Resfriado Comum.
Causados por Rinovírus (30 a 50%), Coronavírus (10 a 15%), Adenovírus, Parainfluenza.
Em crianças menores de cinco anos pode levar a pneumonia (crianças não entraram em
contato com muitos vírus, por isso são mais susceptíveis).
Gripe.
Principais causadores é o vírus Influenza A e B. Quando vírus humanos e vírus de animais
entram em contato, podem cruzar informações, levando a mutações onde não há
resposta imune específica, podendo levar à pandemia (Ex.: Gripe suína). Pacientes de
risco envolvem os idosos, crianças menores de dois anos, imunocomprometidos,
doenças crônicas e gestantes.
Complicações: Pneumonia (muito frequente), bronquiolite, meningite, otite média,
rinossinusite, faringoamigdalite, Síndrome Respiratória Aguda Grave. Obs.: Infecções
virais podem propiciar infecções bacterianas.
O paciente pode desenvolver Síndrome Gripal, onde apresenta de forma aguda com
febre, mesmo que referida, mais tosse ou dor de garganta e pelo menos um dos
sintomas: Cefaleia, mialgia ou artralgia.
Síndrome respiratória aguda grave – O paciente deve ser hospitalizado. É caracterizada
por dispneia, com persistência ou aumento de febre por mais de três dias (pode indicar
pneumonite pelo vírus Influenza, ou uma infecção bacteriana secundária), piora dos
sintomas GI, mialgia intensa. Pode apresentar miosite (aumento de LDH e CK sérica),
linfocitopenia, Síndrome de Reye.
Influenza
Influenza tipo A, B e C (C normalmente não causa infecção). O vírus apresenta
proteínas antigênicas virais, a nucleoproteína (NP) e a Proteína Matrix (M), além
de hemaglutinina (HA – Faz o ataque, penetração, ligação com o ácido siálico) e
neuraminidase (NA – Liberação do vírus e clivagem do ácido siálico).
Esse vírus é capaz de fazer um drift antigênico (pequenas mutações animais) e o
shift antigênico (Influenza A é capaz de fazer grandes variações gênicas, sendo
responsáveis pelas pandemias, com passagem do vírus por reservatórios animais
e/ou interações com vírus animal).
Vacina Trivalente (vírus fragmentados e inativados) contendo cepa A de H1N1,
cepa A de H3N2, e cepa B/Phuket/3073/2013.
FARINGOAMIGDALITE.
As tonsilas palatinas ou amígdalas são formadas por um tecido linfoide (Anel linfático de
Waldeyer), com o epitélio em criptas cheias de células APC e LT; Além de fazer uma
secreção serosa; Somente grandes concentrações de Ag estimulam a proliferação de LB.
Faringoamigdalites agudas
Pode ser eritematosa ou eritemato-catarral, ou pode ser eritemato-pultácea
(edema mais pontos purulentos); Pode ser pseudomembranosa ou
fibrinopurulenta (Diftéricas); Podendo ser úlcero-necróticas (pode ser associado
à tuberculose, sífilis e leucemia).
Cerca de 70 a 90% das faringoamigdalites agudas eritemato-pultáceas são de
causas virais (principalmente Rinovírus; Coronavírus, Adenovírus), enquanto
apenas 10 a 30% são causadas por bactérias (Streptococcus pyogenes,
Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenza).
Streptococcus pyogenes – São CGP em cadeia, aeróbios facultativos. Sua
virulência se dá por diversos fatores como a presença de cápsula, peptidase de
C5b, Hialuronidase, mas principalmente pela proteína M, essa é uma adesina
anticomplementar e antifagocítica que impede a ligação de C3b, não levando à
opsonização.
Complicações da faringoamigdalite estreptocócica
Supurativa - Também chamada de Escarlatina, onde um a dois dias aparecem os
sintomas tonsilares, com erupção eritematosa cutânea disseminada, palidez
perilabial, “língua de morango” e linhas de Pastia (criptas ficam brancas).
Não supurativa - Febre reumática ou glomerulonefrite aguda (GNDA).
Faringoamigdalite Pseudomembranosa
Causada por Corynebacterium diphteriae. Presença de uma pseudomembrana branca
acinzentada que recobrem a amigdala. NÃO PODE ROMPER, pois ocorrerá a liberação
de exotoxina causando miocardite, IRA, paralisia dos MI, do palato mole e dos músculos
respiratórios.
Faringoamigdalite úlcero-necrótica
Angina de Plaut-Vincent – Adultos jovens e adolescentes com higiene deficiente.
Associada a sífilis, blenorragia, câncer, leucemia. Geralmente é acarretado por uma
associação fusoespiralar (Fusarium nucleatum e Borrelia vincent), causando uma
disfagia dolorosa unilateral, com ulceração da tonsila, sendo recoberta por uma
pseudomembrana acinzentada não aderida, com exsudato de odor fétido (não
aeróbico).
SINUSITE
É a inflamação da mucosa da cavidade paranasal. Pode ser pós-IVAS (80%) ou
pós-alergias (20%). Um processo inflamatório obstrui os meatos de drenagem
(óstios), levando a uma diminuição do clearence mucociliar e estase da secreção
local.
Sintomatologia: Congestão nasal, rinorréia mucopurulenta, edema da mucosa
nasal, hiperemia da orofaringe, pode haver cefaleia.
Tratamento: De 5 a 10 dias, ou de 10 a 14 dias. Principal escolha é a amoxicilina.
Demais escolhas são a amoxicilina/clavulanato, Macrolídeos (Azitromicina ou
claritromicina); Fluoroquinolonas (Levofloxacina ou moxifloxacina).
INFECÇÕES OCULARES
Ceratite – Inflamação da córnea;
Uveíte – Inflamação da úvea ou uma de suas partes (íris, corpo ciliar e coróide).
Tracoma – Lesão da córnea. É uma ceratoconjuntivite crônica causada por C.
trachomatis, com escarificação da córnea e cegueira. Diagnóstico se dá pela
secreção ocular (bacterioscopia GRAM e cultura) e pelo raspado conjuntival –
ELISA, imunofluorescência direta do C. trachomatis.
Conjuntivite
Processo inflamatório da conjuntiva. A conjuntiva faz a proteção da esclera contra
corpos estranhos e agentes infecciosos, recobrindo a esclera e a face interna das
pálpebras.
Sintomatologia: Eritema conjuntival (vasodilatação e congestão), edema palpebral,
irritação, sensação de poeira, fotofobia, lacrimejamento - secreção serosa, mucosa ou
purulenta.
