Anda di halaman 1dari 48

REFERAT

CKD AS RISK FACTOR FOR NSTEMI

Disusun Oleh:
Pratiwi Siman I 4061171004
Adinda Hari Utary I 4061171005
Novia Rosita Maringga I 4061171006
Ali Mustagi I 4061152061
Ayunda Larassati Basadi I 4061172040
Danang Mustofa I 4061172051
Sadam Husen I 4061172056
Tarmiji I 4061171025

Pembimbing:
dr. Arinta Setyasari, Sp. JP, FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG


RUMAH SAKIT TINGKAT II DUSTIRA CIMAHI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2019
BAB I
PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular


yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan mortalitas yang
tinggi. SKA adalah suatu kumpulan gejala klinis iskemia miokard yang terjadi
akibat kurangnya aliran darah ke miokardium yang dapat menimbulkan nyeri dada,
perubahan segmen ST pada elektrokardiogram (EKG) dan perubahan biomarker
jantung. SKA sendiri diklasifikasikan menjadi beberapa kondisi berdasarkan dari
hasil EKG yang terdiri dari ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI), Non-ST
Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dan Unstable Angina Pectoris (UAP).
Pada STEMI terjadi oklusi total arteri koroner sehingga menyebabkan daerah infark
yang luas meliputi miokardium dan pada EKG ditemukan adanya elevasi dari
segmen ST dan pada NSTEMI terjadi oklusi yang tidak menyeluruh dan tidak
melibatkan seluruh miokardium dan pada EKG tidak ditemukan adanya elevasi dari
segmen ST.1,2,3

SKA merupakan manifestasi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang


disebabkan oleh adanya gangguan berupa plak pada arteri koroner yang disebut
sebagai aterosklerosis. SKA menyebabkan 1/3 kematian pada orang dewasa yang
berusia >35 tahun. PJK sendiri memiliki prevalensi sebanyak 15,5 juta kejadian di
Amerika Serikat. Prevalensi penyakit ini di Indonesia adalah sebanyak 883,447
atau sebesar 0,5%.4

