Índice

CONTENIDO PAGINA

INTRODUCCION II

OBJETIVOS II

ANEMIA Y SU FISIOPATOLOGIA 1-2

CLASIFICACION DE LA ANEMIA 2-5

ANEMIAS AGUDAS 5-7

ANEMIAS CARENCIALES 7

ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO Y DIAGNOSTICO 8

TRATAMIENTO DE DEFICIT DE HIERRO 9

ANEMIA MEGALOBLASTICA 9

MANIFESTACIONES DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA 10

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA MEGALOBLASTICA 11-12

ANEMIA CRONICA 12

TRATAMIENTO Y DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA CRONICA 13

ANEMIA FALCIFORME 14

MANEJO DE LA ANEMIA FALCIFORME 15

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES III

BIBLIOGRAFIA IV

I
 Introducción

En el siguiente texto podremos repasar algunos conceptos vistos en clases como el enfoque de los
pacientes anémicos que en caso de este texto nos enfocaremos en (Anemia falciforme, anemia
Megaloblastica, Anemia Ferropénica, Anemia por trastornos crónicas , Anemias Agudas) y su
diagnóstico y manejo.

Hay que saber que Conceptualmente, anemia significa disminución de la masa eritrocitaria, es decir,
del número de glóbulos rojos o hematíes. Éstos son los encargados del transporte de oxígeno al
resto de células del organismo y por tanto son elementos básicos para la vida y para el normal
funcionamiento de todos y cada unos de los órganos del cuerpo. En presencia de anemia el número
de eritrocitos es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo, necesidades que varían
en función de la edad, el sexo, la altitud sobre el nivel del mar, el tabaquismo, las diferentes etapas
del embarazo, etc (OMS, 2011).

En el trabajo aclararemos y discutiremos lo conceptos mas ampliamente veremos a profundidad

cada tipo de anemia

Objetivos

1. Aclarar conceptos dados en clases

2. Recordar el manejo y diagnóstico de los principales tipos de anemia
3. Identificar cada tipo de anemia con sus respectivos métodos diagnósticos
4. Clasificar la anemia según su etiología, morfología y etiopatogenia

II
 Anemia

La anemia es un síndrome clínico caracterizado por palidez mucocutánea y signos y síntomas

relacionados con hipoxia tisular: somnolencia, cefalea, astenia, fatiga fácil, irritabilidad, pica,
lipotimias. La alteración fisiopatológica fundamental es la hipoxia tisular sistémica, relacionada con
la disminución de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos,
como resultado de la disminución de la masa eritrocítica total.

Los síntomas de la anemia se modifican en relación con factores como la velocidad de instalación
del proceso anémico, el tiempo de evolución y la presencia o no de una enfermedad subyacente. La
anemia crónica es de instalación lenta y progresiva, permite la adaptación de los tejidos a la hipoxia,
pero también da lugar a lesión tisular hipóxica, la cual es crítica en el aparato cardiovascular, ya que
todos los pacientes con anemia prolongada desarrollan corazón anémico de grado variable, que
evoluciona hasta llegar a insuficiencia cardiaca derecha. En cambio, en la anemia aguda se observan
mecanismos de compensación cardiorrespiratorios e hipovolemia, que pueden originar estado de
choque y colapso vascular grave.

FISIOPATOLOGIA

La alteración fisiológica principal del paciente anémico es la hipoxia tisular sistémica, resultado de
la disminución de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno; este fenómeno es consecuencia
de un descenso del número de glóbulos rojos circulantes, que se acompaña de disminución de la
hemoglobina que es la proteína transportadora de oxígeno. En la anemia aguda, la hipoxia tisular se
agrava por el desequilibrio circulatorio determinado por cambios en el volumen sanguíneo
relacionados con la hemorragia aguda.

La hemoglobina es una proteína conjugada con cuatro grupos porfirínicos, que tiene la capacidad de
fijar de manera reversible el oxígeno, captado a su paso por los capilares adyacentes al alveolo
pulmonar, para cederlo posteriormente en los tejidos; constituye más de 90% de las proteínas del
eritrocito y su función principal es transportar oxígeno. El aporte de este gas es fundamental para el
metabolismo celular; si su tensión en el microambiente tisular desciende, la eficacia de los
mecanismos oxidativos se modifica sustancialmente y da lugar a una secuencia de reacciones
fisiológicas: en presencia de hipoxia aguda hay incremento en los niveles séricos de catecolaminas,
aumenta la producción de vasopresina, aldosterona y cortisol; se incrementa la resistencia periférica
en áreas capilares esplácnicas, disminuye el flujo sanguíneo renal, se retienen agua y sal, y hay

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oliguria y aumento de ácido láctico en los tejidos. Los sistemas tisulares del enfermo con anemia
crónica, se modifican por la hipoxia prolongada, disminuye la capacidad de reparación tisular frente
a las lesiones1 y como consecuencia aumenta el riesgo quirúrgico.

