CLINICAL SCIENCE SESSION

DISLIPIDEMIA

Disusun oleh:

TRIANA NUR ARIPIN 12100118013

FISTA PERMATA PUTRI 12100118088

BOYKE MUHAMMAD RAHMAN 12100118817

Preseptor:

Hertika H, dr., Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RSUD AL-IHSAN PROVINSI JAWA BARAT

2019
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kemudahan sehingga
penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “DISLIPIDEMIA”. Shalawat
serta salam semoga terlimpah curahkan kepada baginda Rasullulah yaitu Nabi
Muhammad SAW.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada para dosen klinis RSUD Al-Ihsan
khususnya dr. Hertika H, Sp.PD yang telah membimbing dan mengajarkan selama penulis
melakukan pembuatan referat ini. Tidak lupa, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada
teman-teman karena telah bersedia untuk berdiskusi bersama dalam rangka menyelesaikan
referat ini.

Penulis tentu menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kata sempurna dan
masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, penulis
mengharapkan kritik serta saran dari pembaca agar nantinya dapat menjadi lebih
bermanfaat. Demikian, dan apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini
penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya. Terima kasih.

Bandung, Agustus 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................. 2

DAFTAR ISI ................................................................................................................ 3
BAB I DISLIPIDEMIA .............................................................................................. 4
1.1 Definisi ................................................................................................................ 4
1.2 Epidemiologi ..................................................................................................... 5
1.3 Faktor Resiko ..................................................................................................... 6
1.4 Klasifikasi ........................................................................................................... 6
1.5 Patogenesis dan Patofisiologi ............................................................................ 8
1.6 Manifestasi klinis ............................................................................................. 12
1.7 Evaluasi Laboratorium Parameter Lipid Dan Lipoprotein ........................ 12
1.8 Risiko Kardiovaskular Total .......................................................................... 13
1.9 Target Terapi ................................................................................................... 16
1.10 Strategi Intervensi ......................................................................................... 17
1.11 Intervensi Gaya Hidup Untuk Memperbaiki Profil Lipid ........................ 19
1.12 Terapi Farmakologis Untuk Dislipidemia .................................................. 24
1.13 Komplikasi ..................................................................................................... 27
1.14 Prognosis ........................................................................................................ 27
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 28

3
 BAB I
DISLIPIDEMIA

1.1 Definisi
Dislipidemia merupakan kelainan pada metabolisme lipid yang ditandai dengan
adanya peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid
yang utama meliputi kenaikan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan
penrurunan kolesterol HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya
mempunyai peran yang penting, dan erat kaitannya satu dengan yang lain,
sehingga tidak mungkin dibicarakan tersendiri. Agar lipid dapat larut dalam
darah, molekul lipid harus terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan
nama apoprotein, yang sering disingkat dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan
apoprotein dikenal sebagai lipoprotein. Tergantung dari kandungan lipid dan
jenis apoprotein yang terkandung maka dikenal lima jenis liporotein yaitu
kilomikron, very low density lipo protein (VLDL), intermediate density lipo
protein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein
(HDL).

Tabel 1. Jenis Lipoprotein dan kandungan lipid

Jenis Kandungan Lipid (%)
Lipoprotei
Trigliserida Kolesterol Fosfolipid
n
Kilomikron 80-95 2-7 3-9
VLDL 55-80 5-15 10-20
IDL 20-50 20-40 15-25
LDL 5-15 40-50 20-25

HDL 5-10 15-25 20-30

4
 Dari total serum kolesterol, K-LDL berkontribusi 60-70 %,. Kolesterol LDL
merupakan lipoprotein aterogenik utama, dan dijadikan target utama untuk
penatalaksanaan dislipidemia. Kolesterol HDL berkontribusi pada 20-30% dari
total kolesterol serum. Bukti bukti menyebutkan bahwa HDL memghambat
proses aterosklerosis.

Tabel 2. Jenis Lipoprotein dan apoprotein

1.2 Epidemiologi
Data dari American Heart Association tahun 2014 memperlihatkan
prevalensi dari berat badan berlebih dan obesitas pada populasi di Amerika
adalah 154.7 juta orang yang berarti 68.2 % dari populasi di Amerika Serikat
yang berusia lebih dari 20 tahun. Populasi dengan kadar kolesterol ≥ 240 mg/dl
diperkirakan 31.9 juta orang (13.8 %) dari populasi.

