Cardiopulmonary Physiology 183

breathe as rapidly and deeply as possible. Data are usually collected for a
short time (15 seconds), and the
results are extrapolated to the volume per minute. Maximal voluntary
ventilation is influenced by the mechanical and neuromuscular status of the
chest wall and lungs.
Fatigue of the inspiratory muscles limits the ability to
sustain a high minute ventilation. There is a characteristic
electromyographic pattern that indicates the onset of,

inspiratory muscle fatigue; this pattern has been

recorded from both the intercostal muscles and the diaphragm. Patients with
chronic obstructive pulmonary
disease demonstrate this pattern of inspiratory muscle
fatigue during exercise, as do patients with neuromuscular and skeletal
diseases.57-59 Exercise tolerance in
chronic obstructive pulmonary disease is limited by both
lung mechanics and respiratory muscle performance.60

Mechanics of Respiration

Before inspiration, the intrapleural pressure is approximately-5 cm H2O.

This negative pressure is generated
by the elastic recoil of the lungs, and the pressure in the
alveoli immediately before inspiration is zero relative to
the environment. With inspiration, negative pressure is
generated in the pleural space by diaphragmatic contraction. This negative
pressure (approximately 8—10
mm Hg) results in a negative pressure in the airways,
causing the movement of air into the lungs. Quiet expiration is a passive
process, driven by the elastic recoil of
the lungs and of the chest wall.

Deeper inspiration is accomplished by theadditional

use of the external intercostal muscles, which contract
and cause the ribs to move upward and forward,
increasing both the anteroposterior dimensiou and side-to—side dimensions
of the thoracic cage (Figure 9—22).
Maximal inspiratory efforts make use of the sterno
cleidomastoid and the scalene muscles, which raise the
sternum and first two ribs, respectively.

Forced expiration uses the internal intercostal muscles

to move the ribs downward and backward, an action
opposite to that effected by the external intercostal muscles. This leads
to a decrease in both anteroposterior and
side-to-side dimensions of the thorax. The abdominal
musculature (rectus abdominis, internal and external
obliques, and the transversus abdominis) also contribute
to forced expiration by increasing intra-abdominal pressure, pushing the
diaphragm upward.61 Expiratory muscles are able to exert the greatest force
when the lung
volume approaches total lung capacity, by virtue of a
favorable length-tension relationship. Conversely, the
inspiratory muscles can exert the greatest force at lung
volumes approaching residual volume. Maximal expiratory force averages 230
cm H20 for men aged 20—55
years and 150 cm H20 for women of the same age. Maximal inspiratory force
averages 125 cm H2O for men aged
20—55, and 90 cm H2O for women in this—age group62
—

“‘ELAXED

:‘l!

EXTERNAL INTERCOSTALS

DIAPHRAGM

FIGURE 9-22 The effect of the mechanical action of the dia—

phragm and external intercostal muscles on chest wall dimen—
sions. (Reprinted with permission from A Haas, l-l Pineda, F
Haas, et al. Pulmonary Therapy and Rehabilitation: Princi—
ples and Practice. Baltimore: Williams & Wilkins, 1979.)

During quiet respiration, the resistance to air flow

derives primarily from the medium—sized bronchi. The
terminal bronchioles contribute less than one—fifth of
the resistance.

The energy requirement, or cost of respiration, is

determined by the resistance to flow of air and the elasticity of the lungs
and chest wall. The relative contributions of these two vary individually
and according to
breathing pattern. Breathing deeply increases the elastic
work of breathing disproportionately, whereas breathing at faster rates
increases the proportion of work
caused by airway resistance. The work performed on
the lung can be graphically represented by plotting pleural pressure versus
lung volume (Figure 9—23).

1.0

Volume Above FRC (I)

P
U!

