IMUNOHISTOPATOGENESIS PULPITIS IREVERSIBLE

Pada pulpitis ireversible terjadi peningkatan konsentrasi agen asing yang akan men-
degranulasi sel mast, melepaskan histamin atau SP, memproduksi bradykinin, atau mengaktifkan
plasma protein. Histamin dan bradykinin mengaktivasi serabut syaraf C sehingga menyebabkan
adanya sakit pada pulpitis. Bradykinin juga menstimulasi pelepasan prostaglandin dari sejumlah
jaringan yang berperan dalam reseptor rasa sakit. Hasil dari peningkatan konsentrasi agen asing
ini akan memulai proses inflamasi.

Mekanismenya dimulai dengan perubahan vascular yang dimediasi oleh Toll-like

receptors (TLR) yang berasal dari odontoblast sebagai respon terhadap produk bakteri dan
lepasnya mediator inflamasi seperti IL-8, IL-6, IL-1, dan lain-lain. Pada keadaan fisiologis
pembuluh darah terdiri dari pembuluh darah sentral yang bercabang menjadi pleksus menuju
perifer dan tanduk pulpa. Komponen seluler utama pulpa adalah odontoblast yang terletak di tepi
dan stroma fibroblast. Terdapat juga sel-sel mesenkimal yang ditemukan pada ceruk
paravaskuler dan sel-sel imun. Pada keadaan normal neutrofil terlihat mendominasi tetapi juga
ditemukan sel denritik dan makrofag.

Peradangan pulpa dapat dilihat sebagai urutan yang teratur dari kejadian vascular dan
seluler yang dimediasi oleh factor molekuler. Pada keadaan infeksi, sel imun bergerak kearah
pulpa walaupun tanpa adanya kontak bakteri langsung pada jaringan pulpa itu sendiri. Karena
terjadinya penurunan permeabilitas dentin akibat produk bakteri memungkinkan respon pulpa
terjadi sebelum paparan karies terhadap pulpa. Produk bakteri ini bersama dengan produk dari
lipoksigenase meningkatkan produksi arachidonate acide metabolite yang mengkemotaksis
leukosit. Peningkatan jumlah infiltrasi leukosit meningkatkan enzim lisosom yang dapat
menyebabkan hidrolisa dari kolagen dan lepasnya kini sehingga terjadi kerusakan jaringan.
Protease seperti elastase dan MMP akan membelah elastin dan proteoglikan yang dapat
menghancurkan jaringan pulpa yang mengakibatkan kerusakan permanen. Selain itu peningkatan
mediator inflamasi akan merangsang vasodilatasi dan permeabilitas mikrovaskuler dengan
mengikat masing-masing reseptor dan menginduksi kontraksi pembuluh darah, sehingga tekanan
pada ruang pulpa meningkat. Transisi dari pulpitis reversible ke pulpitis irreversible ditandai
dengan migrasi sel dendritic menuju odontoblast dan akumulasi sel imun. Sel dendritic berperan
dalam stimulasi limfosit T dan diferensiasi odontoblast.
 Mikroorganisme yang terdapat pada jaringan gigi yang karies merupakan imunogen yang
potensial untuk memicu terjadinya respon imun. Respon imun ada dua macam yaitu respon imun
humoral yang diperankan oleh sel B yang menghasilkan immunoglobulin, dan respon imun
seluler yang diperankan oleh sel T.

Pada pulpitis irreversible terdapat peningkatan IgG dan IgM yang tinggi, namun IgA
menurun sekali yang menunjukkan adanya ketahanan jaringan pulpa yang tinggi terhadap
mikroorganisme. Reaksi imunitas yang tinggi dari pulpitis irreversible seharusnya diikuti dengan
penyembuhan, tetapi tidak pada ruang pulpa karena jaringan pulpa berada di dalam ruang pulpa
yang sempit, dan hanya menerima sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang masuk ke dalam
jaringan pulpa melalui foramen apikal yang sempit. Reaksi imunologik pada pulpitis irreversible
ini mengakibatkan pembentukan titik nekrotik kecil dan akhirnya berkembang menjadi nekrosis
pulpa total.

References:

1. Hargreaves, K.M., Goodis, H.E. 2002. Seltzer and Bender’s Dental Pulp 3rd Edition. 139-
140, 173-174, 188-189.
2. Rechenberg, D.K., Galicia, J. c., Peters, O. A. 2016. Biological Markers for Pulpal
Inflammation: A Systematic Review. PLOS ONE, 11(11): e0167289.
3. Widodo, Trijoedani. 2005. Humoral Immune Response on Pulpitis. Dent. J. Vol.38 No.2:
49-51.