OSBORN - Angiografia Cerebral PDF

Osborn ,
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
Segunda edición
Anne G. Osborn, M.O., F.A.C.R.

Professor of Radiology
William H.and Patricia N. Child Presidential Endowed Chair
Honoring Pioneering Utah Women in Medicine
University of Utah School of Medicine
Salt Lake City, Utah
y
Nycomed Amersham Visiting Professor in Diagnostic Imaging
Armes Forces Institute of Pathology
Washington, D.C.
Aspectos técnicos de la angiografía cerebral:

John M. Jacobs, M.O.
Clinical Associate Prolessor 01 Radiology
University 01 Utah School 01 Medicine
Salt lake City, Utah
Ilustraciones:
Julian Maack, M.F.A., C.M.I.
Director, Department 01 Medical IlIustration
University 01 Utah School 01 Medicine
Salt lake City, Utah
Contenido
Sección 1.Anatomía macroscópica y angiografía normal

de la vascularización craneocervical
1. Arco aórtico y grandes vasos 3
2. Arteria carótida externa .. 31
3. Arteria carótida interna. Segmentos cervical, petroso y rasgado anterior.............. 57
4. Arteria carótida interna. Segmentos cavernoso, clinoideo, oftálmico y comunicante.................... 83
5. Polígono de Willis 105
6. Arteria cerebral anterior .. 117
7. Arteria cerebral media............................................................................. . 135
8. Arteria cerebral posterior 153
9. Sistema vertebrobasilar 173
10. Venas extracraneales y senos venosos durales 195
11. Venas cerebrales 217
Sección 11.Patología de la vascularización craneocervical
2. Aneurismas intracraneales 241
13. Malformaciones vasculares 277
14. Neoplasias y efectos de masa 313
15. Vasculopatía no ateromatosa 341
16. Aterosclerosis y estenosis carotídea . 359
17. Ictus . .. . 381
18. Traumatismo...... .. .. 405
Sección 11I.Aspectos técnicos de la angiografía cerebral
19. Neuroangiografía diagnóstica. Técnicas básicas. *John M. Jacobs 421
v
Sección 1
Anatomía macroscópica
y angiografía normal
de la vascularización
craneocervical
Capítulo 1
Arco aórtico y
grandes vasos
Laangiografíacerebral comienza en el arco aórtico. El Algunas partes de la vascularización craneocerebral

conocimientode la anatomía normal, las variantes, y las fetal regresan parcialmente o desaparecen totalmente,
anomalíasmás frecuentes del arco aórtico son un requisito mientras que otras persisten como señal para el definitivo
previopara una segura y eficaz cateterización de los vasos afeo aórtico, los grandes vasos y sus ramas. Las estructu-
craneocervicales. Las lesiones ateromatosas del arco aórti- ras que derivan de los tres primeros pares de arcos son bi-
cosonun factor de riesgo por sí mismas para el embolismo laterales y simétricas, pero las que se originan de los arcos
arterialy el accidente isquémico. Por lo tanto el estudio an- tercero y cuarto tienen un desarrollo asimétrico (1-4)
giográfico cerebral comenzará con el desarrollo (embrioló- (Tabla 1-1).
gico)normal,l~...descriDciónanatómica macroscópica y las
imágenes del arco aórt~ los grandes vasos. - Tercera a cuarta semanas del desarrollo fetal
El primer par de arcos faríngeos, también llamado arco
ARCO AÓRTICO maxilomandibular, aparece sobre el día 22 del desarrollo
fetal. Sobre el día 24 los correspondientes pares de arcos
Desarrollo normal vasculares comienzan a desarrollarse a partir del saco aórti-
ea. Los primeros arcos aórticos son los vasos plexiformes
Introducción que conectan la aorta ventral del embrión con los pares de
Eldesarrollonormal· del arco aórtico y los grandes va- aorta s dorsales (1).
sosimplicala formación y la regresión selectiva de los pa- El segundo par de arcos faríngeos, el arco hioideo,
resdearcosvasculares que comunican el saco aórtico em- aparece sobre el día 24. El segundo arco aórtico aparece so-
brionario(aorta ventral) con los pares de aortas dorsales. bre el día 26 mientras que el primer par regresa.
Loscincopares de arcos provienen de los correspondien- El tercero y el cuarto arcos aórticos aparecen aproxima-
tesarcosfaríngeosprimero, segundo, tercero, cuarto y sex- damente el día 28; el sexto arco se forma el día 29. Sobre el
to(elquintonunca se desarrolla del todo o aparece breve- día 29 el primero y el segundo arcos desaparecen en gran
mentey luego regresa) (1). Desarrollados inicialmente parte (Fig.LL). El extremo proximal del segundo arco, la
comoestructuras plexiformes no diferenciadas, los arcos arteria hioidea, persiste como tallo rudimentario para el ul-
vascularesembriogénicos surgen en dirección craneocau- terior desarrollo de la arteria estapedial y puede contribuir
dal,y formanlas primitivas arcadas arteriales alrededor de en alguno de los componentes de las arterias carótidas ex-
losarcosfaríngeos (1). ternas (ACE) definitivas (5) (véase el Capítulo 2).
3
.
4· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularización craneocervical
TABLA 1-1. Arco aórtico y grandes vasos: desarrollo normal
Precursor Formación Patrón de regresiónl Estructura

embrionario arterlal primitiva remodelado futura
Bulbo cardiaco Tronco arterioso Formación del tabique/septo Aorta ascendente,
aórtico pulmonar tronco de la pulmonar
Saco aórtico Aorta ventral .Persistencia Aorta ascendente
Tronco braquiocefálico
Aorta dorsal Arterias carótidas (distal) Regresión parcial Porción de ASC dcha.
(distal a ASC) distal ACI dcha.
Persiste la izquierda ACI distal izquierda,

aorta descendente
Plexo cervical Arterias intersegmentarias C1-6 (regresión de Arterias vertebrales

cervicales segmentos proximales)
C7 Arterias subclavias
Plexo dorsal Arterias neurales Fusión en la línea media Arteria basilar

longitudinales
Arcos aórticos
I Arterias mandibulares Involuciona ±ACE distal
II Arterias hioideas La mayor parte Arterias carotido-
involucionan timpánicas
Arterias estapediales Involución parcial Persistencia de los
segmentos distales
como arteria meníngea
media, maxilar interna,
ramas de la ACE
III Arterias carótidas Persisten ACC, ACI proximales,
(proximal) ACE (aparece de nava)
IV Arcos primitivos Remodelado Derecha ---7 ASC proximal
derecho e izquierdo asimétrico Izquierda ---7 arco aórtico
definitivo
VI Conducto arterioso Remodelado asimétrico Arterias pulmonares derechas
derecho parcial Arterias pulmonares izquierdas
persiste izquierdo Conducto arterioso
ASC, Arteria subclavia; ACE, Arteria carótida externa; ACC, Arteria carótida común; ACI, Arteria carótida interna; C, Arteria cer-
vical intersegmentaria.
Durante el desarrollo fetal temprano, el flujo de sangre nueva fuente de flujo sanguíneo hacia la zona posterior del
intracraneal procede de las arterias carótidas primitivas. La cerebro se desarrolla desde dos plexos vasculares que se si-
zona proximal de estos vasos, las futuras arterias carótidas túan dorsales al tercer y cuarto arcos. Estos vasos plexiíor-
comunes (ACC), derivan de la aorta ventral y del tercer armes, son el par de arterias neurales longitudinales, que al fi-
co. El segmento distal, las futuras arterias carótidas internal se fusionarán en la línea media para formar la definitiva
nas (ACI) representan la continuación cefálica de los pares arteria basilar.
de aortas dorsales. (Fig. 1-1). Las arterias neurales longitudinales son inicialmen-
Cada ACI distal se separa en una división craneal (que te abastecidas desde abajo por las arterias intersegmen-
aumentará dando lugar a la arteria cerebral anterior) y una tarias cervicales. Sin embargo, también se desarrollan
división caudal (precursora de la arteria comunicante pos- cuatro conexiones transitorias entre cada arteria neural
terior) (5,6). longitudinal y su correspondiente arteria carótida. La
más prominente y cefálica de estas anastomosis primiti-
vas es la arteria trigeminal (3,5,6). Otras anastomosis
Quinta semana del desarrollo fetal embrionarias entre la carótida y la circulación de la
Sobre el día 35 el tercer, cuarto, y sexto arcos están porción posterior del cerebro son las arterias auricular
bien desarrollados (Fig. 1-2A). Los segmentos aórticos primitiva, hipoglosa e intersegmentarias proatlantoideas
dorsales entre el tercer y cuarto arco han regresado. Las ar- (Fig. 1-2).
terias carótidas internas son ahora suministradas totalmente El desarrollo de las arterias carótidas externas (ACE) es
por la aorta ventral y el tercer arco aórtico (Fig. 1-2B). Una menos claro y más especulativo (5). Las ACE aparecen
Capítulo 1 - Arco aórtico y grandes vasos • 5
probablemente de novo desde el saco aórtico o la zona ven- Octava semana del desarrollo fetal
tral final del tercer arco (arterias carótidas comunes). Los
Durante la octava semana del desarrollo el arco aór-
remanentes del primero y segundo arcos pueden contri-
tico y los grandes vasos se acercan a su configuración de-
buir en la formación de algunas ramas dístales de las ACE
finitiva. Las arterias carótidas externas e internas surgen
(véase el Capítulo 2).
ahora de un tronco común que representa el remanente
de la aorta ventral y el tercer arco aórtico (Fig.1- 5). El
Sexta semana del desarrollo fetal conducto arterioso permanece abierto y conecta el tron-
co pulmonar a la zona proximal de la aorta descendente
Las divisiones caudales de las primitivas arterias ea- (Tabla 1-1).
rótidas internas, serán las definitivas arterias comunican-
tes posteriores, que se anastomosarán con los pares de
arterias neurales longitudinales (Fig. 1-3). Cuando se es-
tablecen estas anastomosis craneales, las conexiones Anatomía macroscópica
transitorias entre las arterias neurales longitudinales y
las ACI involucionan. Si fracasa la regresión de estas La aorta torácica tiene cuatro segmentos: (a) la aorta
anastomosis embrionarias, aparecerán las llamadas anas- ascendente, (b) el cayado aórtico, (e) el istmo aórtico, y (d)
tomosis carotidobasilares persistentes resultando como la aorta descendente.
consecuencia una arteria trigeminal primitiva (6,7) (véa-
se el Capítulo 3).
En este periodo, las conexiones entre las séptimas arte- Aorta ascendente
rias intersegmentarias cervicales también comienzan a coa-
lescer y formar las definitivas arterias vertebrales. Las cone- La aorta ascendente tiene unos 5 cm de longitud.
xiones principales entre las primera y sexta arterias Desde su origen en la base del ventrículo izquierdo, la aor-
intersegmentarias cervicales, y la aorta dorsal, regresan. ta asciende en dirección oblicua por detrás del esternón
Las séptimas arterias intersegmentarias aumentan y serán (Fig. 1-37). Las arterias coronarias derecha e izquierda se
las definitivas arterias subclavias. Las arterias pulmonares originan de los senos anterior y posterior.
inicialmente aparecen desde el cuarto arco, pero se reco-
nectarán secundariamente al sexto arco (7) (Fig.1-3).
Cayado aórtico
El cayado aórtico consta primero del arco aórtico. El
Séptima semana del desarrollo fetal arco aórtico se encuentra en el mediastino superior, em-
El cuarto y el sexto arco sufren una remo delación pezando a la altura de la segunda articulación esternocos-
asimétrica, para suministrar sangre a las extremidades tal derecha. La aorta entonces se incurva hacia atrás y ha-
superiores, la aorta dorsal y los pulmones (1). El cuarto cia la izquierda sobre el hilio pulmonar izquierdo
arco aórtico izquierdo y la aorta dorsal llegan a ser el de- (Fig.l-27). El arco aórtico tiene así dos curvaturas: una
finitivo arco aórtico y la mayoría de la porción craneal convexa hacia arriba y atrás y otra convexa hacia delante
de la aorta descendente (Fig.1-4). La aorta dorsal dere- que se in curva a la izquierda. Las mayores ramas que se
cha restante se conecta al cuarto arco aórtico derecho surgen desde el arco aórtico son el tronco braquiocefáli-
pero gra ua TI ;te pierde sus conexiones con la línea co, la arteria carótida común izquierda (ACC!), y la arte-
media de la aorta descendente y el sexto arco aórtico de- ria subclavia izquierda (ASC!).
recho (Figs. 1-3 y 1-4).
Las dos séptimas arterias segmentarias cervicales sur-
gen desde sus respectivos cuartos arcos, aumentando du- Istmo aórtico
rante el desarrollo de los futuros miembros y formando la La aorta fetal se estrecha justo por debajo de la arteria
porción proximal de las arterias subclavias. Entonces el subclavia izquierda (ASC!). Esta área de estrechamiento
segmento del cuarto arco aórtico dorsal derecho distal a la que existe normalmente entre la arteria subclavia izquierda
séptima arteria segmentaria cervical y a la arteria subclavia, (ASC!) y el lugar del conducto arterioso se llama istmo
involuciona. La arteria subclavia derecha definitiva aórtico. La aorta más allá del istmo puede tener un agran-
(ASCD) recibe así su sangre suministrada desde la arteria damiento fusiforme llamado huso aórtico. Estas forma~
braquiocefálica, que es un remanente del tercer y cuarto pueden persistir en el adulto y no deberían confundirse
arcos embrionarios (1, 3, 7,) (Fig.1-4). con enfermedad (7) (véase más adelante).
La arteria basilar se forma cuando el par de arterias
neurales longitudinales se unen en la línea media (Figs.
1-3 y 1-4). En su momento, durante su desarrollo la arte-
Aorta descendente
ria basilar se anastomosa inferiormente con las arterias
vertebrales, que se han formado por la unión de anasto- La aorta torácica descendente comienza a la izquierda
mosis longitudinales entre las arterias intersegmentarias de la cuarta vértebra torácica y se extiende inferiormente
cervicales. hacia el diafragma (7).
Fig. 1-1. A: Esquema anatómico oblicuo en tres dimensiones, mostrando la vascularización craneo-
vertebral, aproximadamente en la cuarta semana de gestación (estadio entre 6 mm y 8 mm de desa-
rrollo coronal dorsal). Se muestran las relaciones entre las bolsas faríngeas embrionarias (1-4) y el de-
sarrollo de los arcos aórticos (I-VI). Han aparecido el tercer, cuarto y sexto arcos (líneas continuas). El
primero y segundo arcos plexiformes regresan (líneas de puntos), excepto algunos pequeños rema-
~---'::::":"':"tes (áreas negras), que persisten como parte distal de las futuras arterias carótidas externas. Las
primitivas arterias carótidas internas (ACI), se forman desde la porción cefálica de las arterias dorsa-
les (AD), mientras que las arterias carótidas comunes derivan de la aorta ventral (AV) y del tercer arco.
Los segmentos aórticos dorsales entre el tercer y el cuarto arco, indicados por áreas entrecruzadas
permanecen en esta fase, pero al final regresan completamente.
AD
C1-7
C1-7
Fig. 1-1. Continuación. 8: Este esquema (visión anteroposterior) muestra el desarrollo de los arcos
aórticos (I-VI), y la vascularización cranepcervical aproximadamente en la cuarta semana de gesta-
ción. Los plexos del primer y segundo arcos (líneas de puntos) regresan, excepto unos pequeños re-
manentes (áreas negras), que se unirán d~pués a las futuras carótidas externas (Fig. 2-2). El tercer
y el cuarto arco son prominentes; los sextos arcos comienzan a desarrollarse. Los segmentos de la
aorta dorsal entre el tercer y el cuarto arco (indicados por áreas de líneas entrecruzadas) permane-
cen aún, pero pronto regresarán. La cqntinuación cefálica de los arcos aórticos dorsales derecho e
izquierdo desde su unión con el tercer arco, forman las arterias carótidas internas (ACI) primitivas;
sus segmentos más proximales (las arterias carótidas comunes en el futuro) están formados por la
aorta ventral (AV) y el tercer arco. Las siete arterias cervicales intersegmentarias también se mues-
tran (C 1-7). Sus segmentos mediales comienzan a coalescer y al final formaran las arterias vertebra-
les definitivas. La dirección del flujo sanguíneo se indica por una gran flecha negra.
Fig. 1·2. A: Esquema en tres dimensiones aproximadamente en la quinta semana de gestación. Se

muestra el desarrollo de los plexos de las arterias neurales longitudinales (flechas gruesas). Las arte-
rias vertebrales (flechas huecas) se forman a partir de anastomosis entre las siete arterias cervicales
intersegmentarias. Las conexiones proximales entre las arterias C1-6 y la aorta dorsal (AD) regresan.
~=---- Para simplificar, sólo se muestra una parte de las arterias neurales longitudinales y de las arterias cer-
vicales intersegmentarias. Estos vasos son los precursores de la circulación vertebrobasilar.
nicialmente las arterias neurales longitudinales son abastecidas desde la porción inferior por las arte-
rias cervicales interseqrnentarías. En esta fase varias conexiones temporales se desarrollan entre la
circulación vertebrobasilar y las arterias carótidas. Desde cefálico a caudal, estas arterias son la trige-
minal (T), ótica (O), hipoglosa (H), y las arterias proatlantoideas intersegmentarias (P) (estos vasos se
formaran un poco después). Estas anastomosis transitorias regresan, como las divisiones caudales de
las primitivas arterias carótidas internas (ACI), que se anastomosan con el extremo final craneal de las
arterias neurales longitudinales, y forman en el futuro las arterias comunicantes posteriores (líneas pun-
teadas con flechas curvas). La persistencia de las interconexiones embrionarias transitorias es anormal
y el resultado son las llamadas anastomosis primitivas carotidobasilares (véanse los Capítulos 3 y 4). Se
describe así mismo la aparición de las arterias carótidas externas desde la aparición de la porción pro-
xi mal de las arterias carótidas comunes (ACC). Estos vasos se unirán a los remanentes del primer y se-
gundo arcos (áreas sólidas negras) AV, aorta ventral.
ACI ACI
B
Fig. 1-2. Continua~ B: Esquema que muestra el desarrollo de la vascularización craneocervical del
embrión, aproximadamente a los 35 días de gestación. Los segmentos aórticos dorsales que previa-
mente conectaron con el tercer y cuarto arcos, regresan, se indican con pequeñas áreas de líneas en-
trecruzadas Las arterias carótidas internas primitivas (ACI) reciben ahora la sangre a través de la aor-
ta ventral (AV) y de las carótidas comunes (ACC), los antiguos terceros arcos. Las arterias carótidas
externas (ACE) aparecen a partir de las ACC. Los cuartos arcos son aún prominentes. El sexto arco
derecho ha involucionado, y el sexto arco izquierdo está formando el conducto arterioso y las arterias
pulmonares. Las arterias vertebrales se formaron como anastomosis plexiformes longitudinales entre
las arterias carótidas cervicales intersegmentarias. Los séptimos segmentos cervicales (C?) se están
agrandando, y llegaran a ser las arterias subclavias Las conexiones entre los sextos segmentos cer-
vicales y la aorta dorsal (AD), comienzan a regresar desapareciendo totalmente (Fig. 1-3). Se mues-
tran también las anastomosis transitorias entre los pares de arterias neurales longitudinales. De arriba
abajo, son la trigeminal (T), ótica (O), hipoglosa (H), y arterias segmentarias proatlantoideas (P). La
posición de la futura arteria comunicante posterior se indica por líneas de puntos.
ACoP ACoP
ACE
---
Fig. 1-3. Esquema de la vascularización fetal craneocervical, aproximadamente a las seis semanas de
gestación. Las arterias carótidas externas (ACE) provienen de las arterias carótidas comunes (ACC)
Las divisiones caudales de las ACI, serán en el futuro las arterias comunicantes posteriores (ACoP;
flechas), ahora se unen a las zonas cefálicas plexiformes de las arterias neurales longitudinales. Las
arterias vertebrales provienen del crecimiento de las séptimas arterias intersegmentarias cervicales
(C7) y proporcionan la porción caudal final de las arterias neurales longitudinales. Las conexiones
temporales entre las arterias carótidas y el plexo arterial longitudinal, regresan, así como las conexio-
nes entre el primero y el sexto segmentos cervicales de los arcos aórticos (líneas de puntos). AD, aor-
ta dorsal. Los números romanos indican los arcos embrionarios.
ACI1
AV I
ASC I
Aorta dorsal derecha
Tronco arterioso
Aorta ventral
IV Arco izquierdo
IV Arco derecho
Aorta dorsal izquierda
Arterias intersegmentarias C7
111 Arcos
VI Arco izquierdo
Fig. 1-4. Esquema mostrando la vasculatura craneocervical en la séptima semana de desarrollo. El ar-
co y los grandes vasos se aproximan a su forma definitiva. Los orígenes de estos vasos desde sus
precursores embriogénicos se muestran esquemáticamente. El cuarto y sexto arcos aórticos sufren
una remodelación asimétrica para suministrar la sangre a las extremidades superiores, aorta dorsal y
pulmones. El sexto arco derecho involuciona (dejando sólo una parte para la arteria pulmonar dere-
cha). La aorta distal derecha dorsal al origen de la arteria subclavia (ASe) regresa (línea de puntos),
pero permanece conectada a la porción derecha del cuarto arco. El tercer y cuarto arco están forman-
do el tronco braquiocefálico; el cuarto arco izquierdo llegará a ser el definitivo arco aórtico. La aorta
dorsal izquierda llegará a ser la porción proximal de la aorta descendente. La primera y la sexta arte-
rias intersegmentarias cervicales formaran las definitivas arterias vertebrales (AV); las arterias e7 han
crecido llegando a formar parte en el desarrollo de las arterias subclavias (ASe). Las arterias neurales
longitudinales se formaron en la línea media para formar la definitiva arteria basilar (AB).
Superiores
Los grandes vasos, el tronco braquiocefálico y las arte-
rias carótida común izquierda y subclavia izquierda, son las
estructuras más importantes que se encuentran inmediata-
mente por encima del arco aórtico. El tronco venoso bra-
quiocefálico izquierdo se encuentra también por encima
del arco.
Inferiores
La bifurcación pulmonar, el ligamento arterioso y el
nervio laríngeo recurrente izquierdo se encuentran debajo
del arco.
Ramas
La aorta humana generalmente da origen a tres gran-

des ramas que surgen desde la porción superior del arco
(Fig.1-6). En orden normal de origen son el tronco bra-
Fig. 1-5. Este esquema muestra la vascularización craneo-

cervical en la octava semana del desarrollo fetal. Se han for-
mado el definitivo arco y los grandes vasos, y se acercan a
su configuración definitiva. El tronco pulmonar permanece
conectado a la aorta descendente a través del conducto ar-
terioso (líneas de puntos). Fig. 1-6. Esquema mostrando el arco aórtico normal y el pa-
trón de ramificación más común a la izquierda.
1. Tronco braquiocefálico.
2. Arteria subclavia derecha.
Relaciones 3. Arteria carótida común derecha.
4. Arteria vertebral derecha.
5. Arteria carótida común izquierda.
El arco aórtico se relaciona anatómicamente con un
6. Arteria subclavia izquierda.
importante número de estructuras, las más importantes de 7. Arteria vertebral izquierda.
ellas se discuten a continuación (7).
Anteriores El diagrama de la derecha muestra las variantes yanomalí-

El nervio vago izquierdo (X nervio craneal [NC X]) y as más frecuentes. A: Origen común desde el arco del
tronco braquiocefálico y la carótida común izquierda (fle-
las ramas simpaticocervicales que se encuentra delante del
cha). B: Origen de la arteria carótida común izquierda (fle-
arco aórtico.
cha) desde el tronco braquiocefálico, en estas circunstan-
cias sólo salen del arco dos grandes vasos. C: Origen de
Posteriores la arteria vertebral izquierda (flecha) directamente del arco
aórtico. En esta circunstancia cuatro grandes vasos salen
La tráquea, el nervio laríngeo recurrente izquierdo, el del arco. o: Arteria subclavia derecha aberrante (flecha),
esófago, el conducto torácico y la columna vertebral se en- saliendo directamente del arco, como cuarto y último gran
cuentran detrás del arco. vaso.
quiocefálico (también llamado arteria innominada), la arte- Arteria carótida común izquierda
ria carótida común izquierda y la arteria subclavia izquier-
La arteria carótida común izquierda se origina desde el
da (véase el cuadro inferior).
arco aórtico justo distal al origen del tronco braquiocefáli-
co. Inicialmente asciende por delante de la tráquea, y des-
pués se sitúa posterolateral ascendiendo a lo largo de su ca-
Arteria braquiocefálica ra izquierda.
Al alcanzar aproximadamente el borde superior del
El tronco braquiocefálico es la primera y la mayor ra- cartílago tiroides, la ACCI se bifurca en las arterias caróti-
ma que se origina de la convexidad del arco aórtico. La ar- das interna y externa (Fig. 1-8).
teria braquiocefálica asciende posterolateral a la tráquea. A
la altura de la articulación esternoclavicular, el tronco bra-
quiocefálico se bifurca en sus dos ramas terminales, la arte-
ria subclavia derecha y la arteria carótida común derecha
(ACCD) (Fig. 1-7).
Arco aórtico: anatomía normal y variantes
Desarrollo normal
Cuarto arco embrionario izquierdo
Relaciones claves
Anterior: NC X (nervio vago)
Posteriores: Tráquea, esófago, nervio laríngeo 7
recurrente izquierdo
Superiores: Grandes vasos y tronco venoso
braquiocefálico.
Inferiores: Tronco pulmonar y bifurcación, nervio
laríngeo recurrente izquierdo.
Ramas
Arteria braquiocefálica
Arteria carótida común izquierda
Arteria subclavia izquierda
Variante comunes
Tronco braquiocefálico y ACCI compartiendo
origen común (25%-30%)
ACCI originándose del tronco braquiocefálico (7%)
ACCI y ASCI formando un tronco braquiocefálico
izquierdo (1%-2%)
Arteria vertebral izquierda (AVI) originándose
directamente desde el arco (0,5%)
Anomalías
Arco izquierdo con arteria subclavia derecha
aberrante (0,4%-2%)
Fig: 1-7. Esquema de la anatomía de la arteria braquiocefá-
Arco derecho con arteria subclavia izquierda lica y sus ramas mayores.
aberrante (tipo más común de arco derecho;
causa frecuente de anillo vascular sintomático) 1. Arteria braquiocefálica (innominada).
Arco derecho con ramificación en espejo 2. Arteria subclavia derecha.
(ocurre sin anillo, pero se asocia 3. Arteria carótida común derecha.
invariablemente con miocardiopatía 4. Arteria vertebral derecha.
congénita cianótica 5. Tronco tirocervical.
Doble arco aórtico (DAA) 6. Arteria torácica interna.
7. Arteria tiroidea inferior.
Ne, par craneal; IV, cuarto arco embrionario vascular; ACCI, arteria 8. Arteria cervical ascendente.
carótida común izquierda; ASCI, arteria subclavia izquierda. 9. Arteria cervical transversa.
10. Vena braquiocefálica.
14· Sección I - Anatomía macroscópica y angiog rafía normal de la vascularización craneocervical
Fig 1-8. Esquema anatómico de la arteria carótida común iz-

quierda y sus estructuras adyacentes (vista lateral oblicua).
1. Vena yugular interna (cortada y parcialmente retirada

para mostrar la arteria carótida).
2. Arteria carótida común.
3. Arteria carótida interna (puntas de flecha).
4. Arteria carótida externa.
5. Arteria tiroidea superior.
6. Arteria tiroidea inferior (desde el tronco tirocervical).
7. Nervio vago (X NC)
8. Nervio accesorio (XI NC).
9. Nervio glosofaríngeo (IX NC)
10. Arteria occipital .
11. Arteria facial.
12. Arteria lingual.
Fig. 1-9. Angiografía normal del arco

aórtico en un paciente de 26 años, (fase
arterial precoz, vista oblicua anterior iz-
quierda). Los grandes vasos y algunas
de sus ramas proximales se observan
fácilmente.
1. Arco aórtico .
2. Arteria braquiocefálica
(innominada).
5. Arteria carótida común derecha.
7. Arteria vertebral izquierda.
8. Tronco tirocervical izquierdo.
9. Arterias torácicas internas
derecha e izquierda.
10. Tronco tirocervical derecho.
12. Tronco costocervical derecho.
Arteria subclavia izquierda tensión, y no existe una correlación demostrable en cuanto

a la edad (8).
La arteria subclavia izquierda (ASCI) se origina desde
Los orígenes de las ramas mayores de los grandes vasos
el arco aórtico unos pocos milímetros después del origen
a menudo se superponen con otros en una proyección sim-
de la ACCI (Fig. 9-1A). El nervio laríngeo recurrente iz-
ple. Pueden ser necesarios múltiples exámenes para deter-
quierdo se encuentra en el tórax medial a la ASC!. La AS-
minar el origen de los vasos que no se han visto fácilmente
CI asciende hacia el cuello, dirigiéndose entonces lateral-
en la proyección OAI de rutina (Fig.1-11). La cateteriza-
mente al borde medial del músculo escaleno anterior. Está
ción selectiva de los vasos del arco cerca de su lugar de ori-
cruzada anteriormente por el nervio frénico y el conducto
gen, usando angiografía con sustracción digital de alta re-
torácico.
solución, es generalmente la vía más efectiva para
determinar los orígenes vasculares y describir los patrones
Anatomía angiográfica normal de ramificación individuales (Fig.1-12).
Angiografía convencional Otras técnicas de imagen

La posición oblicua anterior izquierda (OAI) es la usa- Aunque la cateterización angiográfica es el procedi-
da típicamente para ver la imagen del arco aórtico. El arco miento definitivo para la evaluación del origen del arco
aórtico y el origen de , grandes vasos son generalmente aórtico y los grandes vasos, existen técnicas útiles no inva-
bien descritos en esta royección estándar (Fig. 1-9). La lo- sivas de rutina, como la tomografía computarizada (TC) y
calización y los ángulos de ramificación de los grandes va- la TC angiografía (TCA), la angiorresonancia magnética
sos, así como su origen desde el arco, varían significativa- con contraste (ARM), la imagen por cineRM, la cuantifica-
mente (Fig. 1-9 Y Fig.1-10). Típicamente los ángulos de ción del flujo, la ecocardiografía y la ecografía con Doppler
ramificación no se afectan por la arteriosclerosis o la hiper- color (9-11).
Fig. 1-10. Angiografía normal del arco aórtico en un paciente de 72 años de edad (fase arterial me-
dia, proyección oblicua anterior izquierda). Se observa alguna tortuosidad y ectasia de los grandes
vasos, pero no existe evidencia angiográfica de arteriosclerosis.
16· Sección 1- Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularización craneocervical
A
Fig. 1-11. Se muestra una angiografía del arco aórtico (fase arterial media), en un paciente de 60 años
de edad. Proyección estándar oblicua anterior izquierda (A). El origen de los grandes vasos se ve
bien, pero la bifurcación de la arteria braquiocefálica en arterias subclavias derecha y carótida común
derecha (flecha), se ve mal por causa de la superposición de los vasos. En la visión opuesta (B), (pro-
yección oblicua anterior derecha) la bifurcación braquiocefálica (flecha) se ve bien, pero el origen de
los grandes vasos está tapado por la superposición de los vasos.
Variantes normales Arteria vertebral izquierda originándose del arco
El orden típico del origen de los grandes vasos (el tron- La AV izquierda se origina directamente del arco aórti-
co braquiocefálico como primera rama, seguida por la AC- co en un 0,5 % de los casos. En estos casos hay cuatro (no
Cl y la ASC!) se encuentra aproximadamente en dos ter- tres) grandes vasos originándose del arco (Fig. 1-6C). En
cios de los casos. Pueden existir muchas variaciones de este esta variante, la AVl es a menudo hipoplásica y suele origi-
narse entre la ACCI y la ASCI (Fig. 1-15). Ocasionalmente
patrón. El número de grandes vasos que se originan desde
el arco aórtico puede ser como mínimo de dos y como má- la AVl se puede originar distal a la ASC (6).
ximo de seis (7,8) (Fig.1-6).
Miscelánea
Origen común del tronco braquiocefálico y La ACCD y la ASCD pueden originarse de forma se-
la arteria carótida común izquierda parada desde el arco aórtico. En raras ocasiones, las arte-
La variante normal más frecuentemente encontrada rias carótidas interna y externa se originan independiente-
del arco aórtico y .sus ramas, es un origen común del mente desde el arco aórtico. Anomalías como el curso
tronco braquiocefálico y la ACCI. Denominada a veces aberrante de la arteria carótida petrosa interna son fre-
disposición bovina, ocurre en un 27% de los casos (Figs. cuentes en estos casos (véase el capítulo 3).
1-6A y 1-13). En un 7% de los casos, la ACCl se origina
desde la porción proximal del tronco braquiocefálico en "Abultamientos" y "tortuosidades"
lugar de hacerla desde el arco aórtico (Figs. 1-6B y 1-14),
En un 1-2% de los casos, la ACCl y la ASCI comparten Estas variantes anatómicas normales pueden imitar
un origen común y forman un tronco braquiocefálico iz- lesiones agudas de los vasos aórticos y braquiocefálicos
quierdo (7). en la aortografía. Estas variantes incluyen el clásico "hu-
~5
(J
~4
A B
Fig. 1-12. En este caso se muestra el uso de arteriografía selectiva para ver los vasos del arco y sus
ramas. La proyección estándar oblicua anterior izquierda (A) muestra bien los grandes vasos, pero la
arteria vertebral derecha (flecha) queda tapada por la superposición de la arteria carótida común de-
recha. La inyección selectiva en la arteria subclavia derecha (B), muestra sus ramas mayores. Puede
apreciarse un tenue relleno vascular de la glándula tiroides (flechas blancas).

3. Tronco tirocervical.
4. Arteria tiroidea inferior.
5. Arteria cervical ascendente.
6. Arteria torácica interna.
so" aórtico o los divertí culos ductales atípicos, y los in- Anomalías
fundíbulos de las arterias braquiocefálicas y ramas adya-
centes (12). Embriología
Suele existir un segmento estrecho entre la AseI y el
conducto arterioso, el istmo aórtico, en los recién naci- El arco aórtico normal representa la persistencia del
dos, pero normalmente desaparece después de los dos cuarto arco embrionario vascular izquierdo (véase la
meses de edad. En los adultos puede permanecer un Tabla 1-1). La mayoría de los sistemas usados para expli-
abultamiento justo detrás del conducto arterioso. Esta car y clasificar las malformaciones del arco más comunes,
variante se llama huso aórtico. La unión entre el istmo y están basados en el desarrollo anómalo del arco aórtico
el huso está marcada por una impronta inferior en el an- fetal (6,13-15). La persistencia, migración o interrupción
giograma del arco aórtico, y se considera una variante de estos arcos embrionarios en localizaciones anómalas,
normal (Fig. 1-16). explican el consiguiente desarrollo de varias anomalías
El divertí culo del conducto es un abultamiento focal a congénitas.
lo largo de la cara anteromedial del istmo aórtico. Se pre- La mayoría de las anomalías del arco consisten en erro-
senta en un 33 % de los niños y en un 9% de los adultos, res de posición (p.ej., arco aórtico derecho [AADJ) y/o
siendo una variante normal. El clásico divertículo del con- errores en el nivel de interrupción en el arco contralateral,
ducto tiene los márgenes lisos e ininterrumpidos y unos lo cual determina la presencia o ausencia de grandes vasos
hombros simétricos inclinados suavemente (12). aberrantes (14).
Las anomalías del arco aórtico son clásicamente dividi-

das de acuerdo con la posición del arco (izquierdo, dere-
cho o doble), la localización de vasos supraaórticos y la po-
sición de la aorta descendente. Las anomalías pueden
también existir con o sin anormalidades adicionales, tales
como estenosis, atresia, coartación o divertículos (14,15).
Algunas malformaciones infrecuentes o atípicas son di-
fíciles de clasificar. Una moderna clasificación morfológica
de las anomalías del arco aórtico detalla cada anomalía ba-
sándose en la anormalidad del calibre y la posición (véase
el recuadro inferior) (14).
Clasificación de las anomalías del arco aórtico
Posición de la aorta
Características transversales (en el plano axial)
Posición del arco
Arco aórtico izquierdo (AAI)
Arco aórtico derecho (AAD)
Doble arco aórtico (DAA)
Posición de la aorta descendente (en relación
con el arco)
Ipsilateral
Fig. 1-13. Angiografíadel arco aórtico(en fase arterial,vista OAI), En la línea media
mostrandoun origencomún del troncobraquiocefálicoy la arteria Contralateral
carótida común izquierda (flecha). Esta variante normal ocurre Lugar de interrupción/segmento implicado
aproximadamenteen un 25% de los casos (Fig. 1-6A). Distal a la arteria subclavia
Entre las arterias carótida común y subclavia
Proximal a la arteria carótida común
Características verticales (nivel del arco en el
plano coronal)
Detrás del manubrio (normal)
Manubrial
Encima del manubrio
Calibre de la aorta
Tamaño
Normal
Anormal
Estenosis (coartación)
Atresia (interrupción)
Ectasia
Lugar de la anormalidad
Aorta ascendente
Arco
Aorta descendente
Grandes vasos
Número de anomalías
Solitaria
Múltiple
Posición
Calibre
Asociación miscelánea de anormalidades
Fig. 1-14. Angiografía del arco aórtico (en fase arterial, vista (p.ej. divertículo)
OAI), mostrando la arteria carótida común izquierda (fle-
chas pequeñas) originándose desde el tronco braquiocetá- Los datos de este cuadro han sido adaptados y modificados de los
lico (flecha grande). En esta variante normal hay sólo dos conceptos en la rel. 14.
grandes vasos que surgen del arco aórtico.
A B
Fig. 1-15. A: Angiografía del arco aórtico (en fase arterial precoz, vista OAI), mostrando una gran arte-
ria vertebral izquierda originándose directamente desde el arco aórtico. B: Angiografía del arco aórti-
co en otro paciente, mostrando una arteria vertebral izquierda que se origina directamente del arco
aórtico (flechas grandes). Sólo el tronco tirocervical y la arteria torácica interna (mamaria) se originan
desde la arteria subclavia. La arteria vertebral derecha (flechas pequeñas) es hipoplásica.
Una descripción detallada de las complejas cardiopatí- tre un 0,4% y un 2% (6,16). Esta malformación es conse-
as congénitas con todas las posibles anormalidades del ar- cuencia de la persistencia de la aorta dorsal derecha ern-
co aórtico está fuera del alcance de este texto. Nosotros só- brionaria, combinada con la involución del segmento del
lo detallamos aqui la mayoría de las anomalías más arco entre la ACCD y la ASCD.
frecuentes, y las raras pero importantes, que se pueden en- En esta anomalía, la primera rama que se origina del
contrar cuando realizamos una angiografía cerebral. arco es la ACCD, seguida por orden de la ACCI y la
ASCD. La ASCDA se origina como última rama del arco y
cruza el mediastino de izquierda a derecha detrás del esó-
Arco aórtico izquierdo con ramas aberrantes
fago (Figs. 1-6D y 1-17) (15).
Un arco aórtico izquierdo con una arteria subclavia de- Ocasionalmente la ASCDA puede originarse desde un
recha aberrante (ASCDA) es la anomalía congénita del arco tronco común con la ASCI. Esta situación llamada a veces
más frecuente, con un rango de prevalencia que oscila en- arco bitroncal, forma un relativo e infrecuente tipo de ani-
Fig. 1-16. Angiografía del arco aórtico (en fase arterial, pro- Fig. 1-17. Angiografía del arco aórtico (en fase arterial, pro-
yección OAI), mostrando una escotadura (flechas) a lo lar- yección OAI), mostrando un arco izquierdo con una arteria
go de la curvadura inferior del arco aórtico. Esto es una va- subclavia derecha aberrante (ASCOA). Esta es la anomalía
riante normal relativamente frecuente y no debe confundirse congénita del arco más frecuente, se ve de un 0,4% a un
con una disección. 2% de los casos (véase también la Fig. 1-60).

