Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria
masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka
kejadian SN di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia
di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000
anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. Di
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik
merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di poliklinik khusus
Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat
antara tahun 1995-2000.
Penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan
kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan
menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi
3, yaitu kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti
penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus
sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi
berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter)
dan mempunyai prognosis buruk.
Sindrom nefrotik (SN) pada anak yang didiagnosis secara histopatologik
sebagai lesi minimal, sebagian besar memberikan respons terhadap pengobatan
steroid (sensitif steroid). Sedangkan SN lesi nonminimal sebagian besar tidak
memberikan respons terhadap pengobatan steroid (resisten steroid).1-
4International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) membuat panduan
gambaran klinis dan laboratorium untuk memperkirakan jenis lesi pada anak yang
menderita SN. Gambaran klinis dan laboratorium tersebut adalah usia saat
serangan pertama, jenis kelamin, hipertensi, hematuria, rerata kadar kreatinin,
komplemen C3, dan kolesterol serum. Seperti telah diketahui, bentuk
histopatologik memberikan gambaran terhadap respons pengobatan steroid,
seperti jenis glomerulonefritis mesangial proliferatif (GNMP) sebesar 80-85%
adalah resisten seroid. Sampai saat ini, belum terdapat data gambaran

1
2

histopatologik di Indonesia, sehingga pada sindrom nefrotik resisten steroid


(SNRS) dan sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS) akan memberikan gambaran
klinis yang berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh ISKDC. Kadar protein
nonalbumin diikutsertakan pula dalam penelitian ini karena belum pernah diteliti
sebelumnya. Penelitian ini bertujuan untuk menilai hubungan antara berbagai
gambaran klinis dan laboratorium secara bersama-sama dengan respons terhadap
pengobatan steroid (SNRS dan SNSS). (Behrman, 2012)

1.2 Tujuan Penulisan Makalah


1. Tujuan Umum
Mahasiswa keperawatan mampu memahami konsep dasar medis dan
asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit sindroma nefrotik.
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa keperawatan dapat :
a. Menjelaskan pengertian dari sindroma nefrotik
b. Menjelaskan etiologi dari sindroma nefrotik
c. Menjelaskan patofisiologi dan pohon (pathways) dari sindroma nefrotik
d. Menjelaskan manifestasi klinik dari sindroma nefrotik
e. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dari sindroma nefrotik
f. Menjelaskan penatalaksanaan dari sindroma nefrotik
g. Menjelaskan komplikasi dari sindroma nefrotik
h. Menjelaskan asuhan keperawatan dari sindroma nefrotik
3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit


2.1.1 Definisi
Sindrom nefrotik adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang
terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan
proteinuria (protein di dalam air kemih), menurunnya kadar albumin dalam darah,
penimbunan garam dan air yang berlebihan, dan meningkatnya kadar lemak dalam
darah.Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa
oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat
(Mansjoer,2017).
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria,
hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suryadi, 2016).
Sindrom nefrotik adalah merupakan manifestasi klinik dari
glomerulonefritis (GN) ditandai dengan gejala edema, proteinuria masif > 3,5
g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl, lipiduria dan hiperkolesterolemia. Kadang-
kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. Sindrom
nefrotik paling banyak terjadi pada anak umur 3-4 tahun dengan perbandingan
pasien wanita dan pria 1:2. (Nurarif, 2015).

2.1.2 Etiologi
Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Primer
a. Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun)
b. Pria dan wanita 2 : 1
c. Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.
d. Terjadi glomerulonefritis primer, GN membranosa, GN proliferatife, GN
membranoproliferatif

3
4

2.1.3 Etiologi
Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Primer
e. Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun)
f. Pria dan wanita 2 : 1
g. Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.
h. Terjadi glomerulonefritis primer, GN membranosa, GN proliferatife, GN
membranoproliferatif

3. Kongenital
a. Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
b. Herediter resisten gen
c. Tidak resisten terhadap terapi malalui transplantasi ginjal.
(Ngastiyah, 2015)

2.1.3 Patofisiologi
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular (kebocoran
glomerulus) akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan
terjadi proteinuria. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga
jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi
hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air. Menurunnya
tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah
dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi
natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi
sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia). Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan,
kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau
defisiensi seng.
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau
sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini
5

dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang
dewasa termasuk lansia.
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan
ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus
yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative
glikoprotein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein
terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein
didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya
diekskresikan dalam urin.
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada
umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl.
Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema
terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang
memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh
karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan
edema yang diakibatkan pergeseran cairan.
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah
arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan
menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin
angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan juga akan
mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang
peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan
merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air
dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma
tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan
memperberat edema.
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone
akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol,
trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh
6

hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan


terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein
lipase plasma (Husein, 2012).
7
8

2.1.4 Manifestasi Klinis


Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom
nefrotik adalah:
1. Edema umum (anasarka), terutama jelas pada wajah dan jaringan
2. periorbital.
3. Proteinuria dan hipoalbuminemia.
4. Hiperlipidemia
5. Oliguria
6. Hipokolesterolemia
7. Urine gelap, berbusa
9

8. Mual, anoreksia, nausea.


9. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen,pucat dan keletihan
2.1.5 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Terapeutik
a. Diit tinggi protein
b. Pembatasan sodium jika anak hipertensi
c. Antibiotic untuk mencegah infeksi
d. Terapi deuritik sesuai program
e. Terapi albumin jika intake oral dan output urine kurang
f. Terapi predinson dengan dosis 2 mg/kg/per hari sesuai program
(Suryadi,2016)
2. Penatalaksanaan medis untuk sindroma nefrotik mencakup komponen
perawatan
a. Pemberian kortikosteroid (prednison).
b. Penggantian protein (dari makanan atau 25 % albumin).
c. Pengurangan edema : diuretic dan restriksi natrium (diuretika
hendaknya digunakan secara cermat untuk mencegah terjadinya
penurunan volume intravaskuler, pembentukan trombus dan
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit).
d. Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (menurunkan banyaknya
proteinuria pada glomerulonefritis membranosa).
e. Klorambusil dan siklofosfamid (untuk sindroma nefrotik
tergantung steroid dan pasien yang sering mengalami
kekambuhan).
f. Obat nyeri untuk mengatasi ketidaknyamanan berhubungan dengan
edema dan terapi infasive.
3. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Tirah baring: Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring selama
beberapa harimungkin diperlukan untuk meningkatkan diuresis
guna mengurangi edema. Baringkan pasien setengah duduk, karena
adanya cairan di rongga thoraks akan menyebabkan sesak nafas.
Berikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit (bantal
10

diletakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung


kaki akan lebih rendah dan akan menyebabkan edema hebat).
b. Terapi cairan: Jika klien dirawat di rumah sakit, maka intake dan
output diukur secara cermat da dicatat. Cairan diberikan untuk
mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
c. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam
perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong
urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai
minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut,
menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan.
Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum
harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi,
hindarkan menggosok kulit.
d. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema
kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka
harus diswab dengan air hangat.
e. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri
abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan
memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan
darah.
f. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik
cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun
infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak
dengan steroid dan siklofosfamid.
g. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang
tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan
pencegahan dekubitus.
h. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali
tergangu dengan penampilan anak.
11

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
a. Identitas klien
1) Nama klien, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, pendidikan, agama, kultur
budaya, suku bangsa dan alamat.
2) Tanggal klien masuk, nomor Rekam Medis, dan diagnosa medis.
2. Identitas keluarga
a. Nama orang tua, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku bangsa, alamat.
3. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama :
a. Biasanya pasien datang dengan bengkak disebagian atau seluruh tubuh,
urine lebih sedikit, urine berwarana hitam, berat badan meningkat,
wajah mengembang sekitar mata, terutama meningkat di pagi hari,
tekanan darah normal, anoreksia, mudah lelah, malnutrisi, asites (perut
bengkak), diare, muntah dan kesukaran bernapas.
2) Riwayat Kesehatan Saat Ini
a. Pasien dikaji lamanya keluhan yang dirasakan dan sudah dibawa
berobat kemana mana, mendapat terapi apa dan bagaimana reaksi tubuh
atas penyakitnya terhadap pengobatan yang telah dilakukan.
3) Riwayat Kesehatan Masa Lalu
a. Ada kemungkinan anak yang telah mengalami penyakit/gejala sindrom
nefrotik, tetapi penyakit ini tak ada hubungan dengan penyakit yang
pernah diderita dahulu.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
a. Penyakit sindrom nefrotik dapat diperparah dengan infeksi bakteri
misalnya keluarga ada yang menderita TBC, keluarga memiliki riwayat
hipertensi atau memiliki riwayat penyakit yang sama dengan pasien
karena sindrom nefrotik bisa diturunkan sebagai resesif autosomal.

11
12

5) Riwayat Kesehatan Lingkungan


a. Daerah atau tempat tinggal yang kotor (banyak bakteri), perlu dikaji
juga daerah tempat tinggal dekat dengan sumber polusi atau tidak.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital, biasanya akan mengalami peningkatan terutama
tekanan darah yaitu di atas 100/60 mmHg, nadi cepat atau lambat dan
pernapasan menjadi cepat antara 30-40 x/menit.
b. Wajah biasanya membengkak (moon face)
c. Mata biasanya mengalami edema pada palpebra, konjungtiva anemis
d. Abdomen, pada saat dilakukan inpeksi terlihat adanya pembesaran
abdomen karena adanya penumpukan cairan. Palpasi akan ditemukan
hasil tes ballotemen positif yang menandakan adanya asites.
e. Scrotum akan membesar/edema karena adanya penumpukan cairan.
f. Ekstremitas akan terjadi edema dan kelemahan akibat kondisi penyakit
yang dialami penderita.
5. Pola Aktivitas sehari-hari
a. Pola nutrisi akan mengalami gangguan, penderita akan menjadi malas
makan dan minum, mual dan muntah.
b. Pola eliminasi akan mengalami gangguan, terutama pada eliminasi
buang air kecil, penderita akan mengalami kesulitan atau penurunan
volume urine. Kadang-kadang bisa terjadi hematuria.
c. Pola istirahat dan tidur akan mengalami gangguan akibat adanya nyeri
pada edema, terutama scrotum.
d. Pola aktivitas menjadi terganggu, pasien menjadi malas beraktivtas
e. Personal hygiene menjadi tidak terurus akibat kelemahan fisik.
6. Pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan antara lain
a. Urine
b. Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine
kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin,
mioglobin, porfirin.
c. Urinalisis dan bila perlu biakan urin
13

d. Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein
/kreatini urin pertama pagi hari
e. Pemeriksaan darah
1. Darah tepi (HB,Leukosit,hitung jenis,trombosit, hematokrit,LED )
2. Kadar albumin dan kolesterol plasma
3. Kadar ureum,kreatinin,serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau
dengan rumus Schwartz
4. Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria
mikroskopis persisten
5. Bila curiga lupus eritematosus sistemik pemeriksaan dilengkapi dengan
pemeriksaan kadar komplemen C4,ANA (anti nuclear antibody),dan
anti –dsDNA.
6. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.
3.1.2 Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ekspansi paru tidak
maksimal ditandai dengan asites, dyspnea.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di
dalam jaringan karena retensi sodium, natrium dan air ditandai dengan
edema.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan tekanan abdomen meningkat ditandai dengan anoreksia, nausea
dan vomitus.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
menurunnya suplai O2 dan nutrisi ditandai dengan nekrosis, pucat.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan meningkatnya produksi asam
laktat menumpuk di otot ditandai dengan kelemahan dan keletihan.
6. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload,
kontraktilitas dan frekuensi jantung.
7. Resiko infeksi berhubugan dengan ketidakadekuatan pertahanan
sekunder imunosupresi, prosedur invasif.
14

3.1.3 Rencana Keperawatan


Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ekspansi paru tidak maksimal
ditandai dengan asites, dyspnea.
Tujuan:
Pola nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :
Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas
normal, batuk berkurang, ekspansi paru mengembang.
Intervensi :
a. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya
pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan/pelebaran nasal.
Rasional: kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi
tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan
dengan atelektasis dan atau nyeri dada.
b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels,
wheezing.
Rasional: ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas/kegagalan
pernafasan.
c. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
Rasional: duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan
pernafasan.
Observasi pola batuk dan karakter sekret.
Rasional: Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di dalam jaringan
karena retensi sodium, natrium dan air ditandai dengan edema.
Tujuan:
pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat dan seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
 Hasil laboratorium mendekati normal
 BB stabil
 Tanda vital dalam batas normal
 Tidak ada edema
15

Intervensi :
1. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi
pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari
0,5kg/hari.
Rasional: Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan
perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan
positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan
lanjut. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat
mempengaruhi secara langsung fungsi/haluaran urine, mengakibatkan sindrom
hepatorenal
2. Awasi tekanan darah dan CVP.Catat JVD/Distensi vena
Rasional: Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan
volume cairan, mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area
vaskuler. Distensi juguler eksternal dan vena abdominal sehubungan dengan
kongesti vaskuler.
3. Auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi nafas dan terjadinya bunyi
tambahan (contoh krekels)
Rasional: Peningkatan kongesti pulmonal mengakibatkan konsolidasi,
gangguan pertukaran gas, dan komplikasi, (contoh edema paru)
4. Awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama
gallop S3/S4
Rasional: Mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner,
dan ketidakseimbangan elektrolit.
5. Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional: Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan
air, penurunan albumin, dan penurunan ADHUkur lingkar abdomen
Rasional: Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan
protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: Akumulasi kelebihan
cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan defisit (tanda
dehidrasi).
6. Dorong untuk istirahat baring bila ada asites
Rasional: Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis
16

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan menurunnya suplai


O2 dan nutrisi ditandai dengan nekrosis, pucat.
Tujuan:
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x24 jam) diharapkan tercapainya
keefektifan perfusi jaringan perifer dengan kriteria hasil :
1) Menunjukkan perfusi adekuat, pengisian kapiler baik (cafillary refill <2
detik), haluaran urine adekuat
2) Ekstremitas hangat
3) RR dan denyut nadi klien dalam batas normal (RR = 20-35 x/menit, nadi =
80-120 /menit, TD dalam batas normal 130/70 mmHg).
4) Kulit tidak pucat, membran mukosa lembab.
5) Edema ekstremitas tidak ada
Intervensi:
a. Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/membran mukosa
Rasional: memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.
b. Tinggikan kepala pada tempat tidur sesuai toleransi
c. Rasional: Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi
untuk kebutuhan seluler.
d. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat
sesuai indikasi
Rasional: Vasokonstriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kebutuhan rasa
hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas
berlebihan pencetus vasodilatasi.
e. Kaji respon verbal dan gangguan memori.
f. Rasional: dapat mengindikasikan gangguan serebral akibat hipoksia.
g. Kolaboratif: awasi pemeriksaan laboratorium misalnya Hb/Ht, GDA,
eritrosit
Rasional: Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respon
terhadap terapi.
17

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload, kontraktilitas


dan frekuensi jantung.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah/beban kerja
jantung mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima,
memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
Intervensi
a. Observasi tekanan darah
Rasional: perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih
lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler.
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
Rasional: Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin
teramati/palpasi. Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan
efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena.
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
Rasional: S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya
hipertropi atrium, perkembangan S3 menunjukan hipertropi ventrikel dan
kerusakan fungsi, adanya krakels, mengi dapat mengindikasikan kongesti
paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik.
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
Rasional: Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler
lambat mencerminkan dekompensasi/penurunan curah jantung.
e. Catat adanya demam umum/tertentu.
Rasional: Dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau
vaskuler.
f. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan
lingkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal.
Rasional: Membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis,
meningkatkan relaksasi.
g. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi.
Rasional: Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress,
membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan tekanan darah.
18

h. Kolaborasi dengan dokter dlam pembrian therapi anti hipertensi,deuritik.


Rasional: Menurunkan tekanan darah.
19

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Nephrotic Syndrome adalah merupakan kumpulan gejala yang disebabkan
oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik;
proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema.
(Suriadi, 2012)
Sindroma nefrotik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom ini dapat terjadi karena
adanya faktor yang menyebabkan premeabilitas glomerulus. (Hidayat, A.Aziz,
2011)
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi.
Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
2. Sindrom nefrotik sekunder
3. Sindrom nefrotik idiopatik
4. Glomerulosklerosis fokal segmental

4.1.2 Saran
1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama
mahasiswa keperawatan
2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa
keperawatan.
3. Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi
dan forum terbuka.

19
20

DAFTAR PUSTAKA

sNurarif H. Kusuma H. 2015.Nanda NIC-NOC. Midaction:Yogyakarta.


Mansjoer A, Suprohaita, Wahyu IW, Wiwiek S, editor.2017. Kapita Selekta
Kedokteran Edisi Ketiga. Media Aesculapius: Jakarta.
Ngastiyah. 2015. Perawatan Anak Sakit. EGC: Jakarta.
Suryadi dan Yuliani, Rita. 2016. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak.
Sagung Seto: Jakarta.
Wong, Donna L dkk. 2013. Buku Ajar Keperawatan Pediatric Vol 2. EGC:
Jakarta.