Status asmatikus

Status asmatikus adalah eksaserbasi asma yang tetap tidak responsif terhadap
pengobatanawal dengan bronkodilator. Status asmatikus bervariasi dari bentuk
ringa hingga bentuk parah dengan bronkospasme, radang saluran nafas dan
sumbatan yang dapt meyebabkan kesulitan bernafas, retensi karbon dioksida,
hipoksemia, dan gagal nafas.
Etiologi
Paparan akibat alergen atau pemicu yang menyebabkan suatu berbentuk khas
dari peradangan jalan nafas pada individu yang rentan, di contohkan oleh
degranulasi sel mast, pelepasan mediator iflamasi, infiltrasi oleh eosnofil, dan
limfosit T teraktivasi. Beberapa mediator inflamasi mungkin terlibat termasuk
interleukin, dan faktor-faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, yang
melibatkan sel mast, netrofil dan eosinofil.

Gambar. Patogenesis status asmatikus.

Perjalanan waktu perkembangan, serta keparahan obstruksi jalan nafas,

mengikuti pola yang berbeda.
a. Satu subklompok jika di dokumentasikan dengan menunjukan penurunan
kecepatan aliran ekspirasi puncak (PEER) subakut yang lambat selama
beberapa hari, yang di kenal sebagai “eksaserbasi asma lambat”. Biasanya
pasien ini memiliki faktor predisposisi yang di sebabkan oleh rejimen inhaler
yang tidak memadai, stresor psikologi.
b. Fenotipe lain, yang di kenal sebagai “eksaserbasi asma onset mendadak”
muncul dengan keparahan beberapa jam. Karena paparan besar-besaran yang
tiba-tiba ke pemicu eksternal seperti alergen, makanan.
Meningkatkan pemahaman tentang patofisiologi asma pada tingkat histologis
selama 2 dekade terakhir telah menekankan peradangan saluran napas sebagai
pemain utama, melebihi kontraksi otot polos dan hiperresponsivitas saluran napas.
Interaksi sel mast, limfosit T, dan sel epitel menyebabkan gelombang peradangan
sel sitokin. Histamin, leukotrien, dan faktor pengaktif trombosit ditemukan dalam
peningkatan konsentrasi secara lokal dan sistemik. Infiltrat submukosa limfositik
dan eosinofilik pada spesimen biopsi trakea dan bronkial telah dilaporkan
berhubungan dengan hasil yang lebih buruk pada penderita asma dewasa.
Penghancuran silia dan denudasi epitel membuat ujung saraf mudah
tersinggung yang mengakibatkan hiperreaktivitas. Peradangan juga menyebabkan
hipertrofi dan hiperfungsi sel goblet dan kelenjar lendir yang mengakibatkan
sumbatan lendir.
Skema bencana di tingkat sel diatur oleh overdrive parasimpatis yang tidak
teratur, yang dimediasi melalui persarafan vagus paru di ganglia parasimpatis
bronkus kecil. Pelepasan asetilkolin postganglionik menyebabkan bronkokonstriksi
dan hipersekresi melalui reseptor muskarinik sedangkan reseptor M2 inhibitor
sering disfungsional pada individu dengan atopi, paparan alergen, infeksi virus, dan
peradangan kronis yang berkelanjutan.

Faktor resiko pada status asmatikus

Asma dihasilkan dari sejumlah faktor, termasuk kecenderungan genetik dan
faktor lingkungan. Pasien sering memiliki riwayat atopi. Tingkat keparahan asma
telah berkorelasi dengan jumlah hasil tes kulit positif.
Penyakit refluks gastroesofagus adalah faktor risiko lain untuk asma, dengan
penelitian yang menunjukkan bahwa refluks isi lambung dengan atau tanpa aspirasi
dapat memicu asma pada anak-anak dan orang dewasa yang rentan. Penelitian pada
hewan menunjukkan bahwa penanaman asam dalam jumlah kecil ke esofagus distal
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrathoracic dan resistensi jalan napas.
Respons ini diduga disebabkan oleh respons saraf vagal dan simpatis.
Faktor risiko asma juga termasuk yang berikut:
 Infeksi virus
 Polutan udara - Seperti debu, asap rokok, dan polutan industri
 Obat-obatan - Termasuk beta-blocker, aspirin, dan obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAID)
 Suhu dingin
 Olahraga