4. Arteria subclavia derecha aberrante.
110 vascular. Aquí sólo dos grandes vasos de originan desde

el arco aórtico (Fig. 1-18). La compresión de la tráquea por
el tronco bicarotídeo delante y el tronco bisubclavio detrás
causa estridor (17).
Aunque la ASCDA existe típicamente como una ano-
ACCD (Figs. 1-20A y B) y la ASCD (Fig.1-20C). La
malía aislada y se descubre incidentalmente, puede aso-
ASCI aberrante se origina como última rama y general-
ciarse a un aneurisma o a un divertÍculo (de Kommerell)
mente desde un divertÍculo posterior en la unión del
(Fig. 1-19). Aquí la arteria aberrante se origina desde una
arco derecho y la aorta descendente retroesofágica
estructura diverticular, que puede corresponder a un seg-
(Fig. 1-21A ) (20-22).
mento persistente del arco aórtico derecho embrionario
En la forma más frecuente de arco aórtico derecho con
(18,19).
ramificación en espejo, la parte izquierda del hipotético
doble arco aórtico, se interrumpe en medio del conducto
Arco aórtico derecho anómalo arterioso o la aorta descendente. En esta anomalía, una ar-
teria innominada izquierda es la primera rama aórtica. Se
Las anomalías del arco aórtico derecho representan la dispone anterior a la tráquea y da lugar a la ACCI y la AS-
persistencia del cuarto arco embrionario derecho. Cl. La segunda rama es la ACCD y la tercera es la ASCD
Un arco aórtico con una arteria subclavia izquierda (Fig.1-21B). El conducto arterioso izquierdo une la por-
aberrante es el tipo más común de arco aórtico derecho ción subclavia de la arteria innominada con la arteria pul-
(20). Es una de las causas más frecuentes de síntomas monar izquierda.
producidos por un anillo vascular (21). En esta anoma- El arco aórtico derecho con ramificación en espejo no
lía, se originan cuatro vasos desde el arco aórtico dere- produce un anillo vascular. No obstante, este tipo de AAD
cho (Fig. 1-20). La ACCI es la primera rama, se origina se encuentra asociado invariablemente con una cardiopatía
en la cara derecha del arco (Fig. 1-20A), seguida de la congénita cianótica, especialmente la tetralogía de Fallot,
Fig. 1.18. Angiografía del arco aórtico
(en fase arterial precoz, proyección
OAI), Que muestra sólo dos grandes va-
sos. Ambas arterias carótidas comunes,
la derecha (1) Y la izquierda (2), se origi-
nan juntas de un solo tronco (3).
También se originan de un tronco co-
mún, la arteria subclavia derecha abe-
rrante (4) y en posición normal la arteria
subclavia izquierda (5). Esta anomalía
relativamente infrecuente se denomina
en ocasiones arco bitronco, ya que sólo
se originan dos grandes vasos del pro-
pio arco. Esta circunstancia forma un ti-
po incompleto de arco vascular alrede-
dor de la tráquea, la cual puede ser
comprimida por el tronco bicarotídeo (3)
por delante y por el tronco bisubclavio
por detrás (6)
Fig. 1-19. Angiografía del arco aórtico

(en fase arterial precoz, proyección
OAI), que muestra una arteria subcla-
via derecha aberrante (flechas peque-
ñas), con una dilatación aneurismática
en su origen (flecha grande).
22· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascutarlzaclén craneocervical
3 2
1
A B, e
Fig. 1-20. Angiografía del arco aórtico, proyección anteroposterior, que muestra un arco aórtico dere-
cho con una arteria subclavia izquierda aberrante. Esta circunstancia representa una forma frecuente
de anillo vascular. En la fase precoz (A) y en la fase media arterial (B), se muestra que la arteria caró-
tida común izquierda (1) es la primera rama que se origina desde la parte derecha del arco aórtico.
Las arterias carótida común y subclavia derechas se pueden observar también (C). En la fase arterial
tardía la imagen muestra la opacificación de la arteria subclavia izquierda (4), el último vaso que se
el tronco arterioso, y (menos comúnmente) la atresia tri- De cada arco se originan una arteria carótida común y
cuspídea (15,17,20,23). una arteria subclavia (Fig.1-22, 1-23, Y 1-24) (15,17,
20).
Doble arco aórtico anómalo El arco aórtico doble con atresia del arco izquierdo es
menos frecuente. En esta anomalía el arco izquierdo es
El arco aórtico doble anómalo (AAD) es una de las atrésico, persistiendo como un cordón fibroso. Los subti-
causas más frecuentes de un anillo vascular sintomático pos de esta malformación se basan en el lugar preciso de la
o cabestrillo (15,17,20,23-25). Embriológicamente, el atresia del arco izquierdo (15,17,20).
AAD representa la persistencia de los cuartos arcos
aórticos fetales. El doble arco aórtico con ambos arcos
presentes es la forma más frecuente. La aorta ascenden- Otras anomalías del arco aórtico
te se divide en dos partes, arco aórtico derecho e iz-
quierdo. El derecho es mayor que el izquierdo en apro- Otras formas raras de anomalías del arco y los grandes
ximadamente de un 50% a un 75% de los casos. Los vasos que pueden producir un anillo vascular sintomático
dos arcos rodean al esófago y la tráquea, uniéndose incluyen el arco aórtico izquierdo con aorta descendente de-
posteriormente para formar la aorta descendente (la recha (llamada aorta circunfleja) (Fig. 1-25), el arco aórtico
cual generalmente se encuentra en el lado izquierdo). derecho con ramificación en espejo y el ligamento arterioso
A B
Fig. 1-21. A: Esquema anatómico que muestra el tipo más frecuente de arco aórtico derecho (AAD),
AAD con arteria subclavia izquierda aberrante (ASCIA) El arco aórtico distal es retroesofágico y el
conducto arterioso se origina de un divertículo aórtico. La ASCIA forma un verdadero anillo vascular,
pero generalmente no causa estridor (modificado y adaptado con permiso de la ref.15).
1. Aorta.
2. Tronco pulmonar.
6. Arteria subclavia izquierda aberrante.
7. Divertículo aórtico.
8. Ligamento arterioso.
B: Esquema anatómico que muestra el tipo más frecuente de arco aórtico derecho (AAD) con imagen
de ramificación en espejo. La aorta descendente se sitúa en la parte derecha. La arteria innominada
izquierda es la primera rama que se origina del arco. No forma un anillo vascular, pero este tipo de
AAD se asocia casi siempre con una cardiopatía congénita cianótica (modificado y adaptado con per-
miso de la ref.15)
1. Aorta.
2. Tronco pulmonar.
7. Arteria innominada izquierda.
8. Ligamento arterioso.
9 7
A B
Fig. 1-22. A: Esquema anatómico anteroposterior que muestra un arco aórtico doble, funcionante
(AAD), con arcos derechos e izquierdos patentes. La aorta descendente se encuentra a la izquierda.
Cada arco da lugar a sus respectivas arterias braquiocefálicas, las arterias carótida común y subcla-
via. Nótese que en esta configuración la porción izquierda del arco tiende a ser el arco anterior, mien-
tras que el arco derecho es el posterior (modificado y adaptado con permiso de la ref.15).
1. Aorta ascendente.
2. Arco derecho.
3. Arco izquierdo.
6. Tronco pulmonar.
B: Diagrama anatómico anteroposterior que representa un arco aórtico doble (AAD) con atresia del ar-
co izquierdo. En el tipo más común, el arco izquierdo queda atrésico distalmente al origen de la arteria
subclavia. La aorta desciende por la derecha.
1. Aorta ascendente.
2. Arco derecho.
3. Parte patente del arco izquierdo.
4. Parte atrésica del arco izquierdo (conectada a un divertículo aórtico).
5. Divertículo aórtico.
6. Conducto izquierdo.
11. Tronco pulmonar.
Fig. 1-23. Radiografía inversa a la angiografía convencional

del arco aórtico, en fase arterial media, proyección oblicua
anterior izquierda. Se presenta un verdadero y funcionante
doble arco aórtico. El esofagograma de este paciente con
estridor, (no se muestra), revelaba una impronta extrínseca
derecha y otra posterior. El arco derecho (flechas blancas)
es dominante. Existe un pequeño arco aórtico izquierdo (fle-
chas negras). Se presenta un área de estenosis focal distal
al origen de la arteria subclavia. El arco aórtico derecho da
origen a las arterias subclavia derecha (5) y carótida común
derecha (4). El arco aórtico izquierdo da origen a las arte-
rias carótida común izquierda (2) y subclavia izquierda (3).
Las arterias vertebrales derecha (1) e izquierda (6), se origi-
nan de sus respectivas arterias subclavias (caso cortesía
de Ina Tonkin, M.o.).
A 8
Fig. 1-24. Una resonancia magnética (no se muestra), en este niño de tres años de edad. evidenció un
doble arco aórtico que rodea la tráquea y el esófago. Se realizó una angiografía del arco aórtico. Las
imágenes de las fases precoz (A) y media (8) arteriales, muestran que las arterias carótida común (1)
Y subclavia derechas (2) se originan del arco aórtico derecho (R). Las arterias carótida común (3) y
subclavia (4) izquierdas se originan de la porción posterior del arco izquierdo (1). Los dos arcos se
unen para formar en la línea media la aorta descendente. Aparece un divertículo (O) en la porción pro-
ximal de la aorta descendente (caso cortesía de Ina Tonkin, M.o.).
~4
A '-- __ --'
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'1' ,
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I
Fig. 1-25. Se muestra un arco aórtic:
derecho con una aorta descendente iz
•• quierda, llamada en ocasiones aort,

cincunfleja. Este caso presentaba pro
bablemente un arco aórtico derechr
con atresia del arco izquierdo. Se mues
tran las angiografías OAI precoz (A) ~
tardía (8). La arteria subclavia izquierd.
está ocluida, pero se rellena en la tas:
tardía de la angiografía (robo de la sub
clavia) a través de la arteria vertebra
derecha (4). Se indica esta posición (B
líneas de puntos). La primera rama de
arco es la arteria carótida común iz
quierda (1). La segunda rama del arce
es la arteria carótida común derecha
(2), mientras que el tercer gran vase
que se origina del arco es la arteria sub
8 clavia derecha (3).
desdela arteria pulmonar izquierda hasta un divertí culo aór- GRANDES VASOS Y SUS RAMAS
tico, y un origen común de las carótidas (llamado tronco bi-
carotídeo) con arteria subclavia derecha aberrante (17, 20, Tronco braquiocefálico
26,27).
Las dos mayores ramas del tronco braquiocefálico son
El arco aórtico cervical puede presentarse como una
las arterias subclavia derecha y la carótida común derecha
masa pulsátil en el cuello. En esta infrecuente anomalía el
(Figs. 1-7 y 1-27).
arco aórtico se encuentra encima del manubrio (Fig. 1-26).
El arco aórtico cervical derecho es más frecuente que el ar-
co aórtico cervical izquierdo. En ambos, la ramificación de Arteria subdavia derecha
los vasos del arco es variable y puede ser aberrante. Desde su origen en el tronco braquiocefálico, la arte-
ria subclavia derecha (ASCD) discurre superolateral-
mente, asciende aproximadamente 2 cm por encima de
la clavícula y pasa por detrás del músculo escaleno ante-
rior. Las mayores ramas que se originan de la ASCD son
las arterias vertebral derecha y torácica interna, y los
troncos tirocervical y costovertebral (Figs. 1-7,1-12B, y
1-27).
La arteria vertebral derecha (AVD) se origina de la por-
ción posterosuperior de la ASCD y discurre superiormen-
te. Después se introduce por el agujero transverso de la
apófisis transversa de C6.
La arteria torácica interna (mamaria) se origina infe-
riormente de la primera parte de la arteria subclavia, en-
frente del tronco tiro cervical. Después ésta desciende por
detrás de los cartílagos costales.
El tronco tiro cervical se origina desde la porción ante-
rior de la arteria subclavia derecha, cerca del músculo esca-
leno anterior y se divide casi inmediatamente en las ramas
tiroideas, supraescapulares y cervicales superficiales. La ar-
teria tiroidea inferior da lugar a una pequeña, pero impor-
tante rama, la arteria cervical ascendente, la cual se anasto-
mosa con las arterias vertebrales, faríngeas ascendentes,
occipitales y cervicales profundas (Fig. 17).
El tronco costocervical surge de la ASCD distal al
tronco tirocervical y las arterias vertebrales. Tiene las ra-
mas intercostal superior y cervical profunda.
Arteria carótida común derecha

La arteria carótida común derecha (ACCD) se origina
del tronco braquiocefálico por detrás de la articulación es-
ternoclavicular derecha. Ésta asciende posterolateralmente
y separada de la arteria carótida común izquierda por la
tráquea, la glándula tiroides, la laringe y la faringe. La
ACCD discurre cefálicamente por el espacio carotídeo,
acompañada de la vena yugular interna y el nervio vago (X
NC). Aproximadamente a la altura de C4 o CS la ACCD
termina dividiéndose en la arteria carótida externa derecha
y la arteria carótida interna derecha (Figs. 1-7 y 1-27). Estos
dos importantes vasos serán discutidos en capítulos poste-
nores.
Las arterias carótidas comunes (ACC) típicamente
no poseen ramas propias, pero ocasionalmente las arte-
rias tiroidea superior, la faríngea ascendente, o las occipi-
tales, se pueden originar desde la ACC antes de su bifur-
Fig. 1-26. Angiografía del arco aórtico (fase arterial, proyec-
ción oblicua anterior izquierda), en una mujer con síndrome
cación en arterias carótidas interna y externa (22)
del tracto de salida torácico, y una masa pulsatil supraclavi- (Capítulo 2).
cular, mostrando un arco aórtico cervical y una aorta toráci- Existen significativas variaciones posicionales a la altu-
ea descendente derecha. ra de la bifurcación carotídea, al igual que en las relaciones
entre las carótidas interna y externa. Pueden necesitarse

múltiples proyecciones angiográficas para el estudio com-
pleto de la bifurcación (Capítulo 4).
Arteria carótida común izquierda

La arteria carótida común izquierda (ACCI), es gene-
ralmente el segundo vaso en tamaño que se origina del arco
aórtico. Alrededor del borde superior del cartílago tiroi-
des, la ACCI se bifurca en las arterias carótidas interna y
externa (Fig. 1-8).
Arteria subclavia izquierda

Las ramas proximales de la arteria subclavia izquierda son
las arterias vertebral izquierda y torácica interna, y los troncos
tiro cervical y costocervical izquierdos (Figs. 1-27 y 1-28).
~5
Fig. 1-27. Esquema anatómico del arco aórtico, los grandes

vasos y sus ramas mayores (vista anteroposterior).
1. Tronco braquiocefálico (arteria innominada).

2. Arteria subclavia derecha. Fig. 1-28. Angiografía selectiva de la subclavia izquierda,
3. Arteria carótida común derecha. proyección anteroposterior, fase arterial. Aparece un promi-
4. Arteria vertebral derecha. nente teñido del tiroides (flechas negras).
5. Arteria carótida interna derecha.
6. Arteria carótida externa derecha. 1. Arteria subclavia izquierda.
7. Arteria carótida común izquierda. 2. Arteria vertebral izquierda.
8. Arteria subclavia izquierda. 3. Tronco tirocervical.
9. Arteria vertebral izquierda. 4. Arteria tiroidea inferior.
10. Tronco tirocervical derecho. 5. Arteria cervical ascendente.
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mayores ramas de este vaso incluyen la arteria tiroidea infe-
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rior y la arteria cervical ascendente. Con la inyección selecti- racic aorta. Radiographics 1996; 16:811-824.
va en la ASCI puede verse en ocasiones un teñido promin- I l. Krinsky G, Rofsky N. Flyer M. et al. Gadolinium-enhanced three-
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Fig. 1-29. Angiografía del arco aórtico en fase arterial, pro- 27. Moes CAF. Freedom RM. Rare rypes of aortic arch anomalies. Pediatr
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sualmente bajo de la arteria vertebral izquierda desde la ar- 28. Gailloud P. Khan HG. Khaw . el al. The supraisthmic anastornauc
teria subclavia (flecha). arch. AJR 1998: 170:497-498.
Capítulo 2
Arteria carótida
externa
Las arterias carótidas comunes (ACC) terminan divi- ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA:
diéndose en las arterias carótida externa e interna. La ar- TRONCO PRINCIPAL
teria carótida externa (ACE) es la más pequeña de las dos
ramas terminales de la ACC. La ACE irriga la mayoría de Desarrollo normal
las estructuras de la cabeza y el cuello (excluyendo el ce-
rebro y el ojo). También contribuye de manera significati- Introducción y principios generales
va en la irrigación arterial de un amplio espectro de lesio-
Los vasos craneocerebrales se desarrollan dentro del
nes intracraneales como malformaciones vasculares y
modelo inducido hemodinámicamente y por remodelado de
neoplasias.
numerosos precursores vasculares primitivos (Capítulo 1).
Las ACE tienen numerosas anastomosis importantes
La embriología de la arteria carótida externa (ACE) no se
con las arterias carótidas internas (ACI) y el sistema verte-
comprende por completo (1,2). Como la mayoría de los va-
brobasilar. Con el aumento de la cateterización selectiva de
sos cerebrales, la ACE se desarrolla mediante una combina-
la ACE en procedimientos intervencionistas, la compren-
ción de evaginaciones de algunos vasos, involución de otros
sión de la anatomía normal de la ACE y el reconocimiento
y asimilación de canales preexistentes que crecen de diferen-
de las anastomosis potencialmente peligrosas se han con-
tes vasos precursores indiferenciados (3).
vertido en una necesidad.
En este capítulo primero se considera brevemente la
Tronco principal de la ACE
embriología de la ACE. Comprender cómo la ACE se
desarrolla desde los precursores primitivos, ayuda a ex- La primera bolsa faríngea aparece a las tres o cuatro se-
plicar el espectro de variantes anatómicas y anomalías manas de gestación. Una red de vasos plexiformes que rodea
que se pueden encontrar cuando se cateteriza este vaso. estas bolsas coalesce para formar unos canales anastomóti-
Seguidamente, se comenta la anatomía normal macroscó- cos en forma de arco que conectan la aorta dorsal y ventral.
pica y en imagen. Comenzando por el tronco de la ACE Estos canales fenestrados son el primer y segundo arcos aórti-
y sus ramas principales, se examinan con más detalle las cos embrológicos (Fig. 2-1; véase también la Fig. 1-lA).
ramas profundas de la ACE. El capítulo concluye con Alrededor de la cuarta semana de gestación el primer y
una breve explicación de la neuroangiografía funcional segundo arcos aórticos comienzan a regresar. Otros canales
básica y su aplicación al sistema carotídeo externo. transitorios llamados arterias faríngeas ventrales (AFV)
31
A
Fig. 2-1. Diagrama anatómico lateral (A) y antera posterior

(8) que representan la vascularización fetal en la tercera se-
mana y media de gestación (etapa de 3 mm a 5 mm; com-
párese con la Fig. 1-1 a las cuatro semanas de desarrollo).
El corazón primitivo se muestra con el saco aórtico y la aor-
ta ventral. Aparecen las tres primeras bolsas faríngeas (1-
3). Los vasos plexiformes coalescen alrededor de esas bol-
sas para formar canales anastomóticos entre la aorta
ventral y las aortas dorsales (AD) pareadas. Son los dos pri-
meros arcos aórticos embriológicos designados aquí como
I y 11. El tercer arco (111) todavía no se ha desarrollado, pero
8 su posición futura se indica con líneas discontinuas.
Capítulo 2 - Arteria carótida externa • 33
crecen simultáneamente desde la aorta ventral para regar Ramas distales de la ACE
lasbolsas faríngeas (Fig. 2-2). Las arterias hioidoestapedia-
El primer arco aórtico funciona hasta que el tubo neural
lesprimitivas, que se desarrollan a partir de los remanentes
se cierra y la faringe se diferencia en bolsas. Entonces el
del primer y segundo arco, establecen luego anastomosis
primer arco regresa, aunque algunos remanentes persisten
con las AFV en sus terminaciones craneales.
y son anexionados después mediante evaginaciones del se-
El tronco definitivo de la carótida externa surge como
gundo arco aórtico.
una evaginación (brote) de nava del tercer arco aórtico em-
Mientras la segunda bolsa faríngea se desarrolla, un
briológico (4,5). Las AFV regresan al tiempo que las ACE
plexo de vasos entre la primera y la segunda bolsa de cada
se desarrollan y asimilan su tallo proximal (Fig. 2-3; véase
lado forma el segundo arco aórtico (Fig. 2-1B). Sus zonas
también la Fig. 1-3) (1,6).
proximales coalescen y establecen unos canales primitivos
AE AE llamados arterias hioideas. Las arterias bioideas, unidas con
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I
I
Fig. 2-2. Diagrama anteroposterior que representa la vascu-

larización craneocerebral fetal aproximadamente en el día 29
de gestación. Los dos primeros arcos aórticos han comenza- Fig. 2-3. Diagrama anteroposterior que representa la circula-
do a regresar (líneas discontinuas). El aporte arterial de sus ción craneocerebral fetal entre la sexta y la séptima semanas
bolsas faríngeas correspondientes es ahora derivado en su de gestación. Las arterias faríngeas ventral es (AFV. líneas dis-
mayor parte a canales transitorios llamados arterias faríngeas continuas pequeñas) regresan al tiempo que las ACE se de-
ventrales (AFV) que crecen desde la aorta ventral (AV) y el sarrollan desde el tercer arco y se incorporan al torrente de la
saco aórtico. Las regiones proximales del segundo arco. coa- AFV. Las arterias estapediales primitivas y sus ramas comien-
lescen para formar las arterias hioideas primitivas (AH). Cada zan a anexionarse desde el extremo distal de las ACE en de-
AH se une con su correspondiente arteria estapedial (AE), un sarrollo (líneas discontinuas grandes). Cada AHE, mostrada
remanente del primer arco, para formar un tronco que algu- aquí en su paso a través del estribo (flechas abiertas), regre-
nas veces se ha llamado arteria hioideoestapedial (AHE). Las sará y sus ramas distales se incorporarán como parte de las
AHE se muestran aquí pasando a través de un anillo en de- ACE definitivas. Las arterias oftálmicas (O) también se mues-
sarrollo de los estribos (flechas abiertas). Cada arteria esta- tran desarrollándose desde las arterias carótidas internas
pedial se anastomosa con el final craneal de su correspon- (ACI). (También están presentes en esta etapa las arterias
diente AFV, anexionándose eventualmente su distribución neurales longitudinales dorsales plexiformes, pero para sim-
terminal. Ambas arterias estapediales totalmente desarrolla- plificar no se muestran en este esquema; ver Fig. 1-3). S, divi-
das tendrán una división supraorbital (S) y una división maxi- sión supraorbitaria de la AHE con las ramas AMM extracrane-
lofacial (MF) Cada división maxilofacial tiene dos ramas prin- al y ramas orbitarias (ORB); MF, tronco maxilofacial de la ATS
cipales: la infraorbitaria (1) y la arteria maxilar (M) con las ramas infraorbitaria y maxilar (M).
los remanentes plexiformes distales, forman el primer arco

para formar las arterias estapediales (Fig. 2-2).
Cada arteria hioidoestapedial embrionaria (AHE) pa-
sa por estadios de desarrollo y se divide en tres ramas
(Fig. 2-3). Estos tres vasos, las ramas supra e infraorbita-
les y la rama mandibular siguen un trayecto paralelo a las
tres divisiones del nervio trigémino (NC V). La AHE em-
brionaria consta, entonces, de tres partes: (a) tronco prin-
cipal derivado de la arteria hioidea (una estructura del se-
gundo arco aórtico), (b) una división maxilofacial con una
rama infraorbitaria (maxilar) y una rama mandibular (par-
cialmente derivada del primer arco) y, (e) una división su-
praorbitaria (2).
La división maxilofacial de la AHE se convierte en la
arteria maxilar interna definitiva (AMI). Normalmente es
anexionada por el tronco de la ACE cuando ésta brota de
la arteria carótida común (Fig. 2-3). La AHE principal pro-
ximal al estribo regresa parcialmente y persiste como la ar-
teria carotidotimpánica, una rama de la arteria carótida in-
terna petrosa (Fíg. 2-4; véase también la Fig. 3-19) (2,7).
La división supraorbitaria de la AHE irriga el segmen-
to intracraneal de la arteria meníngea media (AMM).
También da ramas orbitarias que se incorporan a la arteria
oftálmica (AO; una rama de la arteria carótida interna).
Las ACE definitivas tienen unos territorios vasculares
muy variables (véase más adelante). Estos patrones están
determinados por la extensión de los precursores ernbrio-
lógicos y por su asimilación en los brotes de los troncos
principales de la ACE (Fig. 2-5). Algunos territorios vascu-
lares, especialmente los que irrigan la órbita y las meninges
craneales, son anexionados frecuentemente por ramas de
las arterias carótidas internas definitivas (Capítulos 3 y 4),
mientras que otras normalmente permanecen como parte
Fig. 2-4. Diagrama anteroposterior que representa la circu-
de la circulación de la carótida externa. lación fetal a las ocho a diez semanas aproximadamente.
Las arterias faríngeas ventrales han desaparecido. Las arte-
rias carótidas externas definitivas (ACE) han anexionado las
Anatomía macroscópica ramas arteriales estapediales. Las ramas maxilofaciales se
han convertido en arterias maxilares internas (AMI). La
AMM pasa cefálicamente a través del agujero redondo me-
La ACE se origina en la arteria carótida común (ACC)
nor (anillo indicado por la flecha negra). La división supraor-
a la altura cervical media, siendo la más pequeña de sus dos bitaria de la arteria estapedial primitiva (líneas discontinuas)
ramas terminales (8) (Fig. 2-6). La ACE normalmente sur- se ha convertido en el segmento intracraneal de la AMM y
ge de la bifurcación carotídea común a la altura aproxima- la arteria orbitaria (ORB). Estas ORB irrigan todas las es-
da del cuerpo vertebral C4, pero puede aparecer tan abajo tructuras orbitarias con excepción de los globos oculares.
como D3 o tan arriba como el hueso hioides (9). Las arterias oftálmicas (AO) se muestran desarrollándose
desde las arterias carótidas internas (ACI) y pasando a tra-
vés de los canales ópticos (flechas abiertas). Las AO irrigan
Relaciones los globos oculares y pueden anexionarse eventualmente la
mayoría de las ORB. La arteria hioidea embrionaria (AH), la
El tronco principal de la ACE discurre en el espacio parte proximal del tronco hioideo estapedial, ha regresado
carotídeo y está relacionado anatómicamente con estructu- en su mayor parte. Un pequeño remanente de la AH em-
ras importantes (Fig. 2-7). Las estructuras principales que brionaria persiste como la arteria carotidotimpánica (una ra-
ma del segmento petroso de la arteria carótida interna), y
discurren adyacentes a la ACE se explican después.
se muestra aquí pasando a través del anillo del estribo y
anastomosándose con ramas timpánicas inferiores de la ar-
Anterior teria faríngea ascendente (AFA).
El margen anterior del músculo esternocleoidomastoi-
deo discurre superficial y lateral a la ACE. En varios pun-
tos la ACE es cruzada por el nervio hipogloso (nervio cra-
neal [NC] XII), el músculo estilohioideo y el vientre
posterior del músculo digástrico (8).
O Extensión craneal de
la aorta dorsal
_ Hioidea (segundo arco)
Eill Estapedial (primer arco)
n ~
W
Crecimiento de la ACE (del tercer arco)
~máslaAFV
Tercer arco aórtico
Fig. 2-5. Diagrama anatómico rotado de anteroposterior a posición oblicua anterior izquierda (OAI)
que representa la arteria carótida común izquierda definitiva, así como las arterias carótidas externa e
interna. También se muestra el origen embrionario de estos vasos. ACT, arteria carotidotimpánica; fle-
cha pequeña, estribo; punta de flecha, agujero redondo menor; flechas dobles, canal óptico; flechas
abiertas, canal carotídeo. Se indican con líneas discontinuas las ramificaciones distales de la AMI,
AMM Y ramas orbitarias de la AO. Existen muchas anastomosis potenciales entre estos vasos.
También son frecuentes las variaciones en sus territorios vasculares.
Posterior Medial
La ACE discurre inicialmente delante y medial a la ar- Inicialmente la pared faríngea, el nervio laríngeo supe-
teria carótida interna (ACI). Al tiempo que la ACE ascien- rior (una rama del NC X) y la arteria faríngea ascendente
de, gradualmente discurre posterolateralmente, dando ra- (AFA) , discurren mediales a la ACE. A un nivel alto, la
mas que irrigan las estructuras faciales. La vena yugular ACI se cruza por detrás del tronco de la ACE y, entonces,
interna discurre posterolateralmente a la ACI y a la ACE discurre medial a él. Estos dos vasos están separados por la
(Fig. 2-7). El pequeño cuerpo carotídeo (glomus caroti- apófisis estiloides, los músculos estiloglosos y estilofarínge-
curnl descansa en la bifurcación carotídea, entre la ACI y os, y el nervio glosofaríngeo (NC IX) (8).
la ACE. El nervio vago (NC X) cursa inferiormente en la
vaina carotídea entre la ACI y la vena yugular interna y me- Resumen
dial a la ACE (Figs. 1-8 y 3-3). Así, la ACE:
1. Se origina en la bifurcación de la ACC aproximadamen-
Lateral
te a la altura de C4.
Los ganglios linfáticos cervicales profundos superiores 2. Inicialmente, discurre anterior y medial a la ACI, enton-
y el lóbulo profundo de la glándula parótida son laterales y ces se dirige posterolateralmente para ascender en la vai-
ligeramente posteriores a los segmentos proximal y distal na carotídea.
de la ACE, respectivamente. 3. Se encuentra delante de la vena yugular interna.
Fig. 2-7. Dibujo anatómico anteroposterior que muestra la ar-
teria carótida común izquierda y las estructuras relaciona-
das. El músculo esternocleidomastoideo se ha quitado par-
cialmente para mostrar la arteria carótida y la vena yugular
interna. La glándula submandibular está indicada por el área
Fig. 2-6. Se representan en este diagrama anatómico obli- de puntos. La bifurcación carotídea y las ramas proximales
cuo la arteria carótida común derecha, la bifurcación carotí- de la ACE se representan en detalle. Se indica por puntas de
dea, y algunas ramas de la arteria carótida principal exter- flecha una anastomosis potencial entre ramas, representan-
na (ACE) La glándula parótida está indicada por el área do los pedículos arteria les faciales, oftálmicos, maxilares in-
punteada. ternos y faciales transversos (véase también la Fig. 2-29).
1. Tronco braquiocefálico.
2. Vena yugular interna izquierda.
3. Arteria carótida externa izquierda.
3. Arteria carótida externa derecha (tronco principal).
4. Arteria carótida interna izquierda.
4. Arteria carótida interna derecha.
5. Arteria facial (las arterias lingual y tiroidea superior
nacen más proximales en la ACE y están cortadas).
6. Arteria faríngea ascendente.
7. Arteria lingual.
6. Arteria temporal superficial.
8. Arteria facial.
7. Arteria maxilar interna.
9. Rama inferior labial de la arteria facial.
10. Arteria angular y ramas nasales de la arteria facial
(anastomosis con ramas de la arteria oftálmica.
11. Ramas orbitarias de la arteria oftálmica (una rama
de la arteria carotida interna).
12. Arteria infraorbitaria (anastomosis entre esta rama
de la arteria maxilar y la arteria facial).
14. Arteria facial transversa (anastomosis con
las ramas de la arteria facial).
15. Rama labial superior de la arteria facial.
rótida, dividiéndose en sus ramas distales principales, la ar-

teria temporal superficial (ATS) y la arteria maxilar. Las ra-
mas de la ACE, los territorios irrigados y el balance hemo-
dinámico entre los troncos arteriales adyacentes, son
bastante variables (6,10,11).
Arteria tiroidea superior

La arteria tiroidea superior es típicamente la primera
rama de la ACE. Normalmente nace de la pared anterior
de la ACE, discurriendo anteroinferiormente y ligeramente
medial hacia el ápex de la glándula tiroidea (Fig. 2-7; véase
también la Fig. 1-8). Aproximadamente en el 20% de los
casos la arteria tiroidea superior nace en la bifurcación ea-
Arteria carótida externa: anatomía normal

y variantes
Desarrollo normal
Tronco proximal desde
Arteria faríngea ventral
"Crecimiento" de nava (desde el tercer arco
aórtico embrionario)
Ramas distales desde
Arteria hioidea primitiva (segundo arco)
Arteria estapedial primitiva (primer arco)
Relaciones
Anteromedial, después posterolateral a la ACI
Anterior a la VYI
Anterolateral al NC X (nervio vago)
Termina medial a (o en) la glándula parótida
Fig. 2-8. Diagrama anatómico lateral que representa la arte-
riacarótidaexterna y sus ramas principales: Ramas
1. Arteriatiroidea superior. Arteria taríngea ascendente
2. Arteriafaríngea ascendente. Arteria lingual (AL)
3. Arterialingual. Arteria facial (AF)
4. Arteriafacial. Arteria occipital (AOcc)
5. Arteriaoccipital.
Arteria auricular posterior (AAP)
6. Arteriaauricular posterior.
Arteria temporal superficial
7. Arteriatemporal superficial.
8. Arteriamaxilar interna (cortada). Arteria maxilar
9. Arteriafacial transversa (una rama de la arteria Territorio vascular
temporalsuperficial.
La mayor parte de la cabeza y el cuello (excepto
órbitas, cerebro)
Variantes comunes
Orígenes, patrones de ramificación y territorios
normalmente son bastante variables
4. Está cubierta por el músculo esternocleidomastoideo y es
cruzadapor el nervio hipogloso. Anomalías
5. Discurre anterolateral al nervio vago. Arteria carótida "no bifurcada" (las ramas de
la ACE nacen de forma separada de la ACC
Ramas que no está bifurcada)
Origen aberrante de las ramas de la ACE desde la
ACI y la AV
La ACE tiene ocho ramas principales (Fig. 2-8; véase el
cuadro). El tronco principal de la ACE rápidamente dismi- ACE, arteria carótida externa; ACI, arteria carótida interna; ACC, ar-
nuye su tamaño al dar ramas a la lengua y ramas profundas teria carótida común; AV. arteria vertebral; VYI, vena yugular inter-
na; NC X nervio vago.
a la cara y el cuello. Termina medial (o en) la glándula pa-
38· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vasculanzaclón craneocervical
rotídea. De forma menos frecuente, el origen de este vaso La AFA asciende por detrás de la ACI y anteromedial a la
está en la arteria carótida común (10%) y en la arteria lin- vena yugular interna. La AFA tiene unas ramas faringeas diri-
gual (2%) (12-13). gidas anteriormente que irrigan la faringe y la trompa de eus-
La arteria tiroidea superior irriga la laringe y la ma- taquio. Las ramas dirigidas posteriormente, ramas muscular y
yoría de la parte superior de la glándula tiroides (Tabla timpánica inferior, irrigan la cavidad timpánica y los músculos
2-1). Este vaso tiene muchas anastomosis con su homólo- prevertebrales. Un vaso importante, la rama neuromeníngea,
go de la ACE contralateral y con la arteria tiroidea infe- irriga la dura y los nervios craneales inferiores (8,13-17).
rior, una rama del tronco tiro cervical que irriga el itsmo y La AFA se anastomosa con muchas otras ramas de la
el polo inferior de la glándula tiroides. Ambas arterias ti- ACE como la arteria meníngea media, la meníngea acceso-
roideas se pueden anastomosar con una arteria tiroidea ria, la faríngea dorsal y la arteria palatina ascendente. La
más inferior: la arteria tiroidea ima. Este vaso es una ra- arteria timpánica inferior, rama de la AFA, se anastomosa
ma inconstante que nace del tronco braquiocefálico o del con la arteria carotidotimpánica, una rama de la arteria ea-
arco aórtico. rótida interna petrosa (Figs. 2-4 y 2-5). La AFA también
tiene numerosas anastomosis con otras ramas importantes
Arteria faríngea ascendente de la ACI como la arteria vidiana y el tronco inferolateral
La arteria faríngea ascendente (AFA) es la más peque- (Tabla 2-1).
ña y la primera rama posterior de la ACE. Normalmente se La AFA puede anastomosarse con ramas meníngeas o
origina en la bifurcación carotídea o en la ACE proximal cervicales de la arteria vertebral a nivel C3 (15-17). El rico
(Figs. 1-8 y 2-8); de forma ocasional la AFA nace de un sistema anastomótico entre la AFA y las arterias carótidas y
tronco común con la arteria occipital (Fig. 2-14). vertebrales, puede servir como un aporte importante de
TABLA 2-1. Arteria carótida externa: ramas, territorios y anastomosis principales
Ramas Territorios irrigados Principales anastomosis

Arteria tiroidea superior Laringe, tiroides superior Arteria subclavia vía arteria tiroidea inferior
Faríngea ascendente Faringe; oído medio; NC VII y IX-XII; ACI vía tronco inferolateral (segmento C4),
duramadre (clivus, ángulo petroso, arteria vidiana (segmento C2/C3),
seno cavernoso posterior) arteria carotidotimpánica (segmento C2)
ACE vía arteria occipital
Arteria vertebral vía ramas musculoespinales,
ramas neuromeníngeas
Arteria subclavia vía arteria cervical
ascendente (segmento C3)
Arteria lingual Lengua, cavidad oral, glándula sublingual ACE vía arteria facial, arteria tiroidea superior
Arteria facial Cara (mejillas, labios, paladar, ACI vía arteria oftálmica
glándula submaxilar, etc) ACE vía arteria lingual, arteria facial transversa,
(arteria temporal superficial)
Arteria occipital Cuello posterior, cuero cabelludo; ACE vía arteria faríngea ascendente,
parte de la dura; NC VII arteria temporal superficial, arteria auricular
posterior, arteria temporal superficial
Arteria vertebral vía ramas musculoespinales
(segmentos C1/C2)
Arteria subclavia vía arteria cervical
ascendente (segmentos C1/C2)
Arteria auricular posterior Cuero cabelludo, pabellón auricular; ACE vía arteria occipital,
conducto auditivo externo arteria temporal superior
Arteria temporal superficial Cuero cabelludo; pabellón auditivo; ACI vía arteria oftálmica
glándula parotidea ACE vía arteria facial,
arteria occipital, arteria maxilar
Arteria maxilar interna Parte profunda de la cara, nariz ACI vía tronco inferolateral (segmento C4), arteria
oftálmica (etmoides, colaterales profundas),
arteria vidiana (segmento C2/C3)
ACE vía arteria temporal superficial,
arteria facial
Se muestran únicamente las anastomosis principales; la mayoría de las ramas de la ACE también se anastomosan con sus
homólogos de la ACE contralateral.
ACI, arteria carótida interna; ACE, arteria carótida externa.
flujocolateral. También plantea un riesgo potencial en la ta con, la arteria vertebral a nivel C1 o C2 (Figs. 2-16, 2-20
embolización terapéutica de lesiones vasculares extracra- y 17-14) (17,20).
neales(Fig. 17-15).
Arteria auricular posterior
Arteria lingual
La arteria auricular posterior (AAP) es una pequeña
La arteria lingual es la segunda rama anterior de la rama que nace en la región posterior de la ACE, justo por
ACE.Inicialmente se dirige superiormente, medial a los encima del origen de la arteria occipital. La AAP también
músculosfaríngeos e hioglosos. Después da la vuelta y se puede nacer de la AO. La AAP se dirige posterosuperior-
dirigehacia delante antes de incurvarse hacia arriba en mente para irrigar el cuero cabelludo, el pabellón auditivo
dirección a la lengua (Figs. 2-7 y 1-8). La AL proporciona y el conducto auditivo externo (Fig. 2-8). La AAP puede
lamayoría de la irrigación vascular a la lengua y la cavi- ser el origen de la arteria estilomastoidea, una rama peque-
dadoral (Tabla 2-1). Entre el 10% y el 20% de los casos, ña pero importante que irriga la cuerda del tímpano. La
la AL comparte un tronco común con la arteria facial arteria estilomastoidea también puede surgir de la AO
(8,14,18). (Fig. 2-17). Se anastomosa con ramas petrosas de la arteria
meníngea media (17).
Arteria facial
Arteria temporal superficial
La arteria facial, también llamada arteria maxilar ex-
terna, es la tercera rama directa anterior de la ACE. Se La ACE se divide en las arterias maxilar y temporal su-
originaen la región anterior de la ACE, justo por encima perficial inmediatamente por debajo del cóndilo mandibu-
dela arteria lingual. Aproximadamente en un 10% de los lar. La arteria temporal superficial (ATS) es la menor de las
casosla AF comparte un tronco común con la arteria lin- dos ramas terminales de la ACE. Desde su origen, la ATS
gual(18). discurre detrás del cóndilo, pasando de profunda a super-
Desde su origen la AF primero asciende, después se ficial mientras discurre hacia arriba y hacia delante (Figs.
incurva inferolateralmente sobre la glándula submandi- 2-8 y 2-9) (21).
bular y rodea la mandíbula. Entonces pasa anterior y La ATS es esencialmente una arteria cutánea que irriga
superiormente cruzando la mejilla (Figs. 1-8,2-7 Y2-8). Ios dos tercios anteriores del cuero cabelludo, parte del pa-
La arteria facial termina cerca del borde medial del ojo bellón auricular y de la glándula parótida (Tabla 2-1). La
y se convierte en la arteria angular. Aquí la AF se anasto- arteria transversa facial nace cerca (o en) el origen de la
masacon ramas de la arteria oftálmica, una rama de la ACI ATS y se dirige hacia delante de forma horizontal. Las ra-
(Fig.2-7). La anastomosis entre las ramas orbitarias de la mas de la arteria facial transversa se anastomosan con ra-
ACIy la ACE es una vía potencial de flujo sanguíneo cola- mas de las arterias facial y maxilar que irrigan la parte pro-
teralimportante en caso de una oclusión de la ACI (Tabla funda de la cara y la mejilla (Fig. 2-7).
2-1;vertambién Capítulo 17).
En la arteria facial existe un balance hemodinámico Arteria maxilar
conotras ramas arteriales de la ACE, como son la arteria La arteria maxilar, alguna vez llamada arteria maxilar
maxilar interna y la arteria facial transversa (Fig. 2-29) interna (AMI), es la rama terminal mayor de la ACE. La
00,17-19). La distribución terminal de la AF es bastante AMI nace en la glándula parótida detrás del cuello de la
variable aunque normalmente irriga la mayoría de la ca- mandíbula (Fig. 2-6). Discurre oblicua hacia delante y me-
ra, el paladar, los labios y la mejilla. Las ramas principa- dial en el espacio masticador. La AMI termina en la fosa
lesde la AF incluyen la arteria pala tina ascendente, la ar- pterigopalatina, dividiéndose en ramas que irrigan la parte
teriasubmentoniana, las ramas bucales y masetéricas, la profunda de la cara y la nariz (Fig. 2-9). La AMI está en ba-
arterialabial superior e inferior y la arteria nasal lateral lance hemodinámico con la arteria facial (Fig. 2-29) y es
(Fig.2-7). una fuente principal de flujo sanguíneo potencial colateral
desde el sistema externo al interno (véase el cuadro ante-
Arteria occipital rior y también el Capítulo 17).
La arteria occipital (AOcc) se origina en la región pos-

terior de la ACE. Se dirige posterosuperiormente, pasan- Anatomía angiográfica normal
do entre el hueso occipital y la primera vértebra cervical
El origen de la ACE y sus ramas proximales se delimita
(Fig. 2-8). Sus ramas terminales irrigan las estructuras
mejor usando proyecciones múltiples de una angiografía
musculocutáneas del cuello posterior y del cuero cabellu-
de la carótida común (Fig. 2-10). Las ramas distales de la
do y también proporciona ramas meníngeas a la fosa pos-
ACE se ven especialmente bien cuando la ACI está ocluida
terior (Fig. 2-17B).
en o cerca de la bifurcación carotídea (Fig. 2-16).
Existen numerosas anastomosis entre ramas muscula-
res de la AOcc y ramas segmentarias de la arteria vertebral
y cervical ascendente, ramificaciones del cuero cabelludo
de la ACE y ramas meníngeas de la fosa posterior (Tabla Normalmente la primera rama anterior de la ACE, la
2-1).La AOcc puede surgir de, o tener anastomosis direc- arteria tiroidea superior, se encuentra inferomedial a la arte-
Fig. 2-9. Dibujo anatómico que representa la bi-

furcación de la arteria carótida externa terminal.
La arteria maxilar interna distal se divide en la
fosa pterigopalatina (flechas negras grandes).
1. Arteria temporal superficial (nótese una

