GUÍA PRÁCTICA PARA EL

MANEJO DE LA PANCREATITIS
AGUDA
Comisión Directiva

2010-2011

Presidente

Ocampo Carlos

Vicepresidente

Pedro Perez Gimenez

Ex-Presidente

María Inés Vaccaro

Secretario

Kohan Gustavo

Tesorero

Zandalazini Hugo

Vocales Titulares

Alejandro Ropolo

Luis Arriola

Claudio Bonini

Oscar Mazza

David Zagalsky

Vocales Suplentes

Daniel Grasso

Marcelo Gullino

Mario Acosta Pimentel

Verónica Boggio

Comité de Honor

Mario Secchi

Alfredo Brasca

Pedro Ferraina

Silvia Gutierrez

Alejandro Oría

Alejandro Rolle

Osvaldo M. Tiscornia

Esta guía trata de resumir la mejor información disponible y realizar una serie de recomendaciones
para la toma de decisiones en el manejo de los pacientes con pancreatitis aguda. Es probable que en
el futuro, nuevos trabajos prospectivos randomizados o nuevas experiencias, cambien algunas de las
recomendaciones de esta guía. La pancreatitis aguda es una enfermedad con una gran variabilidad y
por lo tanto no puede ser manejada de manera efectiva siguiendo ciegamente esta o cualquier otra
guía. Por último, es importante recalcar que esta guía no tiene la intención de ser el equivalente legal
en el manejo de la pancreatitis aguda.

Los temas a tratar son: Manejo inicial (Dr. Ocampo Carlos); clasificación de las lesiones locales y
tratamiento de la necrosis pancreática estéril e infectada (Dr. Zandalazini Hugo); opciones
terapéuticas en el seudoquiste agudo (Dr. Pekolj Juan) y manejo de las complicaciones alejadas de la
necrosectomía (Dr. Ferraina Pedro y Dr. Kohan Gustavo).

Por cuestiones de impresión esta es una versión resumida de la guía. La versión completa con la
bibliografía se encuentra disponible en la página web del Club del Páncreas de la República Argentina
(www.pancreasclub.com.ar)

1. MANEJO INICIAL
1.a. DIAGNÓSTICO

El diagnostico actual de la pancreatitis aguda se basa en el cuadro clínico, el laboratorio y las

imágenes. El cuadro clínico incluye dolor abdominal, nauseas y vómitos. Entre 40 a 70% de los
pacientes tienen el dolor típico en el epigastrio con irradiación hacia la espalda. En el laboratorio
existe elevación de amilasa y/o lipasa. El páncreas es responsable de la producción de
aproximadamente 40% de la amilasa sérica total, el resto se origina principalmente en las glándulas
salivales. La elevación de la amilasa no es específica de pancreatitis aguda, existe un número
considerable de patologías abdominales y extraabdominales que producen elevación de la amilasa
sérica.

En relación a la utilidad de la lipasa, no existen datos que sugieran que la lipasa tenga mejor exactitud
diagnóstica que la amilasa. La lipasa esta elevada en todas las condiciones clínicas que tienen
hiperamilasemia y simulan una pancreatitis aguda. La única utilidad práctica de la lipasa es en el
diagnóstico de pancreatitis aguda evolucionada, ya que tiene una vida media más prolongada que la
amilasa.

Una vez realizado el diagnostico de pancreatitis aguda, medir la amilasa o lipasa diariamente no tiene
ningún valor para evaluar el progreso clínico o el pronóstico. Una variedad de otras enzimas
pancreáticas pueden ser medidas en el suero o la orina y pueden tener utilidad como herramienta
diagnóstica. Estas incluyen la isoamilasa pancreatica, la fossolipasa A2, la elastasa 1, el tripsinogeno
anionico (el tripsinogeno 2) y otros. Aunque algunos estudios han mostrado resultados
impresionantes, estas pruebas no están disponibles en la actualidad para uso clínico de rutina

El cuadro clínico y la hiperamilasemia no hacen por sí sólo el diagnóstico de pancreatitis aguda.

Existen varias patologías biliares (colecistitis aguda y la colangitis aguda) y no biliares (ulcera
perforada, isquemia mesentérica, etc), que pueden presentar hiperamilasemia y un cuadro clínico
similar a la pancreatitis aguda. La sospecha de pancreatitis aguda generada por la clínica y el
laboratorio, debe ser confirmada mediante el diagnóstico morfológico realizado por los métodos por
imágenes. La confirmación morfológica de pancreatitis aguda es particularmente útil en pacientes
con abdomen agudo y síndrome de respuesta inflamatoria aguda severa. En estos pacientes se debe
diferenciar la pancreatitis aguda de tratamiento médico, de otras patologías abdominales (ulcera
perforada, isquemia mesentérica) que requieren cirugía de urgencia. El primer estudio por imágenes
que se realiza en todo abdomen agudo es la ecografía abdominal, la misma puede confirmar la
enfermedad mostrando un páncreas aumentado de tamaño, con disminución de su ecogenicidad y
eventualmente colecciones liquidas peripancreáticas. Cuando la ecografía no confirma el diagnóstico
de pancreatitis aguda ni da un diagnóstico alternativo, se debe realizar TAC de abdomen para
confirmar o excluir la pancreatitis aguda. El objetivo de la TAC inicial es realizar el diagnóstico de
pancreatitis aguda y no evaluar la presencia de necrosis pancreática y por lo tanto no es necesario
que sea dinámica. En algunos casos el diagnóstico es obvio con importantes alteraciones en la
morfología pancreática, en otros, sólo se puede observar como único signo de pancreatitis aguda un
engrosamiento de la fascia pararrenal anterior derecha.

Recomendaciones: 1. El diagnóstico actual de la pancreatitis aguda se base en la sospecha clínica, la

presencia de hiperamilasemia (más de tres veces del valor normal) y la confirmación morfológica por
ecografía y/o Tomografía Axial Computada (TAC).

2. La ecografía es el método por imágenes inicial para confirmar o descartar una pancreatitis aguda.

3. Si la ecografía no provee el diagnóstico se debe realizar TAC. La finalidad de la TAC al ingreso es

diagnosticar la enfermedad y no evaluar la presencia de necrosis pancreática, y por lo tanto no es
necesario que sea dinámica.

1.b. PRONÓSTICO

La evaluación de la severidad es una de los aspectos más importantes en el manejo de la pancreatitis

aguda. Aproximadamente el 80% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan un ataque leve,
que solo requieren para su tratamiento 2 o 3 días de supresión de ingesta oral e hidratación
parenteral. El 20% restante presenta formas graves de la enfermedad con el desarrollo de
complicaciones sistémicas y/ o locales. En estos pacientes, ocurre una amplificación de la respuesta
inflamatoria local, produciéndose el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y finalmente
complicación sistémica y/o local. Las complicaciones sistémicas se manifiestan por el desarrollo de
disfunciones o falla orgánicas, mientras que las complicaciones locales son la necrosis pancreática
infectada, el sudoquiste y el absceso pancreático.

La utilidad principal de los sistemas pronósticos son: detección temprana de las formas graves,
selección de pacientes para asignación de tratamiento, derivación de pacientes a centros
especializados, comparación de paciente entre diferentes series y reclutamiento de pacientes para
nuevos tratamientos.

Hoy se acepta que la pancreatitis aguda tiene dos tipos de gravedad, la gravedad clínica inicial y la
gravedad local tardía. La gravedad clínica inicial se manifiesta entre la primera y la segunda semana,
el factor desencadenante es la respuesta inflamatoria hiperintensa y las consecuencias son el
desarrollo de disfunciones o fallas orgánicas. La gravedad local tardía se inicia a partir de la segunda
a tercera semana, el factor desencadenante es la necrosis pancreática o peripancreática y las
consecuencias son el desarrollo de complicaciones locales. Si bien hay relación entre las dos
gravedades, no es infrecuente encontrar pacientes que desarrollan una pero no la otra. También es
importante establecer la diferencia entre lesión local y complicación local. La lesión local es la
necrosis pancreática y/o peripancreática, esta lesión es el sustrato a partir del cual se desarrollan las
complicaciones locales. Pero, no toda lesión local desarrolla finalmente una complicación local

Gravedad clínica inicial: La pancreatitis aguda es una enfermedad que evoluciona por etapas y algunos
pacientes requieren 1 a 2 días para el desarrollo de complicaciones sistémicas. Esta

particular forma de evolución permite realizar la detección temprana de las formas graves a través de
la utilización de sistemas pronósticos. Al ingreso se evalúa la gravedad clínica inicial y se trata de
pronosticar la aparición de disfunciones o fallas orgánicas. Hay que diferenciar criterio pronóstico de
criterio de severidad. Los pacientes que ingresan con disfunciones o fallas orgánicas presentan
criterio de severidad y no necesitan de ningún sistema pronóstico. Estos últimos son útiles para
detectar en forma precoz a pacientes que van a desarrollar una forma grave con el transcurso de la
evolución.

Los criterios clínicos (examen físico, laboratorio, etc.) para predecir las formas graves tienen muy
poca sensibilidad, es por eso que se han ideado diversos sistemas pronósticos. Los más utilizados
son los sistemas pronósticos múltiples, como el de Ranson, de Glasgow y el Apache II, que tienen en
cuenta una serie de parámetros clínicos y de laboratorio. Un inconveniente tanto de los criterios de
Ranson como los criterios de Glasgow es que solo pueden ser determinados después de 48 horas, un
hecho que limita su utilidad como sistema predictivo. La escala Apache II proporciona información
pronóstica igualmente útil y tiene la ventaja de poder ser calculado en cualquier momento de acuerdo
a las condiciones clínicas. La exactitud pronóstica del score de Apache II depende del momento del
cálculo del score y el punto de corte elegido. Al ingreso, la sensibilidad de un puntaje de apache II > 7
para predecir pancreatitis aguda severa es de 65%, con una especificidad de 76%, un Valor predictivo
positivo (VPP) de 43% y un Valor predicitivo negativo (VPN) de 89% . A las 48 horas, la sensibilidad de
un puntaje de apache II > 7 para predecir pancreatitis aguda severa es de 76% con una especificidad
de 84%, un VPP de 54% y un VPN de 93%. El aumentar el punto de corte a > 9 mejora la especificidad
y el VPP, pero a costa de una menor sensibilidad.

Existen otros sistemas pronósticos publicados como los marcadores biológicos individuales:
Proteína de fase aguda y de respuesta inflmatoria (proteína C reactiva, citokinas, elastasa
polimorfonuclear, procalcitonina), marcadores de activación de enzimas pancreáticas (TAP. Peptido
de activación del tripsinogeno), marcadores de injuria pancreática (fosfolipasa A2), obesidad,
derrame pleural, Urea-glucemia, HTO, etc. Ninguno de los sistemas pronósticos mencionados tiene
clara superioridad sobre los factores pronósticos múltiples.

La desventaja principal de todos los sistemas pronósticos es que tiene un índice elevado de falsos
positivos. Por ejemplo, muchos pacientes con un score de Apache II > 8 (o un score de Ranson > 3) no
desarrollan complicaciones sistémicas ni mueren. Esto es una consecuencia inevitable del hecho de
que la enfermedad severa (falla orgánica, complicaciones locales, muerte)

no es altamente prevalente (aproximadamente 15% de los pacientes). En esta situación, aun las
pruebas que posean alta especificidad tendrán un VPP bajo.