CLASIFICACION

Los síndromes anémicos tienen numerosos mecanismos patogénicos y pueden coexistir en diversos
padecimientos. Por otro lado aún existen anemias cuyo mecanismo patogénico no ha sido
determinado de manera precisa, por lo que los sistemas para clasificarlas no son adecuados. Aún así,
el número de variantes de las anemias es tan alto, que se hace indispensable ordenarlas y clasificarlas
con sistemas coherentes. Se analizan tres de los métodos en uso actual para ello: el clínico, el
etiopatogénico y el morfológico, y se menciona brevemente la clasificación cinética. La clasificación
clínica de las anemias depende de la observación que el médico realiza al examinar un enfermo, por
lo que debe ser un instrumento de trabajo aplicativo, sencillo y accesible, que dé como resultado una
orientación relacionada con el problema clínico inmediato del enfermo. Con este criterio las anemias
se dividen inicialmente en dos grandes grupos: anemias agudas y anemias crónicas.

Las anemias agudas son de instalación rápida, en horas o en días; tienen sólo dos mecanismos
patogénicos: la pérdida de sangre que causa anemia aguda hipovolémica o poshemorrágica, y las
crisis de hemolisis que originan la anemia hemolítica aguda. Las anemias crónicas comprenden un
gran grupo de anemias relacionadas con defectos en la producción de eritrocitos y que son, por tanto,
hipoproliferativas o arregenerativas, y otro grupo menor pero que tiene también gran interés clínico,
las anemias hemolíticas crónicas o de evolución prolongada.

La clasificación etiopatogénica de las anemias establece también dos grandes grupos: las anemias
regenerativas y las anemias arregenerativas o hipoproliferativas. Las primeras son las producidas por
pérdida sanguínea y todas las variantes de anemia hemolítica. Las arregenerativas o hipoproliferativas
son aquéllas en las que la disminución de la masa eritrocítica está relacionada con una deficiencia en
la eritropoyesis, lo que ocasiona anemia crónica, de instalación lenta y progresiva; éstas se determinan
por un desequilibrio fisiológico entre la producción de eritrocitos jóvenes y la destrucción de los
eritrocitos senescentes que han completado su período de vida en la circulación. La anemia por
dilución es una seudoanemia en la cual no hay disminución real de la masa eritrocítica, sino sólo baja
en el número de glóbulos rojos por microlitro, de la hemoglobina y del hematócrito. Se relaciona con
expansión del volumen plasmático y se ha observado en pacientes con enfermedades crónicas en
especial neoplasias avanzadas, macroglobulinemia y mieloma.

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La clasificación morfológica de las anemias se basa en el estudio de las células en el frotis de sangre
periférica y en los aspirados de la médula ósea; permite orientar el estudio de los síndromes anémicos
en grandes grupos de padecimientos.

A continuación, se describen las variantes principales:

I. Anemias microcíticas hipocrómicas. Se caracterizan por eritrocitos pequeños, con

hipocromia generalizada, poiquilocitos y en algunos casos, células en diana. El volumen
corpuscular medio (VCM) es menor de 30 fl, la concentración media de hemoglobina y
la concentración de hemoglobina corpuscular están disminuidas. La mayor parte de los
casos corresponde a anemia por deficiencia de hierro, especialmente en los grupos en
riesgo de padecerla como los lactantes, las embarazadas, los adolescentes y los enfermos
con hemorragia crónica.
a. En las anemias de las enfermedades crónicas (AEC) puede observarse hipocromia y
microcitosis, pero en ellas hay aumento en los depósitos de hierro" . Otra variante de
anemias con microcitosis e hipocromia la constituyen los síndromes talasémicos, que
cursan con hiperferremia, aumento de la hemoglobina A2 y de la hemoglobina fetal;
la mayoría de los pacientes tienen ascendencia que procede de la cuenca del
Mediterráneo. En la población predominante en Latinoamérica, los síndromes
talasémicos pueden considerarse casos de excepción.
II. Anemias megaloblásticas. En éstas se observan anormalidades de las tres series
hematológicas: en la serie roja hay megalocitos, ovalocitos y poiquilocitos, y en algunos
casos, normoblastemia; la poiquilocitosis predomina en algunos pacien tes con anemia
perniciosa. En la serie granulocítica se encuentran neutrófilos polisegmentados; se trata
de granulocitos neutrófilos aumentados de tamaño y con seis o más lobulaciones
nucleares; también puede haber neutropenia de grado va riable. En ocasiones se observan
plaquetas gigantes y trombocitopenia.
a. La médula ósea muestra hematopoyesis megaloblástica, con megaloblastos en
diferentes etapas de maduración, mielocitos, neutrófilos juveniles y en banda
gigantes, e hipersegmentación del núcleo de los megacariocitos.
III. Anemias macrocíticas con basofilia difusa y reticulocitosis. Se trata de anemias en las
que predominan los datos de regeneración sanguínea; en éstas la alteración morfológica
característica es la presencia de macrocitos, que son eritrocitos grandes con basofilia
difusa.