"horquilla" prominente donde la arteria
hace un bucle sobre el cigoma).
2. Arteria maxilar interna (AMI).
3. Arteria meníngea media (el agujero
redondo menor está indicado por una
flecha abierta).
4. Arteria alveolar inferior.
5. Arteria infraorbitaria.
6. Arteria alveolar superior.
7. Arteria palatina mayor (descendente).
8. Arteria esfenopalatina y ramas (líneas
punteadas).
9. Arteria temporal profunda anterior.
10. Arteria del agujero redondo mayor.
11. Arteria temporal profunda media (cortada).
12. Arteria facial transversa (cortada).
13. Ramas bucales de la AMI.
10
'4
6"
A B
Capítulo 2·- Arteria carótida externa· 41
A __ ~ _
8
Fig 2-11. Proyecciones lateral (A) y anteroposterior (8) de una angiografía de la carótida común izquier-
da que muestra la arteria tiroidea superficial y sus numerosas ramas (flechas negras pequeñas). La arte-
ria lingual, con su curva característica en forma de U está señalada por flechas blancas grandes .
••
Fig. 2-10. Proyecciones lateral (A) y anteroposterior (8) de una angiografía de la carótida común iz-
quierda que muestra la ACE y sus ramas principales:

2. Arteria lingual.
3. Arteria facial (nótese la dirección anterosuperior de la arteria facial distal).
5. Tronco principal de la ACE.
6. Arteria occipital.
7. Arteria auricular posterior.
8. Arteria maxilar.
9. Arteria meníngea media.
11. Arteria facial transversa (una rama de la arteria temporal superficial).
12. Arteria palatina ascendente (una rama de la arteria facial).
ria carótida común (Fig. 2-11; véanse también las Figs. 1-8 y
2-7). La arteria tiroidea superior se divide casi inmediata-
mente en ramificaciones finas que se dirigen hacia el ápex
tiroideo. Algunas veces se ve un teñido vascular prominente
en la glándula tiroidea.
Arteria faríngea ascendente

La arteria faríngea ascendente (AFA) es un vaso pe-
queño que se origina en la bifurcación carotídea común o
en la superficie dorsal de la ACE. Su región proximal nor-
malmente se ve bien en proyecciones directas o ligeramen-
te oblicuas laterales de las angiografías de la carótida co-
mún (Figs. 2-10, 2-12 Y 2-13), mientras que el segmento
más cefálico se delimita mejor con inyecciones selectivas de
la AFA (Fig. 2-14; también Fig. 17-15). La división anterior
de la AFA tiene una inclinación en ángulo recto dirigida
Fig. 2-13. Proyección oblicua de una angiografía de la ca-

rótida común izquierda. Es evidente la mayor parte de la
arteria faríngea ascendente (flechas pequeñas). En este
paciente, las arterias facial y lingual nacen de un tronco
común (flecha grande).
anteriormente cerca de la base del cráneo. Una inyección

selectiva en la AFA puede .causar un teñido vascular pro-
nunciado de la mucosa faríngea.
Arteria lingual
La arteria lingual, la segunda rama que nace de la re-
gión anterior de la ACE, tiene una apariencia distintiva en
forma de U, tanto en las angiografías anteroposteriores
(AP) como laterales (Fig. 2-10). Sus ramas distales irrigan
la lengua en forma de abanico (Figs. 2-7 y 2-15). Se puede
Fig. 2-12. Proyección lateral de una angiografía de la caróti- ver alguna vez un teñido vascular denso de la lengua y de la
da común izquierda. Se observa la arteria faríngea ascen- mucosa oral adyacente en proyecciones en fase arterial tar-
dente particularmente bien (flechas). día de angiografías de la carótida externa (Fig. 2-16D).
Fig. 2-14. Inyección selectiva en la ar-
teria faríngea ascendente, proyección
lateral, que muestra algunas de sus ra-
mas faríngeas dirigidas anteriormente
(flecha blanca) así como las ramas
neuromeníngeas dirigidas posterior-
mente (puntas de flecha). Como en es-
te caso, la arteria occipital (flechas ne-
gras grandes) nace con frecuencia de
un tronco común con la arteria faríngea
ascendente.
Fig. 2-15. Inyección selectiva en la arte-

ria lingual, proyección lateral, que
muestra la configuración característica
en forma de U de su tronco proximal
(flechas grandes). Nótese la serie de ra-
mas pequeñas de la lengua en forma
de abanico (flechas pequeñas).
~---~~--~--~- -""
8
e
o
•••
Fig. 2-16. Angiografía de la carótida común izquierda en fase arterial precoz (A) y fase arterial media
(8) (proyección lateral) y fase arterial precoz (C) y tardía (D) (proyección anteroposterior). La arteria
carótida interna está ocluida en la bifurcación, por eso las ramas de la ACE se ven especialmente
bien. Nótese el teñido vascular normal de la musculatura cervical (A, flechas negras grandes) y la len-
gua (D, flechas). De especial importancia es la opacificación transitoria de la arteria vertebral (8, fle-
cha blanca) por las colaterales musculares (puntas de flecha) desde la arteria occipital. También se
opacifica la arteria del agujero redondo mayor (A, flecha blanca grande), indicando otro lugar poten-
cial de flujo sanguíneo de extra a intracraneal.

3. Arteria lingual.
4. Arteria facial.
7. Arteria maxilar.
9. Arteria meníngea accesoria.
10. Arteria facial transversa.
11. Arteria temporal profunda media.
Arteria facial inyección arterial selectiva facial, puede causar un teñido

vascular prominente por debajo del ángulo mandibular.
La arteria facial, la tercera rama anterior de la ACE, ini-
cialmente se dirige inferiormente pero, de forma eventual,
Arteria occipital
gira supralateralmente para seguir un curso tortuoso cru-
zando la cara en dirección a la nariz (Figs. 2-7 2-16). Irriga La arteria occipital (AOcc) es la rama posterior más gran-
ramas de la mandíbula, el paladar y la glándula submandi- de de la ACE. Sigue una dirección serpenteante que se dirige
bular, así como la mejilla, la nariz y los labios. La opacifica- de forma oblicua y superior hacia el occipucio (Figs. 2-16 y 2-
ción de los lóbulos de la glándula submandibular con una 17A). La AOcc tiene algunas veces unas ramas musculares y
..----3
4~
7
\
t.
2
A 8
Fig. 2-17. Radiografías en fase arterial precoz (A) y tardía (8), proyección lateral, de una angiografía
selectiva de la arteria occipital.
2. Ramas musculares.
3. Ramas del cuero cabelludo.
4. Rama transósea.
5. Arteria meníngea posterior.
7. Ramas estilomastoideas.
meníngeas prominentes que se anastomosan con la arteria El teñido vascular curvo que representa el pabellón auditivo
vertebral (Figs. 2-16B y 17-14 YTabla 2-1). Algunas ramas pe- puede ser muy prominente en la fase arterial tardía de la an-
queñas pero importantes de la AOcc que se ven en inyeccio- giografía de la ACE (Fig. 2-18B).
nes selectivas de este vaso incluyen la arteria estilomastoidea
(Fig. 2-17A) y la arteria meníngea posterior (Fig. 2-17B). Arteria temporal superficial
La opacificación de la AOcc durante una inyección se-
La arteria temporal superficial (ATS) es la menor de las
lectiva o de la ACE causa frecuentemente un teñido vascu-
dos ramas terminales de la ACE (Fig. 2-18A). Con frecuen-
lar en la musculatura cervical (Fig. 2-17B). Esta apariencia
cia forma una horquilla prominente anterior que gira en un
no debería confundirse con una lesión nodular.
bucle sobre el arco cigomático (Figs. 2-7, 2-9 y 2-19). Las
ramas distales de la ATS se ramifican sobre el cuero cabe-
Arteria auricular posterior
lludo y tienen una apariencia de sacacorchos en la angio-
La arteria auricular posterior (AAP) es normalmente grafía en proyección lateral (Figs. 2-18 y 2-19).
una rama pequeña, algo tortuosa, que nace cerca de la bifur- La arteria facial transversa (AFT) , una rama principal
cación de la ACE. La AAP se dirige superiormente y des- horizontal de la ATS, sigue un curso paralelo al arco cigo-
pués posteriormente hacia el pabellón auditivo (Fig. 2-18A). mático (Figs. 2-7 y 2-8). La AFT no debería confundirse
Fig. 2-18. Estudios en fase arterial pre-

coz (A) y tardía (8) de una angiografía de
la carótida externa, proyección lateral.
Nótese la apariencia de sacacorchos de
las ramas de la arteria temporal superfi-
cial (flechas negras grandes). La arteria
auricular posterior (flechas negras pe-
queñas) es evidente. Nótese el teñido
vascular normal pero prominente del pa-
bellón auricular (flechas blancas). Las ra-
mas de la arteria meníngea media (8,
puntas de flecha) típicamente se opacifi-
8 can algo después en la angiografía.
Fig. 2-19. Proyección lateral de una an-

giografía selectiva de la carótida externa
que muestra sus ramas terminales, vistas
particularmente bien.
5 ~7
1. Arteria temporal superficial (la fle-
~ cha blanca indica el giro en forma
de horquilla donde la arteria tempo-
ral superficial cruza el cigoma).
3. Arteria maxilar (la flecha negra
grande indica su bucle en la fosa
pterigopalatina).
6. Arteria bucal.
con otra rama directa horizontal de la ACE, la arteria ma- y reclutamiento que ocurrió durante el desarrollo em-
xilarinterna (AMI). La AFT tiene una apariencia tortuosa brionario (10).
en forma de sacacorchos y sigue un curso casi horizontal
(Fig. 2-16A,B; también Fig. 2-24). En contraposición la Anomalías
AMI se muestra más recta y se dirige algo anterosuperior-
mente (Fig. 2-16). Son frecuentes las variaciones en la ACE, mientras que
son raras las verdaderas anomalías. Sólo se consideran aquí
Arteria maxilar las formas más importantes.
La arteria maxilar (interna) es la mayor de las ramas
terminales de la ACE. La AMI se origina detrás del cuello Origen anómalo de la ACE
de la mandíbula en la bifurcación distal de la ACE, des-
En pocos casos la ACE nace directamente del arco
pués gira anteromedialmente hacia la parte profunda de la
aórtico. En otros casos está presente una llamada arteria
cara (Figs. 2-9 y 2-19). La AMI termina en la fosa pterigo-
carótida no bifurcado (Capítulo 3). Cuando esto ocurre,
palatina, donde se divide en numerosas ramas que irrigan
la arteria carótida común no tiene una verdadera bifur-
la parte profunda de la cara.
cación y las ramas de la ACE surgen directamente del
tronco carotídeo común (Figs. 3 -12 y 3 -23). Esta anoma-
Variantes normales lía se ve asociada frecuentemente con otras alteraciones
significativas, tales como una arteria carótida interna
El origen, los territorios vasculares, las ramas y el aberrante.
balance hemodinámico de los vasos de la carótida ex-
terna son bastante variables. Las numerosas arterias
que irrigan la cara, la órbita y las meninges están en un
Orígenes anómalos de las ramas de la ACE
balance funcional hemodinámico. Cada ramificación Aquí las ramas nacen de otros vasos diferentes de la
principal, con su correspondiente territorio vascular, ACE. Las variantes incluyen el origen de la arteria occipital
puede estar irrigado por uno o varios troncos arteriales. en la carótida interna cervical o la arteria vertebral (Fig. 2-
El origen, el trayecto y el tamaño de cada tronco aferen- 20; también 13-13) y el origen de la arteria meníngea media
te, está determinado por el patrón de regresión vascular en la arteria oftálmica (Fig. 2-21).
A B
Fig. 2-20. Proyección lateral (A) y anteroposterior (8) de una angiografía vertebral izquierda que
muestra opacificación de la arteria occipital (flechas). Tiene un origen anómalo en la arteria vertebral
extracraneal.
Fig. 2-21. Estudios en fase arterial pre-

coz (A) y tardía (8), proyección lateral,
de una angiografía de la carótida inter-
na que muestra un origen anómalo de la
arteria meníngea media (flechas peque-
ñas) que surge de la arteria oftálmica
8 (flecha grande).
RAMAS PROFUNDAS (MAXILARES) DE La arteria alveolar (dental) posterosuperior nace nor-

LAARTERIA CARÓTIDA EXTERNA malmente justo antes de la entrada de la AMI a la fosa
pterigopalatina. Se dirige lateral e inferiormente, rodean-
do el seno maxilar, a irrigar el antro maxilar y los dientes
Anatomía normal macroscópica y angiográfica (Figs. 2-26 y 2-28).
La arteria maxilar interna (AMI) se divide en tres seg- La arteria infraorbitaria entra en la órbita a través de
mentosprincipales: (a) un segmento proximal o mandibu- la fisura orbitaria inferior y se dirige anteriormente a lo
lar,(b) un segmento medio o pterigoideo y (e) un segmento largo del surco infraorbitario, saliendo por el agujero in-
terminalo pterigopalatino (22). fraorbitario a irrigar la mejilla, el párpado inferior, el la-
bio superior y parte de la nariz. Sus ramas se amastomo-
san con las arterias bucales, temporal profunda anterior,
Segmento proximal mandibular facial transversa, facial y arteria oftálmica (Figs. 2-7,2-9,
2-26 y 2-28) (24).
Desde su origen, la AMI se dirige anteriormente a lo
La arteria palatina mayor (descendente) se dirige in-
largo del borde inferior del músculo pterigoideo lateral
feriormente a través del canal incisivo a irrigar el pala-
dondeda origen a la arteria meníngea media (AMM) (Figs.
dar blando y las amígdalas. Sus ramas contornean la pa-
2·22 y 2-23). La AMM es la rama mayor y más proximal
red posterior y el suelo del antro maxilar, al cual irrigan
de la AMI. Se dirige superiormente hacia el agujero re-
(Fig.2-28).
dondomenor, donde hace un marcado ángulo recto yen-
La arteria esfenopalatina, la terminación de la arteria
traen el cráneo. La AMM tiene ramas frontales, parietales
maxilar, pasa medialmente a través del agujero esfenopa-
y petrosas. Las ramas frontales se identifican con facilidad
latino a irrigar la nariz (Fig. 2-28). Una inyección selecti-
porsu curva convexa anterior a lo largo del ala mayor del
va de la AMI, o incluso del tronco principal de la ACE,
esfenoides.
puede causar un teñido vascular prominente en la muco-
La arteria meníngea accesoria (AMA) es una pequeña
sa nasal.
peroimportante rama que nace de la AMI proximal o de
Otras ramas distales de la AMI incluyen tres ramas pe-
la AMM (Figs. 2-22 y 2-23). Una rama pequeña ascenden-
queñas dirigidas posteriormente. De lateral a medial son:
te de la AMA entra en la cavidad craneal a través del agu-
arteria del agujero redondo mayor, la arteria vidiana (arteria
jerooval o a través del agujero emisario esfenoideo (fora-
del canal pterigoideo) y la arteria pterigovaginal (faringea)
men de Vesalio). Puede irrigar parte del ganglio
-(Figs. 2-25 y 2-27 A) (25,26).
trigémino, del seno cavernoso y la dura adyacente al agu-
La AMI distal tiene numerosas anastomosis con
jerooval. Las ramas distales de la AMA con frecuencia se
otras ramas de la ACE como la arteria facial (Fig. 2-7).
anastomosan con el tronco inferolateral de la arteria caró-
También tiene varias anastomosis con la ACI y sus ra-
tidainterna (23).
mas (Capítulos 3, 4 y 17). Algunas de estas anastomosis
Desde su origen, la AMA sigue un trayecto oblicuo an-
son la ACI petrosa (vía la arteria vidiana), la ACI caver-
teromedial para irrigar la nasofaringe y el paladar. A pesar
nosa (vía la arteria del agujero redondo mayor al tronco
de su nombre, la mayor irrigación de la AMA es extracra-
inferolateral) y la ACI supraclinoidea (la arteria oftálmi-
neal(23).
ca vía ramas etrnoidales) (26) (Tabla 2-1 y cuadro 17-4).
La arteria alveolar inferior (dentaria) desciende a través
delagujero mandibular para irrigar los dientes inferiores y
lamandíbula (Figs. 2-9, 2-22, 2-23 y 2-24).
Anatomía angiográfica funcional
~egmento medio (pterigoideo) La definición de los territorios vasculares, la identifi-
El segundo segmento de la AMI se extiende medial- cación de flujo potencial colateral y el mapeo vascular
mente cruzando el espacio masticador profundo alto (fosa confinado en una hemodinámica regional se llaman angio-
infratemporal) hacia la fosa pterigopalatina. Ramas impor- grafía funcional. Sólo los principios más básicos de la neu-
tantes que surgen de este segmento son las arterias tempo- roangiografía funcional pueden ser considerados aquí.
ralesprofundas anterior y posterior y las arterias bucales y Para un estudio más extenso de este tema tan importante,
masetéricas (Figs. 2-22, 2-23 y 2-24). remitimos a los lectores al excelente artículo de angiogra-
. fía funcional de la cabeza y el cuello de Russell (10) y el
~egmento distal pterigopalatino trabajo definitivo de Lasjaunias y Berenstein y colabora-
dores (6,11,17,19,20).
La AMI distal termina en un bucle en la fosa pterigo- La angiografía funcional se basa en el concepto del ba-
palatina, una abertura en forma de lágrima bordeada an- lance hemodinámico entre los pedículos arteriales, los
teriormente por la pared posterior del seno maxilar y troncos y los canales anastomóticos.
posteriormente por la lámina pterigoidea (Figs. 2-9, 2-25
Y 2-26). Las ramas que surgen de este segmento de la
AMIse ramifican alrededor del seno maxilar para irrigar
Pedículos arteriales
la parte profunda de la cara y la nariz (Figs. 2-26,2-27 y Cada región anatómica está alimentada por un territo-
2-28). rio vascular terminal constante llamado pedículo. En la ca-
Fig. 2-22. Diagrama anatómico anteroposterior y lateral que muestra el primer segmento (mandibular) y
el segundo (pterigoideo) de la arteria maxilar interna. El primer segmento y sus ramas están indicados
por líneas negras rellenas; el segundo segmento y sus ramas se muestran por líneas contorneadas.
1. Arteria auricular profunda.

2. Arteria timpánica anterior.
7. Ramas masetéricas.
8. Ramas bucales.
10'll
~
8
~
•••
-,
9/" ~
3--..
A 8
Fig. 2-23. Proyección lateral (A) y anteroposterior (8) de una angiografía selectiva de la carótida exter-
na que muestra la arteria maxilar con sus tres segmentos y sus ramas principales.
1. Arteria meníngea media (la flecha blanca indica una angulación abrupta cuando la AMM pasa
a través del agujero redondo menor).
3. Arteria alveolar inferior (dental).
5. Ramas bucales.
6. Arteria alveolar superior posterior (dental).
9. Arteria esfenopalatina con ramas nasales (8, puntas de flecha).

giografía selectiva de la arteria maxilar
durante una embolización por epistaxis.
Están ocluidas las arterias maxilar distal
(flecha negra grande) y meníngea ac-
cesoria (flechas dobles). Están bien vi-
sualizadas muchas de las ramas pro-
fundas del primer y segundo arco de
los segmentos maxilares.
4~ 1. Arteria meníngea media (la flecha

blanca indica el paso a través del
3 agujero redondo menor).
\ 2. Arteria
principal).
maxilar interna (tronco
5~ 3. Arteria masetérica.
4. Arterias bucales.
7. Arteria facial transversa.
Fig. 2-25. Diagrama anatómico que representa la arteria maxilar interna terminal ramificándose en la
fosa pterigopalatina (FPTP). El cigoma ha sido cortado para exponer la FPTP.
1. Arteria esfenopalatina (discurre medialmente a la nariz, pasando a través del agujero esfenopa-
latino)
2. Ganglio esfenopalatino.
3. Nervio maxilar (NC V2) pasando desde el ganglio del trigémino (mostrado con líneas discontinuas
largas) a través del agujero redondo mayor acompañado por la arteria del agujero redondo mayor
(una rama de la arteria carótida interna cavernosa).
4. Arteria vidiana.
5. Arteria pterigovaginal (faríngea).
6. Arteria palatina descendente.
7. Arteria alveolar posterosuperior.
ra los pedículos principales incluyen el mandibular, el la- desarrollo fetal (6,10). Por ejemplo, si la arteria facial es hi-
bial, el yugal (mejilla), el nasal, el infraorbitario y el territo- poplásica gran parte de su territorio será irrigado por el sis-
rio oftálmico (6,10,17). Se ilustra en la Fig. 2-29 un diagra- tema masetérico/bucal (de la AMI), el sistema facial infra-
ma simplificado de estos pedículos faciales principales. orbitario/transverso (de la AMI y la ATS), y ramas
oftálmicas de la ACI.
Troncos arteriales
Anastomosis arteriales
Cada pedículo arterial es irrigado por un vaso proxi-
mal llamado tronco. La fuente, el tamaño y la dirección de Los pedículos adyacentes pueden interconectarse
cada tronco arterial es muy variable. Están determinados con otros territorios vasculares por redes colaterales
por el patrón de regresión vascular embrionario, el recluta- (Tabla 2-1 y cuadro en p. 397). Puede existir un flujo
miento y la asimilación (27 -28). sanguíneo colateral potencialmente peligroso al tejido
El tamaño, así como la estructura precisa de cada tron- neural normal (Fig. 17 -15). Estos patrones arteriales re-
co arterial definitivo, depende de qué territorios arteriales gionales y sus posibles rutas colaterales determinan el
(pedículos) fueron anexionados por ese tronco durante el riesgo potencial y la eficacia en la embolización (lO).
/
/
/
---~----~;.....-:::..-~
Fig. 2-26. Diagramas anatómicos anteroposterior y lateral que muestran el seno maxilar, la órbita y el
tercer segmento (pterigopalatino) de la arteria maxilar.

4. Arteria esfenopalatina
8
~
giografía de la carótida externa que
muestra las ramas de la arteria maxilar.
La flecha negra grande indica la fosa
pterigopalatina.
1. Arteria meníngea media (la flecha

blanca indica una angulación abrup-
ta cuando la arteria pasa a través del
agujero redondo menor).
4. Ramas masetéricas.
5. Ramas bucales.
7. Arteria palatina descendente.
9~ 9. Arteria alveolar inferior.
10. Arteria facial transversa (una rama
de la arteria temporal superficial).
1
J
4""
¡
A 8
Fig. 2-28. Proyecciones lateral (A) y anteroposterior (8) de una angiografía superselectiva de la arteria
maxilar dista!. La terminación de la arteria maxilar en la fosa pterigopalatina está indicada por la flecha
grande. El seno maxilar y la nariz están especialmente bien delimitados por sus vasos, que lo rodean.
Una anastomosis entre la rama incisiva de la arteria palatina descendente (puntas de flecha) y ramas
de la arteria infraorbitaria muestra cómo diferentes pedículos vasculares pueden comunicar con cada
una de las vías colaterales entre sus ramas distales.
3. Arteria palatina descendente (mayor).
4. Arterias esfenopalatinas
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1
1
AF
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pathological radioanatorny. Neuroradiologv 1996; 11:77-82.
entre los pedículos vasculares. El diagrama esquemático
16. Lasjaunias P. Doyon D. The ascending pharyngeal artery and the blood
describe la anatomía funcional de la arteria facial (AF). La supply of the lower cranial nerves. J Neuroradio!1978;5:287-301.
arteria facial puede reclutar territorios vasculares (pedícu- 17. Lasjaunias 1', Berenstein A. SlIIgica!neuroan¡;iographl'. Vol. l. Func-
los) en varios puntos (1-6). Si la arteria facial es hipoplásica, tional anatomy of craniofacial arteries. Berlin: Springer- Verlag, 1987.
la mayor parte de su territorio será irrigado por el sistema 18. Midy D. Mauruc B. Vergnes P, Caliot P.A contribution 10 the study of thc
masetérico/bucal (de la arteria maxilar interna, AMI), el sis- facial artery, its branches and anastomoses: appl ication to the anatomie
tema facial infraorbitario/transverso (de la AMI y la arteria vascular bases of facial flaps. Surg Radio! Anat 1986:8:99-107.
temporal superficial, ATS) o el sistema oftálmico (de la arte- 19. Lasjaunias P. Berenstein A. Doyon D. Normal functional anatomy of
ria carótida interna, ACI). Para comparar, véase el diagrama the facial artery. Radiologv 1979: 133 :631-639
20. Lasjaunias P. Theron J. Moret J. The occipital artery. Neuroradiologv
anatómico con las anatomosis entre las ramas de diferentes
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pedículos (Fig. 2-3) 21 Crabbe Jp. Brooks SL. Lillie JH. Gradient-echo MR imaging of the
temporomandibular joint: diagnostic pitfall caused by the superficial
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debe dibujarse un mapa angiográfico funcional completo, ies. Acta Anat 1991: 141 :206-21 1.
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realizando y evaluando de forma minuciosa todos los pedí-
angiography of vascular anomalies of the middle ear. Larvngoscope
culos arteriales de la ACE que irrigan el territorio en cues- 1994:104:1404-1411.
üón mediante inyecciones supraselecdvas individuales (10).
Capítulo 3
Arteria carótida
•
Interna
Segmentos cervical, petroso y rasgado
anterior
Las dos arterias carótidas internas (ACI), dos de las En este capítulo discutiremos los tres primeros seg-
cuatro arterias principales que irrigan el cerebro, pro- mentos de la ACI. Los segmentos cavernoso, clinoideo, of-
porcionan la mayoría del flujo sanguíneo a los hemisfe- tálmico y comunicante se considerarán en el capítulo 4.
rios cerebrales. Se han propuesto varios sistemas de cla-
sificación de los segmentos de la ACI. Aunque no existe ARTERIA CARÓTIDA INTERNA C I (CERVICAL)
consenso acerca de la nomenclatura y el número de estos
segmentos, la clasificación propuesta por Bouthillier y Desarrollo normal
colaboradores es práctica, abarca nueva información
anatómica y consideraciones clínicas, y utiliza una escala El primer segmento de la ACI o segmento C1 (cervi-
numérica lógica en la dirección del flujo sanguíneo nor- cal) deriva primariamente del tercer arco aórtico fetal (véa-
mal (1). se el cuadro en la página 58). Los otros segmentos, las por-
La clasificación nueva identifica los segmentos de la ciones llamadas de C2 a C7 (de petroso a comunicante),
ACI de acuerdo a sus estructuras adyacentes y a los com- representan las extensiones craneales de la aorta dorsal em-
partimentos que atraviesa. Se describen siete segmentos brionaria (Fig. 2-5) (2).
anatómicos distintos (Fig. 3-1):
C1 = cervical
C2 = petroso La ACI normalmente se origina desde la arteria caróti-
C3 = lacerum (rasgado anterior) da común (ACC) a la altura de 0-C4 o C4-C5 (Figs. 1-8 y
C4 = cavernoso 2-7). Normalmente es la mayor de las dos ramas terminales
C5 = clinoideo de la ACC. El primer segmento de la ACI tiene dos partes:
C6 = oftálmico (a) el bulbo carotídeo y (b) el segmento cervical ascendente
C7 = comunicante (Fig.3-1).
57
Arteria carótida interna cervical: anatomía normal

y variantes
Desarrollo normal
Del tercer arco aórtico embriológico
También conocida como C1 o segmento de la ACI
Lig. extracraneal
petrolingual Dos componentes
Bulbo carotídeo
ACI cervical ascendente
Relaciones
Canal Contenida en el espacio carotídeo (EC)
carotídeo Posterolateral, luego medial a la arteria carótida
externa (ACE) en su ascenso
Anteromedial a la vena yugular interna (VYI)
Separada de la VYI por los nervios craneales (NC)
del IX al XII
~C1
Ramas
Ninguna
Variantes normales
La bifurcación (normalmente a nivel vertebral C4)
C·1 puede estar más alta (por encima de C1) o
anormal mente baja (por debajo de 02)
Origen medial de la arteria carótida común (ACC)
(en lugar de lateral) entre el 10% y el 15%
Anomalías
Ausencia, hipoplasia, duplicación, fenestración (rara)
Arteria carótida "no bifurcada" (no hay bulbo; las
Fig. 3-1. Diagrama anatómico lateral que representa los sie-
te segmentos de la arteria carótida interna. ramas de la ACE nacen separadamente)
Anastomosis carótido-basilar (ver cuadro en página 65)
Cl. Segmento cervical (el bulbo se muestra con punti- Arteria hipoglosa persistente (AHP)
tos, y el segmento ascendente se indica con líneas Arteria intersegmentaria proatlantoidea (AIP)
horizontales).
C2. Segmento petraso. ACC, arteria carótida común; ACI, arteria carótida in-
C3. Segmento lacerum o rasgado anterior. terna; ACE, arteria carótida externa; VYI, vena yugu-
C4. Segmento cavernoso. lar interna; NC, nervio craneal
CS. Segmento clinoideo.
C6. Segmento oftálmico.
C7. Segmento comunicante (terminal).
una corriente que se acelera con la sístole. El flujo san-

guíneo, más allá del bulbo, sigue inicialmente un patrón
Bulbo carotídeo helicoidal antes de asumir una configuración más lami-
nar (Fig. 3-2) (3).
El bulbo carotídeo es la región más proximal de la
ACI cervical. El bulbo forma una dilatación focal signifi-
Segmento ascendente
cativa en el lugar donde la ACI se origina de la ACC con
una ligera angulación. El diámetro del bulbo normal es Desde el bulbo la ACI cervical se dirige cranealmente
de 7,5 mm aproximadamente, comparado con los diáme- por el espacio carotídeo (EC), una vaina en forma tubular
tros de 7 mm de la ACC y los 4,7 mm de la ACI distal al definida por fascias que contiene las tres capas de la fascia
bulbo (3). El flujo sanguíneo en la ACI comparado con cervical profunda (Fig. 3 -3). EL EC se extiende desde el
la arteria carótida externa tiene una relación de 70:30 mediastino hasta la base del cráneo (4).
aproximadamente. Estudios recientes han demostrado Los contenidos del EC incluyen la arteria carótida
que la dinámica de flujo en la bifurcación carotídea y en interna, la vena yugular interna, los ganglios lin/áticos
el propio bulbo es compleja. Funcionalmente existen dos (ganglios yugulodigástricos de la cadena cervical pro-
compartimentos en el bulbo: uno posterior que 'contiene funda superior), los nervios simpáticos posganglionales
un remolino de flujo retrógrado lento y, más anterior, y varios de los nervios craneales bajos. Por encima de
Capítulo 3 - Arteria carótida interna • 59
A B
Fig. 3-2. A: Diagrama que representa la dinámica del flujo en una arteria carótida humana normal. El
torrente sanguíneo de la arteria carótida común diverge en la bifurcación. Nótese la recirculación en el
bulbo carotídeo (flechas curvas) y el patrón helicoidal del flujo por encima del bulbo (modificado y
adaptado de la referencia 3). B: Angiografía de la carótida común en una fase arterial tardía, proyec-
ción lateral, que muestra el patrón de flujo intravascular descrito por Kerber. El torrente sanguíneo cen-
tral (puntas de flecha) topa con la carina de la bifurcación de la ACC (flecha grande), entonces manda
la mayoría de su flujo (flecha abierta) a la parte anterior de la ACI proximal. El flujo restante (flechas
dobles) pasa a la ACE. El flujo relativamente estancado en el bulbo carotídeo (flechas pequeñas) em-
puja hacia delante al torrente posterior (flechas triples). El flujo laminar normal se restablece distal-
mente en el segmento ascendente de la ACI (flecha curva) (reproducido con permiso de Osborn A.
Diagnostic Neuroradiology. San Luis: Mosby, 1994).
la nasofaringe los NC IX al XII discurren en el EC, pe- Anterior

ro sólo el nervio vago (NC X) lo hace en toda su longi-
La ACI y el EC están cubiertos anterolateralmente por
tud.
el músculo esternocleidomastoideo.
El segmento C1 termina cuando la ACI entra en el
conducto carotídeo del peñasco del hueso temporal. En
la base del cráneo el EC se divide en dos capas. La capa Posterior
interna se continúa con el periostio del conducto carotí- El músculo largo del cuello, el ganglio simpático cervi-
deo, mientras que la capa externa se combina con el pe- cal superior y el nervio vago (NC X) discurren detrás de la
riostio extracraneal (1). ACI cervical.
Relaciones
Medial
La ACI cervical está relacionada anatómicamente con La ACI inicialmente discurre posterolateral a la ACE
varias estructuras importantes (Fig. 3-3; también Figs. 1-8 . (Fig. 2-6). Al ascender, normalmente se dirige medial al
Y2-7) (5). tronco principal de la ACE. Los espacios mucosos farín-
geo y parafaríngeo también son anteromediales a la ACI de la glándula parótida y la vena yugular interna también
(Fig. 3-3) (4). son laterales a la ACI cuando se aproximan a la base del
cráneo (5).
lateral
Excepto cerca de la base del cráneo, la vena yugular in-
terna y el nervio vago (NC X) son laterales y ligeramente
Resumen
posteriores a la ACI. Por debajo del nivel del músculo di- Así, la ACI cervical:
gástrico, el nervio hipogloso (NC XII), parte del asa cervi- 1. Discurre inicialmente posterolateral a la ACE, pero
cal y las venas lingual y facial también son laterales a la después se dirige medial a la ACE en su ascenso a la
ACI. Más superiormente, la ACI es cruzada por las ramas base del cráneo.
occipítal y auricular posterior de la ACE. La apófisis esti- 2. Se encuentra delante de la vena yugular interna y li-
loides, el nervio glosofaríngeo (NC IX), el lóbulo profundo geramente medial a ella.
ERF
EC
Fig. 3-3. Diagrama anatómico axial cervical alto (aproximadamente a la altura de C1) que muestra el
espacio carotídeo (EC), sus contenidos, y la relación con los espacios adyacentes. A: Esquema que
ilustra las tres capas de la fascia cervical profunda y que contribuyen a la vaina carotídea. Nótese que
el espacio parotídeo es lateral al EC. El espacio parafaríngeo (EPF), es anterior al EC. El espacio retro-
faríngeo (ERF) es anterior y medial al EC. B: Proyección magnificada del EC distal que muestra la arte-
ria carótida interna (ACI) La arteria carótida externa (ACE) ha dado ya la mayoría de sus ramas yapa-
rece relativamente pequeña. En la parte superior del cuello, la ACI es medial a la ACE y discurre
anteromedial a la vena yugular interna (VYI).A este nivel, están contenidos en el EC los nervios glosofa-
ríngeo (NC IX),vago (NC X), espinal accesorio (NC XI) e hipogloso (NC XII) En la parte inferior del cue-
llo, a la altura de paladar blando, todos, salvo el nervio vago, han salido del EC. El plexo simpático se
muestra aquí como una serie de puntos pequeños anteromediales a la ACI. Están presentes a este ni-
vel, pero no se muestran, unos pocosganglios linfáticos de la cadena cervical profunda superior.
3. Está separada de la VYI por los nervios craneales IX Anatomía angiográfica normal
al XII.
Excepto en el bulbo carotídeo, la ACI cervical mantie-
ne un diámetro relativamente constante en su recorrido. La
Ramas porción proximal de la ACI discurre posterolateral a la
ACE, después la ACI se dirige medial a la ACE mientras
No surgen ramas desde el bulbo carotídeo o el seg- asciende hacia la base del cráneo (Fig. 3 -4).
mento cervical. Sin embargo, se pueden originar un gran La ACI cervical no tiene ramas normales identificables
número de vasos anómalos desde la ACI extracraneal. angiográficamente.
A 8
Fig. 3-4. Angiografía de la carótida común en proyección lateral (A) y anteroposterior (8) que muestra
la arteria carótida interna (ACI) extracraneal normal. El bulbo carotídeo se indica con flechas negras
grandes. La ACI inicialmente discurre por detrás y lateral a la arteria carótida externa (ACE). En su as-
censo cervical (flechas negras pequeñas), la. ACI cruza por detrás y entonces se dirige anteromedial
al tronco principal de la ACE (flechas blancas).
Variantes normales no una variante normal, y habitualmente se asocia con

otras anomalías vasculares.
Son frecuentes las variaciones en el origen, el trayecto
y la posición de la ACI cervical, mientras que son raras las Posición
variaciones en el tamaño.
La ACI proximal normalmente es lateral a la ACE. El
origen medial de la ACI es una variante frecuente y se en-
Bifurcación
cuentra en el 8-15 % de las angiografías carotídeas norma-
La bifurcación de la ACC normal está a la altura del les. En esta situación las arterias carótidas interna y externa
cartílago tiroides (aproximadamente C4) (Fig. 2-7). Las bi- aparecen superpuestas en la proyección lateral (Fig. 3-6A).
furcaciones se pueden producir a un nivel tan alto como En muchos casos la bifurcación carotídea puede definirse
C1 o tan bajo como D2 (Fig. 3-5). La llamada arteria caró- usando proyecciones oblicuas (Fig. 3-6B) o anteroposterio-
tida no bifurca da es una anomalía rara pero significativa, res (Fig. 3-6C). Una ACI tortuosa que se proyecte medial-
A E
Fig. 3-5. Angiografía de la carótida común en proyección lateral (A) y anteroposterior ligeramente obli-
cua (B) que muestra una bifurcación (flecha) de la arteria carótida común anormal mente baja. Se indican
los cuerpos vertebrales inferiores (C5-7). La bifurcación de la ACC se encuentra a la altura de C6-7.
8 e
Fig. 3-6. Se ilustra el origen medial de la ACI en la bifurcación de la ACC. A: Nótese que en la proyec-
ción lateral estándar, las arterias carótidas externa (ACE) e interna (ACI) están superpuestas y no pue-
de distinguirse la una de la otra. 8 y C: La bifurcación carotídea (flecha negra grande) asi como el ori-
gen y trayecto de la ACE (flechas bancas) y de la ACI (flechas negras pequeñas) se perfilan usando
proyecciones anteroposterior (8) y oblicua (C).
mente se puede presentar clínicamente como una masa Origen anómalo

pulsátil retrofaríngea (Fig. 3-7).
En raras ocasiones la ACI y la ACE se originan por se-
parado directamente del arco aórtico en lugar de hacerlo
Trayecto en la bifurcación carotídea común.
La tortuosidad (Fig. 3-8) o la elongación (Fig. 3-9) Agenesia
de la ACI cervical es relativamente frecuente tanto en ni-
ños pequeños como en ancianos. Puede aparecer una es- Es rara la ausencia congénita de la ACI, con una preva-
piral o incluso un bucle completo de la ACI en el5-15% lencia estimada del 0,01 % (7). La ausencia de la ACI nor-
de los pacientes en las series angiográficas no selecciona- malmente es unilateral; la agenesia bilateral de la ACI ocu-
das (Fig. 3 -1O). Se piensa que esta apariencia se debe, al rre, pero es extremadamente rara. La agenesia debe
menos parcialmente, al desarrollo, no estando asociada distinguirse de la oclusión adquirida de la ACI examinan-
con la edad ni la hipertensión (6). do la base del cráneo. En los casos de agenesia verdadera el
conducto carotídeo óseo está ausente (8).
La ausencia congénita de la ACI puede ser asintomáti-
Anomalías ea debido a la circulación colateral a través del polígono de
Willis o de una anastomosis intracavernosa con la ACI
Son relativamente raras las anomalías congénitas de la contralateral. De cualquier forma, el reconocimiento de es-
ACI cervical, que incluyen origen anómalo, hipoplasia o ta anomalía tiene un significado clínico, ya que en estos ca-
aplasia, ramas anómalas y anastomosis carótido-basilares sos existe una prevalencia aumentada de anomalías asocia-
primitivas persistentes. das, como aneurismas intracraneales (9).
Fig. 3-7. Proyección anteroposterior de una angiografía de Fig. 3-8. Proyección anteroposterior de una angiografía de la
la carótida común derecha que muestra el origen medial de carótida común derecha que muestra una ACI inusualmente
la ACI desde la bifurcación de la ACC (flecha negra gran- tortuosa (flechas), una variante llamativa pero normal.
de). Esta proyección de la ACI medial y tortuosa (flechas
blancas) se presentó clínicamente como una masa pulsátil
retrofaríngea.
Hipoplasia Ramas anómalas