Gravedad local tardía: La necrosis pancreática ha sido reconocida desde hace mucho tiempo como un
factor de pronóstico adverso en la pancreatitis aguda. Sin embargo, hoy se sabe que existen muchos
pacientes con necrosis pancreática que no desarrollan complicaciones sistémicas o locales. Un
número importante de estudio ha documentado que aproximadamente 50% de los pacientes con
necrosis pancreática no desarrollan disfunciones orgánicas. Además, entre 30 a 40% de los pacientes
con necrosis pancreática no desarrollan complicaciones locales. En estos pacientes la necrosis
permanece estéril y en general no requiere tratamiento. La TAC dinámica realizada a los 7 a 10 días
de evolución puede pronosticar el desarrollo de complicaciones locales futuras. Balthazar produjo un
sistema de puntaje para la pancreatitis aguda basado en la presencia o ausencia de necrosis
pancreática y/o peripancreática. De acuerdo al monto y extensión de la necrosis pancreática y peri
pancreática se estable el cálculo de un índice denominado Índice de severidad tomográfica.

En varios estudios, se reportó que un índice de severidad tomográfica > 5 se correlacionó

significativamente con la estadía prolongada, necesidad de necrosectomía, morbilidad y mortalidad.
Recientemente se publicó una serie de factores tomográficos predictivos de complicaciones locales
en pancreatitis aguda (Ocampo, Pancreas 2009). En ese trabajo, se estableció que la necrosis
pancreática y peripancreática extensa predice la aparición de necrosis
pancreática infectada y la necrosis transparenquimatosa con páncreas viable en la cola de páncreas y
poca necrosis peripancreática predice el desarrollo de seudoquiste.

En los últimos años, se ha reconocido la presencia de disfunciones orgánicas como uno de los
factores pronósticos más importante de mortalidad. Los pacientes con disfunciones orgánicas
tempranas persistentes tienen un riesgo significativamente mayor de morir que los pacientes sin
disfunciones orgánicas o disfunciones orgánicas transitorias.

Recomendaciones: 1. No existe ninguna prueba o sistema específico altamente sensible que pueda
medir con exactitud el pronóstico al ingreso de un paciente con pancreatitis aguda. Los trabajos que
evalúan la exactitud de los diferentes sistemas pronósticos tienen resultados contradictorios. Es por
esto que para evaluar el pronóstico, en la práctica clínica diaria, se debe incorporar toda la
información disponible (juicio clínico, sistema de puntaje de factores múltiples, TAC, exámenes de
laboratorio, etc.)

2. La escala de Apache II al ingreso es un score razonable para la toma de decisiones clínicas. Este
sistema tiene un VPN relativamente bueno (los pacientes con score bajo son muy poco propensos a
desarrollar pancreatitis severa), pero sólo un modesto VPP (muchos pacientes con score elevado no
desarrollan pancreatitis aguda severa). A pesar de estas dificultades, el score de Apache II es un
sistema pronóstico razonable para determinar si los pacientes deben ser manejados en UTI o en sala
general.

3. La gravedad clínica inicial se predice con la utilización de sistemas pronósticos múltiples, el más
utilizado es el Apache II. La gravedad local tardía se predice con la TAC dinámica. En la misma, hay
que tener en cuenta la presencia y monto de necrosis pancreática y peripancreática, y la presencia de
necrosis transparenquimatosa con páncreas viable izquierdo.

1.c. ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el alcohol. La etiología biliar se
establece ante la presencia por ecografía de litiasis vesicular y/o litiasis coledociana, en ausencia de
otras causas de pancreatitis aguda. El abuso del alcohol es la segunda causa de pancreatitis aguda.
La pancreatitis aguda raramente ocurre en pacientes alcohólicos sin

cambios subyacentes de pancreatitis crónica ya establecida (es decir, es poco probable que una
ingesta aguda de alcohol resulte en pancreatitis aguda). No hay ningún método definitivo para hacer
una prueba del alcohol como causa de pancreatitis aguda y ningún umbral mínimo de consumo de
alcohol debajo del cual no cause pancreatitis aguda. La mayoría de los pacientes, sin embargo, tienen
una historia de uso prolongado y sustancial de alcohol más que una ingesta aguda importante de
alcohol.

En pacientes sin litiasis vesicular o en quienes ya se les ha extraído la vesícula biliar y que obviamente
no toman alcohol, las principales causas de pancreatitis aguda son: anormalidades anatómicas de
los conductos pancreáticos y biliares ( páncreas divisum, quistes de colédoco), obstrucciones
mecánicas del conducto pancreático (adenomas y carcinomas ampulares, cálculos pancreáticos,
estenosis benignas y malignas, mucina de la neoplasia intraductal papilo-mucinosa), duplicación
duodenal, parásitos y disfunción del esfínter de Oddi.

En pacientes con una vesícula biliar intacta, la litiasis o microlitiasis oculta es la etiología mas
probable. La litiasis oculta (no detectada por ecografía inicial) se puede detectar con mayor
sensibilidad en ecografías repetidas o por ecoendoscopía o colangioresonancia nuclear magnética. El
estándar de oro para el diagnóstico de microlitiasis es el análisis de la bilis de la vesícula biliar
obtenido mediante sondeo duodenal. No hay un método universalmente aceptado para analizar la
bilis y ningún criterio universal para determinar una prueba como anormal. El hallazgo de barro biliar
en la vesícula biliar en la ecografía transabdominal puede ser difícil de interpretar porque el barro
puede formarse con ayuno prolongado (común en pancreatitis aguda) y puede representar la
consecuencia en vez de la causa de la pancreatitis aguda. Dada la falta de un método estandarizado
para el diagnóstico de microlitiasis, puede considerarse la colecistectomía empírica en pacientes con
vesícula in situ y con pancreatitis aguda recidivante inexplicable, en quienes se han descartado las
etiologías más comunes (alcohol, metabólico, estructural).

Tanto el adenocarcinoma ductal como el tumor neuroendócrino pueden producir pancreatitis

aguda. El episodio de pancreatitis aguda puede predecir el desarrollo de malignidad manifiesta en el

páncreas por varios meses. Una pancreatitis recurrente inexplicable en pacientes mayores de 60 años
debe hacer sospechar una enfermedad maligna subyacente , la cual debe ser buscada
cuidadosamente.

Las anormalidades metabólicas que predisponen a la pancreatitis aguda incluyen la hipercalcemia

(casi siempre como resultado del hiperparatiroidismo) e hipertrigliceridemia (típicamente con niveles
séricos de triglicéridos > 1000 ng/ml). Se debe recordar que la pancreatitis aguda puede causar
elevación de trigliceridos, pero no a niveles tan alto.

Más de 300 medicamentos han sido asociados con ataques de pancreatitis aguda. Los
antimetabolitos, tales como la azatioprina y la 6-mercaptopurina, son particularmente propensos a
causar pancreatitis aguda. También se han reportado varios trabajos sobre pancreatitis aguda
causada por las drogas utilizadas en el tratamiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (por
toxicidad directa o indirectamente al producir hieprtrigliceridemia). Se ha observado que las toxinas,
tales como los pesticidas organofosoforados, causan pancreatitis aguda a través de la
hiperestimulación colinérgica.

Los traumatismos contusos o penetrantes pueden causar pancreatitis, se incluye en esto la

instrumentación de la glándula, como en la colangiografía endoscópica retrógrada (CPRE).
Afortunadamente la pancreatitis post-CPRE habitualmente es leve, sin embargo, en 2-3% de los casos
la enfermedad es severa (asociado a necrosis pancreática) y eventualmente fatal. La isquemia del
páncreas asociada a hipotensión, la inflamación arterial (arteritis, como en el lupus eritematoso
sistémico) y el embolismo arterial sistémico (por ej. después de cateterizarían cardíaca) también
pueden ser causas de pancreatitis aguda

La infecciones por ciertos virus, como el de la parotiditis, coxsackie A y el virus de la

inmunodeficiencia adquirida pueden causar pancreatitis aguda, así como también ciertas infecciones
bacterianas, incluyendo aquellas causadas por Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias y
micoplasma. Los venenos de ciertos arácnidos y reptiles (la araña, y escorpiones) pueden ser tóxicos
para el páncreas, causando pancreatitis aguda por hiperestimulación colinérgica.

Se han descripto recientemente dos causas de pancreatitis aguda, la pancreatitis autoinmune y las
formas genéticas de pancreatitis aguda. A partir de los trabajos de Whitcomb que describió una
mutación que afecta al tripsinógeno catiónico, se describió una forma de pancreatitis crónica familiar.
Esto pacientes en forma temprana, puede presentarse con una pancreatitis aguda inexplicable. Estas
mutaciones del tripsinógeno son autosomicas dominantes y la historia familiar usualmente es
sugestiva de este tipo de herencia. El escrutinio genético para

estas mutaciones no se recomienda en pacientes con pancreatitis aguda inexplicable por su

complejidad, costo y un rendimiento relativamente bajo. Su utilidad, se restringe a un pequeño grupo
de pacientes con alta sospecha clínica de enfermedad genética.
Recomendaciones: 1.Una historia clínica detallada, pruebas de laboratorio sencillos y estudios de
imagenes como la ecografía abdominal , revelan en la mayoría de los casos, las dos causas más
frecuentes de pancreatitis aguda, la litiasis biliar y el alcohol.

2. En ausencias de litiasis vesicular y alcohol, la historia clínica puede identificar una historia de
hiperlipemia, exposición a medicamentos, antecedentes de CPRE, o trastornos autoinmunes
asociados que pueden proporcionar pistas importantes sobre la etiología.

3. Cuando estas etiologías potenciales más comunes se excluyen, se deben considerar las
condiciones raras o inusuales. Las causas mecánicas como alteraciones anatómicas de los
conductos y neoplasias periampulares o intrraductales, pueden descartarse con una
colangioresonancia o ecoendoscopía.

1.d. ROL DE LA PAPILOTOMÍA ENDOSCÓPICA TEMPRANA

En la actualidad, la relación entre litiasis y pancreatitis aguda biliar está firmemente establecida. En
1901, Opie , un estudiante de medicina y posteriormente anatomopatólogo del Johns Hopkins fue el
primero que postuló que la pancreatitis era el resultado de la impactación de un cálculo en la ampolla
de Váter. Para causar pancreatitis, el cálculo necesita migrar de la vesícula, atravesar la vía biliar e
inducir una obstrucción temporaria de la ampolla. Esta obstrucción biliopancreática es actualmente
aceptada como el gatillo para la producción de una pancreatitis biliar. En la mayoría de los casos la
obstrucción biliopancreática es transitoria ya que el cálculo responsable de la pancreatitis pasa
rápidamente al duodeno (migración litiásica transpapilar), en los restantes persiste la obstrucción
biliopancreática. Esta obstrucción biliopancreática persistente se debe a la continua presencia del
cálculo en la vía biliar o en la ampolla, o a la disfunción del esfínter de Oddi, después de la migración
litiásica transpapilar. Para demostrar la migración litiásica transpapilar en pacientes con pancreatitis
aguda, Acosta y Ledesma, estudiaron la presencia de litiasis en el tamizado de la materia fecal.
Comprobaron que

más del 70% de los pacientes con pancreatitis aguda tenían litiasis en materia fecal, a diferencia del
grupo control en los cuales sólo el 10% tenían litiasis en el tamizado de materia fecal.

