LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KASUS

CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF) DI RUANG TUNJUNG I
RSUD PRAYA LOMBOK TENGAH

DI SUSUN OLEH :

NISWATUN ASNAWATI
NIM : 068 STYC 17

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG S1
MATARAM
2019
i
 TINJAUAN PUSTAKA
1. 1 Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal
ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh
darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993; Sujana 2013)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Mansjoer,
2001; Sujana 2013)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah
ketidakmampua n jantung memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008;
Sujana 2013).
2. Anatomi Fisiologi
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada
(toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru.
b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai
pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat
memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :

1
a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
c. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut :
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal
dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan
ke ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke
ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum atrium.
b. Ventrikel
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
a) Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan
ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel
kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis
atau katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel,
serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.

2
 b) Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan
aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya
katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol
ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
a. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik.
Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner
kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang
disebut ”sinus valsava”.
b. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,
vena kardiaka anterior, sinus koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri
dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai
berikut :
a. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang
tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara
denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis
yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
b. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau
dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran

3
 darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama
resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
c. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah
dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke
dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.
d. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah
kembali ke jantung.
e. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah
dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah
dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena
rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar
yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat
juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi
jantung, yaitu mempunyai fungsi sebagai berikut :
a. Sirkulasi Sistemik
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4) Banyak mengalami tahanan.

4
 5) Kolom hidrostatik panjang.
b. Sirkulasi Pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru.
2) Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4) Hanya sedikit mengalami tahanan.
5) Kolom hidrostatiknya pendek.
c. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan
oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
1) Peningkatan aktifitas
2) Jantung berdenyut
3) Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama
yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) yaitu:
a. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling:
peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat
sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban
awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk
menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan
hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh

5
 kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah
sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.
c. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk
dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan
besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban
akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
d. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya
bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada
ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah
jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-
faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek
dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut :
1) Regulasi tekanan darah jangka pendek
a) Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi
tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan
adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter
pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan:
(1) Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi
diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai
vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
(2) Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta.
Baroresptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan
regangan arteri.

6
 (3) Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta.
Kemoreseptor berespon terhadap perubahan kadar oksigen,
karbon dioksida dan hidrogen dalam darah.
b) Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu
regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan
dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin
dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide,
dan alkohol.
2) Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui
2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan
filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan
sistem renin angiotensin.
Gambar 7.1 Anatomi Jantung

Sumber : (Sujana, 2013)

2. Etiologi
Menurut Price (1994) dalam Sujana (2013) decompensasi cordis
adalah sebagai berikut:
a. Kelainan mekanis.
1) Peningkatan beban tekanan
a) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
b) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)

7
 2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan
beban awal dan sebagainya)
3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus
pidalis).
4) Tamponade perikardium.
5) Restriksi endokardium atau miokardium.
6) Aneurisme ventrikel.
7) Dis sinergi ventrikel.
b. Kelainan miokardium
1) Primer
a) Kardiomiopati.
b) Miokarditis.
c) Kelainan metabolik.
d) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
e) Presbikardia.
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) .
a) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
b) Kelainan metabolik.
c) Inflamasi.
d) Penyakit sistemik.
e) Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
a) Henti jantung.
b) Fibrilasi.
c) Takikardi atau bradikardi yang berat.
d) Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
3. Tanda dan Gejala
Menurut Arif masjoer (2001) dalam Sujana (2013). Gejala yang
muncul dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
a. Gagal jantung kiri

8
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi, yaitu :
1) Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
2) Batuk
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
b. Gagal jantung kanan :
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
5) Nokturia
6) Kelemahan.

9
4. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka
akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema
paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan
kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).

