Jejas Reversible

Mula-mula hipoksia menyebabkan hilangnya fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP oleh
mitokondria. Penurunan ATP (dan peningkatan AMP secara bersamaan) merangsang
fruktokinase dan fosforilasi, menyebabkan glikolis aerobik. Glikogen cepat menyusut, dan
asam laktat dan fosfat anorganik terbentuk sehingga menurunkan PH intrasel.

Manifestasi awal dan umum pada jejas hipoksit non letal ialah pembengkakan sel akut. Ini
disebabkan oleh :

 Kegagalan transportasi aktif dalam membran dari pada ion Na +, ion K+-ATPase yang
sensitif-ouabain, menyebabkan natrium masuk kedalam sel, kalium keluar dari dalam
sel dan bertambahnya air secara isosmotik.

 Peningkatan beban osmotik intrasel karena penumpukan fosfat dan laktat anorganik,
serta nukleusida purin.

Jejas Ireversibel

Jejas ireversibel ditandai oleh valkuolisasi keras metokondria, kerusakan membran plasma
yang luas, pembengkakan lisosom, dan terlihatnya densitas mitokondria yang besar dan
amort. Jejas membram lisosom disusul oleh bocornya enzim ke dalam sitoplasma, dan karena
aktivasinya terjadi pencernaan enzimatik komponen sel dan inti.

Ada dua peristiwa yang penting pada jejas ireversibel. Depresi ATP dan kerusakan membran
sel .

 Deplesi ATP. Peristiwa awal pada jejas sel yang berperan pada konsekuensi hipoksia
iskemik yang fungsional dan struktural, dan juga pada kerusakan membran, walaupun
demikian, masalah menimbulkan pertanyaan apakah hal ini sebagai akibat atau
penyebab ireversibilitas.

 Kerusakan membran sel. Jejas ireversibelberhubungan dengan defek membran sel

fungsional dan struktural.

1. Kehilangan fosfolipid yang progesif, disebabkan oleh :

 Aktivasi fosfolipid membran oleh peningkatan kalsium sitosolik, disusul oleh

degradasi fosfolipid dan hilangnya fosfolipid, atau

 Penurunan realisasi dan sintesi fosfolipid, mungkin berhubungan dengan hilangnya

ATP.

1. Abnormalitas sitoskeletal. Aktivasi protease intrasel, didahului oleh peningkatan

kalsium sitosolik, dapat menyebabkan pecahnya elemen sitoskeletal intermediate,
menyebabkan membran sel rentan terhadap terikan dan robekan, terutama dengan
adanya pembengkakan sel.
2. Produk pemecahan lipid. Asam lemak bebas dan lisofosfolipid berkumpul dalam sel
iskemik sebagai akibat degradasi fosfolipid dan langsung bersifat toksin terhadap
membran.

3. Hilangnya asam amino intrasel. Seperti glisin dan L-alanin yang penyebabnya
belum diketahui.