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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE
Acné. Rosácea. Acné

Dermatitis solar Etiopatogenia. Exceso de producción de sebo,

hiperqueratinización folicular, proliferación
bacteriana e inflamación.
C. Eguren Michelena
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid. España. Manifestaciones clínicas. Lesiones polimorfas:
inflamatorias (pápulas, pústulas, nódulos, quistes
y abscesos); no inflamatorias (comedones);
residuales (cicatrices).
Acné
Tratamiento. Tópico: medidas higiénicas; peróxido
Concepto general de benzoílo, retinoides y antibióticos y sistémico:
antibióticos, hormonal e isotretinoína • Terapia
fotodinámica y láser.
El acné es uno de los procesos dermatológicos más frecuen-
tes y uno de los motivos de consulta más comunes en la prác- Variantes del acné y erupciones acneiformes
tica diaria. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica
del folículo pilosebáceo, autolimitada, que se caracteriza por Rosácea. Concepto. Trastorno inflamatorio
la formación de lesiones polimorfas que consisten en come- crónico más frecuente en mujeres de piel clara
dones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes. Aunque suele de 30-50 años.
tratarse de un proceso autolimitado, hasta el 15% de los pa- Manifestaciones clínicas. Eritema persistente,
cientes con acné queda con cicatrices permanentes, originan- telangiectasias, pápulas, pústulas y nódulos en la
do importantes secuelas psicológicas. región centrofacial. Puede aparecer ardor,
edema, placas, fima y manifestaciones oculares.
Hay cuatro subtipos clínicos: eritemato-
Epidemiología telangiectásica, papulopustulosa, fimatosa y
ocular.
La edad de mayor prevalencia y severidad es de los 10 a los
17 años en las mujeres y de los 14 a los 19 años en los varo- Tratamiento. Prevención. Evitar causas
nes. Sin embargo, es cada vez más frecuente ver pacientes desencadenantes y fotoprotección. Tópico:
mayores de 25 años, especialmente mujeres, afectadas por el metronidazol, ácido azelaico y antibióticos.
proceso1. En ese caso hablaríamos de acné de comienzo tar- Sistémico: antibióticos, metronidazol, isotretioína,
dío. El sexo masculino suele presentar mayor incidencia e bloqueadores beta y clonidina. Quirúrgico:
intensidad del acné, mientras que en el femenino las lesiones corrección del rinofima; láser para las
suelen ser más persistentes y de curso más crónico. telangiectasias.

Erupción polimorfa solar. Concepto. Grupo de

erupciones heterogéneas, adquiridas, agudas y
Etiopatogenia recurrentes que aparecen como respuesta
retardada a la radiación ultravioleta (RUV).
El acné es una patología en cuyo origen interactúan el siste-
ma endocrino, el sistema neuropsiquiátrico, el sistema inmu- Manifestaciones clínicas. Lesiones eritematosas,
ne y el sistema cutáneo. Los factores etiopatogénicos desen- papulosas y pruriginosas o vesiculosas que a
cadenantes del acné son cuatro2,3: veces forman placas sobre zonas fotoexpuestas.
Aparecen de forma brusca 18-24 horas tras la
Exceso de producción de sebo exposición al sol y se resuelven en 7-10 días.
Los andrógenos son los principales reguladores de la secreción
sebácea. La enzima 5-alfa-reductasa convierte la testosterona li- Tratamiento. Fotoprotección. PUVA antes de la
bre en 5-alfa-dihidrotestosterona, un andrógeno más potente exposición solar intensa. Corticoides tópicos o
con los consiguientes efectos biológicos. La hiperfunción sebá- sistémicos. Antipalúdicos.
cea es consecuencia de una mayor actividad de la 5-alfa-reducta-
sa o de una mayor afinidad de los receptores intracelulares para
unirse a la hormona. Es más raro que la causa sea por un aumen-

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Enfermedades de la piel (y II)

to de andrógenos libres circulantes, aunque ese sería el caso en

el síndrome de ovario poliquístico, en el síndrome adrenogenital
de Cushing y en tumores suprarrenales y ováricos. Otras hormo-
nas como el estradiol, la hormona de crecimiento tipo insulina,
los glucocorticoides y la prolactina, también influyen en la fun-
ción de la glándula sebácea y pueden inducir acné4.

Hiperqueratinización folicular
El epitelio del folículo piloso superior se torna hiperquerató-
sico, con un aumento de cohesión de los queratinocitos. Esta
hiperqueratosis junto con la hipersecreción sebácea crean
una masa compacta que forma verdaderos tapones córneos
impidiendo la excreción del exceso de sebo producido. Esta
obstrucción acaba formando el microcomedón, lesión ele-
mental básica del acné. La hipercornificación parece estar
producida por la acción del efecto androgénico y por altera- Fig. 1. Acné vulgar en va-
ciones de los lípidos en las glándulas sebáceas. rón adolescente. Se ob-
servan lesiones polimor-
fas: comedones, pápulas,
Proliferación bacteriana pústulas, nódulos y cica-
El Propionibacterium acnes desempeña un papel fundamental trices.
en la patogenia de la enfermedad. Se trata de una bacteria
grampositiva, anaeróbica y microanaeróbica que se encuen-
Pústula
tra en el folículo sebáceo. Su proliferación origina una libe-
Elevación de contenido purulento y pequeño tamaño, que
ración de lipasas que hidrolizan los triglicéridos a ácidos
puede dar escozor o dolor, y que puede estar situada superfi-
grasos, los cuales tienen actividad irritativa proinflamatoria5.
cial o profundamente en el folículo pilosebáceo.
Inflamación
Nódulo
Cuando el microcomedón se expande con queratina, sebo y
Aparece en los casos más intensos de acné como consecuencia
bacterias densamente aglomeradas se produce la ruptura de
de las roturas y reencapsulaciones repetidas de los folículos
la pared folicular. La expulsión de ese contenido hacia la der-
con la inflamación, formación de absceso y reacción a cuerpo
mis produce una respuesta inflamatoria intensa donde ini-
extraño. Es la causa de la mayor parte de las cicatrices.
cialmente predominan los linfocitos. Uno o dos días después
de la ruptura del comedón los neutrófilos constituyen el tipo
Quiste
celular predominante que rodea al microcomedón6.
Es, en realidad, un pseudoquiste, pues no está revestido de
epitelio sino que representa un absceso fluctuante que con-
tiene un fluido espeso y purulento.
Manifestaciones clínicas
Cicatriz
El acné vulgar suele comenzar de forma gradual, y por ello
Puede aparecer como una complicación del acné inflamato-
los pacientes con un comienzo brusco deben ser interroga-
rio y no inflamatorio. Pueden ser atróficas (deprimidas, pun-
dos para excluir una etiología subyacente. Se trata de una
tiformes, onduladas) y menos frecuentemente hipertróficas.
enfermedad polimorfa que afecta principalmente a la cara y
con menos frecuencia a la espalda, el tórax y los hombros.
Las lesiones cutáneas pueden ser inflamatorias (pápulas, pús- Clasificación clínica del acné
tulas, nódulos, quistes y abscesos), no inflamatorias (comedo-
nes) o residuales (cicatrices) (fig. 1). Puede clasificarse en función del tipo predominante de lesio-
nes (cualitativa) o del número de éstas (cuantitativa). Además,
Comedón hay que considerar formas clínicas especiales.
Es la lesión patognomónica e inicial del acné. Puede ser ce-
rrado (vulgarmente llamado espinilla) como una elevación Grado 0 (preacné)
sobre la superficie cutánea, cubierta de una piel de color Primeras manifestaciones clínicas del acné. Seborrea.
blanco-amarillenta, consistencia dura y pequeño tamaño; o
abierto, lesión sobreelevada de color negro, que corresponde Grado I (comedoniano)
al orificio de desembocadura del folículo pilosebáceo. Comedones abiertos y cerrados con alguna pápula o pústula
en la cara.
Pápula
Se produce a partir del comedón abierto y cerrado. Inicial- Grado II (pápulo-pustuloso)
mente suelen ser de color de piel normal y va adquiriendo un Numerosas pápulas y pústulas superficiales y profundas en
color rojo por la inflamación. cara y tronco.

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Acné. Rosácea. Dermatitis solar

TABLA 1
Algoritmo de tratamiento del acné

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Comedoniano Pápulo-pustuloso Pústulo-nodular Nódulo-quístico
Primera línea Retinoide tópico Retinoide tópico + PB Antibiótico oral Isotretinoína oral
+ retinoide tópico +/- PB
Segunda línea Ácido azelaico Retinoide tópico Antibiótico oral alternativo Altas dosis de antibiótico oral +
+ antibiótico tópico +/- PB + retinoide tópico +/- PB retinoide tópico + PB
Mujeres Hormonal + retinoide tópico Hormonal + antibiótico oral
+/- PB o antibiótico tópico + retinoide tópico +/- PB
PB: peróxido de benzoilo.
Modificada de Gullnick H, et al7.

Grado III (pústulo-nodular) Aunque se trate de un proceso generalmente autolimita-

Pústulas profundas, con nódulos y resto de lesiones del acné
en cara y tronco. Evoluciona a cicatrices.
Grado IV (nódulo-quístico)
Lesiones nodulares, quistes y abscesos. Evolución a cicatrices
hipertróficas o queloides.
Pruebas de laboratorio
Por lo general, no son necesarias a menos que se sospeche un
hiperandrogenismo, en cuyo caso habría que solicitar los ni-
veles hormonales de: dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS),
hormona folículo estimulante (FSH), hormona luteinizante
(LH), estradiol, testosterona libre, dihidrotetosterona, pro-
gesterona, 17-OH-progesterona y prolactina.
Si se va a iniciar un tratamiento con isotretinoína oral se
debe realizar una analítica de base con hemograma, perfil
hepático, perfil lipídico y prueba de embarazo en caso de
tratarse de una mujer en edad fértil.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico clínico del acné es, por lo general, sencillo,
aunque puede confundirse con una foliculitis, un acné rosá-
cea o una dermatitis perioral. Estos trastornos, a diferencia
del acné, no presentan comedones.
El acné puede verse asociado a diferentes anormalidades
endocrinas en las que hay que identificar signos de hiperan-
drogenismo (hirsutismo, ciclo menstrual irregular…).
Existen además variantes del acné y erupciones acneifor-
mes (comentadas más adelante) que conviene diferenciar del
acné vulgar para orientar mejor su manejo.
Pronóstico y evolución
Tras varios años de evolución el acné suele acabar remitiendo
de manera espontánea, aunque existen casos de persistencia
de las lesiones por encima de los 25 años de edad (ver más
adelante apartado de variantes del acné). En las mujeres sue-
le haber fluctuaciones en relación con el ciclo menstrual, con
exacerbaciones inmediatamente antes del comienzo de la
menstruación.
do, el tratamiento debe comenzar de forma temprana y ade-
cuar su agresividad a la gravedad del acné para así evitar la
aparición de secuelas permanentes en forma de lesiones cica-
triciales.
Tratamiento
Debe visualizarse para cada caso y modificarse según las fluc-
tuaciones o evolución del mismo (tabla 1)7. Persigue contro-
lar los cuatro factores etiopatogénicos causantes del acné.
Tratamiento tópico
Medidas higiénicas. La higiene es un complemento impor-
tante en el tratamiento del acné. Se recomienda lavar las zo-
nas afectadas con un agente suave dos veces al día, seguido
por la aplicación de los tratamientos para el acné.
Peróxido de benzoílo (PB). Peróxido orgánico con acción
queratolítica y antimicrobiana de amplio espectro (bacterios-
tática-bactericida). Las bacterias no generan resistencias al
PB. Se presenta solo o combinado con otros antibióticos o
retinoides tópicos en forma de crema, loción, gel y barra der-
molimpiadora con una concentración que varía del 2,5 al
10%. Puede producir sequedad, descamación e irritación sig-
nificativas y más raramente eccema alérgico de contacto. El
efecto irritante se incrementa al aumentar la concentración
y, por lo general, el PB al 5% es suficiente para controlar los
acnés leves a moderados8.
Retinoides. Con propiedades comedolíticas y antiinflama-
torias. Como efecto secundario suele aparecer sequedad e
irritación cutánea por contacto. Por ello debe instruirse al
paciente para comenzar a utilizarlo a noches alternas para
asegurar una mayor tolerancia y cumplimiento del trata-
miento9. Si se emplea en combinación con los antibióticos
tópicos incrementa su eficacia porque el retinoide aumenta
la absorción tópica del antibiótico (Dreno B). Existen nume-
rosas formulaciones y concentraciones. Se utilizan el ácido
retinoico (0,0025-0,05%), la isotretinoína (0,05%), el adapa-
leno (0,1%) y el tazaroteno (0,1%).
Ácido azelaico. Agente con efectos antimicrobianos (bacte-
riostático y a concentraciones altas bacericida), queratolítico

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Enfermedades de la piel (y II)
y antiinflamatorio. No genera resistencias bacterianas. Puede
utilizarse durante el embarazo y la lactancia. Disponible en
gel al 15%.
Antibióticos. Los más utilizados son el fosfato de clindami-
cina al 1% y la eritromicina al 2%. Son efectivos y seguros.
Actúan reduciendo las poblaciones de P. acnes y presentan
efecto antiinflamatorio. Existen diversas presentaciones: gel,
loción, solución y espuma. Se emplea también el nadifloxaci-
no (al 1% en crema) que es una fluoroquinolona tópica con
la cual, hasta la fecha, no se han descrito resistencias bacte-
rianas.
Tratamiento sistémico
Antibióticos. Los antibióticos de amplio espectro se utilizan
en el tratamiento del acné inflamatorio10.
Ciclinas. Ejercen una actividad antiinflamatoria disminu-
yendo la concentración de ácidos grasos libres y el núme-
ro de P. acnes. En la práctica clínica la tetraciclina (ciclina
de primera generación) se debe administrar fraccionada
en dos dosis con el estómago vacío, pues la comida dismi-
nuye su absorción, a una dosis inicial de 500 mg al día
hasta 1 g al día. Las ciclinas de segunda generación (doxi-
ciclina y minociclina) pueden administrarse junto con la
comida y en una sola dosis diaria, porque tienen una vida
mucho más larga. La doxiciclina (100-200 mg/día) puede
producir fototoxicidad. La minociclina (100-200 mg/día)
aunque por sus características farmacocinéticas sería la ci-
clina más efectiva debe usarse con cautela debido a los
efectos secundarios que puede llegar a producir (reaccio-
nes de hipersensibilidad, hiperpigmentación de la piel,
síndrome de Sweet, seudotumor cerebri y alteraciones
vestibulares con vértigo).
Macrólidos. La eritromicina es el antibiótico con mayor ín-
dice de resistencia bacteriana11 y su uso ha quedado relegado
a mujeres embarazadas y niños, en los que no se recomienda
el uso de las ciclinas. La azitromicina (250-500 mg al día, 3
días por semana) debe tomarse con el estómago vacío y los
principales efectos secundarios son gastrointestinales. Es un
fármaco idóneo para el tratamiento antibiótico del acné du-
rante el embarazo.
Clindamicina. Aunque es efectiva en el acné se utiliza poco
por sus efectos secundarios (colitis pseudomembranosa) y
por su resistencia cruzada con la eritromicina.
Trimetropin-sulfametoxazol. Empleado en acné nódulo-
quístico cuando no se puede dar isotretinoína o hay resisten-
cia a otros antibióticos. El sulfametoxazol puede inducir re-
acciones alérgicas graves hasta en el 3% de los pacientes.
La incidencia de resistencia a antibióticos se ha elevado
en los últimos años y actualmente al menos el 50% de los
pacientes con acné están colonizados por cepas resistentes a
eritromicina y clindamicina, y aproximadamente el 20% a
ciclinas12. Para minimizar el desarrollo de resistencias se re-
comienda13:
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1.  Utilizar los antibióticos en casos específicos que lo
requieran.
2.  Emplear las ciclinas como antibiótico de elección y
durante el menor tiempo posible (no realizar tratamientos
superiores a 12 semanas).
3. No combinarlos con otros antibióticos sistémicos.
4.  Emplear los antibióticos en combinación con retinoi-
des tópicos o PB.
5.  Asociar con el mismo antibiótico pero vía tópica y
cuando se suspenda el antibiótico sistémico seguir utilizán-
dose el antibiótico tópico.
6.  Utilizar el mismo antibiótico en caso de recaída.
7. Insistir al paciente en la necesidad de realizar correc-
tamente el tratamiento para evitar una irregularidad en la
administración.
8.  Se recomienda al médico lavarse las manos entre pa-
ciente y paciente, puesto que muchos profesionales médicos
son portadores de cepas resistentes de P. acnes tanto a nivel
cutáneo como en vías respiratorias.
Tratamiento hormonal. Anticonceptivos orales (ACO).
Suelen emplearse aquellos que tienen un estrógeno, como
etinilestradiol, y un progestágeno de los que sólo se reco-
miendan norgestimato y desogestrel (deben evitarse norges-
trel, levonorgestrel y acetato de norentindrona pues tienen
marcada actividad androgéncia). Con los ACO se logra una
supresión ovárica.
Antiandrógenos. Por su efecto feminizante sólo se emplea en
la mujer y asociados a ACO. El más utilizado es el acetato de
ciproterona (50-100 mg/día) que actúa por inhibición com-
petitiva de la unión de los andrógenos a sus receptores de la
glándula sebácea. Se puede emplear la flutamida (250 mg/12
horas) para el tratamiento del acné y del hirsutismo y la es-
pironolactona (50-100 mg/12 horas) que actúa bloqueando
los receptores androgénicos y como inhibidor de la 5-alfa-
reductasa14.
Corticoides. Actualmente reservados para el tratamiento del
acné fulminante o en pacientes muy comprometidos asocia-
dos al inicio del tratamiento con isotretinoína oral para evi-
tar potenciales exacerbaciones del cuadro.
Agonistas de la hormona de liberación de gonadotropina
(GnRH). El leuprolide interrumpe la liberación cíclica de go-
nadotropinas en la hipófisis logrando suprimir la esteroidogé-
nesis ovárica en las mujeres. Entre sus efectos secundarios
aparecen síntomas menopáusicos y pérdida de masa ósea.
Isotretinoína. Es el ácido 13-cis-retinoico, un derivado sin-
tético de la vitamina A. Es el único fármaco que actúa sobre
todos los factores patogénicos del acné y es, por tanto, el
fármaco más importante y de elección en las formas graves
de acné que no responden a otros tratamientos y en pacien-
tes con tendencia a formar cicatrices15. Se administra en unas
dosis de 0,5-1 mg/kg/día hasta un total de 120-150 mg/kg.
En algunos casos, a las tres o cuatro semanas del inicio del
tratamiento se produce una reactivación de la enfermedad
con un incremento de las lesiones inflamatorias, que tiende a
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mejorar de forma espontánea. Para evitar este efecto de reac-
tivación en casos de acné fulminante o conglobata es conve-
niente iniciar el tratamiento con una dosis menor (0,2-0,5
mg/kg/día) y asociarlo a corticoides sistémicos.
En la mayor parte de los pacientes se percibe una mejoría
clínica del 85% tras cuatro meses de tratamiento. El 61% de
los pacientes no vuelve a tener lesiones una vez finalizado el
tratamiento. El 39% restante recae, la mayor parte de ellos,
en torno al 96%, los tres primeros años tras la finalización de
la isotretinoína16. Presentan mayor tasa de recaída aquellos
pacientes tratados a una edad más joven (prácticamente
100% de recaída en los pacientes tratados a los 10-12 años
de edad).
La isotretinoína oral en dosis terapéuticas produce efec-
tos indeseables dosis-dependientes que desaparecen al sus-
pender el fármaco. Los efectos adversos pueden dividirse en
mucocutáneos (queilitis, xerosis cutánea, sequedad nasal/
epistaxis, blefaroconjuntivitis, sequedad vaginal, eritema fa-
cial, paroniquia, adelgazamiento del cabello…) y sistémicos
(aumento de concentraciones plasmáticas de triglicéridos y
colesterol con disminución del colesterol HDL, aumento de
las transaminasas, mialgias, cefalea, artralgias...). Otros me-
nos frecuentes son la hipertensión craneana benigna o seu-
dotumor cerebri (se recomienda no asociar isotretinoína y
tetraciclinas para no aumentar el riesgo de este efecto secun-
dario) y las alteraciones psiquiátricas, aunque existe bastante
debate al respecto. Sin duda, la teratogenia constituye el
efecto adverso más importante, por lo que precisa un control
anticonceptivo en mujeres en edad fértil un mes antes, du-
rante y hasta un mes después de finalizar el tratamiento17.
Tratamiento quirúrgico
Incluye técnicas como:
1.  Extracción de comedones con el “sacacomedones”.
2.  Drenaje de abscesos en acné conglobata.
3.  Para el tratamiento de las cicatrices se pueden em-
plear materiales de relleno en las deprimidas, extirpación de
cicatrices, dermoabrasión, peelings químicos y láser.
Terapia fotodinámica
Técnica eficiente y aplicable en acné inflamatorio. Los efec-
tos secundarios más frecuentes son dolor durante el trata-
miento, eritema, descamación y aparición de erupción pustu-
losa. Aún se requieren más estudios para la protocolización
de esta técnica en el tratamiento del acné18.
Láser
Aunque por su coste más elevado es menos accesible que
otros tratamientos, los láseres están comenzando a encontrar
su papel dentro del tratamiento del acné. Se ha empleado el
láser de colorante pulsado, el láser diodo y los láseres neodi-
nio con mejoría de las lesiones de acné.
Variantes del acné
Acné neonatal
Proceso autolimitado que está presente al nacimiento u ocurre
antes de los tres meses de vida y se atribuye al paso transpla-
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Acné. Rosácea. Dermatitis solar
centario de sustancias hormonales maternas con efecto andro-
génico. Se observan comedones abiertos y cerrados, pápulas y
pústulas en nariz y mejillas. El tratamiento debe ser conserva-
dor, pues generalmente regresa de forma espontánea. El PB y
los retinoides tópicos son una buena alternativa terapéutica19.
Acné infantil
Sucede entre los tres y los seis meses vida y se manifiesta con
comedones, pápulas, pústulas e incluso quistes localizados
principalmente en mejillas. No se conoce la etiología, pero
parece que puede estar en relación con la elevación transito-
ria de la DHEA producida por las glándulas suprarrenales
inmaduras y un nivel aumentado de LH que estimula la pro-
ducción de testosterona. Al igual que en el acné neonatal,
optar por tratamientos tópicos con PB y retinoides suele ser
la mejor opción19.
Acné en la edad adulta
Forma de acné cada vez más frecuente que afecta generalmen-
te a mujeres mayores de 25 años. Puede ser acné persistente,
que se inicia en la adolescencia y permanece en la edad adulta,
o acné de comienzo tardío, que aparece por primera vez en
mayores de 25 años. Las causas se desconocen, aunque convie-
ne descartar alteraciones hormonales y se aconseja abandonar
el hábito tabáquico, pues parece que empeora el cuadro1.
Acné conglobata
Acné nódulo-quístico muy inflamatorio, especialmente intenso
y grave, que suele afectar más al tronco que a la cara, en varones
de entre 13 y 19 años. Predominan comedones, quistes, nódu-
los y abscesos, que tienden a confluir formando múltiples fístu-
las supurativas que dejan intensas cicatrices. En ocasiones está
asociado a personas con el genotipo XYY o con el síndrome de
ovario poliquístico. Su tratamiento debe hacerse con corticoi-
des sistémicos e intralesionales, antibióticos sistémicos e isotre-
tinoína. La isotretinoína debe iniciarse en una dosis de 0,5
mg/kg/día y en asociación a corticoides sistémicos para evitar
exacerbaciones. Posteriormente debe elevarse la dosis del reti-
noides (hasta 2 mg/kg/día) durante 20 semanas20.
Acné fulminante
También denominado acné agudo ulcerativo febril. Es una
forma grave e infrecuente de acné nodular de inicio explosi-
vo acompañado de afectación sistémica (fiebre, artralgias,
anorexia, velocidad de sedimentación globular (VSG) eleva-
da, leucocitosis, hepatomegalia). Las lesiones nodulares, que
predominan en la espalda y el tórax, supuran y se ulceran con
rapidez, dejando cicatrices al curar. El manejo de este tipo de
acné es parecido al del acné conglobata.
Acné excoriado
Se observa en mujeres jóvenes que manipulan un acné leve,
convirtiendo las lesiones en excoriaciones y exulceraciones
lineales que producen cicatrices y atrofia.
Acné mecánico
Producido por fricción o roce repetido en un área de la piel
por ropa, cascos, hombreras, violín… La obstrucción de la
glándula sebácea producida por la oclusión producida por la
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Enfermedades de la piel (y II)
Fig. 2. Reacción acnei-
forme a cetuximab que
afecta a región facial,
cuello y parte alta del
tronco.
tela o el material en contacto con la piel produce la forma-
ción de un comedón. Suele presentarse como una pápula o
placa hiperpigmentada, bien delimitada, liquenificada, entre
comedones20.
Acné con edema sólido facial
También denominado enfermedad de Morbihan. Variante
infrecuente de acné que se asocia con un edema del tercio
medio facial que no suele resolverse de manera espontánea.
Responde mal al tratamiento antibiótico oral y el tratamien-
to recomendado es con isotretinoína (0,2 a 0,5 mg/kg/día)
solo o en combinación con corticoides orales, ketotifeno (1-2
mg/día) o clozamina durante 4-5 meses20.
Erupciones acneiformes20
Foliculitis por esteroides
A diferencia del acné vulgar, las lesiones son monomorfas,
todas ellas en la misma etapa de desarrollo, y afectan a la
parte alta del tronco y los hombros más que a la región facial.
El tratamiento consiste en la interrupción del uso de esteroi-
des.
Acné farmacológico
Además de los corticoides existen otros medicamentos que
también pueden producir erupciones acneifomes: litio, feni-
toína, altas dosis de complejo de vitamina B, compuestos
halogenados, isoniacida e inhibidores del receptor del factor
de crecimiento epidérmico (EGFR). Éstos últimos son fár-
macos (cetuximab, trastuzumab, panitumumab, gefitinib, er-
lotinib y lapatinib) empleados para diferentes cánceres con
sobreexpresión de EGFR. En prácticamente el 90% de los
pacientes inducen la aparición de una erupción acneiforme
que suele afectar a la región facial y parte alta del tronco. Su
aparición e intensidad parece tener correlación con una res-
puesta positiva al tratamiento. Debe realizarse tratamiento
con ciclinas de segunda generación, como por ejemplo doxi-
ciclina oral (100-200 mg al día)21 (fig. 2).
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Foliculitis gramnegativa
Es un acné pápulo-pustuloso, alrededor de la boca y la nariz
en jóvenes con acné tratadas con tetraciclinas. Se sustituye la
flora folicular normal por bacterias gramnegativas8.
Acné por radiación
Se presenta en zonas que han recibido radiación ionizante,
concretamente en las que hayan recibido más de 4.000 reds.
Aparecen pápulas tipo comedón cuando la fase aguda de la
radiodermitis comienza a resolverse.
Acné tropical
Erupción folicular que sucede tras la exposición a calor excesivo
(climas tropicales o trabajos en condiciones de calor extremo).
Aparecen lesiones nódulo-quísticas inflamadas en tronco y
glúteos que frecuentemente se sobreinfectan por estafilococos.
Acné estival o acné Mallorca
Afecta a mujeres entre 25 y 40 años en forma de pápulas
eritematosas en mejillas, cuello, tórax y extremidades supe-
riores que comienza en primavera y se agudiza en verano. Se
ha relacionado con el uso de cremas fotoprotectoras. Descri-
to inicialmente en escandinavos que venían a pasar sus vaca-
ciones estivales a Mallorca.
Pioderma facial
Acné facial purulento y de inicio explosivo que sucede en
mujeres de 20-40 años y con frecuencia relacionado con epi-
sodio de intenso estrés.
Rosácea
Concepto general
La rosácea es un trastorno inflamatorio crónico en el que
aparece un eritema centrofacial transitorio o permanente
que puede acompañarse de pápulas, pústulas, telangiectasias
sensación de ardor o picazón y que incluso puede cursar con
afectación ocular.
Epidemiología
Se trata de un trastorno muy común, que afecta aproximada-
mente al 10% de las personas de raza blanca22. Es más fre-
cuente en mujeres de piel clara (fototipos I y II) entre los 30
y 50 años de edad23.
Etiopatogenia
La causa de la rosácea se desconoce, pero se han propuesto
varios factores implicados24,25:
Vascularización
En la rosácea se produce una tendencia a la vasodilatación per-
sistente, con angiogénesis y desarrollo de numerosas telangiec-
tasias faciales, Estos fenómenos están ocasionados, probable-
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Acné. Rosácea. Dermatitis solar

mente, por alteraciones neurológicas de la vascularización TABLA 2

Criterios diagnósticos de la rosácea
cutánea en las áreas afectadas por fibras vasodilatadoras del sis-
tema nervioso autonómico, más que por la relajación del tono
Presencia de uno o más de las siguientes características primarias:
vasoconstrictor o por acción de agentes circulantes vasoactivos.
Eritema transitorio
Eritema persistente
Exposición a la radiación solar Pápulas y pústulas
La rosácea aparece en zonas fotoexpuestas, suele haber re- Telangiectasias
brotes de la enfermedad en primavera y las personas afectas
Pueden incluirse una o más de las siguientes características secundarias:
suelen presentar signos de elastosis solar.
Sensación de ardor
Lesiones agrupadas formando placas eritematosas sobreelevadas
Degeneración de la matriz dérmica
Edema
Las alteraciones de la homeostasis vascular originan altera-
Apariencia de piel seca
ciones vasculares permanentes, liberación de mediadores in-
Manifestaciones oculares
flamatorios y acumulación de restos metabólicos, lo cual
Extensión de las lesiones fuera de la región facial
conduce a la degeneración de la matriz por pérdida de colá- Cambios fimatosis
geno y tejido elástico.
Fuente: Torres V26.

Sustancias químicas y alimentos ingeridos

Siempre se ha creído que el desarrollo de la rosácea estaba
influenciado por factores dietéticos (comidas picantes, alco- Estadio III (rosácea severa)
hol y bebidas calientes), así como ciertos trastornos gastroin- Intenso eritema permanente, con abundantes telangiectasias,
testinales que podrían generar enrojecimiento y plétora fa- pápulas, pústulas, nódulos y rara vez un edema sólido de la
cial. Hasta el momento no disponemos de una base científica parte central de la cara.
que los pueda relacionar con este proceso.

Demodex folliculorum Clasificación clínica de la rosácea

Se trata de un ácaro que, aunque no es la causa de la enfer-
medad, parece que puede ser un cofactor importante. Su pre-
sencia es habitual en la piel humana sana, pero en la rosácea
su densidad está muy aumentada y se encuentra en localiza-
ción extrafolicular. Se piensa que podría producir un bloqueo
de los folículos y conductos sebáceos originando una hiper-
plasia epitelial y una hiperqueratinización reactiva.
Helicobacter pylori
Su relación patogénica con la rosácea también ha sido muy
discutida. Se ha relacionado a la rosácea con diversos trastor-
nos digestivos (gastritis, úlcera péptica, hipo o aclorhidria…).
Las crisis de rosácea y úlcera péptica parecen ser simultáneas
en muchas ocasiones, lo cual hace establecer relación entre
ambos fenómenos. El flushing se podría explicar en el caso
del H. pylori por la producción directa e indirecta de sustan-
cias vasoactivas (histamina, leucotrienos, citocinas…).
Manifestaciones clínicas
Las lesiones suelen afectar a la región centrofacial, pero oca-
sionalmente se extienden a cuero cabelludo, cuello y región
preesternal (tabla 2)26.
Se manifiesta siguiendo una secuencia en tres fases:
Estadio I (rosácea leve)
Eritema o cianosis en días fríos y episodios de enrojecimien-
to facial o flushing.
Estadio II (rosácea moderada)
Eritema permanente, telangiectasias localizadas sobre todo
en mejillas, frente y mentón y pequeñas pápulas y pústulas.
En el año 2002 se establecieron cuatro subtipos clínicos de
rosácea25:
Rosácea eritemato-telangiectásica
Eritema o ruborización episódica de predominio centrofacial
desencadenado por bebidas calientes, comidas condimenta-
das, alcohol… Ardor, picazón e intoleracia a diversas sustan-
cias tópicas. Con el tiempo el eritema se hace persistente y
aparecen telangiectasias.
Rosácea papulopustulosa
Se puede considerar como la forma de rosácea “clásica”. Hay
un eritema centrofacial acompañado por pápulas, pústulas e
incluso nódulos de evolución intermitente. Se observa gene-
ralmente en mujeres de entre 30-40 años (fig. 3).
Rosácea fimatosa
Hiperplasia de las glándulas sebáceas principalmente de la
nariz (rinofima). Se aprecia una dilatación de los orificios fo-
liculares con aspecto en “piel de naranja”. En estadios avan-
zados hay fibrosis y aspecto nodular.
Rosácea ocular
Es más frecuente de lo que se cree, llegando a afectar al 50% de
los casos de rosácea cutánea. Se inicia con síntomas que en oca-
siones no se toman en cuenta y no son correctamente diagnosti-
cados: sensación de ardor, prurito, ojo seco o de cuerpo extraño,
lagrimeo y fotofobia. Lo más frecuentemente observado en este
subtipo clínico es la blefaritis y conjuntivitis, con inflamación del
borde palpebral, chalaziones recidivantes, inflamación de las
glándulas de Meibomio, infecciones estafilocócicas, hiperemia y
telangiectasias conjuntivales.

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Enfermedades de la piel (y II)

Ácido azelaico. Formulado en gel al 15%, debe aplicarse dos

veces al día. Indicado especialmente en rosácea papulopustulosa
porque actúa reduciendo las lesiones inflamatorias y el eritema.
Algunos estudios indican que puede ser ligeramente más eficaz
que el metronidazol tópico pero produce más irritación29.

Antibióticos. Eritromicina (gel al 2%) y clindamicina (gel, solu-

ción o emulsión al 2%). Son menos eficaces.

Permetrina. En crema al 5%, dos aplicaciones diarias. De efica-

cia similar al metronidazol30.

Tratamiento sistémico31

Fig. 3. Rosácea papulopustulosa en mujer de mediana edad. Antibióticos. Con acción antibacteriana y antiinflamatoria. Se
emplean tetraciclinas (1-1,6 g/día hasta el aclaramiento de las
lesiones, después reducir gradualmente hasta 250-500 mg/día) y
ciclinas de segunda generación: doxiciclina y minociclina (100-
200 mg/día). La eritromicina (250-500 mg/1-2 veces al día) pue-
Evolución y pronóstico de emplearse como alternativa a las ciclinas.

La enfermedad cursa de forma crónica y son frecuentes las reci-
divas. Al cabo de unos años tiende a desaparecer de forma espon-
tánea. Los varones, y muy raramente las mujeres, pueden desa-
rrollar rinofima.
Diagnóstico diferencial
Metronidazol. Dosis de 250 mg cada 8 horas. Puede producir
molestias gastrointestinales. Interacciona con el alcohol, los an-
ticoagulantes orales y el fenobarbital.
Isotretioína. Se emplea en casos graves que no responden a tra-
tamientos tópicos o antibióticos orales. Debe usarse una dosis
baja de 0,1-0,5 mg/kg/día17.

Forma eritematotelangiectásica Bloqueadores beta, clonidina y espironolactona. Pueden em-

Fotodaño intenso, telangiectasias esenciales, lupus eritematoso plearse cuando el síntoma principal es el eritema y el flushing,
sistémico, dermatomiositis y causas de ruborización (congestio- pero no se han realizado estudios clínicos que demuestren su
nes faciales transitorias, mastocitosis, síndromes carcinoides…). eficacia en la rosácea.

Forma papulopustulosa Tratamiento quirúrgico

Acné, erupciones acneiformes, dermatitis perioral, foliculitis, tu- El rinofima requiere corrección quirúrgica. El láser es eficaz
bercúlides y sarcoidosis. para las telangiectasias.

Rosácea ocular
Meibomitis, xeroftalmia y conjuntivitis alérgica.
Tratamiento
Resulta especialmente interesante la terapia combinada, tópica y
sistémica, pues resulta más eficaz que los mismos fármacos utili-
zados de forma individual.
Prevención
Evitar, en la medida de lo posible, las causas desencadenantes de
los episodios de flushing.
Tratamiento tópico27
Metronidazol. Existe en gel al 0,75% y debe aplicarse dos veces
al día. Produce reducción de las lesiones inflamatorias y del eri-
tema pero no disminuye el componente telangiectásico. Se des-
conoce su mecanismo de acción, probablemente actúa mediante
un mecanismo antiinflamatorio28.
Dermatitis solar
Existe un grupo de enfermedades cutáneas inducidas por la luz solar,
generalmente por la porción ultravioleta del espectro solar. Este gru-
po agrupa diversas patologías como: fotosensibilidad y fototoxicidad
inducida por fármacos, eccema fotoalérgico o fototóxico de contacto,
fitofotodermatitis, urticaria solar, dermatitis actínica crónica, hydroa
vacciniforme y erupción polimorfa solar (EPS). Ésta última es uno de
los procesos más frecuentes y relevantes dentro de este grupo.
Erupción polimorfa solar
Concepto general
Grupo de erupciones heterogéneas, adquiridas, idiopáticas, agudas y
recurrentes producidas por la radiación ultravioleta (RUV).
Epidemiología
Según los últimos estudios afecta hasta al 18% de la población
europea y su prevalencia no se incrementa con el aumento de

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latitud, como se había dicho previamente32. Es dos veces más
frecuente en mujeres que en varones y suele comenzar en la
tercera década de la vida.
Etiopatogenia
Es desconocida, pero se piensa que puede tratarse de una
reacción de hipersensibilidad retardada frente a un neoantí-
geno inducido por la RUV33. La radiación UVA (315 a 400
nm) es el espectro de acción más frecuente, aunque la UVB
(280 a 315 nm) o la combinación de UVA y UVB también
pueden inducir la aparición de lesiones.
Manifestaciones clínicas
Las erupciones suelen aparecer a finales de la primavera o a
principios del verano, generalmente tras la primera exposi-
ción prolongada al sol, para desaparecer durante el verano y
volver a desencadenarse al año siguiente. La erupción apare-
ce de forma brusca tras un periodo de latencia de 18-24 ho-
ras y dura 7-10 días hasta su completa resolución.
La aparición de prurito en zonas fotoexpuestas suele ser
el primer síntoma. Las lesiones son polimorfas y pueden va-
riar desde pequeñas pápulas y zonas eccematosas a grandes
placas o lesiones urticarianas, aunque en cada paciente son
bastante monomorfas34.
Pruebas de laboratorio
Debe realizarse analítica con anticuerpos antinucleares
(ANA) y fotoprueba con UVA y UVB. Puede realizarse una
biopsia si la historia y la clínica no son diagnósticas. Obser-
varemos espongiosis, edema y ocasionalmente vesículas;
puede haber paraqueratosis, acantosis y células disqueratóti-
cas aisladas; infiltrado linfohistiocitario perivascular en der-
mis media y superficial. El estudio de inmunofluorescencia
es negativo.
Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con fotoeccemas de contacto o aerotrans-
portados y para ello es importante la historia clínica. Algunas
formas de lupus túmidus pueden semejarse mucho a la EPS,
pero en el lupus, al contrario que en la EPS, los ANA y la
inmunofluorescencia suelen ser positivos.
Pronóstico y evolución
El curso es variable, en algunos pacientes es progresivo y
tiende a cronificarse y en más del 50% disminuye su intensi-
dad con los años o incluso acaba por desaparecer35. En un
tercio de los casos se induce tolerancia a lo largo del verano,
es lo que se denomina “endurecimiento”.
Tratamiento
Evitar la exposición al sol y el uso de fotoprotectores. Foto-
terapia con psoraleno y rayos ultravioleta A (PUVA) 2-3 se-
siones semanales varias semanas antes de la exposición solar
intensa. Intenta desarrollar el fenómeno de “endurecimien-
to” o tolerancia35.
Cuando ya han aparecido las lesiones pueden emplearse
corticoides tópicos o sistémicos. En los casos más persisten-
tes e intensos pueden emplearse antipalúdicos (hidroxicloro-
quina 200 mg/12 horas)36.
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Acné. Rosácea. Dermatitis solar
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