Data di Indonesia yang diambil dari riset kesehatan dasar nasional

(RISKESDAS) tahun 2013 menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia
yang berusia ≥ 15 tahun dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP
ATP III, dengan kadar kolesterol ≥ 200 mg/dl) dimana perempuan lebih banyak
dari laki-laki dan perkotaan lebih banyak dari di pedesaan. Data RISKEDAS juga
menunjukkan 15.9 % populasi yang berusia ≥ 15 tahun mempunyai proporsi
LDL yang sangat tinggi (≥ 190 mg/dl), 22.9 % mempunyai kadar HDL yang

5
kurang dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserid yang sangat tinggi (≥
500 mg/dl).

Dislipidemia merupakan faktor risiko primer untuk PJK dan mungkin

berperan sebelum faktor risiko utama lainnya muncul. Data epidemiologi
menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia merupakan faktor risiko untuk stroke
iskemia.

1.3 Faktor Resiko

 Genetik (riwayat keluarga PAK dini yaitu ayah usia <55 tahun dan Ibu
usia <65 tahun)
 Usia (pria ≥ 45 Thn dan wanita ≥ 55 tahun)
 Merokok
 Hipertensi (>140/90 mmHg atau mendapat obat anti hipertensi)
 Obesitas

1.4 Klasifikasi
A. Berdasarkan NECP

6
B. Berdasarkan proses terjadinya penyakit
1. Dislipidemia Primer
Dislipidemia yang disebabkan karena kelainan penyakit genetik dan
bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.
Dislipidemia primer yang berhubungan dengan obesitas ditandai dengan
peningkatan trigliserida, penurunan kadar HDL, LDL, dan komposisi
abnormal
2. Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit/keadaan lain seperti
hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, penyakit hati
obstruktif, sindroma metabolik, serta obat-obatan yang meningkatkan
kadar kolesterol LDL dan menurunkan kolesterol HDL (progestin, steroid
anabolic, kortikosteroid, dan beta blocker).

7
1.5 Patogenesis dan Patofisiologi
A. Metabolisme lipoprotein

Metabolisme lipoproteon meliputi 3 jalur yaitu:

1. Jalur eksogen
2. Jalur endogen
3. Jalur reverse kolesterol transport

1. Jalur eskogen

Makanan berlemak yang kita makan sehari-hari terdiri dari kolesterol dan trigliseride
(TG), lalu makanan di bawa ke usus dan diserap oleh enterosit mukosa usus halus. di
aliran darah TG dan kolesterol dibungkus oleh suatu protein yang dinamakan
kilomikron. TG dalam kilomikron mengalami hidrolisis menjadi free fatty acid oleh
enzim lipoprotein lipase. FFA disimpan sebagai TG di jaringan adiposa dan apabila
jumlahnya tinggi akan diserap oleh hati untuk pembentukan TG di hati. Kilomikron

8
yang mengandung sedikit TG akan berubah menjadi menjadi kilomikron remnant
yang mengandung kolesterol dan akan diserap oleh hati.

2. Jalur endogen

Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke sirkulasi sebagai
lipoprotein VLDL mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase menjadi IDL, IDL
kemudian mengalami hidrolisis menjadi LDLsebagian dari VLDL, IDL, dan LDL
akan mengangkut kolesterol ester ke hati, LDL adalah lipoprotein yang bpaling
banyak mengandung kolesterol. sebagian kolesterol LDL akan mengantar kolesterol
dan TG ke adrenal, testis, dan ovarium, sebagian lagi akan mengalami oksidasi dan
ditangkap oleh resepptor scavenger-A di makrofag dan akan menjadi sel busa.

9
 3. Jalur revese kolesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecol miskin kolesterol yang mengandung Apo-A,
Apo-C, dan Apo-E disebut HDL nascent yang berasal dari usus halus dan hati. HDL
nascent akan mendekati makrofg untuk mengambil kolesterol yang ada di makrofag.
Kolesterol harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter
(adenosin tripospate binding cassete). HDL nascent apabila sudah menyerap
kolesterol menjadi HDL dewasa, kolesterol dalam HDL akan di sentrifikasi menjadi
kolestreol ester oleh lechitiin colesterol acyntranferse. Kolestreol yang ada di HDL
akan dibawa ke 2 jalur, yang pertama akan di bawa ke hati dan ditangkap oleh
scavenger receptor-A dan yang kedua akan dipeertukarkan dengan TG dari VLDL
dan LDL. Fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag.