La hipoplasia de la ACI se ha descrito tanto como una La llamada arteria carótida no bifurcada aparece cuan-
anomalía aislada como en conjunción con otras alteracio- do la arteria carótida se extiende directamente desde el ar-
nes, como la anencefalia y la telangiectasia basal (10). El es- co aórtico hasta la base del cráneo sin dividirse. En muchos
trechamiento difuso de la ACI es, con más frecuencia, ad- casos, las ramas de la carótida externa nacen separadamen-
quirido y aparece con flujo reducido, aneurisma disecan te, de del tronco principal carotídeo y no existe bulbo carotí-
displasia fibromuscular o estenosis segmentaria (Capítulo deo (12). Una arteria carótida cervical no bifurcada puede
16). Una ACI pequeña debida al desarrollo se asocia con estar asociada con otras anomalías significativas clínica-
un conducto carotídeo óseo pequeño (Fig. 3-11) (8). mente, como un trayecto aberrante de la ACI a través del
oído medio (Fig. 3-12).
Duplicación y fenestración
Las ramas anómalas descritas surgiendo de la ACI ex-
La duplicación de la ACI extracraneal es una anomalía tracraneal incluyen vasos que normalmente se originan de
rara que, si no se sospecha, puede complicar la cirugía vas- la ACE (las arterias faríngea ascendente y occipital) (Fig.3-
cular (11). La duplicación y lafenestración de las arterias cra- 13), otros segmentos de la ACI (arteria vidiana), o la circu-
neocerebrales ocurren cuando existe una fusión incompleta lación vertebrobasilar (arterias cerebelosa y meníngea pos-
de los vasos embriológicos plexiforrnes (Capítulos 1 y 2). terior) (13,14).
Anastomosis carótido-basilares: embriología y

anatomía
Arteria comunicante posterior (ACoP)

De la division caudal de la arteria carótida interna
(ACI) embriológica
Conecta la división craneal de la ACI primitiva
con la circulación vertebrobasilar
en desarrollo
Regresa parcialmente
Variantes
Origen "fetal" de las arterias cerebrales posteriores
Infundíbulo (dilatación en' el origen de
la ACI)
Arteria trigeminal primitiva (ATP)

Anastomosis embrionaria carótido-basilar
Conecta la ACI cavernosa con las arterias neurales
longitudinales dorsales embrionarias
Normalmente regresa completamente
Es la "anastomosis embrionaria persistente
carótido-basilar" más frecuente
Arteria ótica persistente (AOP)

Anastomosis embrionaria carótidobasilar
De la ACI petrosa a las arterias neurales longitudi-
nales dorsales embrionarias
Normalmente regresa completamente
Extremadamente rara, casi nunca se identifica
angiográficamente
Arteria hipoglosa persistente (AHP)

Fig.3-9. Proyección anteroposterior de una angiografía de Anastomosis embrionaria carótido-basilar
carótidacomún izquierda que muestra un bucle de la ACI Conecta la ACI cervical con las arterias neurales
distalal bulbo carotídeo. longitudinales dorsales embrionarias
Normalmente regresa por completo
La segunda anastomosis carótidobasilar embrio-
lógica persistente en frecuencia pero «ATP
Identificada angiográficamente mediante:
Origen a la altura de C1-C2 de la ACI cervical
No pasa a través del agujero magno
Anastomosis carótido-basilares El canal hipogloso está ensanchado (condíleo
Durante el desarrollo de la circulación craneocere- anterior)
bral,aparecen conexiones segmentarias transitorias entre
Arteria intersegmentaria proatlantoidea (AIP)
la carótida primitiva y la circulación cerebral posterior
(Fig.1-2B). Con excepción de las arterias intersegmentarias Anastomosis embriológica carótidobasilar
proatlantoideas extracraneales, estos vasos se nombran de Conecta la ACI cervical con las arterias neurales
acuerdoa los nervios extracraneales a los que son parale- longitudinales dorsales embrionarias
los.De arriba a abajo son: (a) arteria trigeminal persistente, (ocasionalmente surgen de la carótida
(b)ática, (e) hipoglosa y (d) arteria intersegmentaria proa- externa)
Normalmente regresan completamente
tlantoidea(Fig. 3-14).
Identificadas angiográficamente mediante
Normalmente estas anastomosis fetales desaparecen al
Origen a la altura de C2-C3 de la ACI cervical
desarrollarselas arterias comunicantes posteriores (Fig. 1-3).
Origen más bajo, trayecto más vertical comparado
Siunaanastomosis segmentaria no se oblitera y persiste en la
con la AHP
edadadulta, se llama anastomosis carótido-basilar. Dos de Trayecto horizontal suboccipital a lo largo del
loscuatrovasos embrionarios -la arteria hipoglosa persisten- anillo C1
te y la arteria intersegmentaria proatlantoidea- conectan la Dos tipos (el tipo II surge de la ACE, menos
ACIcervicalcon el sistema vertebrobasilar (véase el cuadro frecuente)
enla columna siguiente).
A B
Fig. 3-10. Angiografía de la carótida común en proyección lateral (A) y anteroposterior (B), que mues-
tra un bucle completo de la ACI cervical de 360 grados (flechas).
La arteria bipoglosa persistente (AHP) es la segunda persistente. El tipo más común de AIP (también llamado
anastomosis carótido-vertebral en frecuencia (la arteria AIP tipo I) discurre hacia arriba y dorsolateralmente, as-
trigeminal es la más frecuente), apareciendo con una pre- cendiendo al espacio occipitoatlantoideo (el primero cervi-
valencia estimada del 0,027% al 0,26% (15). En esta cal o proatlantoideo) sin pasar a través del agujero trans-
anomalía los vasos embrionarios persistentes nacen de la verso de ninguna vertebra cervical (19). La AIP tipo 1 se
ACI cervical, normalmente a la altura de C1-C2, y se in- dirige horizontalmente por encima del atlas para entrar en
curva posteromedialmente hacia un canal condíleo ante- el cráneo a través del agujero magno, uniéndose a la arteria
rior (hipogloso) aumentado de calibre (Fig. 3-15) (16). vertebral ipsilateral (Figs. 3-17 y 3-18).
La AHP penetra en el canal y se une entonces con la ar- La AIP tipo II es menos común. Esta variante con fre-
teria basilar sin pasar por el agujero magno (Fig. 3 -15) cuencia nace de la ACE y se une a la arteria vertebral por
(17). Están ausentes las arterias comunicantes posterio- debajo de Cl. Entonces gira dorsalmente para pasar a tra-
res (18). vés la apófisis transversa del atlas.
La arteria intersegmentaria proatlantoidea (AIP) se ori- La mayoría de los ejemplos descritos de AIP se en-
gina en la región dorsal de la ACI a la altura de C2~C3, li- cuentran de forma incidental en la angiografía, aunque se
geramente por debajo del origen de la arteria hipoglosa ha descrito un caso de "síndrome distal de la basilar" (19).
-
e
Fig. 3-11. Se ilustra una hipoplasia congénita de la ACI. A: Proyección lateral de una angiografía de
la carótida común derecha que muestra una ACI muy pequeña (flechas). B: Corte axial de RM po-
tenciado en T1 y con supresión de la grasa que muestra el vacío de flujo normal en la ACI izquierda
(flecha blanca grande). Compárese la ausencia de vacío de flujo en la ACI derecha (flecha blanca
pequeña). C: TC de alta resolución a través de la base del cráneo que muestra un canal carotídeo
derecho muy pequeño (flecha blanca). Compárese con el tamaño normal del canal carotídeo izquier-
do (flechas negras pequeñas).
\ \
I «
I I
,I 1
I
.
Fig. 3-12. Angiografía de la carótida común en proyección Fig. 3-13. Angiografía de la carótida común en proyección
lateral que muestra una arteria carotídea no bifurcada. No lateral que muestra una arteria occipital (flechas peque-
hay bulbo carotídeo o bifurcación identificable. Las ramas ñas) que nace directamente de la ACI cervical. La ACI pe-
de la carótida externa (flechas negras pequeñas) se origi- trosa tiene un trayecto inusual y probablemente aberrante
nan directamente y por separado de la arteria carótida. (flechas grandes).
Nótese el trayecto aberrante del segmento petroso de la
ACI (flecha negra grande). La posición normal del segmen-
to C2 está marcada por líneas punteadas.
5
1;jI~=!!·!,¡,.2::lIIlQ!:~:,~~~
f \,,:-
Fig. 3-14. Diagrama anatómico que representa las anasto-

mosis carótido-basilares y carótido-vertebrales. La arteria
comunicante posterior es el único vaso que persiste nor-
malmente; las otras cuatro, señaladas en negro, normal-
mente regresan por completo.
1. Arteria comunicante posterior.

2. Arteria trigeminal.
3. Arteria ótica.
4. Arteria hipoglosa.
5. Arteria intersegmentaria proatlantoidea.
I
I
I
I
I
I
I
//
I
ACI I
~~ I
ACI
A B
Fig. 3-15. Esquema anatómico lateral (A) y anteroposterior (B) que representa una arteria hipoglosa per-
sistente primitiva (AHP). La AHP es un vaso robusto que surge de la parte posterior de la arteria carótida
interna cervical (ACI), normalmente a la altura de C1-C2. La AHP pasa a través del agujero condíleo ante-
rior ensanchado (canal hipogloso, CH) y no atraviesa el agujero magno (AM). La AHP irriga la arteria basi-
lar (AB). La arteria comunicante posterior está ausente y la arteria vertebral (AV) ipsilateral es hipoplásica.
Fig. 3-16. Angiografía de la arteria carótida común izquierda, proyección lateral, que muestra una ar-
teria hipoglosa persistente típica (flechas) que nace de la ACI cervical (punta de flecha) e irriga la vas-
cularización de la fosa posterior. Nótese el punto en el que la AHP se origina de la ACI (flecha curva)
(de los archivos de Armed Forces Institute of Pathology).
,
,,
,,
-- ,,
,,
,,
Al P ---t--+-'
A
Fig. 3-17. Esquemas anatómicos lateral (A) y anteroposterior (B) que representan el tipo más frecuente
de arteria intersegmentaria proatlantoidea persistente (AIP). La AIP tipo 1,llamada así de forma consen-
suada, nace de la arteria carótida interna (ACI) a la altura de C2-C3 y se dirige posterosuperiormente en
el primer espacio cervical (occipitoatlantoideo). La AIP no pasa a través de la apófisis transversa de nin-
guna vértebra. Se une a la arteria vertebral distal (AV) por encima del atlas y se dirige a través del agu-
jero magno (AM) a irrigar la arteria basilar (AB). La AIP suele ser el origen de la arteria occipital (AO).
Fig. 3-18. Angiografía de la arteria carótida común

izquierda, proyección lateral, que muestra una arte-
ria intersegmentaria proatlantoidea (flechas peque-
ñas) que nace de la ACI cervical y llena la arteria
basilar (flechas grandes).
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA C2 (PETROSA)

Relaciones
Contenida en el canal carotídeo petroso
Desarrollo
El segmento vertical es anterior a la vena yugular
interna
Todos los segmentos de la ACI por encima de la aber-
La rodilla está por debajo, enfrente de la cóclea
tura exocraneal del conducto carotídeo derivan de la aorta
y de la cavidad timpánica
embrionaria dorsal (véase el cuadro debajo). Un remanen- El segmento horizontal sale del canal en la punta del
te del segundo arco, la arteria hioidea, forma la arteria ca- peñasco por encima del agujero rasgado anterior
rotidotimpánica (Fig. 2-5) (20). o foramen lacerum (FL)
Ramas
Arteria carótida interna petrosa: anatomía Arteria carotidotimpánica
normal y variantes Arteria vidiana (inconstante)
Desarrollo normal Variantes normales

Extensión craneal de la aorta dorsal embrionaria Ninguna
Anomalías
Trayecto aberrante a través de la cavidad media del oído
También conocida como segmento C2 de la ACI
Se presenta como una masa retrotimpánica pulsátil
Subsegmentos
(puede simular ser un tumor del glomus timpánico)
Segmento vertical
Arteria estapedial persistente (AEP; causa ensan-
Segmento horizontal
chamiento de la fosa geniculada en forma de Y,
Una "rodilla" (genu)
(continúa) agujero redondo menor pequeño o ausente)
Anatomía macroscópica unión entre los dos segmentos forma una rodilla o "genu"
que se identifica con facilidad en la arteriografía.
El segmento C2 de la ACI entra en la base del cráneo
en el conducto carotídeo rodeado. de periostio y está conte- Segmento vertical
nido por éste durante todo su trayecto por el hueso tempo-
La ACI asciende en el segmento vertical, después se ha-
ral (Fig. 3-19). En el canal óseo la ACI está rodeada por un
ce anteromedial a la altura de su rodilla. El segmento verti-
plexo venoso que representa la extensión lateral del seno
cal tiene una longitud de 10 mm por término medio (21).
cavernoso (21). También rodean a la ACI algunas raíces del
plexo autónomo carotídeo, derivadas de la rama carotídea
Segmento horizontal
interna del ganglio cervical superior (5).
La ACI petrosa tiene dos segmentos distintos: un seg- Desde la rodilla, la ACI se hace anteromedial a través
mento vertical o ascendente y un segmento horizontal. La de la punta del peñasco del hueso temporal. El segmento
Fig. 3-19. Esquema que representa la arteria carótida interna (ACI) petrosa (C2), así como sus ramas
y sus estructuras adyacentes. En su entrada al canal carotídeo óseo, la ACI discurre anterior a la vena
yugular interna. La trompa de eustaquio (TE) es lateral y anterior. Nótese que la ACI C2 tiene un seg-
mento ascendente, una rodilla posterolateral y un segmento horizontal mayor. La rodilla posterior de la
ACI intrapetrosa discurre justo enfrente y por debajo de la cóclea. Las dos ramas de la ACI C2 signifi-
cativas son la arteria carotidotimpánica (ACT) y la arteria vidiana (AV) El segmento de la ACI C3 (Iace-
rum, rasgado anterior) es un segmento corto que se extiende desde la abertura endocraneal del canal
carotídeo hasta el ligamento petrolingual (LP). Típicamente cursa inmediatamente por encima del agu-
jero rasgado anterior (FL), el cual está lleno de fibrocartílago. FPTP, fosa pterigopalatina; AMI, arteria
maxilar interna (rama de la ACE); FOS, fisura orbitaria superior; CO, canal óptico; GEP, ganglio esfeno-
palatino; NPSM, nervio petroso superficial mayor; CT, cuerda del tímpano; TE, trompa de eustaquio. El
FL se indica mediante el área punteada. Los nervios craneales se indican mediante números romanos.
Los segmentos carotídeos se indican con números arábigos.
horizontal de la ACI petrosa es casi dos veces más largo Ramas

que el segmento vertical (21).
Las ramas de la ACI intrapetrosas, las arterias vidiana y
carotidotimpánica, son pequeñas e inconstantes, pero no
obstante son importantes. Pueden proporcionar algún flu-
Relaciones
jo colateral de la ACE si la ACI se ocluye. De forma más
importante, se pueden encontrar en el abordaje quirúrgico
El segmento petroso de la ACI es adyacente a muchas
de tumores o infecciones del oído medio por vía translabe-
estructuras importantes (Fig. 3-19) (22).
ríntica o transmastoidea.
Posterior Arteria vidiana

La ACI entra en el conducto carotídeo anterior a la La arteria vidiana, también llamada arteria del canal
fosa yugular y a la Vena yugular interna. En el hueso pterigoideo, normalmente nace de la ACE. También pue-
temporal la ACI discurre delante e imediatamente de- de surgir del segmento horizontal de la ACI justo cuan-
bajo de la cavidad timpánica y la cóclea (Fig. 3-19). La do emerge del hueso temporal. La arteria vidiana pasa
ACI y la cavidad timpánica están separadas normal- anteroinferiormente a través del agujero rasgado ante-
mente por un delgado hueso lamelar que puede ser cri- rior y se anastomosa con ramas de la ACE (Figs. 4-2A y
biforme en los niños y con frecuencia se reabsorbe en 4 -3) (22). Se identifica la arteria vidiana en el 3 O% de las
los ancianos (23). disecciones del hueso temporal (21).
Superior Arteria carotidotimpánica

El ganglio geniculado y la cóclea se encuentran por en- La arteria carotidotimpánica, un vestigio de la arteria
cima del techo del canal del segmento horizontal. El nervio hioidea embrionaria, es una rama pequeña que nace de la
petraso superficial mayor es paralelo al trayecto de la ACI ACI cerca de su rodilla. Pasa por encima del estribo para
petrasa y discurre lateral a ella. (Fig. 3-19). irrigar la cavidad media auditiva. La arteria carotidotimpá-
nica también se anastomosa con la arteria timpánica infe-
rior, una rama pequeña de la arteria faríngea ascendente
Inferior (Fig. 3-19; también Fig. 2-5) (24,25).
Cuando la ACI sale del peñasco del hueso temporal
discurre por encima del agujero rasgado anterior.
Anatomía angiográfica normal
lateral Cuando entra en el conducto carotídeo, la ACI ascien-

de durante 1 cm aproximadamente, entonces se angula ha-
La ACI entra en el hueso temporal medial a la apófisis cia delante y se dirige anteromedialmente hacia la punta
estiloides. La trompa de Eustaquio se encuentra lateral y del peñasco (Fig. 3-20). La arteria vidiana se ve de forma
algo anterior al segmento C2 horizontal. ocasional en algunas angiografías de sustracción digital de
alta resolución (Fig. 3-21). En contraposición, la arteria ea-
rotidotimpánica rara vez se identifica a no ser que esté
Medial anormalmente dilatada (25).
Cuando se dirige ascendiendo hacia el seno cavernoso,
el seno petroso inferior es medial y ligeramente posterior a
la ACI petrosa. Anomalías
Se han descrito dos anomalías poco frecuentes pero
Resumen importantes: (a) una ACI aberrante (ACIa) y (b) una ar-
teria estapedial persistente. Una tercera anomalía poten-
Así, la ACI petrosa: cial, la arteria ótica persistente, es extremadamente rara
y sólo ha sido documentada de forma convincente una
1. Entra en el hueso temporal delante de la vena yugu- vez (26).
lar interna, medial a la apófisis estiloides.
2. Se angula anteromedialmente por debajo y ligera-
mente anterior a la cóclea y la cavidad timpánica.
Arteria carótida interna petrosa aberrante
3. Discurre por encima del agujero rasgado anterior La ACIa atraviesa la cavidad media auditiva y se pre-
lleno de cartílago a su salida del conducto carotídeo senta clínicamente como una masa retrotimpánica pulsá-
en la punta del peñasco. til. En esta alteración la ACIa entra en el hueso temporal
74· Sección 1- Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascuiarlzaclón craneocervical
A B
Fig. 3-20. Angiografía selectiva de la arteria carótida interna lateral (A) y anteroposterior (B) que
muestra la configuración en L ascendente y descendente de la ACI intrapetrosa (flechas negras). Las
aberturas endo y exocraneales del canal carotídeo se indican mediante círculos. La localización apro-
ximada del ligamento petrolingual se muestra mediante líneas paralelas negras. El segmento de la
ACI C3 (Iacerum) se indica con la flecha blanca.
posterior al meato auditivo externo, ascendiendo entre el ríngea ascendente. Esto produce un trayecto aberrante
canal del facial y el bulbo yugular. Cuando entra en la ca- de la arteria carótida interna en el oído medio en su pa-
vidad media auditiva, la ACla se angula lateral y anterior- so por el canalículo timpánico inferior (Figs. 3-22 y 3-
mente (Fig. 3-22). 23) (27).
Algunos investigadores han postulado que la ACla El diagnóstico no invasivo de una ACla puede estable-
representa un pobre desarrollo o una regresión anor- cerse con resonancia magnética (RM) (Fig. 3-24) o tomo-
mal de la ACI intrapetrosa durante la embriogénesis grafía com.putarizada (TC) de alta resolución. La TC des-
(26). En muchos casos se desarrolla una circulación co- cubre la ausencia de un conducto carotídeo vertical normal
lateral entre la arteria carotidotimpánica y una arteria y la presencia de una masa de tejidos blandos en la cavidad
timpánica inferior dilatada, una rama de la arteria fa- timpánica que rodea la cóclea (Fig. 3-25).
Fig. 3.21. Proyección lateral de una angio-

grafíaselectiva de la arteria carótida inter-
na que muestra una arteria vidiana peque-
ña (flechas) que nace del segmento
horizontal de la ACI. La arteria vidiana pa-
sa anteroinferiormente a través del agujero
rasgado anterior (Iacerum).
A B
Fig. 3-22. Diagrama anatómico, proyección lateral, que compara el trayecto normal y aberrante de la arteria
carótida interna (ACI) a través del peñasco del hueso temporal. A: El canal carotídeo normal (CC) tiene forma
de L con un segmento ascendente (vertical) y uno horizontal. La arteria carotidotimpánica (ACT) nace de la
rodilla y da ramas superomedialmente al oído medio. La ATC también da una rama inferalateralmente que se
anastomosa con la arteria timpánica inferior (ATI), una rama pequeña de la arteria faríngea ascendente (AFA)
que pasa a través del canalículo timpánico inferior (flecha curva). 8: Cuando la ACI petrasa sigue un trayec-
to aberrante a través del oído medio (ACla), el segmento vertical del canal carotídeo está ausente. La ACI se
dirige más posterior y lateral de lo habitual, después en su rodilla (flecha abierta) la ACla se angula hacia
abajo para pasar a través de un canalículo timpánico inferior ensanchado (flecha curva). La ACla con fre-
cuencia está estrechada en este punto (compárese con la angiografía mostrada en la Fig. 3-23). El canal ca-
rotídeo normal y el trayecto habitual de la ACI están indicados por la línea de puntos y el área sombreada.
También se ilustra aquí una arteria carótida cervical no bifurcada con el origen individual de las ramas de la
arteria carótida externa directamente del tronco caratídeo (compárese con la Fig. 3-23).
76· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularlzaclón craneocervical
A B
Fig. 3-23. Inyección selectiva de una arteria carótida no bifurcada que muestra el trayecto aberrante
de la ACI intrapetrosa (el mismo caso de la Fig. 3-12). Proyecciones lateral (A) y anteroposterior (B)
que muestra la posición anormal posterolateral de la rodilla (flecha grande). Nótese el estrechamiento
de la ACI intrapetrosa en este punto (flecha blanca). El trayecto habitual y normal de la ACI se indica
mediante líneas punteadas. En esta anomalía las ramas de la arteria carótida externa (flechas peque-
ñas) nacen directa y separadamente de la ACI.
8
Fig. 3-24. Proyección submentovértex (A) y anteroposterior (8) de superposición múltiple de angio-
grafía por RM (MOTSA) que muestra una ACI derecha aberrante (flecha blanca curva). Compárese el
tamaño anormal y la posición de la ACla con la ACI normal de la izquierda (flechas blancas peque-
ñas). Nótese el estrechamiento de la rodilla de la ACla (flecha blanca recta) cuando la ACla pasa a
través del canalículo timpánico inferior (compárese con la Fig. 3-228)
Un fallo en el reconocimiento de una ACIa puede cau- Las arterias estapediales persistentes normalmente no
sarcomplicaciones serias si esta anomalía se confunde con se ven en la angiografía. En la TC se pueden identificar co-
una neoplasia vascular del oído medio (tumor del glomus mo una dilatación en forma de Y de la fosa geniculada con
timpánico) y es remitido para biopsia (29). una deformidad acompañante del receso epitimpánico
(Fig. 3-26). Cuando está presente una AEP, el agujero re-
Arteria estapedial persistente dondo menor es pequeño o está ausente.
Una arteria estapedial persistente (AEP) es una altera-
Arteria ótica persistente
ciónrara. Si la arteria estapedial embrionaria no involucio-
na,la AEP se dirige desde el segmento vertical de la ACI a La arteria ótica primitiva es la primera de las cuatro
travésdel agujero obturador del estribo (30). La AEP sale anastomosis transitorias carótido-basilares en desapare-
por un canal óseo en el promontorio codear y cruza la base cer, de ahí su extrema rareza. Unicamente han sido des-
del estribo (31). Dilata el canal del nervio facial timpánico critos en la bibliografía unos pocos casos de arteria ótica
que se dirige a la fosa craneal media, donde termina como persistente (AOP), con una única demostración angio-
la arteriameníngea media (32). gráfica (33).
C
Fig. 3-25. Se ilustra otra ACla. TC del hueso temporal axial (A) y coronal (8) que muestra una masa de
tejidos blandos en el oído medio (flechas) causado por la ACla. C: Angiografía por RM que muestra la
ACI izquierda aberrante (flecha blanca curva). Nótese que la estenosis está donde la ACla pasa a tra-
vés del canalículo timpánico inferior (flecha blanca grande). Compárese con la ACI derecha normal
(flechas blancas pequeñas).
B
Fig. 3-26. Esta TC muestra los hallazgos de una arteria estapedial persistente. Los cortes inferiores
(no mostrados) mostraban ausencia del agujero redondo menor. Un corte axial a través del canal ca-
rotídeo muestra un vaso (A, flecha) que se dirige de la ACI intrapetrosa, a lo largo del promontorio ca-
rotídeo, pasando superiormente al canal del nervio facial ensanchado en forma de Y (B, flechas pe-
queñas). El vaso, la AEP, desemboca en la arteria meníngea media.
SEGMENTO C3 DE LA ARTERIA CARÓTIDA Ramas

INTERNA (LACERUM O RASGADO ANTERIOR)
El segmento C3 normalmente no tiene ramas, aunque
Desarrollo la arteria vidiana nace alguna vez cerca de la unión entre
los segmentos C2 y C3.
El segmento C3 de la ACI deriva de la aorta dorsal en-
tre el primer arco aórtico y la arteria maxilar primitiva (vé- Anatomía angiográfica
ase el cuadro debajo y el Capítulo 1).
El segmento C3 comienza donde acaba el conducto ca-
Anatomía macroscópica rotídeo, cerca del margen posterolateral del agujero rasgado
anterior. Gira hacia arriba, ascendiendo hacia el seno caver-
El segmento C3 (lacerum) comienza cuando el conducto noso. El segmento C3 termina en el ligamento petrolingual,
carotídeo petroso termina (Fig. 3-19). Aquí, la ACI se dirige aproximadamente un centímetro por debajo de la rodilla
por encima (no a través) del agujero rasgado anterior lleno de posterior del segmento C4 (cavernoso) de la ACI (Fig. 3-20).
cartílago. La ACI está rodeada por una capa de periostio y teji-
do fibrocartilaginoso que cubre el agujero rasgado anterior, for-
mando un suelo cerrado y un techo abierto a través del cual sa- Bibliografía
le la ACI. La ACI asciende entonces en una extensión posterior
del surco carotídeo, que forma parte de la base del esfenoides. l. Bouthillier A, van Loveren HR, Keller J'T. Segments of the intemal
El segmento lacerum o rasgado anterior termina en elligamen- carotid artery: a new classification. Neurosurgery 1996;38:425-433.
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stone, 1997.
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petrous portion 01"the carotid artery..1 Neurosurg 1977;47:713-726.
Capítulo 4
Arteria carótida
•
Interna
Segmentos cavernoso, clinoideo,
oftálmico y comunicante
En este capítulo se estudian los segmentos C4-C7 de la llas anterior y posterior. El segmento C4 sale del seno ca-
arteria carótida interna (ACI). Los segmentos cervical vernoso a través de un anillo dural en su pared superior (2,
(Cl), petroso (C2) y horizontal (C3) ya han sido estudiados 2 a) (véase el cuadro de la página 84).
en el Capítulo 3.
SEGMENTO C4 (CAVERNOSO) DE LA ARTERIA Relaciones

CARÓTIDA INTERNA
El segmento C4 está rodeado por tejido areolar, con
cantidades variables de grasa, interconexiones ven osas del
plexo del seno cavernoso y nervios simpáticos posganglio-
nares (1). La ACI cavernosa se encuentra adyacente a un
El segmento C4 (cavernoso) de la ACI se inicia en el
buen número de estructuras importantes.
margen superior del ligamento petrolingual (1). Este seg-
mento tiene tres subsegmentos: (a) una porción ascendente
Lateral
o vertical, (b) un segmento largo horizontal, y (e) una por-
ción corta vertical anterior (Fig. 4-1). En las uniones entre El ganglio de Gasser (trigeminal), cubre los segmentos
el segmento horizontal y los dos segmentos verticales se C3 (horizontal) y C4 posterior (vertical) (Fig. 4-2A). Dicho
forman dos curvas suaves. Estas curvas se denominan rcdi- ganglio está separado de la carótida cavernosa por una lá-
83
84· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de a vascularización craneocervical
Arteria carótida interna cavernosa: anatomía

A. oftálmica normal y variantes
Desarrollo normal
Extensión craneal de la aorta dorsal embrionaria
También conocida como ACI C4
Subsegmentos
Segmento ascendente posterior
Segmento horizontal
Segmento vertical anterior
Dos rodillas
Canal Rodilla posterior (más medial)
carotídeo
Rodilla anterior (más lateral)
Relaciones principales
Cubierta por el ganglio de Gasser
El nervio abducens (VI par) es inferolateral
Medial a los nervios craneales 111, IV,V1 y V2
(pared dural lateral)
Ramas
Tronco posterior (meningohipofisario)
Tronco inferolateral
Arterias capsulares (pequeñas, inconstantes)
Variantes normales
Curso paramedial (dentro de la silla turca)
Tortuosidad exagerada
Anomalías
Arteria trigeminal persistente (una anastomosis
Fig. 4-1. Esquema anatómico que representa los segmen- carotidobasilar embrionaria)
tos cavernoso y supraclinoideo de la ACI. C4, Segmento
cavernoso (nótense los segmentos vertical y horizontal y las
rodillas anterior y posterior); CS, segmento clinoideo (área
sin rayar); C6, segmento oftálmico; Cl, segmento comuni-
cante (área cuadriculada).
por sinusoides endoteliales alineados y por uénulas de pa-
red fina. La ACI avanza anteriormente por un surco poco
profundo a lo largo de la base del esfenoides llamado sur-
co carotídeo. El seno esfenoidal está medial a la ACI caver-
nosa. Cerca de dos tercios de las piezas anatómicas tienen
menos de 1 mm de grosor en el hueso que separa la ACI y
el seno esfenoidal; el 4 % de los especímenes están recu-
mina dural bien definida que forma el techo del cavum de biertos sólo por periostio (en la pared externa de la dura-
Meckel (1). Más anteriormente, los nervios craneales terce- madre) (3,4).
ro (oculomotor), cuarto (troclear) y sexto (abducens), dis-
curren laterales al la ACI cavernosa. Los nervios III y IV Superior
están contenidos dentro de la pared dural; sólo el VI par
El borde del tentorio discurre sobre la ACI caverno-
tiene su curso dentro del propio seno cavernoso.
sa. Anteriormente, la reflexión de la dura del seno caver-
El segmento C4 sale del seno cavernoso medial a la
noso y el tentorio se divide en un anillo proximal y otro
apófisis clinoides anterior. La apófisis dinoides anterior,
distal que rodean la apófisis dinoides anterior y parcial-
una corta proyección ósea del ala menor del esfenoides, es
mente a la ACI en su salida del seno cavernoso (Fig. 4-
el lugar de inserción de la continuación anterior del tento-
2A). Estos anillos durales marcan la transición entre los
rio y de la duramadre de la pared del seno cavernoso.
segmentos C4 (cavernoso) y C5 (clinoideo) (Fig. 4-13)
(1).
La silla turca y la hipófisis son superomediales al seg-
Medial
mento C4, y están separadas de él por una lámina ósea y
La propia arteria carótida es la estructura más medial por la delgada pared dural medial del seno cavernoso
en el interior del seno cavernoso (Fig. 4-2B). Está rodeada (Fig.4-2B).
ACoP
.•. ,
\
NPSM I
I
t I
+
AV
Fig. 4-2. A: Esquema anatómico lateral que repre-

senta la ACI distal y sus relaciones con las estructu-
ras adyacentes. La pared dural lateral del seno ca-
vernoso ha sido retirada. El segmento C4
(cavernoso) de la ACI se inicia cuando ésta pasa ba-
jo el ligamento petrolingual (PL) y entra en el seno
cavernoso. El segmento C5 (clinoideo) de la ACI se
encuentra entre el anillo dural proximal (ADP) y el
distal (ADD). También se muestran los segmentos C6
(oftálmico) y C7 (comunicante). El ganglio de Gasser
(GG), indicado por la línea de puntos, cubre normal-
mente gran parte de la ACI intracavernosa. Los ner-
vios craneal es entán indicados con números roma-
nos. NPSM, nervio petroso superficial mayor. FL,
agujero rasgado. FO, agujero oval. FR, agujero re-
dondo mayor. FPTP, fosa pterigopalatina. FOS, fisura
orbitaria superior. CO, canal óptico. AMI, arteria ma-
xilar interna. AV, arteria vidiana. TMH, tronco menin-
gohipofisario. ACoP, arteria comunicante posterior.
B: Dibujo anatómico anteroposterior mostrando la
ACI y el seno cavernoso en una sección coronal. El
segmento C4 de la ACI está rodeado por los sinusoi-
des venosos endoteliales que componen el seno ca-
vernoso. Los distintos segmentos carotídeos que
pueden verse en este esquema vienen señalados
como C4-C7. El nervio abducens (VI par) es el único
nervio craneal que se encuentra propiamente dentro
del seno cavernoso; los otros nervios craneales (111,
IV, V1 Y V2) están contenidos en la pared dural late-
ral. La división mandibular del trigémino (V3) no entra
en el seno cavernoso, y sale del cavum de Meckel
(CM) a través del agujero oval (FO). GG, Ganglio de
Gasser; AC apófisis clinoides anterior; SE, seno esfe-
noidal (B modificado con permiso de Osborn AG.
Oiagnostic neuroradiology San Luis: Mosby, 1994).
Inferior Resumen
Bajo la ACI se encuentra el suelo óseo del surco carotí- El segmento C4 de la ACI:
deo, parte de la base del esfenoides. Las dos primeras divi- 1. Se encuentra dentro del seno cavernoso, rodeado
siones del nervio trigémino (oftálmica, VI y maxilar, V2) por los canales venosos.
avanzan dentro de la pared lateral del seno cavernoso y son 2. Es medial al nervio abducens (VI par craneal).
inferolaterales a la ACI (Fig. 4-2B). 3. Está cubierto lateralmente por el ganglio trigeminal
o de Gasser (V par craneal).
Anterior Ramas
El grupo óptico y la apófisis clinoides se encuentran en Del segmento C4 de la ACI surgen pocas ramas pero
frente y ligeramente superolaterales a la rodilla anterior de gran importancia (Fig. 4-2A). Estas ramas se denomi-
(Figs. 3-19 y 4-2A). nan según su origen topográfico en la arteria; sin embar-
Fig. 4-3. Dibujo anatómico que representa las anastomosis entre las ramas de los segmentos petroso
y cavernoso de la ACI con la arteria carótida externa. El origen usual de cada vaso viene indicado de-
bajo (entre paréntesis) Nótese que la arteria vidiana puede terminar en la orofaringe o continuar ante-
riormente como la arteria del conducto pterigoideo (o vidiano) (flechas pequeñas).
1. Arteria carotidotimpánica (ACI petrosa).
2. Ramas periósticas (ACI petrosa).
3. Arteria vidiana (ACI petrosa)
4. Arteria faríngea ascendente (ACE).
5. Arteria meníngea accesoria (arteria maxilar interna).
6. Arteria palatina descendente (arteria maxilar interna).
7. Arteria palatina ascendente (arteria facial).
go, sus divisiones toman el nombre del territorio al que Anteroinferiormente, el TIL tiene una importante anas-
vascularizan (5). tomosis directa con la arteria maxilar, a través de la arteria
del agujero redondo mayor (Figs. 4-2A y 4-3). Una rama pos-
Tronco posterior terior vasculariza parte de la pared del seno cavernoso y del
tentorío (rama tentorial), así como al ganglio de Gasser. Se
El tronco posterior, también denominado arteria me-
anastomosa con ramas de la arteria meníngea media (a tra-
ningobipofisaria, puede encontrarse en la mayoría de los
vés del agujero redondo menor) y de la arteria maxilar (a tra-
especímenes anatómicos. Se origina en la parte superior
vés de la arteria del agujero oval) (Fig 4-2) (9, 10).
delprimer recodo (rodilla posterior) del segmento C4 (Fig.
4-2A). Aporta ramas a la hipófisis (arteria bipofisaria infe-
Ramas mediales
rior), al tentorío (arteria marginal del tentorioi y al clivus
(ramas clivales) (5,6). Las pequeñas e inconstantes ramas mediales se deno-
minan arterias capsulares de McConnell; se encuentran sólo
Tronco lateral en el 28% de los especímenes anatómicos (8). Vascularizan
El tronco lateral, también llamado tronco inferolateral la hipófisis.
(T1L) o arteria del seno cavernoso inferior, puede encon-
trarse en el 66-84 % de las disecciones anatómicas (5-9). El Anatomía angiográfica normal
TIL se origina en el margen lateral del segmento horizon-
ACI cavernosa (C4)
tal, y usualmente cruza el VI par dentro del seno cavernoso
(Fig.4-2A) (2). En una visión lateral del segmento C4 de la ACI, éste
El TIL aporta dos o tres ramas pequeñas pero impor- tiene un segmento horizontal y dos curvaturas: la rodilla
tantes. Estas ramas vascularizan los nervios craneales III, posterior (formada por la unión entre el comparativamente
IV Y V, el ganglio de Gasser y la dura del seno cavernoso pequeño segmento vertical y el largo segmento horizontal)
(6,7). y la rodilla anterior (Fig. 4-4A).
e
Fig. 4-4. Dibujos anatómicos esquemáticos de la ACI intracraneal. A: Visión lateral. B: Visión antero-
posterior (AP). C: Proyección submentovértex (SMV). La rodilla posterior de la ACI cavernosa (segmen-
to C4) está indicada por las flechas negras grandes; las flechas negras pequeñas señalan la rodilla an-
terior. Nótese que en las proyecciones AP y SMV, la parte posterior de la ACI cavernosa se encuentra
medial a la rodilla anterior. La rodilla entre los segmentos vertical y horizontal de la ACI petrosa (C2) es-
tá indicada por las flechas curvas. Las flechas abiertas señalan el punto en el que el segmento C3 de la
ACI gira hacia arriba y finaliza cerca del ligamento petrolingual (compárese con la Fig. 4-2A).
Fig. 4-5. Angiografías selectivas norma-

les de la ACI en diferentes pacientes para
identificar sus segmentos. Proyecciones
(A) lateral, (8) AP Y (C) SMV. Los círculos
indican las aberturas exo y endocranea-
les del conducto carotídeo del peñasco;
las líneas blancas denotan la posición
aproximada del ligamento petrolingual.
La flecha blanca indica la rodilla de la ACI
en el peñasco. La flecha negra grande
señala la rodilla posterior de la ACI caver-
nosa; la flecha negra pequeña indica la
8 rodilla anterior.
La ACI horizontal sigue un curso hacia delante y algo la hipófisis posterior (Fig. 4-7), y no debe ser confundido
lateralmente. Por ello, en las proyecciones angiográficas con una neoplasia (compárese con la Fig. 4-6B).
anteroposteriores y submentovértex, la curva formada El TIL no siempre puede ser identificado, incluso con
por la rodilla posterior queda más medial que la rodilla angiografías de sustracción digital de alta resolución.
anterior (Figs. 4-4B y C y 4-5). Las proyecciones submen-
tovértex son adecuadas para mostrar el segmento C4 Variantes normales
(Fig.4-5C).
Tortuosidad exagerada
Ramas La ACI cavernosa puede ser muy tortuosa, con curvas
exageradas en las rodillas anterior y posterior y con un seg-
Los troncos posterior e inferolateral son pequeños nor-
mento horizontal muy inclinado (Fig. 4-8).
malmente. El tronco posterior (arteria meningohipofisaria)
sueleverse como un vaso pequeño que surge desde la parte
Arterias carótidas internas paramedianas ("que se besan")
superior de la rodilla posterior (Fig. 4-6A). En la fase arte-
rialtardía de las angiografías selectivas de la carótida inter- En esta variante anatómica normal, las ACI cavernosas
na es frecuente observar un teñido vascular prominente de avanzan medialmente dentro de la silla turca en vez de ha-
A~ ~
Fig. 4-6. A: Esta angiografía lateral de la

