Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN KASUS

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Disusun oleh :
Rebekka Martina
1161050257

Pembimbing
dr. Rivai Usman, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 5 OKTOBER – 12 DESEMBER 2015

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA


JAKARTA

0
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Rebekka Martina, S.Ked

NIM : 1161050257

Fakultas : Kedokteran Umum

Judul : Laporan Kasus Glomerulonefritis Akut

Bagian : Ilmu Kesehatan Anak

Pembimbing : dr. Rivai Usman Sp. A

Telah Disetujui dan Diterima Hasil Penyusunannya oleh:

Pembimbing,

dr.Rivai Usman, Sp.A

1
BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Data Pasien Ayah Ibu


Nama An. R Tn. A Ny. D
Umur 8 tahun 35 tahun 33 tahun
Jenis Kelamin Pria Pria Wanita
Alamat BTP RT 1/11 no. 18 SETIA MEKA
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Jawa
Pendidikan SD D3 SMA
Pekerjaan Pelajar Wiraswasta IRT
Penghasilan - - -
Keterangan Hubungan dengan
orang tua : Anak
Kandung
Tanggal Masuk RS 15 Oktober 2015

ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ibu Pasien di bangsal anak ruang Melati.

Keluhan Utama :

Bengkak pada muka, badan, dan kaki sejak 1 minggu SMRS

Keluhan Tambahan :

Kencing berwarna kemerahan, kencing lebih sedikit dari biasanya, nafsu makan berkurang.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi diantar ibunya dengan keluhan bengkak pada
wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul, terutama muncul di
pagi hari dan berkurang di siang hari dan tidak nyeri. Bengkak pertama muncul pada wajah,

2
terutama pada daerah sekitar mata, kemudian meluas ke perut dan kaki. Pasien sempat dibawa ke
klinik dokter 24 jam karena bengkaknya, dan menurut dokter terdapat gangguan di ginjalnya,
sehingga pasien pergi ke puskesmas dan meminta rujukan ke RSUD Bekasi.

2 minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter
untuk berobat.

Selain itu pasien juga mengeluh kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1
minggu SMRS, jumlahnya lebih sedikit dari biasanya, namun tidak terdapat rasa nyeri saat
buang air kecil serta nafsu makannya menurun. BAB tidak ada keluhan, mual dan muntah
disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah -

Thypoid - Maag - Radang paru -

Otitis - Varicela - Tuberkulosis -

Parotis - Operasi - Morbili -

Kesan:

Pasien baru mengalami sakit seperti ini

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada yang pernah mengalami penyakit serupa.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan
Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke bidan
KELAHIRAN Tempat kelahiran Bidan
Penolong persalinan Bidan

3
Cara persalinan spontan
Masa gestasi 38 Minggu
Keadaan bayi Langsung menangis
Apgar score 9-10
Langsung menangis

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : 6 bulan (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Tengkurap : 3 bulan (normal: 3-4 bulan)

Duduk : 6 bulan (normal: 6 bulan)

Berdiri : 9 bulan (normal: 9-12 bulan)

Berjalan : umur 13 bulan (normal: 13 bulan)

Bicara : tidak ingat (normal: 9-12 bulan)

Baca dan Tulis : 5 tahun

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

Riwayat Makanan

Umur ASI PASI Buah/biscuit Bubur susu Nasi tim


0-2 bulan √
2-4 bulan √

4-6 bulan √ √

6-8 bulan √ √ √ √
10-12 bulan √ √ √ √
Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG Lahir - - - - -

DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

POLIO Lahir 2bulan 4 bulan - - -

CAMPAK 9 bulan - - - - -

4
HEPATITIS B Lahir 1 bulan 6 bulan - - -

Riwayat Keluarga :