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 a. Es común en pacientes con anemias regenerativas, como las causadas por hemorragia
aguda, y anemias hemolíticas, en ambas hay aumento de los reticulocitos. Al lado de
la macrocitosis con basofilia difusa pueden encontrarse otras alteraciones que
dependen de la variante de anemia hemolítica y que incluyen microcitosis, células
fragmentadas, poiquilocitosis, drepanocitosis, células en diana y normoblastemia.
IV. Anemias diseritropoyéticas. Son las causadas por anormalidad en la for mación de los
eritrocitos; se caracterizan por poiquilocitosis, eritrocitos ovales, en lágrima,
fragmentados, y en algunos casos, normoblastemia. Los cambios morfoló gicos en los
normoblastos son de gran interés y consisten en signos de asincronía en la maduración
nucleocitoplásmica y variaciones en el tamaño, la forma y la estruc tura del núcleo. Se
observan normoblastos con doble núcleo o multinucleados, al gunos con puentes de
cromatina intranuclear, anormalidades de las mitosis, con lobulación nuclear, gemación,
picnosis y fragmentación concomitante con cariocinesis. En el citoplasma hay
vacuolización, punteado basófilo y exceso de hierro en mitocondrias y lisosomas.

La diseritropoyesis no es específica de un mecanismo patogénico, ni de un padecimiento clínico

especial. Se le observa en trastornos concomitantes con disfunción de la eritropoyesis, como en la
deficiencia de vitamina B12 o folatos, y en otros procesos como los síndromes talasémicos, la
mielosclerosis, la mieloptisis, las anemias sideroblásticas primarias y en las anemias
diseritropoyéticas congénitas

Los contadores electrónicos de partículas, que miden volumen de células, han permitido revalorar los
índices eritrocíticos en el estudio de las anemias, y en especial el volumen corpuscular medio (VCM)
es una guía útil para diferenciar las anemias microcíticas.

La clasificación cinética se basa en el concepto de que el número de eritrocitos circulantes es el

resultado de un equilibrio dinámico entre la hemolisis diaria fisiológica de los glóbulos rojos
senescentes que completan su vida en la circulación, y la producción diaria de nuevos hematíes en la
médula ósea, que penetran a la circulación como reticulocitos. Por tanto, la anemia es resultado de un
desequilibrio en el que puede aumentar la velocidad de la hemolisis o disminuir la producción
eritrocítica.

Las anemias de mayor interés por su frecuencia son las causadas por deficiencia de hierro y las
anemias relacionadas con padecimientos primarios, esto es, las anemias sintomáticas; en países
sajones se considera un tercer grupo de anemias comunes, constituido por las talasemias,8 que en
nuestro país son poco frecuentes, aun cuando se han identificado ya sus principales variantes. Las

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cifras normales de hemoglobina, hematócrito y eritrocitos circulantes varían con la edad, la altitud
sobre el nivel del mar del sitio de residencia y con el sexo, de la pubertad al climaterio.

Los recién nacidos tienen cifras altas de hemoglobina la primera semana de la vida, después se
observa un descenso gradual como resultado de inhibición fisiológica de la eritropoyesis; alrededor
de la octava semana de vida en el recién nacido a término se observan las cifras mínimas, entre 10 y
11 g/dl; en esta época se reactiva la eritropoyesis con el subsecuente aumento de la hemoglobina, de
tal manera que el normal promedio después de los seis meses de vida es de 13.0 g/dl. La valoración
del enfermo anémico es fundamentalmente clínica, pero los parámetros de laboratorio de la serie roja,
ocupan un lugar indiscutible para confirmar las hipótesis clínicas iniciales y por ello es necesario que
este capítulo incluya valores normales de referencia

Anemias Agudas

Las anemias agudas son producidas por trastornos clínicos que causan disminución de la masa
eritrocítica total, de comienzo rápido, en horas o días, y son la anemia aguda hipovolémica o
poshemorrágica, la anemia hemolítica aguda y la anemia por secuestro esplénico agudo. En todas
ellas, el resultado es hipoxia tisular sistémica aguda, cuya gravedad depende de su magnitud y de la
velocidad de instalación del proceso anémico.

Anemia aguda hipovolémica

En la anemia aguda poshemorrágica la alteración fisiopatológica fundamental es una disminución

brusca del volumen sanguíneo, esto es, hipovolemia, que puede llegar a estado de choque o colapso
vascular con lesión hipóxica grave de órganos y tejidos indispensables para la supervivencia. El
diagnóstico de la hipovolemia es, por tanto, de gran interés para el médico clínico, y por esta razón
se señalan a continuación algunos criterios para diferenciar sus distintos grados. Es posible distinguir
cinco grados de magnitud de la hipovolemia, en función de los siguientes hechos clínicos:

I. Grado I. Hipovolemia que no tiene repercusión hemodinámica, ni se acompaña de

cambios en el tono vascular superficial: el paciente tiene buena coloración de la piel y las
mucosas, buena temperatura de la superficie corporal; la frecuencia cardiaca y la presión
arterial se conservan dentro de lo normal: todos estos datos sugieren una pérdida inferior
al 10% del volumen sanguíneo. En ocasiones los pacientes presentan hipotensión

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 ortostática al ponerse de pie rápidamente e incluso pueden tener lipotimias. Estos
enfermos no requieren reposición de volumen por vía parenteral. El ejemplo bien
conocido de esta variante de hipovolemia es la posterior a una donación de sangre, que
por lo general es bien tolerada.
II. Grado II. Cuando la hemorragia aguda es mayor a 10%, pero menor a 20%, se
manifiestan síntomas de hipovolemia, la hipotensión postural es frecuente, se observa
taquicardia al deambular, pero el paciente se encuentra estable en reposo.
III. Grado III. Las pérdidas sanguíneas de más de 20%, pero menores de 30%, se caracterizan
por signos de hipovolemia bien definidos: el paciente presenta palidez, enfriamiento de
las extremidades, somnolencia o irritabilidad, cambios en el tono vascular, retardo en el
llenado capilar, taquicardia, hipotensión ortostática, pero presión arterial normal en
reposo. Estos enfermos requieren vigilancia de los signos vitales y probablemente es
mejor retenerlos en el hospital, porque pueden tener hipotensión en las horas
subsecuentes, y tal vez necesiten reemplazo del volumen sanguíneo perdido. Estos
criterios clínicos sólo proporcionan una valoración aproximada de la pérdida sanguínea
y los síntomas se ven influidos por múltiples factores individuales.
IV. Grado IV. Cuando la pérdida sanguínea es mayor de 30% del volumen sanguíneo, la
mayoría de los pacientes están en estado de choque. Al enfermo se le encuentra pálido,
con enfriamiento de la superficie corporal, pulso amplio y acelerado, taquicardia e
hipotensión; franco retardo en el llenado capilar y disminución del gasto urinario. El
estado mental es confuso y hay ansiedad.2 Estas manifestaciones clínicas indican la
necesidad de reposición parenteral del volumen, con productos sanguíneos y cristaloides.
V. Grado V. Cuando la hipotensión es muy acentuada, la taquicardia muy evidente, los
pulsos son impalpables y es difícil ver las venas, puede haber además gran inquietud,
disnea y sudación; oliguria y letargo, disminución del gasto cardiaco, y el riesgo de lesión
tisular hipóxica grave es alto, el paciente probablemente perdió más de 40% de su
volumen sanguíneo. Estos casos tienen alta mortalidad si no se efectúa reposición
inmediata de la pérdida sanguínea, para lo cual pueden administrarse fracciones de sangre
o soluciones cristaloides.

En los primeros momentos se sugiere empezar venoclisis de solución salina isotónica o lactato de
Ringer, seguido de la transfusión de glóbulos rojos sedimentados y de preferencia sin leucocitos.

La administración de sangre entera sólo está justificada cuando no se dispone de fracciones de

productos sanguíneos.

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El estado clínico de los pacientes está influido por la magnitud de la hemorragia, la velocidad de la
pérdida sanguínea, la edad del enfermo, la reserva cardiaca y la duración de la hipotensión.

Anemia por secuestro esplénico

En diversos padecimientos relacionados con esplenomegalia, puede observarse aumento agudo y

doloroso del tamaño del bazo con incremento súbito de los eritrocitos dentro de éste, que origina baja
de la hemoglobina. Esta anemia se considera secundaria a una crisis de secuestro esplénico, que puede
coexistir con aumento del volumen plasmático esplénico.

Anemia por dilución

Es una seudoanemia en que no hay disminución real de la masa eritrocítica, sino sólo baja del número
de eritrocitos, la hemoglobina y el hematócrito, relacionada con expansión del volumen plasmático y
es común en pacientes con enfermedades crónicas, en especial en cánceres avanzados, en la
macroglobulinemia y el mieloma múltiple.

Anemias Carenciales

Se llaman anemias carenciales las relacionadas con la deficiencia celular de nutrientes indispensables
para la hematopoyesis que el organismo no puede sintetizar y que por tanto, deben obtenerse de
fuentes externas. Entre ellas están las anemias por deficiencia de hierro, de folatos, de vitamina B12,
las de la desnutrición grave y otras anemias carenciales tales como la falta de vitamina E, cobre o
zinc. Es necesario distinguir la carencia nutricional relacionada con déficit de aporte en la
alimentación, esto es, las dietéticas, de las determinadas por bloqueo de la absorción en el tubo
digestivo, como la anemia perniciosa, o las anormalidades en el transporte plasmático de los
nutrientes como la deficiencia de transcobalamina II. Las anemias carenciales de origen dietético
constituyen un problema social en grandes masas de población en los países subdesarrollados, pero
aun en los países industrializados y en los estratos sociales con mayor disponibilidad de nutrientes es
posible encontrar anemias carenciales determinadas por factores culturales como la deficiencia de
vitamina B12 en los vegetarianos estrictos, la anemia de la senectud en la que los individuos tienen
una nutrición habitual restringida, monótona, deficiente en algunos nutrientes esenciales.