10
 5. Patway

Disfungsi miokard Beban tekanan yang Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
(AMI), Miokarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban systole Preload meningkat

meningkat Gagal jantung kanan

Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan
ventrikel

Crdiak output menurun

Beban jantung meningkat

CHF

1
 Gagal pompa Backward failur Gagal pompa
ventrikel kiri ventrikel kanan

Foreward failur Tekanan ventrikel

dan atrium kiri Tekanan diastole
meningkat meningkat

Tekanan vena pulmonalis Bendungan ventrikel

Suplay darah Suplay O2 menurun Renal Flow menurun meningkat kanan
jaringan menurun

Metabolisme Sinkop RAA Tekanan kapiler paru Bendungan venan

anaerob meningkat sistemik

Aldosteron meningkat
Asidosisi metabolik Penurunan perfusi Hepar
Lien
jaringan

ADH meningkat Edema paru Beban ventrikel Splenomegali Hepatomegali

Penimbunan laktat & kanan meningkat
ATP menurun
Ronchi basah Hipertropi ventrikel
Fatique Retensi Na+H2O kanan Mendesak
diafragma
Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen
Intoleransi aktifitas Kelebihan volume ventrikel kanan Sesak nafas
(Pemenuhan ADL) cairan vaskuler
Refleks batuk
Pola Nafas tidak
Gangguan Penumpukan sekret efektif
pertukaran Gas
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
7. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani
dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok
kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade
perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti
gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang
canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan
ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2002).
8. Penatalakasanaan’
Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
d. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi
e. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan :
 peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia
dan hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
9. Dampak Penyakit Terhadap Kebutuhan Dasar Manusia
a. Kebutuhan Oxygenasi
Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan cardiak output
menurun, residu pada ventrikel kiri bertambah banyak, tekanan
ventrikel kiri meningkat, tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan
pada vena pulmonalis meningkat, tekanan pada kapiler paru lebih
tinggi dari tekanan osmotik koloidal mengakibatkan transudat
interstisial, membran respirasi menjadi lebih tebal, menyebabkan
kemampuan complience dan recoil paru menurun sehingga pernapasan
menjadi dangkal.
b. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke
ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-
angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium
mengakibatkan kelebihan volume cairan vaskuler.
c. Kebutuhan sirkulasi
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan
menurun, mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
d. Kebutuhan Eliminasi

2
 Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke
ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-
angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium
mengakibatkan produksi urine menurun.
e. Kebutuhan aktifitas
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan
menurun, mengakibatkan metabolisme anaerob, penimbunan asam
laktat, produksi ATP menurun, terjadi kelemahan fisik (patique).
1. 2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60
tahun, laki-laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih
sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit
hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang,
timbul atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang
memperberat dan memperingan keluhan.
3) Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
a) Hipertensi

3
 b) Hiperliproproteinemia
c) Diabetes melitus
d) Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.
c. Pemeriksaan fisik dan focus pengkajian
1) Evaluasi status jantung : berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/Iktus cordis,
tekanan darah, mean arterial pressure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus altemans, Gallops, mur-mur.
2) Respirasi : dispnea, orthopnea, suara nafas tanmbahan (ronchi,
rales, wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP>3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa
cemas/takut yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sclera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT)>2 detik, suhu akral dingin,
diaphoresis, warna kulit pucat, dan pitting edema.
Menurut Doenges (2000: 52) dan pengjkajian pola fungsional
menururt Gordon pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1) Aktivitas/istirahat
a) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda
vital berubah pad aktivitas.
2) Pola hubungan dan peran
Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam msyarakat
bila bila harus menjalani rawat inap

4
3) Pola persepsi dan konsep diri
Damak yang timbul pada klien CHF adalah rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan
pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan body image)
4) Sirkulasi

a) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b) Tanda :
(1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
(2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
(3) Irama Jantung ; Disritmia.
(4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
(5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
(6) posisi secara inferior ke kiri.
(7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
(8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
(9) Murmur sistolik dan diastolic.
(10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
(11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
(12) kapiler lambat.
(13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
(14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
(15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
(16) khususnya pada ekstremitas.
5) Integritas ego
a) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

5
6) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
7) Makanan/cairan
a) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang
telah diproses dan penggunaan diuretic.
b) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
8) Higiene
a) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
9) Neurosensori
a) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung.
10) Nyeri/Kenyamanan
a) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
b) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
11) Pernapasan
a) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b) Tanda :
(1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.

6
 (2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
(3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
(4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
(5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
(6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
12) Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
2. Analisa Data
No Data Masalah Etiologi

1 Gejala dan tanda mayor Pola Nafas Tidak Efektif Peningkatan kebutuhan
Ds : metabolisme
1. Dispnea
Do: Beban jantung meningkat
1. Penggunaan otot bantu
pernapasan CHF
2. Fase ekspirasi
memanjang Gagal pompa ventrikel kanan
3. Pola nafas abnormal
(mis. Takipnea, Tekanan diastole meningkat
bradipnea,
hiperventilasi, kussmaul, Bendungan ventrikel kanan
cheyne-stokes
Gejala dan tanda minor Bendungan vena sistemik
Ds :
1. Ortopnea Hepar
Do:
1. Pernapasan pursed-lip Hepatomegali
2. Pernapasan cuping
hidung Mendesak diafragma

7
 3. Diameter thoraks
anterior posterior Sesak nafas
meningkat
4. Ventilasi semenit Pola nafas tidak efektif
menurun
5. Kapasitas vital menurun
6. Tekanan ekspirasi
menurun
7. Tekanan inspirasi
menurun
8. Ekskrusi dada berubah
2 Tanda dan gejala Mayor Kelebihan Volume Cairan Disfungsi Miokard (AMI),
Ds : Vaskuler Miocarditis
1. Ortopnea
2. Dispnea Kontraktilitas menurun
3. Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND)
Do: Hambatan Pengosongan
1. Edema anasarka dan/ Ventrikel
atau edema perifer
2. Berat badan meningkat COP Menurun
dalam waktu singkat
3. Jugular Venous Pressure Beban jantung meningkat
(JVP) dan/atau Central
Venous Pressure (CVP) CHF
meningkat
4. Refleks hepatojugular Gagal pompa ventrikel kiri
positif
Gejala dan tanda minor Foreward failur
Ds:-
Do: Renal flow menurun
1. Distensi vena jugularis

8
 2. Terdengar suara nafas RAA
tambahan
3. Hepatomegali Aldosteron
4. Kadar Hp/Ht menurun
5. Oliguria ADH
6. Intake lebih banyak dari
output (balance cairan Retensi Na+H2O
posistif)
7. Kongesti paru Kelebihan volume cairan
vaskuler

3 Gejala dan tanda mayor Gangguan pertukaran gas Beban tekanan berlebihan
Ds:
4. Dispnea Beban sistole meningkat
Do:
1. PCO2 Kontraktilitas menurun
meningkat/menurun
2. Takikardi Hambatan pengosongan
3. PH arteri ventrikel
meningkat/menurun
4. Bunyi nafas tambahan Cardiac output menurun
Tanda dan gejala minor
Ds: Beban jantung meningkat
1. Pusing
2. Penglihatan kabur CHF
Do:
1. Sianosis Gagal pompa ventrikel kiri
2. Diaforesis
3. Gelisah Backward failur

9
 4. Nafas cuping hidung
5. Pola nafas abnormal Tekanan ventrikel dan atrium
(cepat, lambat, kiri meningkat
regular/ireguler,
dalam/dangkal) Tekanan vena pulmonalis
6. Warna kulit abnormal
(mis.pucat, kebiruan) Tekanan kapiler paru
7. Kesadaran menurun
Edema paru

Ronchi basah

Iritasi mukosa paru

Refleks batuk

Penumpukan sekret

Gangguan pertukaran gas

4 Tanda Gejala mayor Intoleransi aktivitas Beban sistolik berlebihan

Ds:
1. Mengeluh lelah Preload meningkat
Do:
1. Frekuensi jantung Beban jantung mmeningkat
meningkat >20% dari
kondisi istirahat CHF

Tanda Gejala Minor

Gagal pompa ventrikel kiri
Ds:
1. Dispnea saat/setelah
Foreward failur
istirahat
2. Merasa tidak nyaman
Suplai darah ke jaringan

10
 setelah beraktivitas menurun
3. Merasa lemah
Do: Metabolisme anaerob
1. Tekanan darah berubah
>20% dari kondisi Asidosis metabolik
istirahat
2. Gambaran EKG Penimbunan laktat dan ATP
menunjukkan aritmia
saat/setelah aktivitas Fatique
3. Gambaran EKG
menunjukkan iskemia Intoleransi aktivitas
4. Sianosis (Pemantauan ADL)

3. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bendungan vena sistemik
dan desakan diafragma
b. Kelebihan volume cairan vaskuler berhubungan dengan retensi natrium
dan H2O
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Tekanan ventrikel dan
atrium kiri meningkat
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sirkulasi pembuluh
darah sitemik, vasokontriksi, afterload meningkat, fatigue ditandai
dengan frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istrahat.

11
 4. Intervensi Keperawatan
Hr/ Dx Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi
Tgl
1 Pola nafas tidak NOC NIC:
efektif berhubungan Respiratory status: ventilation 1. Posisikan pasien
dengan bendungan Respiratory status : Arway patency untuk
vena sistemik dan Vital sign status memaksimalkan
desakan diafragma Tujuan: ventilasi
Setelah dilakukan tindakan 2. Buka jalan nafas
keperawatan selama 2x24 jam gunakan tehnik
diharapkan pola nafas klien dalam chenlift atau jau
batas normal. thrust bila perlu
Dengan kriteria Hasil : 3. Identivikasi pasien
1. Mendemonstrasikan batuk efektif perlunya
dan suara nafas yang bersih tidak pemasangan alat
ada sianosis dan dispneu, mampu jalan nafas uatan.
mengeluarkan sputum, , mampu 4. Pasang mayo bila
bernapas dengan mudah. perlu
2. Menunjukkan jalan nafas yang 5. Lakukan fisiterapi
paten (klien tidak merasa dada jika perlu
tercekik, irama nafas, frekuensi 6. Monitor respirasi
nafas, dalam rentan normal, dan status O2
tidak ada suara nafas abnormal) 7. Berikan terapi O2
3. Tanda-tanda vital dalam rentan 8. Monitor tanda-tanda
normal vital

2 Kelebihan volume Tujuan : Setelah dilakukan tindakan NIC :

cairan vaskuler keperawatan selama 2x24 jam

1 Pertahankan
berhubungan dengan diharapkan cairan klien dalam batas
catatan intake dan
retensi natrium dan normal.
output yang akurat
H2O Kriteria hasil:
2 Monitor hasil lab
1 Electrolit and acid base balance
yang sesuai dengan

12
 2 Fluid balance retensi cairan
3 Hydration (BUN , Hmt ,
Setelah dilakukan tindakan osmolalitas urin )
keperawatan selama 2x 24 jam 3 Monitor vital sign
Kelebihan volume cairan teratasi 4 Monitor indikasi
dengan kriteria: retensi / kelebihan
1 Terbebas dari edema, efusi, cairan (cracles,
anaskara CVP , edema,
2 Bunyi nafas bersih, tidak ada distensi vena leher,
dyspneu/ortopneu asites)
3 Terbebas dari distensi vena 5 Kaji lokasi dan luas
jugularis, edema
4 Memelihara tekanan vena sentral, 6 Monitor masukan
tekanan kapiler paru, output makanan / cairan
jantung dan vital sign DBN 7 Monitor status
5 Terbebas dari kelelahan, nutrisi
kecemasan atau bingung 8 Berikan diuretik
sesuai interuksi
9 Kolaborasi
pemberian obat.
10 Monitor berat
badan
11 Monitor elektrolit
12 Monitor tanda dan
gejala dari odema
3 Gangguan pertukaran NOC NIC:
gas berhubungan Respiratory status : Gas exchange 1. Airway manajement
dengan Tekanan Respiratory Status : ventilation Posisikan pasien
ventrikel dan atrium Vital Sign Status untuk
kiri meningkat Setelah dilakukan tindakan memaksimalkan
keperawatan selama 2x24 jam di ventilasi
harapkan pasien tidak mengalami 2. Indikasikan pasien

13
 gangguan pertukaran gas dengan perlunya
Kriteria Hasil : pemasangan alat
1. Mendemonstransikan jalan nafas bantuan
peningkatan ventilasi dan 3. Lakukan fisioterapi
oksigenasi yang adekuat dada jika perlu
2. Memelihara kebersihn paru-paru 4. Auskultasi suara
dan bebas dari tanda-tanda nafas catat adanya
distress pernapasan suara tambahan
3. Mendemonstrasikan batuk efektif Respiratory
dan suara nafas yang bersih, Monitoring
tidak ada sianosis dan dyspneu 1. Monitor rata-rata,
(mampu mengeluarkan sputum , kedalaman irama
mampu bernafas dengan mudah dan usaha
tidak ada prused-lips) pernapasan
2. Caatatpergerakan
dada amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot,
suprasclaviculardan
interescostal
3. Monitor pola nafas
4. Monitor suara nafas