10
B. Mekanisme

11
1.6 Manifestasi klinis
Biasanya pasien tidak menyadari, manifestasi muncul ketika dislipidemia sudah
komplikasi. Manifestasi yang muncul tergantung komplikasi yang diderita oleh
pasien.

1.7 Evaluasi Laboratorium Parameter Lipid Dan Lipoprotein

Tujuan evaluasi laboratorium parameter lipid dan lipoprotein selain untuk estimasi
risiko kardiovaskular, juga untuk penapisan, diagnosis, dan pengobatan dislipidemia.

• Kolesterol total digunakan untuk estimasi risiko kardiovaskular.

• Kolesterol LDL adalah parameter lipid primer untuk analisis penapisan,
diagnosis, dan pengobatan dislipidemia.
• Kolesterol HDL digunakan sebagai parameter tambahan untuk estimasi risiko
kardiovaskular.
• Kolesterol non-HDL yang didapat dari pengurangan nilai kolesterol HDL
terhadap kolesterol total merupakan target terapi sekunder bagi pasien dengan
risiko kardiovaskular tinggi dan sangat tinggi yang mempunyai konsentrasi
trigliserida tinggi dan konsentrasi kolesterol LDL telah mencapai target terapi.
• TG diperhitungkan karena menambah risiko kardiovaskular yang disebabkan
oleh kolesterol LDL dan mempengaruhi pilihan terapi.
• ApoB dipertimbangkan sebagai alternatif bagi kolesterol non-HDL, terutama
jika konsentrasi TG tinggi (≥500 mg/dL).
• Lp(a) dipertimbangkan untuk diukur pada pasien dengan: riwayat PJK
prematur dalam keluarga, PJK prematur, PJK berulang walau telah mendapat
terapi penurun kolesterol yang optimal, dan hiperkolesterolemia familial.
• Rasio apoB/apoA1 maupun rasio non-HDL/HDL tidak digunakan untuk
membuat keputusan klinik walau terbukti berpengaruh pada risiko
kardiovaskular.
• Lipoprotein remnant yang dihitung dengan mengurangkan kolesterol HDL
dan LDL terhadap kolesterol total tidak digunakan dalam keputusan klinik

12
 walau studi genetik dan observasional memperlihatkan hubungannya dengan
kejadian kardiovaskular.

1.8 Risiko Kardiovaskular Total

1.8.1 Estimasi risiko kardiovaskular total

Risiko kadiovaskular dalam konteks ini diartikan sebagai besarnya kemungkinan

seseorang untuk mengalami kejadian kardiovaskular aterosklerotik fatal dan tidak
fatal dalam periode waktu tertentu (10 tahun).

Cara penggunaan SCORE risk chart adalah sebagai berikut:

• Pilih SCORE risk chart dengan kolesterol HDL yang terdekat dengan
kolesterol HDL pasien. Contoh: pilih SCORE risk chart dengan HDL 54,1
mg/dL bagi pasien dengan kolesterol HDL 50 mg/dL.
• Dari SCORE risk chart yang terpilih berdasarkan poin 1 selanjutnya pilih
SCORE risk chart yang sesuai dengan jenis kelamin dan status merokok
pasien.
• Masukkan konsentrasi kolesterol total (mg/dL atau mmol/L), umur, dan
tekanan darah pasien.

Estimasi risiko kardiovaskular total menggunakan sistem SCORE dianjurkan bagi

mereka yang berumur ≥40 tahun yang tidak mempunyai bukti PJK, DM, PGK, dan
hiperkolesterolemia familial.

13
1.8.2 Tingkat Risiko Kardiovaskular

Tingkat risiko kardiovaskular ditetapkan berdasakan keberadaan penyakit

kardiovaskular (PJK dan penyakit aterosklerosis di pembuluh darah lain), DM, PGK,

14
keberadaan faktor risiko tunggal yang berat terutama hipertensi (tekanan darah
≥180/110 mmHg) dan hiperkolesterolemia familial.