La asociación de pancreatitis aguda y colangitis aguda no es frecuente. La presencia de ictericia,

dolor abdominal y fiebre mayor a 38 C en el contexto de una pancreatitis aguda debe hacer sospechar
la presencia de una colangitis aguda asociada. La incidencia de esta asociación en nuestro medio es
del orden del 2%. El tratamiento de la colangitis aguda, independientemente de la gravedad del
ataque, es la papilotomía endoscópica.

Bases racionales para la desobstrucción biliar temprana: La gran pregunta en pancreatitis aguda biliar
es si el cálculo impactado en la papila solamente inicia el ataque de pancreatitis aguda o ese cálculo
también contribuye a la progresión de la inflamación pancreática. Una explicación de la patogénesis
de la pancreatitis aguda biliar severa es que la obstrucción biliar persistente fomenta la inflamación
pancreática progresiva. Para apoyar este concepto numerosos estudios clínicos y experimentales han
mostrado que la duración de la obstrucción biliopancreática se correlaciona con la severidad de la
injuria pancreática. Acosta, por ejemplo, ha dicho que la obstrucción ampular persistente es el único
factor que agrava la inflamación pancreática. Esta hipótesis implica que hay una ventana de
oportunidad para liberar la obstrucción del conducto pancreático ante que la inflamación pancreática
se desarrolle en una enfermedad sistémica que afecta a órganos distantes. Consecuentemente, las
bases racionales para la intervención endoscópica temprana en pancreatitis aguda biliar está basada
en la hipótesis que la liberación temprana de la obstrucción biliopancreática limita la progresión de la
injuria pancreática. Para que la desobstrucción temprana endoscópica tenga efecto debe hacerse
dentro de la ventana terapéutica, esto es dentro de las 72 horas de iniciado el ataque. Para probar
esta hipótesis se han realizado estudios prospectivos randomizados comparando la desobstrucción
biliopancreática temprana versus el tratamiento conservador.

Estudios prospectivos randomizados: El primer estudio prospectivo randomizado en pancreatitis

aguda biliar fue el de Kelly en 1988. Un total de 165 pacientes con sospecha de pancreatitis aguda
biliar fue estratificado de acuerdo a la severidad y randomizado para cirugía temprana (< 48hs) o
cirugía diferida. La cirugía temprana no afectó a los pacientes con enfermedad leve, pero se asoció a
un significativo incremento de la morbilidad (83% vs 18% en el grupo de cirugía tardía) y mortalidad
(48% vs 12%) en pacientes con enfermedad severa. Posteriormente, se argumentó que estos efectos
desalentadores de la liberación quirúrgica de la obstrucción biliar eran debidos en parte a la
morbilidad de la cirugía. La atención fue puesta entonces, en el manejo endoscópico

menos invasivo. Hasta la actualidad se han publicado 4 trabajos prospectivos randomizados que
evalúan la utilidad de la desobstrucción biliar mediante CPRE (colangiografía endoscópica retrógrada)
en pancreatitis aguda biliar. En el cuadro se detallan los 4 estudios prospectivos randomizados y sus
resultados.

Estudios prospectivos randomizados comparando CPRE versus tratamiento conservador

En base a la evidencia expuesta podemos inferir que: 1) la mayoría de la litiasis que inician un ataque
de pancreatitis aguda pasan espontáneamente (migración litiásica transpapilar), 2) la persistencia de
la litiasis en la vía biliar no contribuye por si misma a la persistencia o al agravamiento de la
inflamación pancreática y 3) los eventos que determina la severidad del ataque en pancreatitis aguda
biliar son determinados en forma muy temprana. Si existiese esa ventana de oportunidad terapéutica
(el momento de oro); es probable que ya haya pasado al momento que el paciente ingresa al sistema
de salud.

Recomendaciones: 1) Si el paciente con pancreatitis aguda no tiene origen biliar, no se recomienda

realizar una CPRE.

2) Si el paciente tiene una pancreatitis aguda de origen biliar, hay que evaluar la presencia de
colangitis aguda o ictericia progresiva, si existe estas condiciones se debe realizar CPRE de urgencia.

3) En pacientes con pancreatitis aguda biliar con obstrucción biliar pero sin colangitis aguda ni
ictericia progresiva, la CPRE temprana no es mandatoria.

1.e. OPORTUNIDAD DE LA COLECISTECTOMIA EN PANCREATITIS AGUDA

La oportunidad de la colecistectomía en la pancreatitis aguda biliar depende de la severidad de la

pancreatitis y del desarrollo de complicaciones locales. En pacientes con pancreatitis leve la
colecistectomía se debe realizar cuando el paciente este asintomático, esto generalmente ocurre
luego de 3 a 5 dias de tratamiento mèdico. En pacientes con lesiones locales se debe esperar entre 2
a 3 semanas para definir el destino de las mismas. Si el paciente no desarrolla complicaciones
locales y las lesiones estan estables, se debe realizar colecistectomìa a partir de la 4 semana. Si el
paciente desarrolla complicaciones locales el tratamiento de la litiasis biliar se debe hacer en el
mismo momento que el tratamiento de las complicaciones locales. En todos los casos, la
colecistectomia se debe hacer en la misma internación que el ataque de pancreatitis aguda. No se
recomienda diferir la colecistectomía despues del alta del paciente, dado que en ese tiempo de
espera el paciente tiene posibilidades de recaidas de la pancreatitis aguda o complicaciones biliares.
En pacientes que no estan en condiciones para la cirugia, la esfinterotomia endoscópica proporciona
aceptable protección de ataques subsecuentes de pancreatitis aguda biliar. En ocho series de casos
que comprenden 320 pacientes con pancreatitis por calculo biliar o coledocolitiasis y vesicula biliar in
situ manejado por CPRE y esfineterotomia, solo tres (1%) desarrollaron pancreatitis biliar recurrente,
pero 56 (17%) desarrollaron otros sintomas biliares o complicaciones (tales como colecsititis aguda o
cólico biliar). Esta tasa de síntomas biliares y complicaciones es lo suficientemente alta para ameritar
una colecistectomía laparoscópica si el paciente es apto para cirugia. En el pasado, la falta de
experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar obligaba a realzar una CPRE sistemática en
todo paciente con antecedentes de panceatitis aguda, para descartar y/o tratar litaisis en la vía biliar,
previa a la colecistectomía laparoscópica. Esto llevaba a un numero significativo de CPRE
innecesarias (sin litiasis coledociana) con la consiguiente morbilidad del procedimiento. En la
actualidad la mayor experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar y la mejoría en los
métodos por imágenes

permitieron disminuir las indicaciones de la CPRE. En centros con experiencia en el manejo

laparoscópico de la vía biliar se recomienda colangiografia intraoperatoria con tratamiento
laparoscópico de la eventual litiasis coledociana. En centros sin experiencia en el manejo
laparoscópico de la vía biliar se recomienda realizar colangioresonancia, en pacientes con sospecha
clínica y ecográfica de litiasis coledociana, para confirmar la presencia de litiasis en la vía biliar y
enviar sólo a esos pacientes a CPRE terapéutica.

Recomendaciones: 1) En pacientes con adecuado riesgo quirúrgico, se debe realizar tratamiento de

su litiasis biliar en la misma internación que el ataque de pancreatitis aguda. Esta conducta evita
ataques de pancreatitis reecurrente y complicaciones biliares.

2) En pacientes con riesgo quirúrgico elevado se puede realizar profilaxis de episodios de pancreatitis
recurrente mediante papilotomía endoscópica

3) No se recomienda CPRE diagnóstica en pacientes con antecedentes de pancreatitis aguda

4) En centros sin experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar, se recomienda realizar CPRE
terapéutica, previa a la colecistectomía laparoscópica, ante la evidencia de litiasis coledociana en la
colangioresonanacia.

1.f. TRATAMIENTO CLINICO INICIAL

El tratamiento clínico incial consiste en una resucitación adecuada con liquidos, corrección de
desquilibrios electrolíticos y metabólicos y control efectivo del dolor. Uno de las primeras desiciones
en un paciente con pancreatitis aguda es definir si va a ser tratado en sala general o UTI. Las
indicaciones de pase a UTI son la presencia de SIRS severo, falla orgánica, comorbilidades severas o
ataque pronosticado como grave por los sistemas pronósticos. Cuando la calidad de enfermeria en
sala general no es buena, tambien puede ser indicación de pase a UTI las siguientes situaciones:
hipoxia, taquipnea, delirio, sangrado gastrointestinal significativo, signos clínico de perdida liquido al
tercer espacio (hipotension, taquicardia, hemoconcentracion marcada ).

La reanimación con líquidos en forma temprana y agresiva es una de las medidas terapéuticas más
importante en el manejo de la pancreatitis aguda. Aun en pancreatitis aguda relativamente leve, la
perdida de liquido puede ser significativa. En pancreatitis aguda severa, son frecuentes la necesidad
de reposición de 5 litros o más diariamente. En modelos animales, la reanimación adecuada con
liquidos reduce la morbilidad y mortalidad. La hemoconcentración, un marcador directo de perdida de
liquido al tercer espacio, esta asociado en algunos estudios a una

mayor probabilidad de necrosis pancreática y falla orgánica. La hipotension o shock puede ocurrir no
solo como consecuencia de perdidas masivas de liquidos, sino tambien debido a un disminución en
la resistencia vascular pulmonar y a un aumento compensatorio del índice cardíaco, similar al
sindrome de sepsis. La hipoperfusión, dado la alteración de la microcirculación pancreátia, puede
producir isquemia y finalmente necrosis pancreática. Es claro entonces, el papel central de la
reanimación vigorosa con liquidos en la pancreatitis aguda. En la mayoría de los casos se prefiere los
cristaloides, los coloides pueden ser considerados en situaciones específicas. Una adecuada
reanimación con líquidos debe producir un gasto urinario de cuando menos 0,5 ml/kg de peso
corporal, en ausencia de insuficiencia renal. Las complicaciones de la terapia con líquidos incluyen
alteraciones electrolíticas y sobrecarga de líquidos. En pacientes con disfunción cardiovascular o
sindrome de distress repiratorio del adulto la reposición de líquidos debe ser controlada con la
colocación de un cateter venoso central o en la arteria pulmonar. La hipoxia es bastante comun en la
pancreatitis aguda debido a la restricción respiratoria por dolor, atelectasias, derrames pleurales y la
apertura de derivaciones intrapulmonares. En estos pacientes es importante una adecuada
oxigenacion tisular mediante la administración de oxigeno suplementario.

Un numero de anormalidades electrolíticas y otras metabólicas pueden desarrollarse en el entorno de

la pancreatitis aguda. La hipocalcemia es relativamente comun y se incluye en algunos de los sitemas
de puntaje de factores múltiples como marcador de pobre pronóstico. La hipoalbuminemia es el
factor más importante que causa niveles séricos de calcio bajos, dado que la mayoria de los
pacientes tienen niveles normales de calcio ionizado. La corrección de la hipocalcemia usualmente
no se necesita a menos que los niveles iónicos de calcio sean bajos o que desarrollen signos de
inestabilidad neuromuscular (tetania, signo de Chvostek o signo de Trousseau). Los niveles de
magnesio tambien frecuentemente estan bajos en esta situación y pueden de hecho explicar algo de
la hipocalcemia. La hiperglucemia tambien es frecuente y como el calcio, se incluye como marcador
de pobre pronóstico en sistemas de puntaje de factores múltiples. La insulina, cuando menos de
manera temporal, se necesita en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda severa y en
muchos con enfermedad leve. La hiperglucemia empeora la función neutrofílica y puede aumentar el
riesgo de infecciones pancreáticas secundarias, es por esto que los pacientes deben tener monitoreo
cuidadoso de los niveles de glucemia. La pancreatitis hiperlipémica requiere un adecuado control de
los niveles de triglicerdios. La mayoría de los pacientes presentan descenso pronunciado con el
ayuno, sin

emabrgo, algunos pueden requerir plasmaferesis e insulina para controlar los niveles séricos de
trigliceridos.

El control adecuado del dolor es importante para un manejo apropiado. Usualmente se necesitan
analgésicos parenterales. Los analgésicos usados con mayor frecuencia son: meperidina, morfina,
hidromorfina y otros. En el pasado, la morfina se evitaba debido a la preocupación de que pudiera
causar espasmo del esfinter de Oddi y así empeorar la pancreatitis aguda, aunque no hay evidencia
en humanos de que esto sea cierto. La meperidna no esta exento de efectos colaterales, incluyendo la
acumulación de un metabolito neurotóxico (normoperidina), una duracion de acción relativamente
corta y disponibilidad limitada.

Recomendaciones: 1) El monitoreo clínico continuo combinado con una resucitación líquida

temprana y vigorosa son los aspectos más importante en el manejo inicial de la pancreatitis aguda.

2) El tratamiento del dolor se puede realizar utilizando meperidina, morfina, hidromorfina y otros

1.g. SOPORTE NUTRICIONAL

En pancreatitis aguda se debe consierar el apoyo nutricional cuando existe la probabilidad de que los
pacientes no puedan comer durante cuando menos 7 días. En el pasado, el uso de nutricion
parenteral total (NPT) se consideraba estandar. Se creia que la NPT permitia la alimentacion sin
estimular el páncreas evitando empeorar la pancreatitis aguda. La NPT, sin embargo, esta asociado a
un numero significativo de complicaciones, particularmente hiperglucemia y sepsis asociada al
catéter. Las ventajas de la alimentación enteral y el conocimiento que la alimentación elemental al
yeyuno no estimula la secreción pancreática, hicieron que sea utilizada con mayor frecuena en
pacientes con pancreatitis aguda. Se publicaron un número importante de trabajos propsectivos
randomizados que comparan la terapia nutricional enteral con la parenteral en pacientes con
pancreatitis aguda.

La mayoría de los trabajos randomizados favorecen la nutrición enteral en pancreatitis aguda. Un

metanálisis de seis ensayos aleatorios de NPT versus nutrición enteral a través de una sonda
nasoyeyunal colocado más allá del ligamento de Treitz observó una reduccion general de infecciones
y una reducción en la necesidad de cirugía pancreática en pacientes tratados con alimentación
enteral. Sin embargo, no hubo diferencias entre los dos tipos de alimentación en relacion a incidencia
de fallas orgánicas o mortalidad. Todos estos estudios tambien han mostrado

que la nutrición enteral es menos costosa que la NPT. La desventaja de la alimentacion enteral es que
su tolerancia puede estar limitada por la presencia de ileo severo y que en algunos pacientes se
requiere una endoscopía para colocar la sonda nasoyeyunal . A pesar de estas deventajas, en la
actualidad, la vía de elección para el soporte nutricional de pacientes con pancreatitis aguda es la
nutrición enteral.

Estudios propspectivos randomizados comparando NPT y nutrición enteral vía nasoyeyunal

Mientras que la mayoria de los estudios han incorporado la alimentacion nasoyeyunal, algunos en su
lugar han utilizado la alimentacion nasogástrica o nasoduodenal. Existen 3 estudios prospectivos
randomizados entre alimentación nasogástrica y nasoyeyunal, dos no mostraron diferencias y en el
tercero, los pacientes con alimentación nasogástrica aumentaron las complicaciones totales y
pulmonares. Estos estudios no son definitivos, y se necesitan estudios confirmatorios en grupos más
grandes de pacientes antes de aceptar la alimentación nasogástrica o nasoduodenal en la práctica
clínica diaria.

Recomendaciones : En relación al suplemento nutricional, es útil dividir a las pancreatitis aguda en

leves, moderadas y graves. Las leves son aquellos pacientes que no tienen ni lesiones locales en la
ecografía o Tac ni disfunciones orgánicas. Las moderadas son aquellas que tienen lesiones locales
en la TAC y no han desarrollado disfunciones orgánicas o tuvieron disfunciones orgánicas
rápidamente reversibles. Las graves son aquellos pacientes que tienen lesiones locales en la TAC y
disfunciones y fallas orgánicas persistente

1) Pancreatitis aguda leve (50% de los ataques) Sin lesiones locales ni disfunciones organicas: A)
Causa biliar: días 1 – 4: ayuno / días 5 – 7 : tratamiento de la litiasis / Realimentación oral luego de la
cirugía o de la papilotomía endsocópica ( dieta rica en carbohidratos y pobre en proteínas y grasas)

B) Otras causas: días 1 – 4: ayuno / >de 4 días: realimentación oral (misma dieta)

2) Pancreatitis aguda moderada (40% de los ataques) Con lesiones locales y sin disfunciones
organicas

Todas las causas: Ayuno inicial / alimentación nasoyeyunal (25 Kcals/Kg/d; 1,5g/Kg/d aminoácidos;
dietas suplementadas) / Observar evolución de las lesiones locales (TC) / Si la evolución local es
favorable, cirugía de la litiasis y luego realimentación oral / Si las lesiones requieren cirugía, agregar
yeyunostomía

3) Pancreatitis aguda severa (10% de los ataque) Con lesiones locales y disfunciones organicas

Todas las causas: Soporte de órganos en UTI / Alimentación parenteral una vez estabilizado el
paciente / Ensayar la alimentación enteral (modulación de la respuestas inflamatoria e inmune) /
Suspenderla o disminuirla en caso de intolerancia (distensión abdominal, diarrea, proctorragia)

1.h. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

La infección de la necrosis pancreática es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes

con pancreatitis aguda despues de la primera semana de enfermedad. Dado que la mayoría de los
pacientes desarrollan infección de la necrosis pancreática a partir de la tercer semana, la hipotesis de
la profilaxis es tratar con antibióticos desde el ingreso y durante 2 semanas, para evitar la infección de
la necrosis. Los trabajos randomizados inciales comparando profilaxis antibiótica versus placebo son
cuestionables dado que utilizan antibióticos que tienen una penetración inadecuada en el tejido
pancreático. Varios ensayos aleatorizados recientes han evaluado la eficacia de la profilaxis con
antibióticos utilizando agentes con mejor penetración en los tejidos pancreáticos. Estos ensayos han
utilizado diferentes criterios de selección de pacientes, diferentes antibióticos, diferentes medidas de
resultados y diferente duracion de tratamiento.

El primer trabajo que utilizó antibióticos que penetraban el tejido pancreático fue Pederzoli, en ese
estudio se obtuvo una disminución significativa de la incidencia de necrosis pancreática infectada,
pero no hubo diferencias en la incidencia de cirugía ni en la mortalidad. En el trabajo de Sainio no
hubo diferencias en la incidencia de necrosis pancreática infectada, pero si hubo una disminución
significativa de la incidencia de cirugía y en la mortalidad a favor de los pacientes tratados con
antibióticos. Estos dos trabajos tienen numerosas fallas metodologicas y por lo tanto su
interpretación debe realizarse con cuidado. Los dos ultimos trabjos publicados, que en realidad son
los únicos doble ciego y con corrección de las fallas metodológicas de estudios anteriores, son los
trabajos de Isenmann y Dellinger. En el trabajo de Isenmann se estudiaron 114 pacientes, de los
cuales 76 tenian necrosis pancreática por TAC, se randomizaron a tratamiento antibiótico
(ciprofloxacina y metronidazol) o placebo. No hubo diferencias en relación a la incidencia de necrosis
pancreática infectada, cirugía o mortalidad. Idéntico resultado obtuvo Dellinger, en 100 pacientes con
necrosis pancreática tratadas con meropenen o placebo. En un metaanálisis reciente de Bai, que
incluye los ultimos dos trabajos randomizados, no encontró diferencias entre el grupo tratado con
antibiótico y el grupo placebo en relación a la incidencia de necrosis pancreática infectada y
mortalidad. El uso prolongado de antibióticos esta asociado con el desarrollo de organismos
resistentes, en especial gram positivos e infeccion micótica. Una de las observaciones más
interesantes del tratamiento antibiótico sistemático es que los pacientes tratados con antibióticos
tienen en forma significativa necrosectomías más tardías que los pacientes tratados con placebo. Es
decir que los antibióticos podrían retardar la indicación quirúrgica, aprovechando de esa forma las
ventajas de las necrosectomías tardías (ver más adelante).

En el cuadro estan detallados los estudios propsectivos randomizados de profilaxis antibiótica versus
placebo. En recuadro se observan los resultados con diferencias significativas, el resto de los resultados
no mostraron diferencias significativas. (NPI: Necrosis Pnacreática infectada)

Recomendaciones: 1) No se recomienda el uso sistemático de profilaxis antibióticas para prevenir el

desarrollo de necrosis pancreática infectada

2) Se recomienda tratamiento selectivo con antibióticos ante las siguientes situaciones: infección
pancreática o extrapancreática demostrada, sospecha clínica de infección, nuevo desarrollo de SIRS o
sepsis y nuevo desarrollo de disfunción de dos o más órgano.

3) Los antibióticos recomendados son imipenen, meropenen o una quinolona con metronidazol.

1.i. SUPRESION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

En un intento por disminuir la gravedad de la pancreatitis, se ha utilizado un número importante de
estrategias para disminuir la estimulación pancreática, inhibir la actividad de enzimas pancreáticas o
suprimir la respuesta inflamatoria. Para disminuir la secreción pancreática se utilizaron sonda
nasogástrica, antagonista de los receptores de H2, inhibidores de la bomba de protones, atropina,
somatostatina y octeotride. En los trabajos prospectivos randomizados que evalúan estas estrategias
ninguno mostro que fueran eficaces para disminuir la morbilidad o mortalidad.

