Anda di halaman 1dari 32

Case Report Session

CONGESTIVE HEART FAILURE

Oleh :
Gladys Olivia 1840312288
Maharani Eka Budhi Pratiwi 1840312619
Srikitta Danielia 1840312443

Preseptor :
Dr. dr. H. Irza Wahid, SpPD-KHOM, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2019
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan ke hadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan rahmat dan kurnia-Nya sehingga laporan kasus yang berjudul
“Congestive Heart Failure” ini bisa kami selesaikan dengan baik dan sesuai dengan
waktu yang telah ditentukan.
Laporan kasus ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis
mengenai congestive heart failure, serta menjadi salah satu syarat dalam mengikuti
kepaniteraan klinik senior di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M.Djamil Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas Padang.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak
membantu dalam penyusunan referat ini, khususnya kepada Dr. dr. H. Irza Wahid,
SpPD-KHOM, FINASIM sebagai preseptor dan dokter-dokter residen penyakit
dalam yang telah bersedia meluangkan waktunya dan memberikan saran, perbaikan,
dan bimbingan kepada kami. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-
rekan sesama dokter muda dan semua pihak yang telah banyak membantu dalam
penyusunan laporan kasus ini yang tidak bisa kami sebutkan satu-persatu disini.
Dengan demikian, kami berharap semoga laporan kasus ini bisa menambah,
wawasan, pengetahuan, dan meningkatkan pemahaman semua pihak tentang
Congestive Heart Failure.

Padang, 17 Juni 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

Daftar Isi Halaman


Kata Pengantar i
Daftar isi ii
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Tujuan Penulisan 2
1.3 Manfaat Penulisan 2
1.4 Metode Penulisan 2
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi 3
2.2 Epidemiologi 3
2.3 Faktor Resiko 4
2.4 Klasifikasi 4
2.5 Etiologi 5
2.6 Patofisiologi 6
2.7 Diagnosis 7
2.8 Tatalaksana 12
2.9 Prognosis 18
BAB 3. LAPORAN KASUS 19
BAB 4. DISKUSI 25
BAB 5. PENUTUP 27
DAFTAR PUSTAKA 28

ii
ii
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan penurunan
kualitas hidup. Seorang pasien yang menderita gagal jantung biasanya sering kembali
datang ke rumah sakit karena kekambuhan yang tinggi dan peningkatan angka
kematian yang tinggi pada penyakit ini. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan
dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan
pertama.1
Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%,
tergantung dari studi populasi.1 Gagal jantung merupakan penyebab paling banyak
perawatan di rumah sakit pada populasi Medicare di Amerika Serikat, sedangkan di
Eropa dari data-data Scottish memperlihatkan peningkatan dari perawatan gagal
jantung, apakah sebagai serangan pertama atau sebagai gejala utama atau sebagai
gejala ikutan dengan gagal jantung. Peningkatan ini sangat erat hubungannya dengan
semakin bertambahnya usia seseorang.1,2
Penyebab dari gagal jantung adalah seluruh spektrum kerusakan pada jantung
baik secara struktural maupun fungsional yang tidak tertangani dengan baik yang
dalam waktu tertentu akan bermanifestasi sebagai gagal jantung pada saat jantung
tidak mampu lagi mengkompensasi kerusakan tersebut. Penyebab-penyebab ini jika
diklasifikasikan bisa berupa kelainan mekanik, kelainan miokardium, maupun
kelainan irama jantung. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung
akut pada 60-70% pasien terutama pada pasien usia lanjut, sedangkan pada usia
muda, gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit
jantung kongenital atau valvular dan miokarditis.2,4
Gagal jantung akut maupun gagal jantung kronik sering merupakan
kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik.2,4
Boleh dikatakan bahwa gagal jantung adalah bentuk terparah atau fase terminal dari
setiap penyakit jantung.3 Oleh sebab itu, gagal jantung di satu sisi akan dapat dengan
mudah dipahami sebagai suatu sindrom klinis, namun di sisi lain gagal jantung
merupakan suatu kondisi dengan patofisiologis yang sangat bervariasi dan
kompleks.5

1
1.2 Tujuan Penulisan
Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mengetahui definisi, epidemiologi,
klasifikasi, faktor resiko, etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana dan prognosis
gagal jantung kongestif.