Pode ser de etiologia viral (adenovírus, sarampo, herpes vírus e varicela-zoster vírus),
bacterianas (S. aureus, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, S. pyogenes),
alérgica (pólen, poeira, fungos) ou iatrogênica (corpos estranhos, UV, soldas elétricas).
ANTIPIRÉTICOS
Febre – A temperatura corporal é regulada por um centro situado no hipotálamo. Na
febre, ocorre uma elevação do ponto de ajuste da temperatura pela ação de PGE no
hipotálamo. O estímulo de IL1 causa o aumento de PGE. A febre é o sintoma de um
processo patológico. Tem como etiologia, uma causa infecciosa ou não infecciosa;
Infecção viral ou bacteriana; alguns tipos de cânceres; doenças multissistêmicas;
Medicamentos; Rejeição a transplantes.
AAS
Posologia – Efeito em 20 min – 1h, dose para adultos e > 12 anos 325-650mg de
4h/4h ou 6h/6h – MAX 4000mg/dia; Dose para crianças é de 40-60mg/kg de
4h/4h ou 6h/6h. Necessita ajuste de dose em IRA e insuficiência hepática.
Gestante – Risco D.
Efeitos adversos – Úlcera, sangramento, broncoespasmo, angioedema, Sind de
Reye.
Interações – Varfarina, heparina, ISRS, AINES, tricíclicos, dipirona, clopidogrel.
Dipirona
Posologia – Efeito em 30 min – 1h. Dose para > 15 anos é de 500-1000mg, até
4x/dia.
Efeitos adversos – Leucopenia, agranulocitose, pancitopenia, anemia aplástica,
anafilaxia, reações dermatológicas graves e distúrbios do TGI.
Interações – Ciclosporina, clorpromazina, AAS. Gestante – Categoria C.
Ibuprofeno
Posologia – Efeito em 1h – 2h. Dose para adultos e > 12 anos é de 200-400mg de
4/4h ou 6/6h; Para crianças é de 5-10mg/kg de 6-8horas. Evitar o uso por mais
de 10 dias. Gestante – Categoria C.
Efeitos adversos - Exantema, tontura, flatulência, náuseas, vômitos, indigestão.
Interações – Ciclosporina, digoxina, metotrexato, bosentana, dapsona, fenitoína,
fluoxetina, glipizida, losartana, varfarina, aminoglicosídeos vancomicina, iECA.
Paracetamol
Posologia – Efeito em 1h – 2h. Dose para adultos é de 650-100mg, 4-6x/dia, com
dose máxima de 4000mg/dia. Para crianças com menos de 60 kg a dose é de 10-
15mg/kg/dia de 4-6x/dia. Evitar o uso em crianças menores de três anos.
Efeitos adversos – Prurido, constipação, náuseas, vômitos, cefaleia, insônia,
agitação, atelectasia.
Interações – Varfarina, Carbamazepina, fenitoína, zidovudina, rifampicina,
álcool.
Dipirona, por seus potenciais efeitos adversos, não deve ser a primeira escolha em
pacientes febris ou com dor leve. Preferível o paracetamol ou as outras escolhas.
ANTIGRIPAIS
Tratamento não farmacológico:
Ingestão de líquidos para favorecer a fluidificação das secreções respiratórias.
Se houver dor de garganta, pode ser feito gargarejo com água salgada morna.
Ingestão de bebidas quentes, pois apresentam efeito suavizante.
Levantar a cabeceira da cama e manter boa ventilação do quarto (p/ tosse).
Usar mel – Remove o revestimento da mucosa irritada, aliviando a irritação.
Cloridrato de Ambroxol
Mecanismo de ação – Corrige a produção das secreções traqueobrônquicas e
reduz a sua viscosidade, e reativa a função mucociliar.
Efeitos adversos – Náusea, vômito, dispepsia, diarreia, reações alérgicas e rash.
Bromexina
Mecanismo de ação – Aumenta o volume de escarro e reduz a viscosidade das
secreções brônquicas. Também estimula a atividade do epitélio ciliado.
Efeitos adversos – Rash, náusea, vômitos, dor estomacal, diarreia, tonturas e
cefaleia.
Guaifenesina
Mecanismo de ação – Atua como expectorante ao irritar a mucosa gástrica e
estimular secreções do trato respiratório, com consequente aumento do volume
de líquido respiratório e diminuição da viscosidade do muco. Dose máxima –
2.400 mg/dia.
Efeitos adversos – Tontura, cefaleia, náusea, vômito, rash e desconforto
abdominal.
N-acetilcisteína
Mecanismo de ação - Diminui a viscosidade da secreção pulmonar por ação
mucolítica.
Efeitos adversos – Prurido, urticária, rash, diarreia, náusea, vômito.
Interações – Nitroglicerina, tetraciclina, eritromicina, anfotericina, ampicilina.
Carbocisteína
Mecanismo de ação – Exerce efeito na biossíntese do muco, reduzindo a
viscosidade e aumentando o transporte mucociliar.
Efeitos adversos – Diarreia, vômitos, náuseas, desconforto GI.
Interações – Com medicamentos antitussígenos.
Acebrofilina
Mecanismo de ação – Desagrega a organização filamentosa do muco. Estimula a
síntese e secreção do surfactante alveolar, melhora a capacidade de ventilação.
Efeitos adversos – Náuseas, tonturas, agitação, taquicardia, confusão mental,
diarreia, cefaleia, rash, dor de estômago, insônia e taquipnéia.
Interações – Teofilina, betabloqueadores, álcool e alopurinol. Evitar o uso no 1º
trimestre de gestação e lactação.
Levodropropizina
Mecanismo de ação – Diminui a sensibilidade dos receptores no TR, por meio da
inibição das vias aferentes envolvidas na geração do reflexo da tosse.
Efeitos adversos – Palpitações, rash, náusea, vômitos, diarreia, azia, dor
estomacal, dispepsia, fadiga, sonolência, cefaleia, tontura, insônia.
Interação com benzodiazepínicos. Gestantes apresentam risco D. Dose máxima:
60mg.
Cloperastina
Mecanismo de ação – Supressão da tosse de ação central, também com pouca
atividade anti-histamínica. Inibição o centro da tosse sem causar depressão do
SNC.
Efeitos adversos – Xerostomia (boca seca), epistaxe, tonturas, tremores.
Interações – Anti-histamínicos, álcool, anticolinérgicos e sedativos.
COQUELUCHE
É uma tranqueobronqueolite que afeta lactentes, jovens e adultos, causada pela
Bordetella pertussis (BGN pequeno e aeróbico). A B. pertussis se liga ao epitélio e uma
citotoxina inibe a síntese de GTP celular, comprometendo o transporte ativo de
transmembrana.