En el pasado, se creía que las proteasas eran centrales en la producción de complicaciones

sistémicas de la pancreatitis aguda severa. Datos más recientes sugieren que la respuesta
inflamatoria hiperintensa con liberación de citoquinas proinflamatorias son los responsables más
importantes del desarrollo de disfunciones orgánicas. Las modalidades terapéuticas utilizadas para
inhibir la actividad de las enzimas pancreáticas son: aprotinina (una antiproteasa sintética), plasma
fresco congelado ( para proporcionar antiproteasas naturales) y lavado peritoneal ( para remover
proteasas). La evidencia muestra en forma concluyente que ninguna de estas modalidades disminuye
la gravedad de la pancreatitis aguda. Recientemente se ha estudiado la antiproteasa de bajo peso
molecular llamada gabexato mesilato. En varios estudios prospectivos randomizados su uso no logro
disminuir la morbilidad ni mortalidad en relación al placebo.

La liberación de citoquinas proinflamatorias con un síndrome tipo sepsis (SIRS) y la falla orgánica
múltiple son responsables de considerable morbilidad y mortalidad temprana en la pancreatitis aguda
severa. Una citoquina que fue propuesta como el protagonista central en el SIRS es el factor activador
de plaquetas. Un un antagonista del factor activador de plaquetas, denominado lexipafant, ha sido
probado en varios estudios prospectivos randomizados. Aunque estudios iniciales tenían buenos
resultadodos, un ensayo randomizado posteior con más de 1500 pacientes no observo ningún efecto
benéfico con el uso del lexipafant.

Estudios propsectivos randomizados evaluando Gabexato, Octeotride y Lexipafant con placebo.

RECOMENDACIONES: No se recomienda la utilización de inhibidores de la secreción pancreática

(octeotride), inhibidores de las proteasas pancreáticas (gabexato) ni supresores de la respuesta
inflamatoria (lexipafant).

2. COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA

2. a. CLASIFICACIÓN

Las lesiones locales en pancreatitis aguda presentan una gran variabilidad, algunas presentan áreas
predominantemente líquidas, otras tienen áreas de necrosis sin líquido, mientras que otras tienen una
combinación de áreas sólidas y líquidas. Es por esto que uno de los desafíos más importante en el
manejo de la pancreatitis aguda es clasificar adecuadamente las lesiones. Desde hace más de diez
anos, la comunidad médica argentina ha decidido utilizar por su sencillez y aplicabilidad práctica, las
definiciones de las complicaciones de la pancreatitis aguda surgidas de la Reunión de Consenso
sobre Pancreatitis Aguda realizada en el marco del Club del Páncreas

Argentino. Para la confección de estas guías prácticas se decidió continuar con el mismo criterio y
utilizar las mismas definiciones.

Seudoquiste agudo: Es una colección de jugo pancreático originada en una pancreatitis aguda con
más de cuatro semanas de evolución y rodeada por una pared no epitelizada. Los seudoquistes
agudos se asocian frecuentemente con la presencia de necrosis pancreática en diferentes
proporciones, con o sin fragmentos necróticos en las paredes. Necrosis infectada: Es la presencia de
necrosis pancreática y peripancreática con bacteriología positiva, limites imprecisos y escaso
componente liquido, en un contexto clínico caracterizado por una mercada respuesta inflamatoria
temprana seguida de sepsis. Absceso: Es una colección intraabdominal circunscripta de pus,
originada en exudados inflamatorios, con mínima o ninguna necrosis asociada y por lo general
ubicada lejos del páncreas.

En la literatura internacional se ha publicado la Clasificación de Atlanta con una revisión reciente que
difiere de la nuestra en algunos aspectos. En esta clasificación se hace referencia a las
complicaciones locales usando una nomenclatura diferente Una de las diferencias más importante es
en la definición de seudoquiste, en la clasificación de Atlanta revisada se lo define como una
colección liquida de más de 4 semanas de duración, limitada por una pared bien definida" con mínima
o ninguna necrosis en su interior". A su vez, para diferenciar al seudoquiste de una lesión que
contiene liquido y necrosis en proporciones variables, utilizaron el término colección aguda post
necrótica. Con el tiempo esta lesión se modifica y adquiere una gruesa pared que la separa de los
tejidos viables, proceso similar al que ocurre con el seudoquiste. Esta complicación fue descripta
inicialmente con varios nombres, entre ellos: necroma, necrosis pancreática organizada, secuestro
pancreático, hasta que en el último consenso se la denominó wall off necrosis o necrosis
parietalizada.

2. b MANEJO DE LA NECROSIS PANCREÁTICA

A. Necrosis estéril

El tratamiento de la necrosis estéril, ha sido un tema controvertido y de permanente discusión durante

las últimas tres décadas. El mayor conocimiento sobre la historia natural de la pancreatitis aguda, así
como la evaluación de los resultados de múltiples ensayos terapéuticos realizados, han permitido
clarificar esta controversia planteada. De manera que en la actualidad, no existen razones que
justifiquen el tratamiento quirúrgico temprano de la necrosis estéril. Por lo tanto, una

vez evaluada la gravedad clínica del ataque, el paciente recibirá tratamiento inicial conservador. Para
evaluar el destino final de la necrosis pancreática (estéril o desarrollo de complicaciones locales) es
necesario realizar un seguimiento clínico y control ecográfico o tomográfico de las lesiones locales.

Recomendaciones: 1) Los enfermos con necrosis pancreática estéril deben ser tratados inicialmente
en forma conservadora, independientemente de la gravedad clínica inicial. 2) los enfermos que
además de necrosis pancreática hayan sufrido un ataque de pancreatitis categorizado como
moderada o grave, deberán ser evaluados en forma diaria con el objetivo de detectar algún cambio
clínico en su evolución que pueda indicar infección. 3) para evaluar el destino final de la necrosis
pancreática se debe realizar seguimiento semanal tomográfico de las lesiones locales.

B. Necrosis pancreática infectada

La infección de la necrosis pancreática es la complicación local más grave de la pancreatitis aguda.

La máxima incidencia de infección se produce entre la segunda y tercera semana. Existe mayor
riesgo de infección cuanto mayor sea el volumen de necrosis glandular, así como el número de
espacios peripancreáticos afectados por necrosis. Según diferentes series publicadas, se infectan el
40 al 70% de los enfermos con necrosis pancreática.

1) Diagnóstico temprano de necrosis pancreática infectada (entre la segunda y cuarta semana): En

contadas situaciones la tomografía computada puede hacer el diagnóstico de infección. La presencia
de gas retroperitoneal asociado a la necrosis, sin evidencias de perforación hacia el tubo digestivo,
determina el diagnóstico de infección. Sin embargo, el único método concluyente para hacer el
diagnóstico de infección de la necrosis es la bacteriología percutánea guida por imágenes. La
punción se realiza con agujas de fino calibre para aspirar material de las aéreas necróticas bajo guía
ecográfica y tomográfica. De esta forma se logra una vía de acceso segura para abordar la lesión y se
minimizan las eventuales complicaciones del método. Posteriormente, el material obtenido se remite
al laboratorio para el estudio bacteriológico de gérmenes aerobios, anaerobios y hongos. Según
estudios publicados la sensibilidad y especificidad de este procedimiento para el diagnóstico de
infección es de 88 y 90 % respectivamente.

Este procedimiento está indicado especialmente en aquellos enfermos que presentan respuesta
inflamatoria persistente más allá de los 10 días de iniciado el ataque. Ante un resultado negativo

para gérmenes en la bacteriología en un enfermo con clínica compatible de infección el estudio

deberá repetirse.

2) Diagnóstico tardío de necrosis pancreática infectada (más allá de la cuarta semana): Otra situación
clínica en la que puede plantearse la realización de una bacteriología percutánea, es cuando el
paciente presenta una reactivación de la respuesta inflamatoria luego de la mejoría clínica. En este
caso la clínica y las imágenes son elementos suficientes para hacer el diagnóstico de infección. Un
paciente con lesiones locales, que desarrolla un cuadro clínico de sepsis, más allá de la cuarta
semana de evolución es altamente sugestivo de infección pancreática, siempre y cuando se descarte
infección extrapancreática. En esta situación clínica la bacteriología no es imprescindible para el
diagnóstico de infección, sin embargo es útil para confirmarlo.

Recomendaciones: 1) La sospecha de infección pancreática se puede hacer en forma temprana ante

la persistencia de la respuesta inflamatoria inicial o en forma tardía ante la recidiva de la respuesta
inflamatoria luego de la caída del pico inflamatorio inicial. 2) Ante la persistencia de la respuesta
inflamatoria, la clínica y las imágenes no pueden confirmar la presencia de infección, en estos casos,
para realizar el diagnóstico diferencial entre necrosis estéril o infectada es necesario realizar una
bacteriología percutánea.3) El cuadro clínico de sepsis y las imágenes son suficientes para el
diagnóstico tardío de infección pancreática, siempre y cuando se descarte infección extrapancreática.

Tratamiento de la necrosis pancreática infectada

Durante la década del ochenta la única opción terapéutica para el tratamiento de la necrosis
pancreática infectada era la cirugía convencional. El mayor conocimiento adquirido sobre la historia
natural de esta enfermedad, así como el desarrollo de los métodos de diagnóstico permitieron la
incorporación paulatina de nuevas técnicas quirúrgicas, en especial aquellas denominadas
miniinvasivas. La principal ventaja de estos nuevos procedimientos, que los hace aptos para el
manejo de pacientes con patologías graves, es la mínima respuesta inflamatoria que generan
comparada con la cirugía convencional.

La indicación de cirugía de urgencia ante el diagnóstico de infección de la necrosis,

independientemente del momento en que se encuentra la evolución de la pancreatitis, fue un
concepto que dominó la escena durante las dos últimas décadas. La experiencia surgida al poner en
práctica esta modalidad terapéutica, demostró una gran diferencia en las cifras de mortalidad

entre el grupo de pacientes operados tempranamente (alrededor del 50%) comparados con el grupo
de enfermos que fueron intervenidos en forma tardía (alrededor del 10%). La menor mortalidad en
necrosectomía tardía se debe a que los pacientes están clínicamente más estables y las lesiones
locales son extraídas con mayor facilidad ya que con el tiempo se reblandecen y se desprenden de los
tejidos vivos. Por tal motivo, se intentó mejorar los resultados difiriendo la indicación quirúrgica más
allá de la cuarta semana desde el inicio del ataque de pancreatitis aguda, siempre que las
condiciones clínicas del paciente no se deterioren.
Se puede diferir o posponer la indicación quirúrgica mediante: a) el tratamiento antibiótico específico
en base a los gérmenes aislados con la punción percutánea de la necrosis (bacteriología percutánea).
Existen experiencias al respecto con buenos resultados, como la realizada por Runzi et al, en la que se
utilizo tratamiento antibiótico especifico y pudo diferirse con éxito la cirugía, así como también, en un
porcentaje no despreciable de pacientes se logró la curación sin necesidad de una intervención
quirúrgica ulterior. b) el drenaje percutáneo o endoscópico. Ambos procedimiento actúan como
puente o contemporización del enfermo hasta la realización de la cirugía definitiva. El objetivo
buscado con estas técnicas es mejorar la condición clínica del paciente mediante la evacuación del
componente líquido que rodea a la necrosis.