1.3 Manfaat Penulisan


Laporan kasus ini diharapkan dapat menambah wawasan ilmu pengetahuan
khususnya tentang penyakit gagal jantung kongestif.

1.4 Metode Penulisan


Penulisan laporan kasus ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu
pada berbagai literatur.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.6
Gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian
yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan
normal.7

2.2 Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2 sampai 30%.
Angka prevalensi disfungsi ventrikel asimptomatik menyerupai prevalensi gagal
jantung, sehingga membuktikan dalam total populasi prevalensi gagal jantung atau
disfungsi ventrikel asimptomatik sekitar 4%. Angka prevalensi meningkat tajam
pada populasi usia 75 tahun, sehingga prevalensi pada kelompok usia 70-80 tahun
sekitar 10-20%.
Gagal jantung juga ditandai dengan mortalitas yang tinggi dengan frekuensi
rawat inap di rumah sakit yang sering dan penurunan kualitas hidup. Meskipun
penatalaksanaan gagal jantung telah mengalami kemajuan, hasil penilaian
menunjukkan sebagian besar kasus kematian terjadi pada 3 bulan pertama rawat
inap. Kurang dari separuh jumlah orang dengan gagal jantung simptomatik yang
dapat bertahan lebih dari 5 tahun. Bahkan pasien dengan gagal jantung ringan–
sedang pun memiliki tingkat mortalitas yang tinggi. Hasil penelitian menunjukkan
mortalitas gagal jantung ringan–sedang dalam 1 tahun adalah 20–30%.8
Menurut Depkes RI pada tahun 2009, proporsi kematian akibat penyakit
menular di Indonesia dalam 12 tahun telah menurun sepertigannya dari 44% menjadi
28% dan proporsi penyakit tidak menular mengalami peningkatan cukup tinggi dari
42% menjadi 60%. Dari sepuluh penyebab utama kematian, dua diantaranya
penyakit kardiovaskuler dan stroke merupakan penyakit tidak menular. Keadaan ini

3
terjadi di seluruh negara di dunia, baik di negara maju maupun di negara ekonomi
rendah menengah.

2.3 Faktor Risiko


Gagal jantung disebabkan oleh berbagai penyakit lain, diantaranya adalah8:

Tabel 2.1 Faktor Risiko Gagal Jantung

2.4 Klasifikasi
2.4.1 Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
Klasifikasi ini sering digunakan untuk mengklasifikasikan gagal jantung pada
praktik klinik. Menurut NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4 kelompok8 :
1) NYHA kelas I: Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan
aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea,
atau angina.
2) NYHA kelas II: Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat
terhadap pembatasan ringan aktivitas fisik, merasa enak pada saat
istirahat. Aktivitas fisik sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi,
dispnea, atau angina.
4
3) NYHA kelas III: Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pada
pembatasan berat aktivitas fisik, merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas
yang kurang dari aktifitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnea, atau angina.
4) NYHA kelas IV: Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak
mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meski dalam
keadaan istirahat.

2.4.2 Klasifikasi gagal jantung menurut American Heart Association/American


College of Cardiology (AHA/ACC)
Klasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung
kronik. Klasifikasi melengkapi NYHA dan membantu penerapan pengobatan
awal.
Tabel 2.2 Klasifikasi AHA

2.5 Etiologi
Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 (enam) kategori utama,
yakni9 :

5
1) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat
disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas
(kardiomiopati).
2) Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6) Kelainan kongenital jantung.

2.6 Patofisiologi
Kegagalan pada jantung dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari beberapa
mekanisme utama di bawah ini1 :
1) Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah, tidak adekuat, atau karena
relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.
2) Obstruksi aliran
Obstruksi dapat disebabkan adanya lesi yang mencegah terbukanya katup
atau keadaan lain yang dapat menyebabkan peningkatan ventrikel jantung,
seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
3) Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik dan beban kerja ventrikel, seperti
yang terjadi pada keadaan regurgitasi aorta serta pada regurgitasi mitral.
4) Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak
maksimal dan tidak efisien. Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan
overload volume dan tekanan serta disfungsi regional pada jantung sehingga
akan meningkatkan beban kerja jantung dan menyebabkan remodeling
struktural jantung. Jika beban kerja jantung semakin progresif, maka akan
semakin memperberat remodeling sehingga akan menimbulkan gagal
jantung.10,11

6
2.7 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis,
didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan
ekokardiografi. Alur diagnostik pada pasien gagal jantung ditampilkan pada Gambar
2.1.4 Dalam alur diagnosis di bawah ini hal pertama yang harus kita bedakan adalah
onset dari gejala yang terjadi pada pasien. Pasien dapat datang karena gagal jantung
yang akut, kronik, atau episode akut pada gagal jantung kronik.

