Anda di halaman 1dari 19

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

DISPEPSIA

RSUD SUNAN KALIJAGA DEMAK


2018
SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

I. LATAR BELAKANG
Dispepsia merupakan salah satu gangguan pada saluran pencernaan, khususnya
lambung. Dispepsia dapat berupa rasa nyeri atau tidak enak di perut bagian tengah
ke atas. Rasa nyeri tidak menentu, kadang menetap atau kambuh. Dispepsia
umumnya diderita oleh kaum produktif dan kebanyakan penyebabnya adalah pola
atau gaya hidup tidak sehat. Gejalanya pun bervariasi mulai dari nyeri ulu hati,
mual-muntah, rasa penuh di ulu hati, sebah, sendawa yang berlebihan bahkan bisa
menyebabkan diare dengan segala komplikasinya.
Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik dan
dispepsia
non organik atau dispesia fungsional. Dispepsia dapat disebut dispepsia organik
apabila penyebabnya telah diketahui secara jelas. Dispepsia fungsional atau
dispepsia non-organik, merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi
merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.
Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan.
Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun.3 Data Depkes tahun 2004
menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat
inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Dispepsia yang oleh orang
awam sering disebut dengan “sakit maag” merupakan keluhan yang sangat sering
kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat
dispepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum
banyak data tentang dispepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20%
dalam populasi umum.
Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus
meningkat pada usia pertengahan. Pada dispepsia fungsional, umur penderita
dijadikan pertimbangan, oleh karena 45 tahun ke atas sering ditemukan kasus
keganasan, sedangkan dispepsia fungsional diatas 20 tahun. Begitu pula wanita
lebih sering daripada laki-laki.
II. MATERI PENGANTAR
Bidang studi : Promosi Kesehatan
Topik : Dispepsia
Sub Topik :
1. Penyebab dispepsia
2. Pencegahan dispepsia
3. Pengobatan dispepsia
Sasaran : Semua lapisan masyarakat dari anak-anak hingga lansia baik
perempuan maupun laki-laki
Hari : Rabu
Tanggal : 25 Juli 2018
Jam : -
Waktu : 15 menit
Tempat : Halaman Poliklinik RSUD Sunan Kalijaga Demak

III. TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU)


Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan 1 kali pertemuan ini diharapkan
masyarakat mengetahui dan memahami tentang dispepsia dan mengetahui hal
yang harus dilakukan mencegah terjadi dispepsia serta pengobatan yang harus
dilakukan.

IV. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)


Setelah mengikuti kegiatan penyuluhan selama 1 kali pertemuan,
masyarakat dapat menjelaskan kembali tentang :
1. Mengetahui tanda – tanda dispepsia
2. Cara pencegahan dan pengobatan yang tepat

V. LAMPIRAN
Terlampir

VI. METODE
1. Ceramah
2. Tanya jawab

VII. MEDIA
1. Materi SAP
2. Leaflet

VII. KEGIATAN PEMBELAJARAN


No Waktu Kegiatan Penyuluhan Kegiatan Peserta
1. Pembukaan :
- Memberi salam - Menjawab salam
- Menjelaskan tujuan pembelajaran - mendengarkan dan
- Menyebutkan materi/pokok bahasan memperhatikan
yang akan disampaikan
2. Pelaksanaan :
Menjelaskan materi penyuluhan Menyimak dan
secara berurutan dan teratur. memperhatikan materi
Materi :
1. Penyebab dispepsia.
2. Gejala dan tanda-tanda
munculnya dispepsia.
3. Pencegahandispepsia.
3. Evaluasi Bertanya dan
- Memberi kesempatan kepada klien menjawab pertanyaan
untuk bertanya
- Memberi kesempatan kepada klien
untuk menjawab pertanyaan yang
dilontarkan
4. Penutup : Mengucapkan salam
- Menyimpulkan materi yang telah
disampaikan
- Menyampaikan terima kasih atas
perhatian dan waktu yang telah
diberikan
- Mengucapkan salam

LAMPIRAN : MATERI

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri
dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa
cepat kenyang, perut rasa penuh atau begah.1
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit , dan (Pepse),berarti
pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala
klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau
mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di
dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.3
Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan
oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan -
keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang
dapat berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium
atau nyeri retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan
demikian dispepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik.2
Dalam klinik tidak jarang para dokter menyamakan dispepsia dengan gastritis.
Hal ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah suatu diagnosa patologik, dan tidak
semua dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak semua kasus gastritis yang terbukti
secara patologi anatomik disertai gejala dispepsia. Karena dispepsia dapat disebabkan
oleh banyak keadaan maka dalam menghadapi sindrom klinik ini penatalaksanaannya
seharusnya tidak seragam.3
Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ
tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang
empedu, dan lain-lain.1,6
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak
jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur
organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3
bulan dengan gejala dispepsia.7
Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan,
membagi dispepsia menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan
gejala:
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).2

2.2 ETIOLOGI
Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau
duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori.
Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa
antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya.
Penyakit pada hati, pankreas, system bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis
kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti
adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia, yaitu dispepsia
fungsional atau dispepsia non ulkus.1

Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi


A. Organik
I. Obat-obatan
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides,
metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid,
Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline.8-10
II. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)
a. Alergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai
dan beberapa jenis buah-buahan
b. Non-alergi
 produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein.

 bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat.

Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya,


misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan
berlemak, jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien
ulkus peptikum atau esophagitis.10
III.Kelainan struktural
A. Penyakit oesophagus
 Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia

 Akhalasia

 Obstruksi esophagus

B. Penyakit gaster dan duodenum


 Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras
(stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock

 Ulkus gaster dan duodenum


 Karsinoma gaster

C. Penyakit saluran empedu


 Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis

 Kholesistitis

D. Penyakit pankreas
 Pankreatitis

 Karsinoma pankreas

E. Penyakit usus
 Malabsorbsi

 Obstruksi intestinal intermiten

 Sindrom kolon iritatif

 Angina abdominal

 Karsinoma kolon

IV.Penyakit metabolik / sistemik


a. Tuberculosis

b. Gagal ginjal

c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar

d. Diabetes melitius

e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid

f. Ketidakseimbangan elektrolit

g. Penyakit jantung kongestif

V. Lain-lain
a. Penyakit jantung iskemik

b. Penyakit kolagen5-11
B. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus
Dispepsia fungsional
Keluhan terjadi kronis, tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau
organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran
makanan.Termasuk ini adalah dispepsia dismotilitas, yaitu adanya gangguan motilitas
diantaranya; waktu pengosongan lambung yang lambat, abnormalitas kontraktil,
abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia
fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam
lambung.
Kelainan psikis, stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia
fungsional.12

Kelainan non organik saluran cerna:


- Gastralgia
- Dispepsia karena asam lambung
- Dispepsia flatulen
- Dispepsia alergik
- Dispepsia essensial
- Pseudoobstruksi intestinal kronik
- Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).
- Psikogen : Histeria, psikosomatik
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui, beberapa faktor berikut
mungkin berperan penting (multifaktorial):
 Abnormalitas Motorik Gaster

Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia
non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster.
Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum
postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala
dispepsia tidak jelas.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung
jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus
relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum.
Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan
duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus,
refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu
cepat.2
 Perubahan sensifitas gaster

Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi
gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit
mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster
intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi
nyeri pada bagian ini.10
 Stres dan faktor psikososial

Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas


psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada
subyek kontrol yang sehat. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan
keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan
perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.
Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan
dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi
yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal ( GI )
seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung
tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai
fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila
dibandingkan orang normal. Gambaran psikologik dispepsia non ulkus
ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik.5
 Gastritis Helicobacter pylori

Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-


erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran
histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik
yang bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter
pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu
gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang
tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang
sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah:
a. Erosi kronik di daerah antrum.

b. Nodularitas pada mukosa antrum.

c. Bercak-bercak eritema di antrum.

d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus.13

Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui,
tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih
kontroversi. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi
Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan
Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non
ulkus dengan Helicobacter pylori positif. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori
pada dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman
Helicobacter pylori tersebut, tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah.
Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan
plasebo. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan, hanya beberapa saja yang
tidak kambuh.2

 Kelainan gastrointestinal fungsional

Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional


GI, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri
ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita
dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga
mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini
sering ada gejala extra GI seperti migrain.
Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif
seperti nyeri abdomen mereda setelah defikasi, perubahan frekuensi buang air
besar atau bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan
buang air besar dan perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami
aerophagia, lingkaran setan dari perut kembung diikuti oleh masuknya udara
untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh kembung yang lebih parah. Ini
memerlukan perbaikan tingkah laku.
Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak
selalu muncul pada semua penderita. Hasil yang kurang konsisten dari
bermacam terapi yang digunakan untuk terapi dispepsia non ulkus mendukung
keanekaragaman kelompok ini. 2,12,14.
Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa
lambung.Gastritis karena bakteri H. pylori dapat mengalami adaptasi pada linkungan
dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat.
Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga
bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi
diri dari keasaman lambung. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel
pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Bagian yang menempel pada epitel
mukosa lambung disebut adheren pedestal. Melalui zat yang disebut adhesin ,
Helicobacter pyloridapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam
epitel.13
Selain urease, bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase, oksidase,
alkaliposfatase, gamma glutamil transpeptidase, lipase, protease, dan musinase. Enzim
protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup
mukosa lambung. H. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan
dan reaksi imun local.13
Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa
mekanisme. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai
pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor
defensif mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak
secara topikal. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut
bersifat korosif, sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor
defensif terganggu.13
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,
lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan
mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali
dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda denganulkus akut, karena memiliki
jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada
setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.13
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Obat
anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus
lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin.
Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan
tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.13
Aspirin, alkohol, garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung
mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam
klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin
dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan
permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar
protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya
hemoragi interstitial dan perdarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh
penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin.13
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam
patogenesis ulkus peptikum. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa
antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. Selain itu, kadar asam yang
rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh
meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. 13
Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar
Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi
sekret mukoid yang sangat alkali, pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam.
Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. Faktor penurunan
daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan juga
bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam
keadaan normal diganti setiap 3 hari). kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam
patogenesis ulkus peptikum. 13