Quadro clínico é divido em três fases: Fase catarral (até duas semanas, com sintomas
parecidos com resfriado, com alta transmissibilidade), a Fase paroxística (de duas a seis
semanas, com tosse seca “guincho”, com protusão da língua, apneia e vômitos) e a Fase
de convalescença (tosse comum ou tosse paroxística por até seis meses. Isso acarreta
complicações respiratórias e neurológicas).
O diagnóstico é mais bem feito com cultura de secreção de nasofaringe em ágar sangue
(Bordet-Gengou), ou com exame de sangue, apresentando leucocitose (> 15.000/mm³)
e Linfocitose relativa e absoluta > 80%. O tratamento é feito com eritromicina por 14
dias.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE
É uma resposta inflamatória intensa (edema agudo) e lesão direta do epitélio causada
pelos vírus, tais como: Vírus Influenza, Parainfluenza, sincicial respiratório, adenovírus,
Coronavírus, rinovírus, enterovírus, herpes simples.
Quadro clínico vai envolver rouquidão, tosse metálica sem expectoração ou com escarro
mucoso, febre e taquidispinéia.
PNEUMONIA
Pneumonia atípica – Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila, Pneumocystis jirovecii, Vírus (SRV, Influenza, Sarampo);
Pneumonia típica – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (tipo b
e não-b), Moraxella catarrhalis, Staphylococcus pyogenes, Klebsiella
pneumoniae, anaeróbios;
Pneumonia associada à ventilação mecânica (VAP) – Acinetobacter baumannii,
Pseudomonas aeruginosa, Enterobactérias.
Pneumonias atípicas
MO adquiridos por inalação de partículas (via inalatória) – Alta transmissibilidade. É
associada a quadro infeccioso do TRS. É uma pneumonia intersticial, com infiltrado
linfomonocitário e proliferação atípica do epitélio alveolar.
Pneumonia viral: Lesão direta do epitélio pelos vírus (formação de sincícios),
proliferação desordenada do epitélio alveolar e resposta inflamatória. Bronquite e
pneumonite são complicações em lactentes, e é epidêmica, na forma de resfriado.
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae e Chlamydophyla pneumoniae: Lesão direta
do epitélio e resposta inflamatória com infiltrado linfomonocitário (aspiração ou
inalação), afetando principalmente adultos jovens. Apresenta o quadro clínico de tosse
seca, asternia, febre e cefaleia, sendo uma doença bifásica (após melhora do TRS, ocorre
pneumonia), geralmente acometendo os lobos inferiores do pulmão.
Pneumonia típica
Pneumonia pneumocócica: É uma pneumonia aspirativa com resposta inflamatória
local e sistêmica, com infiltrado polimorfonuclear e hemático em razão do aumento da
permeabilidade vascular. Afeta os lóbulos inferiores em adultos, e é generalizada em
crianças e idosos; Bacteremia é frequente.
Pneumococo – Virulência: É colonizante de oro e nasofaringe (adesinas). Disseminação
por IgA protease, pneumolisina (citotoxina que se liga ao colesterol, permitindo a
internalização nas células). Destruição tecidual e indução de resposta inflamatória;
sobrevivência fagocítica (cápsula e pneumolisina).
Fatores de risco: DPOC (Doença pulmonar obstrutiva crônica), ICC, infecção viral, doença
hematológica, IRC, cirrose, diabetes e alcoolismo.
Fatores de gravidade (British Thoracic Society): Confusão mental; Ureia > 50mg/dL;
Frequência respiratória maior que 30 ciclos/min; PA sistólica < 90 mmHg ou PA diastólica
< 60 mmHg; Idade maior que 65 anos.
Antioticoterapia empírica
Ambulatorial: Macrolídeo + Betalactâmico;
Doenças associadas a antibióticos – Quinolona ou betalactâmico + macrolídeo.
Internados não graves: Quinolona ou betalactâmico + macrolídeo.
UTI: Sem risco de Pseudomonas sp.: Betalactâmico + quinolona ou macrolídeo;
Com risco de Pseudomonas sp.: Betalactâmico + quinolona.
Tratamento específico
Betalactâmicos – São inativos contra M. e C. pneumoniae, e são ineficazes no
tratamento de Legionella. Penicilinas combinadas com inibidores de betalactamases são
ativas contra agentes produtores de betalactamases, como H. influenzae, anaeróbios e
M. catarrhalis, mas não oferece vantagem sobre a penicilina contra S. pneumoniae.
Tetraciclinas – Ativas contra agentes atípicos, porém tem cerca de 40% de resistência
associada ao pneumococo.
TUBERCULOSE
Complexo “Mycobacterium tuberculosis” (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M.
microti, M. canetti, M. caprae, M. pinnipedii) são bacilos imóveis, BAAR (Bacilo álcool
ácido resistente), aeróbios, de crescimento lento (18h), com capacidade de dormência
por longo tempo, resistentes a agentes químicos, sensíveis aos agentes físicos. Raios UV
(sol) esterilizam, e em ambientes escuros e úmidos podem durar até meses. A
flambagem em laboratórios faz com que se formam aerossóis.
Os sintomas característicos são a tosse seca ou produtiva por mais de três semanas, e a
febre vespertina são os principais sintomas. Perda de peso, sudorese noturna, dor
torácica, dispneia e astenia também englobam os demais sintomas.
O IL2 e IFN-gama produzem varias das sintomatologias primárias, e são os primeiros que
fazem a resposta imunológica (formam o granuloma). IL2 e IL1 acarretam febre, perda
de apetite e astenia. TNF-alfa acarreta a perda de peso e caquexia. E INF-alfa e o TNF-
alfa podem causar anemia da doença crônica.
Imunidade na tuberculose envolve a imunidade natural (barreiras físicas, sistema
mucociliar e a velocidade de desenvolver a imunidade adquirida) e a imunidade
adquirida (humoral é inexpressiva Ineficácia de vacina; mediada por macrófagos e LT
(CD4, CD8, NK); interleucinas, citocinas).
Infecção primária – Surge uma lesão exsudativa aguda que se propaga por vasos
linfáticos e os linfonodos regionais. Essa lesão quase sempre cicatriza, e o
linfonodo geralmente se calcifica. Teste tuberculínico é positivo.
Reativação – É produzida por bacilos que sobreviveram à infecção primária. É
caracterizada por lesões teciduais crônicas, formação de tubérculos, caseificação
e fibrose. Os linfonodos regionais são pouco afetados, e não ocorre caseificação.
A reativação começa no ápice do pulmão devido a maior tensão de oxigênio.
Diagnóstico laboratorial
Teste cutâneo (PPD – Purified protein derivative) – Rt23 5UI tuberculina.