Diagnosis gagal jantung juga dapat ditegakkan dengan kriteria Framingham.


Jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, maka diagnosis gagal
jantung dapat ditegakkan.11

7
Tabel 2.3 Kriteria Framingham

Setelah memastikan diagnosis gagal jantung, maka dari keseluruhan


anamnesis sampai pada pemeriksaan penunjang kita dapat menentukan derajat berat
ringannya gagal jantung pada pasien. Derajat berat ringannya gagal jantung ini
sangat menentukan tatalaksana atau rencana terapi dari seorang dokter baik di
layanan primer maupun sekunder, terutama pada pasien dengan penyakit komplikasi
atau penyakit komorbid yang berarti.
Berikut klasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung
(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA)
dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

8
Tabel 2.4 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC/AHA dan NYHA

9
Selain berdasarkan derajat kerusakan struktur dan fungsionalnya, gagal
jantung juga dapat diklasifikasikan berdasarkan waktu terjadinya kegagalan pompa,
apakah saat sistolik atau pada fase diastolik. Terdapat beberapa kriteria yang
membantu kita membedakan gagal jantung sistolik dan diastolik seperti pada gambar
tabel berikut ini:

Gambar 2.2 Karakter Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung


akut antara lain:
1) EKG
Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua pasien diduga gagal jantung.
Pemeriksaan EKG menunjukkan irama dan konduksi listrik jantung, sehingga
dapat diketahui apakah terdapat gangguan sinoatrial, blok atrioventrikular
(AV), kelainan konduksi intraventrikular, ataupun temuan abnormal lain.
Hasil EKG pada pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan kelainan
seperti yang ditampilkan pada Tabel 2.5.1,3

10
Tabel 2.5 Kelainan yang paling sering ditemukan pada EKG dengan gagal jantung
akut12

2) Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi memberikan penilaian yang cepat terhadap
volume ventrikel, fungsi sistolik dan diastolik ventricular, penebalan dinding
jantung, dan fungsi katup.1,3

3) Foto Thoraks
Pemeriksaan foto toraks lebih berguna dalam mengidentifikasi dan
menjelaskan gejala yang berhubungan dengan paru. Pada pemeriksaan akan

11
menunjukkan adanya kongesti atau edema pulmonal.13 Berikut ini beberapa
kelainan foto toraks yang sering ditemui pada pasien gagal jantung1,4:

Tabel 2.6 Kelainan Foto Toraks pada Pasien Gagal Jantung

2.8 Tatalaksana
2.8.1 Farmakologis
Konsep terapi farmakologis ditujukan terutama pada14:
a) Menurunkan preload melalui pemberian diuretik termasuk aldosteron receptor
antagonist dan nitrat. Diuretik juga digunakan untuk mengatasi retensi cairan
badan

12
b) Meningkatkan kontraktilitas janyung (pada gangguan kontraktilitas miokard)
melalui pemberian digitalis, ibopamin, β-blocker generasi ketiga atau
fosfodiesterase inhibitor.
c) Menurunkan afterload dengan ACE-inhobitor, Angiotensin Receptor Blocker
(ARB), Direct rennin inhibitor, atau Calcium Channel Blocker (CCB)
golongan dihidropiridin.
d) Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresivitas gagal
jantung dengan ACE-inhibitor dan ARB

2.8.1.1 Menurunkan Preload


Diuretik
Diurertik merupakan pengobatan standar untuk penderita gagal jantung
kronik. Diuretik menurunkan volume akhir diastolik dan meningkatkan stroke
volume dan kardiak output. Secara klinis, diuretik meningkatkan kapasitas kerja
jantung dan mengurangi gejala yang disebabkan edema pulmonal dan perifer.14
Diuretik yang sering digunakan ialah tiazid, furosemid dan spironolakton.
Hydro Chloro Thiazide (HCT) dan spironoloakton dianjurkan terutama pada gagal
jantung NYHA klas II. Apabila kondisi memburuk baru diberikan furosemid. Kontra
indikasi pemberian diuretik adalah: tamponade jantung, infark miokard ventrikel
kanan, hepatic failure, hipokalemia dan hipersensitif.14