Faktor risiko terjadinya SKA adalah merokok, hipertensi, diabetes,


hiperlipidemia, pria, aktivitas fisik yang kurang, aktivitas dan riwayat keluarga
dengan infark miokard di usia muda. Pada pasien yang datang ke rumah sakit
dengan keluhan nyeri dada sebaiknya segera dilakukan rekam jantung atau yang
biasa disebut sebagai EKG. Dengan dilakukannya EKG maka dapat membantu
klinisi dalam mendiagnosis dan membedakan STEMI dan NSTEMI serat UAP.
Selain itu dilakukan juga pengecekan terhadap enzim jantung seperti troponin, CK
MB.5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.ACS
2.1.1.Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan terjadinya
perubahan patologis dalam dinding arteri koroner, sehingga
menyebabkan iskemik miokardium dan menimbulkan Unstable Angina
Pectoris (UAP) serta Infark Miokard Akut (IMA) seperti Non ST
Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) dan ST Elevation Myocardial
Infarct (STEMI).6
2.1.2.Etiologi
Penyebab utama pada acute coronary syndrome (ACS) adalah
atherosclerosis. Sebagian besar kasus ACS terjadi akibat gangguan pada
lesi yang sebelumnya tidak parah (lesi aterosklerotik yang sebelumnya
secara hemodinamik tidak signifikan namun rentan terhadap ruptur).
Plak yang rentan ditandai oleh kumpulan lipid yang besar, banyak sel
inflamasi, dan tutup fibrosa yang tipis.7
Pada obstruksi koroner tetap tingkat tinggi peningkatan kebutuhan
dapat menghasilkan ACS, karena peningkatan kebutuhan oksigen dan
nutrisi pada miokard. Pemicunya seperti aktivitas, stres emosional, atau
stres fisiologis (misalnya, dari dehidrasi, kehilangan darah, hipotensi,
infeksi, tirotoksikosis, atau operasi).7
2.1.3.Epidemiologi
Menurut data World Health Organization (WHO) pada tahun 2012
penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama dari
seluruh penyakit tidak menular dan bertanggung jawab atas 17,5 juta
kematian atau 46% dari seluruh kematian penyakit tidak menular. Dari
data tersebut diperkirakan 7,4 juta kematian adalah serangan jantung
akibat penyakit jantung koroner (PJK) dan 6,7 juta adalah stroke.8
Sekitar 30% dari pasien serangan jantung di United Kingdom
mengalami UAP dalam kurun waktu dibawah tiga bulan.9 SKA juga
mempengaruhi ribuan warga Australia. Diperkirakan 69.900 orang
berusia >25 tahun mengalami serangan jantung pada tahun 2011.
Selanjutnya, PJK berkontribusi 15% dari semua kematian di Australia
pada tahun 2011. Masyarakat Aborigin dan Torres Strait Islander yang
dirawat di rumah sakit dengan SKA mengalami angka kematian dua kali
lebih banyak.10 Jika SKA tidak ditangani secara cepat dan adekuat, maka
kondisi tersebut dapat menyebabkan kematian. Pada kenyataannya, SKA
merupakan salah satu dari lima penyakit tersering yang menyebabkan
kematian di United Kingdom setelah berbagai macam kanker dan
stroke.9
Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013
menunjukkan prevalensi penderita PJK sebesar 0,5% dari seluruh pasien
penyakit tidak menular. Daerah tertinggi berdasarkan terdiagnosis dokter
adalah Sulawesi Tengah (0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta,
Aceh masing-masing (0,7%).11 Berdasarkan penelitian sebelumnya,
selama periode Januari 2010 sampai Desember 2010 di Irina F Jantung
RSUP Prof. Dr. R. D Kandou Manado tercatat 230 kasus PJK.
Berdasarkan kelompok umur 61-70 tahun sebanyak 69 kasus (30%),
jenis kelamin laki-laki sebanyak 159 kasus (69,13%), 86 kasus disertai
penyakit penyerta yang terbanyak diantaranya hipertensi 52 kasus
(55,32%), dan manifestasi klinis yang didapat adalah Old Myocardial
Infarction (OMI) sebanyak 71 kasus (30,87%).12
2.1.4.Klasifikasi
a. STEMI
Definisi
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST merupakan bagian
dari spektrum SKA yang terdiri atas UAP, NSTEMI, dan STEMI.13
STEMI adalah sindrom klinis yang didefiniskan sebagai gejala
iskemia infark khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa
elevasi segmen ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker
nekrosis miokard.
Etiologi
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST umumnya terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.13
Aterosklerosis adalah suatu proses kronis yang progresif dan tiba-tiba
muncul dengan karakteristik berupa penumpukan lemak, elemen
fibrosa, dan molekul inflamasi pada dinding arteri koroner.
Aterosklerosis merupakan proses etiopatogenesis utama penyebab
PJK dan progresifitasnya berhubungan dengan faktor lingkungan dan
genetik dimana faktor tersebut akhirnya akan berubah menjadi faktor
risiko dari PJK.14 Walaupun kejadian PJK muncul di dekade ke-5 pada
laki-laki dan dekade ke-6 pada perempuan, namun proses
aterosklerosis telah dimulai dari awal kehidupan, bahkan dari masa
perkembangan janin.
Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury
ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.13 Merokok, hipertensi, kadar LDL, serta tingginya
kadar gula darah pada penderita diabetes melitus akan mengakibatkan
kerusakan pada endotel pembuluh darah. Lapisan endotel yang rusak
menjadi terganggu dan jaringan ikat pada pembuluh darah mengalami
thrombogenik sehingga terjadi primary hemostasis. Primary
hemostasis merupakan tahap awal pertahanan terhadap pendarahan.
Proses ini bermula hanya dalam beberapa saat setelah pembuluh
rusak dan dicegah oleh adanya sirkulasi platelet. Platelet akan
menempel pada kolagen subendotel pembuluh darah dan beragregasi
untuk membentuk “Platelet plug”. Kerusakan lapisan endotel
pembuluh darah ini juga akan mengaktifkan cell molecule adhesion
seperti sitokin, TNF-α, growth factor, dan kemokin. Limfosit T dan
monosit akan teraktivasi dan masuk ke permukaan endotel lalu
berpindah ke subendotel sebagai respon inflamasi. Monosit
berproliferasi menjadi makrofag dan mengikat LDL teroksidasi
sehingga makrofag membentuk sel busa. Akibat kerusakan endotel
menyebabkan respon protektif dan terbentuk lesi fibrous, plak
aterosklerotik yang dipicu oleh inflamasi. Respon tersebut
mengaktifkan factor Va dan VIIIa yang akan membentuk klot pada
pembuluh darah. Teraktivasinya kedua faktor tersebut dapat dipicu
karena tidak terbentuknya protein C oleh liver sehingga thrombin
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin sehingga terbentuk klot.
Aterosklerosis berkontribusi dalam pembentukan trombus. Hal ini
disebabkan teraktivasinya faktor VII dan X yang mengakibatkan
terpaparnya sirkulasi darah oleh zat-zat trombogenik yang akan
menyebakan rupturnya plak dan hilangnya respon protektif seperti
antitrombin dan vasodilator pada pembuluh darah. Penyebab
gangguan plak ini disebabkan faktor kimiawi yang tidak stabil pada
lesi aterosklerosis dan faktor stres fisik penderita. Disebakan adanya
perkembangan klot pada pembuluh darah dan tidak terstimulusnya
produksi NO dan prostasiklin pada lapisan endotel sebagai vasodilator
sehingga terjadi disfungsi endotel. Dengan adanya ruptur plak dan
disfungsi endotel, teraktivasinya kaskade koagulasi oleh pajanan
faktor jaringan dan terjadi agregasi platelet yang menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah sehingga terjadi trombosis koroner.
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak. Kematian sel-sel miokard yang
disebakan infark miokard dapat mengakibatkan kekurangan oksigen.
Sel-sel miokard mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami
kekurangan oksigen. Akibat trombus tersebut, kebutuhan ATP
pembuluh darah untuk berkontraksi berkurang, hal ini disebabkan
kurangnya suplai oksigen sehingga pembentukan ATP berkurang.
Keadaan ini berdampak pada metabolisme mitokondria sehingga
terjadi perubahan proses pembentukan ATP menjadi anaerob
glikolisis. Berkurangnya ATP menghambat proses, Na+ K+-ATPase,
peningkatan Na+ dan Cl- intraselular, menyebakan sel menjadi
bengkak dan mati.
Faktor Resiko
Berdasarkan studi Framingham, faktor risiko STEMI dapat dibagi
menjadi dua, yaitu faktor yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat
dimodifikasi.
 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
- Usia
Perubahan pada arteri koroner berkaitan erat dengan
pertambahan usia. Perubahan utama yang terjadi oleh penuaan
adalah penebalan tunika intima disertai tunika media yang
mengalami fibrosis. Ketebalan dari tunika intima yang diamati
secara bertahap meningkat ketika dekade keempat dan
kemudian menipis secara bertahap.15 Umur berperan penting
dalam terjadinya penyakit jantung koroner karena dapat
mempengaruhi faktor risiko lain, seperti tekanan darah tinggi,
obesitas, dan kadar lemak. Berat badan merupakan faktor
risiko yang dapat dimodifikasi meningkat pada umur dewasa
tua. Gangguan dalam profil lemak, seperti nilai total kolesterol
dan Low Density Lipoprotein (LDL) meningkat disertai nilai
High Density Lipoprotein (HDL) yang rendah, juga
berhubungan dengan pertambahan umur.
- Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dari perempuan dan
mendapat serangan lebih awal dalam kehidupannya
dibandingkan wanita.16 Itu dikarenakan kebanyakan faktor
risikonya tidak mau diubah oleh pria, seperti merokok,
alkohol, dan kadar HDL yang lebih rendah dari wanita dan
sebelum menopause, estrogen memberikan perlindungan
kepada wanita dari penyakit jantung koroner.
 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
- Merokok
Rokok mengandung zat kimia, seperti nikotin, karbon
monoksida, ammonia, formaldehida, tar, dan lain-lain. Bahan
aktif utamanya adalah nikotin (efek akut) dan tars (efek
kronis). Efek nikotin pada system kardiovaskuler adalah efek
simpatomimetik, seperti menyebabkan takikardi, kontraksi
ventrikuler di luar sistol, meningkatkan noradrenalin dalam
plasma, tekanan darah, cardiac output, dan konsumsi oksigen
sehingga menyebabkan penyempitan aterosklerotik,
penempelan platelet, dan menurunkan HDL. LDL menjadi
lebih mudah memasuki dinding arteri yang berperan dalam
patogenesis PJK. Merokok juga meningkatkan oksidasi dari
LDL dan meningkatkan berbagai faktor risiko lain, yaitu
dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus.15
- Dislipidemia.
Salah satu komponen lemak tubuh adalah kolesterol.
Kolesterol sangat penting bagi sel yang sehat, tetapi bila tubuh
mengakumulasikannya dalam jumlah banyak, kolesterol akan
berdeposit ke dinding pembuluh darah yang akan
menyebabkan kerusakan dan bisa menghambat aliran darah.
Jika ini terjadi, risiko serangan jantung akan meningkat.
Kolesterol terdiri dari 2 bentuk utama, yaitu HDL yang
berperan dalam membawa kadar lemak yang tinggi dalam
jaringan ke hati untuk dimetabolisme dan dikeluarkan dari
tubuh dan LDL yang berperan membawa kolesterol ke
jaringan, termasuk arteri koroner. Nilai LDL yang tinggi dan
HDL yang rendah berperan dalam peningkatan risiko penyakit
jantung, terutama PJK.15
- Hipertensi
Hipertensi meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan
dinding jantung menjadi tebal dan kaku yang menyebabkan
jantung tidak berkerja dengan baik. Ini meningkatkan risiko
kejadian stroke, serangan jantung, gagal ginjal, dan penyakit
jantung kongestif. Ketika tekanan darah tinggi ini bergabung
dengan faktor risiko yang lain, akan meningkatkan risiko
penyakit jantung. Patofisiologi dari hipertensi menyebabkan
PJK melalui 2 cara. Pertama, hipertensi menyebabkan
kerusakan pada endotel yang akan menyebabkan senyawa
vasodilator tidak dapat keluar dan membuat penumpukan
okigen reaktif serta penumpukan faktor-faktor inflamasi yang
mendukung perkembangan dari aterosklerosis, trombosis, dan
penyumbatan pembuluh darah. Kedua, hipertensi
menyebabkan peningkatan afterload yang menyebabkan
hipertrofi dari ventrikel kiri. Itu menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen miokardium dan menurunnya aliran darah
koroner. Semua hal di atas mendukung terjadinya penyakit
jantung koroner, gagal jantung, stroke, dan kematian jantung
tiba-tiba. 15
- Diabetes mellitus
Kadar gula darah yang tinggi akan menyebabkan
peningkatan pembentukan plak ateromatous pada arteri.
Hiperglikemi pada orang diabetes menyebabkan banyak
perubahan pada biomolekuler tubuh, yaitu peningkatan
reduksi nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) menjadi
NADH yang belum terbukti sebagai stresor oksidatif seluler,
peningkatan produksi uridine diphosphate (UDP) N-acetyl
glucosamine yang diperkirakan mengubah fungsi enzimatik
seluler, dan pembentukan advanced glycation end product
(AGE) yang secara langsung menganggu fungsi sel endotel
dan mempercepat aterosklerosis, serta peningkatan reactive
oxygen species (ROS) yang menganggu produksi nitrit oksida
endotel dan menipiskan plak aterosklerosis sehingga mudah
ruptur.15
Manifestasi Klinis
Keluhan pasien dengan iskemi miokard berupa nyeri dada typical
(angina typical) atau atypical (angina equivalen). Keluhan angina
typical berupa rasa tertekan atau berat daerah retrosternal, menjalar
kelrngan kiri, leher, rahang, area intraskapular, bahu atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung intermitten/beberapa menit atau
persisten (>20 menit). Keluhan angina typical sering disertai keluhan
penyerta seperti mual, muntah,nyeri abdominal, dan sinkop.17
Gejala-gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri
retrosternal. Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri
dada iskemik SKA adalah:
 Lokasi nyeri; di daerah retrosternal dan pasien sulit melokalisasi
rasa nyeri.
 Onset nyeri: sejak kapan nyeri dada sudah dirasakan.
 Karakteristik nyeri; pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit,
ditekan, diremas, panas atau dada terasa penuh. Keluhan tersebut
lebih dominan dibandingkan rasa nyeri yang sifatnya tajam. Perlu
diwaspadai juga bila pasien mengeluh nyeri epigastrik, sinkope
atau sesak napas (equivalent angina)
 Penjalaran nyeri; penjalaran ke lengan kiri, bahu punggung,
epigastrium, leher rasa tercekik atau rasa ngilu pada rahang
bawah dan penjalaran ke lengan kanan atau kedua lengan
 Lama nyeri; nyeri pada SKA berlangsung lama lebih dari 20
menit.
 Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
 Gejala sistemik; disertai keluhan seperti mual, muntah atau
keringat dingin.
Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada
substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan
terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan
kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh
serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada
IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak
berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan
lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil
pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent
AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan
hipertensi serta pada pasien berusia lanjut.18
Namun harus dibedakan dengan nyeri dengan gambaran di bawah
ini yang bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada
nonkardiak):
 Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi
atau batuk)
 Nyeri abdomen tengah atau bawah
 Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di
daerah apeks ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
 Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
 Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
 Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
Diagnosis
Diagnosis infark miokard akut dengan elevasi segmen ST menurut
European Society Of Cardiology/ACCF/AHA/World Heart
Federation Task Force for The Universal Definition Of Myocardial
Infarction ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas
dan gambaran EKG adanya elevasi ST baru pada titik J ≥ 2 mm pada
pria atau ≥ 1.5 mm pada wanita, minimal pada dua sadapan V2-V3
dan atau ≥ 1 mm pada sandapan dada yang lain atau sadapan
ekstremitas. 19
Jejas pada miokard dapat dideteksi dari biomarker spesifik jantung
berupapeningkatan kadar Cardiac Specific Troponin (cTn) dan
Creatine Kinase MB (CKMB) dalam darah. cTn memiliki sensitifitas
yang tinggi serta cukup spesifik. Terdapat dua jenis troponin, yaitu
cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah dua jam bila terjadi
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn T masih
dapat dideteksi dalam kurun waktu 5-14 hari pasca infark, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari. Apabila pemeriksaan cTn tidak tersedia,
alternatif terbaik lainnya adalah pemeriksaan CKMB. CKMB
meningkat setelah tiga jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam waktu 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.20
Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin dilakukan
pada semua pasien yang memiliki keluhan nyeri dada atau keluhan
lain yang mengarah kepada iskemia. Sebagai tambahan, sadapan
V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien
dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding
inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada
semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan
pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen
ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada
sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pasien SKA dengan
elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut
adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan
EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi
reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.18
Gambar 2.1 Evolusi Gelombang EKG pada STEMI
 Marka jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan
marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis
infark miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB.
Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis
miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab
nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin
I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner
seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel
kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat
meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal
napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner,
kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan
troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya
nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan
ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin
T.17,18
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah
awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah
awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas,
maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan
pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada
seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas
lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat
waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis
ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural.
Pemeriksaan troponin I/T adalah biomarker paling sensitif dan
spesifik sehingga menjadi standar baku emas dalam diagnosis
NSTEMI/STEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut
akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam setelah onset. Peningkatan
kadar troponin biasanya menetap dalam 2 hingga 3 hari, namun bisa
tetap meningkat hingga 2 minggu bila terjadi nekrosis luas. Kadar
troponin bisa saja belum meningkat dalam 6 jam setelah onset gejala,
sehingga jika didapatkan hasil negatif pada pemeriksaan pertama,
perlu dilakukan pemeriksaan ulang dalam 8 hingga 12 jam setelah
onset gejala.20
Jika pemeriksaan troponin tidak dapat dilakukan, maka dapat
digunakan penilaian Musscle and Brain fraction of Creatinin Kinase
(CK-MB) yang akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam,
mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap hingga 2 hari.