GEJALA KLINIK
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut
atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik
berdasarkan atas
jangka waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan
sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat
memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.
Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi
(perut kembung).6

Dispepsia Organik
a. Dispepsia Ulkus
Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. Di negara
negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus
duodeni. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung
lebih tinggi. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan
ulkus duodeni.4
Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Untuk ulkus
duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan, dan penderita sering
terbangun di tengah malam karena nyeri. Tetapi banyak juga kasus kasus yang
gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. Pada ulkus lambung seringkali gejala
hunger pain food relief tidak jelas, bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri
setelah makan.15
Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi
H. pylori, dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori positif,
sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. pylori positif.13

b.GERD(GastroesophagealRefluxDisease)
Dahulu GERD dimasukkan dalam dispepsia fungsional tetapi setelah ditemukan dasar-
dasar organik maka GERD dimasukan kedalam dispepsia organik. Penyakit ini
disebabkan Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia yang menyebabkan regurgitasi asam
lambung ke dalam esofagus.
Dulu sebelum penyebab GERD diketahui dengan jelas, GERD dimasukkan ke
dalam kelompok dispepsia fungsional. Setelah penyebabnya jelas maka GERD
dikeluarkan dari kelompok tersebut dan dimasukkan ke dalam dispepsia organik.7

Gejala GERD :
• Gejala khas, terdiri dari :
- “Heart Burn”
- Rasa panas di epigastrium
- Rasa nyeri retrosternal
- Regurgitasi asam
- Pada kasus berat : ada gangguan menelan
• Gejala tidak khas :
- Nafas pendek
- Wheezing
- Batuk-batuk
Gejala GERD lebih menonjol pada waktu penderita terbaring terlentang dan
berkurang bila penderita duduk.
Gambaran Endoskopi:
Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah spinter esophagus yang dibagi menjadi 4
derajat (Pembagian Los Angeles) :
Grade A :
Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm
Grade B :
Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm dan kalau ada robekan mukosa di tempat
lain tidak berhubungan dengan robekan mukosa yang pertama.
Grade C :
Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa berhubungan dengan lipatan mukosa yang lain
tetapi tidak difus.
Grade D :
Robekan mukosa difus.15

Dispepsia Fungsional
Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) :
a. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.
b. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).
c. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)
d. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome)
- symptom tidak hilang dengan defekasi
- tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja.2,6-11
PENCEGAHAN

 Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan
yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan
pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara
memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan
lakukan dengan santai.
 Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
 Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung,
membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga
meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan
merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat
berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan
dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
 Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan
pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga
membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
 Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,
menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan
kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan
kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari,
maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang
bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
 Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan OAINS,
obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan
membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan
penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.
 Ikuti rekomendasi dokter.6-11

KESIMPULAN

Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum, terjadi pada lebih dari
seperempat populasi, tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter.
Terdapat banyak penyebab dispepsia, antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam
lumen saluran cerna; tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter
pylori. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa
antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier,
hepatitis, pankreatitis, kolesistetis kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus, penyakit
tiroid, penyakit jantung koroner. Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada
kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organik atau struktural
biokimia, yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.Dispepsia adalah
merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan
suatu diagnosis. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan
yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun, pemeriksaan
endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. Juga direkomendasi
pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan, terjadi
pendarahan, dan muntah yang terlalu teruk.Penatalaksanaan dispepsia adalah meliputi
pola hidup sehat, berpikiran positif dan pemakanan yang sehat dan seimbang, selain
daripada pengobatan. Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti antasid,
antikolinergik, antagonis reseptor histamin2, Proton Pump Inhibitor, sitoprotektif,
golongan prokinetik, antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori dan kadang – kadang
diperlukan psikoterapi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW,


Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi ke – 4. FKUI; 2007.h.285.

2. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia.Post Graduate Medical Journal


2003;79:25-29.

3. Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, et al. Functional


Gastroduadenal. Gastroenterology 2006;130:1466-1479.

4. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan


Tahun 2007. Edisi 2010. Diunduh dari,
http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?option=com_journal_review&id.

5. Citra JT. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional.
Bagian Psikiatri FK USU 2003.

6. Dyspepsia. Edition 2010. Available from:


http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/.

7. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association


technical review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005;129:1754

8. Indigestion (Dyspepsia, Upset Stomach). Edition 2010. Available from:


http://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htm, 5 Juni 2010.

9. Dyspepsia, What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Available from:
http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474.
html.

10. Greenburger NJ. Dyspepsia. The Merck Manuals Online Medical Library. 2008
March. Available from:
http://www.merck.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c.html.

11. Delaney BC. 10 Minutes consultation dyspepsia. BMJ. 2001. Available from:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7289/776.

12. Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC Division of Gastroenterology and


Hepatology. 2005;1:1-3.

13. Glenda NL. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC;
2006.h.417-19.
14. Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007;1:99–
108.

15. Fauci AS, Braunwald, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et al.
Peptic ulcer disease. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th.Mc Graw-
Hills; 2008.p.287.

16. David JB. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch
Gastroenterology April 18, 2008.

Dyspepsia. Edition 2001. Available from:


http://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_information.