BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
ACUTE respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari
gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea,
edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu,
ARDS dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock pulmonary’,
dan lain-lain.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut
yang memerlukan perawatan di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyai angka
kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%. Penyebab spesifik ARDS masih belum
pasti,banyak faktor penyebab yang dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS
tidak disebut paru dan menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau
trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam
ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidak
seimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan
pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam
pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolapsalveolar. Komplians paru menjadi
sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik
dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia. Oleh karena itu,
penanganan ARDSsangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah
memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yangmengalami
ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari ARDS ?
2. Apa Etiologi dari ARDS ?
3. Bagaimana Patofisiologi dari ARDS ?
4. Apa Manifestasi Klinis dari ARDS ?
5. Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS ?
6. Bagaimana penatalaksaan dari ARDS ?
7. Apa faktor resiko dari ARDS ?
8. Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari ARDS
2. Untuk mengetahui apa Etiologi dari ARDS
3. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi dari ARDS
4. Untuk mengetahui Apa Manifestasi Klinis dari ARDS
5. Untuk mengetahui Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS
6. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksaan dari ARDS
7. Untuk mengetahui Apa faktor resiko dari ARDS
8. Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal
napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema
paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS
dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock pulmonary’, dan lain-
lain.
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas
mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya.
Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesinya belum jelas dan terdapat
banyak faktor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, rudapaksa/trauma pada
paru atau bagian tubuh lainnya, pankreastitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi
heroin, atau metadon (Arif Muttaqin, 2009).

B. Etiologi
Faktor penting penyebab ARDS antara lain :
1. Syock (disebabkan banyak faktor ).
2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, cidera kepala).
3. Cidera sistem syaraf yang serius.
Cidera sistem syaraf yang serius seperti trauma CVA, tumor, dan peningkatan teknan intra
kranial dapat menyebabkan terangsangnya syaraf simpatis sehingga mengakibatkan
vasokonstriksi sistemik dengan distribusi sejumlah besar volume darah kedalam paru-paru
hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatk dan kemudian akan menyebabkan cidera
paru-paru (plum injury).
4. Gangguan metabolisme (pankreatitis, dan uremia).
5. Emboli lemak dan cairan amnion.
6. Infeksi paru-paru difus (bakteri, virus, jamur).
7. Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO2, dan ozon).
8. Aspirasi (sekresi gastrik , tenggelam dan keracunan hidrokarbon).
9. Menelan obat berlebih dan overdosis narkotik atau non narkotik (heroin, opioit, aspirin).
10. Kelainan darah (DIC, Tranfusi darah multiple, dan bypass cardiopulmoner).

3
11. Operasi besar.
12. Renspons imunilogi terhadap antigen pejamu (sysdrom goospasture SLE).

C. Patofisiologi
Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan penambahan
cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema paru-paru. Namun hal ini berbeda
dengan edema paru-paru kardiogenik karena tekanan hidrostaltik kapiler paru-paru tidak
meningkat. Awalnya terdapat cidera pada membrane alveola kapiler yang menyebabkan
kebocoran cairan, makro molekul, dan komponen-komponen sel darah kedalam ruang
interstisial. Seiring dengan bertambah parahnya penyakit, kebocoran tersebut masuk ke dalam
alveoli. Peningkatn permeabilitas vascular terhadap protein membuat perbedaan hidrostatik
yang besar sehingga peningkatan tekanan kapiler yang ringanpun dapat meningkatkan edema
interstisial dan alveolar. Colaps alveolar terjadi sekunder terhadap efek caira alveolar,
terutama fibrinogennnya yang mengganggu aktvitas surfaktan normal dan Karena
kemungkinan gangguan produksi surfaktan lanjutan oleh cidera pada pneumocyt granular.
Kapasitas pengisian paru-paru menjadi kurang yaitu menjadi kaku karena edema interstisial
dan colaps alveoli.

D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada permulaan
cidera dan selama beberapa jam pertama, pasien mungkin bebas dari gejala-gejala dan tanda-
tanda gangguan pernafasan. Seringkali tanda terdininya adalah peningkatan frekuensi
pernafasan yang segera diikuti dengan dipsnea .
Pengukuran analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan memperlihatkan
peningkatan PO2 meskipun PCO2 menurun, sehingga perbedaan oksigen alveolar arteri
meningkat. Pada stadium dini tersebut pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanula
menyebabkan peningkatan bermakna dalam PO2 arteri.
Pada pemeriksaan fisik dapat juga di temukan suara ronchi basahi saat inspirasi
halus, meskipun tidak begitu jelas.