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 ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE HIERRO

En la edad pediátrica existen grupos de riesgo bien definidos para el desarrollo de anemia por
deficiencia de hierro; en primer lugar se encuentran los lactantes y preescolares; los adolescentes, la
embarazada, los que padecen hemorragia crónica y los que sufren procesos que bloquean la absorción
intestinal de hierro, tales como la enfermedad celiaca, la esteatorrea idiopática y el esprue tropical.
Los primeros cuatro grupos son los más frecuentes. Por otro lado, puede señalarse como causa de
excepción para la anemia por deficiencia de hierro la atransferrinemia congénita2 en la que el enfermo
carece de transferrina, que es la proteína que transporta el hierro en el plasma y lo conduce a las
células eritroides de la médula ósea donde es incorporado a los eritrocitos.

Deficiencia de hierro en el lactante y en el preescolar La lactancia y la edad preescolar son los únicos
periodos de la vida en los que es posible observar deficiencia de hierro dietética, esto es, la producida
por insuficiente aporte de este elemento en la alimentación. Son niños de alto riesgo, alimentados de
manera exclusiva con líquidos después del sexto mes de la vida; los de bajo peso al nacer
independientemente de que se trate de niños pretérmino o de productos de partos múltiples o
desnutridos en útero, y los que sufren hemorragia perinatal.

La alimentación de los lactantes exclusivamente a base de leche sólo puede proporcionar una cantidad
media de hierro de 0.4 mg/día y cuyos requerimientos durante el primer año de la vida son de 0.43
mg/día para el niño nacido a término y de 0.65 mg/día para el prematuro, lo cual determina un
equilibrio metabólico negativo de este elemento y la subsecuente anemia por deficiencia de hierro. El
niño que nace a término, con peso de 2 500 g o más, dispone de reservas de hierro.

DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA

En el estudio de un paciente con anemia microcítica hipocrómica, con VCM menor de 80 fl y

concentración media de hemoglobina corpuscular menor de 32 g/ di, hay que precisar si se encuentra
en alguno de los grupos de riesgo de deficiencia de hierro: lactantes, adolescentes, embarazadas o
personas con hemorragia crónica. Si se demuestra esta última, concomitante con anemia microcítica
hipocrómica, la posibilidad de anemia por deficiencia de hierro es bastante razonable y está indicado
el tratamiento correspondiente. En la población predominante en nuestro país, la talasemia o anemia
mediterránea es un hecho excepcional, pero estos casos, aun cuando experimentan anemia microcítica
hipocrómica, desde temprana edad tienen anormalidades óseas relacionadas con la expansión del
tejido hematopoyético en el cual se produce no sólo eritropoyesis compensadora, sino también
destrucción intramedular de una proporción importante de los hematíes producidos, esto es,

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eritropoyesis ineficaz. Estos enfermos tienen concentraciones altas de hierro sérico, hiperferremia,
incremento de la hemoglobina A2 y de la hemoglobina fetal

TRATAMIENTO

El tratamiento de la deficiencia de hierro requiere necesariamente hacer el diagnóstico de la variedad

clínica y de sus causas. Si un lactante tiene deficiencia de hierro en relación con una dieta baja en este
elemento, hay que prescribir una sal ferrosa y una dieta adecuada para la edad del paciente; si un
adolescente ha descuidado su régimen dietético o presenta hemorragia gastrointestinal oculta, además
del incremento en las demandas correspondiente a la aceleración del crecimiento en esta etapa de la
vida, es necesario diagnosticar y tratar los trastornos señalados además de la administración de hierro.
La anemia por deficiencia de éste es 100% recuperable siempre y cuando se establezca el diagnóstico
integral del paciente.

El hierro se prescribe en forma de sales ferrosas y es por vía oral: sulfato ferroso, fumarato ferroso,
gluconato ferroso. Las sales férricas no son adecuadas para el tratamiento de la deficiencia de hierro,
por su mala absorción

Anemias megaloblásticas

Las anemias megaloblásticas son causadas por deficiencia de folatos o de vitamina B12; la
anormalidad fisiopatológica fundamental es un bloqueo en la síntesis de ácidos nucleicos. Por otro
lado, existen trastornos del metabolismo, bloqueos metabólicos congénitos o adquiridos, que alteran
directamente la síntesis de ácidos nucleicos y, como consecuencia dan lugar a anemias
megaloblásticas

La deficiencia de folatos en lactantes y preescolares es un defecto dietético, que se observa en niños

alimentados con dietas líquidas, bajas en folatos; el antecedente de alimentación exclusivamente con
leche diluida y atoles, es común en los lactantes con anemia megaloblástica. Clínicamente, la anemia
megaloblástica del lactante se manifiesta como un síndrome caracterizado por palidez progresiva,
relacionada con imposibilidad de aumentar de peso, anorexia, reducción de la capacidad para
combatir infecciones y en algunos casos, manifestaciones purpúricas coexistentes con
trombocitopenia. A veces se encuentra pancitopenia periférica.