Observa-se a reatividade cutânea em 48h. Se a zona de enduro for maior que
5mm: Indivíduo de alto risco; Se for maior que 10mm: Pacientes
imunodepremidos, dependentes químicos; Se maior que 15mm: Positivo, com
exposição prévia ao M. tuberculosis.
O teste tuberculínico é indicado para indivíduos que já tiveram infecção primária,
nas reações intensas, pode surgir necrose central. O PPD torna-se positivo nas 4-
6 semanas após a infecção.
Amostras: Escarro, secreção traqueal, lavado broncoalveolar, escovado
brônquico. É feita a baciloscopia por Ziehl-Neelsen e cultura.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
É uma micose sistêmica granulomatosa restrita a países da América Latina. A patogenia
se dá quando um conídeo é inalado, ocorrendo uma transformação em levedura no
alvéolo pulmonar, acarretando a uma alveolite aguda. Após isso a levedura vai pela via
linfo-hematogênica até outros órgãos.
Resposta imunológica
Forma aguda: Grande produção de Ac, e baixa resposta imune celular;
Forma crônica: Baixa produção de Ac, e alta resposta imune celular.
Tratamento.
Itraconazol é a melhor escolha nas formas leves/moderadas – 200mg/dia/6-9
meses.
Associação sulfametoxazol e trimetoprim para tratamento ambulatorial –
80/400mg.
Realizar tratamento das parasitoses intestinais nesses pacientes.
Cetoconazol também é para formas leves/moderadas – 400mg/dia/3 meses.
Fluconazol – 400mg/dia/3-6 meses + 100-200mg/dia/6-12 meses.
Para as formas graves: Anfotericina B – 1mg/kd/dia + Manutenção - Sulfa por 1-
3 anos.
Para as formas graves: Rifampicina – 600mg/dia + Anfotericina B – 25mg/kg/dia
(3x semana).
MENINGITES E MENINGOENCEFALITES
Pleocitose: Aumento do número de células no líquor, onde normalmente é 5
leucócitos/mm³ (líquor translúcido), e na meningite bacteriana, por exemplo, pode
chegar a mais de 2.000/mm³ (líquor fica turvo).
Etiologia:
Aguda – Virais ou assépticas: Enterovírus (Cocksakie A e B, ECHOvírus) 85%;
Herpes vírus e Varicela Zoster vírus (Encefalites Sequelas).
– Purulentas ou bacterianas: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae b, Treponema pallidum (sífilis).
Crônicas – Fungos: Meningite fúngica: Cryptococcus neoformans var. neoformans.
(Curso mais
Insidioso.
– Meningite tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis.
Meningites Assépticas
Enterovírus – Vírus de RNA, onde a transmissão pode ser por espirros
(multiplicação na nasofaringe) ou por via orofecal (multiplicam nas placas de
Peyer da lâmina própria intestinal), e as infecções muitas das vezes podem
acarretar viremia.
A incidência 30 vezes maior até um ano de idade. Incubação é de 3 a 7 dias do
contato com secreções respiratórias, até 10 dias do início dos sintomas ainda há
transmissão.
Sintomatologia é similar à dengue (Febre, cefaleia, mialgias, fotofobia), mas o
sintoma principal é a rigidez da nuca. Em bebês, o principal sintoma é o
abaulamento de fontanela (<50%), mas a desidratação (vômito e diarreia) faz
com que não ocorra o abaulamento. Podem ocorrer sequelas (<1%), em crianças
menores de um ano pode ocorrer lesão neurológica permanente (10%).
Meningite Bacteriana
Fatores de risco: IVAS (fazem vasodilatação, facilitando bacteremia), PN,
Sinusite, OMA (Otite média aguda), Mastoidite. Pacientes com imunodeficiência.
Contatos domiciliares. Os principais agentes causadores são a Neisseria
meningitidis e a Influenza B (Haemophilus). Streptococcus agalactiae, Escherichia
coli K1 e Listeria monocytogenes possuem Invasina.
Sintomatologia: De início súbito ou secundário pós-infecção. Febre, cefaleia
resistente à medicação, inquietação, confusão mental, hipertonia muscular
causada pela rigidez da nuca, sinais oculares, convulsões (15 a 30%), rash
petequial ou purpúrico (característica de meningococo). Petéquias podem se
confluir e acarretar até perda de membros – BGN Possuem LPS, que é um
endotoxina, que vai causar a lesão.
Teste de Brudzinski – Criança deitada tenta encostar o queixo no pescoço, caso
a perna da criança suba, o resultado é positivo.
Haemophilus influenzae b
Cocobacilos GRAM negativos pequenos pleomórfico. Requer NADH, Hemina e CO2 para
crescimento. Possui adesinas, IgA protease, cápsula polissacarídica e LPS (endotoxina)
como fatores de virulência.
Pode causar sinusite, otite média, pneumonia, bacteremia, meningite em crianças.
Possui alta letalidade para crianças menores de dois anos. Grupos de risco envolvem as
crianças, imunodeficientes e estados de má nutrição.
Neisseria meningitidis
É um diplococo GRAM negativos reniformes (meningococo). São colonizantes
transitórios da nasofaringe, ocorrendo até produção de Ac específicos. Fatores de
virulência incluem a cápsula polissacarídica, pili (adesina), oligossacarídeo (OLS –
endotoxina), faz ligação à transferrina, lactoferrina e hemoglobina humana. Esse agente
pode causar meningococcemia (meningite mais bacteremia).
Diagnóstico.
Análise do LCR (líquido cefalorraquiano) – Aumento ou não da pressão liquórica,
pleocitose (resposta inflamatória), aumento ou não da proteinorraquia, diminuição ou
não da glicorraquia, presença do MO viável. Também pode ser feito pesquisa de
antígeno (Látex).
Tratamento
Meningite asséptica (viral) – Tratamento de suporte (hidratação e analgésicos –
Dipirona), Anticonvulsivantes (Midazolan, barbitúricos e fenitoína), e também
podem ser utilizados corticoides (dexametasona).
Meningite purulenta – Tratamento rápido para minimizar sequelas. Depende da
susceptibilidade do MO ao ATB, da atividade bactericida e penetração no SNC.
PARASITOSES EMERGENTES
Síndrome de Loeffler – Causada por todo parasita que faz ciclo de Loss (intestino –
pulmão). Febre, tosse, eosinofilia, RX mostra campos pulmonares semeados de
pequenas manchas isoladas ou confluentes que desaparecem espontaneamente;
Bronquite, pneumonia e asma.
LAGOCHILASCARIS MINOR
A lagoquislascaríase é uma zoonose, e trata-se de um pequeno nematoide da família
Ascarididae. Após um felino se alimentar de um roedor infectado, as larvas L3 migram
para a região rinofaringiana do felino, e após dez a vinte dias, se transformam em
vermes adultos.