4
E. Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2,
PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50
mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

5
F. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman dengan segera
antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai
efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen
100% selama 24-27 jam tanpa abnormalitas fisiologis yang spesifik.
2. Vetilasi Mekanik
Aspek penting perwaatan ARDS adalah ventilasi mekanik. Terapi modalitas ini bertujuan
untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membran alveolakapiler kembali
mmebaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigen selema periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatsi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress pernafasan.
3. Positif and Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksegen adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan tekanan dan
kemampuan alira yang tinggi, dimana PEEB dapat di tambahkan . positif and expiratory
breathing (PEEB) dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernafasan untuk mecegah
alveoli kolaps pada akhir ekpirasi.
Komplikasi utama PEEB adalah penurunan curah jantung da barotrauma. Hal tersebut
seringkali terjadi jika pasien diventilasi dengan tidal volume di atas 15ml/kg atau PEEB
tingkat tinggi. Peralata selang dada torakstomi darurat harus siap sedia.
4. Pemantauan oksigen Arteri Adekuat
Sebagian besar volume oksigen di transpor ke jaringan dalam bentuk oksihemoglobin. Bila
anemia terjadi, kandunga oksigen dalam darah menurun. Sebagian akibat efek ventialsi
mekanik PEEB pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan
oksigen yang akan menetukan kebutuha untuk ttarnsfusi sel darah mearah.
5. Terapi farmakologi
Penggunaan kortisteroid untuk terapi masih kontroversial. Rapi Sebealumnya terapi antibiotik
diberika untuk profilaksis, tetapi pengalaman menujukan bahwa hal ini tidka dapat mencegah
sepsis gram negatife yang berbahaya. Akhirnnya antibiotik profilaksis tidak lagi digunakan.
6. Pemeliharaan jalan nafas
Selang endotracheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya sebagai jalan nafas,
tetapi juga melindungi jalan nafas ( dengan cuff utuh), memberikan dukuga ventilasi kontiu
dan memberikan konsentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan nafas meliputi:

6
 menatahui waktu penghisapan, teknik penghisapan, tekanan cuff adekuat, pencegahan
nekrosis tekanan nasal dsan oral untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan terhadap
jalan nafas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadapa sekresipada saluran pernafasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui teknik penghisapan yang tealh dilakukan. Infeksi nosocomial
adalah infeksi yang disapatkan di rumah sakit.
8. Dukungan Nutrisi
Malnutrisi merupakan masalh umu pada paseien dengan masalah kritis. Nutrisi parental total
(hiperalimentsi intravena) atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki
malnutrisi dan kemungkinan pasien untuk menghindari gagal nafas sehubugan dengan nutrisi
buruk pada otot inspirsi.
9. Monitor semua sistem terhadap respon tarapi dan potensial komplikasi
Rata-rata mortalita 50-70%, dapat menimbulkan gejal sisa saat penyembuhan. Prognosis
jangka panjag baik. Abnormalitas obstruksif terbatas, defek difusi sedang dan hipoksemia
selama latihan.

G. Faktor resiko untuk sindrom gawat nafas akut (ARDS)

1. Cidera paru tidak langsung
a. Syok dengan berbagai etiologic.
b. Sepsis
c. Hipotermia
d. Hipertermia
e. Overdosis obat
f. Koagulasi intravaskuler diseminata (dissemated intravascular coagulation, DIC)
g. Tranfusi multipel
h. Bypass jantung-paru
i. Eklamsia
j. Luka bakar
k. Pankreastitis

7
2. Cidera paru langsung
a. Infeksi paru
b. Inhalasi toksik
c. Aspirasi (cairan lambung, hamper tenggelam)
d. Pneumonia

 Kriteria Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory Response

Syndrome, SIRS)
SIRS ditandai dengan dua atau lebih hal berikut ini:
a. Suhu lebih dari 380C atau kurang dari 360C
b. Frekuensi jantung lebih dari 90 kali/menit
c. Frekuensi pernapasan lebih dari 20 kali/menit atau tekanan karbondioksida arteri
(PaCO2) kurang dari 32mmHg
d. Hitung sel darah putih lebih dari 12.000 sel/mm3 atau kurang dari 4000 sel/mm3
atau lebih dari 10% bentuk imatur (pita)

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN ARDS

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Kaji nama, umur, jenis kelamin , status perkawinan, agama dan suku.
2. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan pelayanan
kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :
a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot aksesoris
pernafasan dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Riwayat Keluhan Utama
P : Nyeri
Q : Terus menurus
R : seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4 (0-5)
T : saat beraktivitas
3. Riwayat kesehatan sekarang
a. Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit yang sama
ketika kline masuk rumah sakit.
4. Riwayat kesehatan dahulu
a. Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya
5. Riwayat pemakaian obat-obatan

B. Pengkajian Primer
1. Airway ( Jalan Napas)
a. Jalan nafas tidak normal
b. Terdengar adanya bunyi nafas ronchi
c. Tidak ada jejas badan daerah dada
2. Breathing
a. Peningkatan frekuensi nafas
b. Nafas dangkal dan cepat
c. Kelemahan otot pernafasan
d. Kesulitan bernafas (sianosis)

9
 3. Circulation
a. Penurunan curah jantung: Gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit Kepala
c. Pingsan
d. Berkeringat banyak
e. Pusing
f. Mata berkunang-kunang
g. Berkeringat banyak
4. Disability
a. Dapat terjadi penurunan kesabaran
b. Treage (Merah)