ACI muestra un tronco meningohipofisa-
rio prominente pero normal (flechas ne-
gras pequeñas). B: El otro caso muestra
un tronco meningohipofisario aumentado
(flecha negra grande), que vasculariza
un meningioma del clivus (flechas ne-
B gras pequeñas).
giografía selectiva de la carótida interna
mostrando un teñido vascular de la hipó-
fisis posterior prominente pero normal
(flecha)
Fig. 4-8. Angiografías selectivas de la carótida interna (A) la-

teral y (8) AP mostrando un segmento C4 (intracavernoso)
de la ACI tortuoso pero normal. Nótese que en este caso la
mayor parte de la porción "horizontal' del segmento C4 (fle-
cha blanca) realmente es casi vertical. La rodilla posterior
(flecha negra grande) es tan ectásica que se encuentra a la
B altura de la rodilla anterior (flecha negra pequeña).
cedolateralmente a lo largo del surco carotídeo. Esta acti- anastomosándose con la arteria basilar en la línea media
tudde las arterias carótidas internas constituye un riesgo (Fig. 4-9) (13).
potencialdurante la hipofisectomía transesfenoidal. Existen algunas variantes anatómicas de la ATP. En la
variante denominada Saltzman tipo I, la ATP vasculariza to-
Anomalías do el sistema vertebrobasilar distal a la anastomosis. La arte-
ria basilar proximal a la anastomosis suele ser hipoplásica, y
Arteria trigeminal persistente las arterias comunicantes posteriores (ACoP) suelen estar
ausentes (Fig. 4-10). En la variante Saltzman tipo Il, la ATP
Las arterias trigeminales son las más cefálicas de las llena las arterias cerebelosas superiores, pero las arterias ce-
anastomosis embrionarias transitorias que conectan las rebrales posteriores se nutren de las ACoP. La prevalencia
arterias carótidas fetales con las dos arterias neurales relativa de ambos tipos es aproximadamente igual (14). Han
dorsales longitudinales, precursoras del sistema verte- sido descritas numerosas variaciones en estos patrones (15).
brobasilar (Fig. 1-2B) (11, 12). La arteria trigeminal per- La RM convencional, la angiografía por RM y la angio-
sistente(ATP) es la más frecuente de las cuatro anasto- grafía por TC con reconstrucciones multiplanares desde
mosis carotidovertebrales, y puede encontrarse en secciones axiales finas, pueden proporcionar una observa-
aproximadamente el 0,02% al 0,6% de las angiografías ción excelente de estos vasos anómalos (Fig. 4-11).
cerebrales(Fig. 3-14). Las ATP se asocian con un incremento en la prevalen-
La ATP surge de la ACl cavernosa junto a la rodilla cia de otras anomalías vasculares, como por ejemplo, aneu-
posterior,y puede tener un curso paraselar o intraselar. La rismas (véase el Capítulo 12). La incidencia de anomalías
ATP paraselar gira lateral y posteriormente alrededor del vasculares asociadas con ATP se aproxima al 25%; los
dorsoselar, siguiendo al nervio trigémino. La ATP intrase- aneurismas se encuentran en cerca del 14 % de todos los
larpasa directamente posterior, penetrando el dorso selar y casos (Fig. 4-12) (16).
Fig. 4-9. Dibujos anatómicos de una arteria trigeminal persistente (ATP). A: Visión lateral mostrando la
típica configuración "en tridente" formada por la ATP (flecha) surgiendo de la ACI cavernosa. B y C:
Dibujos axiales (submentovértex) representando los dos posibles caminos de la ATP. La ATP puede
ser paralela al curso del nervio trigémino (V par) y pasar posterolateralrnente alrededor del dorso selar
(C, flecha). En la otra variante, la ATP pasa posteromedialmente (B, flecha), atravesando el dorso selar
y anastomosándose con la arteria basilar.
A B
e D
Fig. 4-10. A: Paciente mujer de 47 años de edad con cefaleas severas a la que se realiza un estudio están-
dar con RM y angiografía. A: Secuencia sagital potenciada en T1 que muestra el típico aspecto en tridente
de la arteria trigeminal persistente (ATP) surgiendo de la ACI cavernosa (flecha blanca). B: Proyección late-
ral de una angiografía convencional en la que se aprecia la ATP (flecha negra). e y D: Angiografías por RM
submentovértex y lateral de otro paciente que muestran una ATP (flecha blanca grande) que cursa postero-
lateralmente alrededor del dorso selar y desemboca en la arteria basilar. La arteria basilar proximal a la
anastomosis embrionaria persistente es hipoplásica (flechas blancas pequeñas), y las arterias comunican-
tes posteriores no existen. Se trata de una ATP Saltzman tipo l.
·
Fig. 4-11. Arteria trigeminal persistente

(ATP) descubierta incidental mente en
una mujer de 69 años de edad. A: RM
axial potenciada en T2 mostrando la
presencia de un vaso inusual (flechas)
que pasa posterolateralmente alrede-
dor del dorso selar hacia la arteria basi-
lar. Las imágenes fuente (B) y la recons-
trucción sagital (C) también muestran la
ATP (flechas). La arteria comunicante
posterior está ausente, constituyendo
una ATP Saltzman tipo 1.
Arteria carótida interna clinoidea: anatomía

normal y variantes
Desarrollo normal
También conocida como ACI CS
Segmento pequeño en forma de cuña (forma parte
de la rodilla anterior)
Interdural (entre los anillos durales proximal y distal)
La clinoides anterior es superior y lateral
Las venas tributarias al seno cavernoso pasan
dentro de los anillos durales
Ramas
Usualmente ninguna (puede tener algunas ramas
capsulares)
Ocasionalmente, la arteria oftálmica tiene un origen
interdural
Variantes normales
Ninguna
Anomalías
Son raras la ausencia o la hipoplasia
Puede existir un vaso anastomótico intercavernoso
Fig. 4-12. Proyección lateral de una angiografía selectiva de
conectando las ACI
la ACI mostrando una gran arteria trigeminal persistente
(flechas pequeñas) que vasculariza la arteria basilar distal
(flecha blanca). Se asocia un aneurisma bilobulado (flechas
grandes) al vaso anormal. Está presente una pequeña arte-
ria comunicante posterior.
Anastomosis intracavernosas Relaciones

La aplasia de la ACI es una anomalía poco frecuente
(véase el Capítulo 3). Si una ACI no se desarrolla, el polígo-
lateral
no de Willis suele proporcionar el flujo colateral. Menos fre- La apófisis clinoides anterior yace por debajo y lateral
cuentemente, el hemisferio afectado se vasculariza por una al segmento C5 de la ACI.
anastomosis intracavernosa que conecta ambas ACI (17).
Medial
Con el surco carotídeo de la base del esfenoides.
SEGMENTO C5 (CLlNOIDEO) DE LA ACI
Superior
Posterosuperiormente, el segmento C5 está cubierto
El segmento clinoideo (C5) es el más corto de la ACI. por dura que se refleja sobre la apófisis clinoides posterior
Comprende únicamente una pequeña área con forma de y se continúa con el techo del seno cavernoso y el diafrag-
cuña sobre la parte superior de la rodilla anterior (18) (véa- ma selar. Si las apófisis clinoides anteriores y medias se fu-
se el cuadro). El segmento C5 comienza en el anillo dural sionan, el segmento C5 puede quedar completamente ro-
proximal, justo sobre la curva de la rodilla anterior de la deado por hueso (1).
ACI. Finaliza en el anillo dural distal, donde la ACI entra
en el espacio subaracnoideo (Fig. 4-13) (19). El segmento
Ramas
C5 es por ello una estructura interdural, localizada en un
collar de la dura a través del cual pasan venas tributarias Esta región de la ACI generalmente no tiene ramas dis-
del seno cavernoso (20). Este collar dural es más promi- cernibles, aunque pueden surgir de ella algunas arterias
nente a lo largo de su borde anterolateral, se distingue me- capsulares diminutas. En raras ocasiones, la arteria oftálmi-
nos medialmente y desaparece posteriormente (20). ca se origina en este segmento.
Fig. 4-13. Dibujo anatómico lateral que muestra los seg-
mentos C5 (clinoideo), C6 (oftálmico) y C7 (comunicante)
de la ACI y sus ramas. El anillo dural proximal (ADP) y el
distal están indicados por líneas discontinuas. NO, nervio
óptico; AO, arteria oftálmica. Obsérvese la angulación de
la arteria oftálmica sobre el nervio óptico. las puntas de
flecha señalan las ramas extraorbitarias de la a. oftálmica
(que se anastomosan con numerosas ramas de la a. ea-
rótida externa). ACR, arteria central de la retina y sus ra-
mas oculares; Cll, arterias ciliares; AAH, arteria anterior
de la hoz; AMR, arteria meníngea recurrente; MUSC, ra-
mas musculares; AHA, arterias hipofisarias anteriores;
ACoP, arteria comunicante posterior (nótese el ensanchamiento de su infundíbulo en su origen en la ACI); ACA, arte-
ria cerebral anterior; ACdA, arteria coroidea anterior; ACM, arteria cerebral media.

Arteria carótida interna oftálmica:
El segmento C5 forma la parte superior de la rodilla anatomía normal y variantes
anteriorde la carótida cavernosa. Desarrollo normal
Las ramas de la arteria oftálmica pueden surgir de,
SEGMENTOC6 (OFTÁLMICO) DE LA ACI
o anastomosarse con, ramas orbitarias de la arteria
carótida externa derivadas del tronco hioidoesta-
pedial embrionario.
El segmento oftálmico de la ACI se inicia en el anillo
duraldistal, y termina justo proximal al origen de la arteria Anatomía macroscópica
comunicante posterior (Fig. 4-13). Este segmento se ar- También conocida como ACI C6
queahacia atrás y ligeramente hacia arriba, completando la Forma la parte superior de la rodilla anterior
rodillaanterior de la ACI (véase el cuadro). El segmento Es la región intradural más proximal de la ACI
C61aporción intradural más proximal de la ACI supracli- supraclinoidea
noidea.Adyacente al segmento oftálmico de la ACI puede
apreciarseuna evaginación dural adherida con holgura que
sedenomina cavidad carotídea (1, 19, 21). El nervio óptico cursa por encima y medial
Rodeada por LCR
Relaciones Ramas
Arteria oftálmica (su origen es intradural en más
Lateral
del 90% de los casos)
Lateral al segmento C6 de la ACI se encuentra el anillo
dura! dista!' Variantes normales! Anomalías
Arteria meníngea media originada en la arteria
Medial oftálmica
Arteria oftálmica originada en la arteria meníngea
Está rodeada por líquido cefalorraquídeo dentro del media
espaciosubaracnoideo supraselar.
..-4
}I
3
Fig. 4-14. Angiografías selectivas de la

ACI en fase arterial tardía en proyeccio-
nes lateral (A) y AP ligeramente oblicua
4......•. (8) Se indican los segmentos C5 (clinoi-
deo), C6 (oftálmico) y C7 (comunicante)
de la ACI y sus ramas.
1. Arteria oftálmica (AO) (la flecha in-

dica la abrupta angulación cuando
pasa sobre el nervio óptico).
2. Ramas oculares de la AO (las pun-
tas de flecha marcan el teñido vas-
cular coroideo).
3. Ramas orbitarias de la AO.
4. Arteria anterior de la hoz (una ra-
ma extraorbitaria de la AO).
7'\.. 5. Arteria lacrimal.
7. Arterias etmoidales anteriores.
8 8. Arteria coroidea anterior.
Superior cursa inferolateralmente a través del canal óptico hacia el

interior de la órbita (Figs. 4-1 y 4-13).
El nervio óptico, II par craneal, cursa superomedial al
segmento oftálmico de la ACI.
Ramas
Inferior
Del segmento C6 de la ACI surgen dos importantes
El seno esfenoidal es anteroinferior al segmento C6. En arterias; la arteria oftálmica y la arteria hipofisaria supe-
cerca del 80% de los casos, el hueso que separa el nervio flor.
óptico y su cubierta del seno esfenoidal es menor de 0,5
mm de grosor (4). Arteria oftálmica
Anterior La arteria oftálmica (AO) surge medial a la apófisis cli-
noides anterior cuando la ACI sale del seno cavernoso. Es
La arteria oftálmica se origina en la región anterosupe- la mayor rama intracraneal de la ACI (Fig. 4-13). La AO se
rior del segmento C6, y acompañando al nervio óptico, origina en la superficie anteromedial o superomedial de la
Acr, junto a la unión entre los segmentos C5 y C6. Elori- Una rama importante de la AO, la arteria anterior de la
gen de la AO es intradural en aproximadamente el 90% de hoz, surge de las arterias etmoidales anteriores y vasculari-
lasdisecciones anatómicas (22). za parte de la hoz cerebral.
Desde su origen, la AO entra en la órbita recorriendo
anteriormente el canal óptico. Inicialmente, la AO es infe- Arterias hipofisarias superiores
rolateral al nervio óptico y medial al oculomotor (III par)
Una de las arterias hipofisarias más superiores surge de
y abducens (IV par). Cruza entre el nervio óptico y el
la región posteromedial del segmento C6 de la ACI. En
músculo recto superior, recorriendo la pared medial de la
cerca de la mitad de los casos, una rama única dominante
órbita entre los músculos recto medial y oblicuo superior
vasculariza el lóbulo anterior de la hipófisis, el tallo hipofi-
(23,24).
sario, el nervio óptico y el quiasma (Fig. 4-13). En ausencia
La AO tiene tres tipos de ramas, (a) oculares, (b) orbi-
de una rama única dominante, dos o tres vasos más peque-
tarias y (e) extraorbitarias. Las ramas oculares incluyen la
ños vascularizan estas áreas (6,25,26).
arteriacentral de la retina y las arterias ciliares. Las ramas
oculares vascularizan la retina y la coroides, así como algu-
nas ramas colaterales del nervio óptico. Anatomía angiográfica normal
Las mayores ramas orbitarias de la AO son la arteria
lacrimal y las arterias musculares, que vascularizan la ACI intradural
musculatura extraocular y el periostio orbitario. La arte- El segmento C6 de la ACI se ve mejor en proyecciones
ria lacrimal es una rama prominente que abandona la cerebrales laterales. Desde su unión con el segmento C5
AO cerca de su salida del canal óptico. Cursa a lo largo (clinoideo), la ACI distal gira hacia arriba y hacia atrás para
del borde superior del músculo recto lateral y vasculari- completar el denominado sifón carotídeo, una curva con
za la glándula lacrimal y la conjuntiva. Una rama impor- forma de S formada por los segmentos cavernoso y supra-
tante de la arteria lacrimal, la arteria meníngea recurren- clinoideo de la ACI (Figs. 4-14 y 4-15). En proyecciones
te, va hacia atrás a través de la fisura orbitaria superior y AP, los segmentos intracavernoso distal e intradural proxi-
se anastomosa con ramas de la arteria meníngea media mal suelen superponerse uno sobre el otro (Fig. 4-14B).
(23). La ausencia de un punto angiográfico fiable de la en-
De la AO surgen varias arterias extraorbitarias: las trada de la ACI en el espacio subaracnoideo, hace difícil de
arterias supraorbitaria, etmoidal anterior y posterior, nasal distinguir entre el final del segmento C5 (interdural) y el
dorsal, palpebral, frontal medial y supratroclear (22, 24). inicio del segmento C6 (intradural) (27). Hablando de for-
Las ramas extraorbitarias de la AO tienen múltiples ma práctica, las lesiones y los aneurismas que se encuen-
anastomosis con las ramas faciales y etmoidales de la ar- tran a la altura del origen de la AO o por encima, suelen
teria carótida externa. Estas anastomosis pueden conver- ser parcialmente intradurales. Kobayashi y colaboradores
tirse en una importante fuente de flujo colateral a la ACI han denominado a los aneurismas en esta localización
intracraneal en el caso de una oclusión proximal (véase aneurismas de la cavidad carotídea. Estas lesiones pueden
el Capítulo 17). romperse hacia el interior del espacio subaracnoideo (21).

giografía selectiva de la Ael mostrando
los segmentos e6 (oftálmico) y e7 (co-
municante) y sus ramas mayores.
1. Arteria comunicante posterior (des-

de el segmento C?'). Nótese la forma
3'. de embudo en su origen (infundíbu-
lo), señalado por una punta de fle-
cha (compárese con la Fig. 4-13).
2. Arteria coroidea anterior.
3. Arteria oftálmica (desde el seg-
mento e6). La flecha blanca indica
la angulación normal sobre el ner-
vio óptico.
•,
3
2
A
Fig. 4-16. Angiografías laterales de la

ACI en fases arteriales temprana (A),
media (8) y tardía (C), mostrando el ori-
gen aberrante de la arteria meníngea
media desde la arteria oftálmica.
También se muestran otras ramas me-
níngeas y supraclinoideas.
1. Arteria oftálmica.
2. Arteria lacrimal.
3. Arteria meníngea recurrente (cur-
sa hacia atrás a través de la fisura
, orbitaria superior).
4. Arteria meníngea media (las pun-
tas de flecha indican sus ramas
~ distales).
7 5. Arteria comunicante posterior.
7. Rama tentorial del tronco menin-
C gohipofisario.
Capítulo 4 ..:.Arteria carótida interna • 99
Arteria oftálmica
Arteria carótida interna comunicante:
La Aa puede verse en casi todos los casos, y queda bien anatomía normal y variantes
delineada en las proyecciones laterales (Figs. 4-15 y 4-16).
Desarrollo normal
Desdesu origen, la Aa se dirige hacia arriba 1-2 rnm, enton-
cesgira y avanza directamente hacia delante. Cerca del punto Extensión craneal de la aorta dorsal embrionaria
medioentre su origen y el globo ocular, la Aa suele angular- Anatomía macroscópica
seabruptamente a su paso sobre el nervio óptico (Fig. 4-15). También conocida como ACI C7
Así como la arteria central de la retina no suele verse en
losestudios de alta resolución, el plexo vascular de la coroi- Relaciones principales
des puede ser siempre identificado como un teñido vascu- Pasa entre los nervios óptico y oculomotor
lar con forma de media luna en la fase media arterial en las Termina debajo de la sustancia perforada anterior
angiografías de la ACI (Fig 4-14A). Se bifurca en las arterias cerebrales anterior y media
La arteria anterior de la hoz surge de las arterias etmoi- Ramas
dales anteriores y sigue un curso relativamente recto, cur- Arteria comunicante posterior (ACoP)
vándose superiormente a lo largo de la hoz cerebral (Fig. 4- Arteria coroidea anterior (ACdA)
14). Las ramas nasal y etmoidal anterior de la Aa también
Variantes normales
pueden causar distintos teñidos vasculares en la fase arte-
rialtardía de las angiografías de la ACI (Fig. 4-14B). Origen fetal de la arteria cerebral posterior en la ACI
Dilatación infundibular en el origen de la ACoP
Aunque las arterias bipofisarias superiores raramente
pueden visualizarse en los estudios de alta resolución con Anomalías
sustracción digital, pueden ser un lugar de formación de ACdA originada proximalmente a la ACoP
aneurismas (18).
Variantes normales Relaciones

El desarrollo definitivo de la Aa desde las arterias pri-
Medial
mitivas depende de ambos sistemas carotídeos, interno y
externo (véase el Capítulo 2). Las ramas orbitarias y extra- La ACI pasa entre el nervio óptico (II par) yel ocu-
orbitarias de estos dos vasos presentan un equilibrio herno- lomotor (III par). El nervio óptico queda superomedial a
dinámico. De este modo, ambos vasos pueden proporcio- la ACI.
nar el flujo dominante a la órbita (28,29). En los casos en
los que la Aa es embriológicamente dominante y asume
Superior
parte de la arteria fetal hioidoestapedial, la Aa vasculariza-
rá parte del territorio que suele pertenecer a la arteria caró- La ACI termina debajo de la sustancia perforada ante-
tida externa. Un ejemplo de esto es el origen oftálmico de la rior, en el fondo medial de la cisura de Silvio (surco cere-
arteria meníngea media, que se presenta en un 0,5 % de los brallateral) (23).
casos, y donde la arteria meníngea media surge de la rama
meníngea recurrente de la Aa (Fig. 4-16).
Ramas
Anomalías Del segmento C7 de la ACI surgen dos ramas mayores,
Han sido descritas varias anomalías en el origen de la la ACoP y la arteria coroidea anterior (Fig. 4-13).
AO. El origen de la AO desde la arteria meníngea media es la
anomalía más comúnmente publicada en la bibliografía. En Arteria comunicante posterior
este caso, la Aa entra en la órbita a través de la fisura orbi-
Para una descripción detallada de la ACoP, véase la
taria superior o por un agujero del ala mayor del esfenoides
discusión del polígono de Willis (Capítulo 5). La ACoP
en lugar de hacerlo a través del canal óptico (22). El origen
surge de la parte posterior de la ACI intradural, y se
cavernoso de la AO es una anomalía menos común, encon-
trándose en un 8% de las disecciones anatómicas (22). anastomosa con la arteria cerebral posterior (ACP), ra-
ma de la arteria basilar. La ACoP, por lo tanto, conecta
las circulaciones anterior (carotídea) y posterior (verte-
SEGMENTO C7 (COMUNICANTE) DE LA ACI brobasilar) .
Desde su origen, la ACoP se dirige hacia atrás,
Anatomía macroscópica avanzando por encima del nervio oculomotor (III par).
El segmento C7 (comunicante) de la ACI se inicia justo De la ACoP salen varias ramas pequeñas, las arterias ta-
proximal al origen de la arteria comunicante posterior lamoperforantes anteriores, que pasan a través de la sus-
(ACoP), y finaliza en la bifurcación de la ACI en sus dos tancia perforada posterior para vascularizar los núcleos
ramas terminales, las arterias cerebrales media y anterior mediales del tálamo y las paredes del tercer ventrículo
(Figs. 4-1 y 4-13A) (véase el cuadro). (23).
/",..- .... -
,/
/
/
I
I
I
\
\
',.•.• _--_ ... -- - ...
Fig. 4-17. Dibujos anatómicos lateral (A) y superior (B) representando

la arteria coroidea anterior (ACdA) y sus relaciones con las arterias co-
roideas posteriores (ramas de la arteria cerebral posterior). Las fle-
chas pequeñas indican el segmento cisternal de la ACdA. La flecha
negra grande señala el punto de plexo donde la ACdA entra en la fisu-
ra coroidea del asta temporal. (Modificado de Osborn A, Oiagnostic
Neuroradiology CV Mosby, 1994).

2. Arteria coroidea posteromedial.
3. Arteria coroidea posterolateral.
Arteria coroidea anterior En las proyecciones laterales, el segmento cisternal de

la ACdA finaliza en una angulación lateral bien definida
La arteria coroidea anterior (ACdA) es un vaso peque-
que se corresponde con la entrada en la cisura coroidea
ño pero relativamente constante que surge de la parte pos-
(Fig. 4-18A). Esta angulación se denomina punto de ple-
teromedial de la ACI supraclinoidea poca distancia por en-
xo angiográfico. Desde su entrada en el cuerno temporal,
cima del origen de la ACoP (Fig. 4-17A). La ACdA puede
la ACdA sigue un curso suavemente ondulante y acompa-
existir como un único vaso o como un plexo de vasos pe-
ña al plexo coroideo dentro del ventrículo lateral. La
queños.
ACdA intraventricular gira primero lateralmente y luego
La ACdA tiene dos segmentos principales. Son (a) el
retorna gradualmente a una posición superomedial para
segmento proximal (cisternal) y (b) el segmento distal (in-
alcanzar el atrio y el cuerpo geniculado lateral. La ACdA
traventricular) (Fig. 4-17). Desde su origen, la ACdA cis-
sigue entonces un amplio curso cóncavo hacia delante pa-
ternal primero cursa posteromedialmente bajo el tracto óp-
ra extenderse alrededor del núcleo pulvinar del tálamo
tico y superomedial al uncus del lóbulo temporal. Girando
(Fig.4-18B).
lateralmente, continúa su curso a través de la cisterna su-
El plexo coroideo del ventrículo lateral puede aparecer
praselar y se in curva alrededor del pedúnculo cerebral ha-
como un denso teñido homogéneo que persiste tanto en la
cia el cuerpo geniculado lateral; junto a éste, la ACdA se
fase capilar como en la venosa precoz de las angiografías de
angula bruscamente y entra en el cuerno temporal a través
carótida (Figs. 4-18C y 4-18D).
de la cisura coroidea (30-33).
En la proyección AP, puede verse la ACdA surgiendo
El segmento distal de la ACdA se inicia en la cisura co-
de la parte medial de la ACI supraclinoidea. El segmento
roidea y se continúa posteriormente en el interior de la
proximal de la ACdA primero se curva medialmente y lue-
hendidura supracornual del asta temporal. La ACdA sigue
go se dirige hacia atrás dentro de la cisterna supraselar.
al plexo coroideo, curvándose típicamente alrededor del
Cursa alrededor del uncus, y gira lateralmente para entrar
núcleo pulvinar talámico y recorre una distancia variable
en el asta temporal (Figs. 4-14B y 5-13).
hacia delante. En algunos casos se exiende hasta el agujero
de Monro, donde se anastomosa con ramas de la arteria co-
roidea posteromedial. Variantes normales
La ACdA vasculariza muchas estructuras importantes
en una zona de forma arqueada, entre el cuerpo estriado Arteria comunicante posterior
(candado y putamen) anterolateralmente y el tálamo poste-
romedialmente (33). El territorio de la ACdA es bastante La ACoP presenta grandes variaciones de tamaño.
variable, pero puede incluir parte de algunas de las siguien- Puede estar ausente o ser muy larga. Si el segmento hori-
tes estructuras: tracto óptico, brazo posterior de la cápsula zontal (Pl ) de la ACP es hipoplásico o no existe, la ACoP
interna, pedúnculo cerebral, plexo coroideo y lóbulo tem- puede vascularizar todo el territorio de la ACP. Esto se de-
poral medial. nomina "origen fetal" de la ACP (véase el Capítulo 8). La
ACoP frecuentemente es hipoplásica o está ausente (véase
Arterias cerebrales anterior y media el Capítulo 5). En el origen de la ACoP puede estar presen-
te una dilatación con forma de embudo denominada infun-
Las arterias cerebrales anterior (ACA) y media (ACM) díbulo (Fig. 4-13A).
son las dos ramas terminales de la ACI (Fig. 4-13). Estos
vasos se discuten en los Capítulos 6 y 7.
Arteria coroidea anterior
La ACdA está en equilibrio hemodinámico con las ar-
Anatomía angiográfica normal terias coroideas posterolateral y posteromedial (ramas del
sistema vertebrobasilar). Las ramas de la ACdA se anasto-
Segmento C7 (comunicante) de la ACI mosan frecuentemente con estos vasos. Gracias a estas re-
La ACI supraclinoidea, así como tiene un curso hacia laciones recíprocas, la ACdA varía considerablemente en
arriba y hacia abajo desde la apófisis clinoides anterior, tamaño y territorio vascular. El territorio habitual de la
también se lateraliza ligeramente (Fig. 4-14). ACdA se muestra en la figura 4-19.
En el 4 % de las disecciones anatómicas puede encon-
trarse un origen ectópico de la ACdA.
Arteria comunicante posterior
La ACoP surge de la parte dorsal de la ACI distal y se
dirige hacia atrás hacia el ángulo pontocerebeloso. Anomalías
Las variantes normales de la ACoP y la ACdA son fre-

Arteria coroidea anterior
cuentes, pero las verdaderas anomalías son raras. La hipo-
La ACdA puede ser identificada aproximadamente en plasia de la ACdA se encuentra sólo en el3 % de las angio-
el 95% de todas las angiografías de la carótida interna, y grafías (33), y la hiperplasia anómala de la ACdA
puede ser observada tanto en proyecciones están dar latera- vascularizando parte del territorio de la ACP, en el 2,3%.
les como AP. En casos aislados, la ACdA se origina de la ACI proximal a
A B
e o
Fig. 4-18. Angiografías de la ACI izquierda en fases arteriales precoz (A), media (B) y tardía (e), yen
fase venosa (O). A-e: La arteria coroidea anterior (ACdA) está indicada por flechas negras pequeñas.
El punto de plexo donde la ACdA entra en el asta temporal del ventrículo lateral está señalado en A
por una flecha negra grande. O: Durante la fase ven osa del estudio puede distinguirse un teñido vas-
cular del plexo coroideo (flechas negras pequeñas). Las flechas blancas señalan venas de la sustan-
cia blanca prominentes pero normales.
Fig. 4-19. A-O: Las zonas con rayado vertical indican el territorio habitual de la arteria coroidea anterior.
la ACoP (en vez de hacerlo de la ACI distal a la misma). primitive trigeminal artery-An autopsy case. Neurosurgerv 1993;32:
Un error en la apreciación de esta rara anomalía en un pre- 144-148.
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Capítulo 5
Polígono de Willis
El gran anillo anastomótico que conecta las circulacio- termina en las arterias olfatorias primitivas, yeventualmen-
nes anteriores de ambos lados con el sistema vertebrobasi- te da origen a las arterias cerebrales anteriores (ACA) defi-
lar se denomina círculo o polígono de Willis. Al proporcio- nitivas, así como a las arterias coroidea anterior y cerebral
nar éste la mayor fuente potencial de flujo colateral en las media. La arteria comunicante anterior (ACoA) se forma de
enfermedades vasculares oclusivas, el conocimiento de su la red vascular plexiforme, que se une en la línea media y
anatomía normal, así como de sus variantes y anomalías, es conecta el desarrollo de las dos arterias cerebrales anterio-
esencial. Su evaluación angiográfica detallada forma parte res (Fig. 5-1).
integral de la planificación preoperatoria de la base del crá-
neo y sus estructuras limítrofes. Circulación posterior
En primer lugar, se considerarán las arterias que com-
La división caudal de la ACI se anastomosa con las ar-
ponen el polígono de Willis. En la segunda sección se per-
terias neurales longitudinales dorsales (Figs. 1-2 y 1-3). La
filarán las pequeñas pero importantes ramas perforantes
división caudal normalmente regresa y da lugar a las arte-
que surgen del polígono de Willis para vascularizar estruc-
rias comunicantes posteriores (ACoP). Esta división tam-
turas fundamentales, como el tallo y la glándula hipofisa-
bién vasculariza los segmentos precomunicantes de las ar-
ria, tálamo e hipotálamo, quiasma óptico, nervios, ganglios
terias cerebrales posteriores (ACP).
basales y mesencéfalo.
Las dos arterias neurales longitudinales dorsales se
unen en la línea media y forman la arteria basilar (Figs.
1-3 y 1-4) (1). Cuando la circulación vertebrobasilar de-
COMPONENTES DEL POLíGONO DE WILLlS
finitiva madura, se anexiona las ACP y sus conexiones
proximales a la circulación anterior parcialmente invo-
Desarrollo normal
lucionadas.
Circulación anterior
Las arterias carótidas internas (ACI) se desarrollan des- Anatomía macroscópica
de el tercer arco aórtico, la aorta dorsal y la red vascular
primordial plexiforme que rodea el cerebro anterior (pro- El círculo de Willis no es realmente un círculo, sino
sencéfalo) y medio (mesencéfalo) (Fig. 2-1). un polígono arterial (específicarnente, un nonágono, o
Las ACI primitivas tienen una división craneal y otra estructura de nueve lados) (2). El polígono de Willis
caudal (Figs. 5-1 y 1-3). La división craneal inicialmente completo (en el que ninguna parte es hipoplásica o au-
105
sente) tiene 10 componentes (Fig. 5-2; véase el cuadro y Arteria comunicante anterior
la Fig. 5-11A).
La arteria comunicante anterior (ACoA) es un vaso pe-
queño que se encuentra en el límite anterior de la cisura in-
Arterias carótidas internas
terhemisférica o longitudinal. La ACoA conecta ambos
Las dos arterias carótidas internas (ACI) se bifurcan en segmentos Al.
sus dos ramas terminales, las arterias cerebrales anterior y
media. Ambas ACI terminales y las arterias cerebrales an- Arterias comunicantes posteriores
teriores forman parte del polígono de Willis; las arterias ce-
Las dos arterias comunicantes posteriores (ACoP) sur-
rebrales medias, no.
gen del segmento C7 de la ACI como sus ramas posteriores
directas. Las dos ACoP proporcionan la principal cone-
Arterias cerebrales anteriores
xión anastomótica entre las circulaciones anterior (carotí-
Las arterias cerebrales anteriores (ACA) son las dea) y posterior (vertebrobasilar). Desde su origen en la
terminaciones directas y mediales de las ACI. El seg- parte posterior de las ACI supraclinoideas, las ACoP se di-
mento proximal (horizontal) de la ACA también se de- rigen hacia atrás por encima de los nervios oculomotores
nomina precomunicante o segmento Al (véase el (III par). Cada ACoP se une al segmento horizontal (PO
Capítulo 6). de la arteria cerebral posterior homolateral (Fig. 5-2).
Polígono de Willis: anatomía normal y variantes
Desarrollo normal
Cranealmente, las divisiones terminales de las arterias carótidas internas primitivas.
Fusión de las dos arterias neurales longitudinales dorsales formando la arteria basilar.
Regresión de las divisiones caudales, formándose las ACoP con el desarrollo de la AS.
Nonágono arterial.
Diez componentes:
Arterias carótidas internas (ACI) (n=2)
Arteria comunicante anterior (ACoA) (n=1)
Segmentos horizontales (A 1) de las arterias cerebrales anteriores (ACA) (n=2)
Arterias comunicantes posteriores (ACoP) (n=2)
Segmentos horizontales (P1) de las arterias cerebrales posteriores (ACP) (n=2)
Arteria basilar (AS) (n= 1)
Los segmentos A 1 de las ACA cursan sobre los nervios ópticos.
Las ACoP cursan bajo los tractos ópticos.
Ramas
Arterias lenticuloestriadas mediales (desde ACA A 1)
Arteria recurrente de Heubner (generalmente desde A2)
Arterias talamoperforantes y talamogeniculadas (desde ACoP, AS y P1)
Variantes normales
Existen variantes en la mayoría de los casos, especialmente en la región posterior.
Las ACoP son el asiento más frecuente de estas variantes:
Ausencia, hipoplasia
ACoP infundibular
Origen fetal de la ACP (con hipoplasia de P1)
ACI aislada (ACP fetal, ausencia de A 1 homolateral, restricción potencial al flujo colateral)
Anomalías
Las verdaderas anomalías son raras.
Origen infraóptico de la ACA (asociación común con aneurismas)
ACA ácigos (ACoA ausente; asociación a holoprosencefalia)
Persistencia de anastomosis carótido-basilares (p. ej. arteria trigeminal persistente)
Capítulo.5 - Polígono de Willis • 107
ACP~
Fig. 5-1. Dibujo anatómico lateral que esquematiza las arterias intracraneales embrionarias entre las
cinco y las seis semanas de gestación. Las arterias carótidas internas primitivas (ACI) tienen una divi-
sión craneal y otra caudal. La divisiones craneales dan lugar a las arterias olfatorias primitivas (AOP) así
como a las arterias cerebrales anteriores (ACA), arterias coroideas anteriores (ACdA) y arterias cere-
brales medias (ACM). La arteria comunicante anterior (ACoA) se forma de la unión de la red plexiforme
en la línea media. Las divisiones caudales dan lugar a las arterias comunicantes posteriores (ACoP) y
vasculariza el origen de las arterias cerebrales posteriores (ACP). La arteria basilar (AB) se forma de la
unión de las dos arterias neurales longitudinales dorsales (ANLD).
Arteria basilar nervios y los tractos ópticos, así como a otras muchas es-
tructuras importantes (Fig. 5-2) (3,4).
La arteria basilar (AB) normalmente termina cerca
de la unión pontomesencefálica al dividirse en sus dos
Superior
ramas terminales, las arterias cerebrales posteriores
(ACP) derecha e izquierda. Las ACP son ramas latera- El polígono de Willis se encuentra por debajo y a los la-
les directas de la AB. Sus segmentos proximales tam- dos del hipotálamo y el receso anterior del tercer ventrículo.
bién se denominan precomunicantes o segmentos Pl Los tractos ópticos cursan sobre las ACoP. Desde su origen,
(véase el Capítulo 8). Estos segmentos cursan lateral- cada ACA horizontal (segmentos Al), cursa medialmente ba-
mente frente a la protuberancia superior y el mesencé- jo la sustancia perforada anterior y la circunvolución recta.
falo inferior. A una distancia variable de su origen, cada
ACP se una a la ACoP homolateral para cerrar el polí- Inferior
gono de Willis. . La hipófisis, el diafragma selar y la base del esfenoides
El polígono de Willis completo consta de: dos ACI, dos se encuentran bajo el polígono de Willis. Los nervios ocu-
ACA, la ACoA, dos ACop, la AB y las dos ACP. lomotores (III par) cursan oblicuamente por delante y por
debajo de las ACoP.
Relaciones Desde su origen, los dos segmentos Al pasan medialmen-
te sobre los nervios ópticos hacia la cisura interhemisférica
El polígono de Willis se encuentra sobre la silla turca, (longitudinal). La unión de la ACoA con los dos segmentos
dentro de las cisternas supraselar e interpeduncular. Rodea Al se encuentra bien por encima del quiasma óptico (70% de
la superficie ventral del diencéfalo, y está adyacente a los los casos), bien por encima de los nervios ópticos (30%) (5).
Fig. 5-2. Diagrama anatómico del polígono de

Willis y sus relaciones con las estructuras ad-
yacentes visto desde arriba. Nótese cómo in-
numerables ramas perforantes surgen de to-
dos los segmentos del polígono de Willis para
vascularizar estructuras vitales de la base del
cerebro. A1, Segmento horizontal (precomuni-
cante) de la ACA; A2, segmento vertical (pos-
comunicante) de la ACA; P1, segmento hori-
zontal (precomunicante) de la ACP; P2,
segmento poscomunicante de la ACP; ACS,
arteria cerebelosa superior; AO, arteria oftál-
mica; NO, nervio óptico; 1, infundíbulo; NC 111,
nervio oculomotor; NC IV,nervio troclear.
Posterior 3. Se encuentra sobre los nervios óptico y oculomotor

(IlI par), pero bajo los tractos ópticos.
La bifurcación basilar se encuentra en la fosa interpe-
4. Es medial al tentorio y a los lóbulos temporales.
duncular frente al mesencéfalo.

Lateral
La incisura tentorial y el lóbulo temporal son laterales Algunos estudios de imagen no invasivos, como la to-
al polígono de Willis. mografía computarizada helicoidal (TCH), la angiografía
por resonancia magnética (ARM), y la ecografía Doppler
Medial color transcraneal, pueden proporcionar una visión de
conjunto del sifón carotídeo y de las arterias mayores del
El polígono de Willis rodea el tallo hipofisario y los encéfalo (Fig. 5-3) (6-8). No obstante, el estudio detallado
cuerpos mamilares. del polígono de Willis, y en especial, de sus pequeñas pero
importantes ramas perforantes, pertenece al dominio de la
Resumen angiografía convencional de alta resolución (9).
De este modo, el polígono de Willis:
1. Se encuentra en la cisterna supraselar, bajo el hipotá-
Polígono de Willis
lamo y el tercer ventrículo. No es frecuente poder observar todo el polígono de Willis
2. Rodea el tallo hipofisario. en una sola imagen angiográfica, por lo que sus componentes
Capítulo 5 - Polígono de Willis • 109
Fig. 5-3. Angiografía por RM de alta resolución en proyec- Fig. 5-4. Angiografía de la arteria carótida interna derecha
ción submentovértex, mostrando el polígono de Willis. en proyección oblicua, se aprecia una opacificación transi-
Puede visualizarse una fina arteria comunicante posterior iz- toria del polígono de Willis (flechas).
quierda (4). Su homóloga derecha está ausente.
1. Arteria carótida interna.

