LBM 4

STEP 1

1. J4 :
Singkatan dari jeagger eye chart untuk pemeriksaan visus dekat, dimana semakin tinggi angka J
menandakan penurunan visus semakin meningkat. Dimana J2 menandakan visus yang normal.
Setiap J memiliki arti masing masing: J1 (15ft), J2 (20ft), J3(25ft), J4(30ft)…
2. Laser Fotokoagulasi :
Suatu laser yang bertujuan untuk melakukan koagulasi, dengan tujuan untuk memperbaiki
pembuluh darah yang mengalami kerusakan akibat diabetes. Untuk menangani kondisi penyakit
mata intraokuler. Biasanya digunakan pada penyakit retinopati diabetikum.

STEP 2

1. Mengapa tajam pengelihatan pasien semakin buram?

2. Apa hubungan penggunaan kaca mata sejak remaja (15 th)?
3. Apa hubungan pasien DM dan hipertensi dengan keluhannya?
4. Apa interpretasi dari px visus dari pasien di scenario ( VOD 6/60dengan S-1,75 jadi 6/12 nbc,
VOS 6/48 dengan S-1,5 jadi6/9,6 nbv, Addisi S=1,5 J4,)
5. Apa interpretasi dari pemeriksaan mata yang dilakukan pada pasien di scenario (segmen
anterior tenang lensa keruh tidak merata,segmen posterior terdapat adanya kelainan pada
retina dan vtreus)
6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan scenario?
7. Sebutkan dan jelaskan kelainan pada retina dan vitreus ?
8. Apa DD dan diagnosis dari kasus di scenario?
9. Apa saja factor resiko dari diagnosis pada scenario?
10. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus di scenario?
11. Apa indikasi dilakukannya laser fotokoagulasi?

STEP 3

1. Mengapa tajam pengelihatan pasien semakin buram?

 Pengelihatan buram bisa karena dipengaruhi dari ketebalan lensa, pada keadaan
umur >40 th menyebabkan protein larut air menjadi protein yang tidak larut air
 lensa keruh
 Pertumbuhan lensa yang terus menerus berlangsung selama kehidupan
menyebabkan umur menjadi factor resiko terjadinya penebalan dari lensa
 Progresifitas dari penyakit yang diderita pasien, yang merupakan sindrom
nonploriferatif diabetic reetinopati. Pasien sudah menderita RD yang masih
belum mengganggu pengelihatannya karena masih bersifat reversible sehingga
 ketika pasien periksa ke dokter pasien sudah dalam keadaan yang sangat
terganggu.

Penurunan visus dipengaruhi oleh:

 Persarafan (trauma, kelainan retina (retinopati,ablasi retina,retinitis
pigmentosa,retinoblastoma dll)
 Media refraksi (kekeruhan kornea (keratitis), kekeruhan AH (Glaukoma),
kekeruhan lensa (katarak), gangguan vitreus humor, dll)
 Anomali rekraksi (miopi, hipermetropi, astigmatisma)

2. Apa hubungan penggunaan kaca mata sejak remaja (15 th)?

 Pada myopia terdapat peningkatan dari MDA (malondialdehida), dan penurunan
dari kadar glutation reduksi (fungsinya: transparansi lensa)  kekeruhan pada
lensa. Dimana fungsi glutation berfungsi menginhibisi dari perubahan fraksi
protein larut air menjadi tidak larut air.
 MDA merupakan produk sampingan dari produski lipid yang merupakan senyawa
organic yang beresiko mengalami mutagen
 Ablatio retina latar belakang penyakit (diabetes militus) rapuhnya pembuluh
darah  terjadi jaringan fibros  penarikan retina dari koroid
 Miopi axis bola mata memanjanglamina cribosa rentan peregangan
stafiloma
 Pigmentasi tidak rata  Kresan pigementasi  pigmen tidak merata di bagian
anterior papil opticum
 Miopia yang tinggi juga bisa menyebabkan vitreus detachment  menyebabkan
pengurangan kolagen pada vitreus body makin cepat  kelenturan berkurang
sehingga meyebabkan dari pemanjangan axisnya
 Pada anamnesis harus digali, bagaimana kadar gula darahnya sejak kecil 
kemungkinan DM sejak kecil. Hiperglikemi gangguan Poliol pathway yang
merupakan jalur metabolism dari glukosa yang akan menghasilkan sorbitol 
fruktosa  gangguan  penumpukan sorbitol bisa menyebabkan mipi
sementara (Hiperfakosorbitomiopikosis): jarak jauh terganggu, jarak dekat tidak
terganggu

Metabolisme glukosa
 HMP shunt/Hexomonophospat shunt
 Poliol pathway/Sorbitol pathway
 Glikolisis/anaerob  70%
  TCA cycle/Siklus Krebs

3 jalur  Jalur sorbitol, anarob glikolisis, …. (foto)

DM
Viskositas meningkat  inner blood retina barrier teganggu karena tekanan dari
peningkatan viskositas  kebocoran  perdarahan  hambatan dari cahaya
yang masuk ke retina  bayangan terdispersi  pengelihatan buram

Jalur sorbitol juga terjadi pada pembuluhdarah retina  sorbitol meningkat pada
membrane sel pembuluh darah karena tidak bisa melewati dari membran
menyebabkan apoptosis sel  kapiler aseluler  kebocoran pembuluh darah 
iskemik  neovaskularisasi (mudah pecah)
Hubungannya dengan laser fotokoagulasi untuk memperbaiki pembuluh darah
terlebih dahulu sebelum dilakukan operasi

3. Apa hubungan pasien DM dan hipertensi dengan keluhannya?

  Hubungan hipertensi berhubungan dengan kapiler  Pecahnya pembuluh darah
 menyebabkan anoksia pada retina  gambaran cotton wool,

 Pecahnya pembuluhdarah menyebabkan degenerative pada macula sehingga

menyebabkan gangguan pengelihatan yang prgogresif

4. Apa interpretasi dari px visus dari pasien di scenario ( VOD 6/60 dengan S-
1,75 jadi 6/12 nbc, VOS 6/48 dengan S-1,5 jadi 6/9,6 nbc, Addisi S=1,5
J4,)?
VOD: Pada orang normal pada metode hitung jari bisa melihat pada jarak 60 m
sedangkan pasien bisa melihat pada jarak 6 m dengan koreksi kacamata 1,75 membaik
jadi 6/12  namun tdk bisa sampai 6/6 (keadaan normalnya) nbc (tidak terkoreksi
dengan baik)
VOS: Pada orang normal pada metode hitung jari bisa melihat pada jarak 48 m
sedangkan pasien bisa melihat pada jarak 6 m dengan koreksi kacamata 1,5 membaik
jadi 6/9,6 nbc.
Dengan Adissi S+1,5 sesuai umurnya, setiap 10 th plus 1 setelah usia 40th
Nbc  menandakan adanya kemungkinan kelainan lain

5. Apa interpretasi dari pemeriksaan mata yang dilakukan pada pasien di

scenario (segmen anterior tenang lensa keruh tidak merata,segmen
posterior terdapat adanya kelainan pada retina dan vtreus)
Segmen anterior tenang: berarti tidak ada kelainan pada segmen anteriornya, berarti
bukan merupakan reaksi peradangan.
Lensa keruh: di atas sudah dijelaskan
Segmen posterior:
Retina  karena adanya neurovaskuler menyebabkan pembuluh arah mudah rapuh
sehingga bisa menyebabkan perdarahan ke vitreus humor sehingga terjadi
penyumbatan di vena  pada glukoma, dm ,hipertensi,  gangguan pada perdarahan
bola mata
Corpus vitreus  kekeruhan akibat degenerasi, bisa terjadi kagulasi disertai dengan
pencairan pada CV posterior. Perdarahan juga bisa terjadi  pada ablasi cv posterior,
dm, dll
6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk
menegakkan scenario?
Fundus okuli perifer
Jegger
Slit lamp kekeruhan lensa

7. Sebutkan dan jelaskan kelainan pada retina dan vitreus ?

8. Apa DD dan diagnosis dari kasus di scenario?
9. Apa saja factor resiko dari diagnosis pada scenario?
10.Bagaimana penatalaksanaan dari kasus di scenario?
11.Apa indikasi dilakukannya laser fotokoagulasi?

STEP 4

Step 5

Step 6

Step 7
1. Mengapa tajam pengelihatan pasien semakin buram?
• Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang:
 Katarak
 Glaukoma kronis
 Kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat
kelainan darah, retinitis pigmentosa)
 Kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular
degeneration)
 Kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin,
intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)
 Kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta

Lensa dapat membiaskan cahaya karena indeks bias - biasanya sekitar 1,4 pada sentral
dan 1,36 pada perifer-hal ini berbeda dari dengan aqueous dan vitreus yang
mengelilinginya.
Pada tahap tidak berakomodasi, lensa memberikan kontribusi sekitar 15-20 dioptri (D)
dari
sekitar 60 D kekuatan konvergen bias mata manusia rata-rata
.
Lensa terdiri dari 65% air dan 35% protein (tertinggi kandungan nya di antara seluruh
tubuh) dan sedikit sekali mineral. Kandungan kalium lebih tinggi pada lensa dibanding
area
tubuh lainnya. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi.
Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf pada lensa
.
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan
cahaya yang datang dari jauh m. ciliaris berelaksasi, menegangkan serat zonula dan
memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukuran terkecil; dalam posisi ini
daya
refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya akan terfokus pada retina. Sementara
untuk
cahaya yang berjarak dekat m.ciliaris berkontrasi sehingga tegangan zonula berkurang,
artinya
lensa yang elastis menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerja sama
fisiologis antara korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda jatuh pada
retina
dikenal dengan akomodasi. Hal ini berkurang seiring dengan bertambahnya usia
.
Gangguan pada lensa dapat berupa kekeruhan, distorsi, dislokasi dan anomaly
geometri. Keluhan yang di alami penderita berupa pandangan kabur tanpa disertai
nyeri.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada penyakit lensa adalah pemeriksaan ketajaman
penglihatan dan dengan melihat lensa melalui sliplamp, oftalmoskop, senter tangan,
atau kaca
pembesar, sebaiknya dengan pupil dilatasi
. PATOLOGI
Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang
menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor
dan
belum sepenuhnya dimengerti. Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan
ketebalan
 serta menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical
berbentuk
konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus
sclerosis).
Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan
agregasi
protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara tiba
tiba
mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa, cahaya yang menyebar, penurunan
pandangan.
Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive
pigmentasi.perubaha
lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin
dan
potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium

 Katarak Diabetika:
 DMterdapat hiperglikemikadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak
dipengaruhi insulin)glukosa sorbitol (oleh aldosa reduktase)
fruktosa (oleh poliol dehidrogenase)osmolaritas lensa meningkat (cairan akan
bertambah pada lensa) dan denaturasi protein (karena stress oksidatif)lensa menjadi
keruh.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta

 Retinopati Diabetika:
 Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
 Akumulasi Sorbitol
Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase (pada jarringan
saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darahakumulasi dari sorbitol
Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati
membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel.
Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel
menjadi bengkak akibat proses osmotik.
 Pembentukan protein kinase C (PKC)
 Hiperglikemiapeningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas
PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat,
  PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.
Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika,
dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
 Peningkatan permeabilitas vaskularterjadinya ekstravasasi plasma
viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan
agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis.
 Selain itu, sintesis growth factorpeningkatan proliferasi sel otot polos
vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,penebalan
dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan
vasokonstriktorlumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses
tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina.
 Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
 Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non
enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu
senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotelakan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
 AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Pada pasien DM,
sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.
 Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
 ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-).
 Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur
poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan
terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.
Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi IV Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

2. Apa hubungan penggunaan kaca mata sejak remaja (15 th)?

Myopia

Pada penederita myopia dijumpai peningkatan kadar MDA dan penurunan kadar glutation
tereduksi sehingga memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa (Micell-Ferrari et all, 1996). 


Pada miopi tinggi, badan kaca mencair, disertai kekeruhan di dalamnya yang
disebut vitreous floaters. Karena itu irisnya tremulens, juga didapat kekeruhan pada
polus posterior lensa. Pada pemeriksaan oftalmoskop, dilihat papil melebar. Oleh
karena pada miopi tinggi terdapat stafiloma sklera posterior, yang terdapat di polus
posterior maka retina harus meliputi permukaan yang lebih luas, sehingga teregang dan
menimbulkan fundus tigroid pada tempat ini, dimana pigmen tidak terbagi rata, tetapi
berkelompok-kelompok menyerupai kulit harimau. Di sebelah temporal dari papil
terdapat crescent myopi yang berupa bercak atrofi dari koroid akibat regangan. Kadang-
kadang atrofi ini mengenai papil dan disebut annular patch. Daerah atrofi ini berwarna
putih, bayangan dari sklera. Adanya pigmen yang memisahkannya dari koroid yang
masih baik, menunjukkan bahwa prosesnya sudah tenang. Kadang-kadang didapat
proliferasi dari epitel pigmen di daerah makula, yang disebutForster-Fuchs black
spot. Akibat regangan mungkin menyebabkan ruptur dari pembuluh darah retina dan
mengakibatkan perdarahan yang mungkin dapat juga masuk ke dalam badan kaca.
Mungkin juga terjadi ablasio retina akibat timbulnya robekan karena tarikan.
Pada penderita miopia degeneratif didapatkan tanda dan gejala sebagai berikut
1.Penurunan tajam penglihatan (visus).Penurunan visus yang bertahap setelah usia
pertengahan
disebabkan proses degenerasi yang melibatkan makula, tapi bisa juga karena katarak,
ablasio retina, dan glaukoma.Bila penderita mengeluh penurunan visus tiba-tiba,harus
dilakukan pemeriksaan fundus perifer karena kemungkinan hal ini diakibatkan adanya
retinal tear yang mengenai pembuluh darah kecil dengankonsekuensi perdarahan
intravitreal.
2.Floaters.Merupakan keluhan lapangan pandang paling sering. Hal ini
terjadi pada awal dari proses degenerasi vitreous. Keluhan berupa bayangan berupa
goresan di dalam lapangan pandang, dan bila bayangan
 goresanitu bertambah merupakan tanda adanya vitreous detachment dan hyaloid hole
di dekat aksis visualis

3. Apa hubungan pasien DM dan hipertensi dengan keluhannya?

Hipertensi :
Retinopati Hipertensi:
 Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang
ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah
tinggi
 Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan
arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan
retina
 Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon
dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada
vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme
autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya
kenaikan tekanan darah yang menetap  penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding
media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan
dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di
pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran
dan penekanan pusat refleks cahaya atau “copper wiring”).

 Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier,
nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal.
Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat
dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan
biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta

4. Apa interpretasi dari px visus dari pasien di scenario ( VOD 6/60dengan S-1,75 jadi 6/12
nbc, VOS 6/48 dengan S-1,5 jadi6/9,6 nbv, Addisi S=1,5 J4,)
5. Apa interpretasi dari pemeriksaan mata yang dilakukan pada pasien di scenario (segmen
anterior tenang lensa keruh tidak merata,segmen posterior terdapat adanya kelainan
pada retina dan vtreus)
6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan scenario?

