Anda di halaman 1dari 16

I.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrien ( Sibuea, 2009).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan ( John et al., 2010).
B. Epidemiologi
Menurut data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000 warga
Amerika menderita CHF. Menurut American Heart Association ( AHA )
tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang
menderita gagal jantung ( Padila, 2012 ).
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012
menurut data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita
yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah
terdapat 520 penderita CHF dan menjalani rawat inap Selain itu, penyakit
yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit adalah gagal
jantung ( readmission ), walaupun pengobatan dengan rawat jalan telah
diberikan secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan oleh Rubeinstein ( 2007
) bahwa sekitar 44 % pasien Medicare yang dirawat dengan diagnosis CHF
akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun,
CHF merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah
sakit ( usia 65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar 75 2 % pasien yang

1
dirawat dengan CHF ). Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah
sekitar 5-10 % per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat
menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian besar
lansia yang didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (
Kowalak, 2011 ).
C. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif adalah :
1. Kelainan otot jantung
Kelainan kontraktilitas dapat disebabkan karena otot jantung mengalami
kelelahan dalam jangka waktu lama. Kelainan kontraktilitas dapat
disebabkan oleh asupan oksigen ke jantung kurang, hambatan perifer yang
besar seperti adanya aterosklerosis, dan hipertensi yang cukup lama
(Lloyd-Jones et al., 2002).
2. Aterosklerosis coroner
Penyumbatan pembuluh darah coroner dapat mengakibatkan penurunan
suplai oksigen dan nutrisi kedalam sel jantung, sehingga menyebabkan
jantung mengalami iskemik dan infark yang dapat menyebabkan otot
jantung rusak (Lloyd-Jones et al., 2002).
3. Faktor sistemik
Kelainan sistemik seperti hipertensi, diabetes, serta anemia dapat
menyebabkan gangguan terhadap kontraktilitas dan usia sel
jantung(Felker et al., 2003).
D. Faktor Risiko
1) Faktor risiko yang tidak dapat dirubah:
a) Usia
Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang berusia lebih dari
55 tahun, mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit jantung.
b) Genetik atau keturunan

2
Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung,
meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Riwayat dalam keluarga juga
tidak dapat dirubah.
c) Penyakit Lain
Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan risiko penyakit jantung.
Diskusikan dengan dokter mengenai penanganan diabetes dan penyakit
lainnya. Gula darah yang terkontrol baik dapat menurunkan risiko penyakit
jantung.
2) Faktor risiko yang dapat dirubah
a) Kolesterol
HDL adalah kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesterol jahat.
Kolesterol total yang tinggi, LDL tinggi, atau HDL rendah meningkatkan
risiko penyakit jantung.
b) Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung. Jika tekanan darah anda
tinggi, berolahragalah secara teratur, berhenti merokok, berhenti minum
alkohol, dan jaga pola makan sehat. Apabila tekanan darah tidak terkontrol
dengan perubahan pola hidup tersebut, dokter akan meresepkan obat anti
hipertensi (obat penurun tekanan darah).
c) Merokok dan Minum Alkohol
d) Gemuk (overweight atau obesitas)
Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah bekerja ekstra berat. Diet
tinggi serat (sayuran, buah-buahan), diet rendah lemak, dan olah raga teratur
dapat menurunkanberat badan secara bertahap dan aman. Diskusikan dengan
dokter untuk menurunkan berat badan secara aman. (Brunner dan Suddarth,
2000).
E. Klasifikasi
American College of Cardiology Foundation/ American Heart
Association (ACCF/AHA) dan New York Association (NYHA) memberikan
informasi tentang klasifikasi atau tingkatan dari gagal jantung. ACCF/AHA

3
menekankan pada perkembangan penyakit seorang pasien gagal jantung yang
digunakan untuk menggambarkan individu dan populasi, sedangkan NYHA
menekankan pada gejala fungsional penyakit gagal jantung.

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung ACCF/AHA dan klasifikasi fungsional


NYHA

F. Patomekanisme
Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal,
syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa
penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari
jantung atau preload.Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah,
volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot
jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme

4
kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal
dan aktivasi system saraf adrenergik (Francis & Tang, 2003).
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function).
Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal
jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung
intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi
secara klinis tidak tampak tanda -tanda gagal jantung karena beban
jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di
dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin
angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan
diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan
tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan
retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung
melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung
akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang
tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik
(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel
(dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum
Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner)
selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan
ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal
jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari
trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan
penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan

5
menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik
miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi
kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan
penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian
jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi
ventrikel menurun ( Figueroa & Peters, 2006).
WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat
penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik,
ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan
keadaan yang telah disebutkan diatas ( WHO,2013) .
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila
hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Hobbs, 2006).

6
Gambar 1. Mekanisme CHF (Pathways Patofisiologi, 2017)
G. Penegakkan Diagnosis
Kriteria yang biasanya digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung
kongestif adalah kriteria Framingham.

Kriteria Framingham Diagnosis Gagal Jantung


Kriteria Mayor Kriteria Minor
1. paroxysmal nocturnal dyspnea 1. edema ekstremitas
2. distensi vena leher 2. batuk malam hari
3. ronchi paru 3. dispneu d’effort
4. kardiomegali 4. hepatomegali
5. edema paru akut 5. efusi pleura
6. suara Gallop S3 6. penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
7. peningkatan tekanan vena jugularis > 7. takikardia (>120/menit)

7
16 cmH2O
8. refluks hepatojugular
9. waktu sirkulasi > 25 detik

Diagnosis pasti gagal jantung apabila memenuhi dua kriteria mayor,


atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor
Radiografi thoraks harus dilakukan sebagai diagnosis inisial untuk
mengevaluasi gagal jantung sebab dapat mengidentifikasi penyebab dispneu
yang 17 berasal dari paru (contohnya penumonia, pneumothoraks, massa).
Kongesti vena pulmoner dan edema interstisial pada radiografi thoraks pada
pasien dengan dispneu meningkatkan kemungkinan diagnosis dari gagal
jantung. Penemuan lainnya, seperti efusi pleura atau kardiomegali, dapat
sedikit meningkatkan kemungkinan gagal jantung, tetapi ketidakhadiran
mereka hanya sedikit berguna untuk mengurangi kemungkinan gagal jantung.
Elektrokardiografi (EKG) berguna untuk mengidentifikasi penyebab
lain pada pasien-pasien dengan kecurigaan gagal jantung. Perubahan-
perubahan seperti blok cabang berkas kiri, hipertrofi ventrikel kiri, infark
miokard akut maupun sebelumnya, atau fibrilasi atrial dapat diidentifikasi dan
mungkin menjamin investigasi lebih lanjut menggunakan ekokardiografi,
stress testing, ataupun konsultasi kardiologi. Penemuan normal (ataupun
abnormalitas minor) pada EKG membuat gagal jantung hanya sedikit lebih
kecil kemungkinannya. Keberadaan penemuan-penemuan lainnya seperti
fibrilasi atrial, perubahan-perubahan gelombang-T yang baru, atau
abnormalitas lainnya memiliki efek yang kecil terhadap kemungkinan
diagnosis gagal jantung.
H. Tatalaksana
Algoritma menurut (Siswanto et al., 2015) adalah sebagai berikut :
1. ACEI
ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik
dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel

8
dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karenaperburukan
gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup jika tidak
ditemukan kontraindikasi yang melarang pemberian obat ini.
Indikasi pemberian ACEI:
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala.
Kontraindikasi pemberian ACEI
a. Riwayat angioedema
b. Stenosis renal bilateral
c. Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
d. Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
e. Stenosis aorta berat
2. Beta Blocker
Beta blocker harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan
kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian beta blocker :
a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
b. Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
c. ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
d. Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak
ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)

Kontraindikasi pemberian beta blocker


a. Asma
b. Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa
pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit
3. Antagonis aldosteron

9
Penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan
gagal jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa
hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron
mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
b. Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
c. Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI
dan ARB)

Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron


a. Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
b. Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
c. Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
d. Kombinasi ACEI dan ARB
4. Angiotensi reseptor blocker
ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga
mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif
pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka
kematian karena penyebab kardiovaskular.
Indikasi pemberian ARB :
a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
b. Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan
sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI

10
c. ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan
hipotensi simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak
menyebabkan batuk

Kontraindikasi pemberian ARB :


a. Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
b. Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
c. Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB
digunakan bersama ACEI.
5. Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda
klinis atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan
dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering
dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur
sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.
6. Digoksin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat
digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat
lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung
simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus,
digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek
terhadap angkakelangsungan hidup.
I. Edukasi
Edukasi menurut (Siswanto et al., 2015) adalah sebagai berikut :
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan
gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan
prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai
tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik,

11
menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi
gejala awal perburukan gagal jantung.
1. Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada
terapi farmakologi maupun non-farmakologi
2. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C).
3. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
4. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa,
tingkatan bukti C)
Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung
berat.Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan
angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 %
dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien
didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan
hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
5. Latihan fisik

12
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).
J. Komplikasi
1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian
warfarin.
2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut
jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai
peranan.

A. Prognosis CHF
Menurut Watson, et al. (2000), morbiditas dan mortalitas untuk seluruh
tingkatan CHF simtomatik tinggi dengan 20-30% mortalitas satu tahun untuk
gagal jantung ringan hingga sedang serta lebih dari 50% mortalitas satu tahun
untuk gagal jantung berat. Bahan pertimbangan untuk prognosis buruk pada CHF
antara lain:
 Kelas fungsional NYHA tinggi
 Penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri
 Low peak oxygen consumption with maximal exercise
 Suara jantung ketiga
 Peningkatan pulmonary artery capillary wedge pressure
 Penurunan cardiac index

13
 Diabetes mellitus
 Penurunan konsentrasi sodium
 Peningkatan katekolamin dalam plasma dan konsentrasi natriuretic peptide

14
DAFTAR PUSTAKA

Acton, A (ed.). 2013. Congestive Heart Failure: New Insights for the Healthcare
Professional. Scholarly Editions.
American Heart Association. 2014. Heart Disease and Stroke Statistics. AHA
Statistical Update. pp: 205.
American Heart Association (AHA). (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure: A report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association task force on
practice guidelines. J Am Coll Cardio, 62(16), e240-e327.
Brunner dan Suddart. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa:
Agung Waluyo,et. Edisi 8.Vol 1. Jakarta: EGC.
Carl J. Lavie, Hector O. Ventura. 2013. Analyzing the Weight of Evidence on the
Obesity Paradox and Heart Failure—Is There a Limit to the Madness?
Congest Heart Fall. 19:158-159.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. 2008. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure2008. Eur Heart
J. 29:2388–442.
Dickstein, K., Fillippatos, G., McMurray, J.J.V., Keren, A., Mebazaa, A., et al. 2008.
ESC Guidlines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008. European heart journal.
Guyton AC, Hall JE. (2007). Buku ajar fisiologi kedokteran (terjemahan). 9th ed.
Setiawan I, editor. Jakarta: EGC.
Hobbs, FDR., Davis, RC., Lip. 2006. ABC of heart failure: heart failure in general
practice. British Medical Journal; 320:626-9.
Jiang He, Lorraine G. Ogden, Lydia A. Bazzano, Suma Vupputuri, Catherine Loria,
Paul K. Whelton. 2001. Risk Factors for Congestive Heart Failure in US
Men and WomenNHANES I Epidemiologic Follow-up Study. Arch
Intern Med.161(7):996–1002.
Kabo, P. 2010, Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular Secara
Rasional, edisi I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, hal. 63-102.
Kehat, I. dan Molkentin, J.D. 2010. Molecular Pathways Underlying Cardiac
Remodeling During Pathophysiological Stimulation. AHA Circulation,
122, 2727-2735.
Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. 2002. Obesity and the risk of heart failure. N
Engl J Med. 347:305–313.
Lavie CJ, Alpert MA, Arena R, et al. 2013. Impact of obesity and the obes-ity
paradox on prevalence and prognosis in heart failure. J Am CollCardiol.
1:93–102.
Liwang, Frans., Wijaya, Ika Prasetya. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II.
Jakarta : Media Aesculapius
Mann, D.L. 2012, Braunwalds Heart Disease a textbook of Cardiovascular Medicine,
487-489.

15
Masengi, K.G.D., Ongkowijaya, J., Frans E. Wantania. 2016. Hubungan
Hiperurisemia dengan Kardiomegali pada Pasien Gagal Jantung
Kongestif. Jurnal e-Clinic, 4.
National Clinical Guideline Centre. 2010. Chronic Heart Failure: National Clinical
Guideline for Diagnosis and Management in Primary and Secondary
Care: Partial Update. National Clinical Guideline Centre: 34–47.
Panggabean, M. M., Dalam, Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M.,
Setiati, S. 2010. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam: 1583 – 1584.
PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia). 2015. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung.
Porth, M.C. 2007, Pathophysiology Concepts of Altered Health States., Chap 20 :
429.
Riskesdas-Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS.
Jakarta: Balitbang Kemenkes RI.
Smeltzer SC & Bare BG. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC. Hal : 45-47.
Watson, R.D.S., C.R. Gibbs, G.Y.H. Lip. 2000. Clinical features and complications.
BMJ. 320(7229): 236-239.

16