13
Gambar 2.3 Penggunaan diuretik pada tatalaksana gagal jantung15

Nitrat
Pemberian nitrat sangat berguna bagi penderita gagal jantung yang juga
memiliki riwayat jantung koroner atau pada pasien yang telah menerima furosemid
dosis tinggi, namun belum mampu mengatasi sindrom gagal jantung. Pemberian
nitrat selalu dimulai dengan dosis rendah untuk mencegah sinkop.14

2.8.1.2 Obat Inotropik


Obat inotropik diberikan pada pasien yang terbuktu ada gangguan
kontraktilitas misalnya pada foto toraks tampak pembesaran jantung, atau hasil
echocardiography menunjukkan fraksi ejeksi <40%.14

Digoksin
Mekanisme kerja digoksin yang pertama adalah menghambat aktivitas pompa
natrium yang memperlambat fase repolarisasi agar lebih banyak Ca yang masuk ke
dalam sel sehingga kontraktilitas miokard meningkat. Mekanisme kedua adalah
dengan meningkatkan tonus vagus yang menyebabkan penurunan laju jantung.14

14
Digoksin dapat diberikan peroral atau perintravena. Digoksin perintravena
diberikan pada gagal jantung yang disebabkan atrial fibrilaasi respon cepat. Digoksin
diberikan dengan loading dose 3 kali 1 tablet (0,25mg) per hari selama tiga hari
untuk orang dewasa, kemudian dilanjutkan dengan maintenance dose 0,25mg per
hari untuk usia di bawah 70 tahun dan 0,125 mg oer hari untuk usia di atas 70 tahun.
Untuk gagal jantung kongestif akut yang disebabkan oleh fibrilasi atrium respon
cepat dan yang telah terjadi kardiomegali, loading dose untuk digoksin (IV) adalah
8-12ug/kgBB setiap 6 jam (maksimal 1,5 mg/hari) sampai tampak tanda-tanda
perbaikan, kemudian dilanjutkan dengan maintenance dose.14
Pemberian digoksin merupakan kontra indikasi pada semua penderita yang
pernah mengalami intoksikasi digitalis, pasien kardiomiopati hipertrofi, sindrom
Wolff-Parkinson-White, dan perlu berhati-hati pada pasien hipertiroidisme.14

β-Blocker
β-Blocker memperbaiki gejala gagal jantung sistolik serta memperlambat
progresivitas ketika ditambahkan pada terapi konvensional yang biasanya terdiri atas
ACE inhibitor, diuretik, dan digoksin. Penggunaan β-Blocker jangka panjang secara
konsisten dan signifikan meningkatkan fungsi jantung kiri yang dinilai melalui fraksi
ejeksi dan menurunkan insiden rawat pasien dengan gejala klinis yang beragam.
Selain itu, penggunaan β-Blocker kronik memperbaiki semua kelas NYHA pada
gagal jantung sistolik.14,15
Pemberian β-Blocker memerlukan perhatian khusus, semua pasien harus
berada dalam kondisi relatif stabil yaitu sudah tidak terlalu sesak, tidak edema
pretibial atau asites. Dimulai dengan dosis yang sangat rendah (start low) yaitu 1/8 –
1/10 dosis target, misalnya carvedilol 35mg/hari atau bisoprolol 5 mg/hari. Dosis
dinaikkan pelan (go slow) dengan supervisi ketat, yaitu apabila kondisi pasien
membaik, dinaikkan setiap 1-2 minggu sekali 1/8 tablet sampai mencapai dosis
target.14

2.8.1.3 Menurunkan Afterload dan Mencegah Remodeling


ACE Inhibitor
ACE Inhibitor memperbaiki hemodinamik dan status fungsional (mengurangi
gejala dan meningkatkan toleransi exercise), mengurangi rawatan untuk gagal