C. Pengkajian Sekunder
1. Pengkajian fisik
a. B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah,
krekel halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
b. B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal atau
meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock),
takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop.
c. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
d. B4 (Bowel): -
e. B5 (Bladder): -
f. B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.
2. Pengelompokan data
a. Data subjektif
1) Klien mengeluh mudah lelah
2) Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
3) Klien mengatakan ingin sembuh dari penyakit
4) Klien mengatakan takut akan kondisinya
5) Klien mengatakan kesulitan untuk bernafas
6) Klien mengatakan merasa sesak
b. Data Objektif
1) Peningkatan kerja nafas (penggunaan otot pernafasan)
2) Bunyi nafas mungkin ronchi dan suara nafas bronchial

10
 3) Nafas cepat
4) Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah
5) Adanya sputum encer, berbusa
6) Sianosis
7) Ketakutan akan kematian
8) Hipoksemia
9) Hipotensi pada stadium lanjut
10) Takikardi
11) Kulit membrane mukosa mungkin pucat atau dingin
12) Klien Nampak gelisah
13) Kelemahan otot
14) Mudah lelah saat beraktivitas

D. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d membran kapiler alveoli
2. Ketidak efektifan pola nafas b.d kelemahan otot-otot pernafasan
3. Ketidak efektifan bersihan jalan nafar b.d mukus berlebih

E. Intervensi

NO DIAGNOSA NOC NIC

TGL KEPERAWATAN Nursing outcomes clasification Nursing intervention
classification
1 Diagnosa : gangguan Setelah dilakukan asuhan bantuan ventilasi:
pertukaran gas berhubungan keperawatan selama 2 hari. meningkatkan pola pernafasan
dengan membran kapiler Diharapkan klien dapat spontan yang optimal dalam
alveoli ( 00030) merasakan kenyamanan. memaksimalkan pertukaran
Label: domain 3 eliminasi dan Dengan KH : O2 dan CO2 dalam paru
pertukaran status pernafasan : pertukaran gas:
Kelas: 4 fungsi pernafasan pertukaran O2 dan CO2 di alveoli
Definisi kelebihan atau untuk mempertahankan

11
 kekurangan oksigenasi atau konsentrasi gas darah alveoli
eliminasi karbondioksida di
membran kapiler alveolar
Batasan karakteristik:
DS : Dispnea
DO : sianosis, hipoksia,
hipoksemia
2 Diagnosa : ketidakefektifan Setelah dilakukan asuhan Manajemen jalan nafas
pola nafas berhubungan dengan keperawatan selama 2 hari mefasilitasi kepatenan
kelemahan otot-otot pernafasan Diharapkan klien dapat jalan udara
(00032) merasakan kenyamanan. Pengisapan jalan napas :
Label: domain 4 Dengan KH: mengeluarkan secret jalan
Aktivitas/istirahat Status pernafasan : kepatenan napas dengan cara memasukan
Kelas: 4 respons jalan nafas : jalan nafas kateter pengisap ke dalam
kardiovaskular/pulmonal trakeobronkial bersih dan terbuka jalan napas oral atau trakea
Definisi : inspirasi dan/ atau untuk pertukaran gas pasien
ekspirasi yang tidak memberi Status respirasi : ventilasi: Bantuan ventilasi:
ventilasi yang adekuat. pergerakan udara kedalam dan meningkatkan pola pernafasan
Batasan karakteristik : keluar paru spontan yang optimal
DS : Dispnea sehingga memaksimalkan
DO : Takipnea, Penurunan pertukaran O2 dan CO2 di
tekanan, inspirasi dan ekspirasi dalam paru

12
3 Diagnosa : Ketidak efektifan Setelah dilakukan asuhan Manajemen jalan nafas
bersihan jalan nafas keperawatan selama 2 hari  Mefasilitasi kepatenan
berhubungan dengan mukus Diharapkan klien dapat jalan udara
berlebih (00031) merasakan kenyamanan.  Pengaturan posisi:
Label: domain 11 keamanan Dengan KH: posisi pasien atau
/perlindungan.  Pengisapan jalan nafas bagian tubuh pasien
Kelas: 2. Cedera fisik . cedera mengeluarkan sekret dari secara sengaja untuk
atau bahaya pada tubuh jalan nafas dengan memfasilitasi
Definisi : ketidakmampuan memasukan kateter kesejatraan fisiologi
untuk membersihkan sekret pengisap jalan nafas oral dan psikologis.
atau obstruksi saluran dan atau trakea .  Bantuan ventilasi:
pernafasan guna  Pencegahan aspirasi : meningkatkan pola
mempertahankan jalan nafas tindakan personal untuk nafas spontan yang
yang bersih mencegah masuknya optimal , yang
Batasan karakteristik: cairan dan partikel padat memaksimalkan
DS : Dispnea kedalam paru pertukaran O2 dan CO2
DO : Sputum berlebih  Status pernafasan dalam paru
ventilasi: pergerakan udara
masuk dan keluar paru.

13
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal
napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema
paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS
dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock pulmonary’, dan lain-
lain.
Faktor penyebab yang dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS tidak
disebut paru dan menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma
pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang
interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler, terdapat ketidak seimbangan
ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan
ekstansif darah dalam paru-paru.
B. Saran
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam
mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada
pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien
dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.

14
 DAFTAR PUSTAKA
Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.
Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta
Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.

15