Penegakan diagnosis
a) pemeriksaan
Pada pemeriksaan fisik, Brenner dan colleagues menunjukkan sifat
hemodinamik tertentu pada pasien yang mengambil posisi tegak daripada telentang.
Mereka cenderung memiliki denyut jantung dan pernapasan yang secara signifikan
lebih tinggi bersama dengan paradoks pulsus, PaO2 yang jauh lebih rendah dan laju
aliran ekspirasi puncak (PEFR) yang lebih rendah. Namun, penurunan progresif
dalam status klinis dan mental pada akhir presentasi status asmatikus juga dapat
secara intuitif menyebabkan pasien untuk mengambil posisi terlentang. Itu saja
seharusnya tidak menjadi pengambil keputusan. Setelah perawatan awal, seorang
pasien yg mengeluarkan keringat, lebih suka duduk tegak, tidak bisa berbicara
kalimat lengkap atau menggunakan otot-otot pernafasan pernafasan semua
menunjuk ke status asmatikus.
Salah satu konsekuensi peredaran status asthmaticus selain takikardia dan
takipnea juga merupakan variasi fase pernapasan yang besar dalam tekanan pleura.
Peningkatan upaya inspirasi terhadap jalan nafas yang terhambat menghasilkan
tekanan intratoraks negatif yang bertambah. Hal ini mengakibatkan berkurangnya
pengisian dan pengeluaran ventrikel kiri karena kombinasi (1) deviasi septum ke
kiri karena RV yang membesar, (2) peningkatan afterload LV, dan (3) peningkatan
afterload RV karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Tekanan darah sistolik,
oleh karena itu, cenderung jatuh pada puncak inspirasi. Pulsus paradoxus adalah
perbedaan antara tekanan darah sistolik end-ekspirasi dan end-inspirasi. Ini
ditambah menjadi lebih dari 12 mm Hg dalam status asmatikus, meskipun mungkin
secara paradoks menurun pada tahap akhir dengan meningkatnya kelelahan dan
kehilangan dorongan pernapasan.
Takikardia yang lebih besar dari 120 dapat menjadi indikator keparahan
penyakit serta respons pengobatan terhadap agonis beta. Grossman et al.
menunjukkan bahwa perawatan yang berhasil menghasilkan penurunan detak
jantung 24 jam dari 120 per menit menjadi 105 per menit. Sinus takikardia adalah
irama dominan, meskipun aritmia supraventrikel dan ventrikel juga telah
dilaporkan.
Mengi klasik, sebagai indikator bronkospasme, kurang dapat diandalkan,
karena tingkat aliran udara alveolar sangat terganggu pada subset pasien ini
sehingga tidak dapat menghasilkan mengi sebelum bronkodilasi.
b) Pemeriksaan penunjang
 EKG dapat menunjukkan tanda transien dan reversibel dari ketegangan
jantung kanan termasuk gelombang p punca atau deviasi sumbu kanan.
 Radiografi thoraks sedikit berperan dalam memprediksi jalannya status
asthmaticus, selain mengesampingkan etiologi alternatif atau diagnosis
komplikasi yang terkait.