2. Segmento A1 de la arteria cerebral anterior. mente la ACoA sin la presencia de vasos superpuestos
3. Arteria comunicante anterior. (Figs. 5-6 y 5-7) (lO). En ocasiones es necesario comprimir
4. Arteria comunicante posterior. la arteria carótida contralateral durante la inyección de
5. Arteria basilar. contraste para demostrar la presencia de la ACoA (Fig. 5-
6. Segmento P1 de la arteria cerebral posterior. 6).
son estudiados secuencialmente. Excepcionalmente, en al-

gún paciente ocasional con una configuración anatómica
favorable puede observarse un llenado transitorio de todo
el polígono de Willis (Fig. 5-4). El polígono de Willis tam-
bién puede verse completo si tres de las cuatro arterias ma-
yores que riegan el cerebro se encuentran ocluidas y única-
mente uno de los vasos llena todo el círculo arterial (véase
el Capítulo 17).
Arterias cerebrales anteriores

El contorno del segmento Al de las ACA es variable.
Desde su origen, la ACA normalmente sigue un curso rela-
tivamente recto o sinusoidal a través de la cisura interhe-
misférica (Fig. 5-5). En los pacientes muy jóvenes puede
ascender muy recta, y en los mayores, es frecuente que des-
cienda. En las proyecciones laterales, el segmento horizon-
tal de la ACA queda tapado por la ACM, por lo que para
su visualización son mejores las proyecciones anteroposte-
rior (AP) y submentovértex (véase el Capítulo 6) (LO).
Fig. 5-5. Angiografía de la arteria carótida interna izquier-
da en proyección AP mostrando el complejo de la arteria
Arteria comunicante anterior comunicante anterior (ACoA) (flecha). Existe una pequeña
Al estar la ACoA orientada en un plano ligeramente lucencia en su interior porque es una ACoA fenestrada. La
ACoA se ve en esta proyección porque se encuentra en el
oblicuo, sin ser estrictamente anteroposterior, es frecuente
plano coronal. Más frecuentemente, la ACoA está en un
que no pueda ser bien vista en las proyecciones AP y late- plano oblicuo en la cisura interhemisférica y son necesa-
ral están dar (Fig. 5-5). Suelen necesitarse las proyecciones rias proyecciones oblicuas o submentovértex para estu-
oblicua, de Waters o submentovértex para mostrar clara- diar dicho vaso.
Fig. 5-6. Angiografía de la arteria carótida interna derecha Fig. 5-7. Angiografía de la arteria carótida interna derecha
en proyección oblicua, realizada con compresión momentá- en proyección submentovértex. Arteria comunicante ante-
nea de la arteria carótida izquierda común. Se opacifican rior, flecha grande. Nótese el llenado transitorio de la arteria
ambos segmentos horizontales (A 1) de las ACA (flechas comunicante posterior derecha y de las arterias cerebrales
grandes). También se observa una pequeña arteria comuni- posteriores (flechas pequeñas).
cante anterior (flecha pequeña).
Fig. 5-8. Angiografía de la arteria carótida interna izquierda Fig. 5-9. Angiografía de la arteria vertebral izquierda en pro-
en proyección lateral. Nótese el llenado de la arteria comu- yección lateral. Nótese el llenado de ambas arterias comu-
nicante posterior (flechas pequeñas). También se identifica nicantes posteriores (flechas).
la arteria cerebral posterior de este lado (flecha grande).
Arterias comunicantes posteriores ACF. Las proyecciones que mejor estudian la anatomía de
la ACP son la lateral y la submentovértex (Fig. 5-10).
Es frecuente el reflujo de contraste dentro de las ACP
durante la inyección en alguna de las ACI (Fig. 5-8) o en
Arteria basilar y arterias cerebrales posteriores
las arterias vertebrales (Fig. 5-9). La compresión temporal
de la carótida común homolateral durante la inyección de La anatomía angiográfica de la AB y las ACP se estudia
contraste en la arteria vertebral suele provocar reflujo ala en detalle en los Capítulos 8 y 9. La bifurcación de la AB y
Capítulo 5 - Polígono de Wmis • 111
Variantes de la ACoA
La ACoA única está presente aproximadamente en el
60% de los casos. Los canales vasculares múltiples (ACoA
plexiforme) aparecen en el 10-33 % de las disecciones ana-
tómicas (Fig. 5-11G) (5, 11). La duplicación de la ACoA
(Fig. 5-11F) sucede en el 18% de los casos, mientras que la
ACoAfenestrada lo hace en el 12-21 % (Figs. 5-5 y 5-11G)
(5, 11, 12). La ausencia de ACoA sólo ocurre en el5% de
los casos (Fig. 5-11H) (13).
ACoP ausente o hipoplásica

Las anomalías de la región posterior del polígono de
Willis son mucho más frecuentes, ocurriendo en cerca de
la mitad de los especímenes anatómicos. Las ACoP son el
lugar más común de dichas variaciones (8,14).
Las ACoP son típicamente más pequeñas que las ACI y
las ACP (Figs. 5-7 a 5-9). En muchos pacientes, una o am-
bas ACoP son más pequeñas de lo normal o están ausentes
Fig. 5-10. Angiografía de la arteria vertebral izquierda en (Fig. 5-1IB). La hipoplasia de una o ambas ACoP se encuen-
proyección submentovértex. Se demuestra la presencia de tra en un cuarto de las angiorresonancias y en la tercera par-
reflujotransitorio a ambas arterias comunicantes posterio- te de las disecciones anatómicas (Fig. 5-11B) (8, 14, 15).
res (flechas). Obsérvese también el llenado parcial de la
ACA izquierda y la ACM derecha. ACoP infundibular
Las dilataciones en forma de embudo del origen de la
los segmentos horizontales (Pl) de las ACP son mejor ACoP en su unión con la ACI se detectan en angiografías o en
identificados en las angiografías vertebrales en proyeccio- autopsias aproximadamente en el 6-17% de los casos (16).
nes submentovértex con mucho Towne (Fig. 5-10). Este tipo de dilatación "de la unión" se denomina ACoP in-
Cuando existe un origen fetal de la ACP, ésta no consigue fundibular (Fig. 4-13A). El ensanchamiento es típicamente ro-
visualizarsetras la inyección de contraste en el sistema ver- dondo o cónico, de 2 mm o menos de diámetro, simétrico, y
tebrobasilar; para confirmar esta frecuente variación, se retiene la zona más ancha (base) en su origen en la ACI. La
aliza una inyección de contraste en la ACI homolateral ACoP surge de su vértice (Fig. 5-14). La ACoP infundibular
(Fig.5-11D y 5-15). está considerada una variante normal, y debe diferenciarse de
un aneurisma en esta misma localización (Fig. 12-32).
Variantes normales
Origen fetal de la ACP
Las variaciones anatómicas del polígono de Willis En algunos casos la ACoP tiene el mismo diámetro que
constituyen la regla, no la excepción. El polígono de Willis la ACF. En este caso se la denomina ACP fetal (Fig. 5-
completo, con componentes simétricos bien desarrollados, lID). Si la ACoP embrionaria no regresa, el flujo sanguí-
estápresente en menos de la mitad de los casos (Fig. 5-11) neo dominante que vasculariza los lóbulos occipitales pro-
(8).En el 90% de los especímenes anatómicos existe una viene de la ACI por vía de la ACP fetal en vez de hacerlo
conducción circular completa, pero hasta en el 60% de los del sistema vertebrobasilar (Fig. 5-15) (1). Esta configura-
mismos,uno o más vasos están lo suficientemente estrecha- ción primitiva o fetal se encuentra aproximadamente en el
dos como para reducir su papel al de una potencial ruta 20-30% de los casos (14,17).
colateral (1, 2).
A continuación se describen las variaciones más comu-
Ausencia o hipoplasia de P I
nesdel polígono de Willis.
Los segmentos P1 varían considerablemente en diámetro
~egmento Al hipoplásico O ausente y longitud, y son más frecuentemente asimétricos que los seg-
mentos Al. En la configuración fetal de la ACP, coexiste un
La región anterior del polígono de Willis, compuesta
segmento Pl hipoplásico (Figs. 5-11D y 5-15B). Esta altera-
por los segmentos Al (horizontales) y la ACoA, es una lo-
ción se ve en el 15-22% de las angiografías cerebrales
calizaciónfrecuente de variantes congénitas. La hipoplasia (Capítulo 8) (18). La ausencia de Pl es muy infrecuente (14).
de Al se identifica aproximadamente en el 10% de las di-
secciones anatómicas (Figs. 5-11C y 5-12) (5). La verdade-
Resumen
ra ausencia del segmento Al es mucho menos común, y
aparece en el 1-2% de los casos (Figs. 5 -l1E y 5 -13 ) (véase Las variaciones del polígono de Willis son muy fre-
el Capítulo 6). cuentes, especialmente en la región posterior. Muchas de
AB
estas variaciones tienen poca significación. Una excepción lar oclusiva. Un ejemplo es la ACI aislada, que ocurre
la constituye la ausencia o hipoplasia (menos de 1 mrn de cuando coexisten una ACP fetal con ausencia del seg-
diámetro) de la ACoP, que representa un factor de riesgo mento Al de la ACA en el mismo lado (Figs. 5-11E y 5·
independiente para el infarto isquérnico cerebral en los pa- 16); en este caso la ACI del otro lado vasculariza única-
cientes con oclusión de la ACI (19). mente su ACM y su ACP sin recibir flujo sanguíneo
Otras variaciones también pueden restringir o elimi- colateral desde la otra ACI o desde la circulación verte-
nar el flujo sanguíneo colateral en la enfermedad vascu- brobasilar.
capttutos - Polígono de Willis • 113
Fig. 5-11. Diagramas anatómicos del polígono de Willis (A) y sus variaciones más comunes (B-H). A:
Polígono de Willis completo. Todos los componentes están presente y ninguno es hipoplásico. Esta
configuración se encuentra en menos de la mitad de los casos. B: La hipoplasia (derecha) o la ausen-
cia (izquierda) de una o ambas ACoP es la variante más frecuente, presentándose en un 25-33% de
los casos. C: La hipoplasia o la ausencia del segmento horizontal (A 1) de la ACA se encuentra aproxi-
madamente en el 10-20% de los casos. En este ejemplo está ausente el segmento A 1 derecho. O:
Origen fetal de la ACP derecha con hipoplasia del segmento precomunicante (P1), visto en el 15-25%
de los casos. E: Si coexiste un origen fetal de la ACP con ausencia del segmento A 1 homolateral, que-
da una arteria carótida anatómicamente aislada, con una severa restricción potencial del flujo colate-
ral. En este caso, la ACI derecha termina en una ACM y una ACP fetal. F: Se puede encontrar una
ACoA multicanalizada (dos o más) en un 10-15% de los casos. En este caso la ACoA está duplicada y
ambos canales son completos. G: En la ACoA fenestrada, el vaso tiene una apariencia plexiforme. H:
Ausencia de ACoA. ACA, arteria cerebral anterior; A 1, segmento horizontal de la ACA; P1, segmento
horizontal (precomunicante) de la ACP.
Fig. 5-12. Proyecciones anteroposterio-

res selectivas de las arterias carótidas
internas derecha (A) e izquierda (B) en
un paciente con una hemorragia suba-
racnoidea. A: El estudio de la carótida
derecha muestra dos aneurismas, uno
más grande en la carótida supraclinoi-
dea, y uno más pequeño en la trifurca-
ción de la ACM. Nótese que el segmen-
to A 1 de la ACA es inusual mente largo
(flecha grande), tanto como la ACM. La
ACoA también es prominente (flecha
pequeña). Las dos ACA distales están
vascularizadas primariamente por la ea-
rótida derecha. B: La angiografía de la
carótida izquierda muestra un segmen-
to A 1 hipoplásico (flecha negra) que se
continúa con la arteria callosomarginal.
Nótese la trifurcación de la ACM, promi-
B nente pero normal (flecha blanca).
Fig. 5-13. Angiografía de la arteria caró-

tida interna derecha en proyección AP.
Ausencia del segmento horizontal (A1)
de la ACA. En este caso, la ACI termina
esencialmente en la transición a la ACM.
Al estar ausente la ACA, puede verse
inusual mente bien la arteria coroidea an-
terior (flechas).
Anomalías La/enestración de la ACA ha sido asociada a un riesgo

aumentado de formación de aneurismas por algunos inves-
Las variaciones en el polígono de Willis son frecuentes, tigadores (22, 23).
pero las verdaderas anomalías son raras. Los polígonos de La ACA ácigos es un vaso solitario e impar que surge
Willis anómalos están asociados con una prevalencia au- como un único tronco de la confluencia de los segmen-
mentada de aneurismas intracraneales (véase el Capítulo
tos horizontales (Al) derecho e izquierdo. En esta enti-
12), pero las variaciones normales del desarrollo no pre- dad, la ACoA no existe. Entre las anomalías asociadas se
sentan esta asociación (20).
encuentra un incremento de la prevalencia de aneuris-
mas intracraneales (24). Puede encontrarse una ACA
Anomalías del complejo ACA-ACoA ácigos en varias formas de holoprosencefalia (véase el
Las raras anomalías de la ACA incluyen un origen in/ra- Capítulo VI).
óptico de dicha arteria en la ACI. En esta entidad, la ACA
surge de la ACI junto al origen de la arteria oftálmica. Sigue
un curso característico, pasando por delante del quiasma y
Anomalías del complejo ACoP-AB-ACP
entre los dos nervios ópticos antes de ascender por la cisura Las verdaderas anomalías de la circulación posterior
interhemisférica. Esta anomalía está asociada con una alta son raras. Las anastomosis carótido-basilares se estudian en
prevalencia de aneurisma s intracraneales (7,21). los Capítulos 2 y 3.

tida interna derecha en proyección late-
ral. Arteria comunicante posterior
(ACoP) infundibular (flecha pequeña),
una dilatación en forma de embudo en
su origen en la ACI Nótese que la
ACoP (flecha grande) surge directa-
mente del ápex del infundíbulo. Esta
configuración y su pequeño tamaño dis-
tinguen un infundíbulo de un aneurisma.
Capítulo 5 Polígono de Willis • 115
Fig. 5-15. A: Angiografía de la arteria ea-

rótida derecha en proyección lateral mos-
trando una aretria cerebral posterior
(ACP) fetal (flechas). En este caso no tuvo
lugar la regresión de la arteria comuni-
cante posterior (ACoP) embrionaria. La
ACoP tiene el mismo diámetro que ACP, y
ésta parece surgir directamente de la
ACI. B: Angiografía de la arteria vertebral
derecha en proyección anteroposterior en
el mismo paciente mostrando un seg-
mento P1 de la ACP hipoplásico (flechas
pequeñas). La ACP derecha distal a la
ACoP no se opacifica (comparada con la
ACP izquierda normal, flecha grande). La
causa más frecuente de falta de visualiza-
ción de la ACP en las angiografías verte-
brobasilares es la presencia de una ACP
fetal. En estos casos, la inyección de con-
traste en la ACI homolateral demostrará la
B presencia del vaso (A).
RAMASPERFORANTES DEL POLíGONO ficie anterior del quiasma óptico y el hipotálamo anterior
DE WILLlS (5,26). Estas ramas pueden tener un territorio vascular sig-
nificativo, que incluya parte del cuerpo calloso, los pilares
Surgenimportantes ramas perforantes desde todas las par- del fórnix, las áreas paraolfatorias, la lámina terminal y el
tesdelpolígono de Willis sin excepción (Fig. 5-2). En este apar- hipotálamo (27,28).
tadoseráncomentadas brevemente; su análisis detallado se rea-
lizaen sus arterias de origen respectivas (Capítulos 6, 8 Y 9). Arterias comunicantes posteriores
Cierto número de pequeñas pero importantes ramas
Arterias de la ACA perforantes, las arterias talamoperforantes anteriores nacen
Pequeñas ramas perforantes de la ACA, las arterias len- en la ACoP para vascularizar parte del tálamo, el brazo in-
ticuloestriadasmediales, y la arteria recurrente de Heubner fralenticular de la cápsula interna y los tractos ópticos (14).
vascularizanla cabeza del núcleo caudado, el brazo anterior
de la cápsula interna y parte de los ganglios basales (25). Arterias de la AB y la ACP
La AB distal y las ACP proximales aportan numerosas
Arterias de la ACoA y pequeñas arterias perforantes. Estas ramas, las arterias ta-
Algunas ramas perforantes pequeñas pero de gran im- lamoperforantes posteriores y las arterias talamogeniculadas,
portancia surgen desde la ACoA para vascularizar la super- vascularizan el mesencéfalo y el tálamo (30).
A B
Fig. 5-16. Angiografías de la arteria carótida interna derecha en proyecciones AP (A) Y lateral (B) mos-
trando una ACI anatómicamente aislada. No se visual iza la ACA por ausencia del segmento A 1 en es-
te lado, lo que hace que ambas ACA se llenen desde el lado izquierdo. Las flechas indican una arteria
cerebral posterior (ACP) fetal, por falta de involución durante el desarrollo de la ACP proximal. En esta
situación, la ACP se origina directamente de la ACI, y el segmento P1, precomunicante, es hipoplásico
o está ausente. Cuando tanto A 1 como P1 están ausentes en el mismo lado, la ACI queda funcional y
anatómicamente aislada. Con el potencial flujo colateral desde otras partes del polígono de Willis se-
veramente limitado, la oclusión de esta ACI aislada producirá un déficit neurológico mayor.
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Capítulo 6 5~ •...4
~l
Arteria cerebral " 3

t
.~')
• 2
anterior
El complejo vascular formado por la arteria cerebral ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: SEGMENTOS
anterior (ACA), la arteria comunicante anterior (ACoA) PROXIMAlES (Al y A2)
y la arteria recurrente de Heubner es una localización
frecuente de formación de aneurismas. Las ramas perfo-
Desarrollo normal
rantes de estos vasos vascularizan importantes estructu-
ras de la base cerebral, como el núcleo lenticular y la A las cinco semanas de gestación, la arteria cerebral ante-
cápsula interna. Es muy importante estar familiarizados rior (ACA) aparece como una rama secundaria de la arteria
con la anatomía normal, las variantes, las anomalías y los olfatoria primitiva, la cual deriva a su vez de la arteria carótida
territorios vasculares de este complejo ante la planifica- interna primitiva. A las seis semanas, cada ACA avanza hacia
ción de procedimientos de microcirugía de la base del la línea media, donde se une con su homóloga por la interpo-
cerebro. sición de una anastomosis plexiforme que formará la futura
La ACA ha sido subdividida de diferentes formas por arteria comunicante anterior (ACoA) (Fig. 5-1) (4-5).
distintos investigadores. Se describen entre tres y cinco Una pequeña rama embrionaria conocida como arteria
segmentos anatómicos (1-3). Los dos primeros segmentos media del cuerpo calloso surge de la ACoA y se extiende hacia
(Al y A2) representan la ACA proximal, mientras que el la lámina terminal. Este vaso normalmente involuciona cuan-
resto (numerados de forma variable desde A3 hasta A5) re- do se desarrollan los segmentos de la ACA distales a la ACoA
presentan la ACA dista!. (6). A las siete semanas de gestación, la ACA definitiva se ex-
La clasificación más sencilla y más común describe tres tiende superiormente entre los hemisferios cerebrales.
segmentos en la ACA: Las arterias perforantes basales que surgen de la ACA,
como por ejemplo las arterias estriadas mediales y la arteria
Al e.Segmento horizontal o precomunicante recurrente de Heubner, están formadas desde las arterias 01-
A2=Segmento vertical o poscomunicante fatorias primitivas o desde los componentes de la anstomosis
A3=Ramas distales y corticales entre esta arteria y su rama cerebral anterior colateral (S).
La primera sección de este capítulo estudia la anatomía Anatomía macroscópica normal

y la imagen normal de la ACA proximal (segmentos Al y
A2) y las ramas perforantes basales. La segunda sección se La arteria carótida interna (ACD termina bajo la sus-
refiere a la ACA distal y sus ramas terminales. tancia perforada anterior al bifurcarse en las arterias cere-
117
Fig. 6-1. Dibujo anatómico anteroposterior

que muestra las arterias cerebrales ante-
riores (ACA) y sus ramas. A1, segmento
horizontal o precomunicante. ACoA, arte-
ria comunicante anterior (nótese la pre-
sencia de una rama perforante; corres-
ponde a una variante anatómica, la arteria
media del cuerpo calloso). A2, segmento
vertical o poscomunicante; ALEM, arterias
lenticuloestriadas mediales (ramas perfo-
rantes); ARH, arteria recurrente de
Heubner (el curso habitual se muestra en
el hemisferio izquierdo; en el derecho, y
señalada por una línea de puntos, se
muestra una extensión lateral casi hasta la
cisura de Silvio). Las flechas negras gran-
des indican las zonas vasculares limítro-
fes. Las flechas negras pequeñas señalan
las arterias pericallosas dentro del surco
calloso; en las angiografías AP estos va-
sos tienen la apariencia de una sonrisa.
Las flechas abiertas indican las ramas ca-
Ilosomarginales así como su curso en el
surco cingular; en las angiografías AP es-
tos vasos tienen el aspecto de un bigote
(compárese con la Fig. 6-17B).
Segmentos proximales de la arteria cerebral anterior: anatomía normal y variantes
Desarrollo normal Territorio vascular

ACA desde la arteria olfatoria primitiva, arteria Ramas perforantes
carótida interna Cabeza del núcleo caudado
ACoA desde la fusión de los vasos del plexo de Región inferior y anteromedial de los ganglios
la línea media basales
Cápsula interna inferomedial
Comisura anterior
Segmento horizontal o precomunicante (A 1) Rostrum del cuerpo calloso
Segmento vertical o poscomunicante (A2) Ramas corticales
Relaciones principales Bulbo y tracto olfatorio
El segmento A 1 cursa medialmente sobre el nervio Circunvolución recta
óptico o el quiasma Lóbulo frontal ventromedial
El segmento A2 cursa hacia arriba en la cisura Variantes
interhemisférica, anterior al rostrum del cuerpo calloso Hipoplasia y aplasia de A 1
Ramas Anomalías
Ramas perforantes Origen infraóptico de la ACA (alta prevalencia de
Arterias lenticuloestriadas mediales aneurismas)
Arteria recurrente de Heubner ACA accesoria
Arterias perforantes callosas (la ACoA puede tener ACA bihemisférica
una gran "arteria medial del cuerpo calloso" ACA ácigos (asociación con holoprosencefalia,
Ramas corticales anomalías de la migración y aneurismas)
Ramas orbitarias (p. ej. arteria orbitofrontal) Arteria olfatoria primitiva persistente
Ramas frontales (p. ej. arteria frontopolar)
Capítulo 6 - Arteria cerebral anterior • 119
brales anterior y media. La ACA es la más pequeña de es- 2. La unión ACA-ACoA está situada dentro o justo debajo
tas dos ramas terminales (Fig. 6-1; véase el cuadro). de la cisura longitudína! (interhemisférica) (Fig. 6-2).
3. El segmento A2 se in curva hacia arriba dentro de la
Segmento Al cisura interhemisférica, anterior a la lámina terminal
y al rostrum del cuerpo calloso (Fig. 6-2).
El segmento Al también se denomina segmento preco-
municante. Se extiende horizontalmente desde el origen de
la ACA hasta su unión con la ACoA. Ramas
Segmento A2 La ACA proximal tiene ramas perforantes y corticales.
El segmento A2 también se denomina segmento pos- Ramas perforantes

comunicante. Se extiende verticalmente desde la ACoA
hasta la rodilla del cuerpo calloso. Surgen entre una y doce arterias lenticuloestriadas me-
diales desde el segmento Al de la ACA, y cursan postero-
superiormente a través de la sustancia perforada anterior
Relaciones
para vascularizar regiones importantes del cerebro anterio-
basa! (Fig. 6-1) (7-10). Las ramas perforantes más peque-
Resumen
ñas cursan inferiormente para irrigar el quiasma óptico y
1. En su recorrido medial hacia la cisura interhernisfé- los nervios ópticos (Fig. 5-2). También pueden surgir ra-
rica, el segmento Al pasa sobre el quiasma óptico mas perforantes de la ACoA y del segmento A2 para vascu-
(70%) o el nervio óptico 00%), y bajo la sustancia larizar la rodilla del cuerpo calloso, el septo pelúcido y las
perforada anterior (Fig. 5-2). columnas del fórnix (11).
Fig. 6-2. Dibujo anatómico de las ar-

terias cerebrales anteriores (ACA) y
sus relaciones con el cuerpo calloso.
Los segmentos A 1 (horizontales o
precomunicantes) cursan en su inicio
anteromedialmente hacia la cisura in-
terhemisférica, donde se unen por la
arteria comunicante anterior (flecha).
Los segmentos A2 (verticales o pos-
comunicantes) cursan anterosupe-
riormente en la cisura interhemisféri-
ea, curvándose alrededor de la rodilla
del cuerpo calloso.
La arteria recurrente de Heubner (ARH) es la rama Territorio vascular y anastomosis

perforante de la ACA más grande y larga (12). La ARH
surge del segmento A2 proximal (34-50% de los casos) o Ramas perforantes
del segmento Al (17-45%). También puede nacer de la
La distribución de las arterias perforantes de la ACA
ACoA (5-20%) (8). Desde su inicio, la ARH vuelve sobre
basal (perforantes callosas, arterias lenticuloestriadas y
los pasos de su arteria de origen describiendo un ángulo
arteria recurrente de Heubner) se ilustra en la Fig. 6-4.
agudo (Fig. 6-1). La ARH suele terminar dorsal y ligera-
Las pequeñas pero importantes estructuras vasculariza-
mente lateral a la bifurcación carotídea (8). En algunos
das por estos vasos incluyen la cabeza del núcleo cauda-
casos avanza lateralmente casi hasta la cisura de Silvio an-
do, la región anteromedial del putamen y el pálido, la re-
tes de girar hacia arriba para entrar en la sustancia perfo-
gión inferomedial del brazo anterior de la cápsula
rada anterior (12).
interna, el rostrum del cuerpo calloso y parte de la comi-
sura anterior (15).
Ramas corticales
Los patrones de ramificación de la ACA son muy va- Ramas corticales
riables. Las ramas corticales de la ACA se denominan se-
Las distribuciones vasculares típica, máxima y míni-
gún el territorio que vascularizan (13).
ma de las ramas corticales de la ACA se muestran en la
Las ramas corticales normalmente no surgen desde
Fig. 6-5. Las ramas orbitarias vascularizan el bulbo y el
la ACA precomunicante. Las primeras ramas corticales
tracto olfatorio y la circunvolución orbitaria medial. Las
surgen del segmento proximal de A2; son dos o tres ra-
ramas frontales vascularizan la superficie ventromedial
mas orbitarias (tal como la arteria orbitofrontali que se
del polo frontal y una banda de parénquima cerebral que
ramifican en la superficie orbitaria del lóbulo frontal
se extiende varios centímetros en la convexidad frontal
(Fig. 6-13).
(14,16-18).
El segundo grupo de ramas que surgen del segmento
A2 están representadas por las ramas frontales (14). La
Anastomosis
más prominente de esas ramas es la arteria frontopolar.
Este vaso surge bajo el rostrum o la rodilla del cuerpo ca- En el complejo normal ACA-ACoA, la arteria comuni-
lloso y se extiende anteriormente hacia el polo frontal cante conecta los dos segmentos horizontales de las ACA,
(Fig.6-3). que son iguales en tamaño (Fig. 5-11A). En esta situación,
ambos segmentos Al y la ACoA facilitan la potencial circu-
lación cruzada entre las dos arterias carótidas por el polí-
gono de Willis.
Las ramas perforantes basales de la ACA son general-
mente vasos terminales impares y únicos, con pocas anas-
tomosis y un pequeño potencial para desarrollar flujo cola-
teral desde otras pequeñas arterias profundas.
Proyección anteroposterior
La bifurcación de la ACI en las arterias cerebrales an-
terior y media forma una T en la proyección AP de las an-
giografías carotídeas. La ACA horizontal es el brazo más
pequeño y medial de la T (Fig. 6-1). El segmento Al varía
en apariencia angiográfica. Suele seguir un curso casi hori-
zontal cuando avanza medialmente hacia la cisura interhe-
Fig. 6-3. Dibujo anatómico lateral de la superficie medial del
misférica (Fig. 6-6A), pero también puede ascender, des-
hemisferio cerebral derecho mostrando la arteria cerebral cender, o describir un curso sinusoidal (Figs. 6-6B-D). Los
anterior (ACA) y sus ramas corticales mayores. dos segmentos Al pueden ser asimétricos tanto en tamaño
1. Segmento A2 (vertical o poscomunicante) de la ACA como en posición (Fig. 6-7).
2. Arteria orbitofrontal. En la proyección AP, la ACA suele localizarse en la
3. Arteria frontopolar. cisura interhernisférica, en el punto medio de una línea
4. Arteria pericallosa.
teórica dibujada entre los rebordes orbitarios (Fig. 6-8).
5. Arteria callosomarginal.
6. Rama esplenia. Son frecuentes las ondulaciones poco profundas de un
(Impreso con permiso de Osborn AG, Tong KA Handbook lado a otro de los segmentos A2. Las ondulaciones nor-
of neuroradiology, 2ª ed. San Luis: Mosby-Year Book, males son suaves y cortas, y regresan hacia la línea media
1996.) e incluso la cruzan (Fig. 6-9A). En muchos casos en los
--- -
- --
Capítulo 6 - Arleria cerebral anterior • 121
~~
/ :Id '
I ,- ~
I •
Arterias lenticuloestriadas mediales

E y perforantes callosas
Arteria recurrente de Heubner
~ (cuando está presente)
Fig. 6-4. Dibujos anatómicos axiales que repre tan los terri .
tes que surgen desde la arteria cerebral anteri~~n, an os territorios vasculares de las ramas perforan-
les, las ramas perforantes callosas y la arteria . Estas Indcluyen las arterias lenticuloestriadas media-
recurren te e Heubner (cuando está presente).
~ Máximo
Éi Habitual
~ Mínimo
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e D
Fig. 6-5. Territorios vasculares de las ramas corticales (hemisféricas) de la ACA con su distribución
habitual, máxima y mínima descritos por Van der Zwan (16). A: Visión lateral. B: Visión medial. C:
Visión superior. O: Visión basal. (Reimpreso con oerrniso de Osbom AG. Oiagnostic neuroradiology.
San Luis: Mosby, 1994.)
Capítulo 6 -.Arteria cerebral anterior • 123
Fig. 6-6. Angiografías de la carótida interna en proyecciones anteroposteriores en cuatro pacientes

distintos que ilustran las variaciones normales en el curso del segmento A 1 (horizontal o precomuni-
cante) (flechas).
124· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularizaclón craneocervical
A B
Fig. 6-7. A: Angiografía de la ACI izquierda en proyección AP que ilustra la asimetría en tamaño y po-
sición de ambos segmentos A 1 (horizontales o precomunicantes) (flechas pequeñas). B: La fase arte-
rial tardía muestra claramente la zona vascular limítrofe (flechas pequeñas) entre la ACA y otras arte-
rias cerebrales. La cisura interhemisférica está indicada por flechas grandes. Nótese la posición en la
línea media de las ACA distales en ambas proyecciones. (Compárese con la Fig. 6-8).
que la ACA aparece tortuosa, el teñido vascular cerebral Suele seguir una curva convexa y suave (Fig. 6-11A).
de la fase arterial tardía de las angiografías con sustrac- También puede adoptar un curso "en joroba" o cónca-
ción digital demuestra la localización del hemisferio me- vo hacia abajo, o presentar una angulación aguda (Figs.
dial en la línea media (Fig. 6-9B). El desplazamiento per- 6-11B y C). Ocasionalmente puede tener un extremo
sistente de la ACA cruzando la línea media es anormal anterior romo o cuadrangular. Cuando la ACA termina
(Capítulo 14). sim plemente en el inicio de la arteria callosomarginal,
el segmento A2 toma una forma "en hocico de toro"
Proyección oblicua (Fig.6-11D).
La proyección transorbitaria oblicua de 30° a 45° suele
ser la óptima para ver el segmento Al y su unión con la
ACoA (Fig. 6-10) (19). Variantes normales
Proyección lateral Hipoplasia de Al

El segmento Al no se identifica bien en las proyeccio- El segmento Al es hipoplásico (Fig. 6-12A) o está au-
nes laterales. Sin embargo, el segmento A2 se ve claramen- sente (Fig. 6-12B) en el 10-25% de las disecciones anató-
te en su paso anterior a la lámina terminal y en su curso as- micas (1). En esos casos, la ACA contralateral se encarga
cendente hacia la rodilla del cuerpo calloso. de vascularizar los territorios de las ACA en ambos hemis-
En las angiografías laterales de carótida, el curso ferios gracias a una ACoA y ambas A2 distales normales
del segmento poscomunicante (A2) es muy variable. (Figs. 5-11C y E).
Fig. 6-9. A: Angiografía de la ACI en pro-

yección AP que muestra un segmento
A2 de la ACA tortuoso (flechas). Nótese
que la porción vertical de la ACA puede
cursar normalmente hacia atrás y desde
ahí cruzar la línea media. Estas ondula-
ciones son superficiales, relativamente
cortas y aproximadamente equidistantes
en ambos lados de la línea media. B:
Fase arterial tardía mostrando que el te-
ñido vascular (flechas pequeñas) marca
la línea media. Nótese el teñido vascular
de la arteria pericallosa (flecha btence];
B ~ ~~ __~~ _ un hallazgo normal.
Fig. 6-10. Angiografía de la ACI derecha

en proyección oblicua transorbitaria, re-
alizada con compresión manual momen-
tánea de la arteria carótida común. Los
segmentos horizontales de las ACA es-
tán bien delineados. La arteria comuni-
cante anterior tiene una rama grande
(flecha) que surge de ella y sigue un cur-
so hacia arriba, paralela a los dos seg-
mentos A2 (verticales) de las ACA.
Puede representar tanto una duplicación
de la ACA como una gran rama media
del cuerpo calloso.
- --
- -----
-
Capítulo 6 Arteria cerebral anterior • 127
A B
e o
Fig. 6-11. A-O: Angiografías de la ACI en proyecciones laterales en cuatro pacientes distintos que ilus-
tran la gran variabilidad en el segmento A2 (horizontal o poscomunicante) de la ACA (flechas). En O, la
ACA se continúa esencialmente con la arteria callosomarginal.
128· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularlzaclón craneocervical
A B
Fig. 6-12. A: Angiografía de la ACI derecha en proyección oblicua y fase arterial, mostrando un segmen-
to A 1 (horizontal o precomunicante) de la ACA muy hipoplásico. B: Se muestra para su comparación la
angiografía de la arteria carótida común izquierda en proyección AP de otro paciente. El segmento A 1
está ausente. La ACI supraclinoidea se continúa con la arteria cerebral media. En este caso, la ACI dere-
cha vasculariza ambas ACA a través de ambos segmentos A 1 Y la arteria comunicante anterior.
bihemisférica puede ser difícil de distinguir angiográficamen- única ACA surge como un tronco solitario en la línea me-
te de una ACA ácigos verdadera a menos que se identifique dia para vascularizar ambos territorios de las ACA. La pre-
el segmento A2 contralateral hipoplásico (Fig. 6-13B). valencia publicada de la ACA ácigos es del 0,2-4 % (25).
Puede observarse una ACA ácigos de forma incidental
ACA ácigos y con muy poca significación clínica. También ha sido co-
municada en asociación con holoprosencefalia, anomalías
Si persiste la arteria media embrionaria del cuerpo ca- en la migración neuronal, y con riesgo aumentado de for-
lloso, se formará una ACA ácigos. En esta anomalía, una mación de aneurismas (Fig. 6-14) (6).
A B
Fig. 6-13. Angiografía de la ACI derecha en proyecciones AP (A) y oblicua (B), mostrando una ACA
única en la línea media (flecha en A, flecha grande en B). Nótese que en el estudio oblicuo (B), reali-
zado con compresión manual momentánea de la arteria carótida común izquierda, existe un segmen-
to A2 izquierdo muy pequeño (flecha pequeña).
Fig. 6-14. A: Imagen axial de RM poten-

ciada en T2 en un paciente con holopro-
sencefalia lobar mostrando ausencia de
la cisura interhemisférica anterior. Los ló-
bulos frontales están fusionados en la lí-
nea media. B: Angiografía por RM en
proyección frontal en el mismo paciente
mostrando una ACA única (ácigos) (fle-
chas) surgiendo desde la ACI derecha
B que vasculariza ambos lóbulos frontales.
ACA múltiple Segmentos A4 Y AS

En algunos casos es posible encontrar más de dos seg- Otros investigadores describen dos segmentos adicio-
mentos A2. Una ACA triple probablemente represente dos nales (A4 y A5) que cursan sobre el cuerpo calloso y están
segmentos A2 normales con persistencia de la arteria me- separados por el plano de la sutura coronal (3).
dia embrionaria del cuerpo calloso (Fig. 6-10). La inciden-
cia publicada de la denominada ACA duplicada varía entre Relaciones
2% y 13% (26).
Resumen
Arteria olfatoria primitiva persistente 1. El segmento A3 se incurva alrededor de la rodilla del
cuerpo calloso (Fig. 6-3).
La persistencia de la arteria olfatoria primitiva resulta
2. En su curso sobre el cuerpo calloso, la ACA dista! se
en un vaso anómalo que se asocia con una ACoA más larga
encuentra debajo del márgen libre inferior de la hoz
de lo normal. La arteria recurrente de Heubner no existe.
del cerebro (Fig. 6-15).
Esta anomalía de la ACA presenta una alta prevalencia de
3. Las ramas corticales que surgen desde la ACA dista!
formación de aneurisma s (5).
recorren la superficie medial del hemisferio adyacen-
tes a la hoz (Fig. 6-1).
Ramas aberrantes
Ocasionalmente pueden existir vasos con un origen
aberrante desde la ACA. Los casos comunicados incluyen Ramas
el origen desde el segmento Al de la arteria oftálmica y de
la arteria cerebral media accesoria. El segmento A2 termina cerca de la unión del rostrum
y la rodilla del cuerpo calloso. En este punto la ACA dista!
suele bifurcarse en dos vasos principales. El mayor de los
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: dos vasos, la arteria pericallosa, representa la continuación
SEGMENTOS DISTALES (A3-AS) del tronco principal de la ACA. Cursa hacia atrás a una
distancia variable del cuerpo calloso (Fig. 6-3).
La arteria callosomarginal pasa sobre la circunvolución
Anatomía macroscópica normal
cingular y avanza hacia atrás en el surco cingular. Puede
apreciarse una discreta arteria callosomarginal en el 50%
Segmento A3
de las angiografías cerebrales.
Este segmento se extiende alrededor de la rodilla del El último grupo y más distal de ramas de la ACA vas-
cuerpo calloso. Muchos investigadores incluyen tanto la culariza gran parte de la corteza medial. A este grupo de
ACA distal como sus ramas corticales en el segmento A3 vasos se les denomina colectivamente como ramas parieta-
(véase el cuadro) (26). les. Estos vasos vascularizan la precuña o lóbulo cuadrado
Segmentos distales de la arteria cerebral anterior: anatomía normal y variantes