Em humanos, a L. minor produz lesões granulomatosa crônicas, sob a forma de nódulos,
pseudocistos ou abscessos localizados, principalmente na região posterior à orelha. Nas
lesões e pus encontram-se as formas adultas, larvas e ovos.
SCHISTOSOMA MANSONI
É uma doença conhecida como esquistossomose, e os parasitas estão localizados nas
vênulas da parede do intestino grosso, sigmoide e reto. Nas formas mais graves há
hepatoesplenomegalia, hipertensão do sistema porta.
Ciclo biológico: Os vermes adultos possuem o corpo em forma de fenda. A casca do ovo
é dupla, com uma espícula lateral. O ovo é colocado imaturo, levando cerca de sete dias
para amadurecer, liberando miracídeos. Os ovos necessitam de umidade, luz e calor
para eclodirem. Os miracídeos possuem um formato oval e são revestidos por grande
número de cílios, e possuem glândulas adesivas e de penetração. Os miracídeos vão
adentrar o caramujo Biomphalaria tenagophila. Dentro do caramujo eles viram
esporocistos I e depois o esporocisto II. O caramujo libera cercárias, que são de vida livre
e é a forma infectante. Possui um corpo com cauda bifurcada. Elas fazem a penetração
ativa da pele. Ao adentram o corpo humano, elas chegam à forma de esquistossômulo
(fase juvenil do verme adulto), e depois em vermes adultos. Esses vão para o sistema
porta intra-hepático. A postura de ovos se dá apenas no plexo hemorroidário, onde os
ovos vão conseguir penetrar a mucosa e cair na luz intestinal.
PARASITOSES INTESTINAIS
A especificidade das parasitoses intestinais pode ser de três tipos, entre elas há os
Estenoxeno (alta especificidade – ex.: Trichuris trichiura), o Eurixeno (ampla
especificidade – ex.: Toxoplasma gondii) ou Oligoxeno (pouca especificidade – ex.:
Plasmodium malariae).
De acordo com o ciclo também pode ser de três tipos: Monoxeno (apenas em um
hospedeiro - Ascaris lumbricoides), heteroxeno (mais de um hospedeiro – Taenia
saginata, Plasmodium) ou autoxeno (duas fases, larva e adulto, no mesmo hospedeiro).
Manifestações clínicas:
Oclusão/Infestação: Ascaris lumbricoides;
Prurido anal: Enterobius vermicularis;
Prolapso retal: Trichuris trichiura;
Síndromes absorção: Giardia lamblia, Diphyllobothurium latum;
Diarreia paciente HIV +: Cryptosporidium, Cycloisospora;
Síndrome de Loeffler: Necator, Ascaris, Strongyloides e Ancylostoma;
Cisticercose: Taenia solium;
Abscesso hepático: Entamoeba histolytica, Echinococcus granulosus.
ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA
Causada pelo Strongyloides stercoralis. Tratamento é feito com tiabendazol ou
ivermectina.
Ciclo biológico: As larvas rabditoides são eliminadas nas fezes por dois ciclos, o direto
(partenogenético) e o indireto (vida livre). A fêmea (3n) faz a postura de três tipos de
ovos, que dá origem a três tipos de larvas rabditoides: “3n” (origina larva filarióide
infectante), “2n” (origina fêmeas de vida livre) e as “n” (origina machos de vida livre).
No ciclo direto, as larvas no solo ou na região perianal, após 24 a 72h, se transformam
em larvas infectantes, enquanto no ciclo indireto, as larvas sofrem quatro
transformações no solo e após 18 a 24h transformam-se em machos e fêmeas de vida
livre. Ambos os ciclos se completam com a penetração de larvas L3 no hospedeiro.
As larvas chegam aos capilares pulmonares onde se transformam em L4, e atravessam
a membrana alveolar, e migrando pela árvore brônquica, chegam à faringe, onde vão
ser expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, aonde vão se transformar em
fêmeas partenogenéticas. Vale lembrar que a transmissão pode ser tanto pela
primoinfecção como pela autoinfecção. O período pré-patente é de 15 a 25 dias.
Na autoinfecção, as larvas rabditoides ainda na luz intestinal se transformam em larvas
infectantes que penetram na mucosa intestinal, podendo causar uma hiperinfecção em
imunocomprometidos, podendo se disseminar por diversos órgãos.
Escherichia coli
Seis tipos: ETEC (enterotoxigênica), EPEC (enteropatogênica), EAEC (enteroagregativa),
EIEC (enteroinvasiva), EHEC (enterohemorrágica), DAEC (aderência difusa).
ETEC – Diarreia dos viajantes: Diarreia abundante e aquosa, onde vômitos, náusea e
febre são ratos. Causada pelas toxinas LT (ativa adenilato ciclase, acumulando AMPc
intracelular) e das toxinas ST (ativa guanilato ciclase, acumulando GMPc). O acumulo de
AMPc e GMPc fazem indução do transporte ativo de cloro com hipersecreção de
eletrólitos e água, e diminuição da absorção por células das microvilosidades, além de
sinalizar aos receptores neuronais com aumento da mobilidade intestinal.
EPEC – Diarreia infantil em crianças menores de dois anos, com alta mortalidade, pois é
uma diarreia liquida inflamatória. Causa uma lesão do tipo A/E (ataque-elimine),
fazendo inicialmente a agregação bacteriana e adesão celular, acarretando a destruição
das células das microvilosidades e suas conexões. Isso gera a síndrome de má absorção,
hipersecreção de ânions e água, além de grande resposta inflamatória (PMN).
EHEC – Início (1 a 2 dias) com diarreia liquida, dor abdominal e febre baixa, seguido de
disenteria com fortes dores abdominais e febre (4 a 10 dias). Pode causar a Síndrome
Hemolítico-Urêmica que é uma insuficiência renal aguda, Trombocitopenia, anemia
microangiopática hemolítica, apresentando creatinina elevada, azotemia (aumento de
compostos nitrogenados no sangue), hiperuricemia, hiperpotassemia, Hiperfosfatemia,
além de plaquetopenia <100mil/mm³, anemia hemolítica, leucocitose, hematúria.
Também pode causar Colite hemorrágica, que é uma disenteria grave, causada pela E.
coli O157:H7 (Shiga-like toxina – Stx, lesão A/E, hemolisinas).
Salmonella spp.
Salmonella Enteritidis, S. typhi, S. choleraesuis. Causam uma enterite com diarreia e dor
abdominal, febre. Fazem a invasão dos enterócitos com atividade citotóxica, causando
uma resposta inflamatória (neutrófilos e aumento da permeabilidade), causando injúria,
lesão e necrose tecidual. Ativam também adenilciclase, aumentando AMPc intracelular,
causando a secreção de ânions.