15
1.9 Target Terapi
Pembahasan target terapi dibagi dua yaitu jenis parameter lipid yang menjadi target
terapi dan target konsentrasi parameter lipid.

1.9.1 Parameter lipid yang menjadi target terapi

• Kolesterol LDL adalah target primer terapi penurun lipid  dimana

penurunannya terbukti mereduksi risiko kardiovaskular.
• Kolesterol non-HDL merupakan target sekunder terapi penurun lipid  target
yang perlu dicapai setelah target primer tercapai.

1.9.1.1 Target konsentrasi kolesterol LDL

1.9.1.2 Target konsentrasi kolesterol non-HDL

• Target kolesterol non-HDL adalah 30 mg/dL di atas target kolesterol LDL.

• Mengingat kolesterol non-HDL adalah perjumlahan dari kolesterol VLDL dan
LDL maka target yang masuk akal bagi kolesterol non-HDL adalah 30 mg/dL
lebih tinggi dari konsentrasi kolesterol LDL.
• Target konsentrasi kolesterol LDL bagi pasien dengan risiko sangat tinggi
adalah ˂70 mg/dL sehingga target konsentrasi kolesterol non HDL bagi
pasien ini adalah ˂100 mg/dL. Target kolesterol non-HDL untuk pasien
dengan risiko tinggi adalah ˂130 mg/dL.

16
1.10 Strategi Intervensi
Intervensi gaya hidup ditujukan untuk menurunkan konsentrasi kolesterol LDL. Bagi
pasien dengan risiko kardiovaskular rendah dan sedang, intervensi gaya hidup
diberlakukan bersama terapi obat. Bagi pasien dengan risiko kardiovaskular tinggi
dan sangat tinggi, intervensi gaya hidup tanpa terapi obat, direkomendasikan untuk
dimulai pada konsentrasi kolesterol LDL di bawah target terapi.

Statin merupakan pilihan pertama untuk menurunkan konsentrasi kolesterol LDL

berdasarkan studi yang ada. Terdapat pilihan antara statin monoterapi dan
kombinasi statin dengan non-statin (ezetimibe, inhibitor PCSK9, bile acid

17
 sequestrant) untuk mereduksi konsentrasi kolesterol LDL menuju target terapi.
Statin merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan risiko kardiovaskular tinggi
dan sangat tinggi yang mempunyai konsentrasi kolesterol LDL sebelum terapi
berurutan 100-200 mg/dL dan 70-135 mg/dL. Pada keadaan target terapi tidak
tercapai dengan terapi statin, direkomendasikan untuk menambahkan ezetimibe
pada statin.

Pasien risiko sangat tinggi (ASCVD dan diabetes) dengan konsentrasi kolesterol LDL
˃140 mg/dL direkomendasikan untuk diterapi dengan kombinasi statin dan inhibitor
PCSK9.

18
1.11 Intervensi Gaya Hidup Untuk Memperbaiki Profil Lipid
• Tujuan intervensi gaya hidup adalah untuk mengurangi kolesterol LDL,
mengurangi konsentrasi TG, dan meningkatkan kolesterol HDL.
• Usaha yang dapat dilakukan antara lain mengurangi asupan asam lemak
jenuh, meningkatkan asupan serat, mengurangi asupan karbohidrat dan
alkohol, meningkatkan aktivitas fisik sehari-hari, mengurangi berat badan
berlebih, dan menghentikan kebiasaan merokok.
• Tujuan intervensi gaya hidup adalah untuk mengurangi kolesterol LDL,
mengurangi konsentrasi TG, dan meningkatkan kolesterol HDL.
• Usaha yang dapat dilakukan antara lain mengurangi asupan asam lemak
jenuh, meningkatkan asupan serat, mengurangi asupan karbohidrat dan

19
 alkohol, meningkatkan aktivitas fisik sehari-hari, mengurangi berat badan
berlebih, dan menghentikan kebiasaan merokok.

1.11.1 Diet

• Diet yang dapat dipakai untuk menurunkan kolesterol LDL adalah diet asam
lemak tidak jenuh seperti MUFA dan PUFA karena faktor diet yang paling
berpengaruh terhadap peningkatan konsentrasi kolesterol LDL adalah asam
lemak jenuh.

