Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE

A. Definisi
Stroke adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena berkuranganya atau
berhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak yang mengalami hal ini akan
mati dan tidak dapat berfungsi lagi. Kadang pula stroke disebut dengan CVA
(Cerebrovascular accident).

Stroke adalah penyakit yang ditandai oleh penurunan fungsi otak, yang disebabkan
oleh terhentinya alairan drah ke otak yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
berakhir dengan kematian (WHO, 1970).

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik


mendadak terjadi kibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melaluai aliran suplai
arteri otak.

B. Etiologi
Aliran darah ke otak bisa menurunkan dengan beberapa cara. Iskemia terjadi ketika
suplai darah kebagian dari otak terganggu atau tersumbat total. Kemampuan bertahan
yang utama pada jaringan otak yang iskemik tergantung pada lama waktu kerusakan

serebral utama, seperti pada karotid interna, serebral anterior, serebral media, serebrar
posterior, vetebral, dan arteri basilaris. Stroke pembuluh darah kecil terjadi pada
pembuluh darah kecil merupakan cabang dari pembuluh darah besar yang masuk
kebagian lebih dalam bagian otak.

ditambah dengan tingkatan gangguan dari metabolisme otak. Iskemia biasanya terjadi
karna trombosis atau embolik. Stroke yang terjadi karena trombosis lebih sering
terjadi dibandingkan karena embolik.

Stoke bisa juga merupakan “pembuluh darah besar” dan “pembuluh darah kecil”.
Stroke pada pembuluh darah besar disebabkan oleh adanya sumbatan pada arteri

C. Klasifikasi Stroke
1. Stroke Iskemik

1
Disebabkan oleh adanya penyumbatan akibat gumpalan aliran dararah baik itu
sumbatan karena trombosis (gumpalan drah yang menyebabkan sumbatan di
pembuluh darah) atau embolik (pecahan gumpalan darah/ udara/ benda asing
yang ada dalam pembuluh darah di otak) ke bagian otak.
2. Stroke Hemoragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan
darah merembes kedalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya.
D. Faktor reesiko pada sroke

1. hipertensi faktor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci untuk mencegah
stroke.

2. penyakit kardiovaskuler-embolisme serebral berasal dari jantung

 Penyakit koronaria
 Gagal jantung kongesif
 Hipertrofi vetrikel kiri
 Abnormalitas irama
 Penyakit jantung kongesif

3. kolestrol tinggi

4. obesitas

5. peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebral

6. Diabates dikaitkan dengan aterogenesis teraksealerasis

7. konstrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen
tinggi)

8. merokok

9. menyalahgunakan obat (khususnya kokain)

10. konsumsi alkohol

E. Manisfestasi klinis
Stroke dapat menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang tidak adekuat, dan jumalah aliran
2
darah kolateral (sekunder atau aksesoris). Fungsi otak yang rusak tidak dapat
membalik sepenuhnya.
Kehilangan motorik. Stroke adalah penyakit motorneuron atas dan dapat
menghilangkan kontrol volunter terhadap gerakan motori. Karena neoron motor atas
melintas, gangguan motor volunter pada salahsatu sisi tubuh dapat menunjukan
kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi
motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salahsatu sisi) karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan. Hemipresis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah
tanda yang lain.
Diawal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul kembali (biasanya dalam 24
jam), peningkatan tonus disertai dengan spastisitas (eningkatan tonus otot abnormal)
pada ekstermitas yang terkena dapat terihat.
Kehilangan komunikasi. Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa
dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan
komunikasi dapat dimanisfestasikan sebagai oleh hal berikut:
 Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertangguang jawab untuk
menghasilkan bicara.
 Disfasia atau sfasia ( bicara defektif atau kehilangan bicara), yang terutama
deskresif atau reseptif.
 Apraksia (ketidak mampuan melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya),
seperti terlihat ketika pasien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir
rambutanay.

Ganggua persepsi, persepsi adalah ketidak mampuan menginterprestasikan


sensasi.stroke dapat mengakibatka disfungsi persepsi visual., gangguan dalam
hubungan visual- spasial dan kehilangan sensori.

Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan
korteks visual. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang pandang)
dapat terjadi karena stroke dan mungkin sementara atau permanen.

Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau objek dalam


area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hmiplegia kri. Pasien mungkin

3
tidak dapat memeakai pakaian tanpa bantuan karena ketidak mampuan untuk
mencocokan pakaian kebagian tubuh.

Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusaka sentuhan ringan atau
mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk
merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam
meninterprestasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.

Kerusakan fungsi kognitif dan efekpsikologik. Bila kerusakan telah terjadi pada
lobus prontal, yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditujukan
dalam lapang perhataian terbatas,kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang
motivasi, yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustrasi dalam
proses program rehabilitasi mereka.

Disfungsi kandung kemih. Setelah stroke mungkin pasien mengalami


inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidak mampuan
mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidak ampuan untuk menggunakan
urinal/bepan karena kerusakan kontrol motirik dan postural. Kadang –kadang
setelah stroke kandungkemih menjadi atonik., dengan kerusakan sensasi dalam
respons terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol spingter
urinarius eksternal hilan atau berkurang, selama periode ini, dialkukan kateterisasi
intermiten dengan teknik steril.

F. Patofisiologi
Otak kita sangat sebsitif terhadap kondisi penurunan atau hilangnya suplai darah.
Hipoksia dapat menyebabkan iskemik serbral karena tidak seperti jaringanpada bagian
tubuh lain, misalnya otot,otak tidak dapat menggunakan metabolisme anaerobik jika
terjadi kekurangan oksigen atau glukosa. Otak diperfusi dengan jumlah yang cukup
banyak dibandingkan dengan organ yang lain yang vital untuk mempertahankan
metabolisme serebral. Iskemik jangka pebdek dapat mengarah pada penurunan sistem
neurologs sementaraatau TIA. Jika aliran drah tidak diperbaiki , terjadi kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki, terjadi kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada
jaringan otak atau infark pada hitungn menit. Luasnya infark tergantung pada lokasi
dan ukuran arteri yang tersumbat dan kekuatan sirkulasi kolateral kearea yang
disuplai.

4
Iskemia dengan cepat bisa mengganggu metabolisme.kematia sel dan perubahan yang
permanen dapat terjadi dalam waktu 3-10 menit. Tingkat oksigen dasar klien dan
kemampuan mengompensasi menentukan seberapa cepat perubahan tidab bisa
diperbaiki akan terjadi. Aliran drah dapat terganggua oleh masalah perfusi lokal,
seperti pada stroke atau gangguan perfusi secara umum, misalnya pada hipotensi atau
henti jantung, tekanan perfusi serebrar harus turun dua pertiga di bawah nilai normal
(nilai tengah tekana arteri sebanyak 50 mmHg dianggap nilai normal) sebelum otak
menerima aliran darah yang adekuat. Dalam waktu yang singkat, klien yang sudah
kehilangan kompensasi autoregulasi akan mengalami manisfestasi dari gangguan
neurologis akan mengalami manisfestasi dari gangguan neurologis.
Penurunan perfusi serebral biasanya disebabkan oleh seumbatan di arteri serebral atau
pendarahan intra serebral. Sumbatan yang terjadi mengakibatkan iskemik pada
jaringan otak yang mendapatkan suplai dari arteri yang terganggu dan adanya
pembengkakan di jaringan seklilinnya. Sel-sel di bagian tengah atau utama pada
lokasi stroke akan mati dengan segera dengan kejadian stroke terjadi. Hal ini dikenal
dengan cedra sel-sek saraf primer (primary neuronal injury). daerah yang mengalami
hiporfungsi juga terjadi disekitar bagian utama yang mati. Bagian ini disebut
penumbran. Ukuran dari bagian ini bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral yang
ada. Sirkulasi kolateral merupakan gambaran pembuluh darah yang membesar
sirkulasi pembuluh darah utama dari otak. Perbedaan dalam ukuran dan pembuluh
darah kolateral dapat menjelaskan beberbagai macam tingkat keparahna manisfestasi
stroke yang dialami oleh klien di daerah anatomis yang sama.
Beberapa proses reaksi biokimia dapat terjadi dalam hitungan menit pada kondisi
iskemik serebral. Reaksi-reaksi tersebut seperti neurotoksin, oksigen radikal
bebas(oxygen free radicals) , nitro oksida (nitrit oxide), dan glumatat (glutamate) akan
dilepaskan. Asidosis lokal juga akan terbentuk. Depolarisasi membaran juga akan
terjadi. Sebagai hasilnya akan terjadi edema sistotoksik dan kematian sel. Hal ini
dikenal dengan perlukaan sel-sel saraf sekunder (secondary neurronal injury). Bagian
neuron penumbra paling mencrigakan terjadi sebagai akibat dari iskemik serebral.
Bagian yang membengkak setelah iskemik bisa mengarah kepada penurunan fungsi
saraf sementara.edema bisa berkurang dalam beberapa jam atau hari dan klien bisa
mendapatkan kembali beberapa fingsi-fungsinya.