Podem causar febre entérica (S. typhi): Possuem duas fases, a primeira com febre alta,
mal estar, dor de cabeça, tosse, dor de estômago, rash cutâneo, constipação; e a
segunda fase com febre, mal estar e diarreia.
Shigella spp
S. flexneri, S. sonnei, S. dysenteriae, S. boydii. Pode causar a shiguelose ou Disenteria
bacilar. A sintomatologia inclui náuseas, vômitos, febre, irritabilidade, dor abdominal,
diarreia que evolui para mucosanguinolenta. Pode haver peritonite com quadro
hemorrágico.
A Shigella faz invasão celular e possui citotoxina Shiga toxina (Stx1 e 2) que destrói
ribossomos (RNA), bloqueio da síntese proteína, alteração do citoesqueleto e apoptose
maciça dos enterócitos. (Quase o mesmo efeito de EIEC + EHEC).
Campylobacter jejuni
É um BGN microaerófilo curvo. É caracterizada por uma diarreia com ou sem sangue,
vômitos, náusea, dor abdominal e febre. Faz a invasão da mucosa com resposta
inflamatória semelhante à Shigella e EIEC, citotoxina, produção de enterotoxina a ETEC
e Vibrio cholerae. 1:1000 pessoas infectadas desenvolvem Guillain-Barré (Síndrome
associada a polirradiculoneurite).
Clostridium difficile
Diarreia associada ao uso prolongado de antimicrobianos de largo espectro. É uma colite
pseudomembranosa. É um BGP anaeróbico esporulado que produz Toxina A (Citotoxina)
e a formação de uma pseudomembrana.
Vibrio cholerae
BGN não entérico em forma de vírgula. Os principais são o sorotipo O1 e O139. Tem
ação da toxina colérica, com intensa perda de fluidos e eletrólitos, diarreia aquosa, além
de câimbras, tonturas, queda na pressão sanguínea. Pode haver perda de até 20 litros
de fluídos/dia.
Rotavírus
Transmissão orofecal de início abrupto, com quadro viral de IVAS, seguidos de náuseas,
vômitos e febre alta, com diarreia aquosa abundante e desidratação. A diarreia pode
durar até 14 dias. Morfologicamente, o Rotavírus apresenta o formato de “roda”, além
de possuir capsídeo formado de três camadas de proteínas, não ser envelopado. O
sorogrupo A, B e C são os envolvidos em doença humana. São resistentes a desinfetantes
comuns, estáveis em pH entre 3 e 9, e mantém a infecciosidade por vários meses em
temperatura entre 4°C e 20°C.
Helicobacter pylori
É um bacilo GRAM negativo helicoidal flagelado, microaerófilo, catalase + e oxidase +.
Evolução clínica: Infecção, e após sete dias ocorre uma gastrite aguda que pode perdurar
por 10 dias. Depois o paciente pode ser assintomático, ter a doença recidiva, ou se
tornar uma gastrite crônica, essa Última pode causar uma ulcera péptica que vai gerar
uma metaplasia gástrica intestinal, que por sua vez pode evoluir para uma displasia e
por fim, um adenocarcinoma ou linfoma. Sintomatologia: Náusea, vômitos, azia. Dor
epigástrica (UD: Dói, come, passa; UG: Come, dói, passa).
A doença ulcerosa péptica pode ser tratada com não salicilatos (não-seletivos,
parcialmente seletivos e seletivos para COX-2) e com salicilatos (AAS). Outras causas da
doença ulcerosa péptica podem ser: tabagismo, estresse, dieta e infecção por H. pylori.
A fisiopatologia por aquisição H.pylori segue o seguinte fluxograma:
RESISTÊNCIA EM BGN
Níveis de Resistência:
Origem da Resistência:
MECANISMOS DE RESISTÊNCIA:
1. Perda de Porinas:Mecanismo de resistência para ATB não lipossolúveis (beta-
lactâmicos - Cefoxitina em enterobactérias e Imipenem em P. aeruginosa).
BETA-LACTÂMICOS:
Pseudomonasaeroginosa:
Acinetobacterbaumanni:
Frequência urinária;
Disúria e/ou urgência miccional;
Outros: hematúria, dor nas costas, dor em ângulo costovertebral aumentam a
probabilidade de ITU superior.
Cistite não complicada: sintomas urinários, indivíduos com trato urinário normal,
ausência de comorbidades clínicas. É considerada ITU não complicada: mulher jovem
imunocompetente.
São fatores de risco para ITU:
A cistite complicada tem como sinais clínicos: febre de acima de 38C, náuseas, vômitos,
dor abdominal, anormalidades urológicas ou renais crônicas, entre outros. Necessários
testes diagnósticos e anamnese.
CASO CLÍNICO 1. Passa a ter diagnóstico de cistite recorrente, sendo então prescrito
nitrofurantoína 50mg/dia por 6 meses.
CASO CLÍNICO 1. Após 1 ano a paciente retorna ao ambulatório para realização de pré-
natal. Relata estar bem e o médico solicita exames de rotina, entre eles urina I e
urocultura.
→ Mulher não grávida: não tratar. Tratar bacteriúria assintomática em gestantes, RN de
baixo peso, transplantados renais e paciente neutropênico.
CASO CLÍNICO 1. De posse do exame parcial de urina o médico constatou que a paciente
apresentava bacteriúria assintomática e decidiu tratar pelo risco da mesma
desenvolver pielonefrite, por estar grávida e apresentar infecção urinária de repetição.
CASO CLÍNICO 1. Foi prescrito cefalexina 500 mg VO 6/6 h, por 3 dias. Dez dias depois a
paciente retornou ao consultório médico para verificação do resultado da cultura,
estando tratado a infecção. Na 35ª semana a paciente retornou e realizou novo exame
de urina e urocultura.
→ Resultado: Streptococcus agalactiae (103 UFC/mL) e Escherichia coli (102 UFC/mL).
Resistência a norfloxacina, cefalotina, cefepime, aztreonam e sulfametoxazol.
CASO CLÍNICO 1. O médico decidiu não tratar por considerar que só houve
desenvolvimento de microbiota normal e o parcial de urina estava normal. Um ano após
o nascimento da criança, a paciente procurou Pronto socorro da Maternidade
Municipal, apresentando dor em baixo ventre, dor lombar, febre, disúria, ardência ao
urinar, vômito, tremores e sudorese.
→ Todos os sintomas indicam uma hipótese diagnóstica de pielonefrite. Conduta:
internação, hidratação, coleta de urina e tratamento empírico via endovenosa.