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa katarak adalah:

1. Pemeriksaan tajam penglihatan
2. Illuminasi oblik
3. Test bayangan iris
4. Pemeriksaan dengan menggunakan ophthalmoskop langsung
5. Pemeriksaan dengan menggunakan slit-lamp Uni
7. Sebutkan dan jelaskan kelainan pada retina dan vitreus ?
 BADAN VITREUS
 Kekeruhan pada badan kacakadang kadang terjadi akibat penuaan disertai
degenerasi berupa terjadinya koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan
pencairan badan kaca bagian belakang
 Perdarahan pada badan kacagawatmemberikan penyulit yang
mengakibatkan kebutaan pada mata
 Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus,
rupture retina, ablasi badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya
pembuluh darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma
 RETINA
 Neovaskularisasi pada retinamudah timbul perdarahan ke dalam badan
kacakeruh
 Karena oklusi vena retinapenumbatan vena retinagangguan perdarahan
pada bola mata
 Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada pasien gaukoma, DM,
hipertensi, kelainan darah, aterosklerosis, papiledem.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

8. Apa DD dan diagnosis dari kasus di scenario?

KATARAK
DEFINISI
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.
Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Etiologi

- Bahan toksik khusus (kimia & fisik)

- Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal)
- Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik)
Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial)

dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:
a. Kelainan kongenital/herediter
b. Proses degenerasi
c. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik
d. Efek samping obat
e. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe
f. Trauma penetrans dan perforans\

klasifikasi katarak
a. Developmental:
o Congenital
o Juvenil
b. Degeneratif/senilis:
o Insipiens
o Immatura
o Matura
o Hypermatura
c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain
o Glaucoma
o Iridocyclitis
o DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi
o Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase,
klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)
d. Traumatika

Penatalaksanaan
 Bedah katarakdengan prosedur intrakapsuler atau
ekstrakapsuler
 Intrakapsulerjarang dilakukan lagi sekarangadalah
mengangkat lensa in toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi
limbus superior 140-160 derajat
  Ekstrakapsulerinsisi limbus superior,kmdn anterior kapsul
dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari
mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan
kapsul posterior
 Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi
(atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan
getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks
melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga mempermudah
peyembuhan pasca operasiteknik ini bermanfaat untuk katarak
senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang
padat
 Indikasi ekstraksi katarak :
o Pda bayi< 1 tahunbila fundus tak terlihat
o Pada umur lanjut
indikasi kliniskalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma
indikasi visualtergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium
matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler
(bila sudah masuk ke stadium matur, visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup)
 Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan:
o Fugsi retina harus baik
o Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya
o Tidak boleh ada glaukoma
o Visus
o Keadaan umum harus baik

RETINOPATI

RETINOPATI DIABETIKUM
 Definisi
 Aalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus
 Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamany diabetes
 Etiologi
 Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun
keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor
risiko utama
 penyebab
 Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang
menuju ke retina. Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan
penebalan pembuluh darah yang kecil.
Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang-
lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang
baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami
perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.
Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan
lamanya seseorang menderita diabetes. Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu
10 tahun setelah seseorang menderita diabetes.

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

 Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama
menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata
melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang
dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya
aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool”
berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning
(eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak
mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak
menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut
makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

 Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati

proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk
utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah
yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah,
terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan.
Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas
dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara
 permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan
penglihatan yang berat atau kebutaan.

 Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
 Mikroaneurisma
 Perdarahan intra & ekstraretina
 Eksudat keras
 Venous turtuosity, venous beading
 Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)
 Eksudat lunak (cotton wool spots)
 Daerah nonperfusi
 Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )
 Edema makula
 Ablasio retina (TRD, RRD)
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
PATOLOGI DR
Gangguan vaskular
 Loss of pericytes
 Penebalan membrana basalis
 Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA)
 Capillary network (venous>>)
 Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul
 Kebocoran dari MA dan kapilar (difus)
Gangguan hemodinamik
• Abnormalitas eritrosit :
-  kemampuan release oksigen
-  deformabilitas
-  rouleaux formation
• Hiperviskositas :  protein plasma BM tinggi
• Hiperagregasi
• Hiperkoagulasi
Lima perubahan dasar dari proses patologi pada retina :
1. Mikroaneurisma
2. Peningkatan permeabilitas vaskuler
3. Oklusi vaskuler
4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous
5. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler

 Pathogenesis
 Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hierglikemi yang
diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu :
 Jalur poliol
 Hiperglikemia yang berlangsung lama akan
menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi
dari poliol, yaitu senyawa gula dan alcohol, dalam
jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. Salah satu
sifat dari poliol adalah tidak dapat melewati
membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam
jumlah banyak di dalam sel.Senyawa poliol
menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan
menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional
sel.
 Glikasi enzimatik
 Glikasi enzimatik terhadap protein dan asam
deoksiribonukleat (DNA) yang terjdi selama
hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan
keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk
radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan
fungsi sel
 Protein Kinase C
 PKC memiliki pengaruh terhadap permeabilitas
vaskuler, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan
proliferasi sel vaskuler.Dalam kondisi hiperglikemia,
aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat
akibat peningkata sintesis de novo dari diasilgliserol,
yaitu suatu regulator PKC dari glukosa
 Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur metaboisme,
sejumlah factor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan
agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah,
 hipertensi, peningktan lemak darah, dan faktorertumbuhan, diduga
juga ikut berperan dalam tmbulnya retinopati diabetic
Mekanisme Cara kerja Terapi