5
G. pathway

Stroke Hemoragi Stroke


Peningkatan tek. Sistemik Trombus/Emboli di cerebral
Aneurisma suplai darah ke jaringan tidak adekuat
Pendarahan Araknoid/ventrikel perfusi jaringan cerebral tidak adekuat
Hematoma cerebral
PTIK/Herniasi cerebral hemisfer kiri
Hemiparese/ plegi kanan
PENURUNAN PENEKANAN vasopasme arteri cerebral/ Gg.mobilitas
KESADARAN SALURAN saraf cerebral fisik
PERNAFASAN iskemik infark
POLA NAFAS TIDAK defisi neurologi
EFEKTIF hemisefer kanan
Hemiparese/plegi kiri

Area Grocca
Rusakan fungsa N. VII Defisit Perawatan Diri
Dan N. XII
Kerusakan komunikasi Resiko Kerusakan Integumen kulit
verbal

Resiko Resiko Resiko Kurang Pengetahuan


Aspirasi Trauma Jatuh

6
H. Penatalaksanaan pasien stroke fase akut
1. Tindakan Keperawatan
Pasien yang koma dalam pada saat masuk rumah sakit dipertimbangkan mempunyai
prognesis buruk. Sealiknya pasien sadar penuh menghadapi hasil yang lebih dapat
diharapkan. Fase akut biasanya berakhir 24 jam sampai 27 jam. Dengan
mempertahankan jalan nafas dan pentilasi adekuat adalah preoritas dalam fase akut ii.
 Pasien ditempatkan pada posisi lateral atau semi engkup dengan kepala tempat
tidur di agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang.
 Intubasi endotrakea dan ventilasi mekanik perlu untuk pasien dengan stroke
masif, karena henti pernafasan biasanya faktor yang mengancam kehidupan
padasituai ini.Pasien dipantau ntuk adanya komplikasi (aspirasi, atelektasis,
pneumonia), yang mungkin berkaitan dengan kehidupan refleks jalan nafas,
imobilitas, atau hopoventilasi.
 Jantung dipriksa untuk abnormalitas dalam ukuran dan rama dan serat tanda
gagal jantung kongesif.
2. Terapi pengobatan
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi diuretik untuk menurunkan edema
selebral, yang mencapai tingkat maksimal 3 samapai 5 hari setelah infark serebral.
Antikogulan dapat diresepkan untuk mencegahnya atau memberatnya trombosis atau
embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.mediakasi anti trombosit
memainkan peran sangat penting dalam pembentikan trombus da embolisasi.
3. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral, dan
luasnya area cedra.
 Hipoksia serebral
Diminimalkan drngan memberi oksignasi darah kuat ke otak. Fungsi otak
bergantung pada persediaaan oksigen yang dikirimkan kejaringan. Pemberian
oksigen suplemen dan dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada
tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi
jaringan.
 Aliran darah serebral
Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan inegritas pembuluh drah
serebral . hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan

7
viskositas darah dan memperbaiki alairan darah serebral. Hipertensi atau
hipotensi eksterm perlu dihindara untuk pencegahan perubahan pada aliran
darah serebral dan potensi meluasnya area cedra.
 Embolisme serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat dari katup
jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan alairan darah serebral.
Distrimia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian
trombus lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan
harus di perbaiki
4. Pemeriksaan Diagnostik
 Angiografi cerebral membantu menentukan penyakit stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur.
 CT-scan memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan infarak.
 Lumbal punski menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,
emboli serebral dan TIA.
 MRI menunjukan daerah yang mengalami infark, haemorhagik,
5. Proses keperawatan pasien stroke
1. Dasar Data pengkajaian pasien
a) Dasar pengkajaian aktivitas
Gejala : merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia).
Merasa mudah lelah
Tanda : gangguan tonus otot (flaksid, spastis); paralitik (hemipeglia), dan
terjadi kelemahan umum,
Gangguan penglihatan
b) Sirkulasi
Gejala: adanya penyakit jantung (MI, reumatik/ penyakit jantung vaskuler,
GJK, endokarditis bakteral), polisitemia, riwayat hipotensi postural.
Tanda: hipertensi arerial (dapat di temukan atau terjadi pada CSV)
sehubungan denagn adanya embolisme/malformasi vaskuler.
Nadi: frekuensi dapat bervariasi (karena ketidak stabilan fungsi
jamtung/kondisi jantung , obat-obatan, distrimia, perubahan EKG,
Desiran pada krotis femoralis, dan pda arteri iliaka/aorta yang normal

8
c) Integritas ego
Gejala: perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa
Tanda: emosi yang labil dan ketidak siapan untuk marah, sedih, dan
gembira.
Kesulitan untuk mengekspresikan diri.
d) Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih, seperti inkontenesia urine, auria.
Distensi Abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising usus
negatif (Ileus paralitik)
e) Makanan/cairan
Gejala: nafsu makan menghilang , mual dan muntah selama fase akaut
(peningkatan TIK), kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, dan
tenggorok, disfagia, adanya rwayat diabetes, peningkatan lemak dalam
darah.
Tanda: kesulitan menean (gangguan pada refleks/ platum dan faringeal).
Obesitas (faktor risiko).
f) Neurosensori
Gejala: sinkope/ pusing (sebelum serangan CSV/ atau selama TIA).
Sakit kepala; akan sangat berat dengan adanya pendarahan intra serebral
atau sebarakhnoid.
Kelemhan/kesemutan/kebas (biasanya terjadi selama serangan TIA, yang
yang ditemukan pada beberapa derajat pada stroke jenis yang lain);sisi
yang terkena terlihat seperti “mati atau lumpuh”.
Penglihatan menurun, seperti buta total, kehilangan daya lihat
sebagian,(kebutuhan monokuler), penglihatan ganda (diplopia) atau
gangguan yang lain.
Tanda: status mental atau tingkat kesadaran: biasanya terjadi koma pada
saat awal hemoragis; ketidak sadaran biasanya akan tetap sadara jika
penyebabnya trombosis yan bersifat alami; gangguan tingkah laku(seperti
letargi, apatis, menyerang); gangguan fungsi kognitif (seperti penurunan
memori, pemecahan masalah). Ekstermitas kelemahan/
paralitis(kontralateral pada semua jenis stroke), genggaman tidaak sama,
refleks tendon melemah secara kontralateral.
g) Nyeri/ kenyamanan

9
Gejala: sakit kepala yang itensitas erbeda-beda (karena arteri karotis
terkena).
Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah ketegangan pada otot/fasia.
h) Pernafasan
Gejala: merokok(faktor risiko)
Tanda: ketidakmampuan menelan/ batuk/hambatan jalan nafas, timbulnya
pernafasan sulit dan/ takteratur, suara nafas terdengar/ronki.
i) Keamanan
Tanda: motorik/sensorik: masalah dengan penglihatan .
Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan).
Kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri (pada stroke kanan). Hilang
kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang ernah
dikenalainya dengan baik.
j) Interaksi sosial
Tanda: masalah bicara, ketidak mampuan untuk berkomunikasi.
k) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko).
Pemakaian kontrasepsi oral, kecanduan alkohol (Faktor resiko)
Pertimbangan DRG menunjukan rerata lama dirawar :7.3 hari.
Rencana pemulangan: mungkin memerlukan obat, penanganan terapeutik.
Bantuan dalam hal transprtasi, belanja, menyiapkan makanan, perawatan
diri tugas-tugas ruamah/ mempertahankan kewajiban. Perubahan susunan
rumah secara fisik, tempat transisi belum kembalai ke lingkungan rumah.
l) Priritas keperawatan
 Meningkatkan perfusi dan oksogenasi yang adekuat \.
 Mencegah/meminimalkan komplikasi dan ketidaknyamanan yang
bersifat permanen.
 Membantu pasen untuk menemukan kemandiriannya dalam
melakukan aktivitas sehari-hari.
 Emberiakan dukungan terhadap koping dan mengintegrasikan
perubahan dalam konsep diri pasien.

10
 Memberikan informasi tentang proses penyakit/ prognosisnya dan
kebutuhan tindakan/rehabilitasi
m) Tujuan pemulanagan
 Fungsi serebral membaik/meningkat, penurunan fungsi neurologis
dapat dimunimalkan/ dapat distabilkan.
 Komplikasi dapat dicegah atau di minimalkan
 Kebutuhan pasien sehari-hari dapat dipenuhi oleh pasien sendiri
atau oleh bantuan yang minimal dari orang laian.
 Mampu melakukan kopung dengan cara yang positif, perencanaan
untuk masa depan.
 Proses dan prognosis penyakit dan pengobatan dapat dipahami.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Perubahan perfusi jaringan, serebral
 Dapat dihubungkan dengan: interupsi aliran darah: gangguan okulsif
hemoragi, vasospasme serebral,edema serebral.
 Kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan tingkat kesadaran,
perubahan dalam respon motorik/sensori; gelisah.
Defisit sensori, bahasa, intelektual, dan emosi.Perubahan tanda-tanda
vital
 Hasil yang di harapkan : mempertahankan tingkat kesadaran
misalnya/membaik, fungsi kognitif, dan morotik/sensori.
Mendemonstrasikan tanda-tanda vital dan tak adanya tanda-tanda
peningkatan TIK. Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/
kekambuhan defisit.
2) kerusakan mobilitas fisik
 Dapat dihubungkan dengan:
Keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia;flaksida/paralisis
hipotonik (awal);paralisis spastis. Kerusakan perseptual/kognitif.
 Kemungkinan dibuktikan oleh:
Ketidak mampuan bergerak dengan tujuan dalam lingkungan fisik;
kerusakan koordinasi; keterbatasan rentan gerak; penurunan kekkuatan/
kontrol otot.
 Hasil yang diharapkan:

11
Mempertahankan posisi, optimal dari fungsi yang dibutuhkan oleh
takadanya, kontraktur, footdrop.
Mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian yang terkena atau
konpensasi.
Mendemonstrasikan teknik yang memungkinkan melakukan aktivitas
Mempertahankan integritas kulit.
3) Komunikasi, kerusakan, verbal, dan/atau tertulis
 Dapat dihubungkan dengan:
Kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskuler, kehilangan
tonus/kontrol otot fasial/oral,kelemahan/kelelahan umum.
 Kemungkinan dibuktikan oleh:
Kerusakan artikulasi, tidak/ tidak dapat bicara.
Ketidak mampuan untuk bicara, menemukan , menyebutkan kata-kata,
mengidentifikasi objek, ketidak mampuan memahami bahasa
tertulis/ucapan.
Ketidak ampuan menghasilkan komunikasi tertulis.
 Hasil yang diharapkan:
Mengidentifikasikan tentah masalah komunikasi
Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan
Menggunakan sumber-sumber dengan tepat
4) Kurang perawatan diri
 Dapat dihubungkan dengan :
Kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan penahanan,
kehilangan kontrol/koordinasi otot. Kerusakan perseptual/kognitif,
nyeri, ketidaknyamanan , defresi.
 Kemungkinan dibuktikan oleh:
Kerusakan kemampuan melakukan AKS, mis., ketidak amapuan
membawa makanan dari piring ke mulut;ketidak mampuan
memandikan bagian tubuh, mengatur suhu air;kerusakan kemampuan
untuk memasang/melepaskan pakaian; kesulitan menyelesaiakan tugas
toileting.
 Hal yang diharapkan:
Mendemonstrasikan teknik/perubahan gaya hidup untuk memenuhu
perawatan diri.

