TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Miastenia Gravis merupakan gangguan kronis yang ditandai dengan
kelemahan fluktuatif dan kelemahan otot-otot volenter yang cepat. Gangguan
tersebut merupakan gangguan autoimun pada transmisi neuromuskular yang
disebabkan oleh adanya suatu antibodi yang merusak reseptor asetilkolin sehingga
menyebabkan transmisi impuls saraf tidak adekuat. (1) Acquired MG (MG didapat)
adalah gangguan autoimun pada antibodi di neuromuscular junction yang
menyebabkan ketidakseimbangan transmisi neuromuskuler dan kelemahan otot
skelet (otot periokulaer, otot tungkai, dan otot orofaringeal). (2)

Etiologi
Miastenia Gravis lebih banyak tidak diketahui penyebabnya. Dalam MG,
antibodi terhadap asetikolin (ACh) reseptor nikotinik pasca-sinaptik terbentuk
pada sambungan neuromuskuler saraf perifer. Kompleks imun antibodi-antigen
dan terkait dengan peradangan menghasilkan disfungsi yang menghambat
transmisi neuromuskuler yang normal. Pada sebagian besar pasien, antibodi IgG
menyerang reseptor asetilkolin (AChRs), tetapi mereka juga dapat diarahkan
otot kinase spesifik/muscle konase spesific (Musk). Limfosit T juga terlibat
dalam patogenesis MG, sebagai subset spesifik dari sel T yang dikenal untuk
menanggapi rangsangan antigenik dan mengaktifkan sel-sel B . (1)

Epidemiologi
Angka kematian MG sangat rendah dengan nilai di bawah 1 / 1.000.000. Studi
epidemiologis MG telah menunjukkan tren peningkatan prevalensi MG dengan
insiden yang relatif stabil. Hal tersebut mencerminkan dampak dari perawatan
yang efektif, peningkatan metode diagnostik dan kelangsungan hidup yang
berkepanjangan. Karena pengembangan fasilitas perawatan intensif dan
perawatan imunomodulasi, mortalitas MG telah menurun secara signifikan. Usia
awitan MG yang paling umum adalah antara 20 dan 40 tahun. Dalam kelompok
usia ini, sekitar 60% pasien adalah wanita, sedangkan rasio jenis kelamin pada
 usia yang lebih tua adalah 1: 1. Peristiwa hidup yang penuh tekanan, infeksi virus,
kehamilan dan persalinan dapat mempercepat perkembangan MG. MG dikaitkan
dengan penyakit autoimun lainnya di sekitar 30% kasus. Meskipun jumlah pasien
dengan MG terus meningkat, itu masih merupakan penyakit langka. Diperlukan
penelitian epidemiologis lebih lanjut dengan tujuan untuk menetapkan registrasi
populasi dan memperkirakan dampak ekonomi penyakit pada populasi serta
kualitas hidup pasien dengan MG. (2)
Dalam hal aktivitas penyakit MG selama kehamilan, eksaserbasi dilaporkan
pada sepertiga pasien, dengan remisi dilaporkan pada sepertiga lainnya dan tidak
ada perubahan yang dilaporkan pada sepertiga terakhir. Perhatian khusus
diperlukan ketika wanita yang menggunakan steroid korteks adrenal atau agen
imunosupresan untuk MG menjadi hamil, karena kekhawatiran akan efek obat
MG pada janin. Bayi yang lahir dari ibu dengan MG tidak berbeda dengan bayi
yang lahir dari ibu yang sehat dalam hal berat badan bayi baru lahir atau risiko
persalinan sesar. Kehamilan dan persalinan tidak mempengaruhi prognosis jangka
panjang wanita dengan MG. Eksaserbasi MG diamati pada sekitar 30% pasien
pada trimester pertama kehamilan dan segera setelah lahir, sehingga kontrol yang
cermat diperlukan selama periode ini.5 Lebih lanjut, wanita rentan terhadap
kontraksi hipotonik ketika mereka menjadi lelah, dan MG neonatal transien (
TNMG) yang disebabkan oleh transfer antibodi ibu selama periode perinatal
dimungkinkan, membuat perawatan khusus diperlukan. (3)

