Apuntes semiológicos y semiodiagnósticos sobre Cefalea.

Autores: Dr. Rubén Darío García Núñez.

Dr. Israel Isidoro Díaz Roig.
Dra. María Luisa Quintana Galende.

Profesores del grupo de diseño del NPFM

Introducción

La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto en asistencia primaria como
en especializada. En un bajo porcentaje de pacientes la cefalea es debida a una enfermedad
grave subyacente; por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración física
completas para detectar a aquellos pacientes con una enfermedad causal grave. En la
anamnesis se evaluará la forma de comienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con
maniobras de Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentes de cuadros
similares, antecedentes familiares, tratamientos que sigue el paciente, etc. La exploración física
será completa, sin olvidar la realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos,
toma de temperatura y tensión arterial.

Estructuras que duelen en la cabeza.

1.- Piel y tejido celular subcutáneo de toda la cabeza.

2.- Músculos del cuero cabelludo y la nuca.
3.- Arborizaciones de la venas y arterias extracraneales, principalmente la temporal.
4.- Periostio extracraneal.
5.- Arteria meníngea media en su recorrido dural.
6.- Duramadre en:
• Porción vecina a los senos venosos longitudinal, occipital y transverso.
• Suelo de fosa anterior y posterior.
7.- Cara superior e inferior de la tienda del cerebelo.
8.- Principales senos venosos:
• seno longitudinal superior.
• seno transverso.
• seno occipital.

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9.- Recubrimiento pioaracnoideo de las arterias de la base.
10.-Polígono de Willis y grandes arterias cerebrales.
11.- Troncos nerviosos craneales con función sensitiva.

Estudio semiológico de un paciente con cefalea.

Durante la anamnesis a un paciente que acude a consulta por cefalea, se deben precisar las
siguientes características semiográficas:

Comienzo: ¿Usted tiene habitualmente cefaleas? ¿Cuándo fue la primera vez? ¿Antecedentes
familiares de migraña? ¿Fue de comienzo explosivo? ¿Comenzó de forma gradual?

• Frecuencia: ¿Cada cuánto le duele? ¿regularmente? ¿Cambia de frecuencia?

¿Intervalos sin dolor?
• Duración: ¿Cuánto dura la crisis?
• Localización: ¿Hemicránea? ¿Holocráneo? ¿Limitado a una región?
• Intensidad del dolor: ¿Puede darle un número al dolor 10/10? ¿interrumpe la
actividad? ¿Debe acostarse?
• Características del dolor: Pulsátil. Opresivo. Puntadas. Terebrante. Explosivo.
• Síntomas asociados: Fotofobia, Nauseas. Vómitos. Acúfenos. Rinorrea. Epifora.
Fotopsias. Síndrome de Horner.
• Factores precipitantes:luz intensa, olores , ruidos, voces, bebidas, medicamentos,
stress.
• Factores agravantes: movimientos de la cabeza, maniobra de Valsalva, ruidos, tos y
estornudo.
• Factores aliviantes: compresión, fármacos, sueño, caminar, moverse.

Clasificación

La clasificación más utilizada es la propuesta por la "Sociedad internacional de cefalea”

(Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un punto de vista práctico y docente las vamos a
clasificar en base a criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de reciente

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comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y crónicas no progresivas.
Detallaremos las características de los cuadros más representativos.

™ Cefaleas agudas de reciente comienzo

Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un proceso
subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento urgente. La causa más
típica es la hemorragia subaracnoidea. Son criterios diagnósticos: inicio súbito,
intensidad severa o muy severa, ausencia de episodios similares previos,
localización fronto-occipital o bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de
Valsalva, rigidez de nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes:
hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios
de migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva de alcohol,
cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas infrecuentes: encefalopatía
hipertensiva, trombosis de senos y venas intracraneales, cefaleas agudas de
origen ocular (glaucoma agudo, iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL
(sinusitis aguda, otitis aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la
arteritis de la a. temporal.

™ Cefaleas agudas recurrentes

Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña, cefalea en racimos, etc.).
Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares previas, puede plantear
dificultades a la hora del diagnóstico diferencial con una cefalea aguda de
reciente comienzo. Son criterios diagnósticos:
9 -Inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito,
9 - Intensidad severa o muy severa, episodios similares previos,
9 - Localización sobre todo hemicraneal,
9 .- Características pulsátiles,
9 .- Asociación de uno o varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia,
lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos;
9 - Primer episodio entre los 15 y 40 años,
9 .- Exploración neurológica normal,
9 .- Duración con o sin tratamiento entre 3 y 72 horas.
9 .- Son causas típicas de cefalea aguda recurrente: migraña y cefalea
en "racimos".