4 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

berhubungan dengan 1. Self Care : ADLs
1. Observasi adanya
gangguan sirkulasi 2. Toleransi aktivitas
pembatasan klien
pembuluh darah 3. Konservasi eneergi
dalam melakukan
sitemik, vasokontriksi, Setelah dilakukan tindakan
aktivitas
afterload meningkat, keperawatan selama 2x24 jam Pasien
2. Kaji adanya faktor
fatigue ditandai bertoleransi terhadap aktivitas dengan
yang menyebabkan

14
dengan frekuensi Kriteria Hasil : kelelahan
jantung meningkat 1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik 3. Monitor nutrisi dan
>20% dari kondisi tanpa disertai peningkatan tekanan sumber energi yang
istrahat. darah, nadi dan RR adekuat
2. Mampu melakukan aktivitas sehari 4. Monitor pasien akan
hari (ADLs) secara mandiri adanya kelelahan
3. Keseimbangan aktivitas dan fisik dan emosi
istirahat secara berlebihan
5. Monitor respon
kardivaskuler
terhadap aktivitas
(takikardi, disritmia,
sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan
hemodinamik)
6. Monitor pola tidur
dan lamanya
tidur/istirahat pasien
7. Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalam
merencanakan
progran terapi yang
tepat.
8. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
9. Bantu untuk
memilih aktivitas

15
 konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
10. Bantu untuk
mengidentifikasi
dan mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
12. Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
disukai
13. Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu
luang
14. Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
15. Sediakan penguatan
positif bagi yang

16
 aktif beraktivitas
16. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
17. Monitor respon
fisik, emosi, sosial
dan spiritual

5. Implementasi
Implementasi merupakan tahap pelaksanaan dari intervensi yang sudah di
tentukan sebelumnya. Setelah melakukan intervensi keperawatan, tahap
selanjutnya adalah mencatat intervensi yang telah dilakukan dan evaluasi
respon klien (Deswani, 2009; Suhardi Mardiyanto, 2013).
Adapun pelaksanaan tindakan keperawatan secara umum pada
klien dengan gagal jantung kongestif :
a. Pemberian oksigen.
b. Pembatasan aktivitas dan istirahat yang adekuat.
c. Penurunan volume cairan tubuh.
d. Pembatasan garam dan natrium.
e. Pemberian digitalis, vasodilator dan diuretik.
f. Pencegahan komplikasi.
g. Pemberian informasi.
6. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan merupakan langkah terakhir dalam proses
keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan terus-menerus
dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan
lainnya (Lismidar, dkk., 2005; Suhardi Mardiyanto, 2013).
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung.
a. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.
b. Menunjukkan peningkatan curah jantung,

17
c. Tanda-tanda vital kembali normal.
d. Terhindar dari resiko penurunan perfusi jaringan.
e. Tidak terjadi kelebihan volume cairan.
f. Tidak sesak.
g. Edema ekstremitas tidak terjadi.
h. Menunjukkan penurunan kecemasan.
i. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya,
j. Mematuhi semua aturan medis.
k. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda
dari komplikasi.
l. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.
m. Menjelaskan alasan terjadinya pencegahan komplikasi.
n. Mematuhi program perawatan diri.\Menunjukkan pemahaman
mengenai terapi farmakologi.
o. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Mardianto Suhardi. 2013. Askep Congestive Heart Flure. Di unduhpada tanggal

16 Juli 2019. https://id.scribd.com/doc/153825202/Askep-CHF-nEEW
PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator
Diagnostik, Edisi 1. Jakarta : DPD PPNI
Sujana. 2013.Laporan pendahuluan Askep CHF. Di unduh pada tanggal 15 Juli
2019. https://id.scribd.com/doc/124764789/Laporan-Pendahuluan-Askep-
Chf
Wikilson. Judith M. 2016. Diagnosa Keperawatan : Diagnosa Nanda-1,
Intervensi Nic, Hasil Noc, Ed.10. Jakarta :EGC

19