CASO CLÍNICO 1. A paciente retornou no quarto dia e na quarta semana, após o término
do tratamento e realizou os exames solicitados pelo médico: parcial de urina, urocultura
e PCR.
→ Ausência de bactérias, cultura negativa, leucócitos em valores de referência.
CASO CLÍNICO 2. ALGP, 21 anos e 8 meses, sexo feminino. Atendida no Pronto Socorro.
Relata disúria, ardência e polaciúria. Nega ITU anterior. Solicitado exame parcial de
urina, urocultura, hemocultura e hemograma.
→ Leucocitúria e nitrito positivo, com três cruzes de bactérias. HD de ITU sintomática.
CASO CLÍNICO 3. RN de VP, 4 dias de idade, sexo masculino. Apresentou dois episódios
de vômito. Internado no PSP. Solicitados exames: parcial de urina, urocultura,
hemocultura e hemograma.
Caracterizadas por serem arboviroses; ou seja vírus que podem ser transmitidos ao
homem por vetores artrópodos.
Togaviridae: Chikungunya;
Flaviridae: Febre amarela, dengue e zika.
Os ciclos de transmissão variam. Homem - artrópodo - homem: Dengue, Chikungunya,
Zika e febre amarela urbana. Pode também ser animal – artrópode – homem: febre
amarela selvática. Ambos ciclos podem ocorrer com alguns arbovírus, como afebre
amarela.
Dengue
A dengue é definida como uma doença infecciosa febril aguda, de amplo espectro
clínico, incluindo desde formas inaparentes até quadros graves, podendo evoluir para o
óbito. É uma arbovirose transmitida por mosquito do gênero Aedes com 4 tipos distintos
de vírus: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4.
Ciclo de vida
1. Via intrínseca
Vírus é transmitido para o homem através da saliva do mosquito;
Vírus replica-se em células musculares estriadas, lisas, fibroblastos e
linfonodos;
Vírus circula livre no plasma ou no interior de monócitos/macrófagos.
2. Via extrínseca
Um segundo mosquito ingere sangue contaminado com vírus;
Vírus se replica no intestino do mosquito e outros órgãos, infectando suas
glândulas salivares;
Vírus se replica nas glândulas salivares.
Em crianças há síndrome febril com sinais inespecíficos, como apatia, sonolência, recusa
na alimentação, vômitos, diarreia ou fezes amolecidas. Em menores de dois anos há
sintomas de cefaleia, mialgia e altralgias manifestados por choro persistente, perda de
força muscular, irritabilidade, geralmente com ausência de manifestações respiratórias.
Pode haver aparecimento de exantema maculopapular nas primeiras 24 horas do
período febril.
Diagnóstico sorológico: limitado pois tem alta reatividade cruzada com outro flavivírus;
é melhor detectado a partir do 6º dia do início da doença. Anticorpos específicos
podem ser detectados por muitos anos.
Manifestações clínicas mais comuns: febre, rash cutâneo, artralgia, mialgia, cefaléia,
conjuntivite.
Zika
Suspeito: Pacientes que apresentem exantema maculopapular pruriginoso
acompanhado de dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas: febre baixa;
hiperemia conjuntival sem secreção e prurido; poliartralgia; edema periarticular.
FEBRE AMARELA
A febre amarela é definida como uma doença febril aguda, de curta duração (máximo
12 dias), com gravidade variável – infecções subclínicas e/ou leves até formas graves,
fatais.
Evolução bifásica:
Nas formas leve e moderada da doença é de difícil diagnóstico. Nas formas graves ou
fulminantes há sinais de hepatite fulminante e sintomas parecidos com leptospirose,
malária, FHD e septicemias.
MALÁRIA
Agente etiológico: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax e Plasmodium malariae.
São registrados cerca de 300-500 milhões de caso de malária nas áreas subtropicais e
tropicais a cada ano. Mais de um milhão de mortes a cada ano, sendo a maioria
crianças. A Amazônia brasileira tem registro de cerca de 500mil casos/ano.
Merozoíto: São células capazes de invadir somente hemácias. Pode ter 2 origens:
pré-eritrocítica e sanguínea.
Quadro clínico:
Informações epidemiológicas:
1. Informações sobre área de residência, relatos de viagem e áreas endêmicas;
2. Sintomas inespecíficos;
3. Informações sobre transfusão sanguínea ou uso de agulhas contaminadas.
Diagnóstico Laboratorial:
A profilaxia envolve proteção individual: evitar áreas de risco, usar repelentes, telar
portas e janelas e dormir com mosquiteiros. A quimioprofilaxia envolve drogas de ação
esquizonticida; não deve ser utilizada indiscriminadamente em razão do
desenvolvimento de resistência dos plasmódios. Envolve também o combate ao vetor,
saneamento básico e melhora das condições de vida: informações, educação e
comunicação para evitar exposição à transmissão.
SÍFILIS
Treponema pallidum: Bactéria patogênica, não cultivável in vitro, destruído pelo calor
e falta de umidade. Possui alta camada de lipídeos, não corando no gram.
Formas de Transmissão: sexual, placentária, outras formas raras – transfusão de
sangue, acidente de trabalho e transplante de órgãos.
Classificação da Sífilis:
5. Sífilis Congênita:
Toda criança cuja mãe possui evidência clínica para sífilis e/ou sorologia não
treponêmica reagentepara sífilis com qualquer titulação, que não tenha sido
tratada ou que tenha recebido tratamento ineficaz.
Todo indivíduo com menos de 13 anos com as seguintes evidências
sorológicas:
– Titulações ascendentes nos testes não treponêmicos e/ou
– Teste não treponêmico reagente após 6 meses e/ou
– Teste treponêmico reagente após 18 meses e/ou
– Título em teste não treponêmico maiores do que o da mãe.
Diagnóstico:
1. Microscopia de campo escuro (sífilis primária).
2. VDRL: (não pega fase 1ª, mas fase 2ª sempre é positivo)
Triagem, qualitativo e quantitativo.
Antígeno fosfolípide: cardiolipina.
Detecta anticorpos IgM e IgG contra antígeno lipídico liberado das células
lesadas do hospedeiro e lipoproteínas-like liberadas do T. pallidum.
PURO E DILUÍDO 1:10 e EFEITO PRÓ ZONA ????
3. Testes específicos:
Possui o Treponema como Antígeno.
Enzimaimunoensaio (ELISA), Imunofluorescencia indireta (FTA-Abs),
Microhemaglutinação (MHA-Tp), – Microaglutinação com partículas
gelatina.
Anticorpos específicos IgG e IgM, qualitativos, não utilizados para
seguimento terapêutico e não recomendados para o LCR.