15
jantung dan memperpanjang harapan hidup. Apabila tidak ditemukan adanya retensi
cairan, ACE inhibitor harus diberikan pertama kali dalam menangani gagal jantung
sistolik. Pada kasus disertai retensi cairan, ACE inhibitor harus dimulai bersamaan
dengan diuretik.15
ACE inhibitor dimulai dengan dosis rendah dan perlahan-lahan ditritasi
sampai dosis efektif. Pasien harus dimonitor secara hati-hati untuk efek samping
utama ACE inhibitor termasuk hipotensi, azotemia prerenal, hiperkalemia dan batuk.
ACE Inhibitor sebaiknya tidak segera diberikan pada pasien gagal jantung dengan
batuk karna peningkatan tekanan pengisian ventrikel sering menyebabkan batuk.
Adapun adverse effect yang jarang terjadi pada terapi ACE inhibitor adalah
angiedema.15

Gambar 2.4 Penggunaan ACE Inhibitor pada gagal jantung15

Angiotensin Receptor Blockers (ARB)


Angiotensin Receptor Blockers (ARB) telah menjadi pilihan terapi alternatif
untuk ACE-I atau sebagai terapi tambahan ACE-I dan β-Blocker pada gagal jantung.
ARB sangat direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung kronis yang tidak
bertoleransi baik terhadap ACE-I. ARB juga menjadi pilihan terapi lini pertama
selain ACE-I, karena memberikan efek yang serupa.15
Efek samping ARB tidak jauh berbeda dengan ACE-I seperti hipotensi,
insufisensi renal dan hiperkalemia. Candesartan dan valsatran menjadi terbukti
sebagai ARB untuk mengatasi gagal jantung, obat lain yang terbukti efektif pada
tahap awal penyakit kardiovaskuler diantaranya eprosartan, irbesartan, losartan,
olmesartan, dan telmisartan.15
16
Aldosterone antagonist
Aldosteron menimbulkan efek yang merusak pada disfungsi jantung kiri dan
gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk rentensi natrium dan air,
elektrolit homeostasis abnormal, hipertrofi dan fibrosis miokardium, remodeling
vaskuler dan disfungsi sel endothelial. Aldosteron antagonis dapat dimulai dengan
dosis rendah dan bila dapat ditoleransi, dinaikkan menjadi dosis target yaitu 25 mg
spironolactone per hari dan 10 mg eplerenone per hari.15

Gambar 2.5 Mekanisme kerja obat gagal jantung

2.8.2 Edukasi
Edukasi yang dapat diberikan pada penderita CHF adalah16:
a) Edukasi kepatuhan minum obat,
b) Edukasi kepatuhan diet rendah garam, rehabilitasi jantung,
c) Edukasi cara mengatasi bila terjadi perburukan sesak napas,
d) Edukasi timbang berat badan dan lingkar perut, ukur jumlah cairan masuk dan
keluar agar seimbang,
e) Edukasi kontrol tekanan darah, nadi dan pemeriksaan fisik ke puskesmas
terdekat.

17
2.9 Prognosis
Secara umum, mortalitas setelah rawat inap untuk pasien dengan gagal
jantung adalah 10,4% pada 30 hari, 22% pada 1 tahun, dan 42,3% pada 5 tahun,
meskipun ada peningkatan yang signifikan dalam terapi dan peralatan medis.
Mortalitas lebih dari 50% untuk pasien gagal jantung dengan New York Heart
Association (NYHA) kelas IV, American College of Cardiology / American Heart
Association (ACC / AHA) tahap D. Gagal jantung yang terkait dengan infark
miokard akut (MI) memiliki mortalitas rawat inap 20-40%; mortalitas mendekati
80% pada pasien yang juga hipotensi (misalnya, syok kardiogenik). Gagal jantung
yang berhubungan dengan disfungsi sistolik memiliki mortalitas terkait 50% setelah
5 tahun.17

18
BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS
• Nama : Ny. M
• Nomor RM : 00.85.93.72
• Umur : 67 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : Padang
• Status : Menikah
• Pekerjaan : Pensiunan
• Agama : Islam

3.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama
Sesak nafas yang meningkat sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang


- Sesak nafas yang meningkat sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak
dipengaruhi oleh aktivitas, sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi cuaca,
makanan, waktu dan emosi.
- Riwayat bangun malam karena sesak disangkal.
- Riwayat tidur dengan bantal ditinggikan disangkal.
- Riwayat kaki sembab (+) sejak 1 minggu ini.
- Batuk hilang timbul sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
- Mual tidak ada, muntah tidak ada.
- Penurunan berat badan tidak ada
- BAB biasa, BAK biasa.

19
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Hipertensi (+) kontrol tidak teratur
- Riwayat DM (-)
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat PPOK disangkal
- Riwayat stroke disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan


Pasien seorang pensiunan perawat, tidak ada riwayat merokok ataupun konsumsi
alkohol.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK


KEADAAN UMUM
- Keadaan umum : sakit sedang
- Kesadaran : composmentis
- Tekanan darah : 165/92 mmHg
- Nadi : 108 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
- Pernafasan : 22 x/menit
- Suhu : 36° C
- Sianosis : tidak ada
- Edema : ada
- Anemis : tidak ada
- Ikterus : tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK :
Kulit
Warna kuning langsat, efloresensi tidak dilakukan, scar tidak ada, pigmentasi
normal, ikterus tidak ada, sianosis tidak ada, telapak tangan dan kaki pucat tidak ada,
pertumbuhan rambut normal tidak mudah rontok.

20
Kelenjar Getah Bening
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di leher, submandibula, supraklavikula,
infraklavikula, aksila, inguinalis.

Kepala
Bentuk normochepal, simetris, deformitas tidak ada, rambut hitam, lurus, tidak
mudah dicabut.
Mata : Edema palpebra tidak ada, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
Hidung : Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, tidak ada deviasi septum, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan,
pernapasan cuping hidung tidak ada.
Telinga : Kedua meatus acusticus eksternus normal, cairan serumen ada, tophi tidak ada,
nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, pendengaran baik.
Mulut : Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak
ada, gusi tidak berdarah, stomatitis tidak ada, bau pernafasan aseton tidak ada. Oral
trash tidak ada. Caries dentis ada.
Leher : Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, pembesaran kelenjar KGB tidak ada,
JVP (5+4) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.

Thoraks
Bentuk dada simetris, spider nevi tidak ada.
Paru-paru
I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri
P : Fremitus kanan sama dengan kiri
P : Sonor, redup di RIC VI (D) ke bawah
A : Bronkovesikular, ronkhi +/+, wheezing -/-
Jantung
I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus codis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI
P : batas atas RIC II, batas jantung kanan LSD, batas jantung kiri 2 jari lateral
LMCS RIC VI
A : murmur tidak ada, gallop tidak ada

21
Abdomen
I : tidak membuncit, venektasi tidak ada
P : supel, nyeri tekan tidak ada, hepar tidak teraba, lien tidak membesar.
Balotemen negatif, undulasi tidak ada
P : timpani, shiffting dullness tidak ada
A : BU positif normal

Alat kelamin
Tidak diperiksa

Ekstremitas
Ekstremitas atas : nyeri sendi tidak ada, gerakan bebas, edema tidak ada, jaringan
parut tidak ada, pigmentasi normal, telapak tangan pucat tidak ada, jari tabuh tidak
ada, turgor kembali lambat tidak ada, eritema palmaris tidak ada, sianosis tidak ada.
Reflek fisiologis normal, reflek patologis tidak ada.
Ekstremitas bawah : nyeri sendi tidak ada, gerakan bebas, edema pretibia ada pada
kedua tungkai, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, jari tabuh tidak ada,
turgor kembali lambat tidak ada, akral pucat tidak ada, sianosis tidak ada. Reflek
fisiologis normal, reflek patologis tidak ada.

Pemeriksaan laboratorium sederhana (15-06-19)


Darah rutin :
Hb : 14,2 gr/dl Na/K/Cl : 135 / 3,2 / 99 Mmol/l
Leukosit : 14.580 /mm3 Ureum : 34 g/dl
Trombosit : 279.000/mm3 Creatinin : 0,8 g/dl
Hematokrit : 42 % SGOT/SGPT : 19/11 u/l
Kesan : Hipokalemia

Analisa Gas Darah


pH : 7,49 HCO3 : 20,6
pCO2 : 26,5 mmHg BEcf : -2,9
pO2 : 75,9 mmHg SO2% : 97,2%
Kesan : Hipoksemia

22
EKG

Kesan : Sinus Rythm, QRS rate 106x/i axis normal, P wave normal, PR int
0.12, QRS durasi 0.06, Q path di II, aVF, ST (+), LVH +), RVH (-), PVC (+)

Rontgen Thorax:

Kesan : Bronkhopneumonia, Cardiomegali.