Gambar 2.2 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung


 Pemeriksaan Noninvasif
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat
memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan
berguna untuk menentukan diagnosis banding seperti stenosis
aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi. Multislice
CardiacCT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK
rendah hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG
tidak meyakinkan.
 Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)
Angiografi koroner memberikan informasi mengenai
keberadaan dan tingkat keparahan Penyakit Jantung Koroner,
sehingga sebaiknya segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada
pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas.
Penemuan oklusi trombotik akut, misalnya pada arteri
sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang sedang mengalami
gejala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan
perubahan EKG diagnostik.
Pada pasien dengan penyakit pembuluh multipel dan mereka
dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk
kejadian kardiovaskular yang serius, angiografi koroner disertai
perekaman EKG dengan abnormalitas gerakan dinding regional
seringkali memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi
penyebab. Penemuan angiografi yang khas antara lain
eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi, penampakkan yang
kabur, dan filling defect yang mengesankan adanya trombus
intrakoroner.
 Pemeriksaan Laboratorium
Selain pemeriksaan marka jantung, yang harus dikumpulkan
di ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu,
status elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid.
 Pemeriksaan Foto Polos Dada
Tujuan dilakukan pemeriksaan ini adalah untuk membuat
diagnosa banding, identifikasi komplikasi, dan penyakit penyerta.
Tatalaksana
Tatalaksana STEMI mengacu pada data-data dari evidence based
berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus
berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai pedoman pada
Gambar 2.1. Tujuan utama tatalaksana STEMI adalah mendiagnosis
secara cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan
mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan,
memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang.
Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi
ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2013 dan ESC tahun 2012, tetapi perlu
disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat
dan kemampuan ahli yang ada.20

Gambar. 2.3 Alur Diagnosis dan Tatalaksana STEMI

Pasien dengan STEMI harus segera dibawa ke pelayanan kesehatan


dalam 1,5 – 2 jam setelah terjadinya gejala untuk mendapatkan
medikamentosa sedini mungkin. Pasien dengan STEMI harus dilakukan
terapi reperfusi dalam 12 jam awal. Terapi fibrinolitik diindikasikan
sebagai terapi reperfusi awal yang dilakukan pada 30 menit awal dari
kedatangan di Rumah Sakit.18,20
Berdasarkan ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients
with ST-Elevation Myocardial Infarction (2013), tatalaksana pasien
STEMI dijabarkan sebagai berikut:
 Pemberian Oksigen
Suplementasi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri < 94%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
 Nitrogliserin
Pasien dengan nyeri iskemik di dada harus diberikan nitrogliserin
sublingual 0,4 mg setiap 5 menit dengan dosis maksimal 3 dosis.
Setelah melakukan penialaian seharusnya dievaluasi akan
kebutuhan nitrogliserin intravena.
 Analgesik
Morfin sulfat (2-4 mg intravena dan dapat diulang dengan
kenaikan dosis 2 – 8 mg IV dengan interval waktu 5 sampai 15
menit) merupakan pilihan utama untuk manajemen nyeri yang
disebabkan STEMI.
 Aspirin
Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah
mendapatkan aspirin pada kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan
162 mg sampai 325 mg. Selanjutnya aspirin diberikan secara oral
dengan dosis 75-162 mg.
 Beta Bloker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa
digunakan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3
dosis.
 Klopidogrel
Pemberian Klopidogrel 600 mg sedini mungkin dan dilanjutkan
dengan dosis rumatan sebesar 75 mg per hari. Obat-obat seperti
penghambat reseptor beta dan ACE inhibitor harus segera diberikan
kecuali terdapat kontraindikasi dan pasien harus dalam keadaan
hemodinamik stabil. Statin dilaporkan memberikan hasil yang baik.
Suatu registri di Israel melaporkan pasien yang menjalani IKP dan
telah mendapat statin sebelumnya, mortalitas jangka pendeknya
akan berkurang.
Terapi Reperfusi
Semua pasien STEMI seharusnya menjalani evaluasi untuk terapi
reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventrikular yang maligna.20
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door to needle atau
medical contact to balloon time untuk IKP dapat dicapai dalam 90
menit7. Reperfusi, dengan fibrinolisis atau IKP primer, diindikasikan
dalam waktu kurang dari 12 jam sejak onset nyeri dada untuk semua
pasien infark miokard yang juga memenuhi salah satu kriteria berikut:
 ST elevasi > 0,1mV pada >2 ujung sensor EKG di dada yang
berturutan,
 ST elevasi >0,2mV pada >2 ujung sensor di tungkai berurutan,
 Left bundle branch block baru2.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan
ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak
ada, langsung pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh
dari tempat kejadian (baik rumah sakit atau klinik) ke rumah sakit
tersebut apakah kurang atau lebih dari 2 jam. Jika membutuhkan waktu
lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah fibrinolitik
selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat
dengan fasilitas IKP

Terapi Fibrinolitik
Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada
tempat-tempat yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI
dalam waktu yang disarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan
diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa
indikasi kontra apabila IKP primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang
berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama. Pada
pasien-pasien yang datang segera (<2 jam sejak awitan gejala) dengan
infark yang besar dan risiko perdarahan rendah, fibrinolisis perlu
dipertimbangkan bila waktu antara kontak medis pertama dengan inflasi
balon lebih dari 90 menit.20 Fibrinolisis harus dimulai pada ruang gawat
darurat. Jenis obat fibrinolotik sebagai terapi reperfusi adalah:
 Streptokinase
- Dosis awal 1,5 juta U/100ml Dextrose 5% atau larutan saline
0,9% dalam waktu 30-60 menit.
- Koterapi Heparin i.v selama 24-48 jam
 Alteptase
- Dosis awal bolus 15 mg intravena 0,75 mg/kg selama 30 menit,
kemudian 0,5mg / kg selama 60 menit, dosis total tidak lebih dari
100mg
- Koterapi Heparin i.v selama 24-48 jam1

Pemberian Antikoagulan
Pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolisis, sebaiknya diberikan
terapi antikoagulan selama minimum 48 jam dan lebih baik selama rawat
inap, hingga maksimum 8 hari. Pasien STEMI yang tidak mendapat
terapi reperfusi, dapat diberikan terapi antikoagulan selama rawat inap,
hingga maksimum 8 hari pemberian. Strategi lain yang digunakan adalah
meliputi Low Molecular Weight Heparin (LMWH) atau fondaparinuks
dengan regimen dosis sama dengan pasien yang mendapat terapi
fibrinolisis.17 Jenis-jenis obat antikoagulan antara lain:
 Warfarin
- Dosis awal yang dapat diberikan yaitu 10 mg dan 5 mg pada hari
kedua dengan pengaturan dosis pada hari ketiga sekitar 3-7,5 mg.
- Pemberian obat ini secara oral.
- Kontraindikasi pemberian pada penyakit-penyakit dengan
kecenderungan perdarahan, tukak saluran cernaa, defisisensi
vitamin K, serta penyakit hati dan ginjal yang berat.
 Heparin
- Dosis awal yang diberikan yaitu 60 U/kgBB (maksimal 4000 U)
secara bolus. Kemudian pemberian lanjutan melalui infuse
dengan dosis 12 U/kgBB.
- Pemberian heparin dikontraindikasikan pada pasien yang sedang
mengalami perdarahan misalnya pasien hemophilia, endokarditis
bacterial subakut, perdarahan intracranial, hipertensi berat, dan
syok.
 Enoxaparin (Lovenox)
- Dosis yang diberikan 1 mg/kg setiap 12 jam subkutan, ditambah
dengan pemberian aspirin 100-325 setiap harinya selama minimal
2 hari.
- Kontraindikasi pemberian obat ini adalah kecenderungan
hemoragia dan pernah menderita trombositopenia selama
pengobatan.
b. NSTEMI
Definisi
Berdasarkan spektrum SKA, NSTEMI didefinisikan sebagai
gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T
prominen dengan biomarker nekrosis yang positif (misalnya troponin)
dengan tidak dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG
dan sesuai dengan gambaran klinis (rasa tidak nyaman pada dada atau
sesuai dengan angina).21
Patofisiologi
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan demand oksigen miokard.
Mekanisme yang paling sering terlibat dalam ketidakseimbangan
tersebut disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard,
melalui lima mekanisme dibawah ini:22
 Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner
yang disebabkan oleh trombus yang terdapat pada plak
ateroskelotik yang terganggu dan biasanya nonoklusif.
Mikroemboli dari agregat trombosit dan komponen-komponen
dari plak yang terganggu tersebut diyakini bertanggung jawab
terhadap keluarnya markers miokard pada pasien-pasien
NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga dapat menyebabkan
sindroma ini namun dengan suplai darah dari pembuluh darah
kolateral. Patofisiologi molekuler dan seluler paling sering yang
menyebabkan plak aterosklerotik terganggu adalah inflamasi
arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi (mis, lipid
teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses infeksi yang
menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi,
dan trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T
yang berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim
seperti metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan
disrupsi plak yang dapat menyebabkan NSTEMI.
 Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang
dapat dipicu oleh spasme fokal terus menerus dari segmen arteri
koroner epicardial (Prinzmetal’s angina). Spasme lokal ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau
disfungsi endotel. Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi
pada puncak obstruksi atau plak, yang mengakibatkan angina
yang berasal dari campuran kondisi tersebut atau NSTEMI/UA.
Obstruksi koroner dinamik dapat pula disebabkan oleh disfungsi
mikrovaskular difus, sebagai contoh akibat disfungsi endotel atau
konstriksi abnormal dari pembuluh darah kecil intramural.
 Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus.
Kondisi ini terjadi pada pasien dengan atherosklerosis progresif
atau akibat restenosis setelah percutaneous coronary intervention
(PCI).
 Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada
wanita-wanita peripartum)
 UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri
koroner. Pasien dengan UA sekunder biasanya, namun tidak
selalu, memiliki penyempitan atherosklerotik koroner yang
membatasi perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik
stabil. UA sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-kondisi
seperti peningkatan kebutuhan oksigen miokard (demam,
takikardia, tirotoksikosis), penurunan aliran darah coroner
(hipotensi) atau penurunan pasokan oksigen miokard (anemia
atau hipoksemia)
Diagnosis
Gejala utama dari NSTEMI adalah nyeri dada yang khas. Diagnosis
kerja NSTEMI dipikirkan dengan menyingkirkan diagnosis lain
berdasarkan EKG (tidak didapatinya ST elevasi persisten),
selanjutnya biomarker-biomarker seperti troponin akan membedakan
NSTEMI dengan UA, modalitas imaging digunakan untuk
menyingkirkan diferensial diagnosis.22
 Anamnesis
Nyeri dada akut adalah salah satu alasan utama pasien-pasien
datang ke unit gawat darurat dan diketahui pasien selama ini
sebagai pertanda SKA, namun setelah evaluasi lebih lanjut hanya
sekitar 15-20% pasien dengan nyeri dada akut yang betul-betul
mengalami SKA. Sehingga perlu pula diketahui gejala-gejala lain
yang sering dialami namun kurang diwaspadai oleh pasien
NSTEMI. Oleh karena itu pendekatan yang tepat akan keluhan
nyeri dada harus dilakukan.
Presentasi klinis dari NSTEMI meliputi berbagai gejala yang
cukup luas. Presentasi klinis yang selama ini umum diketahui
antara lain:
- Nyeri angina yang berdurasi panjang (> 20 menit) saat istirahat
- Angina onset baru (kelas II atau III berdasarkan klasifikasi
Canadian Cardiovascular Society (CCS))
- Destabilisasi baru dari yang sebelumnya angina stabil dengan
setidaknya memenuhi karakteristik angina kelas III CCS
(crescendo angina), atau
- Angina post infark miokard
Gambaran klinis nyeri dada pada NSTEMI adalah rasa berat
atau tekanan pada daerah retrosternal (angina) yang menjalar
hingga ke lengan kiri, leher, atau rahang, yang dapat bersifat
intermiten (umumnya berlangsung selama beberapa menit) atau
persisten. Keluhan ini dapat diikuti dengan keluhan lainnya seperti
fatik yang ekstrim, diaphoresis, nausea, nyeri perut, dyspnoea,
dan syncope. Dapat pula didapati keluhan tidak khas lainnya
seperti epigastric pain, masalah pencernaan, nyeri dada seperti
ditikam, nyeri dada dengan ciri pleuritik, atau bertambahnya sesak
napas.
Munculnya keluhan-keluhan tersebut setelah aktifitas fisik atau
berkurang saat istirahat atau setelah penggunaan nitrat,
mendukung diagnosis iskemia. Dalam anamneses perlu pula
ditanyakan dan dievaluasi adanya faktor resiko standar seperti
usia, diabetes mellitus, hipertensi, merokok, riwayat keluarga,
episode angina, konsumsi aspirin, riwayat serupa mengalami hal
yang sama, penyakit jantung koroner sebelumnya, dislipidemia,
dan lain sebagainya. Penting pula mengidentifikasi kondisi-
kondisi klinis lainnya yang dapat mencetuskan NSTEMI seperti
anemia, infeksi, inflamasi, demam dan kelainan metabolic atau
endokrin (umumnya tiroid).22,23
Pasien-pasien yang mengalami NSTEMI tidak selalu datang
dengan keluhan rasa tidak nyaman pada daerah dada. Studi
Framingham adalah studi pertama yang menunjukkan bahwa
setengah dari pasien infark miokard tidak menunjukkan gejala dan
tidak disadari oleh pasien. Canto et al menemukan bahwa
sepertiga dari 434.877 pasien yang telah dikonfirmasi mengalami
infark miokard pada National Registry of Myocardial Infarction
datang ke rumah sakit dengan gejala selain rasa tidak nyaman pada
daerah dada. Kondisi ini sepertinya lebih sering muncul pada
pasien-pasien berusia tua, wanita, memiliki diabetes dan atau
memiliki gagal jantung sebelumnya.

Tingkatan angina pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular Society

 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada NSTEMI bisa saja normal. Setiap
pasien dengan SKA harus diukur tanda-tanda vital nya (tekanan
darah dikedua lengan jika disangkakan diseksi, frekuensi detak
jantung, dan suhu) dan selanjutnya harus menjalani pemeriksaan
fisik jantung dan dada yang lengkap. Tujuan utama dari
pemeriksaan fisik adalah untuk menyingkirkan penyebab nyeri
dada non kardiak dan kelainan jantung non iskemik (emboli paru,
diseksi aorta, perikarditis, penyakit jantung katup) atau
kemungkinan penyebab diluar jantung seperti penyakit paru akut
(pneumothoraks, pneumonia, efusi pleura).
Pemeriksaan fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit dingin,
sinus takikardia, suara jantung ketiga atau keempat, ronkhi basah
basal, dan hipotensi menunjukkan kemungkinan area iskemik
yang luas dan beresiko tinggi. Pemeriksaan fisik lain seperti pucat,
banyak keringat dan tremor dapat mengarahkan ke kondisi-
kondisi pencetus seperti anemia dan tirotoksikosis.
Perbedaan tekanan darah pada anggota gerak atas dan
bawah, nadi yang iregular, murmur jantung, friction rub, nyeri saat
palpitasi dan massa regio abdomen adalah pemeriksaan fisik yang
mungkin didapati pada kondisi selain NSTEMI.
 Pemeriksaan Penunjang
- EKG
EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini
pertama dalam penilaian pasien-pasien yang disangkakan
NSTEMI. EKG harus didapat dalam 10 menit setelah kontak
medis pertama dan secepatnya diinterpretasikan oleh dokter.
Karakteristik abnormalitas gambaran EKG yang ditemui pada
NSTEMI adalah depresi segmen ST atau elevasi transient dan
atau perubahan pada gelombang T (inversi gelombang T,
gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normal).
Jumlah lead yang menunjukkan depresi segmen ST dan
derajat depresi segmen ST mengindikasikan luas dan
keparahan iskemia dan berkorelasi dengan prognosis. Deviasi
segmen ST yang baru, bahkan hanya 0,05 mV merupakan hal
yang penting dan spesifik dalam hal iskemik dan prognosis.
Depresi segmen ST > 2 mm meningkatkan resiko mortalitas.
Inversi gelombang T juga sensitif untuk iskemik namun
kurang spesifik, kecuali bila ≥ 0,3mV baru dinyatakan
bermakna.
Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG
ulangan sebaiknya dilakukan saat pasien mengalami gejala
dan gambaran EKG ini dibandingkan dengan gambaran EKG
saat pasien dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan
EKG sebelumnya akan sangat bernilai pada pasien-pasien
dengan kelainan jantung terdahulu, seperti hipertropi ventrikel
kiri atau infark miokard sebelumnya. Perekaman EKG
sebaiknya diulangi setidaknya pada 3 jam (6-9 jam) dan 24
jam setelah masuk ke rumah sakit. Pada kondisi dimana terjadi
nyeri dada berulang atau muncul gejala-gejala lainnya,
pemeriksaan EKG dapat diulangi secepatnya.
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak
menyingkirkan kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik
pada daerah arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan
terisolasi dapat luput dari gambaran EKG 12 lead, namun
dapat terdeteksi pada lead V7-V9 dan pada lead V3R dan V4R.

Inversi Gelombang T

Depresi segmen ST
- Biomarker
Kardiak troponin (TnT dan TnI) memegang peranan penting
dalam diagnosis dan stratifikasi resiko, dan dapat
membedakan NSTEMI dengan UA. Troponin lebih spesifik
dan sensitif dibandingkan enzim jantung tradisional lainnya
seperti creatine kinase (CK), isoenzim CK yaitu CKMB dan
mioglobin. Peningkatan troponin jantung menggambarkan
kerusakan selular miokard yang mungkin disebabkan oleh
embolisasi distal oleh thrombus kaya platelet dari plak yang
ruptur atau mengalami erosi. Pada kondisi iskemik miokard
(nyeri dada, perubahan EKG, atau abnormalitas gerakan
dinding jantung yang baru), peningkatan troponin
mengindikasikan adanya infark miokard.
Pada pasien-pasien dengan infark miokard, peningkatan
awal troponin muncul dalam 4 jam setelah onset gejala.
Troponin dapat tetap meningkat sampai dua minggu akibat
proteolysis aparatus kontraktil. Nilai cut off untuk infark
miokard adalah kadar troponin jantung melebihi persentil 99
dari nilai referensi normal (batas atas nilai normal). Kondisi-
kondisi mengancam nyawa lainnya yang menunjukkan gejala
nyeri dada seperti aneurisma diseksi aorta atau emboli
pulmonal, dapat juga menyebabkan peningkatan troponin dan
harus selalu dipertimbangkan sebagai diferensial diagnosis.
Peningkatan troponin jantung juga dapat terjadi pada injuri
miokard yang tidak berhubungan dengan pembuluh koroner.3

Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung


Creatine kinase – MB (CKMB) yang merupakan protein
karier sitosolik untuk fospat energi tinggi telah lama dijadikan
sebagai standar diagnosis infark miokard. Namun CKMB
kurang sensitif dan kurang spesifik dibandingkan dengan
troponin jantung dalam menilai infark miokard. CKMB dalam
jumlah yang kecil dapat ditemui pada darah orang sehat dan
meningkat seiring dengan kerusakan otot lurik.
- Pemeriksaan Imaging
Foto thoraks biasanya dilaksanakan pada saat awal pasien
masuk ke rumah sakit, sehingga dapat dievaluasi
kemungkinan lain penyebab nyeri dada dan sekaligus sebagai
skrining kongesti paru yang akan mempengaruhi prognosis.
Pemeriksaan ekokardiografi dan doppler sebaiknya dilakukan
setelah hospitalisasi untuk menilai fungsi global ventrikel kiri
dan abnormalitas gerakan dinding regional. Ekokardiografi
juga diperlukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari nyeri
dada. Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat menilai
fungsi dan perfusi jantung skaligus mendeteksi bekas luka
pada jaringan, namun teknik imaging ini belum secara luas
tersedia. Begitu pula dengan nuclear myocardial perfusion
tampaknya akan sangat bermanfaat, namun tidak tersedia
dalam layanan 24 jam. Myokard skintigrafi juga dapat
digunakan pada pasien dengan nyeri dada tanpa perubahan
gambaran EKG atau bukti adanya iskemik yang sedang
berlangsung ataupun infark miokard. Multidetector
computed tomography (CT) tidak digunakan untuk
mendeteksi iskemia, namun menawarkan kemungkinan untuk
menyingkirkan adanya PJK. CT angiography, jika tersedia
dapat digunakan untuk menyingkirkan SKA dari etiologi nyeri
dada lainnya. Angiografi koroner merupakan Gold standard
untuk mengetahui dan menilai keparahan penyakit arteri
koroner. Angiografi urgent dilakukan untuk tindakan
diagnostik pada pasien-pasien dengan resiko tinggi dan
dengan diagnosis banding yang tidak jelas.
Tatalaksana
Pasien dengan sangkaan SKA harus dievaluasi dengan cepat.
Keputusan yang dibuat berdasarkan evaluasi awal terhadap pasien
memiliki konsekuensi klinis dan ekonomis yang bermakna. Pasien
NSTEMI atau diduga NSTEMI yang dalam keadaan stabil sebaiknya
dirawat inap dan menjalani tirah baring dengan monitoring ritme EKG
berkelanjutan dan diobservasi akan kemungkinan iskemik berulang.
Pasien dengan resiko tinggi, termasuk mereka dengan rasa tidak
nyaman pada dada yang terus menerus dan atau hemodinamik tidak
stabil sebaiknya dirawat di unit koroner (coronary care unit) dan
diobservasi setidaknya 24-48 jam. Terdapat empat komponen utama
terapi pada NSTEMI yaitu terapi antiiskemia,
antiplatelet/antikoagulan, terapi invasif (kateterisasi
dini/revaskularisasi), dan perawatan sebelum meninggalkan RS dan
sesudah perawatan RS. Terapi fibrinolitik (thrombolitik)
menggunakan streptokinase, urokinase, tenekteplase atau preparat
lainnya sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan NSTEMI.22
 Terapi Suportif
Pemberian oksigen dilakukan bila saturasi oksigen <90%, distress
pernafasan, atau memiliki resiko tinggi untuk terjadi hipoksemia.
Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan nitrogliserin sublingual
atau buccal spray (0.4mg). Nitrogliserin dapat diberikan setiap 5
menit dengan total 3 dosis pemberian. Jika nyeri masih menetap
atau pasien dengan hipertensi ataupun gagal jantung , nitrogliserin
intra vena dapat diberikan (dosis inisial 5-10 ug/menit dengan
peningkatan 10 ug/menit sampai tekanan darah sistolik turun
dibawah 100 mmHg). Pemberian nitrogliserin
dikontraindikasikan pada pasien yang mengkonsumsi sildenafil
dalam 24 jam sebelum masuk rumah sakit atau 48 jam untuk
tadalafil.
Morfin dapat digunakan untuk mengatasi nyeri, walaupun terdapat
beberapa observasi yang mengindikasikan adanya peningkatan
mortalitas pada SKA dengan penggunaan nya. Sedangkan NSAID
disarankan untuk dihentikan pengunaannya pada pasien NSTEMI,
karena dijumpai peningkatan resiko mortalitas, reinfark,
hipertensi, gagal jantung dan rupture miokard sehubungan dengan
penggunaannya.24
Terapi Suportif pada NSTEMI
 Terapi Anti Iskemik
- Penghambat Reseptor Beta
Penghambat beta harus diberikan dalam 24 jam pertama pada
pasien-pasien yang tidak memiliki tanda gagal jantung
ataupun low-output state, peningkatan resiko syok
kardiogenik atau kontraindikasi relatif lain terhadap
penghambatan reseptor beta (interval PR>0,24 detik, blok
jantung derajat 2 atau 3, asma aktif, penyakit saluran nafas
reaktif).
Penghambat reseptor beta mengurangi insidensi iskemik
berulang dan serangan infark miokard berikutnya. Preparat
oral ini sebaiknya dilanjutkan sampai waktu yang tak terbatas,
terutama pada pasien-pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang
berkurang. Penghambat reseptor beta intravena dapat
diberikan apabila tidak dijumpai kontraindikasi. Pada pasien-
pasien yang dikontraindikasikan menggunakan preparat
penghambat beta dapat menggunakan non-dihydropyridine
calcium channel blocker (mis, verapamil atau diltiazem)
sebagai terapi inisial dengan memperhatikan bahwa pasien
tersebut tidak mengalami disfungsi ventrikel kiri yang
signifikan atau kontraindikasi lainnya.6
- Nitrat
Keuntungan terapeutik dari penggunaan nitrat berhubungan
dengan efek venodilator yang menyebabkan penurunan
preload miokard dan volume end diastolik ventrikel kiri yang
akhirnya menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard.
Selain itu nitrat akan menyebabkan dilatasi arteri coroner
normal maupun arteri koroner yang mengalami aterosklerotik
dan meningkatkan aliran kolateral koroner. Pada pasien
dengan NSTEMI yang memerlukan perawatan rumah sakit,
penggunaan nitrat intravena lebih efektif dibandingkan nitrat
sublingual untuk mengurangi gejala dan depresi segmen ST.
Dosis harus di up titrasi sampai gejala (angina atau dyspnoe)
berkurang atau munculnya efek samping (sakit kepala atau
hipotensi).
- Calcium Channel Blocker
Calcium channel blockers merupakan obat vasodilator dan
beberapa diantaranya memiliki efek langsung terhadap
konduksi atrioventrikular dan denyut jantung. Terdapat tiga
sub kelas dari calcium blocker yaitu dihydropyridines
(nifedipine), benzothiazepines (diltiazem), dan
phenylethylamines (verapamil). Ketiga sub kelas ini memiliki
derajat yang bervariasi dalam hal vasodilatasi, penurunan
kontraktilitas miokard dan penghambatan konduksi
atrioventrikular. Nifedipin dan amlodipin memiliki efek
vasodilatasi perifer yang paling besar, sementara diltiazem
memiliki efek vasodilator yang paling kecil.3
 Terapi Antiplatelet
- Aspirin
Aspirin sebaiknya diberikan kepada semua pasien kecuali ada
kontraindikasi, dosis inisial aspirin non enterik 150-300 mg
dikunyah. Selanjutnya 75-100 mg per hari dalam jangka
panjang dikatakan memiliki efikasi yang sama dengan dosis
besar dan memiliki resiko intoleran saluran cerna yang lebih
kecil.
- P2Y12 Reseptor Inhibitor
Clopidogrel direkomendasikan pada seluruh pasien dengan
dosis inisial 300 mg selanjutnya diikuti 75 mg per hari. Pada
pasien yang dipertimbangkan untuk menjalani PCI, loading
dose 600 mg disarankan untuk mencapai penghambatan fungsi
trombosit yang lebih cepat. Clopidogrel harus dipertahankan
setidaknya selama 12 bulan kecuali terdapat resiko
perdarahan.1
Penelitian Triton TIMI-38 menunjukkan bahwa pada pasien
pasien dengan SKA yang menjalani PCI, ternyata prasugrel
secara signifikan menurunkan insidensi kejadian iskemik baik
dalam jangka panjang maupun pendek. Namun berhubungan
dengan peningkatan resiko perdarahan, terutama pada pasien
berusia > 75 tahun, berat badan < 60 kg dan pasien-pasien
dengan riwayat TIA, stroke atau perdarahan intrakranial. Obat
golongan P2Y12 Reseptor Inhibitor baru yang cukup
menjanjikan sebagai obat anti platelet adalah Ticagrelor.
Seperti prasugrel, Ticagrelor memiliki onset of action yang
lebih cepat dan konsisten dibandingkan clopidogrel, namun
juga memiliki offset of action yang lebih cepat sehingga
pemulihan fungsi platelet menjadi lebih cepat.3
- Glycoprotein IIb/IIIa Receptor Inhibitors
Tiga obat yang termasuk golongan GP IIb/IIIa receptor
inhibitors yang disetujui untuk penggunaan klinis adalah
abciximab yang merupakan suatu fragmen monoclonal
antibody; eptifibatide sebuah peptide siklik; dan tirofiban yang
merupakan molekul peptidomimetik. Studi terbaru mengenai
SKA tidak menemukan keuntungan dalam penggunaan GP
IIb/IIIa dalam SKA.
 Terapi Antikoagulan
Antikoagulan digunakan pada terapi NSTEMI untuk menghambat
pembentukan dan atau aktivitas thrombin sehingga dapat
mengurangi kejadian-kejadian yang berhubungan dengan
pembentukan thrombus. Antikoagulan direkomendasikan untuk
semua pasien sebagai tambahan terapi anti platelet. Terdapat
beragam jenis antikoagulan yang tersedia, dan pemilihannya
didasarkan pada resiko iskemik, kejadian perdarahan dan pilihan
strategi manajemen inisial ( urgent invasif, early invasif atau
konservatif). Jenis antikoagulan antara lain:
- Indirect inhibitors koagulasi (butuh anti trombin untuk aksi
penuhnya):
- Indirect thrombin inhibitors: unfractionated heparin (UFH),
low molecular weight heparin (LMWHs)
- Indirect factor Xa inhibitors : LMWHs, fondaparinux
- Direct inhibitors koagulasi
- Direct factor Xa inhibitors : apixaban, rivaroxaban,
otamixaban
- Direct thrombin inhibitors (DTIs): bivalirudin, dabigatran
- Low Molecular Weight Heparin
Salah satu LMWH yang sering digunakan adalah enoxaparin
yang merupakan antikoagulan pilihan baik pada pasien-pasien
yang direncanakan untuk tindakan konservatif ataupun
tindakan invasif. Dengan dosis 1 mg/kgBB dua kali sehari,
enoxaparin dapat dihentikan 24 jam setelah strategi invasive
dilakukan. Dan sebaiknya diberikan selama 3 hingga 5 hari
untuk pasien yang direncanakan tindakan konservatif. Pada
pasien-pasien NSTEMI yang telah mendapat enoxaparin dan
akan menjalani PCI, tidak dibutuhkan dosis enoxaparin
tambahan jika suntikan sub kutan sebelumnya < 8 jam sebelum
PCI. Namun bila suntikan sub kutan enoxaparin terakhir > 8
jam sebelum PCI, diperlukan dosis tambahan 0,3 mg/kgBB IV
bolus. Tidak disarankan mengganti antikoagulan dengan jenis
yang lain. LMWH dieliminasi sebagian melalui ginjal. Resiko
akumulasi meningkat seiring dengan penurunan fungsi ginjal,
sehingga mengakibatkan peningkatan resiko perdarahan.
Sebagian besar LMWH dikontraindikasikan pada kasus-kasus
gagal ginjal dengan CrCl < 30 ml/menit. Namun, enoxaparin
dapat diberikan dengan dosis 1mg/kg BB satu kali sehari pada
pasien-pasien dengan CrCl < 30 ml/menit.
- Fondaparinux
Fondaparinux direkomendasikan atas dasar efikasi yang
paling baik dan profil keamanan nya. Fondaparinux paling
sedikit menyebabkan komplikasi perdarahan dan memiliki
bioavailabilitas 100 % setelah disuntikkan secara sub kutan
dengan waktu paruh 17 jam serta diekskresikan oleh ginjal.
Dosis yang direkomendasikan adalah 2,5 mg/hari.
Fondaparinux dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki
CrCl < 20 ml/menit. Tambahan UFH dengan dosis 50-100
U/kg BB bolus diperlukan selama PCI karena didapatinya
insidensi trombosis kateter yang sedikit tinggi.
Tidak ditemukan kasus heparin induced trombositopenia
(HIT) akibat penggunaan fondaparinux, sehingga monitoring
jumlah trombosit tidak diperlukan. Monitoring terhadap
aktivitas anti Xa, activated partial thromboplastin time
(aPTT), activated clotting time (ACT), prothrombin dan
thrombin time tidak memiliki pengaruh yang signifikan.
- Unfractionated Heparin
UFH kurang baik diabsorpsi melalui rute sub kutan, sehingga
penggunaan infus intravena menjadi rute pemberian yang
lebih dipilih. Dengan dosis bolus inisial 60-70 IU/kgBB
(maksimal 5000 IU) diikuti infus inisial 12-15 IU/kg/jam
(maksimal 1000 IU/jam). Batas terapeutik UFH cukup sempit,
sehingga diperlukan monitoring aPTT secara berkala, dengan
target optimal 50-75 detik (1,5-2,5 kali batas teratas nilai
normal). Pada nilai aPTT yang lebih tinggi, resiko komplikasi
perdarahan akan meningkat, tanpa adanya efek anti trombotik.
Efek antikoagulan UFH akan hilang dengan cepat dalam
beberapa jam setelah penghentian, sehingga dalam 24 jam
penghentian terapi terdapat resiko reaktivasi proses koagulasi
dan meningkatkan resiko kejadian iskemik berulang meskipun
diberikan bersamaan dengan aspirin.
Pada setting PCI, UFH diberikan sebagai bolus dengan
pemantauan ACT. Dosis pemberian UFH pada setting PCI
adalah 70-100 IU/kg atau 50-60 IU/kg bila dikombinasikan
dengan GP IIb/IIIa receptor inhibitors
- Direct Thrombin Inhibitor
Bivalirudin saat ini direkomendasikan sebagai antikoagulan
alternatif untuk urgent dan elektif PCI pada pasien-pasien
NSTEMI resiko sedang atau tinggi. Bivalirudin menurunkan
resiko perdarahan dibandingkan dengan UFH/LMWH plus GP
IIb/IIIa inhibitor, namun membutuhkan tambahan bolus
heparin selama PCI untuk mencegah stent thrombosis.22