Aldose reduktase Meningkatakan Aldose reduktase

produksi sorbitol, inhibitor
menyebabkan
keruskan sel
Inflamasi Meingkatkan Aspirin
perlekatan leukosit
pada endotel
kapiler, hipoksia,
kebocoran, edema
makula
PKC Mengaktifkan VEGF Inhibitor terhadap
(vascular endhotel PKC β-isoform
growth factor),
diaktifkan oleh DAG
(diacylglicerol) pada
hiperglikemia
ROS (reactive Menyebabkan Antioksidan
oxygen species) keruakan enzim dan
komponen sel yang
penting
AGE (advanced Mengaktifkan Aminoguanidin
glycation end- enzim-enzim yang
product) merusak
Nitrit oxide Meningkatkan Aminoguaidin
synthase produksi radikal
bebas,
mengaktifkan VEGF
Menghambt Menyebabkan Belum ada
ekspresi gen hambatan terhadap
jalur metabolism sel
Apoptosis sel Penurunan aliran Belum ada
perisit dan sel darah ke retina,
endotel meningkatkan
hipoksia
VEGF Meningkat pada Fotokoagulasi pan-
hipoksia retina, retinal
menimbulkan
kebocoran, edem
macula,
neovaskular
PEDF (pigment Menghambat Induksi produksi
epithelium neovaskularisasi, PEDF oleh gen
derived factor) menurun pada PEDF
hiperglikemia
GH dan IGF-I Merangsang Hipofisektomi, GH-
neovaskularisasi receptor blocker,
ocreotide

 Patofisiologi
 Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat tergantung
pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang
menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yan.diabetic
terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kailer retina terdiri dari 3
lapisan dari luar ke dalam, yaitu sel perisit, membrane basalis, dan sel
endotel.
 Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yg terdapat pada
membrane sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadan normal
perbandingan jumlah sel perisit dan selendotel kapiler retina adalah 1:1
sedangkan pada kapiler perifer yang lain 20:1.
o Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapler ,
mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi
barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi
endotel.
o Membrane basalis berfungsi sebagai barier dengan
mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi
kebocoran
o Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan
bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis
membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis
protein dan molekul kecil
  Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinpati diabetic
dimulai dari penebalan membrane basalis, hilngnya perisit dan proliferasi
endotel. Ptofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang
terjadi di tingkat kapiler, yaitu :
o Pembentukan mikroaneurisma
o Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
o Penyumbatan pembuluh darahiskemia retina
o Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan
fibrosa di retina
o Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan jaringan viterus
 Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
o Edema macula atau noperfusi kapiler
o Pembentukan embuluh darah baru dan kntraksi jaringan
fibrsa menyebabkan ablasio retina
o Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina
dan vitreus
o Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan
glaukoma
 Klasifikasi, manifestasi, diagnosis
 Retinopati diabetic nonproliferatif
 Bentuk yang paling ringan, dan sering tidak
memperlihatkan gejala.
 Mikroaneurisma yang terjadi pada kapier retina
merupakan tanda paling awal dengan oftalmoskop tampak
berupa bintik merah dengan diameter 15-60 im dan sering
kelihatan pada bagian posterior. Terjadinya mikroaeurisma
diduga berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang
dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler akibat
berkurangnya sel erisit, meningkatnya tekanan intraluminar
kapiler
 Kelainan morfologi lainvena retina menglami dilatasi
danberkelok-kelok, penebalan membrane basalis, perdarahan
ringan (akibat kebocora eritrosit), eksudat keras (akibat
kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma) yang tampak
sebagai bercak kuning dan eksudat lunak yang tamak sebagai
cotton wool spot (daerah retina dengan gambaran bercak
warna ptih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan),
edema macula (rusaknya sawar retina-darah bagian dalam
 pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran
cairan dan konstituen plasma ke dalam retina di sekitarnya)
 Dalam waktu 1-3 tahun nonproliferatif sering berkembang
menjadi proliferatif.
 Retinopati diabetic proliferative
 Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru
(hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan
membrane basals sehingga sangat rapuh dan mudah
mengalami perdarahan). Dapat meluas ke vitrus,
menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan
kebutaan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi
jaringan fibrosa atau sikatriks pada retina, sikatrik dapat
menarik retina sampai terlepasablasio retina
 Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di stroma iris
dan bersama dengan jaringan fibrosa yang terjadi dapat
meluas sampai ke sudut chamber anteriormenghambat
aliran keluar humor akuosglaukoma neovaskuler
 Kebutaan dapat terjadi jika ditemukan pembuluh darah
baru yang meliputi ¼ daerah diskus, adanya perdarahan
preretina, pembuluh darah baru dimana saja yang disertai
perdarahan, perdarahan di lebih dari separuh diskus atau
vitreus
 Penatalaksanaan
secara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah:
a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum
dilatasi dengan midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi,
khususnya bila terdapat peninkatan TIO.
b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan
lensa 90 atau 60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran
stereoskopik polus posterior. Cari neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan
oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer.
c) Periksa gula darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi
glukosa apabila diagnosis belum tegak.
d) Periksa tekanan darah.
e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan
abnormalitas perfusi, iskemia fovea, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi yang
tidak secara klinis.
f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.
The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula
darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika.
Pengobatan medikamentosa masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan
aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.

Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain:

a) Fotokoagulasi laser
b) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA)
c) Injeksi intravitreal antiangiogenik
d) Vitrektomi.

Control glukosa darah

Control hipertensi
Ablasi kelenjar hipofisis
Fotokoagulasi
 Indikasi : RD proliferative, edem macula, neovaskuler di
sudut chamber anterior
 Metode :
 Scatter (panretinal)pada kasus dengan
kemunduran visus cepat dan untuk menghilangkan
neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan
retina atau pada sudut chamber anterior
 Focal fotocoagulationpada mikroaneurisma di
fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk
megurangi atau meghilangkan edem makula
 Grid fotocoagulationpembakaran dengan bentuk
kisi-kisi diarahkan pada daerah edema
 Vitrektomipada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus dan
yang mengalami neovaskularisasi aktif
 komplikasi
 glaukoma
 ablasio retina
 kebutaan
 prognosis
 mikroaneurisma jarangprognosis baik
hubungan DM dan retinopati :
 Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai
akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang
lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam
terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena
peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif).
Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan
penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat
adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek
antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga

menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen
seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat
menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis
utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous
beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

RETINOPATI HIPERTENSI
a. Definisi
Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

b. Klasifikasi
Tipe 1
 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada
orang muda
 Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang & percabangan tajam,
perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak ada
Tipe 2
 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua
 Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran &
sheathing setempat
Perdarahan retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papil
Tipe 3
 Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang muda
 Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,,
perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star figure
 Tipe 4
Hipertensi progresif
 Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure
exudates yg nyata

c. Penegakan diagnosis
Anamnesis :
Gejala :
 Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer
 asimptomatik
Pemeriksaan fisik
Tanda :
tanda  sesuai stadiumnya
dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai
penipisan & sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm
hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh kapiler2 yg melebar abnormal
& mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens

sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk

kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,
edema retina & perdarahan retina
kelianan pembuluh darah dapat berupa :
o penyempitan umum / setempat, berupa :
 pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat
 kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal)
 percabangan arteriol yg tajam
o percabangan pemb darah yg tajam
o fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak :
 refleks copper wire
 refleks silver wire
 sheating
 lumen pembuluh darah yg irreguler
 terdapat fenomena crossing sbb :
- elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya
- deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng vena tsb
dng sudut persilangan yg lebih kecil
- kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan bendungan
vena
 Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

d. Pengelolaan
Terapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi
vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.Hal ini dapat memakan waktu
beberapa bulan
sumber : Lecture notes “oftalmologi” ;Bruce James,dkk
• Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi
bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.
• Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah
(TD diastolik  130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah
sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

REFRAKSI ANOMALI

a. Definisi
keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik
kuning).
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM
b. Klasifikasi
1. Rabun jauh (miopia)
Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di
depan retina
Causa myopia :
 Axis mata terlalu panjang.
 Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya).
 Index bias terlalu besar.
 Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

Bentuk
  Myopia Axial : Dalam hal ini, terjadinya myopia akibat panjang sumbu bola mata
(diameter Antero-posterior), dengan kelengkungan kornea dan lensa normal,
refraktif power normal dan tipe mata ini lebih besar dari normal
 Myopia Kurvatura : Dalam hal ini terjadinya myopia diakibatkan oleh perubahan
dari kelengkungan kornea atau perubahan kelengkungan dari pada lensa seperti
yang terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung
sehingga pembiasan lebih kuat, dimana ukuran bola mata norma
 Perubahan Index Refraksi : Perubahan indeks refraksi atau myopia refraktif,
bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang terjadi pada
penderita Diabetes Melitus sehingga pembiasan lebih kuat
 Perubahan Posisi Lensa : Pergerakan lensa yang lebih ke anterior setelah
operasi glaucoma berhubungan dengan terjadinya myopia

Klasifikasi klinis
 Berdasarkan besarnya dioptri lensa koreksi secara klasik.
- Myopia ringan : 0,25 – 3,00 D
- Myopia sedang : > 3,00 – 6,00 D
- Myopia berat : > 6,00 D

Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata maka
miopy dapat dibagi menjadi dua yaitu
 Miopi simplek : miopy yang biasanya tidak disertai kelainan patologik
fundusakan tetapi dapat disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus ringan
ini dapat berupa kresen miopy (myopic crescent) yang ringan yang berkembang
sangat lambat. Biasanya tidak terdapat perubahan organik. Tajam Penglihatan
denan koreksi yang sesuai dapat mencapai normal. Berat kelainan refraktif
biasanya kurang dari -5 D atau -6 D. Keadaan ini juga disebut miopy fisiologik.
 Miopi patologi

c. Keluhan:
 Melihat jauh kabur
 Melihat dekat terang
 M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan
mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat
kaca-mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak
terjadi atrophie m. ciliaris.
d. Gejala objektif:
 COA dalam
  Pupil lebih lebar
 Vitreus floaters
e. Komplikasi:
 tergantung pada derajat miopianya
 Strabismus divergen
 Ablatio retina
f. Terapi :
 Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba),
Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak
 Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK) (laser-assisted in situ
keratomileusis)

1. Rabun dekat (hipermetropia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan
dibelakang retina
 Causa hypermetropia:
• Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak.
• Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).
• Curvatura cornea terlalu datar.
• Index bias mata kurang dari normal

Klasifikasi
 Laten Hypermetropia
Adalah bagian dari kelainan refraksi yang dikoreksi hanya dengan akomodasi, dimana
kelainan hypermetropia tanpa sikloplegia ( atau dengan obat melemahkan akomodasi)
diimbangi seleruhnya dengan akomodasi. Hypermetropia laten hanya dapat diukur bila
diberikan sikloplegia. Makin muda, makin besar komponen hypermetropia laten
seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga
hypermetropia laten menjadi hypermetropia fakultatif dan kemudian menjadi
hypermetropia absolute. Hypermetropia laten sehari-hari diatasi dengan akomodasi
terus-menerus, terutama bila pasien muda dan akomodasinya masih kuat.
 Manifest facultative hyperopia
 Bagian dari hyperopia yang dapat dikoreksi oleh power akomodasi pasien sendiri,
dikoreksi dengan lensa ataupun keduanya. Penglihatan dapat normal dengan atau tanpa
dikoreksi dengan lensa+, tetapi akomodasi tidak sempurna tanpa kaca mata. Pasien
hanya mempunyai hypermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kaca mata, yang
bila diberikan kaca mata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot
akomodasinya akan beristirahat.
 Manifest absolute hyperopia
Bagian dari kelainan refraksi yang tidak dapat dikompensasi hanya dengan akomodasi
dari pasien. Penglihatan masih kabur, walaupun seberapa besar akomodasi dari pasien.
Pasien seperti ini secepatnya memerlukan kaca mata positif untuk melihat jauh.
Pengaruh umur pada hyperopia dimulai dari penurunan secara progresif dari power
akomodasi, kemudian beralih menjadi laten dan fakultatif hyperopia ke tingkat yang
lebih tinggi yaitu absolute hyperopia.

Keluhan-keluhan:
Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.
Akibatnya:
 Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena akomodasi
terus menerus,disebut astenopia.
 Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang terang, apalagi
melihat dekat.
 Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya
akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat.
Terapi :
 Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan
subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus
 LASIK

 Mata dengan silinder (astigmatisma)

Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang
meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain
tidak pada titik ini
 Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada semua
bidang meridian, sehingga nilai kekuatan refraksi untuk semua bidang meridian tersebut
tidak sama.
Terapi : penggunaan lensa silinder.

9. Apa saja factor resiko dari diagnosis pada scenario?

Etiologi dan Faktor Resiko Katarak
 Usia 

o Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan mengalami penuaan juga.
Keistimewaan lensa adalah ia terus menerus tumbuh dan membentuk serat
lensa dengan arah pertumbuhannya yang konsentris. Tidak ada sel yang mati
ataupun terbuang karena lensa tertutupi oleh serat lensa. Akibatnya, serat lensa
paling tua berada di pusat lensa (nukleus) dan serat lensa yang paling muda
berada tepat di bawah kapsul lensa (korteks). Dengan pertambahan usia, lensa
pun bertambah berat, tebal, dan keras terutama bagian nukleus. Pengerasan
nukleus lensa disebut dengan nuklear sklerosis. Selain itu, seiring dengan
pertambahan usia, protein lensa pun mengalami perubahan kimia. Fraksi protein
lensa yang dahulunya larut air menjadi tidak larut air dan beragregasi
membentuk protein dengan berat molekul yang besar. Hal ini menyebabkan
transparansi lensa berkurang sehingga lensa tidak lagi meneruskan cahaya tetapi
malah mengaburkan cahaya dan lensa menjadi tidak tembus cahaya. 

 Radikal bebas

o Radikal bebas adalah adalah atom atau meolekul yang memiliki satu atau lebih
elektron yang tidak berpasangan (Murray, 2003). Radikal bebas dapat merusak
protein, lipid, karbohidrat dan asam nukleat sel lensa. Radikal bebas dapat
dihasilkan oleh hasil metabolisme sel itu sendiri, yaitu elektron monovalen dari
oksigen yang tereduksi saat reduksi oksigen menjadi air pada jalur sitokrom, dan
dari agen eksternal seperti energi radiasi. Contoh-contoh radikal oksigen adalah
anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+),
 radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida
(H2O2).
Agen oksidatif tersebut dapat memindahkan atom hidrogen dari asam
lemak tak jenuh membran plasma membentuk asam lemak radikal dan
menyerang oksigen serta membentuk radikal lipid peroksida. Reaksi ini lebih
lanjut akan membentuk lipid peroksida lalu membentuk malondialdehida (MDA).
MDA ini dapat menyebabkan ikatan silang antara lemak dan protein. Polimerisasi

dan ikatan silang protein menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-
enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan
glutation reduktase. Hal-hal inilah yang dapat menyebabkan kekeruhan pada
lensa.
 Radiasi ultraviolet

o Radiasi ultraviolet dapat meningkatkan jumlah radikal bebas pada lensa karena
tingginya penetrasi jumlah cahaya UV menuju lensa. UV memiliki energi foton
yang besar sehingga dapat meningkatkan molekul oksigen dari bentuk triplet
menjadi oksigen tunggal yang merupakan salah satu spesies oksigen reaktif. 

 Merokok

o Terdapat banyak penelitian yang menjelaskan hubungan antara merokok dan
penyakit katarak. Hasil penelitian Cekic (1998) menyatakan bahwa merokok
dapat menyebabkan akumulasi kadmium di lensa. Kadmium dapat berkompetisi
dengan kuprum dan mengganggu homeostasis kuprum. Kuprum penting untuk
aktivitas fisiologis superoksida dismutase di lensa. Sehingga dengan adanya
kadmium menyebabkan fungsi superoksida dismutase sebagai antioksidan
terganggu. Hal ini menyebabkan terjadinya kerusakan oksidatif pada lensa dan
timbullah katarak. Disebutkan juga bahwa kadmium dapat mengendapkan lensa
sehingga timbul katarak. Hal yang hampir sama juga dikemukakan oleh
Sulochana, Puntham, dan Ramakrishnan (2002). Bedanya bahwa kadmium juga
dapat mengganggu homeostasis zincum dan mangan pada enzim superoksida
dismutase.
Hasil penelitian El-Ghaffar, Azis, Mahmoud, dan Al-Balkini (2007)
menyatakan bahwa NO yang menyebabkan katarak dengan mekanisme NO
bereaksi secara cepat dengan anion superoksida untuk membentuk peroksinitrit
sehingga terjadi nitratasi residu tirosin dari protein lensa. Hal ini dapat memicu
peroksidasi lipid membentuk malondyaldehida. Malondyaldehida memiliki efek
inhibitor terhadap enzim antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase
sehingga terjadi oksidasi lensa lalu terjadi kekeruhan lensa dan akhirnya
terbentuk katarak. 

 Defisiensi vitamin
 o A, C, E, niasin, tiamin, riboflavin dan beta karoten
Zat nutrisi tersebut
merupakan antioksidan eksogen yang berfungsi menetralkan radikal bebas yang
terbentuk pada lensa sehingga dapat mencegah terjadinya katarak. 

 Dehidrasi

o Perubahan keseimbangan elektrolit dapat menyebabkan kerusakan pada lensa.
Hal ini disebabkan karena perubahan komposisi elektrolit pada lensa dapat
menyebabkan kekeruhan pada lensa. 

 Trauma

o Trauma dapat menyebabkan kerusakan langsung pada protein lensa sehingga
timbul katarak. 

 Infeksi

o Uveitis kronik sering menyebabkan katarak. Pada uveitis sering dijumpai sinekia
posterior yang menyebabkan pengerasan pada kapsul anterior lensa. 

 Obat-obatan seperti kortikosteroid

o Penggunaan steroid jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya
katarak. Jenis katarak yang sering pada pengguna kortikosteroid adalah katarak
subkapsular. 

 Penyakit sistemik seperti diabetes

o Diabetes dapat menyebabkan perubahan metabolisme lensa. Tingginya kadar
gula darah menyebabkan tingginya kadar sorbitol lensa. Sorbitol ini
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik lensa sehingga lensa menjadi sangat
terhidrasi dan timbul katarak. 

 Genetik

o Riwayat keluarga meningkatkan resiko terjadinya katarak dan percepatan
maturasi katarak. 

 Myopia
o Pada penederita myopia dijumpai peningkatan kadar MDA dan penurunan kadar
glutation tereduksi sehingga memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa
(Micell-Ferrari et all, 1996). 


10. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus di scenario?

Penatalaksanaan
 Bedah katarakdengan prosedur intrakapsuler atau
ekstrakapsuler
 Intrakapsulerjarang dilakukan lagi sekarangadalah
mengangkat lensa in toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi
limbus superior 140-160 derajat
  Ekstrakapsulerinsisi limbus superior,kmdn anterior kapsul
dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari
mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan
kapsul posterior
 Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi
(atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan
getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks
melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga mempermudah
peyembuhan pasca operasiteknik ini bermanfaat untuk katarak
senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang
padat
 Indikasi ekstraksi katarak :
o Pda bayi< 1 tahunbila fundus tak terlihat
o Pada umur lanjut
indikasi kliniskalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma
indikasi visualtergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium
matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler
(bila sudah masuk ke stadium matur, visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup)
 Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan:
o Fugsi retina harus baik
o Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya
o Tidak boleh ada glaukoma
o Visus
o Keadaan umum harus baik

11. Apa indikasi dilakukannya laser fotokoagulasi?