Perawatan / manajemen
a) Indikasi untuk Rawat Inap dan ICU
Pengukuran serial PEFR adalah prediktor keparahan dan kebutuhan untuk
rawat inap yang praktis dan andal. Stein dan Cole menemukan bahwa peningkatan
yang signifikan dalam PEFR, 2 jam setelah pengobatan meramalkan perlunya rawat
inap, meskipun PEFR awal pada presentasi tidak (peningkatan dicatat dari median
250 L per menit menjadi 330 L per menit). Rodrigo dan Rodrigo menunjukkan pola
yang sama dengan respons pengobatan di FEV1, meskipun itu mungkin bukan
pendekatan yang paling praktis di samping tempat tidur.
Respons yang menguntungkan terhadap pengobatan awal status asmatikus
harus berupa perbaikan nyata dalam gejala yang bertahan selama 30 menit atau
melampaui dosis bronkodilator terakhir, dan PEFR lebih besar dari 70% yang
diperkirakan.
Di sisi lain, pasien dengan bukti penurunan klinis yang berkelanjutan atau
peningkatan PEFR kurang dari 10% atau kurang dari 40% yang diprediksi, harus
dipertimbangkan untuk masuk ke unit perawatan intensif. Siapa pun dengan bukti
yang memburuk tentang gagal napas, perubahan status mental, aritmia, serangan
jantung atau pernapasan, atau komplikasi seperti pneumotoraks atau
pneumomediastinum secara alami membutuhkan masuk ICU bersama dengan
tindakan resusitasi yang agresif jika konsisten dengan tujuan perawatan mereka.
FEV1 atau PEFR antara 40% hingga 70% dari yang diperkirakan setelah
perawatan awal di ruang gawat darurat dianggap sebagai "respon yang tidak
memadai." Durasi manajemen di rumah sakit memang memainkan peran dalam
himpunan bagian pasien. Kelsen dan rekannya menunjukkan 50% kambuh tingkat
pada pasien yang dirawat selama 2 jam atau kurang di fasilitas dibandingkan
dengan 4% pada mereka yang dirawat dan diamati selama 2 sampai 4 jam
tambahan. Konsensus, oleh karena itu, bervariasi di mana saja antara 4 hingga 6
jam perawatan di fasilitas dalam kelompok ini pasien sebelum memutuskan masuk
atau keluar. Susunan psikososial yang buruk atau lingkungan rumah yang kurang
memadai dengan adanya paparan pemicu yang jelas dapat memiringkan keputusan
yang mendukung rawat inap.
b) Farmakologi
1) Beta-agonis inhalasi kerja singkat
Obat pilihan pertama pada asma akut . Kurva dosis-respons dan
durasi kerja obat-obat ini dipengaruhi oleh kombinasi faktor pasien
termasuk bronkokonstriksi yang sudah ada sebelumnya, peradangan jalan
nafas, sumbatan lendir, usaha pasien yang buruk, dan koordinasi pasien.
Oleh karena itu, dosis yang lebih besar dan lebih sering daripada terapi
konvensional diperlukan. Perawatan awal terdiri dari 2,5 mg albuterol (0,5
mL larutan 0,5% dalam 2,5 mL saline normal) dengan nebulisasi setiap 20
menit selama 60 menit (tiga dosis) diikuti dengan perawatan setiap jam
selama beberapa jam pertama terapi. Pada pasien dengan penyakit parah, 4
kepulan albuterol (0,36 mg) diberikan dengan inhaler dosis terukur (MDI)
dan spacer sama efektifnya dengan dosis 2,5 mg dengan nebulisasi. Dalam
 pengaturan ER, nebulizer masih disukai karena kurang membutuhkan
pengawasan, koordinasi dan instruksi lanjutan.
2) Kortikosteroid
Penggunaan steroid di unit gawat darurat secara signifikan
mengurangi tingkat penerimaan dan jumlah kekambuhan di masa depan
dalam 7 sampai 10 hari berikutnya. Rute pemberian tidak membuat
perbedaan, dan berdasarkan analisis dari data yang tersedia muncul dengan
dosis yang direkomendasikan dari 150 sampai 225 mg prednison per hari
atau yang setara untuk mencapai manfaat terapi maksimal. Pengurangan
yang signifikan dalam rawat inap dengan dosis metilprednisolon 125 mg
intravena pada presentasi di ruang gawat darurat. Data yang saat ini tersedia,
oleh karena itu, mendukung pendekatan metilprednisolon 60 hingga 125 mg
intravena setiap 6 jam untuk 24 jam awal pengobatan status asma. Steroid
oral biasanya diperlukan untuk 10 hingga 14 hari ke depan.
3) Antikolinergik
Antikolinergik memiliki respons variabel dalam eksaserbasi akut
dengan peran bronkodilator yang agak kurang memuaskan. Namun, mereka
dapat bermanfaat pada pasien dengan bronkospasme yang diinduksi oleh
beta-blokade atau penyakit obstruktif yang mendasari parah dengan FEV1
kurang dari 25% yang diperkirakan.
0,25 mg ipratropium bromide dengan 5 mg albuterol oleh nebulizer
menghasilkan peningkatan FEV1 yang lebih besar daripada albuterol saja.
Waktu respons juga jauh lebih cepat daripada kortikosteroid dengan
perubahan FEV1 yang terdeteksi dalam waktu 19 menit. Glikopirrol yang
nebulisasi juga bisa menjadi alternatif meskipun tidak banyak digunakan di
Amerika Serikat. Data dan praktik yang tersedia masih merekomendasikan
antikolinergik sebagai agen lini kedua pada pasien status asmatikus dengan
respons yang tidak adekuat terhadap agonis beta atau steroid. Dosis 0,5 mg
Ipratropium melalui nebulisasi bersamaan dengan albuterol adalah pilihan
konsensus.
4) Magnesium sulfat
Magnesium menghambat penyempitan otot polos yang dimediasi
kalsium, mengurangi pelepasan asetilkolin di persimpangan neuromuskuler,
 dan memengaruhi pembentukan kekuatan otot pernapasan. Magnesium
sulfat intravena telah menjadi tambahan yang berguna pada pasien dengan
status akut asmatikus yang refrakter terhadap agonis beta. Manfaatnya
tampaknya tidak mengisolasi pasien dengan kadar magnesium serum yang
rendah meskipun 50% pasien dengan asma akut cenderung mengalami
hipomagnesemia. Pada dosis 2 gm intravena (IV) yang umum digunakan
dalam 2 dosis terpisah selama 20 menit, efek samping hipotensi atau
hiporefleksia cukup jarang terjadi.
5) Heliox dan Oksigen
Heliox sebagai campuran helium 70:30 atau 60:40: oksigen
mengurangi resistensi jalan nafas dan turbulensi, dan karenanya
mengurangi kerja pernapasan dan kelelahan otot inspirasi. Ada
pengurangan yang ditunjukkan dalam pulsus paradoxus dan peningkatan
aliran puncak. Namun, penggunaan rutinnya terhalang oleh biaya yang
mahal, indikasi yang jarang dan kebutuhan untuk kalibrasi ulang blender
gas dan pengukur aliran bila digunakan dengan ventilasi mekanis.