Tabel 5. Terapi NSTEMI

c. UAP
Definisi
Angina pektoris merupakan suatu sindrom klinis berupa serangan
nyeri dada yang khas, yaitu dada seperti ditekan benda berat, seperti
ditusuk-tusuk dan nyeri sering menjalar kelengan kiri atau kedua
lengan. Nyeri timbul biasanya saat melakukan aktifitas dan dapat
menghilang saat aktifitas dihentikan, nyeri juga dapat dipicu oleh
aktifitas emosional. Angina terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia
miokardium. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen
miokardium antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil
dan denyut jantung. Berikut adalah klasifikasi dari angina:25
 Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana
angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali
per hari.
 Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih
berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
 Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Manifestasi Klinis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada
waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang-
kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali
tidak ada yang khas. Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat tidak
menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial
atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut
jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan
angina.3,26
Menurut pedoman American college of cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan
infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskemia yang
timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan
iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB,
dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya
depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya
gelombang T yang negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam
waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil
seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.27
Tatalaksana
Pada pasien dengan UAP dapat diberikan aspirin dan heparin sebagai
terapi awal. Jika pasien masih mengeluhkan nyeri maka kateterisasi
jantung dapat dilakukan. Jika keluhan sudah berkurang dan dapat
dikontrol dengan baik maka dapat dilakukan teknik lainnya untu
melihat komorbid dari penyakit ini. Pemberian beta bloker, statin dan
ACE inhibitor harus dilakukan pada semua jenis SKA jika tidak ada
kontraindikasi untuk dilakukan pemberiannya.27

2.3.CKD
2.3.1. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada struktur
atau fungsi ginjal yang berlangsung = 3 bulan, dengan atau tanpa
disertai penurunan glomerular filtration rate (GFR). Selain itu, CKD
dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana GFR < 60
mL/menit/1,73 m2 selama = 3 bulan dengan atau tanpa disertai
kerusakan ginjal.
2.3.2. Etiologi
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus. Keadaan lain yang
dapat menyebabkan kerusakan ginjal diantaranya adalah penyakit
peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik,
malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu, lupus, obstruksi
akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan infeksi
saluran kemih yang berulang.
2.3.3. Klasifikasi
Penyakit ini didefinisikan dari ada atau tidaknya kerusakan ginjal dan
kemampuan ginjal dalam menjalankan fungsinya. Klasifikasi ini
ditujukan untuk memfasilitasi penerapan pedoman praktik klinis,
pengukuran kinerja klinis dan peningkatan kualitas pada evaluasi, dan
juga manajemen CKD. Nilai GFR menunjukkan seberapa besar fungsi
ginjal yang dimiliki oleh pasien sekaligus sebagai dasar penentuan
terapi oleh dokter. Semakin parah CKD yang dialami, maka nilai
GFRnya akan semakin kecil. Chronic Kidney Disease stadium 5 disebut
dengan gagal ginjal. Perjalanan klinisnya dapat ditinjau dengan melihat
hubungan antara bersihan kreatinin dengan GFR sebagai presentase dari
keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar blood urea
nitrogen (BUN). Kadar BUN dapat diukur dengan rumus berikut:

Perjalanan klinis gagal ginjal dibagi menjadi tiga stadium. Stadium


pertama merupakan stadium penurunan cadangan ginjal dimana pasien
tidak menunjukkan gejala dan kreatinin serum serta kadar BUN normal.
Gangguan pada fungsi ginjal baru dapat terdeteksi dengan pemberian
beban kerja yang berat seperti tes pemekatan urin yang lama atau
melakukan tes GFR yang teliti. Stadium kedua disebut dengan
insufisiensi ginjal. Pada stadium ini, ginjal sudah mengalami kehilangan
fungsinya sebesar 75%. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai
meningkat melebihi nilai normal, namun masih ringan. Pasien dengan
insufisiensi ginjal ini menunjukkan beberapa gejala seperti nokturia dan
poliuria akibat gangguan kemampuan pemekatan. Tetapi biasanya
pasien tidak menyadari dan memperhatikan gejala ini, sehingga
diperlukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Stadium akhir dari gagal
ginjal disebut juga dengan end-stage renal disease (ESRD). Stadium ini
terjadi apabila sekitar 90% masa nefron telah hancur, atau hanya tinggal
200.000 nefron yang masih utuh. Peningkatan kadar BUN dan kreatinin
serum sangat mencolok. Bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 mL
per menit atau bahkan kurang. Pasien merasakan gejala yang cukup
berat dikarenakan ginjal yang sudah tidak dapat lagi bekerja
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Pada berat jenis
yang tetap sebesar 1,010, urin menjadi isoosmotis dengan plasma.
Pasien biasanya mengalami oligouria (pengeluran urin < 500mL/hari).
Sindrom uremik yang terjadi akan mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh dan dapat menyebabkan kematian bila tidak dilakukan RRT.

2.3.4. Patofisiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang
mendasari, namun perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama.
Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya
kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin
dan growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang diikuti
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis
nefron ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun
penyakit yang mendasarinya sudah tidak aktif lagi. Hipertensi juga
memiliki kaitan yang erat dengan gagal ginjal. Hipertensi yang
berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan- perubahan struktur
pada arteriol di seluruh tubuh, ditnadai dengan fibrosis dan hialinisasi
(sklerosis) dinding pembuluh darah. Salah satu organ sasaran dari
keadaan ini adalah ginjal. Ketika terjadi tekanan darah tinggi, maka
sebagai kompensasi, pembuluh darah akan melebar. Namun di sisi lain,
pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh darah menjadi lemah dan
akhirnya tidak dapat bekerja dengan baik untuk membuang kelebihan
air serta zat sisa dari dalam tubuh. Kelebihan cairan yang terjadi di
dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan tekanan darah menjadi lebih
meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu siklus yang
berbahaya.
Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam
berbagai bentuk. Nefropati diabetik merupakan istilah yang mencakup
semua lesi yang terjadi di ginjal pada DM. Mekanisme peningkatan
GFR yang terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi
kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang
tergantung glukosa, yang diperantarai oleh hormon vasoaktif, Insuline-
like Growth Factor (IGF) – 1, nitric oxide, prostaglandin dan glukagon.
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi
nonenzimatik asam amino dan protein. Proses ini terus berlanjut sampai
terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis
tubulointerstisialis.
2.3.5. Diagnosis
Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak
langsung. Bukti langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada
pencitraan atau pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal. Pencitraan
meliputi ultrasonografi, computed tomography (CT), magnetic
resonance imaging (MRI), dan isotope scanning dapatmendeteksi
beberapa kelainan structural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal
sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang mendasari.
Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari
urinalisis. Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan
kebocoran sel darah merah atau protein. Hal ini dideteksi dengan adanya
hematuria atau proteinuria. Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan
peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Penurunan GFR dapat
dihitung dengan mempergunakan rumus Cockcroft-Gault.
Penggunaan rumus ini dibedakan berdasarkan jenis kelamin.5

Pengukuran GFR dapat juga dilakukan dengan menggunakan rumus


lain, salah satunya adalah CKD-EPI creatinine equation.

Kriteria Diganostik
Menurut pedoman CKD KDIGO, seorang pasien diidentifikasi dengan
CKD jika kelainan dari ginjal struktur atau fungsi adalah tampak gejala
minimum dari 3 bulan. Kelainan ditunjukkan pada Tabel 1. Dalam
praktiknya, dalam perawatan primer, langkah-langkah yang paling
penting untuk mengidentifikasi CKD adalah eGFR yang berasal dari
serum kreatinin dan ACR berasal dari sampel urin. NICE
merekomendasikan itu populasi tertentu harus ditawari pengujian untuk
penggunaan CKD eGFR dan ACR.
2.4.CKD Sebagai Faktor Peredisposisi NSTEMI
Penyakit ginjal kronis (CKD) dikaitkan dengan percepatan atherogenesis,
karena adanya faktor risiko baik tradisional maupun non-tradisional (terkait
dengan keadaan uremik), dan derajat insufisiensi ginjal apa pun menandakan
prognosis yang memburuk pada pasien dengan penyakit arteri koroner.
Agen antitrombotik dan intervensi koroner perkutan (PCI) jelas muncul
sebagai landasan pola pengobatan pada pasien dengan ACS. Idealnya, ini
adalah pasien-pasien yang baru-baru ini mendapatkan terapi yang agresif harus
diterapkan, untuk meminimalkan peningkatan risiko mereka. Namun,
penerapan strategi untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
tampaknya terbatas pada pasien CKD, jika dibandingkan dengan pasien dengan
fungsi ginjal normal.
Dalam ACS, CKD merupakan faktor risiko kuat dan independen untuk
hasil yang merugikan. Meskipun mekanisme yang mendasari prognosis yang
buruk dari populasi yang rentan ini tidak sepenuhnya dipahami, dapat
dibayangkan bahwa interaksi antara komorbiditas yang luas, penyakit yang
lebih parah pada presentasi dengan ACS, kurang digunakannya terapi
pelindung jantung yang diketahui, pengobatan yang kurang agresif, lebih sering
kesalahan dalam dosis dengan toksisitas berlebihan dari terapi konvensional,
dan patobiologi CKD yang unik, memiliki peran yang cukup besar.
Lesi koroner pada pasien CKD lebih lama dengan perambahan luminal
yang lebih besar dan beban plak yang lebih tinggi dibandingkan dengan rekan
non-CKD mereka. Selain itu, komposisi plak aterosklerotik koroner dinilai
dengan frekuensi radio IVUS menunjukkan inti nekrotik yang lebih besar dan
kalsium padat dengan jaringan fibrosa yang lebih sedikit di CKD, menunjukkan
bahwa disfungsi ginjal tidak hanya menghasilkan beban plak aterosklerotik
koroner yang lebih besar dan gangguan perambahan pembuluh darah, tetapi
juga dapat memodulasi komposisi plester aterosklerotik koroner. ke fenotipe
yang kurang stabil,
Dengan demikian, ada kemungkinan bahwa mekanisme yang unik dan
independen dapat mengubah komposisi plak aterosklerotik dalam pengaturan
CKD. Kadar serum metaloproteinase dalam serum, misalnya, meningkat pada
pasien dengan gangguan ginjal sedang hingga berat dan berhubungan dengan
perkembangan plak dan degradasi fibrous cap. Selain itu, data eksperimental
menunjukkan bahwa CKD mempotensiasi generasi foam cell dengan
meningkatkan entri makrofag ke dalam dinding pembuluh darah dan
menghambat pengeluaran kolesterol.
Akhirnya, pasien dengan CKD telah terbukti memiliki ekspansi infark
yang dipercepat terkait dengan peningkatan peradangan dan stres oksidatif,
dibandingkan dengan pasien non-CKD, menunjukkan peran penting CKD
dalam pengembangan remodeling ventrikel kiri setelah infark miokard, melalui
peningkatan respons inflamasi dan stres oksidatif.
Tatalaksana pada ACS dengan CKD
Pada pasien dengan ACS, penurunan fungsi ginjal telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko untuk hasil klinis yang merugikan, termasuk kematian, MI,
dan kejadian perdarahan. Terlepas dari risiko tinggi efek samping dalam
populasi ini, sebagian besar pasien CKD telah dikeluarkan dari atau kurang
terwakili dalam uji coba terkontrol secara acak pada pasien yang datang dengan
ACS. Ini menyajikan situasi yang menantang bagi dokter untuk membuat
pilihan perawatan berbasis bukti, dan untuk memahami risiko dan manfaat dari
berbagai kombinasi terapi. Secara kolektif, data yang tersedia menunjukkan
bahwa pasien dengan CKD mendapat manfaat dari obat berbasis bukti yang
secara rutin digunakan pada semua pasien dengan ACS.
Tabel penggunaan obat pada ACS dengan CKD
BAB III
KESIMPULAN

Hubungan derajat keparahan gagal ginjal kronik dengan kejadian NSTEMI


adalah bermakna, artinya semakin meningkatnya derajat keparahan gagal ginjal
kronik maka semakin signifikan terjadinya NSTEMI.
DAFTAR PUSTAKA
1. Zègre-Hemsey JK, Asafu-Adjei J, Fernandez A, Brice J. Characteristics of
Prehospital Electrocardiogram Use in North Carolina Using a Novel Linkage
of Emergency Medical Services and Emergency Department Data. Prehosp
Emerg Care. 2019.
2. Kumar, A., Cannon, C.P. Acute Coronary Syndrome:Diagnosis and
Management,Part I. Mayo Clin Proc;84(10)917-938. 2009.
3. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST, dalam: Buku Ajar Ilmu
Pengetahuan Penyakit Dalam Jilid II. Sudoyo A. W, Setryohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Edisi V. Jakarta. 2009.
4. Kemenkes RI. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang
Kemenkes RI. 2013.
5. Luciano LSC, Silva RLD, Londero Filho OM, Waldrich L, Panata L, Trombetta
AP, Preve JC, Fattah T, Giuliano LC, Thiago LEKS. Analysis of the
Appropriate Use Criteria for Coronary Angiography in Two Cardiology
Services of Southern Brazil. Arq. Bras. Cardiol. 2019.
6. Tumade B, Jim EL, Joseph F. Prevalensi sindrom koroner akut di RSUP Prof.
Dr. R. D. Kandou Manado periode 1 Januari 2014 – 31 Desember 2014. Jurnal
e-Clinic (eCl); 4(1): 2016.
7. Coven DL. Acute Coronary Syndrome 2018. Diakses pada 25/06/19 dari:
https://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview#a1.
8. Mendis S. Global target 1: A 25% relative reduction in overall mortality from
cardiovascular diseases, cancer, diabetes or chronic respiratory diseases. In:
Armstrong T, editor. Global Status Report on Non Communicable Disease.
Switzerland: WHO, 2014; p. 9-20.
9. Australian Commission on Safety and Quality in Health Care. Acute coronary
syndromes clinical care standard. Sydney: ACSQHC; 2014. p. 3-4.
10. Charles River Associates’ Life Sciences Practice. The burden of acute
syndromes in United Kingdom. 2011. Diakses pada 25/06/19 dari:
www.crai.com/publications.
11. Mihardja LK, Delima, Soetiarto F, Suhardi, Kristanto AY. Penyakit tidak
menular. In: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, penyunting. Riset
Kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Kementeri-an Republik Indonesia, 2013; p. 83-99.
12. Syukri AEDP, Panda L, Rotty LWA. Profil penyakit jantung koroner di Irina F
jantung BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado [Skripsi]. Manado:
Universitas Sam Ratulangi; 2011.
13. Fauci, Braunwald, dkk. 17thEdition Harrison’s Principles of Internal Medicine.
New South Wales: McGraw Hill. 2010.
14. Rieves D, Wright G, Gupta G. Clinical Trial (GUSTO-1 and INJECT) Evidence
of Earlier Death for Men thanWomen after Acute Myocardial Infarction. Am J
Cardiol.2000; 85 : 147-153
15. International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics. Randomized,
Double-blind Comparison of Reteplase Doublebolus Administration with
Streptokinase in Acute Myocardial Infarction. Lancet.1995; 346 : 329-336.
16. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2010.
17. Werf FV, Bax J, Betriu A, Crea F, Falk V, Fox K, et al. Management of acute
myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment
elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute
Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2008;29:2909–2945.
18. ISIS 2 Collaborative Group: Randomized trial of intravenous streptokinase, oral
aspirin, both or neither among 17.187 cases of suspected AMI. Lancet.1986;
1:397.
19. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al, for the ADMIRAL (Abciximab
before Direct Angioplasty and Stenting in Myocardial Infarction Regarding
Acute and Long-Term Follow Up) Investigators. Platelet Glycoprotein IIb/IIIa
inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med.
2001;344:1895-903.
20. Zeymer U, Gitt AK, Jünger C, et al. Acute Coronary Syndromes (ACOS)
registry investigators Effect of clopidogrel on 1-year mortality in hospital
survivors of acute ST-segment elevation myocardial infarction in clinical
practice. Eur Heart J 2006;27:2661–66.
21. Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and
Management, Part I.Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-938.
22. Pedoman Tatalaksana Sindrome Koroner Akut. Edisi Keempat. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2018.
23. Massimo FP, Arno WH, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular
disease prevention in clinical practice. European Society of Cardiology.
European Heart Journal. 2016.
24. Sidney C. Smith J, Emelia J, et al. AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk
Reduction Therapy for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic
Vascular Disease 2011. American Heart Association and American College of
Cardiology Foundation. 2011.
25. Trisnohadi, Hanafi B. 2006. Angina pectoris tak stabil dalam Aru W.S,
Bambang S, Idrus A (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi
IV Penerbit FK UI 2006. Jakarta. P.1606-8.
26. Hamm, Christian W; Bassand, Jean-Pierre; Agewall, Stefan and et al. 2011.
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation.
27. Gilutz H, Shindel S, Shoham-Vardi I. 2019. Adherence to NSTEMI Guidelines
in the Emergency Department: Regression to Reality. Crit Pathw Cardiol.