20
21
1.11.2 Aktivitas Fisik

• Tujuan melakukan aktivitas fisik secara teratur adalah mencapai berat badan
ideal, mengurangi risiko terjadinya sindrom metabolik, dan mengontrol faktor
risiko PJK.
• Pengaruh aktivitas fisik terhadap parameter lipid terutama berupa penurunan
TG dan peningkatan kolesterol HDL.
• Olahraga aerobik dapat menurunkan konsentrasi TG sampai 20% dan
meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL sampai 10%.
• Aktivitas fisik yang dianjurkan adalah aktivitas yang terukur seperti jalan
cepat 30 menit per hari selama 5 hari per minggu atau aktivitas lain setara
dengan 4-7 kkal/menit.
• Beberapa jenis latihan fisik lainnya antara lain:
- Berjalan cepat (4,8-6,4 km per jam) selama 30-40 menit
- Berenang selama 20 menit
- Bersepeda baik untuk kesenangan atau transportasi, jarak 8 km dalam
30 menit
- Bermain voli selama 45 menit
- Menyapu halaman selama 30 menit
- Menggunakan mesin pemotong rumput yang didorong selama 30
menit
- Membersihkan rumah (secara besar-besaran)
- Bermain basket selama 15 hingga 20 menit
- Bermain golf tanpa caddy (mengangkat peralatan golf sendiri)
- Berdansa selama 30 menit

22
1.11.3 Penurunan Berat Badan

• Walau pengaruh penurunan berat badan terhadap kolesterol total dan LDL
hanya sedikit, untuk semua pasien dengan kelebihan berat badan
direkomendasikan untuk mengurangi 10% berat badan.
• Setiap penurunan 10 kg berat badan berhubungan dengan penurunan kolesterol
LDL sebesar 8 mg/dL.
• Setiap penurunan 1 kg berat badan berhubungan dengan peningkatan
kolesterol HDL sebesar 4 mg/dL dan penurunan konsentrasi TG sebesar 1,3
mg/dL.

1.11.4 Menghentikan Kebiasaan Merokok

• Menghentikan merokok dapat meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL

sebesar 5-10%.

1.11.5 Diet Suplemen

a) Fitosterol

• Fitosterol berkompetisi dengan absorpsi kolesterol di usus sehingga

dapat menurunkan konsentrasi kolesterol total.
• Fitosterol banyak didapat dalam minyak nabati dan, dalam jumlah
lebih sedikit, dalam buah segar, kacang kenari, dan kacang polong.
• Konsumsi fitosterol sebagai diet suplemen menurunkan kolesterol
LDL sampai 15%.
• Asupan sebesar 2 gram/hari dianggap sebagai pilihan terapi untuk
menurunkan kolesterol LDL.

b) Protein kedelai

• Protein kedelai berhubungan dengan penurunan 3-5% kolesterol LDL.

23
 • Sebuah studi menunjukkan asupan 25 mg/hari berhubungan dengan
penurunan kolesterol LDL sebesar 5 mg/dL.

c) Makanan kaya serat

• Diet serat yang larut dalam air seperti kacang polong, sayuran, buah,
dan sereal mempunyai efek hipokolesterolemik.
• Diet serat yang larut dalam air sebanyak 5-10 gram/hari dapat
menurunkan kolesterol LDL sebesar 5%.
• Anjuran diet serat yang larut dalam air untuk menurunkan kolesterol
LDL adalah 5-15 gram/hari.

d) PUFA Omega-3

• Polyunsaturated fatty acid omega-3 adalah komponen yang ada dalam

minyak ikan atau diet mediterania.
• Asupan PUFA omega-3 yang berasal dari produk laut (seperti minyak
ikan) sebesar 4 gram sehari dilaporkan menurunkan konsentrasi TG
25-30%, menurunkan konsentrasi kolesterol LDL 5-10%, dan
menaikkan konsentrasi kolesterol HDL sebesar 1-3%.
• Dosis farmakologis untuk menurunkan konsentrasi TG adalah >2
gram/ hari.

1.12 Terapi Farmakologis Untuk Dislipidemia

1.12.1 Statin

• Statin adalah obat penurun lipid pertama yang harus digunakan untuk
menurunkan kolesterol LDL. Dalam keadaan tidak toleran terhadap statin,
direkomendasikan pemakaian ezetimibe, inhibitor PCSK9, atau bile acid
sequestrant monoterapi.