0
0

lntrapleural Pressure (cmHZO)

FIGURE 9-23 The pressure—volume curve of the iung demon-

strating the work of inspiration overcoming elastic (shaded
area) and viscous (crossJiatched area) forces. (PRC = funcv
tional residual capacity.) (Adapted from lB West. Respiratory
Physiology—The Essentials l3rd ed]. Baltimore: W’illiams &

\Nilkins, 1989.)
 TERJEMAHAN

bernafas secepat dan sedalam mungkin. Data biasanya dikumpulkan untuk

waktu yang singkat (15 detik), dan
hasilnya diekstrapolasi ke volume per menit. Ventilasi sukarela yang
maksimal dipengaruhi oleh status mekanik dan neuromuskuler dari dinding
dada dan paru-paru.
Kelelahan otot-otot inspirasi membatasi kemampuan
mempertahankan ventilasi menit tinggi. Ada pola elektromiografi
karakteristik yang menunjukkan timbulnya,

kelelahan otot inspirasi; pola ini telah

direkam dari kedua otot interkostal dan diafragma. Pasien dengan paru
obstruktif kronik
Penyakit menunjukkan pola otot inspirasi ini
kelelahan selama latihan, seperti halnya pasien dengan penyakit
neuromuskuler dan tulang.57-59 Olahraga toleransi di
penyakit paru obstruktif kronik dibatasi oleh keduanya
mekanika paru-paru dan kinerja otot pernapasan.60

Mekanisme Pernafasan

Sebelum inspirasi, tekanan intrapleural sekitar -5 cm H2O. Tekanan negatif

ini dihasilkan
oleh elastisitas paru-paru, dan tekanan pada
alveoli segera sebelum inspirasi adalah relatif nol
lingkungan. Dengan inspirasi, tekanan negatif adalah
dihasilkan dalam ruang pleura oleh kontraksi diafragma. Tekanan negatif ini
(sekitar 8-10
mm Hg) menghasilkan tekanan negatif di saluran udara,
menyebabkan pergerakan udara ke paru-paru. Kedaluwarsa yang tenang adalah
proses pasif, didorong oleh elastisitas recoil
paru-paru dan dinding dada.

Inspirasi yang lebih dalam dicapai oleh sang ayah

penggunaan otot-otot interkostal eksternal, yang berkontraksi
dan menyebabkan tulang rusuk bergerak ke atas dan ke depan,
meningkatkan dimensi anteroposterior dan dimensi sisi ke sisi dari kandang
toraks (Gambar 9-22).
Upaya inspirasi maksimal memanfaatkan sterno
otot cleidomastoid dan scalene, yang meningkatkan
sternum dan dua tulang rusuk pertama, masing-masing.

Ekspirasi paksa menggunakan otot interkostal internal

untuk memindahkan tulang rusuk ke bawah dan ke belakang, suatu tindakan
berlawanan dengan yang dipengaruhi oleh otot-otot interkostal eksternal.
Hal ini menyebabkan penurunan anteroposterior dan
dimensi sisi ke sisi dari thorax. Perut
otot (rectus abdominis, internal dan eksternal
obliques, dan transversus abdominis) juga berkontribusi
untuk ekspirasi paksa dengan meningkatkan tekanan intraabdomen, mendorong
diafragma ke atas. 61 Otot ekspirasi dapat mengerahkan kekuatan terbesar
ketika paru-paru
volume mendekati kapasitas paru total, berdasarkan a
hubungan panjang-ketegangan yang menguntungkan. Sebaliknya,
otot-otot inspirasi dapat mengerahkan kekuatan terbesar di paru-paru
volume mendekati volume residu. Rata-rata kekuatan ekspirasi maksimal 230
cm H20 untuk pria berusia 20-55 tahun
tahun dan 150 cm H20 untuk wanita dengan usia yang sama. Rata-rata kekuatan
inspirasi maksimal 125 cm H2O untuk pria berusia lanjut
20—55, dan 90 cm H2O untuk wanita dalam kelompok usia ini62

Selama respirasi yang tenang, resistensi terhadap aliran udara berasal terutama dari bronkus
berukuran sedang. Itu bronkiolus terminal berkontribusi kurang dari seperlima resistensi.

Kebutuhan energi, atau biaya respirasi, adalah ditentukan oleh resistensi terhadap aliran udara dan
elastisitas paru-paru dan dinding dada. Kontribusi relatif dari keduanya bervariasi secara individual
dan menurut pola pernapasan. Bernapas dalam-dalam meningkatkan elastisitas kerja pernapasan
secara tidak proporsional, sedangkan bernapas dengan kecepatan lebih tinggi meningkatkan
proporsi kerja disebabkan oleh resistensi jalan nafas. Pekerjaan dilakukan pada paru-paru dapat
digambarkan secara grafik dengan memplot tekanan pleura versus volume paru-paru (Gambar 9-23).