Opciones terapéuticas en el diagnóstico temprano de infección

1) Necrosectomía convencional: Cuando la indicación quirúrgica surge durante las tres

primeras semanas y no es posible posponer la cirugía, el tratamiento de elección es la necrosectomía

con taponamiento del retroperitoneo y necrosectomías programadas complementarias. La
necrosectomía convencional o abierta se inicia con una incisión subcostal bilateral, cuya extensión
estará en relación directa con la cantidad de espacios retroperitoneales que deban explorarse. El
acceso al retroperitoneo para realizar la exploración y necrosectomía de los espacios comprometidos
se realiza a través del epiplón gastrocólico. Luego de finalizada la extracción de los tejidos necróticos,
se taponan los espacios explorados con gasas vaselinadas, de manera tal, de conservar la ruta de
acceso a los mismos para que puedan ser reexplorados en una próxima cirugía.

2) Necrosectomía guiada por imágenes

Este procedimiento quirúrgico es una variante técnica que se desprende de la necrosectomía abierta.
Persigue los mismos objetivos, con los mismos fundamentos, es decir abordar el retroperitoneo,
realizar la necrosectomía y drenar los espacios explorados con gasas vaselinadas. Sin embargo, a
diferencia de la técnica original en la que se utiliza una única incisión para abordar simultáneamente
todos los espacios retroperitoneales, en este procedimiento se realizan pequeñas incisiones
emplazadas en proyección directa sobre la lesión a drenar utilizando como guía a la ecografía. De
esta forma se evita una gran incisión, tal vez en muchas ocasiones sobredimensionada, para abordar
los espacios retroperitoneales afectados, con menor morbilidad, recuperación más rápida y mejor
resultado estético.

Recomendaciones: Cuando el diagnóstico de infección surge tempranamente, entre la segunda y

tercera semana de iniciado el ataque, en un paciente con necrosis difusa e imposibilidad de diferir la
cirugía definitiva se recomienda realizar una necrosectomía convencional. Una alternativa válida, es la
necrosectomía guiada por imágenes. Sin embargo en este procedimiento es necesario un amplio
dominio de la ecografía.

Opciones terapéuticas en el diagnóstico tardío de infección

Cuando la indicación quirúrgica surge más allá de la cuarta semana de iniciado el ataque de
pancreatitis aguda, la necrosis pancreática infectada admite un tratamiento quirúrgico miniinvasivo.
Con la utilización de estas técnicas se produce una mínima agresión sobre el enfermo consiguiendo
de esta forma una escasa respuesta inflamatoria. Tal vez esta ventaja, hizo que desde su desarrollo
inicial, se las incluyera dentro de las opciones terapéuticas disponibles para tratar esta patología. Sin
embargo, fue muy dificultoso evaluar los resultados surgidos del ensayo de los diferentes
procedimientos por haber sido utilizados indistintamente para tratar las múltiples formas que pueden
asumir las lesiones necróticas.

1 ) Drenaje percutáneo
La mínima injuria quirúrgica que genera el drenaje percutáneo lo convierte, al menos a priori, en un
procedimiento ideal para tratar pacientes con disfunciones orgánicas, sin que las mismas se agraven.
Por esta razón, comenzaron a ampliarse sus indicaciones, primero se evacuaron las colecciones
liquidas relacionadas a la necrosis con buenos resultados. Hasta llegar a la actualidad en que se lo
utiliza para el tratamiento de las lesiones necróticas propiamente dichas.

Un trabajo multicéntrico reciente, denominado con la sigla Panter, recomienda el drenaje percutáneo
inicial a todos los pacientes con necrosis pancreática infectada y si no se logra una respuesta
favorable progresar con una terapia más agresiva, que puede ir desde la colocación de otros drenajes,
hasta la realización de una necrosectomía miniinvasiva retroperitoneal. Con la aplicación de esta
estrategia, los autores refieren, haber curado a un tercio de los pacientes solo con drenaje percutáneo,
así como obtener cifras globales de mortalidad comparables con las de la necrosectomía
convencional, incluso con menor morbilidad. Sin embargo este trabajo presenta sesgos, entre ellos el
hecho de incluir una población de pacientes seleccionada, ya que alrededor del 40% de los enfermos
tenían escasa cantidad de necrosis, menos de 30% del total de la glándula.

En la actualidad el desafío no es determinar que pacientes se beneficiaran con el drenaje percutáneo,

sino detectar signos precoces que indiquen la falta de respuesta al mismo. De manera que ante esta
situación y sin pérdida de tiempo que pueda deteriorar la condición clínica del enfermo, se debe
continuar con la realización de un procedimiento más agresivo que permita remover la necrosis.

2) Necrosectomía endoscópica transgástrica

El acceso a la necrosis por vía endoscópica fue descripta y difundida por Baron T. La técnica original
consiste en realizar con electrocauterio un orificio en la cara posterior del estomago que permita el
drenaje de la lesión y luego introducir en la cavidad un catéter para mantener la comunicación
permeable y una sonda nasoquística para lavado. En una experiencia posterior, el mismo autor,
añadió al procedimiento la colocación de un stent transpapilar en aquellos pacientes en que se
confirmara la ruptura del sistema ductal. Se trata de un procedimiento que requiere solo sedación, es
de breve duración con mínima injuria y recuperación rápida.

A pesar de haber logrado resultados alentadores con la utilización de este método, publicaciones
recientes muestra un éxito del 72% con un 37% de complicaciones y 29% de recurrencia. Estas cifras
reportadas, sumadas a la larga estadía post operatoria (20 días) hacen que sea indicado en casos
seleccionados y en especial en pacientes con disfunciones orgánicas...

3) Necrosectomía miniinvasiva retroperitoneal

Inicialmente este procedimiento fue utilizado solo en aquellos casos de lesiones compuestas por
líquido y necrosis bien circunscriptas, limitadas preferentemente a un espacio con más de 4 semanas
de evolución. Luego se ampliaron las indicaciones y se la utilizo en todos aquellos pacientes en los
que era posible colocar un drenaje percutáneo en la lesión por vía retroperitoneal. La principal ventaja
de este procedimiento miniinvasivo es que permite realizar la necrosectomía sin atravesar la cavidad
peritoneal y así evitar la contaminación de este espacio. El procedimiento consiste en la colocación
inicial de un drenaje percutáneo y posteriormente dilatación del trayecto hasta introducir una óptica
para guiar la necrosectomía.

4) Necrosectomía Laparoscópica

En la actualidad esta técnica está siendo cuestionada. El motivo principal es la contaminación del
peritoneo durante el procedimiento, ya que el acceso al retroperitoneo y las maniobras para remover
la necrosis infectada se realizan mediante trocares ubicados en el interior del cavidad abdominal.
Recomendaciones: Las técnicas de cirugía miniinvasivas están indicadas para el tratamiento de la
necrosis infectada cuando: a) el diagnóstico de infección surge tardíamente, es decir más allá de la
cuarta semana de iniciado el ataque, b) en infecciones tempranas cuando es posible posponer la
indicación de la cirugía mas allá de la cuarta semana mediante tratamiento antibiótico específico o
utilizando la endoscopia o el drenaje percutáneo, c) La elección de la técnica dependerá de la
localización de la lesión, de la proporción de componente líquido y de la presencia de disfunciones
orgánicas.

3. OPCIONES TERAPÉUTICAS EN EL PSEUDOQUISTE AGUDO DE

PÁNCREAS
El pseudoquiste agudo de páncreas (PAP) es considerado una complicación local de la pancreatitis
aguda y hasta el 10% de los pacientes con un episodio agudo de pancreatitis presentarán en su
evolución el desarrollo de un pseudoquiste.

3.a DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se basa en la aparición de una imagen quística líquida en el área pancreática, en un

contexto clínico de antecedentes de cuadros compatibles de pancreatitis aguda. El diagnóstico

diferencial principal superadas las 4 semanas de evolución y persistencia de la colección, son los
tumores quísticos del páncreas. Este diagnóstico debe sospecharse frente a lesiones quísticas del
área, sin antecedentes claros de pancreatitis aguda, ausencia de cambios inflamatorios en las áreas
vecinas, y presencia de tabiques en el interior del quiste.

El dosaje elevado de amilasa en el líquido del quiste, no es patognomónico de pseudoquiste, ya que

los tumores quísticos pueden estar comunicados con los conductos pancreáticos y tener amilasa
elevada. La presencia de contenido sólido (necrosis) y no de tabiques fijos inclina la presunción
diagnóstica al de pseudoquiste.

Hasta un 10% de los PAP no tienen historia previa de pancreatitis, y la presencia de una lesión quística
hace presumir que se trata de una neoplasia quística, y se procede a la resección pancreática y no a
la derivación interna. El estudio anátomo patológico de la pieza confirmará que se trata de un
pseudoquiste.

La combinación de métodos por imágenes resulta fundamental en esta patología. La ecografía dará
información inicial respecto a la presencia del pseudoquiste y necrosis en su interior. La tomografía
con contraste ev. permitirá definir el diagnóstico de necrosis pancreática y su monto, así como el
compromiso inflamatorio de áreas vecinas. Finalmente la RM permitirá evaluar la presencia de
necrosis en el interior del pseudoquiste y evaluar el sistema canalicular pancreático y biliar.

3.b OPORTUNIDAD TERAPÉUTICA

La persistencia de los PAP, el incremento de su tamaño, la aparición de síntomas o complicaciones

justifican su tratamiento. El tratamiento de un pseudoquiste en forma electiva o frente a
complicaciones es completamente diferente, y por ello lo describiremos en diferentes apartados.

3.b.1 Pseudoquistes no complicados:

La discusión se centra en el momento adecuado para el tratamiento. Se considera en la actualidad

que un pseudoquiste de más de 5 cms de diámetro y más de 6 semanas de evolución debe ser
tratado antes de que se presenten complicaciones.

Se describe que el 40% de los pseudoquistes se reabsorben espontáneamente dentro de las primeras
6 semanas. Entre las 6-12 semanas la resolución es poco probable, mientras que luego

de las 12 semanas el índice de complicaciones es alto. De allí se estableció que el tratamiento del
pseudoquiste agudo debía llevarse al cabo de la 6 semana.

En cuanto al tamaño, se determinó que es un buen predictor de la evolución. Mientras que el 67% de
los pseudoquistes ≥ 6 cm requirieron cirugía, solo fueron a cirugía el 40% de los que medían < 4 cm.
Por lo tanto se considera oportuno el tratamiento expectante de los pseudoquistes menores de 4 cm
y asintomáticos, mientras que los pseudoquistes mayores de 6 cm y/o sintomáticos deben ser
tratados.

Clásicamente, el tratamiento para los pseudoquistes de páncreas fue el drenaje interno del
pseudoquiste mediante cirugía abierta. La premisa del tratamiento quirúrgico es evitar en primera
instancia la infección del tejido necrótico. Este riesgo aumenta aún más luego de la apertura de la
cavidad y su posterior comunicación con una víscera hueca. Por eso la completa necrosectomía de la
cavidad debe ser una regla estrictamente respetada, ya que el tejido necrótico no removido es fuente
segura de infecciones posteriores. La asistencia intraoperatoria con video endoscopia de la cavidad
del pseudoquiste como fuera publicada por Oría y colaboradores, resulta de extrema utilidad para
obtener una necrosectomía completa.