Coilócitos ???
Tratamento:
Abordagem Sindromica:
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL:
É uma infecção da vulva e da vagina por um fungo
comensal, que faz parte da microbiota normal.
Fatores predisponentes: gravidez, obesidade, DM, contraceptivos orais, ATB,
imunossupressão.
CERVICITE MUCOPURULENTA:
É uma inflamação da mucosa endocervical, podendo ser gonocócica (N.gonorrhoeae)
ou não gonocócica (Chlamydiatrachomatis).
1. Clamídia:
4. Tratamento:
Azitromicina (dose única) ou Doxiciclina, (7 dias) + Ceftriaxona (dose única).
Gestantes: Doxiciclina e Tetraciclinas são contraindicadas. Pode usar
Amoxicilina.
Parceiros: Azitromicina + Ofloxacina (dose única).
TRICOMONÍASE:
É assintomática nos homens e nas mulheres após menopausa. Pode pegar a vulva, a
vagina e a cérvice uterina, causando cervicovaginite.
Sintomas: corrimento abundante, amarelado ou amarelo esverdeado, bolhoso, com
mau-cheiro; prurido e/ou irritação vulvar; dor pélvica, sintomas urinários (disúria,
polaciúria); hiperemia da mucosa com placas avermelhadas, teste de Schiller positivo.
Metade das mulheres é portadora assintomática e deve-se tratar o parceiro também.
Diagnóstico: Exame direto a fresco (parasitas flagelados se movimentam), esfregaço do
conteúdo vaginal, cultura e teste do pH vaginal.
Tratamento: Metronidazol (usado em gestantes após 1º tri), Tinidazol e Secnidazol.
SEPSE E TERAPIA
A sepse é definida como uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias ou fungos.
Existe a síndrome da resposta antagonista mista, modulada pela SIRS (Sistemic
Inflammatory Response Syndrome) e a CARS (Compensatory Antiinflamatory Response
Syndrome).
O estímulo pró-inflamatório é dado pela inflamação (adesão de polimorfonucleares e
quimiotaxia e liberação de fatores como IL-1, Il-8 e TNF-alfa). A coagulação ocorre com
a inibição da atividade anticoagulante e inibição da fibrinólise.
O estímulo anti-inflamatório é dado pela inibição do TNF-alfa, proteínas de fase aguda,
imunoglobulinas, inibição de microorganismos e da coagulação.
Quando há homeostase vascular o endotélio vascular está íntegro. Há ativação da
cascata de coagulação e agregação plaquetária diante de alguma lesão. Da mesma
forma, a inibição da coagulação ocorre de forma normalizada; assim como a fibrinólise.
Fisiopatologia da SIRS
Para o diagnóstico rápido da sepse avaliam-se três critérios; a positividade para dois
deles indica um quadro séptico. Este método é denominada Quick Sepsis-Related Organ
Failure Assessment / Quick SOFA/ qSOFA. Os critérios envolvidos são:
1. Frequência respiratória ≥ 22ipm (taquipnéia);
2. Pressão arterial sistólica ≤ 100mmHg (bradicardia);
3. Alteração do nível de consciência (Glasgow ≤ 13
Gasometria;
Lactato;
Hemograma – observação de plaquetas e leucócitos;
TAP, INR e KPTT:
Bilirrubinas, AST/ALT;
Eletrólitos;
Creatinina;
Raio X de tórax;
Proteínas de fase aguda: PCR (detectada em 6 horas após lesão tecidual) e
procalcitonina (detectada em 4 horas após o estímulo, indetectável nos
indivíduos saudáveis);
Hemocultura e pesquisa de antígenos.
A Surving Sepsis Campaign, da Society of Critical Care Medicine determina que devem
ser tomadas várias ações em até hora a partir da identificação da sepse:
1. Medir lactato sérico;
2. Obter hemocultura antes da administração do antimicrobiano;
3. Administrar antibiótico de amplo espectro;
4. Administrar 30mL/kg cristalóide, se hipotensão ou lactato ≥ 4 mmol/L;
5. Aplicar vasopressor se a hipotensão não responder ao fluido inicial (PA média ≥
65mmHg);
6. Se persistir hipotensão ou lactato ≥ 4mmol/L : medir pressão venosa central (PVC
≥8 mm Hg), medir saturação de oxigênio central (ScvO2≥70%) e medir lactato se
o inicial estiver elevado (normal).
Ressuscitação inicial;
Reposição volêmica: administração de 1000mL de cristaloide e 300-500mL de
colóide. Início com 30mL/kg/h;
Identificação do agente infeccioso;
Antibioticoterapia: precoce e adequada. Reavaliar tratamento com resultados
das culturas. Bactérias resistentes, infecções polimicrobianas e pacientes
neutropênicos exigem tratamento combinado. Considerar diagnóstico mais
provável, uso prévio de antimicrobiano, padrão de resistência local, padrão de
resistência local, penetração da droga (PK), comorbidades, funções renal e
hepática, alergia, toxicidade potencial, risco de indução a resistência e interações
medicamentosas.
Controle do sítio da infecção;
Vasopressores: objetiva realizar o enchimento capilar, “aquecer” membros e
extremidades, elevar pressão arterial média, aumentar a diurese e elevar o nível
de consciência. Uso de aminas simpatomiméticas. Atenção à possível a arritmia.
Terapia inotrópica: uso de aminas simpatomiméticas, objetiva o aumento da
contratilidade cardíaca e aumento da pressão arterial (efeito pós-carga).
Noradrenalina: age em α1 e β1, usada no choque, vasoconstritora,
inotrópica;
Dobutamina: age em β1 e β2 1-20µg/kg/min, inotrópica e vasodilatadora.
Reposição de esteroides: inibe a síntese de óxido nítrico sintetase, diminui a
transcrição de citocinas inflamatórias, previne ativação do complemento,
previne a agregação e aderência de PMN, diminui a produção de TNF, PG e
expressão de adesinas e melhora a sensibilidade dos receptores das
catecolaminas.
Corticoterapia: para pacientes que não respondem bem aos vasopressores
permanecendo em choque. Hidrocortisona 50mg de 6/6h por 5 a 7 dias ou de
até 300mg divididas em 4 doses. Não deve ser administrada para pacientes em
sepse porém sem choque.
Transfusão sanguínea: administração de hemácias se Hb < 7g/dL e concentrado
de plaquetas e plasma fresco em caso de CID.
Controle glicêmico: pacientes em sepse podem apresentar resistência e
aumento da gliconeogênese. Objetivo nos pacientes com sepse: controle 80 a
180 mg/dL.
Resumindo o manejo: