Anda di halaman 1dari 17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Teori Congestive Hearth Failure (CHF)


1. Definisi
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF)
merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien (Andre saferi, 2013).
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah
suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah
guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara
adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010)
Kesimpulan yang diambil dari pengertian tersebut adalah bahwa gagal
jantung congestive adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak
mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme
jaringan, oksigen dan nutrien.
Klasifikasi Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure
(CHF) menurut New York Heart Association (NYHA) dalam Mansjoer,
membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu:
a. Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan.
b. Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

4
5

c. Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa


keluhan.
d. Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.
2. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF), dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut.
3. Patofisiologi dan Pathway
Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi gagalan
kanan atau gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kanan, ventrikel kanan
tidak dapat memompa darah ke dalam arteri pulmonalis, sehingga kurang
darah yang beroksigen oleh paru-paru dan meningkatkan tekanan di atrium
kanan dan sirkulasi vena sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan
edema pada ekstremitas. Pada gagal sisi kiri, ventrikel kiri tidak stabil untuk
memompa darah ke sirkulasi sistemik, sehingga terjadi peningkatan tekanan
di atrium kiri dan pembuluh darah paru. Paru-paru menjadi sesak dengan
darah, menyebabkan tekanan paru relevated dan edema paru. Kegagalan
pada satu ruang menyebabkan perubahan timbal balik di ruang berlawanan
(Syaiffuddin, 2011).
6

Pathway (Corwin, 2009)

Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume


(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolisme berlebihan

Kontraktilitas  Beban systol  Preload 

Kontraktilitas 

Hambatan Pengosongan
Ventrikel

COP 

Beban Jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF
7

Gagal pompa Ventrikel kiri Gagal Pompa Ventrikel Kanan

Forward Failure Backward Failure Tekanan Diastole 

LVED naik Bendungan atrium kanan

Suplai darah jar.  Suplai O2 otak  Renal flow  Tek. Vena pulmonalis 

Metab. anaerob RAA  Tek kapiler paru 


Sinkop

Asidosis metabolik Penurunan Aldosteron  Edema Paru Beban ventrikel


Perfusi jaringan Kanan 
Bendungan vena sistemik
Penimbunan as. Laktat
& ATP  ADH 

Fatigue Retensi Na + H2O Ronkhi basah Hipertropy ventrikel Lien


Hepar
kanan
Kelebihan volume
Intoleransi aktifitas cairan Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen Splenomegali
Hepatomegali
ventrikel kanan

Reflek Batuk 

Mendesak diafragma
8

Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas Penumpukan secret Penurunan ekspansi paru

Sesak Nafas

Ketidakefektifan pola
nafas
9

4. Manifestasi Klinik
Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai
berikut:
a. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme kontrol pernapasan.
Gejala:
1) Dispnea
Terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli
yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat
istirahat atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
2) Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi
akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk
di kursi, bahkan saat tidur.
3) Batuk
Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang
disertai dengan bercak darah.
4) Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
srikulasi normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan
dan batuk.
5) Gelisah dan Cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan
berfasan dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan
baik.
10

b. Gagal jantung kanan


Menyebabkan peningkatan vena sistemik
Gejala :
1) Oedem perifer
2) Peningkatan BB
3) Distensi vena jugularis
4) Hepatomegali
5) Asites
6) Pitting edema
7) Anoreksia
8) Mual
c. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:
1) Pusing
2) Kelelahan
3) Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
4) Ekstrimitas dingin
d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi
aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler.
5. Penatalaksanaan (Medis dan Keperawatan)
Menurut korson (2011), penatalaksanaan pada CHF meliputi:
a. Penatalaksanaan Keperawatan (Terapi non farmakologi)
1) Istirahat : untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Oksigenasi : diberikan pada pasien yang mengalami dispneu.
3) Dukung diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
b. Penatalaksanaan medis (Terapi farmakologi)
1) Glikosida jantung
Digitalis, pemberian terapi digoxin sesuai dosis yang diberikan dokter
dapat meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
11