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FISIOLOGÍA DE LA VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO

Las necesidades básicas diarias de vitamina B12 son de 2-5 µg. Se almacena en el hígado, con
reservas suficientes para 3-5 años sin aportes. Para su absorción, el factor intrínseco secretado por las
células parietales gástricas, se une a la vitamina B12, y este complejo se absorbe a nivel de íleon
terminal. Los folatos son absorbidos en yeyuno, con unas necesidades mínimas diarias de 50-100 µg.
Si el aporte es insuficiente, se produce su déficit en 4 meses.

CAUSAS DE ANEMIA MACROCÍTICA

 Anemias megaloblásticas
o Déficit de factores madurativos, fármacos (metotrexate, hidroxiurea, etc.), hemólisis
crónica o medicamentosa, síndromes mielodisplásicos y hemopatías con
megaloblastosis.
 Anemias no megaloblásticas
o Alcoholismo, tabaquismo, hepatopatía crónica, macroglobulinemia de Waldenström,
déficit de cobre, aplasia medular, eritroblastopenia, síndrome de Down, EPOC,
diseritropoyesis sin rasgos megaloblásticos.

ETIOLOGIA

En la etiología se evalúan las causas

por deficiencia de cobalamina y
deficiencia de folato. Se evidencia
que la principal causa en ambas es el
factor nutricional, de segundo lugar
se ven enfermedades
gastrointestinales, seguido de déficit
enzimáticos, fármacos y síndromes
de malabsorción.

MANIFESTACIONES
CLINICAS

Las manifestaciones clínicas del déficit de folato son similares a las del déficit de vitamina B12, sin
las alteraciones neurológicas y psiquiátricas. El tratamiento del déficit de folato es mediante la
corrección de cualquier causa subyacente y suplementos orales de ácido fólico. Una vez diagnosticada
la anemia megaloblástica (es decir, Hb baja, VCM alto) es importante abstenerse de tratar el déficit

10
de folato sin estar seguros de que no haya ningún déficit concurrente de vitamina B12. Si hay alguna
posibilidad de déficit de vitamina B12, debe administrarse a la vez que los suplementos de ácido
fólico para impedir complicaciones neurológicas irreversibles y debilitantes.

DIAGNOSTICO

Hallazgos en laboratorios: El diagnóstico se

basa también en hallazgos en los laboratorios,
dentro de los cuales, se encuentra el hemograma
como primera herramienta, usualmente se trata
de una anemia importante con volumen
corpuscular medio (VCM) mayor a 100 fL, que
en ocasiones puede variar si se asocia con una
anemia ferropriva como sucede en un 30 a 40%
de los casos, por lo cual la microcitosis dada por
la ferropenia, mostraría valores menores de
VCM, sin embargo lo característico es que son
valores mayores al límite superior establecido,
además hay elevación de la hemoglobina
corpuscular media y de la concentración de
hemoglobina corpuscular media . Además hay trombocitopenia y leucopenia variables, debido a que
también hay compromiso aunque menor, de la línea mieloide y megacariocítica . Se trata de una
anemia arregenerativa, ya que son los precursores eritropoyéticos los que se afectan, por lo cual la
cantidad de reticulocitos es menor de lo que se esperaría como respuesta medular a una anemia intensa
. En el frotis de sangre periférico puede haber anisocitosis (macrocitos, esferocitos, megalocitos),
poiquilocitosis (dacriocitos, esquistocitos, eliptocitos), otros hallazgos son punteado basófilo, anillos
de Cabot . Niveles de cobalamina en suero menores a 100 pg/mL, niveles de ácido fólico menores a
3 ng/ mL según sea el déficit, por uno o ambos, el criterio definitivo para el diagnóstico diferencial
entre un déficit y otro es mediante la determinación de niveles séricos. Si se realizara un estudio de
la médula, se observaría megaloblastos, hiperplasia eritroide con predominio de formas inmaduras

TRATAMIENTO

Como dato primordial nunca se debe dar ácido fólico a un paciente, si no se conoce cuál es el déficit
específico, ya que si hay déficit de cobalamina y no de ácido fólico, se intensificarían los síntomas
neurológicos. En caso de déficit de cobalamina: se utiliza hidroxicobalamina intramuscular 1000

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μg/día por una semana, se debe dar tratamiento de por vida en los casos en los cuales no se pueda
corregir la causa con una dosis de mantenimiento cada dos o tres meses . En caso de déficit de ácido
fólico: Con folato oral 5 mg/día durante al menos 4 meses . Para evaluar la respuesta se esperaría un
aumento de 2g/dL en la hemoglobina cada 15 días, la neuropatía debe tener mejoría, sin embargo
lesiones en cordones medulares son irreversibles

ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS

La anemia de trastornos crónicos (ATC) es el tipo de anemia más frecuente después de la anemia
ferropénica, y la más frecuente en pacientes hospitalizados. Se observa una anemia normocítica-
normocrómica, de carácter hiporregenerativo. Diversos mecanismos son los responsables de la ATC:
eritropoyesis disminuida por disminución en la producción de eritropoyetina (EPO) u otros factores
(hormonas tiroideas, andrógenos, etc.) o bien por alteración en la respuesta a los mismos; disminución
en la absorción férrica a nivel gastrointestinal y bloqueo del hierro en el sistema retículoendotelial;
acortamiento de la vida media de los eritrocitos debido a un aumento en la actividad eritrofagocitaria.

CLASIFICACIÓN

Se asocia a diversas situaciones clínicas: infecciones, procesos inflamatorios, enfermedades

neoplásicas, traumatismo severo, diabetes mellitus (DM), edad avanzada y enfermedades
autoinmunes. Existen otras situaciones relacionadas con este tipo de anemia tales como: anemia
secundaria a neoplasia, a insuficiencia renal crónica, a infección por VIH, a fallo cardíaco y a la
senectud

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Sintomatología general: palidez • Alteraciones del ritmo menstrual

mucocutánea, astenia, disnea, fatiga muscular. (amenorrea).

• Manifestaciones cardiocirculatorias • Trastornos digestivos (anorexia,

(taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico estreñimiento).
funcional).
• Alteraciones psiquiátricas (depresión).
• Trastornos neurológicos (alteraciones
visuales, cefaleas, alteraciones de la conducta
e insomnio).

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DIAGNOSTICO

En la mayor parte de los casos la anemia de la enfermedad crónica es leve o moderada; sólo 20% de
los pacientes tiene una hemoglobina <8.0 g/100 ml. De forma característica es normocítica y
normocrómica, aunque en los casos en los que la enfermedad subyacente tiene una duración
prolongada puede ser microcítica e hipocrómica (en tales circunstancias es importante descartar la
presencia de anemia por deficiencia de hierro). El recuento de reticulocitos es bajo y es posible
encontrar elevación de los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, velocidad de sedimentación
globular, fibrinógeno, etc.)

En los pacientes con anemia de la enfermedad crónica, la concentración de hierro y la capacidad de

fijación del hierro están disminuidas; la saturación de la transferrina es normal, aunque puede ser baja
en casos de más larga duración.

Con frecuencia, la ferritina sérica se encuentra elevada en este tipo de anemia, por lo que esta
determinación puede resultar poco útil para evaluar el hierro almacenado cuando existe esta anemia;
debido a lo anterior, la ferritina sérica se considera disminuida en este grupo de pacientes cuando su
concentración sérica es menor de 60 μg/L

TRATAMIENTO

Generalmente se trata de una anemia moderada y bien tolerada, que no requiere corrección urgente.
No obstante, puede ser severa en determinados casos afectando a la calidad de vida de los pacientes.

Los pilares básicos del tratamiento son:

a) Corrección de la patología de base (diálisis, trasplante renal, terapia hormonal, etc.).

b) Correción de déficits: ácido fólico, vitamina B12 y hierro (para mantener IST ≥20% y ferritina
sérica ≥100 ng/mL). En cuanto al hierro, se recomienda administración intravenosa. En casos de
infección crónica o neoplasia, su administración es controvertida.

c) Transfusión de concentrados de hematíes: sólo en casos de anemia severa sintomática, patología

cardiopulmonar, cirugía mayor, hemorragia activa, pretrasplante renal.

d) Estimuladores de la eritropoyesis: intervalo de hemoglobina (Hb) óptimo 10-12 g/dL. Suspender

cuando Hb supere los 12 g/dL.

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 ANEMIA FALCIFORME

La anemia de células falciformes (también llamada anemia drepanocítica o drepanocitosis) es una

enfermedad genética frecuente en la que la herencia de dos genes mutantes de la hemoglobina, uno
de cada progenitor, produce un trastorno de la hemoglobina (hemoglobinopatía). Las
hemoglobinopatías, especialmente las talasemias y la anemia falciforme, están extendidas por todo el
mundo. Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías.
Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes, de los cuales
más de 200 000 son africanos con anemia falciforme. En todo el mundo, hay más portadores (o sea,
personas sanas que han heredado sólo un gen mutante de uno de sus progenitores) de talasemias que
de anemia falciforme, pero la elevada frecuencia del gen de la drepanocitosis en ciertas áreas da lugar
a elevadas tasas de natalidad de recién nacidos afectados por esta enfermedad.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas generales son los de toda anemia de tipo hemolítico. La palidez cutánea y el tinte sub-
ictérico deben buscarse en las palmas de las manos y plantas de los pies en los sujetos de raza negra.
Existe espleno y hepatomegalia a la que se agregan veces adenopatías. Con relativa frecuencia se
producen lesiones ulcerosas en las piernas, de marcada tendencia a la cronicidad. El examen
radiográfico de los huesos del cráneo revelaa veces aumento del diploe con estriaciones
perpendiculares similares a las que se encuentran en la anemia mediterránea o talasemia (imágenes
en peine o cepillo). En los huesos largos existe Osteoporosis y Osteosclerosis, y la zona cortical
aparece adelgazada y la medular ampliada