12
Melakukan aktivutas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri
Mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas memberikan bantuan
sesuai kebutuhan.
5) Gangguan hargadiri
 Dapat dihubungkan dengan:
Perubahan biofisik, psikososial, perseptual kognitif
 Kemungkinan dibuktikan oleh:
Perubahan aktual dalam struktur dan/ fungsi.
 Hasil yang diharapkan:
Bicara/ berkomunikasi dengan orang terdekat tentang situasi dan
perubahan yang telah terjadi.

3. Intervensi dan rasional

1) Dx.perubahan perfusi jaringan,serebral


Intervensi:
mandiri
 Pantau atau catatstatus neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan
keadaan normalnya/standar
R/ mengetahui kecendrungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK
dan mengetahui lokasi, luas, dan kemajuan/ resolusi kerusakan SSP. Dapat
menunjukan TIA yang merupakan tanda terjadi trombosis CVS baru.
 Pantau tanda- tanda vital seperti: adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan
tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.
R/ variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/tarauma serebral pada daerah
vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi postural dapat menjadi faktor
pencetus.hipotensi dapat terjadi karena syok (kolaps sirkulasi vaskuler).
Peningkatan TIK dapat terjadi (karena edema, adanya formasi bekuan drah).
Tersumbatnya arteri subklavikula dapat dinyatakan dengan adaya perbedaan
tekana pada kedua lengan.
 Catat pola dan irama dari pernafasan, seperti adanya periode apnea setelah
pernafasan hiperventilasi, pernafasan Cheyne-stokes.
R/ Ketidak teraturan pernafasan dapat memberikan memberikan gambaran
lokasi kerusakan serebral/ peningkatan TIK dan kebutuhan untuk intervensi
selanjutnya termasuk kemungkinan perlunya dukungan terhadap pernafasan.

13
Kolaborasi
 Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi selebral dan
meningkat/terbentuknya edema.
 Berikan obat sesuai indikasi: antifibrolitik, seperti asam aminokaporid
(amicar).
R/ penggunaan hati-hati dalam pendarahan untuk mencegah lisis bekuan yang
terbentuk dan pendarahan yang berulang serupa.
2) Dx.Kerusakan mobilitas fisik
Mandiri
 Kaji kemampuan secara fungsional /luasnya kerusakan awal dan dengan cara
yang teratur. Klasifikasikan dengan cara yang teratur. Klasifikasikan melalui
skala 0-4.
R/ mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dan dapat menginformasikan
mengenai pemulihan terhadap intervensi. Sebab teknik yang berbeda
digunakan untuk paralisis spastik dengan flaksid.
 Ubah posisi minimal setiap 2 jam (terlentang,miring), dan sebagainya dan jika
memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang
terganggu.
R/ menurunkan resiko terjadnya tarauma/iskemia jaringan. Daerah yang
terkena mengalami perburukan /sirkulasi yang lebh jelek dan menurunkan
sensasi dan lebih besar menimbulkan kerusakan pada kulit/dekubitus.
Kolaborasi
 Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dan
ambulasi pasien.
R/ program yang kusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan
yang berarti/menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan ,koordinasi,
dan kekuatan.
3) Dx. Komunikasi, kerusakan, verbal, dan/atau tertulis
mandiri
 Mintalah pasien untuk untuk mengucapkan suara sederhana seperti “sh” atau
“pus”.