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan berupa


peningkatan curah jantung, penuruna tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
2) Terapi deuritik
Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3) Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
6. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Wijaya & Putri (2013), Pemeriksaan pada gagal jantung
adalah sebagai berikut:
a. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung yang
disertai adanya pembendungan cairan diparu karena hipertensi pulmonal.
Tempat adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi pleura
b. Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit. Jumlah
lekosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung.
Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme, masukan
kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal, kadar natrium darah sedikit
menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine
meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar.
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksi dengan peningkatan PCO2. BUN dan kreatinin menunjukan
penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun
sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis
proteindalam hepar mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi
menunjukan adanya inflamasi akut.
12

c. Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga


abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar
dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.
d. EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemik.
7. Komplikasi
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung Yaitu:
a. Edema paru akut : terjadi akibat gagal jantung kiri
b. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke
organ vital (jantung dan otak)
c. Episode trombolitik : trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan
gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh
darah.
d. Efusi perikardial dan tamponade jantung : masuknya cairan kekantung
perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran
maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena kejantung menuju
tomponade jantung.

B. Konsep Asuhan Keperawatan


Konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung atau
Congestive Hearth Failure (CHF) meliputi :
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu:
a. Pengumpulan Data
Pengumpulan data adalah pengumpulan informasi tentang klien yang
di lakukan secara akurat dan sistematis untuk menentukan status
kesehatan, mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita
yang dapat di peroleh melalui anamneses, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan penunjang lainnya.
13

1) Anamnesa
Anamnesa meliputi :
- Identitas klien
Meliputi : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,
alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan,
tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan
doagnosa medik.
- Identitas Penanggung Jawab
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta
status hubungan dengan pasien.
2) Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan
fisik, dan edema sistemik.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan
pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang
didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni
munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut.
Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
4) Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada
pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas
infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia.
Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien
pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga
alergi yang dimiliki pasien (Wijaya & Putri, 2013).
5) Riwayat keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila
ada keluarga yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya.
Penyakit jantung pada orang tuanya juga menjadi faktor utama
14

untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya. (Ardiansyah,


2012).
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik terdiri atas keadaan umum dan pengkajian B1-
B6.
1) Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya
didapatkan keadaan yang baik atau compos mentis dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem
saraf pusat.
2) B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongesti vaskular
pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Hal ini dikenali
sebagai bukti gagal ventrikel kiri. Sebelum crackles dianggap
sebagai kegagalan pompa, klien harus diinstruksikan untuk
batuk dalam guna membuka alveoli basiliaris yang mungkin
dikompresi daribawah diafragma.
3) B2 (Bleeding)
Berikut ini akan dijelaskan mengenai pengkajian apa saja yang
dilakukan pada pemeriksaan jantung dan pembuluh darah.
 Inspeksi
Inspeksi adanya parut pasca pembedahan jantung. Lihat
adanya dampak penurunan curah jantung. Selain gejala-gejala
yang diakibatkan dan kongesti pulmonal, kegagalan ventrikel
kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang
berhubungan dengan penuruna curah jantung. Klien dapat
mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan
berkonsentrasi, defisit memori dan penurunan toleransi latihan.
Seseorang dapat mengevaluasi hal yang paling baik ini dengan
melihat pada vena-vena di leher dan memerhatikan ketinggian
15