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 ™ Cefaleas crónicas progresivas
Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la urgencia (no
la gravedad) de la causa suele ser menor que en el grupo anterior. La causa más
típica es la presencia de un tumor cerebral. Son criterios diagnósticos:

9 .- Inicio subagudo y gradual, progresión lenta, durante días o semanas

9 .- Localización fronto-occipital, holocraneal o bilateral,
9 .- Intensidad moderada,
9 .- Cefalea continua (más intensa por las mañanas),
9 .- A la exploración física en el fondo de ojo: papiledema en estadios avanzados.

-Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores cerebrales, hemorragia

subdural, absceso cerebral, trombosis de senos y venas intracraneales, seudotumor
cerebral.

™ Cefaleas crónicas no progresivas

Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea
tensional crónica o migraña transformada). Son criterios diagnósticos:
9 -Inicio subagudo, los síntomas no progresan en intensidad,
9 Localización holocraneal ("en banda" o "en casco"),
9 - Intensidad moderada,
9 .- Características opresivas,
9 - Se asocia a cuadros depresivos o ansiosos, exploración neurológica
normal.

Principales síndromes cefalálgicos

9 Migraña
La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes de cefalea,
variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia, generalmente
hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas y vómitos, fotofobia y
fonofobia, estando en ocasiones precedidos o asociados a déficit sensitivos y
motores, del lenguaje, y a cambios en el humor, que suele afectar a la actividad
diaria y empeorar con el ejercicio físico, mejorando con el sueño. Afecta al 10-
15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un 70% de los pacientes

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 tiene historia familiar. En los varones tiende a comenzar en la infancia y en las
mujeres con la menarquia. La frecuencia disminuye con los años.

Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como ciertos alimentos ricos en
tiramina (quesos curados, plátanos maduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina
(chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico de muchos productos
alimentarios, factores ambientales (luces brillantes, olores intensos), aumento de las horas de
sueño (cefalea de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la relajación después
del estrés.

Existen dos variantes principales. Migraña sin aura (migraña común): Es más frecuente que
la migraña clásica (4:1). A diferencia de la clásica no está precedida por "aura" focal
neurológica. Consiste en ataques múltiples de cefalea, que duran, sin tratamiento, desde
algunas horas, hasta algunos días y que presentan al menos dos de los siguientes caracteres:

• Ataque unilateral
• Carácter pulsátil
• Intensidad de moderada a severa.
• Empeoramiento con la actividad física.
• Intolerancia a los ruidos y a la luz.
• Síntomas digestivos acompañantes: náuseas y vómitos.

9 Migraña con aura (migraña clásica): En esta forma de migraña aparecen diversos
síntomas neurológicos reversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de la
cefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias, teicopsias,
micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no visuales como paresia, parestesias,
disfasia, alucinaciones auditivas y olfativas, e incluso síntomas neurológicos más
específicos como diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar"
(trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...). Por otra parte, en las 24-48 horas
previas los pacientes pueden presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del
humor, torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc. El "aura" puede volver a aparecer en
la fase de dolor de forma espontánea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse
aislada, es decir, sin ser seguida de cefalea.

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Fisiopatología:

En ella se incluyen aspectos neurológicos, vasculares y químicos.

Algunos autores opinan que la cefalea migrañosa es consecuencia de la vasodilatación e

inflamación aséptica de los vasos arteriales intra y extracraneales producidas por sustancias
tales como: serotonina, estrógenos, alcohol, una patogenia puramente vascular que , sin
embargo es insuficiente para dar explicaciones a todos los fenómenos que aparecen en la
migraña, incluida el aura, por lo que el cerebro debe participar. El aura de la migraña está
asociada con una disminución de la irrigación cerebral, que comienza en el lóbulo occipital y se
propaga hacia delante a través de la corteza y se cree el resultado de alteraciones primarias en
el metabolismo y función cortical.