23
Diagnosis Kerja :
- CHF Fc II LVH RVH ec HHD PVC infrequent
- Bronkhopneumonia (CAP) dengan hipoksemia
- Hipokalemia

Tatalaksana
- Ist/ RG II DJ II/O2 5 dtCi
- IVFD NaCl 0,9% 24 jam/kolf
- Furosemid 2 x 1 mg i.v
- Ramipril 1 x 2,5 gram p.o
- Amlodipin 1 x 10 gram p.o
- Cephtriaxone 2 x 1 gram i.v
- Azitromicine 1 x 500 mg p.o
- n-Acetylcystein 3 x 1
- Forbivent 1 x 1 /nebu
- PCT 3 x 500 mg p.o
- Drip KCl 30 mEq dalam 200cc NaCl 0,9% habis dalam 4 jam
- Fluid balance

Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad fungtionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

24
BAB 4
DISKUSI

Usia pada pasien ini adalah 67 tahun, beberapa literatur mengatakan


peningkatan resiko terjadinya gagal jantung terjadi saat usia di atas 40 tahun.
Beberapa literatur lainnya mengatakan usia di atas 65 tahun baru dianggap memiliki
faktor resiko yang signifikan terhadap penyakit ini.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien memiliki keluhan sesak nafas yang
meningkat. Sesak napas dapat disebabkan oleh kardiak dan non-kardiak. Sesak napas
kardiak memiliki karakteristik semakin sesak dengan aktivitas, semakin sesak
dengan posisi berbaring dibandingkan duduk, pasien bisa tiba-tiba terbangun malam
hari karena sesak. Sesak napas pada kardiak biasanya terjadi pada pasien gagal
jantung. Sesak napas pada non kardiak dapat disebabkan oleh kelainan di paru,
gangguan psikiatri dan gangguan metabolik. Penyakit paru yang dapat menyebabkan
sesak adalah pneumonia, efusi pleura, pneumothoraks, asma dan PPOK. Sesak napas
pada penyakit paru biasanya timbul disertai batuk, ada pencetus seperti alergen,
makanan, cuaca, infeksi, dan ada riwayat atopi sejak kecil. Sesak napas akibat
gangguan psikiatri dapat ditemukan pada panic attack dan malingering. Sesak napas
akibat gangguan metabolik terjadi pada penyakit metabolik seperti ketoasidosis
diabetikum dengan pola napas kusmaul yaitu pernapasan yang cepat dan dalam.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan udem pada kedua tungkai, hal ini
diakibatkan oleh peningkatan tekanan di pembuluh darah sistemik melebihi tekanan
onkotik di intravaskuler sehingga terjadi perembesan cairan ke interstisial. Pada
ektremitas ditemukan edem pada kedua tungkai. Edem pada pasien ini terjadi karena
kongesti vena sistemik akibat peningkatan tekanan pada atrium kanan yang
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena. Edema perifer biasanya terjadi
pada saat terdapat gagal jantung kanan. Edema lebih tampak pada tungkai bawah
karena efek gravitasi, terutama bila pasien banyak berdiri dan biasanya membaik
pada pagi hari karena pasien berbaring semalaman.
Pada pemeriksaan rontgen toraks ditemukan adanya infiltrat di kedua lapang
paru, yang mendukung diagnosis bronkhopneumonia untuk keluhan batuk pasien.
Dari rontgen thoraks ditemukan juga pembesaran jantung (kardiomegali).

