PENDAHULUAN
Nervus Vestibulocochlearis merupakan nervus cranialis ke delapan. Nervus ini
terdiri dari 2 komponen fungsional yang berbeda yaitu 1) nervus Vestibularis, yang
membawa impuls keseimbangan dan orientasi ruang tiga dimensi dari apparatus
vertibular dan 2) nervus Cochlearis, yang membawa impuls pendengaran yang
berasal dari organon corti di dalam cochlea. Apparatus vestibular dan organon corti
terletak didalam pars petrosa os temporalis. Kedua komponen nervus
Vestibulochlearis ini terdiri dari serabut-serabut somatosensorik khusus. Perjalanan
nervus ini dalam susunan saraf pusat adalah sangat kompleks. 1,2,3
Nervus Vestibulocochlearis memasuki batang otak tepat dibelakang nervus
facialis (VII) pada suatu daerah berbentuk segitiga yang dibatasi oleh pons, flocculus
dan medulla oblongata, keduanya kemudian terpisah dan mempunyai hubungan ke
pusat yang berbeda.
Nervus Vertibularis intinya terdiri dari 4 bagian yaitu medial, superior, inferior
dan lateral. Nukleus ini terletak di bagian dorsal antara pons dan medulla sehingga
menjadi bagian depan/dinding dari ventrikel IV.
Nervus Cochlearis intinya dari dua bagian, yaitu ventral dan dorsal, letaknya
disebelah lateral pedunkulus serebelli inferior. Tonjolan inti cochlearis pada dinding
ventrikel IV disebut acoustic tubercle.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi1,2,3,4,5,6,7
Nervus Vestibulocochlearis memasuki batang otak tepat dibelakang nervus
facialis (VII) pada suatu daerah berbentuk segitiga yang dibatasi oleh pons, flocculus
dan medulla oblongata, keduanya kemudian terpisah dan mempunyai hubungan ke
pusat yang berbeda. Nervus Vestibularis dan Cochlearis biasanya bersatu yang
kemudian memasuki meatus acustikus internus, disebelah bawah akar motorik nervus
VII.
2
1. Nervus Vestibularis 1,2,3,4,5,6,7
Nervus Vertibularis intinya terdiri dari 4 bagian yaitu medial, superior, inferior dan
lateral. Nukleus ini terletak di bagian dorsal antara pons dan medulla sehingga
menjadi bagian depan/dinding dari ventrikel IV. Pengetahuan mengenai nukleus
vestibularis inferior masih sangat sedikit. Nukleus vestibularis lateral dan medial
berperan dalam refleks labiryntine statis, sedangkan nukleus vestibularis medial dan
superior berperan dalam refleks dinamis dan vestibuloocular. Pada daerah fundus dari
meatus acustikus internus, bagian vestibuler dari N.vestibulocochlearis, meluas untuk
membentuk ganglion vestibuler yang kemudian terbagi menjadi divisi dan superior
dan inferior. Kedua divisi ini kemudian berhubungan dengan canalis semisirkularis.
Didalam canalis semisirkularis terdapat sel-sel bipolar yang mengumpulkan impuls
dari sel-sel rambut untuk diteruskan ke batang otak terutama ke nucleus vestibularis
superior, inferior, medial dan lateral serta sebagian langsung ke lobus
flokullonodularis dari cerebellum melalui pedunkulus cerebellaris inferior
homolateral.
a. Reseptor Vestibularis1,2,3,4,5,6,7
Labrynth membranosa yang terletak dalam pars petrosa os temporalis berisi
endolymfe yang kaya akan kalium. Labyrinth membranosa terdiri dari lima buah
struktur vestibuler yaitu utrikulus, sacculus yang mengandung macula dan
bertanggung jawab terhadap respon accelerasi linier seperti gaya tarik bumi dan 3
buah canalis semisirkularis yang mengandung ampula yang berespon terhadap deteksi
accelerasi angular dari cristae. Di dalam macula dan ampula terdapat sel-sel rambut
yang mempunyai stereocilia dan kinocilia. Pergerakan stereocilia terhadap kinocilia
menyebabkan depolarisasi dan hyperpolarisasi dari sel rambut. Impuls keseimbangan
ini kemudian diterima oleh serabut afferen yang badan selnya tedapat dalam ganglion
vestibuler.
b. Traktus Vestibulospinalis1,2,3,4,5,6,7
Serabut aferen yang berasal dari canalis semicircularis berjalan sebagai nervus
vestibularis, masuk ke inti nervus vestibularis, selanjutnya ada yang berjalan ke
3
serebelum (floculus, nodulus dan nucleus fastigial). Di dalam ini nervus vestibularis
akan berganti sinaps, serabutnya akan berjalan ke medulla spinalis ada dua macam
yaitu tractus vestibulospinalis lateralis (sifatnya inhibisi atau eksitasi) terhadap otot-
otot pergerakan dan penting dalam menjaga keseimbangan postural.
4
Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis
2. Nervus Cochlearis1,2,3,4,5,6,7
Nervus Cochlearis intinya dari dua bagian, yaitu ventral dan dorsal, letaknya
disebelah lateral pedunkulus serebelli inferior. Tonjolan inti cochlearis pada dinding
5
ventrikel IV disebut acoustic tubercle. Serabut dari N.Cochlearis akan berjalan ke
cochlea dan membentuk ganglion spirale cochlea, serabutnya berakhir Pada sel-sel
rambut organon corti di ductus cochlearis. Serabut dari nucleus vestibularis dan
cochlearis berjalan ke ventrolateral dan keluar dari batang otak pada daerah
pontomedularry junction bersama N. VII yang terletak disebelah medialnya,
kemudian berjalan masuk ke os petrosus melalui meatus acustikus internus, jarak dari
pontomedullari ke meatus acustikus internus 10 mm (6-15 mm). Di dalam meatus
akustikus infernos nervus vestibularis berjalan di sebelah dorsal, sedangkan nervus
cochlearis berjalan di sebelah ventralnya. Di atasnya berjalan nervus intermedius (N
VII) dan serabut motorik nervus VII. Perjalanan selanjutnya agak berputar sedikit,
sehingga nervus cochlearis berada di sebelah bawah, diatasnya nervus vestibularis,
sedangkan nervus facialis di sisi depannya dan nervus intermedius diantaranya.
a. Jaras Auditory Sentrifugal1,2,3,4,5,6,7
Merupakan jaras eferen ke sensori sel-sel rambut di cochlea dan otot-otot
pendengaran di rongga telinga tengah. Jaras ini berasal dari group neuron yang berada
di bagian medial kompleks olivary superior (retro olivary group). Serabut eferen ini
mengakibatkan hiperpolarisasi sel-sel rambut cochlea dan kontraksi otot-otot di
rongga telinga sehingga transmisi dari vibrasi suara pada membrana tympani
turun/berkurang. Serabut yang mempersarafi otot-otot di rongga telinga tengah
berasal dari nukleus motoris trigminal dan nukleus facialis (muskulus tensor tympani
dan muskulus stapedius). Dengan kontraksi otot-otot tersebut menurunkan transmisi
dari vibrasi suara dari gendang telinga ke oval window. Dengan demikian mekanisme
ini membantu melindungi organ pendengaran apabila ada stimulasi yang terlalu tinggi
dan dapat mengakibatkan kerusakan reseptor cochlea. Hubungan centrifugal didalam
susunan saraf pusat berperan terhadap supresi suara yang terlalu keras.
Konsentrasi terhadap salah satu suara tertentu mungkin merupakan salah satu
efek dari centrifugal auditory pathwasy ini.
6
Gambar 6. Arsitektur mikroskopik organ pendengaran. a. Labirin, b. Kokhlea,
c. Organ Corti, d. Organ korti dengan sel-sel rambut
7
Gambar 7. Jaras auditorik. Hubungan sentral nervus kokhlearis
8
fisik stimulasi tersebut ke organ penerima dan tahap penghantaran impuls saraf ke
kortek pendengaran.
9
stapes berada pada foramen ovale. Sistem tersebut sebenarnya mengurangi jarak
tetapi meningkatkan tenaga pergerakan 1,3 kali, selain itu luas daerah permukaan MT
55 milimeter persegi sedangkan daerah permukaan stapes rata-rata 3,2 milimeter
persegi. Rasio perbedaan 17 kali lipat ini dibandingkan 1,3 kali dari dari sistem
pengungkit , menyebabkan penekanan sekitar 22 kali pada cairan koklea. Hal ini
diperlukan karena cairan memiliki inersia yang jauh lebih besar dibandingkan udara,
sehingga dibutuhkan tekanan besar untuk menggetarkan cairan, selain itu didapatkan
mekanisme reflek penguatan, yaitu sebuah reflek yang timbul apabila ada suara yang
keras yang ditransmisikan melalui sistem osikuler ke dalam sistem saraf pusat, reflek
ini menyebabkan konstraksi pada otot stapedius dan otot tensor timpani. Otot tensor
timpani menarik tangkai maleus ke arah dalam sedangkan otot stapedius menarik
stapes ke arah luar. Kondisi yang berlawanan ini mengurangi konduksi osikular dari
suara berfrekuensi rendah dibawah 1 000 Hz. Fungsi dari mekanisme ini adalah untuk
melindungi koklea dari getaran merusak disebabkan oleh suara yang sangat keras ,
menutupi suara berfrekuensi rendah pada lingkungan suara keras dan menurunkan
sensivitas pendengaran pada suara orang itu sendiri.
10
membran basilaris. Perubahan tersebut karena bergesernya membrana retikularis dan
membrana tektorial akibat stimulis bunyi. Amplitudo maksimum pergeseran tersebut
akan mempengaruhi sel rambut dalam dan sel rambut luar sehinga terjadi loncatan
potensial listrik. Potensial listrik ini akan diteruskan oleh serabut saraf aferen yang
berhubungan dengan sel rambut sebagai impuls saraf ke otak untuk disadari sebagai
sensasi mendengar.
Koklea di dalamnya terdapat 4 jenis prosesbioelektrik, yaitu : potensial
endokoklea (endocochlear potential), mikrofoni koklea (cochlear microphonic),
potensial sumasi (summating potensial), dan potensial seluruh saraf (whole nerve
potensial).Potensial endokoklea selalu ada pada saat istirahat, sedangkan potensial
lainnya hanya muncul apabila ada suara yang merangsang.Potensial endokoklea
terdapat pada skala media bersifat konstan atau direct current(DC) dengan potensial
positif sebesar 80 –100 mV. Stria vaskularis merupakan sumber potensial endokoklea
yang sangat sensitif terhadap anoksia dan zat kimia yang berpengaruh terhadap
metabolisme oksidasi.
Mikrofoni koklea adalah alternating current(AC) berada di koklea atau juga di
dekat foramen rotundum, dihasilkan area sel indera bersilia dan membrana tektoria
oleh pengaruh listrik akibat vibrasi suara pada silia atau sel inderanya. Potensial
sumasi termasuk DC tidak mengikuti rangsang suara dengan spontan, tetapi
sebanding dengan akar pangkat dua tekanan suara. Potensial sumasi dihasilkan sel-sel
indera bersilia dalam yang efektif pada intensitas suara tinggi. Sedangkan mikrofoni
koklea dihasilkan lebih banyak pada outer hair cell. Bila terdapat rangsangan diatas
nilai ambang, serabut saraf akan bereaksi menghasilkan potensial aksi. Serabut saraf
mempunyai penerimaan terhadap frekuensi optimum rangsang suara pada nilai
ambangnya, dan tidak bereaksi terhadap setiap intensitas. Potensial seluruh saraf
adalah potensial listrik yang dibangkitkan oleh serabut saraf auditori. Terekam
dengan elektrodadi daerah foramen rotundum atau di daerah saraf auditori, memiliki
frekuensi tinggi dan onset yang cepat.
11
Rangsangan suara dari koklea diteruskan oleh nervus kranialis VIII ke korteks
melalui nukleus koklearis ventralis dan dorsalis. Jaras tersebut merupakan sistem
pendengaran sentral.
12
Pada tes ini pasien disuruh duduk di tempat tidur periksa. Kemudian ia
direbahkan sampai kepalanya tergantung di pinggir dengan sudut sekitar 30 0 dibawah
posisi horisontal. Selanjutnya kepala ditolehkan kekiri. Tes kemudian diulangi
dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan menolehkan kepala ke kanan.
Penderita disuruh tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat sekitar
munculnya nistagmus. Perhatikan kapan munculnya nistagmus, berapa lama
berlangsung nistagmus serta jenis nistagmus. Kemudian kepada penderita di tanyakan
apa yang dirasakannya. Apakah ada vertigo dan apakah vertigo yang dialaminya pada
tes ini serupa dengan vertigo yang pernah dialaminya.
Pada lesi perifer, vertigo lebih berat dan didapatkan masa laten selama sekitar 2-
30 detik. Yang dimaksud dengan masa laten ialah nistagmus tidak segera timbul
ketika kepala mengambil posisi yang kita berikan, nistagmus baru muncul setelah
beberapa detik berlalu, yaitu sekitar 2-30 detik. Dalam hal ini, kita katakan masa laten
untuk terjadinya nistagmus 2-30 detik.
Pada lesi perifer vertigo biasanya lebih berat, lebih berat dari lesi sentral. Pada
lesi perifer nistagmus akan capai, maksudnya ialah setelah beberapa saat nistagmus
akan berkurang dan kemudian berhenti, walaupun kepala masih dalam posisinya.
Selain itu, pada lesi perifer, bila manuver ini diulang ulang, jawaban nistagmus akan
berkurang dan kemudian tidak muncul lagi. Hal ini disebut habituasi. Pada lesi
vestibular sentral tidak didapatkan masa laten. Nistagmus segera muncul. Selain itu
pada lesi sentral nistagmus tidak berkurang atau mereda, tidak menjadi capai dan
nistagmus akan tetap timbul bila manuver ini diulang ulang. Jadi tidak didapatkan
habituasi.
13
Ciri nistagmus posisional
Lesi perifer Lesi sentral
Vertigo Berat Ringan
Masa laten Ya Tidak
Jadi capai Ya Tidak
Habituasi Ya Tidak
Tes kalori. Tes kalori mudah dilakukan dan mudah diduplikasi. Tes ini
membutuhkan peralatan yang sederhana, dan dapat diperiksa pada kedua telinga.
Kepekaan penderita terhadap rangsang kalori bervariasi, karenanya lebih baik dimulai
dengan stimulasi yang ringan, dengan harapan bahwa stimulasi ringan telah
menginduksi nistagmus dengan rasa vertigo yang ringan dan tidak disertai nausea
atau muntah. Stimulasi yang lebih kuat selalu dapat diberikan bila penderita ternyata
kurang sensitif.
14
dicatat. Lamanya nistagmus berlangsung berbeda tiap penderita, biasanya
berlangsungantara ½-2 menit.
Setelah beristirahat selama 5 menit, telinga kedua dites. Hal yang penting
diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi, yang pada
keadaan normal hampir sama. Pada sekitar 5% orang normal, stimulasi minimal tidak
akan mencetuskan nistagmus. Pada penderita demikian, 5 ml air es diinjeksikan ke
telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada
keadaan normal hal ini mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2/12 menit. Bila
masih tidak timbul nistagmus, kemudian dapat disuntikan 20 ml air es selama 30
detik. Bila stimulasi ini juga tidak menimbulkan nistagmus maka dapat dianggap
bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes kalori untuk mengevaluasi fungsi vestibular ini mudah dilaksanakan dan
mudah di interpretasi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan
labirin normal, hipoaktif atau tidak berfungsi. Dalam hal ini kita bandingkan
sensitivitas labirin pada kedua sisi. Namun pada tes kalori, pemeriksa harus
mengobservasi gerak bola mata selain itu, gerakan dan arah nistagmus serta lamanya
nistagmus berlangsung harus diamati. Karena pengamatan dilakukan langsung oleh
pemeriksa, kesalahan yang manusiawi dapat terjadi. Untuk mengurangi kemungkinan
kesalahan ini dikembangkan pemeriksaan elektronitagmografi.
Elektonistagmografi. Pada pemeriksaan dengan alat ini diberikan stimulus kalori ke
liang telinga dan lamanya serta cepatnya nistagmus timbul dapat di catat pada kertas,
mengguanakan tekhnik yang mirip dengan EKG.
Hubungan saraf antara inti vestibuler di batang otak dengan saraf penggerak bola
mata, yaitu saraf III,IV, dan VI, bertanggung jawab terhadap terjadinya nistagmus
bila sistem vestibular di rangsang. Jenis nistagmus yang tejadi dapat memberi
petunjuk mengenai letak lesi yang menyebabkan vertigo.
Nistagmus ialah gerakan involunter yang bersifat ritmik dari bola mata. Gejala
objektif dari vertigo ialah adanya nistagmus . jadi, bila didapatkan keluhan vertigo
15
kita harus mencari adanya nistagmus dengan memeriksa gerakan bola mata, atau bila
perlu, dilakukan tes khusus untuk menimbulkan nistagmus.
Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya, misalnya “jerk” dan penduler.
Menurut bidang geraknya (horizontal, rotatoar, vertikal, campuran), arah gerakan ,
amplitudo dan lamanya nistagmus berlangsung. Selain itu pengaruh dari sikap kepala
juga perlu diperhatikan.
Sebagai pegangan sederhana gejala berikut dapat dianggap berasal dari susunan saraf
pusat (sentral) yaitu : nistagmus yang vertikal murni, nistagmus yang berubah arah,
nistagmus yang sangat aktif namun tanpa vertigo. Sebaliknya, nistagmus rotatoar
umum didapatkan pada gangguan vestibular perifer.
Nistagmus dapat lebih mudah dievaluasi dengan menggunakan lensa frenzel.
Lensa ini adalah kaca mata dengan lensa positif 20 dioptri. Lensa ini membuat
penderita tidak dapat memfiksasikan pandangannya dan pemeriksa dapat menilai
gerakan mata penderita dengan lebih mudah (karena lensa berfungsi sebagai kaca
pembesar).
Tes untuk menilai keseimbangan
Tes romberg yang dipertajam. Pada tes ini penderita berdiri dengan kaki yang
satu didepan kaki yang lainnya, tumit kaki yang satu berada di depan jari-jari kaki
yang lainnya (tandem). Lengan di lipat di dada dan mata kemudian ditutup. Tes ini
berguna menilai adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang normal mampu
berdiri dalam sikap romberg yang di pertajam selama 30 detik atau lebih.
Tes melangkah di tempat (stepping test). Penderita disuruh berjalan ditempat,
dengan mata ditutup, sebanyak 50 langkah dengan kecepatan seperti berjalan biasa.
Sebelumnya dikatakan kepada penderita bahwa ia harus berusaha agar tetap ditempat,
dan tidak beranjak dari tempatnya selama tes berlangsung. Tes ini dapat mendeteksi
gangguan sistem vestibular.
Hasil tes ini dianggap abnormal bila kedudukan akhir penderita beranjak lebih dari 1
meter dari tempatnya semula, atau badan berputar lebih dari 30 derajat.
16
Salah tunjuk (past pointing)
Penderita disuruh merentangkan lengannya dan telunjuknya menyentuh telunjuk
pemeriksa. Kemudian menutup mata, mengangkat lengannya tinggi tinggi sampai
vertikal dan kemudian kembali keposisi semula. Pada gangguan vestibular didapatkan
salah tunjuk (deviasi), demikian juga dengan gangguan serebelar. Tes ini di lakukan
dengan lengan kanan dan kiri, selain penderita disuruh mengangkat lengannya tinggi
tinggi, dapat pula dilakukan dengan menurunkan lengan kebawah sampai vertikal dan
kemudian dikembalikan keposisi semula.
Penyebab gangguan vestibular
Berbagai kelainan dapat mengganggu sistem vestibular. Gangguan di labirin dapat
disebabkan oleh mabuk perjalanan (motion sicknes), intoksikasi obat misalnya
streptomisin, labirinitis dan penyakit meniere. Di tingkat pusat, iskemia
vertebrobasiler merupakan penyebab yang sering dari vertigo. Vertigo juga dapat
disebabkan oleh lesi di serebelum dan lobus temporalis. Keadaan patologi yang
merusak nervus akustikus dapat pula menyebabkan lesi di nervus vestibularis.
Berikut adalah penyebab yang sering dijumpai.
Gangguan vestibular
Neuronitis vestibular
Vertigo posisional benigna
Mabuk kendaraan (motion sickness)
Trauma
Obat streptomisin
Labirinitis
Penyakit meniere
Tumor di fosa posterior (neuroma akustik)
Keadaan patologis yang merusak nervus akustikus, dapat menyebabkan lesi di
nervus vestibularis
17
Gangguan jenis sentral
Stroke atau iskemia batang otak (vertebro basiler)
Migren basiler
Trauma
Perdarahan atau lesi di serebelum
Lesi di lobus temporal
Neoplasma
Lain lain
Toksik (antikonvulsan fenitoin, sedatif)
Infeksi
Hipotiroid
18
dan intoksikasi. Lesi di batang otak, misalnya oleh gangguan peredaran darah, lesi
desak ruang (space occupying lesion) dapat disertai oleh ketulian. Persarafan
pendengaran ialah bilateral, karenanya kerusakan di lobus temporalis satu sisi tidak
akan menyebabkan ketulian.
Tuli konduktif disebabkan oleh gangguan telinga luar dan telinga tengah. Tuli
konduktif dapat disebabkan oleh sumbatan liang telinga luar, misalnya oleh serumen,
air, darah, eksudat dekat membrana timpani, perforasi membrana timpani, dan otitis
media. Gangguan di nasofaring yang mengakibatkan obstruksi pada tuba Eustachii
dapat menyebabkan tuli konduktif.
Pada tuli saraf, konduksi udara dan konduksi tulang sama-sama berkurang,
sehingga perbandingan hantarannya biasanya tidak berubah (tes Rinne positif). Akan
tetapi, tes Schwabach memendek dan pada tes Weber di dapatkan lateralisasi ke arah
yang sehat. Selain itu terdapat, kehilangan pendengaran terutama untuk nada yang
tinggi dan huruf mati yang tajam, seperti s dan t. pada tuli konduktif gangguan
terutama pada konduksi udara, sedang konduksi tulang tidak berubah, malah dapat
bertambah karena tes Rinne negatif. Di samping itu tes Schwabach memendek dan
pada tes Webber didapatkan lateralisasi ke sisi yang tuli. Selain itu, terdapat
gangguan pendengaran, terutama pada nada yang rendah. Seorang penderita dapat
menderita tuli konduktif dan tuli perseptif pada waktu yang bersamaan dan hal ini
disebut tuli campuran (mixed deafness).
Tinitus ialah persepsi bunyi berdenging di telinga, yang disebabkan oleh eksitasi atau
iritasi pada alat pendengaran, sarafnya, inti serta pusat yang lebih tinggi. Tinitus dapat
juga terjadi pada tuli konduktif. Bunyi yang terdengar dapat berfrekuensi tinggi atau
rendah, dan penderita sering mengemukakan terdengarnya bunyi berdenging atau
berdesis. Tinitus dapat disertai oleh berkurangnya pendengaran, dan tinitus
menghilang jika tulinya total. Sering juga tinitus mendahului berkurangnya
pendengaran. Tinitus lebih jelas terdengar waktu malam, waktu tidur, pada saat
keributan berkurang. Seng penderitanya lebih terganggu oleh tinitus daripada oleh
mundurnya pendengaran.
19
Tinitus sering disebabkan oleh gangguan di telinga dalam, dengan demikian ia
sering disertai oleh penurunan pendengaran (tuli) dan kadang-kadang juga disertai
oleh vertigo. Obat-obatan seperti kina, salisilat dan streptomisin dapat menyebabkan
tinitus. Kadang-kadang penyebabnya ialah gangguan sirkulasi darah. Iritasi saraf
cochlear dapat menyebabkan tinitus. Kadang-kadang lesi pada inti cochlear dan
serabut asendensnya dapat pula menyebabkan tinitus. Tinitus dapat juga terjadi
sebagai akibat lesi di sekitar korteks auditif di lobus temporalis.
Hiperakusis. Hiperakusis atau meningginya ketajaman pendengaran yang bersifat
patologis didapatkan pada paralisis muskulis stapedius, pada migren, psikoneurosis
dan dapat juga merupakan aura dari epilepsi lobus temporalis.
20
Bila sudah tidak terdengar lagi, maka garpu tala ditempatkan pada tulang mastoid
pemeriksa. Bila pemeriksa masih mendengarkan bunyinya maka dikatakan bahwa
Schwabach (untuk konduksi tulang) lebih pendek.
Tes Rinne. Pada pemeriksaan ini dibandingkan konduksi tulang dengan konduksi
udara. Pada telingan yang normal, konduksi udara lebih baik daripada konduksi
tulang. Hal ini didapatkan juga pada tuli perseptif (tuli saraf). Akan tetapi, pada tuli
konduktif, konduksi tulang lebih baik daripada konduksi udara.
Pada pemeriksaan tes Rinne biasanya digunakan garpu tala yangberfrekuensi 128,
256, atau 512 Hz. Garpu tala dibunyikan dan pangkalnya ditekankan pada tulang
mastoid penderita. Ia disuruh mendengarkan bunyinya. Bila tidak terdengar lagi,
garpu tala segera didekatkan pada telinga.
Jika masih terdengar bunyi, maka konduksi udara lebih baik dari pada konduksi
tulang, dan dalam hal ini dikatakan Rinne positif.
Bila tidak terdengar lagi bunyi, segera setelah garpu tala dipindahkan dari tulang
mastoid ke dekat telinga, kita katakan Rinne negatif.
Tes Weber. Garpu tala yang dibunyikan ditekankan pangkalnya pada dahi penderita,
tepat dipertengahan. Penderita disuruh mendengarkan bunyinya, dan menentukan
pada telinga mana bunyi lebih keras terdengar. Pada orang yang normal, kerasnya
bunyi sama pada telinga kiri dan kanan. Pada tuli saraf, bunyi lebih keras terdengar
pada telinga yang sehat, sedang pada tuli konduktif bunyi lebih keras terdengar pada
telinga yang tuli. Kita katakan: tes Weber berlateralisasi ke kiri (atau ke kanan), bila
bunyi lebih keras terdengar di telinga kiri (atau kanan).
Dengan ringkas dapat dikatakan bahwa tuli perseptif pendengaran berkurang, Rinne
positif dan Weber berlateralisasi ke telinga yang sehat. Pada tuli konduktif
pendengaran berkurang. Rinne negatif dan Weber berlateralisasi ke telinga yang tuli.
Bunyi atau suara yang dapat didengar oleh telinga yang normal berfrekuensi antara 8-
6 sampai kira-kira 32.000 Hz.
21
BAB III
KESIMPULAN
Nervus Vestibulocochlearis merupakan nervus cranialis ke delapan. Nervus ini
terdiri dari 2 komponen fungsional yang berbeda yaitu 1) nervus Vestibularis, yang
membawa impuls keseimbangan dan orientasi ruang tiga dimensi dari apparatus
vertibular dan 2) nervus Cochlearis, yang membawa impuls pendengaran yang
berasal dari organon corti di dalam cochlea. Apparatus vestibular dan organon corti
terletak didalam pars petrosa os temporalis. Kedua komponen nervus
Vestibulochlearis ini terdiri dari serabut-serabut somatosensorik khusus. Perjalanan
nervus ini dalam susunan saraf pusat adalah sangat kompleks. 1,2,3
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun
telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea,Proses mendengar melalui tiga tahapan yaitu tahap pemindahan energi fisik
berupa stimulus bunyi ke organ pendengaran, tahap konversi atau tranduksi yaitu
pengubahan energi fisik stimulasi tersebut ke organ penerima dan tahap penghantaran
impuls saraf ke kortek pendengaran.8
Gangguan vestibular dapat menyebabkan antara lain : vertigo, nistagmus,
kehilangan keseimbangan dan salah tunjuk (past pointing). Gejala ini menunjukkan
adanya gangguan pada reseptor vestibular, saraf vestibularis atau hubungan
sentralnya.9
Gangguan pada saraf cochlearis dapat menyebabkan tuli, tinitus atau
hiperakusis. 9
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Carpenter, M.B, 1983, Human neuroanatomy, 8th edition, Williams and Wilkins,
Baltimore, p.362-384
2. Fitz Gerald,M.T.J, 1985, Neuroanatomy basic and applied, Balliere Tindall, East
Sussex. P.2IO-215 & 230-236
3. Kapit, 1987, The physiology coloring book, harper Collins publisher, London,p.95-
97.
4. Netter,F.H.M.D. Nervus system in The ciba collection of medical illustrations,
Vol.1, part 1, Ciba-Geigy Corporation, New York,p.104, 176-182.
5. Patten J, 1995, Neurological diferential diagnosis, 2nd ed, springer verlaag, New
York, p.68-84.
6. Samii, M.1986, Surgery in and around the brainstem and the third ventricle,
Springer Verlag, New York, p.32-38.
7. Wiliam De Myer, 1988, Neuroanatomy, Harwal Publishing, Philadelphia,
p.160164.
8. Nugroho, P.S dan Wiyati HMS. Anatomi dan Fisiologi Pendengaran Perifer. Jurnal
THT-KL.Vol.2,No.2. 2009. hlm76 -85.
9. Lumbantobing, S.M. Neurologi klinis ; FKUI, Jakarta. 2012. Hal 61-75.
23