CUADRO HEMATICO

Existe anemia normocítica de moderada intensidad, que se exacerba, a veces, llegando al millón de
eritrocitos por un mm. cúbico, durante las crisis hemolíticas. Es característico en el cuadro hemático
de estos pacientes la deformación en hoz o creciente que experimentan los eritrocitos cuando se les
priva de oxígeno. Basta para comprobar este fenómeno, observar una gota de sangre entre porta y
cubreobjetos, a medida que transcurre el tiempo y se consume el oxígeno, los eritrocitos, en gran
porporción, se alargan y curvan adoptando la forma de hoz o semiluna

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TRATAMIENTO

El trasplante de médula ósea, también conocido como «trasplante de células madre», ofrece la única
cura posible para la anemia de células falciformes. Se suele reservar para las personas menores de
16 años de edad debido a que los riesgos aumentan para las personas mayores de 16 años. Encontrar
un donante es difícil, y el procedimiento supone riesgos asociados graves, entre ellos, la muerte.

En consecuencia, el tratamiento para la anemia de células falciformes generalmente tiene el objetivo

de evitar estas crisis, de aliviar los síntomas y de prevenir complicaciones. Los bebés y los niños de
hasta 2 años de edad con anemia de células falciformes deben visitar al médico con frecuencia. Los
niños mayores de 2 años y los adultos que padecen anemia de células falciformes deben consultar al
médico como mínimo una vez al año, según los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention).

Los tratamientos pueden comprender medicamentos para reducir el dolor y prevenir complicaciones,
transfusiones de sangre, así como un trasplante de médula ósea.

Medicamentos

Algunos de los medicamentos utilizados para tratar la anemia de células falciformes son los
siguientes:

 Antibióticos. Los niños con anemia de células falciformes pueden comenzar a tomar penicilina
antibiótica a los 2 meses de edad, aproximadamente, y seguir tomándola hasta los 5 años

 Analgésicos.

 Hidroxiurea (Droxia, Hydrea). Cuando se toma diariamente, la hidroxiurea disminuye la

frecuencia de las crisis dolorosas y puede reducir la necesidad de transfusiones de sangre y de
hospitalizaciones. Al parecer, la hidroxiurea funciona mediante la estimulación de la
producción de hemoglobina fetal.

La hidroxiurea aumenta el riesgo de tener infecciones, y hay cierta preocupación de que el uso
a largo plazo de este medicamento pueda causar problemas a futuro en el caso de las personas
que lo toman durante muchos años.

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 Conclusiones y Recomendaciones

Tras mi investigación podemos concluir que:

 La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos

rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja.
 Un grupo importante de niño/as (3,39%) en edad escolar presentan criterios analíticos de
anemia.
 Existen datos que sugieren que hasta un 60% de las anemias en la edad escolar son de origen
ferropénico, y además hasta un 25% de los escolares presentan datos sugestivos de deficiencia
de hierro, aunque sin criterios analíticos de anemia.
 Existen numerosos trabajos publicados a lo largo de los últimos años que demuestran una
asociación entre la presencia de anemia y la deficiencia de hierro, con el desarrollo cognitivo,
la conducta, la atención y con el desenvolvimiento escolar.
 Si bien la anemia ferropénica es la más común en nuestro medio, hay que descartar otras
etiologías de anemia según sus morfologías.

Recomiendo para el manejo de la anemia que

1. La anemia sea manejada según su etiología y como es indicado y que no se maneje de manera
empírica
2. Observar la morfología de cada tipo de anemia y tras eso hacer estudios diagnosticos
3. Si bien el hemograma es el método principal para observar la anemia, guiarnos según la
historia clínica de cada paciente
4. Dar manejo preventivo a los escolares para evitar la anemia ferropénica.

III
 Bibliografía

1. Principios de Medicina Interna de Harrison 16ta edición 2005,

2. Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams 6ta edición 2000, chapter 31
3. Cuéllar F. Anemia. Hematología. Editorial CIB. Capítulo 10
4. BEHRMAN, Kliegman, Jenson, Nelson. Tratado De Pediatria.Vol II. 16° edición.McGraw-
Hill Interamericana 2001
5. DAVID, Gabriel; Visbal, Lila. Protocolo De Anemia Falciforme. Hospital Pediatrico,
Barranquilla, Colombia
6. UCRÓS, S; Caicedo, A; Llano, G. Guias de Pediatria Practica Basada en la Evidencia:
Departamento De Pediatria: Fundación Santa Fe De Bogotá. Editorial Médica Panamericana.
2003
7. Articulos de internet
8. Clases de Hematologia U.I.P - 2018

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