Moskowitz ha enfatizado que el V par, en sus relaciones con los vasos sanguíneos craneales,
es mucho más que un conductor pasivo de los impulsos dolorosos de los vasos al tallo cerebral.
El tráfico neural al V par puede ser también en sentido opuesto, con impulsos del tallo cerebral
que inciden en los vasos sanguíneos y mediante liberación de sustancia P y otros péptidos
producen dilatación e inflamación vascular. Estos cambios neurogénicos vasculares pudieran
generar dolor que se trasmite por el V par hacia el tallo cerebral.

Por otro lado está demostrado que durante el ataque de migraña ocurre una disminución de
serotonina y si esta es restituida a sus valores normales mediante inyección EV, se logra
abortar el ataque de migraña.

Los trabajos de Moskowitz también demostraron que sustancias que estimulan los receptores
de serotonina localizados en las terminaciones postsinápticas del V par, son capaces de inhibir
la liberación de sustancia P y así prevenir o revertir la vasodilatación e inflamación de los vasos
sanguíneos cerebrales.

Este efecto ha sido demostrado con el agonista selectivo de la serotonina, sumatriptán, pero
también con la dihidroergotamina, que es un agonista no selectivo. Ambos medicamentos han
mostrado clara eficacia para yugular los ataques agudos de migraña.

™ Cefalea tensional
Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son procesos
similares más que entidades diferentes y representan los extremos de una

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 misma enfermedad. El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de
moderada intensidad, referido por el paciente como "un casco" o "una banda que
le aprieta la cabeza", con sensación dolorosa al tocarse el pelo.

Suele asociar sensación de rigidez cervical. El dolor, de corta duración en la forma aguda
episódica, en la forma crónica puede durar hasta semanas. Los pacientes no presentan "aura"
ni, en general, náuseas, vómitos o fotofobia. Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad.

™ Cefalea en racimos
Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y la incidencia
familiar es baja (3-7%). El dolor y su patrón de presentación son típicos. El dolor
es de gran intensidad, urente, pulsátil, punzante y desgarrador, unilateral
(aunque de un ataque a otro puede cambiar de lado), y afecta sobre todo a la
región fronto-orbitaria. Se suele acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo,
inyección conjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado. En un 60-
70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y miosis ipsilaterales. Las
crisis duran de 15 a 90 minutos, repitiéndose con una frecuencia de 1 a 3
ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día), generalmente a una
hora fija, durante un periodo de semanas o meses (1 a 3 meses), seguido de un
intervalo de tiempo (6 meses a años) libre de síntomas, para poder recaer con
posterioridad. Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12
meses, con cierto ritmo estacional (primavera y otoño). Son frecuentes los
ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en los primeros 90 minutos de sueño
(suele corresponderse con la latencia de la primera fase REM).
™ Hemicránea paroxística crónica
Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos,
presentándose durante la 2ª ó 3ª década. No hay periodos de remisión y el
número de ataques diarios es muy alto. El dolor afecta a la región frontal, ocular
y temporal, y se puede irradiar al cuello, brazo y región superior del pecho, es
unilateral, no cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación
del cuello. Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten
12-30 veces al día. El dolor es muy intenso, punzante o urente.
™ Neuralgia del trigémino
No se trata de una cefalea en sentido estricto, debiéndose clasificar dentro de las
algias faciales. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo

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 de 1-2 minutos), localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó 3ª rama del
nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara), de gran intensidad y referido por
el paciente como un "calambre eléctrico" muy doloroso. Es frecuente encontrar
zonas "gatillo", o puntos en la región facial que al ser tocados, o incluso rozados,
desencadenan el dolor. El cuadro comienza generalmente por encima de los 40
años, aumentando su frecuencia con la edad. En los pacientes más jóvenes es
preciso descartar la presencia de una causa subyacente (al contrario que la
forma común, considerada "idiopática"), sobre todo esclerosis múltiple.
™ Cefalea por arteritis de células gigantes
La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no infecciosa más
frecuente en la práctica neurológica. Produce un cuadro clínico más o menos
completo de cefalea, fiebre, síndrome constitucional, claudicación de la
musculatura masticatoria y lingual, así como dolor y discapacidad funcional de
las cinturas escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática. La
cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carácter tenebrante o
lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo. Es más frecuente en
mujeres caucasianas y se presenta de forma casi exclusiva a partir de los 50
años, siendo la edad más común de aparición en torno a los 70 años. En la
mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h, aunque una cifra
normal no excluye el diagnóstico. Afecta con preferencia a las arterias de gran y
mediano calibre, especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-
aórticos, pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas de
la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera por neuropatía
óptica isquémica anterior (NOIA) y, en menor medida, infartos cerebrales con
propensión por los territorios tributarios del tronco vertebrobasilar.
™ Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral)
Se habla de hipertensión intracraneal (HTIC) idiopática cuando no encontramos
una causa aparente de HTIC tras haber descartado una lesión ocupante de
espacio, hidrocefalia obstructiva, infección intracraneal, trombosis de senos
venosos y encefalopatía hipertensiva. Es una enfermedad típica de mujeres
jóvenes y obesas. Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base. Una
causa típica es la hipervitaminosis A, habiéndose puesto también en relación con
antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos. En su patogenia se han visto