25
Pembesaran jantung merupakan suatu kompensasi karena peningkatan kontraksi
otot-otot jantung untuk mencukupi aliran darah ke seluruh tubuh. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan adanya penurunan kalium, sehingga pasien juga didiagnosis
dengan hipokalemia.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
merujuk pada kriteria Framingham. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kedua
tungkai pitting edema yang merupakan kriteria minor. Pada rontgen tampak
gambaran kardiomegali dengan CTR 58 % yang merupakan kriteria mayor. Jadi
didapatkan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada pasien, pada kasus ini sudah
memenuhi kriteria diagnosis untuk gagal jantung.
Berdasarkan kriteria diagnosis NYHA (New York Heart Association), pasien
termasuk NYHA kelas II yaitu, penderita dengan kelainan jantung yang berakibat
pada pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang
kurang dari aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea,
atau angina. Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria ini penting untuk menentukan
terapi yang akan diberikan pada pasien.
Pasien mendapatkan terapi furosemid 2 x 1 mg i.v, ramipril 1 x 2,5 gram p.o,
amlodipin 1 x 10 gram p.o, cephtriaxone 2 x 1 gram i.v, azitromicine 1 x 500 mg p.o,
PCT 3 x 500 mg p.o, n- Acetylcystein 3 x 1, forbivent 1 x 1 /nebu, Drip KCl 30 mEq
dalam 200cc NaCl 0,9% habis dalam 4 jam. Furosemid merupakan golongan diuretik
yang merupakan pengobatan standar untuk penderita gagal jantung kronik. Diuretik
menurunkan volume akhir diastolic dan meningkatkan stroke volume dan cardiac
output. Secara klinis, diuretik meningkatkan kapasitas kerja jantung dan mengurangi
gejala yang disebabkan edema pulmonal dan perifer. Diuretik yang sering digunakan
ialah tiazid, furosemid dan spironolakton.
Ramipril merupkan golongan ACE-I. ACE Inhibitor memperbaiki
hemodinamik dan status fungdional (mengurangi gejala dan meningkatkan toleransi
exercise), mengurangi rawatan untuk gagal jantung dan memperpanjang harapan
hidup. Apabila tidak ditemukan adanya retensi cairan, ACE inhibitor harus diberikan
pertama kali dalam menangani gagal jantung sistolik. Pada kasus disertai retensi
cairan, ACE inhibitor harus dimulai bersamaan dengan diuretik. Pada CHF NYHA
Kelas II, diuretik dengan ACE-I merupakan pilihan terapi utama.

26
BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Gagal jantung merupakan
tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan
morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal
jantung secara klinis.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian klinis,
didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan
ekokardiografi. Tatalaksana gagal jantung meliputi edukasi perubahan gaya hidup
dan pengobatan dengan medika mentosa.

27
DAFTAR PUSTAKA

1) American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistic-2004 Update. Dallas,
TX: American Heart Association: 2003
2) Sudoyo, Aru. W. et.al. (editor) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Ed. 5. Jakarta
Pusat : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2007
3) Leonard, S. Lilly (editor) Patophysiology of the heart : a collaborative project of
medical students and faculty 5th Ed. : Lippicont Williams &Wikkins, a WolterKhower
Business, 2011
4) Fox KF, Cowle MR, Wood DA et.al. Coronary artery disease as the cause incident heart
failure in the population. Eur Heart J 2001:22:228-36
5) Price SA, Wilson ML, Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6.(Brahm
U. Pendit..., Penerj.) Editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto H, et.al. Jakarta : ECG,
2005
6) Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In: Libby P, Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP. In: Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007: 561-580.
7) Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart failure. Role of
angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91.
8) Aulia Sani.Heart failure. Medya crea, Jakarta .2007: hal 1-104.
9) Parker, R.B., Patterson, H.J., Johnson, J.A., 2008, Heart Failure dalam Dipiro, J.T.,
Talbert, L.R., Yee, C.G., Matzke, R.G., Wells, B.G., Posey, M.L., Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach 7th Ed, The McGraw-Hill Companies, New York.
10) Dewi WK. 2009. Hubungan antara Riwayat Gagal Ginjal Kronik dengan Mortalitas di
Rumah Sakit pada Pasien dengan Diagnosis Gagal Ginjal Akut di Lima Rumah Sakit di
Indonesia pada Desember 2005 – Desember 2006. Skripsi. Jakarta. Program Studi
Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
11) Manurung D. 2010. Tata Laksana Gagal Jantung Akut. Dalam (Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta:
InternaPublishing, 1515-9.
12) McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K, et al.
2012. ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2012. Eur Heart J, 33: 1787-847.
13) Kapita selekta kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius FKUI,2001:531-
534.
14) Rilantono, L. I 2012. Penyakit kardiovaskular. Jakarta : Badan Penerbit FKUI
15) Fuster, V., Walsh, R.A., Harington, R. A. 2011. Hurt’s the Hearth. 13th ed. New York:
McGraw-Hill
16) Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. 2016. Panduan Praktik Klinis
dan Clinical Pathway Penyakit Pembuluh Darah. Edisi Pertama.
17) Dumitru I. Heart Failure. https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview.
Diakses pada 10 Juni 2019.

28