kolom darah. Pada klien yang berbaring di tempat tidur dengan


kepala tempat tidur ditinggikan antara 30°-60°, pada orang
normal kolom darah di vena-vena jugularis eksternal akan
hanya beberapa milimeter di atas batas atas klavikula, bila ini
terlihat sama sekali.
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung
yang dapat dipercaya. Manifestasi klinis yang tampak meliputi
edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites
(penimbuna cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia
dan mual, mokturia, serta kelemahan. Pitting edema adalah
edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan
ringan dengan ujung jari, sedangkan edema dimulai pada kaki
dan tumit (edema dependen dan secara bertahap bertambah ke
atas tungkai yang pada akhirnya ke genitalia eksterna serta
tubuh bagian bawah.
 Palpasi
Perubahan nadi. Pemeriksaan denyut arteri selama gagal
jantung menunjukkan adanya denyut yang cepat dan lemah.
Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan
respons terhadap perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang
bermakna dari curah sekuncup dan adanya vasokonstriksi
perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan
sistolik dan diastolik), sehingga menghasilkan denyut yang
lemah atau thready pulse. Hipotensi sistolik ditemukan pada
gagal jantung yang lebih berat. Selain itu, pada gagal jantung
kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans (suatu perubahan
kekuatan denyut arteri). Pulsus alternans menujukkan
gangguan fungsi mekanis yang berat dengan beulangnya
variasi denyut ke denyut pada curah sekuncup.
16

 Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan isi
sekuncup. Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan
ventrikel kiri dapat dikenal dengan mudah di bagian yang
melputi: bunyi jantung ketiga dan keempat (S3.S4) serta
crackles pada paru-paru. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum
terdengar pada klien dengan infark miokardium akut dan
mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi munkin
menunjukkan kegagalan yang baru terjadi. S3 atau gallop
ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan
pada orang dewasa hampir tidak pernah ada pada adanya
penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju
bahwa tindakan terhdap gagal kongestif diindikasikan dengan
adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah
bunyi jantung kedua (S2), dan berkaitan dengan periode
pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini juga dapat didengar
paling baik dengan bel stetoskop yang diletakkan tepat di
apeks, dengan klien pada posisi lateral kiri dan pada akhir
ekspirasi.
 Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya
hipertrofi jantung (kardiomegali).
4) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya compos mentis, didapatkan sianosi perifer
apabila gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif
klien: wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
5) B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan
cairan, karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria
karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya
17

edema ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang


parah.
6) B5 (Bowel)
Klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu
makan akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen, serta penurunan berat badan.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar merupakan
manifestasi dari kegagalan jantung.
7) B6 (Bone)
Hal-hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian
B6 adalah sebagai berikut:
 Kulit dingin
Gagal depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda
berkurangnya perfusi ke organ-organ. Oleh karena darah
dialirkan dari organ-organ non-vital demi mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak, maka manifesasi paling dini dari
gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi organ-organ
seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit yang pucat dan dingin
diakibatkan oleh vasokonstriksi perifer, penurunan lebih lanjut
dari curah jantung dan meningkatkan kadar hemoglobin
tereduksi mengakibatkan sianosis. Vasokonstriksi kulit
menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas.
Oleh karena itu, demam ringan dan keringat yang berlebihan
dapat ditemukan.
 Mudah Lelah
Mudah lelah terjadi akibat curah jnatung yang kurang,
sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan
18

dan batuk. Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka


menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini
dapat diekserbasi oleh keridakseimbangan cairan dan elektrolit
atau anoreksia. Pemenuhan personal higiene mengalami
perubahan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas b/d penurunan ekspansi paru.
b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi sekret.
c. Penurunan perfusi jaringan jantung b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau
emboli.
d. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal.
e. Intoleransi aktivitas b/d kelelahan dispneu akibat turunnya curah
jantung.
3. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa
N
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
o
1. Ketidakefektifan pola NOC NIC
nafas b/d penurunan  Respiratory status :
ekspansi paru. Ventilation 1. Posisikan pasien untuk
 Respiratory status : Airway memaksimalkan ventilasi.
patency 2. Pasang mayo bila perlu.
 Vital sign Status 3. Auskultasi suara nafas, catat
Kriteria Hasil : adanya suara tambahan.
a. Menunjukkan jalan nafas 4. Monitor respirasi dan status
yang paten (klien tidak O2.
merasa tercekik, irama 5. Observasi adanya tanda tanda
nafas, frekuensi pernafasan hipoventilasi.
dalam rentang normal, tidak 6. Monitor vital sign.
ada suara nafas abnormal). 7. Pertahankan jalan nafas yang
b. Tanda Tanda vital dalam paten.
rentang normal (tekanan 8. Kolaborasi pemberian O2.
darah, nadi, pernafasan).
19

2. Ketidakefektifan NOC : NIC


bersihan jalan nafas b/d  Respiratory status : 1. Anjurkan pasien untuk
akumulasi sekret Ventilation istirahat dan napas dalam.
 Respiratory status : Airway 2. Posisikan pasien untuk
patency memaksimalkan ventilasi.
 Aspiration Control 3. Lakukan fisioterapi dada jika
Kriteria Hasil : perlu.
 Mendemonstrasikan batuk 4. Keluarkan sekret dengan batuk
efektif. atau suction.
 Suara nafas yang bersih, 5. Ajarkan klien batuk efektif.
tidak ada sianosis dan 6. Auskultasi suara nafas, catat
dyspneu (mampu adanya suara tambahan.
mengeluarkan sputum, 7. Kolaborasi pemberian
bernafas dengan mudah, medikamentosa berupa
tidak ada pursed lips). bronkodilator.
 Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal,
tidak ada suara nafas
abnormal).
3. Penurunan perfusi NOC : NIC :
jaringan tidak efektif  Circulation status Peripheral Sensation
b/d menurunnya curah  Tissue Prefusion : cerebral Management (Manajemen
jantung, hipoksemia Kriteria Hasil : sensasi perifer)
jaringan, asidosis dan a. Tekanan systole dandiastole 1. Monitor adanya daerah
kemungkinan thrombus dalam rentang yang tertentu yang hanya peka
atau emboli diharapkan terhadap
b. Tidak ada tanda tanda panas/dingin/tajam/tumpul
peningkatan tekanan 2. Monitor adanya paretese
intrakranial (tidak lebih dari 3. Monitor adanya
15 mmHg) tromboplebitis.
c. menunjukkan fungsi sensori 4. Diskusikan menganai
motori cranial yang utuh : penyebab perubahan sensasi
tingkat kesadaran mambaik, 5. Kolaborasi pemberian
tidak ada gerakan gerakan analgetik.
involunter
4. Kelebihan volume NOC : Fluid management
cairan b/d berkurangnya  Electrolit and acid base 1. Pertahankan catatan intake dan
curah jantung, retensi balance. output yang akurat.
cairan dan natrium oleh  Fluid balance 2. Monitor tanda dan gejala dari
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil: odema.
jaringan perifer dan a. Terbebas dari edema, efusi, 3. Pasang urin kateter jika
hipertensi pulmonal anaskara. diperlukan.
20

b. Terbebas dari distensi vena 4. Monitor hasil lAb yang sesuai


jugularis, reflek dengan retensi cairan (BUN ,
hepatojugular (+). Hmt , osmolalitas urin).
c. Memelihara tekanan vena 5. Monitor status hemodinamik
sentral, tekanan kapiler termasuk CVP, MAP, PAP,
paru, output jantung dan dan PCWP.
vital sign dalam batas 6. Monitor masukan makanan /
normal. cairan dan hitung intake kalori
d. Menjelaskanindikator harian.
kelebihan cairan 7. Kolaborasi pemberian terapi
diuretik bila perlu.
5. Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC
kelelahan dispneu  Self Care : ADLs 1. Kaji adanya faktor yang
akibat turunnya curah  Toleransi aktivitas menyebabkan kelelahan.
jantung.  Konservasi energi 2. Monitor pasien akan adanya
Kriteria Hasil : kelelahan fisik dan emosi
a. Berpartisipasi dalam secara berlebihan.
aktivitas fisik tanpa disertai 3. Bantu klien dalam memenuhi
peningkatan tekanan darah, kebutuhan ADL.
nadi dan RR 4. Bantu klien untuk
b. Mampu melakukan mengidentifikasi aktivitas
aktivitas sehari hari (ADLs) yang mampu dilakukan.
secara mandiri 5. Bantu untuk mengidentifikasi
c. Keseimbangan aktivitas dan dan mendapatkan sumber yang
istirahat diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan.
6. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai.
7. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang.