Concepto
Es la emisión de heces líquidas o de menor consistencia, acompañado ordinariamente de un
incremento en la frecuencia del ritmo intestinal, que puede acompañarse o no de trastornos
hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido básico.
Este término expresa: una alteración en la función normal del intestino y se acompaña de un
exceso del contenido de agua, mayor de 200 cc en 24 horas en las deposiciones y por una
evolución en el tiempo inferior a 2-3 semanas.
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Fig. 1. Secreción y absorción de fluidos en tubo gastrointestinal.
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Fig. 2. Fisiología del enterocito.
La consistencia fecal varía según el grado de hidratación de los distintos componentes del
residuo seco de las heces (tabla 1). La diarrea puede producirse bien por aumento del residuo
de alta hidrofilia, bien por disminución del residuo de mediana o baja hidrofilia.
El aumento del contenido del residuo de alta hidrofilia aumenta la fluidez de las heces e
incrementa su volumen, lo que condiciona un aumento del número de deposiciones. Entre los
solutos de alta hidrofilia distinguimos sustancias inorgánicas que a) pueden provenir de la
ingesta (sales minerales); producen la diarrea por un mecanismo osmótico, o b) provienen de la
pérdida de electrólitos desde el enterocito estimulado anormalmente por sales biliares,
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enterotoxinas, o sustancias hormonales producidas endógenamente (péptido intestinal
vasoactivo [VIP], gastrina, etc.). Éste es el mecanismo primario de la diarrea secretora. Entre
las sustancias orgánicas que ingerimos, los hidratos de carbono no absorbidos son fermentados
en el colon por las bacterias y originan ácidos grasos de cadena corta de gran capacidad
osmótica (tabla 2). Asimismo, la secreción endógena exagerada por el intestino de sustancias
orgánicas con alta capacidad hidrofílica, como por ejemplo el moco, es responsable de diarrea
por mecanismo secretor.
La consistencia de las heces disminuye cuando se altera la biomasa bacteriana. Esto puede
suceder por una dieta pobre en azúcares no absorbibles (sustrato principal para estas
bacterias), por tratamientos antibióticos o por sobrecrecimiento bacteriano (SCB).
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Fructosa. monosacáridos.
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La historia clínica del síndrome diarreico puede ser la clave para determinar su naturaleza y
localización5. El interrogatorio orientará al médico sobre el origen orgánico o funcional de la
diarrea (tabla 4). Cuando existen en la anamnesis al menos tres de estos criterios la
especificidad para el diagnóstico de organicidad es del 90%6. Si la causa más probable es
orgánica, intentaremos establecer si se trata de un proceso del intestino delgado o del colon
(tabla 5), valorando las características de las deposiciones que también orientan sobre el origen
inflamatorio o no inflamatorio de la diarrea (tabla 6). Finalmente, en función de las diferentes
causas probables de diarrea, la presentación clínica será diferente (tabla 6). Algunas de las
múltiples manifestaciones clínicas que sugieren un diagnóstico o enfermedad asociada a la
diarrea se proporcionan en la tabla 8.
Diarrea aguda
Si la duración del proceso diarreico es inferior a dos-tres semanas (cuatro semanas en los
niños) hablamos de diarrea aguda y a partir de ahí de diarrea crónica.
La diarrea aguda de causa infecciosa suele afectar a personas sanas, es la más frecuente y de
mayor importancia epidemiológica. Causa más de cinco millones de fallecimientos en el mundo,
sobre todo en países en vías de desarrollo, afectando fundamentalmente a los niños. En los
países industrializados la magnitud y la gravedad de las infecciones es menor, aunque en los
ancianos y en los pacientes afectados por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) la
morbimortalidad sigue siendo elevada. La mayoría de las veces son cuadros autolimitados que
no precisan estudios médicos y responden a tratamiento sintomático con rehidratación oral (ver
protocolo de diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda). El grupo de pacientes de alto riesgo
para desarrollar una diarrea aguda infecciosa comprende a niños menores de cinco años,
especialmente en guarderías, viajeros y excursionistas, pacientes inmunodeprimidos, enfermos
confinados en instituciones de enfermedades crónicas y personal militar destinado en ultramar.
La segunda causa en frecuencia de diarrea aguda son los fármacos. La diarrea constituye un
5% de los efectos secundarios causados por fármacos, pudiendo producirse por diversos
mecanismos (osmótico, secretor, maldigestión, malabsorción, sobrecrecimiento bacteriano). La
diarrea por fármacos suele ocurrir tras la instauración del tratamiento o de un aumento de la
dosis, pero también es posible tras el tratamiento crónico con la misma dosis del fármaco. El
diagnóstico de la diarrea aguda de causa farmacológica se basa inicialmente en la exclusión de
causas infecciosas, así como en determinar la relación temporal entre la diarrea y la toma del
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producto, aunque a veces la clínica comienza meses después de haber tomado el fármaco
(algunas colitis pseudomembranosas), o puede persistir bastante tiempo después de su retirada
(laxantes antraquinónicos). Los excipientes de productos farmacológicos, especialmente los que
contienen lactosa (en pacientes con déficit de disacaridasas), o sorbitol también pueden ser
responsables de diarrea.
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alimentos mal digeridos.
Dolor periumbilical tipo cólico. Dolor hipogástrico y en región sacra que
se alivia con la defecación. Tenesmo
rectal.
Coloración amarillenta. Heces con sangre, moco o pus.
Diarreas agudas.
Infecciones por bacterias: E. Coli: enteropatogénica, enterotoxigénica,
enteroinvasiva, enterohemorrágica y enteroinvasiva. Otras bacterias: salmonellas,
shiguellas, campillobacter fetos jejuni, yersinia enterocolítca, entre otras.
Vibriones: Cólera y parahemolítico.
Virus : Rotavirus, agente de Norwalk,astrovirus, calicivirus, adenovirus,
enterovirus(virus ECHO , Coxsackie A)
Hongos: Candida albicans e histoplasmosis diseminada.
Infecciones por parásitos. Entamoeba histolítica, giardia lamblia, Balantidium coli,
Criptosporidium y trichuris trichuria.
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giardiasis, shiguellosis, campilobacter, salmonellas,
Diarreas en pacientes con SIDA (Cristoporidium, giardiasis, enteropatía por SIDA,
linfoma intestinal.
Bibliografía revisada
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