14
R/ mengidentifikasi adanya disrtria ssuai komponen motorik dari bicara (
seperti lidah, gerakan bibir, kontrol nafas)yang dapat mempengaruhi artikulasi
dan mungkin juga tidak disertai afasia motorik
 Tunjukan objek dan mita pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut
Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motorik (afasia motorik),
seperti pasien mungkin mengenalinya.
Kolaborasi
 Konsultasikan dengan/ rujuk pada ahli terapi wicara
R/ pengkajian secara individual kemampuan bicara dan sensori, motorik, dan
kognotif berfungsi untuk mengidentifikasi kekurangan/ kebutuhan terapi.
4) Kurang perawatan diri
Mandiri
 Kaji kemampuan dan tingkat kekuatan (dengan menggunakan skala 0-4) untuk
melakukan kebutuhan sehari-hari.
R/ Membantu dalam mengantisifasi / merencanakan pemenuhan kebutuhan
secara individual.
 Identifikasi kebiasaan defeksi sebelumnya dan kembalikan pada kebiasaan
pola normal tersebut, kadar makanan yang terserat, anjurkan untuk minum
banyak, dan tingkatkan aktivutas.
R/ mengkaji program latihan (mandiri) dan membantu dalam penegahan
konstipasi dan sembelit (pengaruh jangka pajang).
Kolaborasi
 Berikan obat suposutorial dan pelunak feses
R/ mungkin dibutuhkan pada awal untuk membantu menciptakan/merangsang
fungsi defeksi teratur.
5) Dx. Gangguan harga diri
Mandiri
 Kaji luasnya gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidak
mampuannya.
R/ penentuan faktor-faktor secara individu membantu dalam mengembangkan
perencanaan asuhan/pilihan intervensi.
 Identifikasi arti dari kehilangan /disfungsi/perubahan pada pasien.

15
R/ kadang-kadang pasien menerima dan mengatasi gangguan funsi secara
efektif dengan sedikit penanganan, dilain pihak ada juga orang yang
mengalami kesulitan dalam menerima dan mengatasi kekurangannya.
Kolaborasi
 Rujuk pada evaluasi neuropisikologis dan/atau konseling sesuai kebutuhan.
 R/ dapat memudahakan adaptasi perubahan peran yang perlu untuk perasaan
/merasa menjadi orang yang prodiktif.

N). Evaluasi

Hasil yang diharapkan

a) Mencapai peningkatan mobilisasi


 Kerusakan kulit terhindar, tidak ada kontra dan footdrop
 Berpartisipasi dalam program latihan
 Mencapai keseimbangan saat duduk
 Penggunaan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi
hilangnya fungsi yang hemiplegia.
b) Tidak mengeluh adanya nyeri bahu
 Adanya mobilisasi baku; latihan bahu
 Lengan dan tangan dinaikan sesuai interval.
c) Dapat merawat diri;dalam bentuk perwatan kebersihan dan menggunakan
adaptasi alat-alat.
O). Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatandi rumah
1) Modifikasi rumah. Ahli terapi okupasi membantu dalam mengkaji lingkungan
rumah pasien dan menganjurkan untuk mengubah tata ruang untuk membnatu
pasien untuk lebih mandiri. Sebagai contoh alat mandi bentuk pancuran lebih
baik daripada bak mandi untuk pasien hemiplegia, karena pasien lebih tidak
menggunakan kekuatan untuk berdiri dan rendah daripada bak mandi. Duduk
diatas jamban dengan tinggi yang sedang ,dengan penyedot karet yang ujugnya
dapat digunakan untuk membersihkan akan lebih memudahkan . tangkai sikat
mandi yang panjang dengan tempat sabun dapat menolong pasien yang hanya
mempunyai satu tangan yang berfungsi. Bila pancuran tidak tersedia tempat
duduk bersandaran dapat ditempatkan di dalam bak mandi dan pipa pancuran

16
yang dapat di sambung ke kran. Pegangan tangan mungkin diletakan di
samping bak mandi dan kamar mandi.
2) Aspek emosional
Keluarga akan diberi tahu bahwa pasien akan sering mudah lelah , akan
menjadi peka rangsang dan kecewa dengan kejadian kecil, dan menunjukan
kurang minat pada sesuatu. Karena sering mengalami stroke pada usia lanjut,
dan adanya dimensia maka kemungkinan akan terjadi kemunduran intelektual.

17
DAFTAR PUSTAKA

Sylvia A.Price, Patofisiologis konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.4, EGC.Jakarta:


1995.

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan.Ed.3, EGC.Jakarta:2014.

Auryn Virzara, Mengenal & Memahami Stroke.KATAHATI.Jogjakarta:2009.

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Medikal-Bedah Vol.3.EGC.Jakarta:2002

Black Joice M, Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untik Hasil yang
Diharapkan.CV pentasada Media Edukasi.Indonesia:2014.

18