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 involucrados varios mecanismos, como un aumento de la formación de LCR o
una disminución de su reabsorción.

Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico, en forma de un síndrome de

HTIC progresivo o fluctuante. Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro es
grave, se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual o amaurosis transitorias.
A la exploración el paciente presentará papiledema, aumento de la mancha ciega, escotoma
central o paracentral y reducción periférica del campo visual. Si el cuadro progresa se corre el
riesgo de ceguera, por aumento de la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y
degeneración de sus fibras, con atrofia óptica secundaria.

La evolución es variable, pudiendo remitir de forma espontánea en muchos de los casos. La

HTIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla turca, comprimiendo la hipófisis y
produciendo un "síndrome de la silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe
neuroendocrina. El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera irreversible. El
diagnóstico se realiza en base a la clínica de HTIC, fundoscopia, exclusión de otras causas de
HTIC por neuroimagen y demostración del aumento de la presión de LCR mediante punción
lumbar y manometría del LCR, que tendrá una presión de apertura mayor de 20 cm. de H20.

Otras causas de cefaleas pueden ser:

9 Cefalea de causa ocular.

9 Relacionada con estructuras nasales o auditivas.
9 De causa dentaria.
9 Relacionada con neuralgia de pares craneales.
9 En el curso de una artritis temporomandibular.

Exámenes complementarios

La clave para el diagnóstico de una cefalea está en los datos obtenidos en la historia clínica, ya
que como vimos esta aporta elementos tales como: curso, duración, localización, factores que
la exacerban que la disminuyen y su intensidad, que en muchas oportunidades brindan el
diagnóstico.

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El examen físico es normal en la mayoría de los casos al comienzo del síndrome pero puede
proporcionar información importante en los casos graves.

Dentro de los exámenes de laboratorio más importantes que se deben indicar se encuentran:

9 Hemograma para buscar alteraciones en los valores hematológicos, como poliglobulia,

9 Serología positiva
9 Urea y creatinina elevados
9 Eritrosedimentación acelerada.
9 Trastornos en el líquido cefalorraquídeo.

Los estudios imagenológicos que se pueden realizar son:

9 Radiografía de cráneo en tres vistas: anteroposterior, lateral y Towne.

9 Radiografía de columna cervical en tres posiciones: anteroposterior, lateral y oblicuas.

En estos estudios se buscarán alteraciones en la configuración del cráneo o de la columna y la

presencia de signos radiológicos de hipertensión intracraneal, lesión de la silla turca o lesiones
destructivas óseas, únicas o múltiples.

9 La TAC contrastada es un medio importante para identificación de lesiones que causan

cefalea, como aquellas capaces de producir un conflicto de espacio( tumores,
hematomas, abscesos), hidrocefalia, edema cerebral y algunas malformaciones
vasculares arteriovenosas o aneurismáticas.

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Bibliografía revisada:

1. Argente - Álvarez. Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y

Propedéutica. Editorial médica panamericana, 3ra reimpresión, 2006, páginas:
1227-1232.
2. Raskin Neil H: En: Harrison et al, ed. Principios de Medicina Interna, tomo II (16
ed.). México: Mc Graw-Hill,2005, 98-108.
3. Roca Goderich, Dr. Reinaldo. Temas de Medicina Interna. La Habana .Editorial Ciencias
Médicas, 4ta Edición, 2002. Tomos II, páginas 343-352.
4. Álvarez Sintes Dr. Roberto. Temas de Medicina General Integral. Tomo II. Páginas 911-
917.

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