Ayah Ibu Anak pertama

Nama Tn. A Ny.D An.R

Perkawinan ke Pertama Pertama -

Umur 35 33 8 tahun

Keadaan kesehatan Baik baik

Kesan : tidak ada yang seperti pasien

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tingggal di rumah sendiri bertiga dengan pencahayan dan sanitasi cukup

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada An.R pada tanggal 16 Oktober 2015 di bangsal anak ruang Melati

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tanda Vital

Kesadaran : compos mentis

Frekuensi nadi : 100x/menit

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Frekuensi pernapasan : 20x/menit

Suhu tubuh : 36.4oC

Data antropometri

5
Berat badan : 21.5 kg

Tinggi badan : 130 cm

 Status gizi
Z-Score Keterangan
>3 SD Obese (sangat gemuk)
>2 SD Overweight (gemuk)
>1 SD Possible risk of overweight
1 < SD > -2 Berat badan sesuai
<-2 SD Wasted (kurus)
<-3 SD Severely wasted (sangat kurus)
Kesan: 21,5/1,32=12,72: kurus

 Kepala
 Bentuk : normocephali
 Rambut : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
 Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
RCL +/+, RCTL +/+

6
 Telinga :Pupil Isokor, conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, ,
RCL +/+, RCTL +/+,Edem Palpebra
 Hidung : bentuk normal, sekret -/-, nafas cuping hidung -/-
 Mulut : Deformitas (-), bibir kering (-), sianosis perioral (-),Faring
Hiperemis T2-T2
 Leher
 : Tidak teraba pembesaran tiroid, kelenjar getah bening tidak teraba membesar, retraksi
suprasternal (-), kaku kuduk (-)
 Thorax
 Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)
 Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri simetris, massa (-)
 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi
o Pulmo : suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
o Kardio : bunyi jantung I dan II reguler, murmur -, gallop –
 Abdomen
 Inspeksi : perut datar, distensi (-), jejas (-)
 Auskultasi : bising usus 3x/menit
 Palpasi : supel, turgor kulit baik, organomegali (-)
 Perkusi : timpani, shifting dullness (–)

 Kulit : Turgor baik, ptechiae (-),


 Genitalia Eksterna : tidak tampak kelainan
Superior Inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Akral Hangat Hangat Hangat Hangat

Sianosis - - - -

Edema - - - -

Tonus Normo Normo Normo Normo

Trofi Normo Normo Normo Normo

Motorik 5555 5555 5555 5555

7
Sensori - - - -
k

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah 27/10/2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Lekosit 10,7 Ribu/uL 5-10

Eritrosit 3,80

Hemoglobin 10,4 g/dL 11-14,5

Hematokrit 30,9 % 37-47

Trombosit 443 ribu/uL 150-400

Natrium 138 Mmol/L 135-145

Kalium 4.7 Mmol/L 3.5-5.0

Clorida 99 Mmol/L 94-111

MCV 81,2 fl 75-87

MCHC 35,7 % 24-30

MCHC 33,6 % 31-37

Warna urin Coklat kemerahan

PH 7,0 (7,35-7,45)

Kejernihan keruh

Urin

Urin Lengkap

Kimia Urin

8
Warna Coklat kemerahan

Kejernihan keruh

pH 7.0

berat jenis 1020

albumin positif 3

glukosa negatif

keton negatif

urobilinogen 0.2

bilirubin negatif

darah samar positif 3

lekosit esterase positif 1

nitrit positif

Mikroskopis urine

Eritrosit >100

Lekosit 10-15

Silinder negatif

Epitel gepeng

Kristal negatif

Bakteri positif 1

Imunoserologi

ASTO Reaktif

Kimia klinik

9
Albumin 3,60

Fungsi ginjal

Ureum 58

Kreatinin 0,78

Lemak

Kolesterol total 106

RESUME

Anamnesis, Pasien datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi diantar ibunya dengan
keluhan bengkak pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul,
terutama muncul di pagi hari dan berkurang di siang hari dan tidak nyeri. Bengkak pertama
muncul pada wajah, terutama pada daerah sekitar mata, kemudian meluas ke perut dan kaki.
Pasien sempat dibawa ke klinik dokter 24 jam karena bengkaknya, dan menurut dokter terdapat
gangguan di ginjalnya, sehingga pasien pergi ke puskesmas dan meminta rujukan ke RSUD
Bekasi.

2 minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter
untuk berobat.

Selain itu pasien juga mengeluh kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1
minggu SMRS, jumlahnya lebih sedikit dari biasanya, namun tidak terdapat rasa nyeri saat
buang air kecil serta nafsu makannya menurun. BAB tidak ada keluhan, mual dan muntah
disangkal.

Pemeriksaan fisik Keadaan umum tampak sakit sedang tanda vital derajat Kesadaran
avpu alert, Frekuensi nadi 100x/menit ,Frekuensi pernapasan 20x/menit ,Suhu tubuh
36,4oC.Tekanan darah 130/90mmHg, Lekosit 10.7 ribu/uL, Eritrosit 3.80

10
juta/uL,Hemoglobin10.4 g/dL, Hematokrit 30.9 % Pemeriksaan penunjang : Lekosit 17.4 ribu/ul
Ht 33,8% . Warna Coklat kemerahan, Kejernihan keruh, pH 7.0,berat jenis 1020, albumin positif
3, Mikroskopis urine,Eritrosit >100, Lekosit 10-15, Ureum 58, Kreatinin 0,78,Kolesterol total
106, Natrium 138, Kalium 4.7, Clorida 99

DIAGNOSIS KERJA

Glomerulonefritis Akut

DIAGNOSIS BANDING

Sindrom Nefrotik

PENATALAKSANAAN

 Non medikamentosa :

 Tirah baring

 Diet garam 0.5-1 g per hari

 Diet protein 0.5-1 g/kgBB/hari

 Medikamentosa :

 Antibiotik golongan penicilin  Amoksisilin 3 x 250 mg selama 10 hari

 Diuretik  Furosemid 2 x 20 mg

PROGNOSIS

 Ad vitam : bonam
 As fungsionam : Dubia ad bonam
 Ad sanationam : Dubia bonam

11
Tanggal S O A P

15/10/1 bengkak AVPU: alert GNAPS -Dextrose 5% 480cc/24 jam


5 pada wajah, -Amoxilin 3x250mg
perut, dan P:Look(+),
-lasix 2x25mg
kaki sejak 1 speech / cry (+),
minggu
tonus (+),
SMRS,2
minggu interactive (+),
SMRS consolability (+)
pasien
mengeluh A: Napas spontan
batuk dan
, retraksi (-),
nyeri
menelan,Ke NCH (-)
ncing sperti
cucian T:Sianosis(-),
daging pucat (-),
CRT<2”

N : 100x/menit
RR:20x/menit

S: 36,4oC.

Edem
palpebral,faring
hiperemis

Kedua mata GNAPS


16/10/1 bengkak,ken AVPU: alert Dextrose 5% 480 cc/24 jam
5 cing seperti Amoxilin 3x250 mg
cucian P:Look(+),
Lasix 2x25 mg(pulv)
daging,batu speech / cry (+),
k dn pilek
tonus (+),
interactive (+),
consolability (+)

A: Napas spontan
, retraksi (-),
NCH (-)

T:Sianosis(-),
pucat (-),
12
CRT<2”

N : 100x/menit
FOTO PASIEN

13
BAB II
ANALISA KASUS

Anamnesis

Os anak laki-laki, 8 tahun, 21.5 kg datang ke poli klinik RSUD Kota Bekasi dengan keluhan bengkak
pada wajah, perut, dan kaki sejak 1 minggu SMRS. Bengkaknya hilang timbul, terutama di pagi hari. 2
minggu SMRS pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan, namun tidak di bawa ke dokter untuk berobat.
Selain itu, kencingnya berwarna kemerahan seperti cucian daging sejak 1 minggu SMRS, jumlahnya lebih
sedikit dari biasanya serta terdapat penurunan nafsu makan.

Gejala klinis pasien Gejala klinis berdasarkan teori


 Bengkak  Edem
 Riwayat ISPA  Hematuria
 Kencing seperti cucian daging  Oliguria / Anuria
 Volume kencing berkurang  Demam
 Nafsu makan menurun  Malaise
 Nyeri
 Nafsu makan menurun
 Nyeri kepala

Pemeriksaan fisik

 Keadaan umum : tampak sakit sedang


 Tanda Vital
 Kesadaran : compos mentis
 Frekuensi nadi : 100x/menit
 Tekanan darah : 130/90 mmHg
 Frekuensi pernapasan : 20x/menit
 Suhu tubuh : 37oC
 Mata : edema palpebra +/+
 Mulut : faring hiperemis, T2-T2

Pasien Teori
Mata : edem palpebra Hipertensi
Mulut : faring hiperemis, T2-T2 Edem (wajah, tungkai, ekstremitas)

14
Asites

Pasien Teori

Urin  Volume urin sering berkurang dengan


warna gelap atau kecoklatan seperti air
 Coklat kemerahan
cucian daging. Hematuria makroskopis
 Keruh maupun mikroskopis dijumpai pada hampir
semua pasien.
 Albumin positif 3
 Eritrosit khas terdapat pada 60-8-% kasus,
 Darah samar positif 3 menunjukkan adanya perdarahan
glomerulus.
 Eritrosit >100

 Proteinuria biasanya sebanding dengan


ASTO : reaktif
derajat hematuria dan ekskresi protein
Fungsi ginjal : Ureum 58 umumnya tidak melebihi 2 gr/m2 luas
permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5%
anak disertai proteinuria masif seperti
gambaran nefrotik.

 Umumnya LFG berkurang. Sebagian besar


anak menunjukkan peningkatan urea
nitrogen darah dan konsentrasi serum
kreatinin.

 Kenaikan titer ASTO terjadi pada 75-80%


pasien yang tidak mendapat antibiotik.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

15
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang ditandai dengan
onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. GNAPS adalah salah satu
penyebab gross hematuria glomerular yang paling sering pada anak-anak. Gejala-gejala ini timbul setelah
infeksi, umumnya oleh kuman streptokokus β-hemolitikus grup A di saluran nafas atas atau di kulit.

B. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI


Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) muncul setelah infeksi pada
tenggorokan atau kulit oleh strain “nefritogenik” tertentu dari streptokokus β-hemolitikus grup A.
Faktor-faktor yang menyebabkan hanya strain tertentu yang menjadi nefritogenik masih belum
jelas. GNAPS biasanya muncul setelah faringitis streptokokal yang timbul selama musim
dingin/penghujan dan infeksi kulit atau pioderma selama musim panas, sedangkan di daerah
tropis infeksi kulit streptokokal dapat terjadi sepanjang tahun. Walaupun secara epidemis nefritis
telah ditemukan berhubungan dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) dan kulit (serotype 49),
penyakit ini paling sering muncul secara sporadis.

GNAPS paling sering menyerang anak usia sekolah (5-12 tahun) dan jarang menyerang
anak usia kurang dari 3 tahun. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan
2:1.

Risiko munculnya glomerulonefritis akut tergantung apakah infeksi disebabkan oleh


strain nefritogenik, risiko serangan 10-15% dan dapat terjadi pada perjalanan infeksi tenggorok
atau kulit. Terdapat masa laten tertentu sebelum munculnya sindrom nefritis akut, biasanya 1-2
minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokal.

GNAPS adalah salah satu penyebab hematuria glomerular terbanyak pada anak, hanya
dikalahkan oleh IgA nefropati. GNAPS merupakan glomerulonefritis akut pasca infeksi yang
paling sering ditemukan. Selain Streptokokus juga telah dibuktikan terjadinya glomerulonefritis
akut setelah infeksi stafilokokus, pneumokokus, coxsackie virus B, echovirus tipe 9, influenza,
dan mumps.

GNAPS merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga menyebabkan
gagal ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% diantaranya dapat
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

16
C. PATOFISIOLOGI
Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik. Pada GNAPS,
bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh kombinasi antibodi spesifik dan
antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen.
Sistem imun mungkin juga diaktivasi oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus
dan berperan sebagai “planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.

Bermacam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon inflamasi yang
bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.

Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut. Penelitian yang
dilakukan 50 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari streptokokus grup A yang
nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A, terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan
glomerulonefritis.

Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zymogen (suatu precursor dari
exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase (GNADH), telah diidentifikasi dan dipercaya
mampu menginisiasi respons imunologik. Fraksi tersebut memiliki afinitas tertentu terhadap glomerulus
dan telah terbukti menginduksi respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi sejumlah jalur mediator
proinflamasi di glomerulus.

Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS, sesungguhnya


mekanisme kerusakan pada ginjal masih dijabarkan secara tidak komplit. Penelitian terbaru juga
menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr, suatu reseptor plasmin streptokokal, untuk terikat dan
mengaktivasi plasmin, dengan demikian menginisiasi kaskade inflamasi.

17
Gambaran patologi

Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop cahaya, seluruh
glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan proliferasi sel mesangial difus dengan
pembesaran matriks mesangial.

Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan kurang dan menunjukkan proliferasi
mesangial dan eksudasi netrofil. (400x)

PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan inflamasi intersisial
mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-perubahan ini tidak spesifik untuk GNAPS.
Mikroskopik imunofloresensi menampakkan deposit yang bertumpuk-tumpuk dari immunoglobulin dan
komplemen di membrane basalis glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop electron, deposit
electron-dense atau “humps” terlihat pada sisi epitel membran basalis glomerulus.

18
Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron dense (D) di sisi epitel (Ep) dari membrane
basalis glomerulus. PMN (P) tampak di dalam lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.

Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria non-glomerular:
sel darah merah dalam bentuk dan ukuran yang seragam namun menunjukkan dua populasi sel karena sejumlah
kecil sel kehilangan pegmen hemoglobinnya.

Gambar 6: Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada hematuria glomerular: sel
darah merah kecil dan bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan kandungan hemoglobin

19
Gambar 7: Microscopy of urinary sediment. A cast containing numerous erythrocytes, indicating glomerulonephritis

D. Manifestasi klinis

GNAPS paling sering terjadi pada anak berumur 5-12 tahun dan jarang sebelum usia 3 tahun.
Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau
3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan kerusakan bervariasi dari hematuria mikroskopik
asimtomatik dengan fungsi ginjal normal hingga gagal ginjal akut. Pasien dapat juga mengalami
ensefalopati dan/atau gagal ginjal yang disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati dapat
juga terjadi karena akibat langsung dari efek toksik bakteri streptokokus di system saraf pusat. Edema
biasanya disebabkan dari retensi air dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul pada 10-20 % kasus.
Gejala nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan demam umum terjadi. Edema
subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah dilaporkan muncul.

Tanda kardinal yang khas terdiri dari :

1. Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,

2. Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,

3. Hipertensi,

4. Oliguria / anuria.

Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan hipoalbuminemia. Selain itu
karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda kongesti dan ensefalopati.

Gambar 5. Urin pada GNAPS. Berwarna teh tua.

20
Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun ekskresi protein urin dan
hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah onset, hematuria mikroskopik dapat bertahan
hingga 1-2 tahun.

E. Diagnosis

Dari urinalisis didapatkan eritrosit, biasanya bersama dengan silinder eritrosit, proteinuria, dan
lekosit PMN. Anemia normositik yang ringan mungkin dapat terjadi karena hemodilusi dan hemolisis
ringan. Serum C3 menurun pada fase akut dan akan kembali normal dalam 6-8 minggu.

Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi streptokokus yang
invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis atau menunjukkan keadaan karier. Di
sisi lain, peningkatan antibodi terhadap antigen streptokokal memastikan adanya infeksi streptokokus.
Penting untuk diketahui titer antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah infeksi faring namun
jarang meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer antibodi tunggal yang paling baik untuk
menunjukkan adanya infeksi streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease (DNase) B antigen. Tes
streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi antibody terhadap streptolysin O,
DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan nicotinamide-adenine dinucleotidase menggunakan tes slide
aglutinasi.

Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan sindrom nefritis akut
(gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal), bukti infeksi strptokokus sebelumnya,
dan C3 serum yang rendah. Walaupun begitu, penting untuk memikirkan diagnosis lain seperti SLE dan
eksaserbasi akut glomerulonefritis kronik. Renal biopsi hanya dipertimbangkan bila terdapat gagal ginjal
akut, sindrom nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokal, atau komplemen serum yang normal.
Biopsi ginjal juga dipertimbangkan bila hematuria dan proteinuria, penurunan fungsi ginjal, dan/atau C3
serum bertahan lebih dari 2 bulan.

Diagnosis banding GNAPS termasuk beberapa penyebab hematuria yang lainnya, seperti
misalnya IgA nefropati. Glomerulonefritis akut juga dapat mengikuti infeksi stafilokokus koagulase-
positif dan koagulase-negatif, Streptococcus pneumonia, dan bakteri gram negative. Dan juga,
endokarditis bacterial dapat menimbulkan glomerulonefritis hipokomplementik dengan gagal ginjal.
Akhirnya, glomerulonefritis akut dapat timbul setelah jamur tertentu, rickettsia, dan penyakit virus,
terutama influenza.

21
F. Komplikasi

Komplikasi akut dari penyakit ini disebabkan terutama karena hipertensi dan disfungsi ginjal
akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan dapat dihubungkan dengan ensefalopati hipertensi pada
10% kasus. Komplikasi lain termasuk gagal jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis, kejang, dan uremia.

G. Pencegahan

Antibiotik sistemik pada awal infeksi faringitis streptokokus dan pioderma tidak mengurangi
resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga dari pasien dengan GN akut harus dikultur untuk streptokokus
β-hemolitikus grup A dan harus diobati bila kulturnya positif.

H. Tata laksana

Tata laksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.
Walaupun pemberian 10 hari antibiotic sistemik dengan penisilin dianjurkan untuk membatasi penyebaran
organism nefritogenik, terapi antibiotic tidak memperngaruhi perjalanan penyakit dari glomerulonefritis.
Pembatasan garam, dieresis, dan farmakoterapi dengan antagonis kalsium, vasodilator, atau ACE-
inhibitor adalah terapi standar yang digunakan untuk menangani hipertensi.

I.Prognosis

Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas dari fase akut
dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Jarang
terjadi, fase akut sangat berat dan membawa pasien pada hialinisasi glomerular dan insufisiensi ginjal
kronik. Walaupun begitu diagnosis GNAPS harus dipertanyakan pada pasien dengan disfungsi ginjal
kronik karena diagnosis lain seperti glomerulonefritis membranoproliferatif mungkin muncul. Rekurensi
sangat jarang terjadi.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Pennsylvania:
Saunders; 2004.
2. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric Diagnosis &
Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.

3. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview


4. Diunduh dari: http://www.nature.com/ki/journal/v71/n11/fig_tab/5002169f2.html
5. Diunduh dari:
http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/AcutePostStreptococcalGlomerulonephritis.pd
f
6. Diunduh dari: http://www.merck.com/mmpe/sec17/ch226/ch226h.html
7. Diunduh dari: http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/000503.htm

23