2.6 Patogenesis
Dipercayai bahwa langkah-langkah awal yang memicu MG yaitu imunitas
humoral pada MG terjadi di dalam jaringan timus dan timoma. Respons imun
terhadap satu atau beberapa epitop yang diekspresikan pada sel-sel jaringan
thymus tumpah ke komponen sambungan neuromuskuler yang berbagi epitop
yang sama yang menyebabkan autoimun humoral dan produksi antibodi. (jurnal
2017).
Timus menunjukkan perubahan patologis pada sebagian besar pasien
dengan antibodi AChR (sebagian besar pasien dengan OMG, EOMG, LOMG dan
TAMG; Tabel 1), yang tampaknya merupakan pusat pentingnya untuk gangguan
toleransi pusat dan perifer dan inisiasi imunopatogenesis MG (Gambar 1, 2).
Perubahan patologis thymus juga telah dilaporkan pada beberapa pasien dengan
antibodi LRP4. Namun, timoma dan patologi timus lainnya jarang dikaitkan
dengan antibodi MuSK MG, dan data tentang perubahan timus dalam antibodi
agrin, MG belum dijelaskan.
Penghapusan sel T autoreaktif yang hampir lengkap biasanya dicapai
melalui interaksi antara sel stroma timus (sel epitel, sel dendritik dan sel myoid)
yang mengekspresikan atau menghadirkan antigen sendiri dan mengembangkan
timosit. Sel T toleran-diri melanjutkan diferensiasinya dan akhirnya diekspor ke
pinggiran. Dalam kondisi fisiologis, timus sebagian besar berisi timosit (yaitu,
mengembangkan sel T) dan sel stroma, dan jumlah sel B sangat kecil.
Sekitar 70% dari pasien dengan EOMG (Gbr. 1) menunjukkan
lymphofollicular hyperplasia (LFH), yaitu thymitis dengan
lymphoidfolliclesandgerminalcenterswithinthethymus. Mengikuti 'pemicu' awal,
hiperplastik, MHCclass II yang mengekspresikan sel epitel timus (TEC)
tampaknya menghadirkan subunit AChR yang tidak dilipat dan mengaktifkan
CD4 auto-reaktif? Sel T. Antibodi awal yang ditimbulkan oleh sel-sel T prima
seharusnya menyerang sel-sel myoid terdekat yang mengekspresikan AChR
terlipat dan mengaktifkan komplemen dengan pelepasan AChR / kompleks imun
selanjutnya. Kompleks AChR / kekebalan ini pada gilirannya mengaktifkan sel
penyajian antigen profesional yang mendorong aktivasi lebih lanjut dari CD4
auto-reaktif? Sel T mengarah ke aktivasi lebih lanjut dan ekspansi sel B auto-
reaktif dengan pematangan afinitas reseptor sel B mereka yang mengarah ke
produksi antibodi AChR akhir afinitas tinggi dan diversifikasi epitop berikutnya.
Proses inflamasi autoimun intratimik dalam EOMG tampaknya dapat
melanggengkan diri sendiri karena kemungkinan sel T regulator yang tidak
berfungsi yang telah dijelaskan dalam timus dan darah EOMG. Rupanya, proses
autoimun yang dimulai pada timus nantinya dapat menyebar ke jaringan limfatik
perifer, di mana ACHR / kompleks imun yang diturunkan otot rangka di kelenjar
getah bening regional dan sel T regulator yang berfungsi secara fungsional dapat
berkontribusi pada pemeliharaan EOMG.
Manifestasi Klinis
Pasien menunjukkan gejala kelemahan otot yang memburuk setelah
beraktivitas dan apabila beristirahat maka kelamahan otot tersebut hilang. Gejala-
gejala bisa bervariasi dari jam ke jam dan dari hari ke hari dan biasanya memburuk
pada di akhir pekan. Faktor-faktor yang memperburuk kelemahan meliputi olah
 raga, stress emosional, temperatur yang panas, infeksi, obat-obatan tertentu
(aminoglikosida, fenitoin, anestesi lokal), tindakan operasi, menstruasi dan
kehamilan. Otot yang paling sering terkena adalah musculus levator palpebra
superioris, musculus ekstraokular, otototot wajah, dan otot-otot leher. (6)
Ptosis merupakan manifestasi klinis yang sering terjadi dan biasanya
unilateral, parsial, berfluktuasi menyebabkan kebingungan dalam menegakkan
diagnosis. Adanya cogan’s lid twitch sign merupakan ciri miastenia gravis. Ketika
mata masien melihat ke bawah sekitar 20-30 detik dan secara cepat kembali ke
posisi semula, kedua mata akan jatuh ke bawah. Ptosis membaik setelah tidur.
Kelemahan okular biasanya asimetris, berfluktuasi, dan bisa seperti oftalmoplegia
berat. Wajah menunjukkan sedikit ekspresi, dan pasien mungkin menengadahkan
kepalanya sehingga bisa melihat walopun mengalami ptosis. Suara pasien
mungkin mengalami disfonia dan bisa juga terjadi regurgitasi nasal apabila
(3)
palatum mole terlibat.
Arah kelemahan pada miastenia gravis adalah craniocaudal dengan urutan
ialah mata, wajah, badan, dan terakhir adalah ekstremitas. Kelemahan otot
interkostal dan diafragma dapat menyebabkan dyspnea ketika berolah raga, ketika
terlentang, dan bahkan ketika beristirahat. Osthopnea dengan resolusi yang cepat
ketika bangun merupakan tanda klinis yang penting yang menunjukkan kegagalan
neruromuskular pernafasan. Sesak nafas berat bisa berkembang dalam beberapa
jam sehingga harus dilakukan monitoring Forced Vital Capacity (FVC) dan
analisa gas darah. Pada kasus yang berat, intubasi dan ventilasi mekanik sangat
dibutuhkan. (6)

Efek Miastenia Gravis Terhadap Kehamilan

Ketika seorang pasien dengan MG hamil, perawatan diperlukan untuk
menghindari eksaserbasi. Memulai terapi glukokortikoid atau menarik terapi
imunosupresan dapat menyebabkan memburuknya MG sementara. (3)
Semua infeksi harus segera diobati. Djelmis et al. melaporkan bahwa pasien
MG hamil dengan infeksi yang mendasari telah mengembangkan eksaserbasi
MG. Evaluasi awal pasien hamil dengan MG meliputi penilaian kekuatan motorik
dasar, fungsi paru dan elektrokardiograf. Kasus yang jarang dengan nekrosis
miokard fokal telah dicatat di antara pasien dengan MG. (10)
Tes fungsi tiroid harus dilakukan dan dievaluasi. Tingkat hubungan dengan
penyakit autoimun (terutama penyakit tiroid) di antara pasien dengan MG adalah
13% . (10)

Kejadian miastenia gravis pada waktu kehamilan sulit untuk diprediksikan.

Pasien mungkin mengalami remisi, eksaserbasi, atau bahkan kiris miastenia.
Tidak hanya itu, pasien yang sedang hamil setiap saat biasa saja mengalami
(8)
eksaserbasi, kegagalan pernafasan, kiris miastenik, atau bahkan kematian.
Walaupun demikian, kehamilan dan persalinan pada wanita dengan miastenia
gravis biasanya tidak menimbulkan komplikasi, meskipun suatu tindakan seperti
sectio caesaria, penggunaan forceps sering dilakukan karena berhubungan
dengan partus tak maju. (4)
Eksaserbasi penyakit cenderung terjadi pada trimester pertama dan di masa
nifas. Peningkatan gejala MG terjadi selama trimester kedua dan ketiga sebagai
akibat dari imunosupresi yang dimediasi hormon yang diketahui terjadi pada
perkembangan normal kehamilan. Fetoprotein telah terbukti menghambat
pengikatan antibodi asetilkolin reseptor (AChR), dan setidaknya sebagian
bertanggung jawab atas perbaikan gejala kehamilan akhir. Eksaserbasi
postpartum tercatat pada 30% dari semua pasien dengan MG yang telah hamil.
Penyakit dan eksaserbasi kematian meningkat dalam tahun pertama setelah MG
didiagnosis; oleh karena itu, direkomendasikan bahwa wanita yang memiliki
potensi reproduksi dengan MG menghindari kehamilan selama setidaknya 1-2
tahun setelah diagnosis penyakit awal. (10)
Pasien hamil post-thymectomy memiliki insiden yang lebih rendah dari
eksaserbasi penyakit. Data dari Medical Birth Registry Norwegia melaporkan
bahwa bayi dari ibu dengan MG yang menjalani thymectomy memiliki insiden
lebih rendah dari neonatal MG dibandingkan dengan mereka yang lahir dari ibu
tanpa timektomi. (10)
Karena infeksi yang berhubungan dengan kehamilan, seperti pielonefritis,
sistitis, mastitis dan endometritis, memperburuk MG, infeksi ini harus segera
diobati. Kehamilan tidak memperburuk hasil jangka panjang dari penyakit ini.
 Kehamilan MG tidak memiliki efek buruk yang parah pada kehamilan. Tidak
ada peningkatan yang diamati untuk ibu dengan MG dalam risiko aborsi spontan,
preeklampsia, operasi caesar, pembatasan pertumbuhan janin atau kelahiran
prematur.5 Secara keseluruhan, 10-30% bayi mengalami TNMG, karena transfer
antibodi anti-AChR imunoglobulin G (IgG) plasenta pada trimester kedua dan
ketiga. Bayi dengan TNMG biasanya mengalami gejala, termasuk masalah
pernapasan, kelemahan otot, menangis lemah, mengisap atau ptosis yang buruk,
dalam waktu 12 jam hingga 4 hari yang bertahan dari 2 minggu hingga beberapa
bulan setelah kelahiran. Semua bayi yang dilahirkan dari ibu MG harus diamati
dengan sangat hati-hati selama minggu pertama. Kondisi ini pulih secara spontan
dalam 3-4 minggu setelah kelahiran, karena antibodi yang diangkut dari ibu
terdegradasi. Durasi penyakit ibu dan pengobatan untuk MG tidak terkait dengan
terjadinya MG neonatal. (3)(10)

Manajemen Miastenia Gravis pada Kehamilan dan Persalinan

Pada kehamilan, Inhibitor asetilkolinesterase seperti prostigmin
merupakan standar lini pertama untuk mengobati miastenia gravis. Penyesuaian
dosis pada wanita hamil dibutuhkan karena pada wanita hamil terjadi peningkatan
klirens ginjal, volume darah yangmeningkat, pengosongan lambung yang lambat,
dan muntah yang sering. Peningkatan dosis prostigmin harus disertai dengan
penurunan interval pemberian. (12)
Glukokortikoid, azathioprine, dan cyclosporin bisa digunakan apabila
antikolinesterase gagal mengontrol eksaserbasi miastenia gravis. Obat-obat
tersebut telah diteliti dan relatif aman. Bagaimanapun dosis cyclosporine dan
azathioprine berkorelasi dengan aborsi spontan, partus prematurus, berat bayi
lahir rendah, kerusakan kromosom dan supresi hematologik. Glukokortiokoid bisa
menyebabkan intoleransi karbohidrat khususnya selama kehamilan.
Bagaimanapun, tidak ada efek teratogenik dari glukokortikoid dan pada wanita
hamil, glukokortikoid diberikan dengan dosis efektif yang terendah. (5)

Plasmaferesis dan pemberian imunoglobulin digunakan untuk krisis

miastenik terutama apabila terjadi pada wanita hamil yang sudah tidak berefek
apabila diobati secara konvensional. Terapi ini sangat efektif dan lebih aman. (8)
 Magnesium sulfat sering digunakan untuk mengobati preeklampsia dan
eklampsia. Wanita hamil dengan miastenia gravis merupakan kontraindikasi
diberikannya magnesium sulfat klarena dapat menyebabkan krisis miastenik
berat dengan adanya blokade sinap. Hipertensi berat dapat diobati dengan
methyldopa atau hidralazine sedangkan fenobarbital dapat digunakan sebagai
(8)
profilaksis kejang. Pasien dengan preeklampsia dan miastenia gravis yang
diobati dengan glukokortikoid dosis tinggi berisiko mengalami edema pulmo
sehingga harus selalu dalam pengawasan. (9)
Pada pasien dengan antibodi anti-AChR-seronegatif MG, sekitar 40%
memiliki antibodi IgG terhadap MuSK.20 Tes untuk antibodi anti-MuSK negatif
pada pasien MG anti-AChR seropositif-seropositif. Pasien anti-MuSK yang
memiliki antibodi positif sering memiliki bulbar, leher, korset bahu dan
kelemahan pernapasan yang menonjol. Antibodi anti-MuSK lebih sering
ditemukan pada wanita daripada pria
Antibodi anti-MuSK milik IgG kelas 4, dan transfer plasenta mereka lebih
buruk daripada antibodi antiAChR, yaitu IgG1 dan IgG3. Frekuensi
mengembangkan antibodi anti-MuSK di TNMG rendah, tetapi dimungkinkan
untuk mengirimkan antibodi antiMuSK dari tali pusat ke bayi baru lahir. Ketika
hidramnion atau gangguan menelan pada bayi baru lahir muncul, perlu diobati
sejak dini dengan plasma exchange. Satu pasien dengan antibodi anti-MuSK
dilaporkan oleh Kansaki et al. memiliki kelumpuhan bulbar yang kuat, dan ada
potensi untuk melemahkan kemanjuran pengobatan pertukaran plasma atau untuk
MG postpartum yang memburuk. Oleh karena itu, pasien ini diobati dengan
tacrolimus setelah melahirkan dan tidak menyusui. Selain itu, pasien dengan MG
anti-MuSK-positif antibodi sering mengalami kelumpuhan bulbar, sehingga
menimbulkan kemungkinan gangguan perkembangan pada bayi karena
kekurangan gizi. Dengan demikian, penggunaan proaktif dari nutrisi enteral yang
diberikan secara oral, atau pemberian tabung, juga dianggap perlu. Dalam
perawatan postpartum pasien dengan MG antibodi-positif anti-MuSK, efek terapi
pulsa steroid cenderung bersifat sementara dan durasi yang lebih pendek daripada
pasien MG yang positif untuk antibodi anti-AChR. Oleh karena itu, pada mantan
pasien, prednisolon, terutama dengan agen imunosupresan, diperlukan untuk
 periode waktu tertentu dan dalam jumlah yang memadai. Kehamilan dan
kelahiran pada pasien dengan antibodi-antibodi-positif MuSK memiliki banyak
kesamaan dengan kehamilan dan kelahiran di pasien dengan MG anti-AChR-
antibodi-positif, dan dalam risiko krisis, pemilihan pertukaran plasma dan
pertimbangan TNMG adalah sama di keduanya. Namun, manajemen pada
populasi pasien ini berbeda karena kelumpuhan bulbar yang karakteristik pasien
MG dengan antibodi anti-MuSK. Kelompok ibu dan bayi ini perlu dimonitor
terutama dengan hati-hati untuk kekurangan nutrisi dan hidramnion, dan
plasmaferesis harus dilakukan tanpa ditunda. (10)
Persalinan pervaginam direkomendasikan untuk wanita dengan MG. MG
tidak mempengaruhi tahap pertama persalinan, karena rahim terdiri dari otot
polos, yang tidak terpengaruh oleh adanya antibodi AChR. Namun, bantuan
dalam bentuk forsep atau ekstraksi vakum mungkin diperlukan pada tahap kedua
persalinan, karena otot lurik terlibat selama tahap ini, dan otot-otot ini dipengaruhi
oleh antibodi AChR. Pengiriman pelahiran yang operatif dapat mengurangi
kelelahan dan kelemahan ibu. Seksio sesarea harus dilakukan hanya untuk
indikasi kebidanan, karena pembedahan sangat menekan untuk wanita dengan
MG. Pasien dengan MG harus melanjutkan pengobatan yang biasa, termasuk
steroid oral (> 7,5 mg per hari atau> 15 mg pada hari-hari alternatif), dan harus
diberikan hidrokortison parenteral dosis stres (100 mg tid, iv) selama persalinan.
Pereda nyeri selama persalinan dan persalinan tidak dikontraindikasikan.
Anestesi epidural direkomendasikan selama persalinan dan pelahiran. Namun,
baik anestesi umum dan narkotika umumnya harus dihindari karena kemampuan
mereka untuk secara sinergis meningkatkan efek antibodi AChR. (10)

FDA pregnancy
risk category
Drug Transplacental passage Human teratogenicity Breastfeeding allowed

Prednisone B Limited Increase in oral clefts Compatible with breastfeeding

Azathioprine D Yes No Avoid because of theoretical risk
Tacrolimus C Yes Not reported Breastfeeding probably possible
Cyclosporine C 10–50% of maternal plasma No No consensus, weigh risk/benefit
concentration
Mycophenolate mofetil C Yes No Avoid because of theoretical risk
Methotrexate X Methotrexate + polyglutamates Yes Avoid because of theoretical risk
Intravenous Immunoglobulin C Yes No Breastfeeding probably possible
Pyridostigmine B No No Yes
Acetylcholine esterase inhibitor (pyridostigmine)
Pyridostigmine (Administrasi Makanan dan Obat-obatan [FDA] kategori B)
diperkirakan tidak akan melewati plasenta dalam jumlah yang signifikan, dan
belum ada laporan malformasi janin. Ini mendukung keamanan penggunaan
pyridostigmine oleh wanita dengan MG selama kehamilan. Bayi yang disusui
oleh ibu yang mengonsumsi piridostigmin <0,1% dari dosis ibu, dan American
Academy of Pediatrics menganggap piridostigmin sesuai dengan pemberian ASI.
Namun, penyesuaian dosis piridostigmin diperlukan pada kehamilan sebagai hasil
dari peningkatan pembersihan ginjal, perluasan darah ibu. volume, pengosongan
lambung tertunda dan emesis. (3)(10)
Kortikosteroid
Pemeliharaan steroid dengan dosis serendah mungkin biasanya dilanjutkan pada
kehamilan, karena mereka menyebabkan efek samping minimal pada ibu dan
janin. Wanita dengan MG yang diresepkan kortikosteroid (FDA kategori B) harus
diinformasikan sebelum konsepsi peningkatan risiko celah mulut . Prednisolon
lebih disukai, karena dimetabolisme oleh plasenta, dan hanya 10% bersilangan ke
dalam sirkulasi janin dengan dosis ibu <20 mg. (10)

Imunosupresan Azathioprine Azathioprine (FDA kategori D) belum dikaitkan

dengan peningkatan tingkat kelainan bawaan. Namun, ada bukti kemungkinan
retardasi pertumbuhan intrauterin dan bayi dengan berat lahir rendah, serta
kekhawatiran tentang perubahan imunologis. Azathioprine dan metabolitnya telah
ditemukan dalam susu, memaparkan anak 0,1% dari dosis ibu. American
Academy of Pediatrics tidak merekomendasikan menyusui karena risiko teoretis
dari imunosupresi, karsinogenesis dan hambatan pertumbuhan pada anak.
Namun, baik Ostensen et al. dan Sau et al. melaporkan bahwa azathioprine aman
digunakan sepanjang kehamilan dan menyusui. Mycophenolate mofetil Baru-baru
ini, mikofenolat mofetil (FDA kategori C) telah direklasifikasi oleh FDA sebagai
obat kelas D, menunjukkan bahwa ada bukti teratogenisitas pada janin manusia.
Hal ini terkait dengan keguguran trimester pertama, dan malformasi struktural
pada telinga dan rahang, bibir sumbing dan langit-langit mulut, serta jari dan kuku
hipoplastik. (10)
Metotreksat Methotrexate (FDA kategori X) adalah inhibitor folat yang
dikontraindikasikan pada kehamilan dan menyusui. Jika metotreksat digunakan
pada wanita yang mempertimbangkan kehamilan, disarankan periode cuci
minimal 3 bulan diperbolehkan sebelum pembuahan. (10)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nandar, S. Myasthenia Gravis in Update. Update dalam Continuing Neurological

Education, Malang 2014, Publisher: UB Media, Universitas Brawijaya
2. Pekmezović T, Lavrnić D, Jarebinski M, Apostolski S. Epidemiology of
Myasthenia Gravis. 2006 Sep-Oct;134(9-10):453-6
3. Berlit, S., Tuschy, B., Spaich S., Sütterlin M. , Schaffelder R. Myasthenia Gravis
in Pregnancy: A Case Report. Case Rep Obstet Gynecol. 2012; 2012: 736024.
Published online 2012 Jan 26. doi: 10.1155/2012/736024
4. Gilhus NE, Owe J. Myasthenia Gravis: A Review of Available Treatment
Approaches. SAGE-Hindawi Access to Research. 2011.

5. Melzer M, Ruck T, Fuhr P, et al. Clinical features, pathogenesis, and treatment of

myasthenia gravis: a supplement to the Guidelines of the German Neurological
Society. J Neurol (2016) 263 : 1473 – 1498.
6. Manoj SK. Caesarean section in a patient with Myasthenia Gravis: A bigger
challenge for the anesthesiologist that the obstetrician. Journal of Obstetric
Anesthesia and Critical Care. 2012; 2(1).

7. Turner C. A review of myasthenia gravis: Pathogenesis, Clinical features and

Treatment. Current Anaesthesia & Critical Care. 2007; 18.

8. Bird SJ, Stafford IP. Management of myasthenia gravis in pregnancy. In ; 2011.

9. Picon PD. Clinical Practice Guidelines for Pharmaceutical Treatment of

Myasthenia Gravis. In Department of Health Care; 2010; Brazil.

10. Shimizu Y, Kitagawa K. Management of myasthenia gravis in pregnancy. Clinical

and Experimental Neuroimmunology 7 (2016) 199–204.