24
 • Selain berfungsi untuk menurunkan kolesterol LDL, statin juga mempunyai
efek meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan TG.

1.12.2 Inhibitor absorpsi kolesterol

• Ezetimibe merupakan obat penurun lipid pertama yang menghambat ambilan

kolesterol dari diet dan kolesterol empedu tanpa mempengaruhi absorpsi
nutrisi yang larut dalam lemak.
• Dosis ezetimibe yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari dan harus
digunakan bersama statin.
• Pada keadaan tidak toleran terhadap statin, ezetimibe dapat dipergunakan
secara tunggal.
• Kombinasi statin dengan ezetimibe menurunkan kolesterol LDL lebih besar
daripada menggandakan dosis statin.

1.12.3 Inhibitor PCSK9 (Proprotein convertase subtilisin–kexin type 9)

• Inhibitor PCSK9 merupakan obat penurun kolesterol LDL terbaru.

25
 • Saat ini, ada 3 inhibitor PCSK9 yang telah dievaluasi terhadap luaran
kardiovaskular yaitu alirocumab, bococicumab, dan evolocumab.
• Studi melaporkan bahwa statin/evolocumab menurunkan konsentrasi
kolesterol LDL sampai ke median 30 mg/dL dan menurunkan risiko
kardiovaskular yang bermakna sebesar 15% dibandingkan statin monoterapi.

1.12.4 Bile acid sequestrant

• Terdapat 3 jenis bile acid sequestrant yaitu kolestiramin, kolesevelam, dan

kolestipol.
• Bile acid sequestrant mengikat asam empedu (bukan kolesterol) di usus
sehingga menghambat sirkulasi enterohepatik dari asam empedu dan
meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hati.
• Bile acid sequestrant direkomendasikan bagi pasien yang intoleran terhadap
statin.
• Dosis harian kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam berturutan adalah 4-24
gram, 5-30 gram, dan 3,8- 4,5 gram.
• Penggunaan dosis tinggi (24 g kolestiramin atau 20 g of kolestipol)
menurunkan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 18-25%.

1.12.5 Fibrat

• Sebuah analisis meta menunjukkan bahwa fibrat bermanfaat menurunkan

kejadian kardiovaskular terutama jika diberikan pada pasien dengan
konsentrasi TG di atas 200 mg/dL.

1.12.6 Inhibitor CETP

• Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu transfer cholesteryl

ester dari kolesterol HDL kepada VLDL dan LDL yang selanjutnya akan
dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar.

26
 • Terapi dengan inhibitor CETP mempunyai efek ganda yaitu meningkatkan
konsentrasi kolesterol HDL dan menurunkan konsentrasi kolesterol LDL
melalui reverse cholesterol transport.
• Torcetrapib telah ditarik dari pasaran karena meningkatkan morbiditas dan
mortalitas walau terdapat peningkatan konsentrasi kolesterol HDL sebesar
72% dan penurunan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 25%. Terapi
torcetrapib berhubungan dengan peningkatan tekanan darah yang bermakna.

1.12.7 PUFA omega 3

• Mekanisme yang mendasari efek penurunan TG dari terapi PUFA omega 3

(EPA dan DHA) tidak diketahui dengan jelas, diperkirakan sebagian
disebabkan oleh kemampuannya berinteraksi dengan PPAR dan menurunkan
sekresi apoB.

1.13 Komplikasi
• Atherosklerosis
• Penyakit jantung koroner
• Stroke

1.14 Prognosis
 Dilipidemia apabila di tangani dengan komperhensif prognosis baik.

 Sebagian besar pasien merespon baik terhadap obat penurun kolesterol

 Perubahan gaya hidup dan modifikasi asupan nutrisi juga memiliki peranan
penting dalam terapi

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hendromartono, Tjokroprawiro A, Sutjahjo A, Pranoto A, Murtiwi S, Adi S.

Dislipidemia. Dalam : Tjokroprawiro A, Setiawan B, Pranoto A, Nasronudin,
Santoso D, Soegiarto G, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:
Airlangga University Press, 2007
2. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high
blood cholesterol in adult (adult treatment panel III), JAMA. 2001
3. Mozzaffarian D, Roger VL. Heart disease and stroke statistic. 2014
update: a report from the american heart association. Circulation. 2014
4. PERKI. Panduan Tata Laksana Dislipidemia 2017.

28