El segundo objetivo del tratamiento es evitar la persistencia o recidiva de la cavidad. Ya que la

comunicación con los conductos pancreáticos sigue permeable por lo general al momento de la
cirugía, se debe generar una comunicación interna para lograr el colapso sostenido del pseudoquiste.
Con ese fin se han utilizado clásicamente las derivaciones con el estómago y las yeyunales en Y de
Roux. La elección entre una y otra técnica se basa fundamentalmente en las características
anatómicas de la lesión. En los casos de pseudoquistes de localización alta, en contacto con la pared
posterior gástrica, la quistogastroanastomosis está indicada.En los casos de pseudoquistes que
protruyen por debajo del mesocolon transverso, la quistoyeyunostomía es considerada la técnica de
elección.

Describiré en forma sucinta las posibilidades terapéuticas actuales y un algoritmo para la aplicación
de las mismas, siendo los principales factores de elección: estabilidad del paciente, características de
la pared del pseudoquiste, localización del pseudoquiste, monto de necrosis asociada, experiencia
con los distintos procedimientos del grupo tratante, disponibilidad tecnológica.

Tratamiento percutáneo

Las principales indicaciones de este tratamiento en las distintas series publicadas, las constituyen el
alto riesgo quirúrgico y la presencia de infección del PAP.

La punción aspiración del PAP cuenta con una alta tasa de recurrencia por lo que su uso no está
aconsejado. La punción de un pseudoquiste debe ser seguida rutinariamente de la colocación de un
drenaje. Las vías de abordaje descriptas son la transperitoneal, retroperitoneal o a través de una
víscera hueca como el estómago.

Conceptualmente cuenta con el riesgo de generar la persistencia de la comunicación del conducto

pancreático con el exterior, constituyendo una fístula pancreática externa de difícil resolución. Por tal
motivo, algunos autores prefieren el uso casi sistemático de la vía transgástrica. De ese modo, se
puede colocar un drenaje doble cola de chancho interno que comunica la cavidad con una víscera
hueca.
Las principales complicaciones descriptas del abordaje percutáneo son la sepsis, celulitis,
obstrucción del catéter y dolor. En nuestra experiencia, el drenaje percutáneo constituye la primera
opción para el tratamiento de los pacientes con pseudoquistes infectados. La segunda indicación del
abordaje percutáneo es en pacientes de alto riesgo con lesiones sin posibilidad de abordaje
endoscópico.

Tratamiento endoscópico

Se ha indicado este abordaje en pseudoquistes de localización alta, en contacto con la cara posterior
del estómago o eventualmente duodeno. No se aconseja su implementación si el espesor de la pared
es mayor a 1 cm por el elevado riesgo de sangrado. De presentar escaso contenido necrótico en su
interior la resolución definitiva será la regla. En caso de poseer mucho tejido necrótico las chances de
éxito estarán asociadas a la habilidad del endoscopista para removerlo, al tamaño de la anastomosis
realizada y a la disponibilidad de instrumental adecuado para la necrosectomía completa. El ingreso
del videoendoscopio flexible a la cavidad quística permitirá evaluar la calidad de necrosectomía
lograda. El desarrollo de cirugía NOTES transgástrica permitirá resolver en forma satisfactoria la
mayoría de estos pseudoquistes en contacto con el estómago, obviando las
quistogastroanastomosis que se realizan hoy con cirugía abierta, miniinvasiva o laparoscópica.

Se han descripto diversos abordajes endoscópicos: transgástrico, transpapilar y transduodenal. Sin

embargo la técnica más difundida entre los endoscopistas es la transgástrica. Baron presentó una
serie de 138 pacientes tratados por endoscopía por pseudoquistes agudos, necrosis peripancreática
y pseudoquistes crónicos.. A pesar de tener excelentes resultados en las tres poblaciones reconoce
que la presencia de necrosis es el principal factor de fracaso de esta técnica. Por otra parte, la
mediana de tiempo para la completa resolución varía entre 30 y 60 días, cifra que en una encuesta
internacional entre endoscopistas varía de 2 a 30 semanas.

La opción de abordaje transduodenal es muy útil en aquellas lesiones cefálicas con protrusión
marcada a la luz duodenal, donde la comunicación con el pseudoquiste puede realizarse con mínimo
riesgo.

Finalmente la otra variante técnica descripta es la vía transpapilar. Consiste en realizar una
esfinterotomía del conducto pancreático para evacuar el contenido quístico a través de la papila. Esta
técnica es más utilizada en el tratamiento de los pseudoquistes crónicos de retención, donde la
comunicación de la lesión con el conducto de Wirsung es observada frecuentemente.

Tratamiento laparoscópico

Distintas variantes técnicas aparecieron para el tratamiento quirúrgico mini-invasivo del PAP. La
mayoría de los trabajos hablan de la cisto-gastroanastomosis con los distintos abordajes para esta
cirugía, a saber: anterior, posterior, transgástrico y trasgástrico minilaparoscópico

Si bien la cistogastroanatomosis laparoscópica es más fácil técnicamente que la

cistoyeyunoanastomosis (menor disección, menor tiempo operatorio, menor pérdida de sangre
intraoperatoria, menor estadía), en la era de la cirugía abierta se estableció que esta técnica está
acompañada con un mayor índice de complicaciones. Estas complicaciones son: hemorragias
digestivas altas y mayor índice de recurrencia (relacionado con el menor tamaño de las anastomosis).
Algunas localizaciones, tamaños o falta de adherencias a la pared gástrica posterior imposibilitan la
confección de una quistogastroanastomosis.

La quistoyeyunoanastomosis en Y de Roux permite realizar una anastomosis en el sitio más declive y

los alimentos no ingresan a la cavidad quística.
En las distintas técnicas laparoscópicas, es común a todas ellas el menor tiempo de internación, la
rápida recuperación, el menor consumo de sangre, el menor índice de

morbimortalidad, la mínima agresión parietal; todo ello acompañado de un bajo índice de recidiva, por
lo cual determina en algunos grupos quirúrgicos al abordaje laparoscópico como de elección para el
tratamiento del PAP.

En nuestra experiencia la cirugía laparoscópica se ha constituido en la primera opción terapéutica.

Ella nos permite reproducir todos los pasos quirúrgicos de la técnica convencional y obtener los
mismos resultados alejados. Tiene la ventaja sobre el abordaje endoscópico y percutáneo de poder
realizar en el mismo acto el tratamiento de la litiasis biliar en pacientes donde quedó pendiente la
colecistectomía por la gravedad del cuadro inicial. En comparación con la cirugía abierta, aporta
todos los beneficios conocidos para los abordajes mini invasivos. Es así que en los últimos años
solamente hemos operado a cielo abierto aquellos pacientes en los cuales el diagnóstico inicial no
era claro, con sospecha de patología tumoral quística.

En la figura 1 presentamos el algoritmo del manejo electivo de los pseudoquistes de páncreas a ser
empleado en un centro que cuente con todas las opciones terapéuticas.

Cirugía abierta

Pseudoquiste Agudo

de Páncreas No Complicado

Duda diagnóstica

(Tumor ?)

Laparoscopía/Cirugía abierta

Percutáneo

Confirmado

Contacto con estómago o duodeno

Endoscopía

Bajo riesgo

Alto riesgo

Laparoscopía / Cirugía abierta

SI

SI

NO

SI
Considerada como el patrón de oro con la que se debieron comparara los procedimientos
previamente descritos, en la actualidad creemos que cuenta con indicaciones limitadas frente al
advenimiento y avance de las otras modalidades terapéuticas. La sospecha de una lesión quística
neoplásica como diagnóstico diferencial plantea su abordaje abierto o eventualmente una
laparoscopia diagnóstica y posterior resección pancreática por dicha vía o por vía abierta.

La presencia de complicaciones principalmente hemorragias intraquísticas y rupturas del

pseudoquiste son de resolución con cirugía abierta. Finalmente las contraindicaciones, fracasos y
complicaciones de los otros métodos, encuentran en la cirugía abierta una forma de resolver
definitivamente el pseudoquiste.

3.b.2 Tratamiento del pseudoquiste complicado:

La presencia de complicaciones en la evolución de un pseudoquiste agudo de páncreas se ve

grabada por una elevada morbi mortalidad.

Las complicaciones más frecuentes son la infección, la hemorragia y la ruptura.

La repercusión de las complicaciones en el estado general del paciente, es variable y condiciona

distintas tácticas terapéuticas que las que se emplean en los casos electivos.

La infección se presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes con PAP, y la forma más
efectiva de manejarla en los pacientes con compromiso del estado general es el drenaje percutáneo
de dicha colección, método que aporta una elevada efectividad altísima como método
contemporizador. En esos pacientes, habitualmente el cuadro séptico presente se acompaña de
marcada respuesta inflamatoria sistémica, con deterioro del estado general. Nuestra postura es el
rápido drenaje del foco, con mínima agresión quirúrgica, y soporte multiorgánico junto al tratamiento
antibiótico. Una vez recuperado el paciente, si persiste o recidiva el pseudoquiste, se realizará su
tratamiento en forma definitiva de acuerdo a los lineamientos planteados en párrafos anteriores. En
los casos leves, donde solo el paciente presento fiebre sin compromiso del estado general, la cirugía
electiva podrá realizarse en dicha internación. De no disponer de abordaje percutáneo, el tratamiento
por endoscopía también es efectivo para drenar el contenido purulento directamente hacia el tubo
digestivo. En una reciente publicación, Ocampo y colaboradores describen el tratamiento de 13
pacientes con PAP infectados y fallo

multiorgánico. En 11 de ellos, el drenaje de urgencia percutáneo y endoscópico resultó útil para

estabilizar a los pacientes y someterlos, en forma diferida, a resolución quirúrgica definitiva.

La hemorragia se manifiesta por dolor abdominal y cambios bruscos en las características del
contenido del pseudoquiste. Si la repercusión hemodinámica es importante en la actualidad la
posibilidad de realizar una angiografía y embolización si la estructura sangrante es arterial es válida.
De no ser así, se impone la exploración quirúrgica.

La ruptura puede realizarse a la cavidad peritoneal o hacia estructuras del tubo digestivo. En el
segundo caso prácticamente resulta en la curación espontánea. En el caso de ruptura al peritoneo se
deberá drenar y lavar la cavidad sea x vía percutánea, laparoscópica o abierta.

En la Figura 2 se presenta el algoritmo para el manejo de los pseudoquiste de páncreas publicado por
Ocampo y colaboradores.

Recomendaciones:
1 El tratamiento de los PAP debe realizarse en condiciones electivas cuando su tamaña supera los 5
cms de diámetro y ya pasaron 6 semanas del episodio agudo de pancreatitis.

Pseudoquiste Agudo

CT + SOFA

Sin Falla orgánica

Cirugía (Necrosectomia c/s anastomosis)

Persistencia de sepsis y/o necrosis pancreática extendida

Falla orgánica

Leve

Severa

Tratamientos temporizadores

SI

NO

Control

2. La observación más prolongada expone a los pacientes al desarrollo de complicaciones, hechos

que se ven grabados de una elevada morbi mortalidad.

3 En la actualidad existen alternativas terapéuticas a la cirugía abierta de elevada efectividad.

4 El tratamiento multidisciplinario y la categorización de la gravedad de los pacientes son

mandatorios para seleccionar el mejor tratamiento para cada paciente.

5. La cirugía abierta está indicada ante la duda diagnóstica o frente a complicaciones severas que no
puedan ser resueltas por laparoscopía.

6. La cirugía laparoscópica es una excelente opción de tratamiento en pacientes electivos con riesgo
quirúrgico aceptable.

7. El abordaje endoscópico debería plantearse en todo paciente donde el pseudoquiste tiene un buen
contacto con el estómago y duodeno.

8. El drenaje percutáneo constituye la primera opción en pacientes con pseudoquistes infectados y en

mal estado general, y para los pacientes de alto riesgo sin opción a un tratamiento endoscópico.

4.COMPLICACIONES ALEJADAS DE LA NECROSECTOMÍA

PANCREÁTICA
La necrosectomía pancreática es un procedimiento que tiene asociada una elevada morbimortalidad.
Los avances en reanimación redujeron la mortalidad temprana en la pancreatitis aguda grave
logrando de esta forma una mayor sobrevida alejada. Este aumento de la sobrevida facilitó la
observación de las complicaciones tardías de la necrosectomía pancreática. Los pacientes
sometidos a necrosectomía pueden presentar distintas complicaciones tardías incluyendo la
insuficiencia pancreática endócrina y exócrina, el conducto pancreático desconectado, los defectos
de pared abdominal y la hipertensión portal segmentaria..

4.a INSUFICIENCIA PANCREÁTICA

La insuficiencia pancreática endócrina y exócrina es una complicación que puede ocurrir hasta en el
50% de los casos de los pacientes sometidos a necrosectomía. Esta complicación puede aparecer
durante la internación o manifestarse incluso meses después de necrosectomía. La insuficiencia
endócrina se manifiesta por intolerancia a la glucosa y el desarrollo de diabetes

mellitus. La insuficiencia exócrina es consecuencia de una disminución en la secreción de enzimas

pancreáticas al tubo digestivo. El diagnóstico de la insuficiencia exócrina se sospecha cuando el
paciente presenta diarrea y esteatorrea. Se debe estudiar y confirmar con el test de Van de Kamer, el
cual es positivo cuando el valor es superior a 7gr de grasa/24hs. Otro test utilizado es el dosaje de
elastasa-1 en material fecal. El test de mayor sensibilidad para el diagnóstico de insuficiencia
exócrina es el test de secretina. El tratamiento es la administración por via oral de enzimas
pancreáticas, con una dosis variable en cada paciente. La dosis de lipasa pancreatica puede oscilar
entre 10000 a 20000 unidades cada doce horas. Esta dosis está regulada en función de la clínica del
paciente. Cada dosis de enzimas pancreáticas por vía oral debe acompañarse de la administración de
antiácidos (inhibidores de la bomba de protones o ranitidina) para lograr un medio alcalino, necesario
para su mejor efecto.

Recomendaciones: 1. La insuficiencia exócrina y endócrina ocurre hasta en el 50% de los casos luego
de la necrosectomía pancreática, 2. La insuficiencia endócrina debe ser tratada con hipoglucemiantes
orales o con insulina y la insuficiencia exócrina con el aporte de enzimas pancreáticas dosificadas
según el requerimiento de cada paciente

4.b. DEFECTOS DE PARED ABDOMINAL

La necrosectomía con packing y curaciones seriadas se acompaña de eventración postoperatoria en

un 80% de los casos. Estos defectos de pared deben ser resueltos una vez que la respuesta
inflamatoria haya sido superada, que haya disminuido el edema, que el paciente tenga un buen estado
nutricional y que no exista fístula de intestino delgado o de colon. En general estas condiciones se
dan a los 12 meses de la cirugía. Antes de realizar la eventroplastía es necesario realizar una TAC de
abdomen para descartar enfermedad pancreática residual.

Recomendaciones: . La necrosectomía con packing se acompaña en el 80% de los casos de

eventración. Este defecto de pared debe ser solucionado a los 12 meses de la cirugía, una vez que
haya sido superada la respuesta inflamatoria y descartado patología residual con una TAC de
abdomen.

4.c CONDUCTO PANCREÁTICO DESCONECTADO

Se define como la ausencia de continuidad ductal entre un sector de páncreas viable y el tubo
digestivo. Luego de algunos ataques graves de pancreatitis aguda se produciría una necrosis

completa en zonas vulnerables del páncreas como son el istmo y la parte proximal del cuerpo
pancreático. La necrosis en ese sector provoca la necrosis del Wirsung con la consecuente
desconexión del sistema ductal. El páncreas proximal se mantiene viable con la eliminación de jugo
pancreático por la vía natural.

Este jugo pancreático pasa en un pequeño porcentaje hacia la cabeza del páncreas y luego hacia el
duodeno, ya que su continuidad no está afectada. Pero la mayor parte del líquido pancreático se
dirige hacia el retroperitoneo generando las complicaciones que caracterizan al conducto pancreático
desconectado. El tipo de complicación que se desarrolla depende de la respuesta inflamatoria que
genera el paciente, de la forma de cicatrización y la extensión de la necrosis. Los tipos de
complicaciones incluyen el seudoquiste postnecrosectomía, la fístula pancreática externa y el
desarrollo de pancreatitis crónica.

El diagnóstico se hace con Tomografía Axial Computada (TAC), colangiopancreatorresonancia y con

fistulografía (en caso de existir una fístula pancreática externa). En la TAC dinámica se observa la
ausencia de parénquima pancreático en la región central del páncreas (cuello o porción proximal del
cuerpo del páncreas) o la presencia de una colección líquida centropancreática y la visualización de
un segmento pancreático viable distal. En la pancreatorresonancia, la identificación de una falta de
continuidad del conducto pancreático principal que produce una desconexión de la porción proximal
con la distal. En la fistulografía, la demostración del relleno de la porción distal del conducto
pancreático sin comunicación con la porción proximal ni con el tubo digestivo

El tratamiento consiste en resecar el sector de páncreas izquierdo desconectado o en redireccionar el

jugo pancreático hacia el tubo digestivo por vía endoscópica o quirúrgica. Si el páncreas izquierdo
viable es pequeño puede llegar a atrofiarse en forma espontánea.

4.3.a Seudoquistes post necrosectomía: Se los define como toda colección líquida con tamaño
superior a 4 cm. Estos seudoquistes post necrosectomía se caracterizan por la ausencia de necrosis
pancreática en su interior y por presentar paredes finas debido que su origen no es de causa
inflamatoria. Estos seudoquistes aumentan de tamaño en forma paulatina debido a que se encuentra
alimentado directamente por el páncreas izquierdo viable. Esto también explicaría la tendencia a su
perforación espontánea y a la recidiva.

El diagnóstico se realiza con ecografía, TAC y colangiopancreatorresonancia. En estos estudios se

evidencia la colección líquida y la presencia de un sector de páncreas proximal con buena perfusión.

El tratamiento consiste en el drenaje del seudoquiste hacia el tubo digestivo mediante anastomosis
endoscópica o quirúrgica.

Recomendaciones: 1. Se los define como toda colección líquida con tamaño superior a 4 cm. Estos
seudoquistes se caracterizan por su pared fina y por la ausencia de necrosis en su interior, 2. El
diagnóstico se realiza con TAC y ecografía. 3. El tratamiento consiste en el drenaje del seudoquiste
hacia el tubo digestivo.

4.3.b Fístula pancreática externa: Otra de las formas clínicas que caracterizan al conducto
pancreático desconectado es la fístula pancreática externa. El diagnóstico es con la clínica y siempre
se debe realizar una fistulografía para evaluar el sistema ductal, determinar si es una fístula lateral o
terminal y evaluar la presencia o no de cavidades intermedias.

La fístula lateral se origina por una necrosis que afecta a ramas laterales del sistema ductal,
existiendo pasaje de jugo pancreático hacia el duodeno. Esta fístula en general se agota en forma
espontánea o bien con el uso de octeótride. Si con este tratamiento la fístula persiste, se puede
intentar la colocación de un stent en el conducto de Wirsung para disminuir el débito. Es poco
frecuente que la fístula lateral requiera tratamiento quirúrgico para su resolución.
La fístula terminal es causada por una lesión del sistema ductal principal y está caracterizada por una
ausencia de comunicación de la porción viable de parénquima con el tubo digestivo. Esta fístula
difícilmente cierre en forma espontánea, por lo tanto el tratamiento quirúrgico es de elección.

Las opciones terapéuticas incluyen la resección del páncreas izquierdo viable y la derivación de la
fístula hacia el tubo digestivo (trayectogastroanastomosis o trayectoyeyunoanastomosis en Y de
Roux). Las condiciones para realizar este tratamiento es un trayecto fistuloso bien formado, sin fugas
de contraste en la fistulografía y una comunicación franca con el sistema ductal. El tiempo necesario
para que esto ocurra debe ser superior a 25 semanas.

Recomendaciones: 1. La fístula pancreática externa puede ser lateral o terminal, 2. El diagnóstico se

realiza con una fistulografía por el trayecto. Fistuloso, 3. La fístula lateral se soluciona con

tratamiento médico, mediante la administración de octeótrido (0.3 ml/día separados en 3 dosis) o en

algunos casos con la colocación de un stent en el conducto de Wirsung para disminuir el débito, 4.
Las opciones terapéuticas para la fístula terminal incluyen la resección del páncreas izquierdo viable y
la derivación de la fístula hacia el tubo digestivo (trayectogastroanastomosis o
trayectoyeyunoanastomosis en Y de Roux).

4.3.c Pancreatitis crónica: El bloqueo de la salida del líquido pancreático del segmento de páncreas
izquierdo viable provocada por la estenosis del conducto, lleva al desarrollo de pancreatitis crónica.
La obstrucción crónica del conducto genera una inflamación progresiva del páncreas proximal con la
consecuente atrofia del mismo.

El diagnóstico se realiza con colangiopancreatorresonancia, donde se observa estenosis y dilatación

proximal del conducto de Wirsung y de sus ramas laterales.

El tratamiento depende de la dilatación del conducto pancreático. Se realiza pancreaticoyeyuno

anastomosis cuando el conducto mide más de 6mm o resección del muñon izquierdo enfermo
cuando no existe dilatación ductal.

Recomendaciones: 1. La pancreatitis crónica es secundaria a una obstrucción crónica del sistema

ductal llevando a la atrofia del parénquima. 2. El diagnóstico se realiza con
colangiopancreatorresonancia, donde se observa estenosis y dilatación proximal del conducto de
Wirsung y de sus ramas laterales. 3. El tratamiento quirúrgico de esta complicación es la resección
del segmento de páncreas izquierdo con inflamación crónica o la anastomosis del Wirsung con el
yeyuno.