Desarrollo normal Arteria callosomarginal
Extensión desde la arteria carótida primitiva Presente en el 50% de los casos
Avanza hacia atrás en el surco cingular
Anatomía macroscópica Ramas parietales
ACA distal y segmentos corticales (segmentos A3) Ramas corticales terminales
La ACA se incurva alrededor y por encima de la
rodilla del cuerpo calloso Territorio vascular
Avanza posterosuperiormente por la cisura Dos tercios anteriores del hemisferio medial
interhemisférica Una banda de tamaño variable (generalmente
pequeña) de corteza bajo la convexidad
Relaciones principales Cuerpo del cuerpo calloso
La ACA distal se encuentra por debajo de la hoz cerebral
Variantes
Ramas La ACA distal puede vascularizar parte del hemisferio
Arteria pericallosa contralateral
Continuación distal del tronco principal de la ACA
Cursa sobre el cuerpo del cuerpo calloso Anomalías
La rama esplenia se anastomosa con la rama Son raras
correspondiente de la ACP
Fig. 6-15. Dibujo anatómico que esquematiza el trayecto distal de la arteria cerebral anterior (ACA) y sus
relaciones con la hoz cerebral y el cuerpo calloso. Nótese que la distancia entre la arteria pericallosa y el
borde libre de la hoz disminuye hacia atrás. Cuando existe una masa, la hoz, que es relativamente rígida,
previene un desplazamiento significativo de la línea media o del cerebro y los vasos hacia atrás. Sin em-
bargo, anteriormente, la altura de la hoz es comparativamente menor; esto permite unos considerables
desplazamientos del cerebro y los vasos bajo su borde libre junto a la rodilla del cuerpo calloso.
y la convexidad adyacente, así como la superficie medial neralmente en esta proyección. La arteria callosomargi-
del hemisferio bajo el cuerpo calloso (14). nal cursa sobre la circunvolución cingular, mientras que
la arteria pericallosa avanza dentro del surco calloso,
Territorio vascular y anastomosis justo sobre el cuerpo del cuerpo calloso (Figs. 6-2, 6-3 y
6-16) (27).
La ACA vasculariza típicamente los dos tercios ante- Las ramas de la ACA distal se encuentran generalmen-
riores de la superficie cerebral medial y una pequeña re- te tapadas por las ramas de la ACM en esta proyección, ha-
gión de la corteza que se extiende una distancia variable ciendo difícil la identificación de sus pequeñas divisiones
sobre la convexidad (Fig. 6-5). Por medio de pequeñas ra- corticales. Además, las divisiones distales de las arterias ea-
mas piales, las ramas corticales de la ACA se anastomosan llosomarginal y pericallosa son muy variables. Las ramas de
con otras arterias cerebrales en las denominadas zonas li- la ACA reciben el nombre de su área terminal de distribu-
mítrofes. Las zonas limítrofes representan la confluencia de ción en vez de hacerlo de su origen (p. ej. orbitofrontal, ra-
los territorios de las arterias cerebrales anterior, media y mas frontales o parietales).
posterior (14,16-18,27-30) (Figs. 6-lOB y 7-12).
Proyección AP
Anatomía angiográfica normal Las arterias pericallosa y callosomarginal pueden ser
difíciles de distinguir una de otra en esta proyección. La ar-
Proyección lateral teria callosomarzinal suele tener un asnecto más sernenre-
5~ •...4
~1
Fig. 6-16. Angiografía vertebral izquier-
'\ da en fase arterial y proyección lateral.
3 El reflujo de contraste a través de una
t gran arteria comunicante posterior opa-

cifica las arterias cerebrales anteriores
2 (ACA) y sus ramas. La arteria cerebral
media no se llena de contraste permi-
tiendo una visión sin obstáculos de las
ACA. Compárese con la Fig. 6-3.
1. Segmento A2 (vertical o poscomu-

nicante) de la ACA.
2. Ramas orbitofrontales.
3. Arterias frontopolares.
4. Arterias pericallosas.
5. Arterias callosomarginales.
4--.
A B
Fig. 6-17. Angiografía de la ACI izquierda en fases arteriales precoz (A) y tardía (B), en proyección AP,
para mostrar el segmento distal de la ACA y sus ramas.
1. Segmento A2 de la ACA.
2. Arteria pericallosa (apréciese la "sonrisa" en la fase arterial tardía (B, flecha grande).
3. Arteria callosomarginal (nótese el "bigote" en la fase arterial tardía (B, flechas pequeñas).
4. Ramas corticales.
l,;apltUlO -t> - Arteria ceranrat anterior • 1jj
El plexo vascular pial que cubre la región dorsal del 10. Serizawa T, Saeki N, Yamaura A. Microsurgical anatomy and c1inical
cuerpo calloso surge desde la arteria pericallosa. En la fase significance of the anterior communicating artery and its perforating
branches. Neurosurgerv 1997;40: 121 1-1218.
arterial tardía de las angiografías cerebrales, este plexo pial 11. Ture U, Yasargil G, Krisht AF. The arteries of the corpus callosum: a
puede tener un teñido vascular llamativo que recuerda a microsurgical anatomic srudy. Neurosurgerv 1996;39: 1075- 1085.
una sonrisa; formando las ramas callosomarginales algo si- 12. Mercier Ph, Fournier O, Brassier G, et al. The perforating arteries ofthe
anterior part of the circle of Willis. Riv Neuroradiol 1944;7(Suppl):
milar a un bigote (Fig. 6-17B).
79-83.
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Variantes normales 15. Ghika JA, Bogousslavsky J, Regli F. Deep perforators frorn the carotid
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Las variantes de la ACA distal son frecuentes, y se de- 1097-1100.
tectan en un cuarto a dos tercios de los especímenes anató- 16. van der Zwan A. Hillen B, Tulieken CAF. el al. variability ofthe major
micos (2). En la variante más común, una de las ACA dista- cerebral arteries. J Neurosurg 1992:77:927-940.
17. Hayman LA, Taber KH, Hurley RA. Naidich TP An imaging guide to
les envía algunas ramas a una pequeña área de la superficie
the lobar and arterial vascular divisions of the brain. Pan 1: Secrional
medial del hemisferio contralateral. Este hallazgo se apre- anatomy.IJNR 1997:3:175-179.
cia en el 64% de las disecciones cerebrales (2). 18. Hayrnan LA, Taber KH. Hurley RA. Naidich TP An imaging guidc to
the lobar and arterial vascular divisions of the brain. Pan I/: Surfacc
brain anatorny. IJNR 1997:3:256-261.
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Las verdaderas anomalías de la ACA distal son infre- 20. Bollar A, Martinez R. Gelabert M. Garcia A. Anomalous origin 01' the
cuentes. Ha sido descrita una rara comunicación entre las anterior cerebral artery associated with aneurysm =cmbryological con-
siderations. Neuroradiologv 1988:30:86.
dos ACA distales junto al cuerpo calloso. Esta anomalía, la
21. Mancuso P. Chiaramonte 1. Alessandrello R. et al. lntraopuc coursc 01'
arteria comunicante anterosuperior, ha sido asociada con un the anterior cerebral artery. Riv Nruroradiol 1996:9:329-332.
riesgo incrementado de aneurismas cerebrales (31). 22. Mercier PH. Velut S. Fournier D. el al. A rare embryologic variation:
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Capítulo 7
teria cerebral
media
La arteria cerebral media (ACM) es la mayor de las dos ARTERIA CEREBRAL MEDIA: SEGMENTOS
ramasterminales de la arteria carótida interna. La ACM PROXIMALES (M I Y M2)
nutre a la mayor parte de la superficie lateral de los hemis-
ferioscerebrales; por ello la isquemia y el infarto ocurren
Desarrollo normal
másfrecuentemente en este territorio vascular. Es frecuen-
te además la presencia de aneurismas y de malformaciones
El desarrollo normal de la ACM se encuentra íntima-
vascularesen la ACM. Por todo ello, es fundamental cono-
mente relacionado con el desarrollo de la cisura silviana
cerla anatomía normal de la ACM con vistas a una correc-
(cerebral lateral) y la ínsula (2).
tainterpretación de las angiografías cerebrales.
La ACM se divide anatómicamente en cuatro segmen-
Cisura silviana e ínsula
tos(Fig. 7-1) (1):
Entre la octava y la duodécima semana de gestación
MI = segmento horizontal aparece en la parte lateral de cada hemisferio cerebral en
M2 = segmentos insulares desarrollo una depresión dé morfología triangular (Fig. 7-
M3 = segmentos operculares 2A) cuya posterior invaginación dará lugar a la Ínsula de
M4 = ramas corticales, también denominadas segmen- Reil. A medida que progresa la invaginación, los lóbulos
tosM4 frontal y parietal comienzan a cubrir la Ínsula en su porción
más superior mientras que el lóbulo temporal lo hace infe-
En este capítulo trataremos inicialmente el segmento riormente (Fig. 7-2B). Por último, la aposición de los opér-
proximal (MI) de la ACM con sus ramas perforantes. Se culos frontoparietales superiormente y de los temporales in-
estudiarán también los troncos de la ACM (segmentos M2) feriormente termina por rodear completamente la ínsula y
próximos a la cisura lateral (silviana). En la segunda parte da lugar a la cisura cerebral lateral (Fig. 7-2C y D). La cisu-
se estudiarán los segmentos operculares (M3). Por último, ra silviana así desarrollada presenta dos componentes, su-
terminaremos con una breve discusión acerca de las ramas perficial y profundo. Mientras que la porción superficial es
corticales (M4) de la ACM y sus territorios vasculares. visible desde la superficie cerebral, la profunda, a veces de-
135
e.
o Cisura de Silvio
~ M1 (segmento prebifurcación)
• M1 (segmento posbifurcación)
§ Segmentos M2
ITIIJJ Segmentos M3
D Segmentos M4
(ramas corticales)
Fig. 7.1. Dibujo anatómico en proyección anteroposterior que muestra la arteria cerebral media
(ACM) y sus cuatro segmentos principales. Con objeto de simplificar, sólo se representan una o dos
ramas y la cisura de Silvio se encuentra magnificada. El tronco principal de la ACM (también denomi-
nado segmento horizontal o M1) se extiende desde la bifurcación de la arteria carótida interna hasta
la cisura de Silvio e incluye ambos segmentos, pre y posbifurcación. La rodilla o genu de la ACM se
localiza en el punto en que la ACM comienza a curvarse posterosuperiormente por encima de la ínsu-
la. Los segmentos M2 van desde la rodilla hasta el punto más alto de la cisura silviana y del surco cir-
cular; desde aquí se dirigen lateralmente a través de la cisura de Silvio. Los segmentos M4 represen-
tan las ramas corticales de la ACM que abandonan la cisura de Silvio y se disponen por encima de
los opérculos frontal, temporal y parietal. OFP, opérculos frontoparietales; OT, opérculo temporal; 1, ín-
sula.
1. Arteria carótida interna

2. Arteria cerebral anterior
3. Arteria recurrente de Heubner (rama de la ACA)
4. Arteria temporal anterior (rama de la ACM)
5. Arterial laterales lenticuloestriadas (ramas de la ACM)
6. Bifurcación(Trifurcación de la ACM
7. Rodilla de la ACM (genu)
8. Techo de la cisura de Silvio (y límite superior del surco circular).
nominada cisterna silviana, queda sepultada y escondida de La progresiva invaginación del córtex insular y de las
la superficie por los opérculos que la rodean (1). ramas de la ACM hace que dichos vasos inicialmente se
curven en la cisura de Silvio y discurran sobre la ínsula pa-
Arteria cerebral media ra desde allí disponerse lateralmente en los márgenes de la
aposición de los opérculos frontal, parietal y temporal y ra-
Antes de la formación de la ínsula y de la cisura de
mificarse por encima de la superficie lateral de los hemisfe-
Silvio, las ramas corticales de la ACM se ramifican por en-
rios cerebrales. Puede decirse que al nacimiento, la ACM
cima de las superficies laterales de los hemisferios cerebra-
presenta esencialmente una configuración adulta (Fig. 7-
les. En este momento del desarrollo estas ramas parecen
2C y D).
discurrir casi verticalmente desde su origen en la bifurca-
ción terminal de la arteria carótida cerebral interna (ACI)
(Fig. 7-2A). A medida que se forman los lóbulos frontal, Anatomía
parietal y temporal y que la cisura lateral comienza a desa-
rrollarse, las ramas de la ACM van adaptándose a la depre- La ACM es la mayor de las dos ramas terminales de la
sión que más tarde constituid. la ínsula (Fig. 7-2B). arteria carótida interna (Fig. 7-3). En su origen, la ACM
Capítulo 7 - Arteria cerebral media • 137
Fig. 7-3. Dibujo anatómico que representa la arteria cere-

bral media (ACM) y sus relaciones con estructuras adya-
centes. Se ha exagerado la cisura silviana para observar
mejor la curvatura que la ACM realiza por encima de la ín-
sula y los opérculos. La flecha negra grande señala el techo
de la cisura de Silvio. Las flechas abiertas indican la salida
de las ramas de la ACM desde la porción externa de la ci-
sura de Silvio.
1. Segmento M 1 (horizontal) de la ACM

2. Arterial laterales lenticuloestriadas
3. Cisura de Silvio (la flecha negra grande señala el te-
cho del surco circular donde los segmentos M3 co-
mienzan a curvarse inferolateralmente para dirigirse
hacia la superficie cerebral)
Fig. 7.2. Dibujo anatómico que representa la formación de la
4. La ACM hace un bucle en el interior de la cisura de
nsulay de la cisura de Silvio (flechas) en el cerebro fetal.
silvio (líneas sólidas y discontinuas) Este bucle cons-
óteseel efecto que las alteraciones en dichas estructuras
tituye la parte más superior del triángulo silviano an-
provocaen el desarrollo de la arteria cerebral media (ACM)
giográfico
A: Perspectivalateral del cerebro fetal a las 13 a 14 semanas
5. Ramas operculares (M4 o corticales) de la ACM
e gestación.Las ramas de la ACM siguen un curso práctica-
6. Arterias cerebrales anteriores (en corte transversal)
ente recto sobre la superficie encefálica. La ínsula (área
sombreada)comienza a verse como una pequeña fosa o de-
resiónde la superficie cortical. 8: A las 24 semanas de ges-
ciónla cisura de Silvio comienza a hacerse más profunda y
mpiezaa envolver a la ínsula (área sombreada). Las ramas
e la ACM, siguiendo la superficie cerebral, comienzan tarn- tiene un tamaño de aproximadamente dos veces el de la ar-
iéna invaginarse. C: Cerebro a término. La ínsula se encuen- teria cerebral anterior (ACA).
ratotalmentesepultada en la cisura silviana. Las ramas de la
CMse dirigen hacia arriba por encima de la ínsula hacia el
echode la cisura de Silvio (surco circular) para entonces cur- Segmento MI
varselateralmentey abandonar la cisura de Silvio. D: Sección
El segmento horizontal (MI) se extiende desde su ori-
frontaldel cerebro. Obsérvese cómo la porción horizontal de
la ACM (segmento M1) se dirige lateralmente y forma, al al-
gen en la bifurcación de la ACI hasta la cisura de Silvio
canzarel limen de la ínsula, una rodilla o genu al curvarse si- (Fig. 7 -1 Y 7 -3) (véase el cuadro). Pueden distinguirse dos
guiendoesta estructura. El segmento M2 se dirige hacia arri- segmentos, pre y posbifurcación, en el segmento M1. El
ba por encima de la ínsula. El segmento M3 comienza en el segmento prebifurcación lo constituye un tronco principal
techo(y, en el caso de las ramas temporales, el suelo) de la único que se extiende lateralmente desde el origen de la
ínsulay discurre lateralmente en la cisura de Silvio. Se deno- ACM hasta su bifurcación y discurre inmediatamente por
minansegmentos M4 (ramas corticales) cuando abandonan
debajo de la sustancia perforada anterior (SPA).
lacisuray se ramifican por encima de los hemisferios.
morfología curva dando lugar a lo que se conoce como ge-

Segmentos proximales de la arteria cerebral menu o rodilla (Fig. 7 -1).
dia: anatomía normal y variantes
Desarrollo normal Segmento M2

Las ACM derivan de las arterias carótidas internas Los segmentos M2 (insulares) se constituyen conforme
primitivas los troncos principales de la ACM se dirigen posterosupe-
Las ACM nacen en la superficie del telencéfalo em- riormente desde la rodilla (Fig. 7 -1). La mayor de las ramas
brionario
de la ACM nace en la porción anterior de la ínsula inme-
La formación de la ínsula condiciona la invagina-
diatamente distal a la rodilla (1). La porción M2 de la
ción progresiva de las ACM
ACM se compone por tanto de seis a ocho arterias princi-
Anatomía pales que se encuentran en la Ínsula y se dirigen hasta la
ACM horizontal o proximal (segmento M1) parte más alta del surco circular (Fig. 7 -3 y 7 -4).
Segmento prebifurcación
Segmento posbifurcación
Relaciones anatómicas
La ACM se bifurca o trifurca antes de alcanzar la ro-
dilla
Porción insular de la ACM (segmento M2)
Resumen
Se incurva posterosuperiormente en la rodilla La ACM proximal:
Se divide en 6 a 8 arterias principales
Relaciones anatómicas 1. Nace en la bifurcación de la ACI cerca de la porción
medial de la cisura cerebral lateral (silviana).
Los segmentos M1 discurren lateralmente por de-
bajo de la sustancia perforada anterior (SPA) 2. El segmento MI presenta una localización lateral al
Los segmentos M2 se disponen en el interior de la quiasma óptico y posterior al trígono olfatorio.
cisura de Silvio por encima de la ínsula 3. El segmento MI discurre horizontalmente por deba-
jo de la sustancia perforada anterior.
Ramas 4. Al dirigirse posterosuperiormente y formar la rodilla
Ramas perforantes o genu, el segmento MI llega hasta el limen de la Ínsula.
Arterias lenticuloestriadas (la mayoría laterales) 5. Las seis a ocho arterias principales que forman el
Ramas corticales segmento M2 discurren en la cisura cerebral lateral, por
Arteria temporal anterior encima de la ínsula.
Territorio vascular 6. Los segmentos M2 terminan en la porción más alta de
Ramas perforantes la cisura de Silvio donde alcanzan los límites del surco circular.
Mayor parte del núcleo caudado, cápsula interna
Mayor parte de los ganglios basales Ramas
Ramas corticales
Polo anterior del lóbulo temporal La ACM proximal tiene ramas centrales (perforantes)
Variantes normales y corticales.
Bifurcación precoz de la ACM
Anomalías Ramas perforantes
ACM accesoria (puede tener una mayor prevalen- Del segmento MI nace un número pequeño pero im-
cia de aneurisma) portante de arterias perforantes centrales, denominadas ar-
Duplicación o fenestración de la ACM terias lenticuloestriadas. Estos vasos se dirigen superior-
Hipoplasia, aplasia muy rara mente a través de la sustancia perforada anterior para
nutrir los ganglios de la base y otras estructuras profundas
del cerebro (Fig. 7-1) (3).
La ACM se divide a aproximadamente 10 mm a 12 Las arterias lenticuloestriadas se dividen en dos grupos:
mm de su origen. Los troncos posbifurcación del segmento medial y lateral. El grupo medial nace de la ACM proximal
MI siguen un curso bastante paralelo divergiendo sólo mí- cerca de la bifurcación de la ACr, mientras que el grupo la-
nimamente antes de alcanzar la rodilla de la ACM. En la teral, de mayor tamaño, nace de la mitad distal del segmen-
mayoría de los casos la ACM se divide proximalmente a la to MI. Las arterias lenticuloestriadas media les alcanzan la
rodilla. El tronco principal de la ACM se bifurca en el78% sustancia perforada anterior y se dirigen superiormente
de los especímenes anatómicos y se trifurca en el 12 %. Sólo atravesando el núcleo lenticular al que nutren; dichas arte-
en el 10% de los casos la ACM se divide dando lugar a rias nutren también al núcleo caudado y la cápsula interna.
múltiples troncos (1). Las arterias lenticuloestriadas laterales se disponen por enci-
Cerca del limen de la insula (una pequeña circunvolu- ma del núcleo lenticular a medida que ascienden en la cáp-
ción localizada cerca del margen anteroinferior de la ínsu- sula externa; desde allí se dirigen medialmente y atraviesan
la) los troncos pos bifurcación de la ACM adquieren una los ganglios de la base vascularizando el núcleo caudado.
Fig. 7-4. Dibujo anatómico que representa la relación de las ramas de la ACM con la ínsula, la cisura
de Silvio y las superficies corticales de los hemisferios. No se ha representado parte de los opérculos
con objeto de mostrar la ACM. A: Vista superior. B: Vista lateral.
1. Arteria temporal anterior

2. Arteria orbitofrontal
3. Arterias operculofrontales (a veces denominadas arterias "en candelabro" debido a su aspecto
en el estudio angiográfico)
4. Arterias centrales del surco (grupo rolándico)
5. Arteria parietal posterior
6. Arteria angular y ramas
7. Arteria temporal posterior
En casi la mitad de las disecciones anatómicas una o de sus ramas se describe en la última sección de este capí-
más de las grandes arterias perforantes nace de la ACM tulo (Figs. 7-13 y 7-14).
después de su bifurcación (4).
Ramas corticales
Las ramas corticales nacen tanto del segmento princi- Proyección anteroposterior
pal de la ACM (MI) como de dos o más troncos originados El segmento proximal (M1) de la ACM y su bifurca-
a partir de su bifurcación, trifurcación o división en múlti- ción o trifurcación se estudia mejor en la proyección ante-
ples troncos (Fig. 7-1). roposterior (AP) o vértice-submentoniana. El segmento
La arteria temporal anterior es una rama de tamaño va- M1 sigue normalmente un curso relativamente recto y ho-
riable que nace normalmente del segmento M1 antes de su rizontal desde su origen en la ACI hasta la entrada en la ci-
bifurcación (Figs. 7-1 y 7-12). La arteria temporal anterior sura cerebral lateral (silviana) (Fig. 7 -5A). Sin embargo, en
se origina aproximadamente al mismo nivel que las arterias neonatos o pacientes muy jóvenes el segmento M1 puede
lenticuloestriadas en el tronco principal de la ACM. Desde tener una localización bastante alta (Fig. 7 -5B) mientras
allí, se dirige anterior e inferiormente no introduciéndose que en pacientes mayores puede describir una pronuncia-
por lo general en la cisura de Silvio. da curva sinusoidal u oblicua inferior (Fig. 7 -5C).
Las arterias lenticuloestriadas se estudian bien tanto en
Territorio vascular la proyección AP como en la levemente oblicua. Durante
un corto recorrido, conforme atraviesan la sustancia perfo-
El territorio vascular de cada segmento de la ACM y rada anterior, estas arterias se dirigen superomedialmente
140· Sección 1- Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularlzaclón craneocervical
4~
A B
e D
Fig. 7-5. Serie de angiografías carotídeas obtenidas en proyección anteroposterior (AP) que muestran
la amplia y normal variabilidad de la arteria cerebral media proximal (ACM). A: Habitualmente el pri-
mer segmento (horizontal o M 1) de la ACM sigue un curso relativamente recto hacia la cisura de
Silvio. B: El segmento proximal M1 presenta una angulación superior en este paciente de 19 años de
edad (la glándula pituitaria representada por la flecha abierta, presenta un intenso realce, hallazgo
normal). C: En este paciente de edad avanzada, los segmentos horizontales de las arterias cerebral
anterior y media son muy tortuosos. O: Se denomina bifurcación precoz de la ACM cuando ésta se bi-
furca en los primeros 10 mm de su origen en la carótida interna. Es ésta una variante normal.
1. Segmento M1 (segmento prebifurcación)

2. Segmento M1 (segmento posbifurcación)
3. Rodilla de la ACM
4. Ramas perforantes de la ACM (arterias lenticuloestriadas)
5. Segmento M2
6. Segmento M3
7. Segmento M4 (ramas corticales en su ramificación por encima de los hemisferios)
8. Ápex de la cisura de Silvio (punto angiográfico silviano)
9. Arteria coroidea anterior (rama de la arteria carótida interna distal)
para después tomar una dirección superolateral a través de rumbo para dirigirse inferolateralmente y abandonar la ci-
los ganglios basales y la cápsula externa y adoptar lateral- sura de Silvio se denomina punto angiográfico silviano. Este
mente una curva convexa (Fig. 7-6). punto se encuentra próximo al ápex de la ínsula y represen-
Al presentar la ACM una morfología curva superior- ta el límite posterior del surco cerebral lateral (Fig. 7 -7B).
mente en el limen se forma la rodilla o genu (Figs. 7-1 y 7- En la proyección anteroposterior, los puntos silvianos
3), aparecen los segmentos M2 que presentan medialmente de cada ACM deben tener una posición similar (Fig. 7-8).
una configuración convexa al dirigirse hacia arriba y por Una asimetría significativa indica pérdida de volumen o la
encima de la ínsula (Figs. 7-5 y 7-6). Las ramas M2 se diri- presencia de una masa (véase el Capítulo 14). En la angio-
gen entonces inferolateralmente al alcanzar el ápex del sur- grafía cerebral lateral, el triángulo angiográfico silviano está
co circular (la cisterna cerebroespinal que rodea a la ínsula) delimitado por la línea insular superior (una línea tangente
donde aparecen los segmentos M3. a ambos techos insulares), el tronco principal de la ACM
(límite posteroinferior del triángulo) y la rama más anterior
Proyección lateral del complejo frontal ascendente (límite anterior del trián-
gulo) (Fig. 7-7B). La existencia de desplazamientos en el
No es fácil visualizar el segmento MI en la proyección punto o triángulo silvianos debe orientar a la presencia de
lateral. Sin embargo, pueden verse las ramas insulares (M2) masas intracraneales (véase el Capítulo 14).
a medida que se dirigen posterosuperiormente a través de
la ínsula para alcanzar la parte más alta de la cisura de Teñido cerebral
Silvio (Fig. 7-7A).
La presencia de una prominente mancha o teñido vas-
cular visible en los ganglios de la base y el córtex durante la
Punto silviano y triángulo de Silvio
fase arterial tardía en las angiografías carotídeas (véase la
El punto más alto y medial donde la última rama corti- Fig. 7 -12) es un hallazgo normal que no debe interpretarse
cal de la ACM (normalmente la arteria angular) cambia el como neoplasia.
Fig. 7-6. En este caso, la angiografía de

la arteria carótida interna izquierda en
proyección oblicua permite ver muy bien
las arterias estriadas, a menudo de difícil
visualización. Las arterias lenticuloestria-
• das mediales nacen del segmento hori-
zontal (A 1) de la arteria cerebral anterior
(ACA); las arterias lenticuloestriadas late-
rales son ramas del segmento M1 de la
arteria cerebral media (ACM). Las arte-
6~ 7 rias estriadas laterales atraviesan la cáp-
sula externa y el putamen describiendo
t una curva convexa lateralmente.
1. Segmento A 1, ACA
2. Segmento M1 prebifurcación, ACM
3. Segmento M1 posbifurcación, ACM
4. Rodilla de la ACM
5. Segmentos M2 de la ACM
6. Arterias lenticuloestriadas mediales
7. Arterias lenticuloestriadas laterales
8. Arteria recurrente de Heubner (es-
te vaso nace normalmente del seg-
mento A2 de la ACA, como puede
verse en el caso que se ilustra)
..
Fig. 7-7. Angiografía de la arteria carótida

interna izquierda, proyección lateral. La
ACM se muestra en la cisura de Silvio.A:
Los segmentos M2 (flechas sólidas)sedi-
rigen superiormente hacia la parte más
A
alta del surco circular. Estos segmentos
se incurvan en el techo de la cisura de
Silvio y delimitan la ínsula. Los bucles que
forman, indicados por flechas abiertas,
deben formar una línea relativamente rec-
ta, línea que constituye la parte más alta
de lo que se denomina triángulo angio-
gráfico silviano. El punto silviano (flecha
grande) es el punto más alto y medial
donde la última rama cortical (normal-
mente la arteria angular) cambia de rum-
bo para abandonar la cisura silviana. B:
Se muestra la misma imagen con el trián-
gulo silviano representado por una línea
discontinua. La parte más alta del triángu-
lo está formado por una línea tangenciala
los bucles insulares. Esta línea insularsu-
perior debe situarse aproximadamente a
mitad de camino entre la arteria petrosa
interna y la tabla interna de la calota. El
desplazamiento o deformidad del triángu-
lo silviano indican normalmente la presen-
cia de una masa intracraneal (véase el
B
Capítulo 16).
Fig. 7-8. Angiografía de la arteria caróti-

da interna izquierda en proyección an-
teroposterior y obtenida tras compre-
sión temporal de arteria carótida común
derecha. Se observa paso de contraste
a través de la arteria comunicante ante-
rior y en la arteria cerebral media dere-
cha. Nótese que los puntos angiográfi-
cos silvianos (flechas) son simétricos.
Capítulo 7 - Arteria cerebral media· 143
Variantes normales y anomalías (7). La duplicación de la ACM ocurre cuando una gran ra-
ma de la ACM nace de la ACI antes de su bifurcación ter-
Mientras que los patrones de ramificación de la arteria minal. El vaso duplicado discurre en paralelo con el seg-
cerebral media son muy variables, puede decirse que las mento MI principal y se localiza inmediatamente por
anomalías reales son infrecuentes, observándose sólo en el debajo de aquél (Fig. 7 -lOA) (8). Esta anomalía se presenta
1% a 3% de las disecciones anatómicas (1,5) y en menos en aproximadamente el 1% al 3 % de las disecciones ana-
de un 1% de las angiografías cerebrales (6). tómicas. La ACM duplicada típicamente nutre el lóbulo
temporal anterior y no debe confundirse con la ramifica-
ción precoz de la ACM (6). En este último caso, considera-
Variantes normales
da variante normal, la ACM se bifurca cerca de su origen
En la mayoría de los pacientes la ACM se bifurca (50% en la ACI (Fig. 7-10B). La ACM accesoria es una rama de
delos casos) o trifurca (25 % de los casos) cerca de la ínsula la ACM que nace de la ACA y transcurre paralela al seg-
(Fig.5-12B). Tampoco es infrecuente la denominada divi- mento MI. La ACM accesoria nutre el lóbulo frontal en su
sión precoz del segmento MI (Fig. 7-5D). Es posible ver porción anteroinferior y puede verse en el 2,7% de los ca-
también una gran arteria cerebral anterior naciendo del seg- sos (9). Debe diferenciarse la ACM accesoria de una gran
mento MI proximal (Fig. 7 -9). Esta variante normal no de- arteria recurrente de Heubner (lO). Se han asociado las
be confundirse con una ACM accesoria (anomalía asociada anomalías de la ACM como la ACM accesoria con la for-
a un elevado riesgo de formación aneurismática). mación de aneurismas (7, 10, 12).
Otras anomalías infrecuentes de la ACM incluyen la
duplicación parcial o la ACM/enestrada (Fig. 7-lla), el ori-
Anomalías
gen anómalo de las ramas de la ACM (Fig. 7-llB) y un
La bipoplasia o aplasia son anomalías raras de la ACM tronco único no bifurcante de la ACM (5).
Fig. 7-9. Angiografía de carótida interna izquierda en pro-

yección anteroposterior que muestra una bifurcación pre-
coz de la arteria cerebral media (flecha grande). Obsérvese Fig. 7-10. Proyección angiográfica anteroposterior de la ar-
la arteria temporal anterior prominente (flechas pequeñas) teria carótida interna izquierda que muestra una duplica-
que nace del segmento M1 inmediatamente después de su ción de la arteria cerebral media (flechas). En esta anoma-
origen en la arteria carótida interna. No debe confundirse lía, nace una gran rama de la ACI distal inmediatamente
este hallazgo con la presencia de una ACM duplicada o ac- antes de su bifurcación terminal. La ACM duplicada sigue
cesoria (véase la Fig. 7-10). un curso paralelo al tronco principal de la ACM.
A
Fig. 7-11. A: Angiografía de la arteria carótida interna izquierda en proyección AP que muestra una
arteria cerebral media fenestrada (flechas) (cortesía de J. Rees). B: Angiografía de la arteria carótida
interna derecha en proyección oblicua de otro paciente donde se observan algunos vasos de peque-
ño tamaño (flechas) que parten de la arteria carótida interna cavernosa. Estos vasos son ramas anó-
malas de la arteria cerebral media que nutren el polo temporal.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA: SEGMENTOS parietal hace que los segmentos M3 hagan un
OPERCULARES (M3) bucle en la parte más alta de la cisura silviana y
se dirijan después lateralmente para abandonar
Anatomía normal la cisura y colocarse por encima de los hemisferios
La parte más alta de dichos bucles forma el triángu-
lo angiográfico silviano
Los segmentos M3 (operculares) comienzan en la parte
más alta del surco circular al disponerse lateralmente los Ramas
segmentos M2 en la cisura de Silvio. Los segmentos M3 Ramas corticales anteriores
acaban superficialmente en la cisura cerebral lateral (véase Arteria orbitofrontal
la Fig. 7-1 Y el cuadro). Arterias pretrontales
Ramas corticales intermedias (centrales)
Arteria precentral del surco
Segmentos distales de la arteria cerebral media:
Arteria central del surco (rolándica)
anatomía normal y variantes
Arteria poscentral del surco (parietal anterior)
Ramas corticales posteriores
Desarrollo normal
Arteria parietal posterior
Las ramas corticales de la ACM nacen de las arte-
Arteria angular
rias carótidas internas primitivas
Arteria temporooccipital
La invaginación de la cisura de Silvio hace que la
Arterias temporales (posterior, medial, temporal
ACM se pliegue por encima de la ínsula
anterior, temporopolar)
Anatomía
Territorio vascular
ACM opercular (segmento M3; desde la parte más Mayor parte de la superficie lateral del encéfalo
alta de la ínsula hasta el extremo lateral de la ci- Lóbulo temporal anterior (variable)
sura de Silvio)
Ramas corticales de la ACM (segmentos M4) Variantes, anomalías
Las variaciones en la ramificación o en los territorios
Relaciones anatómicas son frecuentes
La proyección de los opérculos frontal, temporal y Las anomalías verdaderas son raras
Apariencia angiográfica normal constituye el límite superior del triángulo angiográfico sil-
viano (Fig. 7 -7). La segunda curva aparece al torcer de nue-
Proyección anteroposterior vo las ramas de la ACM para abandonar la cisura de Silvio y
convertirse en ramas M4 (corticales) (Fig. 7-1).
En las proyecciones AP los segmentos M3 se superpo-
nenunos con otros pudiendo ser identificados en grupo por
sucursolateral desde la ínsula y a través de la cisura de Silvio ARTERIA CEREBRAL MEDIA: RAMAS CORTICALES
endirección a la superficie de los hemisferios (Fig. 7 -5). (SEGMENTOS M4)
Proyección lateral Anatomía normal
Como puede verse en las angiografías cerebrales latera-
les,los segmentos M3 frecuentemente presentan una carac- Los segmentos corticales o M4 nacen en la superficie de
terística doble curva (compárense las figuras 7-12 y 7-16). la cisura silviana al disponerse las ramas distales de la ACM
La primera curva tiene lugar alli donde los vasos M2, que por encima de la superficie cortical del hemisferio (Fig. 7-12).
discurren por encima de la superficie insular, cambian su Al abandonar las cisura lateral, las ramas más anteriores se di-
dirección 180 grados para dirigirse inferiormente por deba- rigen hacia arriba o hacia abajo mientras que las ramas inter-
jo de los opérculos frontoparietales (Fig. 7-12). Esta curva medias se alejan de la cisura con una inclinación posterior; las
ramas posteriores se dirigen hacia atrás en prácticamente la
misma dirección que el eje mayor de la cisura silviana (1).
La ACM proximal (segmento MI) se divide habitual-
mente en seis a ocho arterias principales mayores por he-
misferio. De hecho, cada arteria principal individual (seg-
mento M2 o M3) da lugar típicamente a una a cinco ramas
corticales (M4) (Fig. 7-12) (1). Estas ramas pueden clasifi-
carse en tres grupos: anterior, medio y posterior.
Ramas
Ramas anteriores
La arteria orbitofrontal (frontobasal lateral) vasculariza
la superficie inferior del lóbulo frontal (Fig. 7-12, flecha 2).
Las arterias prefrontales se ramifican con una morfología
"en candelabro" alrededor del opérculo frontal antes de
dirigirse a la convexidad del lóbulo frontal (Fig. 7-12, fle-
cha 3). Las arterias principales nutren gran parte de la re-
gión lateral del lóbulo frontal anterior al triángulo silviano.
Frecuentemente los territorios prefrontal y orbitofrontal se
superponen (Fig. 7-13) (12).
Fig. 7-12. Dibujo anatómico que representa el hemisferio Ramas intermedias (centrales)
cerebral izquierdo desde una perspectiva lateral. El surco
central y la cisura de Silvio vienen indicados por una gran La arteria precentral del surco (precentral, prerroldndica)
flecha abierta y una flecha sólida respectivamente. Los seg- se sitúa en la región posterior del lóbulo frontal o en el ex-
mentos M4 de la ACM salen de la cisura de Silvio y se rami- tremo anterior del opérculo parietal. Esta arteria se dirige
fican por encima de la superficie lateral del hemisferio. superiormente dando lugar a una o dos ramas principales
Normalmente existen de 8 a 10 ramas corticales de la ACM.
entre los surcos precentral y central (Fig. 7 -12, flecha 4) (13).
La línea discontinua delimita la zona a nutrir, el límite entre el
territorio vascular de la ACM y el de las arterias cerebrales La arteria central del surco (central, rolándica) está forma-
anterior y posterior. da por una o dos ramas que se localizan en la convexidad y
que discurren posterosuperiormente entre los surcos pre y
1. Arterias temporal anterior y temporopolar poscentral hacia el margen superior del hemisferio (Fig. 7-12,
2. Arteria orbitofrontal flecha 5). La arteria parietal anterior (poscentral del surco) se
3. Arterias prefrontales
sitúa inicialmente en el surco poscentral y posteriormente lo
4. Arteria precentral del surco
5. Arteria central del surco
hace en el surco intraparietal (Fig. 7-12, flecha 6) (13).
6. Arteria parietal anterior (poscentral del surco)
7. Arteria parietal posterior Ramas posteriores
8. Arteria angular
9. Arteria temporooccipital Las ramas posteriores de la ACM nutren gran parte del
10. Arterias temporales posteriores lóbulo frontal así como parte de los lóbulos temporal y oc-
11. Arteria temporal intermedia cipital (Fig. 7 -13).
PR
PP
GA
PF
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l -: ins
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OF ~\,••" // /'----:z¡?""------
~"I
\ "~', ••,:;;w ...-+------ ™ prot. occ .
•7---~~------~----------------------~----~
Tub. sel.~ ~ TA int.
~TPOI
Fig. 7-13. Diagrama que representa las ramas corticales (M4) de la arteria cerebral media con sus te-
rritorios vasculares. Tub sel : tubérculo de la silla; prot occ int: protuberancia occipital interna; OF: ar-
teria orbitofrontal; PF: arteria prefrontal ; PR: arteria precentral o prerrolándica; R: arteria central o ro-
lándica; PA: arteria parietal anterior; PP: arteria parietal posterior; GA: arteria angular; TO: arteria
temporooccipital; TP: arteria temporal posterior; TM: arteria temporal media; TA: arteria temporal ante-
rior; Tpol: arteria temporopolar; Sfi: surco frontal inferior; SC: surco central; INS: ínsula; si: surco late-
ral; sts: surco temporal superior. (Reimpreso con permiso de Michoty P, Mosco NP, Salamon G.
Anatomy of the cortical branches of the MCA En: Newton TH, Potts DG, eds. Radiology of the sku/l
and brain. Vol 2. S. Luis: Mosby, 19741476)
La arteria parietal posterior cruza la convexidad en la media para terminar en el surco temporal inferior (Fig. 7-
región posterior del surco lateral (cisura silviana). Desde allí 12, flecha 11). La arteria temporal anterior, normalmente
se dirige posterosuperiormente delimitando anteriormente rama del segmento MI, cruza el lóbulo temporal para nu-
las circunvoluciones supramarginales (Fig. 7-12, flecha 7). trir las porciones anterolaterales de las circunvoluciones
La arteria angular es la mayor de las ramas terminales de la temporales superior, media e inferior (Figs. 7-1 y 7-12, fle-
ACM. Dicha arteria abandona el surco lateral en su porción cha 1) (13). La arteria temporopolar vasculariza el polo
más posterosuperior y atraviesa la circunvolución de temporal y puede nacer de forma aislada o como rama de
Heschl (temporal transversal (Fig. 7-12, flecha 8) (13). la arteria temporal anterior (Fig. 7 -13).
La arteria temporooccipital tiene una localización pos-
terior en el surco temporal superior y nutre la circunvolu-
ción correspondiente. Desde allí se ramifica en la región Territorio vascular y anastomosis
occipital para nutrir también la superficie lateraldellóbulo
occipital (Fig. 7-12, flecha 9). Antes de situarse en el surco Ramas centrales (perforantes)
temporal superior, la arteria temporal posterior adquiere
una morfología en horquilla al atravesar la circunvolución Las ramas lenticuloestriadas de la ACM nutren la sus-
temporal superior. Esta rama cruza la circunvolución tem- tancia innominada, la región lateral de la comisura ante-
poral media para alcanzar el surco temporal inferior y nu- rior, la mayoría del putamen y el globo pálido lateral, la mi-
trir la porción posterior del lóbulo temporal (Fig. 7 -12, fle- tad superior de la cápsula interna y la corona radiada
cha 10) (13). adyacente y el cuerpo y cabeza (excepto la porción ante-
La arteria temporal intermedia (temporal medial) cruza roinferior) del núcleo caudado. Estas arterias también vas-
la circunvolución temporal superior hacia el surco corres- cularizan parte de las radiaciones ópticas y de los fascículos
pondiente y atraviesa entonces la circunvolución temporal arqueados (Fig. 7 -14).
Fig. 7-14. Dibujos anatómicos axiales que muestran el territorio vascular de las ramas perforantes de la
ACM (funtamentalmente las arterias lenticulestriadas laterales).
~Máximo
~ Habitual
lJ1 Mínimo
MCA
/~'--_.<
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I "
'1
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"
I
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e o
Fig. 7-15. Territorio vascular de las ramas hemisféricas de la ACM con las distribuciones máxima, habi-
tual y mínima según van der Zwan (15). A: Proyección lateral. B: Proyección medial. C: Proyección su-
perior. O: Proyección basal. (Reimpreso con permiso de Osborn AG. Oiagnostic neuroradiology S. Luis:
Mosby, 1994:138).
Cuando existe una arteria recurrente de Heubner o Apariencia angiográfica normal

una arteria coroidea anterior grande, el territorio normal-
mente irrigado por las arterias estriadas es proporcional-
mentemenor (14).
Los segmentos M4 se superponen, no pudiendo ser
Ramas corticales (hemisféricas) distinguidos unos de otros habitualmente en esta proyec-
ción (Fig. 7-16A y B).
Existe una variabilidad considerable en el número, ta-
maño y territorio vascular de las ramas corticales indivi-
duales de la ACM (15). En general, una (o menos frecuen- Proyección lateral
temente dos) arterias corticales vascularizan cada una de
En esta proyección, las ramas M4 se superponen fre-
las 12 áreas corticales mayores (16,17). En la Fig. 7-13 se
cuentemente con la ACA. Puede ser útil utilizar una planti-
muestran estas regiones corticales. La Fig. 7 -15 muestra los
lla para denominar las ramas individuales y delinear sus te-
territorios corticales máximo, habitual y mínimo de la
rritorios vasculares (Fig. 7-13). Es más fácil identificar los
ACM.
segmentos M4 cuando no se rellena la ACA del mismo la-
do (Figs. 7-16C-E).
Anastomosis
Las ramas corticales de la ACM finalizan en la zona de-
Variantes normales y anomalías
nominada "crítica" donde establecen pequeñas anastomo-
sispiales con sus ramas correspondientes de las arterias ce- Los patrones de ramificación cortical de la ACM son
rebral anterior y posterior (Fig. 7 -12; véanse también las muy variables pero las anomalías verdaderas de los seg-
Figs. 17-1 y 17-3). mentos M4 son raras.
A B
Fig. 7-16. Angiografía de la arteria carótida interna izquierda en fase arterial precoz (A) y tardía (B) y
proyección anteroposterior que muestra la ausencia del segmento anterior A 1 de la arteria cerebral an-
terior. Por tanto, la arteria carótida interna prácticamente termina con la arteria cerebral media (ACM). Se
ven particularmente bien las arterias lenticuloestriadas (A, flechas). Obsérvese el relleno vascular promi-
nente en los ganglios basales (B, flechas), hallazgo normal que no debe ser confundido con la existen-
cia de isquemia o neoplasia.
(Continúa)
E
Fig. 7-16. Continúa. En las proyecciones en fase arterial precoz (C), media (D) y tardía (E) puede verse
la distribución vascular de toda la ACM. C: Los segmentos M2 y M3 de la ACM forman el triángulo silvia-
no angiográfico, indicado por la líneas discontinuas. Se visualiza especialmente bien el segmento M4
(ramas corticales de la ACM) (flechas) ya que no están rellenas las ramas de la ACA. D: En una fase
más tardía, se observan las ramas corticales al ramificarse por encima del hemisferio para terminar a
aproximadamente 1 cm de la convexidad cerebral (flechas). E: La fase arterial tardía muestra un enroje-
cimiento normal que corresponde al territorio vascular de la ACM (compárese con las Figs. 7-12 Y 7-14).
El margen del área vascularizada delimita la zona vascular crítica entre la ACM y las ramas corticales de
las arterias cerebral anterior y posterior.
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Capítulo 8
Arteria cerebral
•
posterior
Las dos arterias cerebrales posteriores (ACP) son las ra- vascularizan el mesencéfalo, el diencéfalo y los plexos co-
mas terminales principales de la arteria basilar. Más que roideos y que surgen de un tronco común en el límite cau-
ningún otro vaso craneal, son ellas las que mantienen las dal de la arteria comunicante posterior (ACoP) (Fig. 6-1),
funciones principales de la visión y la mirada (1). se fusionan para formar el segmento proximal de la futura
Además de vascularizar la corteza visual, las ACP tam- ACP (Fig. 8-2) (1).
bién contribuyen a otras funciones visuales, incluyendo En el estadio fetal de 40 mm, la ACP puede ser identi-
reflejos oculares, movimientos del ojo y la transmisión e ficada como una continuación posterior de la ACoP (divi-
integración de la información visual y la memoria (2). La sión caudal de la arteria carótida interna, ACI). La ACoP
ACP vasculariza además la mayor parte del sistema lim- normalmente disminuye de calibre al desarrollarse el siste-
bico y muchas de las estructuras vitales de la base del ce- ma vertebrobasilar (Capítulos 1 y 5).
rebro (3).
La ACP se divide anatómicamente en cuatro segmen-
tos (Fig. 8-1) (4): Anatomía macroscópica
Pl Segmento precomunicante (mesencefálico) Las ACP se originan de la bifurcación terminal de la

P2 Segmento ambiens arteria basilar, ventral al mesencéfalo (Fig. 8-3) (5). En el
P3 Segmento cuadrigémino 90% de los casos normales, la bifurcación basilar se en-
P4 Segmento calcarino cuentra bien en la cisterna interpeduncular (adyacente al
dorso selar), bien en la cisterna supraselar (bajo el suelo del
Los segmentos proximales (Pl y P2) de la ACP y sus tercer ventriculo) (4).
ramas son comentados en la primera sección de este capí-
tulo. La segunda sección estudia los segmentos distales de Segmento PI
la ACP (P3 y P4).
El segmento Pl (mesencefálico o precomunicante)
de la ACP se encuentra dentro de la cisterna interpe-
duncular. Este segmento representa la porción más pro-
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: SEGMENTOS'
ximal de la ACP. Se extiende desde la bifurcación basi-
PROXIMAlES (P I Y P2) lar basta la unión con la ACoP (Fig. 8-1. Véase el
cuadro de la página 154). Al incurvarse posterolateral-
Desarrollo normal mente alrededor del mesencéfalo, los segmento Pl dan
lugar a cierto número de importantes ramas perforantes
La ACP no aparece basta los últimos estadios del desa- que vascularizan el tronco del encéfalo y los tálamos
rrollo fetal. Algunos vasos embrionarios prominentes que (véase el cuadro).
153
154· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vasc.ularización craneocervical
Segmentos proximales de la
arteria cerebral posterior:
Desarrollo normal
Se desarrolla algo después de hacerlo las arterias
cerebrales anterior y media
Las ramas proximales de la ACP nacen inicialmente
desde la división caudal de la ACI embrionaria
La ACoP regresa al formarse las arterias vertebrales
y basilar desde las arterias neurales longitudinales
dorsales y al establecerse anastomosis con los
troncos de la ACP
/,"''''·-7
ACP horizontal (mesencefálica o
precomunicante) = segmento P1 (desde la
bifurcación basilar hasta la unión con la ACoP)
ACP ambiens = sgmento P2 (desde la ACoP hasta ~ Segmento P1
el mesencéfalo posterior)
LB Segmento P2
_ Segmento P3
La ACP se extiende alrededor y detrás del
y
mesencéfalo
Pasa por encima de los nervios oculomotor y troclear D Segmento
ramas corticales
P4
(111 y IV pares craneales)

Cursa medial a la incisura tentorial y por encima Fig. 8-1. Dibujo anatómico que representa la anatomía seg-
del tentorio mentaria de la arteria cerebral posterior (ACP) vista desde
arriba y sus relaciones con las estructuras adyacentes. La
Ramas posición aproximada de la incisura de la tienda del cerebe-
lo está indicada con una línea discontinua.
Ramas centrales (perforantes)
Arterias talamoperforantes 1. Ramas perforantes pedunculares.
Arterias talamogeniculadas 2. Arteria comunicante posterior.
Arterias perforantes pedunculares 3. Arteria basilar.
Ramas de los ventrículos y los plexos coroideos 4. Nervio oculomotor (111 par).
Arteria coroidea posteromedial 5. Nervio troclear (IV par).
6. Arterias coroideas posteriores (cortadas).
Arterias coroideas posterolaterales
7. Ramas temporales.
Ramas corticales (cerebrales)
8. Arteria calcarina (continua) y arteria parietooccipital
Arteria temporal anterior (discontinua).
Arteria temporal posterior
Ramas esplenias (del cuerpo calloso)
Territorio vascular
Segmento P2
Ramas perforantes
Tálamo posterior, hipotálamo El segmento P2 (ambiens) se extiende desde la unión
Brazo posterior de la cápsula interna entre la ACoP y la ACP por el margen lateral del mesencé-
Mesencéfalo falo (véase el cuadro). El segmento P2 discurre alrededor
Núcleos oculomotor y troclear del pedúnculo cerebral justo por encima del tentorio (Fig.
Ramas coroideas (relación recíproca con la arteria 8-1). Este segmento de la ACP cursa hacia atrás dentro de
coroidea anterior) la cisterna ambiens, de forma paralela al tracto óptico y a la
Ramas corticales vena basal de Rosenthal. El segmento P2 tiene ramas per-
Superficie inferolateral del lóbulo temporal forantes, ventriculares y corticales.
Variantes normales
El segmento P1 suele variar en tamaño y posición Relaciones
Segmento P1 hipoplásico con origen fetal de la ACP
Resumen
Anomalías
La ACP:
Anastomosis carótido-basilares (arterias trigeminal
1. Comienza en la cisterna interpeduncular anterior al
persistente, hipoglosa, proatlantoidea
mesencéfalo, luego se extiende alrededor y por de-
intersegmentaria)
trás del mismo.
Capítulo 8 - Arteria cerebral posterior • 155
A B
Fig. 8-2. Esquema anatómico que representa el desarro-

llo de la arteria cerebral posterior (ACP) y sus ramas,
mostradas en negro. También puede apreciarse la arte-
ria comunicante posterior (ACoP). Los plexos coroideos
están representados como áreas de puntos. A:
Aproximadamente, séptima semana del desarrollo fetal.
B: Aproximadamente, octava semana del desarrollo fe-
tal. C: Aproximadamente, décima semana del desarrollo
fetal.
1. Arteria carótida interna (ACI) primitiva.

2. División craneal de la ACI.
3. División caudal de la ACI (futura arteria comunican-
te posterior).
4. Arterias diencefálica y mesencefálica.
5. Arterias coroideas primitivas.
6. Tronco de la ACP.
7. Arterias neurales longitudinales dorsales (Modificado
y adaptado de Padget DH. Contrib Embryol
e 1948;32205-262)
2. Se encuentra por encima del nervio oculomotor (III los p1exos coroídeos: y ic) ramas cortica1es (6). La ACP
par) y, más lateralmente, del nervio troclear (N par). también aporta ramas para el esplenio del cuerpo calloso.
3. Cursa medial a la incisura del tentorio y al tracto óptico,
después se dirige hacía atrás por encima del tentorio. Ramas centrales (perforantes)
4. Termina por debajo de los lóbulos occipital y tem- La ACP da lugar a tres grupos principales de ramas
poral posterior. perforantes: (a) arterias talamoperforantes; (b) arterias ta-
lamogeniculadas; y (e) arterias perforantes pedunculares.
Ramas \ El primer grupo de arterias perforantes surge desde
\a región posterior o superior del segmento Pl , Estos
La ACP da lugar a tres tipos de ramas principales: (a) vasos son conocidos como arterias talamoperforantes
ramas centrales o perforantes; (b) ramas ventriculares y de posteriores (ATPP) (6). Las ATPP inicialmente cursan
156· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vasc~larización craneocervical
tómicas pueden encontrarse canales anastomóticos entre

las ATG y la arteria coroidea posteromedial u otras ramas
mesencefalotalámicas (9).
El tercer grupo de ramas perforantes de la ACP son las
arterias perforantes pedunculares (APP). Son unas ramas
pequeñas que surgen del segmento P2 y pasan directamen-
te desde la ACP a los pedúnculos cerebrales (Fig. 8-1) (9a).
El número de APP varía entre uno y seis según los especí-
menes anatómicos (6).
Ramas ventriculares y de los plexos coroideos

Desde la ACP surgen dos importantes arterias para los
ventrículos y los plexo s coroideos: la arteria coroidea pos-
teromedial y la arteria coroidea posterolateral.
La arteria coroidea posteromedial (ACPM) surge típica-
mente como un vaso único (Figs. 8-4 y 4-17), aunque en e!
10-45 % de las disecciones anatómicas están presentes múl-
tiples ACPM. En el 70% de los casos, la ACPM nace en e!
segmento P2. También puede hacerlo desde el segmento
precomunicante (P1) (12% de los casos) o de la arteria pa-
rietoocipital (10% de los casos) (6).
Después de su origen, la ACPM cursa alrededor de!
tronco cerebral, gira superomedialmente y avanza hacia
delante para entrar en el techo del tercer ventrículo entre
Fig. 8-3. Dibujo anatómico de la arteria cerebral posterior los tálamos. La ACPM termina pasando a través del aguje-
(ACP) proximal y sus estructuras adyacentes en una visión ro de Momo y entrando en el plexo coroideo del ventrícu-
anteroinferior. La bifurcación distal de la ACP y sus ramas lo lateral (6).
terminales se encuentran en el área sombreada. El grupo de las arterias coroideas posterolaterales
(ACPL) puede nacer del segmento P2 o desde algunas
1. Arteria basilar.
ramas corticales de la ACF. En contraste con la ACPM,
3. Segmento P1 (horizontal o precomunicante). que generalmente es única, las ACPL suelen ser múlti-
4. Ramas perforantes. ples.
5. Segmento P2 (ambiens). Después de su origen, las ACPL pasan lateralmente
6. Arteria cerebelosa superior. a través de la fisura coroidea para entrar en el plexo co-
7. Ramas pontinas de la arteria basilar. roideo del asta temporal y del atrio. Junto al plexo co-
8. Arteria temporal anterior.
roideo, las ACPL se incurvan alrededor del pulvinar ta-
9. Arteria temporal posterior.
lámico dentro del ventrículo lateral (Fig. 8-5). Las
ACPL se anastomosan con ramas de la arteria coroidea
anterior (una rama arterial interna) así como con la
ACPM (Fig. 4-17).
posterosuperiormente en la fosa interpeduncular (Fig.

Ramas cerebrales
8-4). Pasan a través de la sustancia perforada posterior y
entran en el cerebro justo por debajo de los cuerpos ma- La ACP proximal tiene dos ramas cerebrales principa-
milares. les: las arterias temporales anterior y posterior (Figs. 8-4 y
En el 42% de las disecciones anatómicas, la rama más 8-13 ).
larga que surge del segmento P1 es una ATPP (7). En el La arteria temporal anterior (ATA) es la primera rama
80% de los casos existen entre uno y seis canales anasto- cortical de la ACF. Puede nacer tanto como múltiples ra-
móticos entre las ATPP; estos canales están ausentes del mas individuales o como un tronco único desde el segmen-
20% de las disecciones restantes (8). to ambiens (P2). La ATA cursa anterolateralmente por de-
El segundo grupo de arterias perforantes de la ACP bajo de la circunvolución del hipocampo y se anastomosa
son las arterias talamogeniculadas (ATG). En el 80% de con ramas temporales anteriores de la arteria cerebral me-
los casos estos vasos se originan del segmento P2 (arn- dia (10).
biens) (Fig. 8-4); en el 20% restante, lo hacen del seg- La arteria temporal posterior (ATP) es la segunda ra-
mento P3. El número de ATG presentes varía desde dos ma cortical de la ACP (Fig. 8-12). Surge de la mitad del
hasta doce. Las ATG pueden nacer como vasos indivi- segmento P2. En su curso hacia atrás y lateral a lo largo
duales (dos tercios de los casos) o a partir de un tronco de la circunvolución del hipocampo,-,la ATP da nume-
común (un tercio) (9). En el33% de las disecciones.atla- rosas y pequeñas ramas para la región inferior dellóbu-
Fig. 8-4. Oibujo anató .
dial . El t ronco encetáli mico
ICOhadesido
. Ia arteria. cerebral
retirado para . con algunas d
posterior
~: ~~:~~::~ ::::mmOopperfforantesanteriores (de miostrar el patrón de rami~c~c~~~~~~i~~luna visión me-
3 A. e' orante a arteria cornuni .
4: A~:~~:: ccOorolddea
posteromse~~~teriores y talamogenfcOu~a~n~csanteposterior)
roi ea po t' .
5. Arteria tem s erolateral
6. Arteria tem~~~:: anterior (cort~da)
7. Arteria . posterior.
8. A . panetooccipital.
rteria calcarina
9. Arteria esplenia.·
Fig . 8-5 . Dib . anató .

lUJO
~' lámina CUadrigémi~~Co del tronco del encéft
esde abajo. Se puede y cuerpo calloso vist~
~~~~ las ramas coroide~sa~~e~lar las. relacione
enor (ACP) y sus est t a arteria cerebr:
ruc uras adyacentes
1. Cuerpo calloso .
2. Fórnix .
3. Pulvin~r talámico.
4. Plexo coroideo d '
5. Glándula pine I el ventnculo lateral.
6. Col~culo superf~r
7. Coltculo inferior.
8. ACP (inicio del se
9. Arteria coroidea gmento P3).
10. Arteria coroid posteromedial.
ea posterolateral.
lo temporal posterior y el lóbulo occipital adyacente. perforantes y talamogeniculadas siguen inicialmente un

En el 20% de los casos, la ATP se extiende por el polo curso tortuoso dentro de la cisterna interpeduncular, y sue-
occipital y vasculariza el área macular de la corteza vi- len adoptar una configuración rectilínea al penetrar en el
sual (10). mesencéfalo yel tálamo (Figs. 8-7 y 8-13B).
Las arterias coroideas también se observan con Iacilí-
Territorio vascular y anastomosis dad en la proyección lateral de las angiografías vertebrales.
La ACPM describe una curva posterior alrededor de la
El territorio vascular de todos los segmentos de la
glándula pineal que recuerda el número "3" (Fig. 8-8A).
ACP y sus ramas se describe en la segunda sección de este
La ACPM se dirige hacia delante para vascularizar el plexo
capítulo.
coroideo en el techo del tercer ventrículo. Termina reco-
rriendo el agujero de Momo para anastomosarse con ra-
Aspecto angiográfico normal mas de las ACPL y vascularizar el plexo coroideo en el
cuerpo del ventrículo lateral (Fig. 8-8B).
Proyección lateral
Las ACPL siguen un elegante curso cóncavo hacia
Al tener un curso lateral frente al mesencéfalo, los seg- delante alrededor del tálamo. En las proyecciones latera-
mentos P1 no se identifican fácilmente en esta proyección les, las ACPL recorren algunos milímetros superpuestas
(Fig. 8-6). Por el contrario, los segmentos P2 se observan a la ACPM (Figs. 8-7 y 8-9A). Ocasionalmente puede ob-
con claridad al incurvarse posterolateralmente alrededor servarse un teñido prominente de los plexos coroideos
del mesencéfalo en la cisterna ambiens. Los segmentos P2 en la fase arterial tardía de las angiografías vertebrales
suelen presentar una configuración ligeramente convexa (Figs. 8-8B y 8-9B); este hallazgo normal no debe ser
hacia abajo. Las ACP ascienden al aproximarse una a la confundido con una malformación vascular o una neo-
otra por detrás del mesencéfalo. Este punto marca el inicio plasia.
de los segmentos P3 (Fig. 8-6). La mayoría de las ramas corticales de la ACP pueden
Las ramas penetrantes y pedunculares de la ACP tam- observarse con facilidad en las angiografías vertebrales la-
bién se ven mejor en esta proyección. Las arterias talamo- terales. Las arterias temporales anteriores se ven en frente
Fig. 8-6. Angiografía vertebral izquierdo

en fase arterial temprana y en proyec-
ción lateral. Los segmentos P1 (flecha
negra grande) no se ven con claridad
por su curso lateral. Los segmentos P2
(flechas negras pequeñas) se observan
en su curso posterolateral alrededor del
mesencéfalo. Las ramas perforantes
(flecha blanca) surgen de la parte más
alta de la arteria basilar y de los seg-
mentos P1 proximales. y se dirigen ha-
cia arriba para vascularizar el mesencé-
falo y los tálamos.
..--6
#,,5
4~
3~
j
2
Fig. 8-7. A: Fase arterial temprana de una

angiografía vertebral en proyección lateral
en la que se pueden identificar muchas
de las ramas de la arteria cerebral poste-
rior (ACP). Las arterias perforantes son
especialmente evidentes. Nótese el curso
proximal más tortuoso en el interior de la
cisterna interpeduncular. Al pasar el me-
sencéfalo y los tálamos adoptan una con-
figuración más rectilínea.
1. Segmentos P2 (ambiens) de la ACP.

2. Ramas temporales anteriores.
3. Arterias talamoperforantes y tala-
mogeniculadas.
5. Arterias coroideas posterolaterales.
6. Ramas esplenias (arteria pericallosa
posterior).
B: Fase arterial tardía que muestra un te-

ñido vascular prominente pero normal en
los plexos coroideos (flechas) y a lo largo
de la superficie dorsal de la parte poste-
B rior del cuerpo calloso (puntas de flecha).
160· Sección 1- Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularízaclón craneocervical
A
Fig. 8-8. Fases arteriales precoz (A) y tardía (B) de una angiografía vertebral en proyección lateral que
muestran la presencia de una arteria coroidea posteromedial (ACPM) prominente pero normal. La
ACPM recuerda al número "3" (A, flechas pequeñas). Nótese el brusco giro "en horquilla" que describe
la ACPM en su paso a través del agujero de Monro (A, flecha blanca; B, flecha curva). Se aprecia un
teñido vascular prominente en los plexos coroideos de los ventrículos laterales (B, flechas pequeñas).
de la arteria basilar, y se incurvan hacia abajo en la fosa cra- un prominente teñido vascular curvilíneo (Fig. 8-lOB), que
neal media (Fig. 8-7 A). La arteria temporal posterior cursa corresponde al plexo coroideo en su disposición dentro del
hacia atrás y hacia abajo caudalmente a las arterias calcari- asta temporal posterior, atrio y cuerpo del ventrículo lateral.
na y parietooccipital (Fig. 8-9A). Ocasionalmente se aprecia un pequeño teñido vascular
en la línea media, justo por encima de la bifurcación basi-
Proyección anteroposterior lar, en las proyecciones AP. Este hallazgo normal está cau-
sado por las ramas perforantes pedunculares (Fig. 8-l0A).
Los segmentos Pl se delinean con más claridad en la
Algunas ramas corticales pueden verse mejor en las pro-
proyección Towne AP (Fig. 8-l0A) o en la submentovértex
yecciones AP. La arteria temporal posterior se ve especialmen-
(Fig. 8-11) de las angiografías vertebrales. Es frecuente que
te bien en su extensión lateral desde su origen en la cisterna
exista una considerable asimetría entre los segmentos Pl
ambiens. Esta arteria se dirige hacia atrás siendo la más lateral
de ambos lados. Los dos segmentos P2 primero se incur-
de todas las ramas corticales de la ACP (Fig. 8-lOA) (l O).
van lateralmente alrededor del mesencéfalo y después gi-
ran medialmente. Los segmentos P3 se inician en el mesen-
céfalo dorsal, cuando las ACP se aproximan una a la otra
Variantes normales, anomalías y entidades
dentro de la cisterna cuadrigémina (Fig. 8-l0A; compárese asociadas
con la Fig. 8-1).
Variantes normales
De todas las ramas penetrantes de la ACP, sólo las
ACPL se ven claramente en la proyección AP. Las ACPL No es raro encontrar una considerable asimetría entre
cursan primero lateralmente p~ntrar en la fisura coroi- ambos lados, así como variaciones en el curso de los seg-
dea del asta temporal. En ese momento giran hacia arriba y mentos Pl y P2 de la ACP (Fig. 8-12).
medialmente alrededor del pulvinar talámico. En la fase aro En la configuración típica, el segmento Pl (precornuni-
terial tardía de las angiografías vertebrales suele observarse cante) de la ACP tiene un diámetro mayor que la ACoP de
,
8
,6
A~--------------
Fig. 8-9. Fases arteriales precoz (A) y tar-

día (B) de una angiografía vertebral en
proyección lateral mostrando las arterias
coroideas y algunas de las ramas cortica-
les de la ACP. Nótese el teñido vascular
coroideo prominente en la fase arterial
tardía (B, flechas)
1. Segmentos P1 de la ACP.
2. Segmentos P2 de la ACP.
5. Ramas perforantes.
7. Arterias coroideas posterolaterales.
8. Ramas esplenias (arteria pericallosa
posterior).
9. Arteria parietooccipital.
B ~_ ••••• ....JI 10. Arteria calcarina.
162· Sección 1- Anatomía macroscópica y angiografía normal de la va~cularización craneocervical
6"-'
5
¡
A
Fig. 8-10. Fases arteriales precoz (A) y tardía (B) de una angiografía vertebral en proyección AP mos-
trando las arterias coroideas y algunas de las ramas corticales de la ACP. Nótese el teñido vascular
coroideo prominente en la fase arterial tardía (B, flechas) El pequeño teñido vascular de la línea me-
dia en A (flecha 1) está causado por las arterias talamoperforantes y es de características normales.
1. Arterias talamoperforantes.
2. Segmento P1 de la ACP.
3. Segmento P2 de la ACP.
4. Arterias temporales inferiores.
6. Arteria calcarina.
ese mismo lado. En el20% de los casos, sucede lo contrario Anomalías

(7). En esta situación, el aporte sanguíneo al lóbulo occipi-
En algunas anastomosis carótido-basilares persistente!
tal tiene lugar principalmente desde la arteria carótida in-
las ACP reciben el aporte sanguíneo por una arteria trige
terna por la ACoP en vez de hacerlo desde el sistema verte-
minal persistente, una arteria intersegmentaria proatlantoi
brobasilar (Fig. S-l1). Esta variante ha sido denominada
dea o por otros vasos anómalos (Capítulos 3 y 4) (1).
origen fetal o embrionario de la ACP (en oposición al ori-
gen adulto desde la arteria basilar), Estudios recientes han
mostrado que esta disposición denominada "embrionaria"
no es más frecuente en los fetos que en los adultos (11).
Origen anómalo de las ramas corticales de la ACP
El origen fetal de la ACP debe distinguirse de la oclu- Estas anomalías son extremadamente raras. Se ha
sión de la ACP (Fig. 8-13). La falta de opacificación de la descrito un origen directo de las arterias parietoocipital,
ACP en las angiografías vertebrales generalmente significa temporal posterior y calcarina en la ACI (12). En algu
que existe un origen fetal de ¡a ACP (Figs. 8-13 A-D); la nos casos, el territorio temporoccipital está vasculariza-
oclusión ernbólica de la ACP (Figs. 8-13A y D) es mucho do por ramas de la arteria coroidea anterior. Esto repre-
menos frecuente. La presencia de un origen fetal de la senta una transferencia embrionaria parcial de un
ACP se confirma realizando una inyección de contraste en territorio vascular (ACP) a otro (arteria coroidea ante-
la arteria carótida' del mismo lado (Figs, 8-13 C y D). rior) (13).
Fig. 8-11. Angiografía vertebral izquierda

en fase arterial y proyección submento-
vértex, mostrando los segmentos P1 de
las ACP (flechas negras pequeñas) en
su curso lateral desde la bifurcación ba-
silar. Los segmentos P2 (flechas negras
grandes) toman una dirección posterola-
teral en la cisterna ambiens y se incur-
van alrededor del mesencéfalo. Los seg-
mentos P3 (flechas blancas) se inician a
la altura del mesencéfalo dorsal.
Fig. 8-12. Angiografía vertebral derecha

en fase arterial y en proyección AP.
Existe una considerable asimetría entre
los segmentos P1. El segmento P1 dere-
cho (flecha negra pequeña) está más al-
to y es más largo que el izquierdo (flecha
negra grande). La arteria comunicante
posterior (flecha curva) y el segmento P2
(flecha blanca) también son mayores
que el segmento P1 homolateral.
A B
e D
Fig. 8-13. Paciente varón de 56 años de edad que se presenta con hemianopsia homónima izquierda.
Angiografías vertebrales en proyecciones AP (A) Y lateral (B) mostrando falta de opacificación de la
arteria cerebral posterior (ACP) distal. El segmento P1 derecho puede ser identificado, pero el seg-
mento P2 aparece ocluido (flecha). El segmento P1 izquierdo es muy pequeño, y no se observan sus
ramas distales. Las angiografías carotídeas izquierdas AP (C) Y lateral (D) del mismo paciente indican
la presencia de un origen fetal de la ACP (flechas), una frecuente variante anatómica normal.
Segmentos distales de la arteria cerebral posterior:

Desarrollo normal
Las ACP distales surgen desde los troncos proxi-
males con el desarrollo cerebral
ACP cuadrigémina = segmento P3 (desde el
mesencéfalo posterior hasta el surco calcarino)
ACP calcarina (cortical) = segmento P4
La división distal de la ACP suele estar por encima
de la incisura del tentorio y por debajo del cuerpo
geniculado lateral
La división terminal de la ACP suele encontrarse en
el interior del surco calcarino
Ramas
Rama medial (arteria occipital medial)
Arteria parietooccipital
Arteria calcarina
Rama lateral (arteria occipitallateral)
Arterias temporales anterior, media y posterior
inferior
Territorio vascular
Fig. 8·13. Continuación. E: La angiografía carotídea dere- La división medial vasculariza el tercio posterior
cha en proyección AP no muestra opacificación de la ACP del cerebro a lo largo de la fisura interhemisférica,
dstal.El vaso "desaparecido", la ACP derecha, está por lo parte del lóbulo parietal y la mayor parte del lóbulo
tantoocluida. occipital
La división lateral vasculariza la mayor parte del
lóbulo temporal
Variantes y anomalías
Los patrones de ramificación varían, pero las
verdaderas anomalías son raras
ARTERIACEREBRAL POSTERIOR: SEGMENTOS

DISTALES(P3 y P4)
~egmento P4
Desarrollo normal
Este segmento representa el final de la ACP en el in-
Cuando el embrión madura y se expande el lóbulo oc- terior del surco calcarino (Fig. 8-14). También incluye
cipital, cada ACP se elonga e incrementa su calibre. Esta ramas corticales que surgen desde la ACP distal (véase el
expansión posterior da origen a las ramas corticales defini- cuadro).
tivasde la ACP (Fig. 8-2C) (1).
Relaciones
Resumen
~egmento P3
La ACP distal suele dividirse por encima de la incisura
Este segmento, relativamente corto, representa la con- tentorial y por debajo del cuerpo geniculado lateral.
tinuación de la ACP en la cisterna perimesencefálica (véase
el cuadro). Se extiende desde la altura de la lámina cuadri-
gémina hasta el surco calcarino (Figs. 8-1 y 8-4). Cada seg- Ramas
mento P3 se incurva medíalmente dentro de la cisterna pe-
rimesencefálica, aproximándose uno al otro a una distancia La ACP distal se divide en dos troncos terminales al
variable por detrás de los colículos (6). La ACP suele divi- llegar al surco calcarino o justo antes de hacerlo. Estos va-
dirse en sus ramas terminales principales antes de alcanzar sos nutren un grupo lateral y otro medial de ramas termi-
ellímite anterior del surco calcarino. nales (Fig. 8-14).
166· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascularlzacíón craneocervical
La arteria calcarina (AC) (Fig. 8-14; flecha 10) es la otra

rama arterial medial de la ACP. La AC nace en la bifurca-
ción distal de la ACP y sigue un tortuoso curso hacia atrás
en la profundidad del surco calcarino para llegar a la corte-
za visual (10).
El tronco medial de la ACP también da lugar a un gru-
po de arterias esplenias (Fig. 8-14; flecha 7). Estas peque-
ñas ramas surgen tanto directamente de la ACP o desde la
APO. Juntas han recibido el nombre en ocasiones de arte-
rias pericallosas posteriores. Las arterias esplenias se rami-
fican sobre el esplenio y la superficie dorsal del cuerpo ca-
lloso para anastomosarse con ramas pericallosas de la
arteria cerebral anterior distal (10).
~ Segmento P1
Ramas laterales
Gjl·ISegmento P2 y
LJJ I sus ramas La rama distallateral de la ACP, denominada arteria
occipitallateral (Fig. 8-14; flecha 3), da lugar a varias arte-
• Segmento P3
rias que vascularizan la superficie inferior del lóbulo tem-
D sus
Segmento P4 y
ramas
poral. Estas ramas son las arterias temporales inferiores (an-
terior, media y posterior) (Fig. 8-14; flechas 4-6) (14).
Territorios vasculares y anastomosis

A continuación se describen los territorios vasculares
de la ACP y de todas sus ramas.
FIG. 8-14. Esquema que representa la anatomía segmenta-
ria y las ramas corticales de la arteria cerebral posterior.
Ramas centrales (perforantes)
1. Arteria temporal anterior. Las arterias talamoper/orantes anteriores vascularizan
una parte significativa de los ganglios basales centrales. Su
3. Arteria occipital lateral.
4. Arteria temporal inferior anterior.
área de vascularización incluye la mayor parte del tálamo,
5. Arteria temporal inferior media. el hipotálamo, el brazo posterior de la cápsula interna y
6. Arteria temporal inferior posterior. parte del mesencéfalo. También irrigan los núcleos de los
7. Ramas esplenias (arteria pericallosa posterior, cortada). nervios oculomotor y troclear (Fig. 8-15) (3, 15).
8. Arteria occipital medial. Las arterias talamogeniculadas vascularizan el pulvinar,
9. Arteria parietooccipital. los cuerpos geniculados y parte de las regiones subtalámi-
caso Las arterias perforantes pedunculares también vaseu-
larizan el mesencéfalo (6).
Ramas mediales
Ramas coroideas y ventriculares
La rama distal medial de la ACP, denominada arteria
occipital medial (Fig. 8-14; flecha 8) se divide en dos arte- Las arterias coroideas posteromediales vascularizan el
rias principales: la parietooccipital y la calcarina (14). plexo coroideo del tercer ventrículo así como parte del tá-
La arteria parietoocipital (APO) (Fig. 8-14; flecha 9) lamo ventromedial. Además de vascularizar los plexos eo-
está presente en casi la totalidad de las disecciones anató- roideos, las arterias coroideas posterolaterales pueden en-
micas. En el 95% de los casos surge como una rama única, viar cierto número de pequeñas ramas a los pedúnculos
originándose a la vez que la arteria calcarina o haciéndolo cerebrales, la comisura posterior, y a parte del fórnix, de
independientemente desde la ACP en la cisterna ambiens los tálamos y del cuerpo de los núcleos caudados (6).
(10). La APO cursa hacia atrás en el surco parietooccipital
a lo largo de la superficie medial del lóbulo occipital, luego
Ramas esplenias
se incurva lateralmente para vascularizar el cerebro adya-
cente al surco parietoocipital. Proporciona además un Estas ramas vascularizan la región posterior del cuerpo
aporte sanguíneo accesorio a la corteza visual en el35% de y el esplenio del cuerpo calloso. Se anastomosan con sus
los especímenes anatómicos (10). homólogas de la arteria cerebral anterior.
FIG. 8-15. A-O: Dibujos anatómicos axiales que muestran el territorio vascular de las ramas perforan-
tes de la arteria cerebral posterior. Parte de este territorio también recibe vascularización de ramas
perforantes que surgen de las arterias comunicantes posteriores y de las coroideas.
Ramas corticales anastomosis piales con sus homólogas de las arterias cere-
brales anterior y media. El área donde coinciden las tres áre-
En general, las arterias parietooccipital y calcarina vas-
as de distribución es una de las regiones más vulnerables en
cularizan el tercio posterior del cerebro a lo largo de la ci-
los síndromes de hipoperfusión cerebral (Fig. 7-12).
sura interhemisférica, parte del lóbulo parietal y la mayor
parte del lóbulo occipital (16). A excepción del polo ante-
rior, la mayor parte de la superficie inferior del lóbulo tem- Aspecto angiográfico normal
poral está vascularizada por ramas temporales de la ACP
(17, 18). Los territorios vasculares habituales, máximo y Proyección anteroposterior
mínimo se muestran en la Fig. 8-16 (16).
El segmento P3 se extiende sólo unos milímetros des-
de la altura del dorso del mesencéfalo hasta la parte ante-
Anastomosis
rior del surco calcarino. El segmento P3 se identifica mejor
Las ramas corticales de la ACP terminan en la denomi- en una proyección de Towne marcada (Fig. 8-17) o en una
nada "zona limítrofe" o "fronteriza", donde tienen pequeñas submentovértex (Fig. 8-11).
~ Máximo
~ Habitual
mIl Mínimo
e D
FIG. 8-16. Distribución vascular de las ramas corticales de la ACP con sus territorios habitual, máximo
y mínimo según Van der Zwan. A: Visión lateral. B: Visión medial. C: Visión superior. D: Visión inferior.
(Reimpreso con permiso de Osborn AG. Diagnostic neuroradiology. San Luis: Mosby, 1994.)
3
t
FIG. 8-17. Angiografía vertebral izquier-
t da en proyección AP de Towne, mos-

trando los segmentos P3 de las arterias
cerebrales posteriores (ACP) así como
2 algunas de sus ramas temporales.
1. Segmentos P3 de las ACP.

4. Arteria parietooccipital
(segmento P4).
El segmento P4 representa la terminación distal de la

KP en el surco calcarino. El segmento P4 y su bifurca-
ión en un tronco medial y otro lateral se observan bien en
a proyección frontal (Fig. 8-18). La arteria parietoocci-
¡ital(APO) proximal suele ser la más medial de las ramas
erminales de la ACP; más posteriormente, la APO distal
e extiende hacia arriba y lateralmente en su curso en la
¡rofundidad del surco parietoocipital (Fig. 8-19) (10).
I En la proyección AP, el origen de la arteria calcarina
AC) es lateral al de la APO y medial a la arteria temporal
losterior.La AC distal suele estar cruzada por ramas de la
lro en su extensión lateral por el surco parietooccipital
Fig. 8-18) (la).
Proyección lateral
Todas las ramas corticales terminales de la ACP así co-
JO la arteria pericallosa posterior (esplenia) suelen ser ob-
ervadas con facilidad en esta proyección (Fig. 8-20). La
.PO cursa hacia atrás y hacia arriba y es la más alta de las
'esramas corticales posteriores de la ACF. La AC se iden-
fieacon facilidad en las proyecciones laterales por su cur- FIG. 8-18. Angiografía vertebral izquierda en proyección AP
) relativamente recto entre la APO por encima y la arteria mostrando la bifurcación distal de la ACP en un tronco me-
rnporal posterior por debajo. dial (flecha grande) y otro lateral (flechas pequeñas).
FIG. 8-19. Angiografía vertebral izquierda en proyección AP

y en fase arterial tardía mostrando las arterias parietooccipi-
tal (flechas grandes) y calcarina (flechas pequeñas),
4
+
FIG. 8-20. Angiografía vertebral izquier-

da en proyección lateral y en fase arte-
rial media mostrando muchas de las ra·
mas de la ACP,
1. Ramas pertorantes.
4. Arteria coroidea posterolateral.
5. Ramas esplenias (arteria pericalio-
sa posterior),
6. Arteria temporal inferior posterior,
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Capítulo 9
Sistema
vertebro basilar
Con algunas excepciones menores, toda la vasculariza- en desarrollo. También se desarrollan anastomosis transi-
cióndel bulbo, la protuberancia, el mesencéfalo y el cere- torias entre estos vasos y las arterias carótidas primitivas.
belo proviene del sistema vertebrobasilar (1). Para com- La más cefálica de estas anastomosis, denominadas anas-
prender los procesos patológicos que afectan a la tomosis carótido-basilares, es la arteria trigeminal. Las ar-
circulación posterior, es un requisito indispensable estar terias neurales longitudinales reciben inicialmente el
familiarizado con su desarrollo, anatomía, aspecto angio- aporte sanguíneo desde arriba por las arterias trigemina-
gráficoy territorio vascular. les, y desde abajo por las arterias segmentarias cervicales
El desarrollo normal, la anatomía y el aspecto angio- (Fig. 1-2) (3).
gráficode las arterias vertebrales y de sus ramas se resu-
menen la primera parte del capítulo. La arteria basilar y Sexta semana del desarrollo fetal
sus ramas cerebelosas y perforantes se estudian en la se-
Las divisiones caudales de las arterias carótidas inter-
gundasección. Las dos ramas terminales de la arteria basi-
nas (ACI), las futuras arterias comunicantes posteriores
lar,las arterias cerebrales posteriores (ACP) han sido dis-
(ACoP), conectan las ACI con los límites craneales de las
cutidascon detalle en el Capítulo 8.
arterias neurales longitudinales plexiformes (Fig. 1-3).
Los séptimos segmentos cervicales (C7) se desarro-
llan y forman las definitivas arterias subclavias. Las arte-
ARTERIASVERTEBRALES
rias vertebrales surgen desde las séptimas arterias in ter-
segmentarias (C7) en desarrollo, y vascularizan el límite
Desarrollo normal caudal de las arterias neurales longitudinales. Las cone-
xiones entre las seis primeras arterias intersegmentarias y
Cuarta semana del desarrollo fetal la aorta dorsal suelen regresar completamente. También
En el estadio de 4 mm (28 días), ya están presentes las lo hacen las anastomosis carótido-basilares primitivas
divisionescraneal y caudal de la ACI primitiva. Las dos arte- (Figs. 1-4 y 1-5).
riasneuraleslongitudinales, dos arcadas arteriales plexifor-
mesparalelas de localización dorsal, aparecen sobre el día
29 (Fig. 1-2). Anatomía macroscópica
Cada arteria vertebral (AV) puede ser dividida en cua-
Quinta semana del desarrollo fetal
tro segmentos (véase el cuadro de la página 174) (4):
Las arterias vertebrales se desarrollan desde anastomo-
sisplexiformes entre las siete arterias intersegmentarias cer- 1. Segmento VI (extraóseo)
vicalesembrionarias (Fig. 1-2) (2). 2. Segmento V2 (forarninal)
En este estadio, las arterias neurales longitudinales 3. Segmento V3 (extraespinal)
empiezan a unirse a lo largo de las caras del rombencéfalo 4. Segmento V4 (intradural)
173
transversas de las vértebras C3-C6. Siguen un curso COD

Arterias vertebrales: anatomía normal y variantes
forma de L invertida, atraviesan C2, ascienden brevemenf
Desarrollo normal y giran hacia fuera al salir del axis (Fig. 9-lB). Las AVvuel
Fusión de las arterias neurales longitudinales ven entonces a girar para dirigirse hacia arriba a través d(
dorsales los agujeros transversos de Cl .
Se anastomosa inferiormente con la séptima arteria
intersegmentaria cervical Segmento V3
Anatomía macroscópica Los segmentos V3 se inician cuando las AV salen d
Segmento extraóseo (desde la subclavia hasta Cl , y finalizan al penetrar en la duramadre. Tras pasar po
C6) = V1 el agujero transverso de Cl , cada AV describe una marcad
Segmento foraminal (desde C6 hasta C2) = V2 curva posteromedial alrededor de la articulación atlantood
Segmento extraespinal (desde C1 hasta el agujero cipital (Fig. 9-lC), lo que produce unos surcos prominenl
magno) = V3 tes en el arco posterior del atlas (Cl ). Los segmentos V3
Segmento intradural (desde el agujero magno hasta describen otro giro brusco hacia delante y hacia arriba pa-
la basilar) = V4
ra atravesar la duramadre y entrar en el cráneo por el agu,
Relaciones principales jero magno (Figs. 9-lA y C).
Agujeros transversos desde C1 hasta C6 (vulnerable
a la lesión con las fracturas) Segmento V4
El segmento extraespinal es vulnerable a las fuerzas
de rotación Los segmentos V4 (intradurales) avanzan anterome-
dialmente a través del agujero magno. Después lo hacen
Ramas superomedialmente por detrás de la región inferior del
Ramas cervicales (espinal, muscular) clivus. Aproximadamente a la altura de la unión bulbo-
Ramas meníngeas (arterias meníngeas anterior y pontina, las dos AV se unen para formar la arteria basi,
posterior) lar (7).
Ramas intracraneales
Arterias espinales anterior y posterior
Arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI)
Relaciones
Territorio vascular
Bulbo lateral, médula espinal superior
Amígdalas cerebelosas, hemisferios cerebelosos Resumen
inferiores, vermis Desde su origen, cada AV:
Variantes
1. Pasa inicialmente por detrás del músculo escaleno ante-
Es normal cierta variación en el tamaño
rior y de la arteria carótida común.
La ACPI puede compartir un tronco común con la
2. Asciende atravesando los agujeros de las apófisis trans.
arteria cerebelosa anteroinferior o sustituirla
versas de todas las vértebras cervicales (excepto C7)
Anomalías siendo anterior a las ramas ventrales de los nervios espi-
Origen directo desde el arco aórtico (5% de los nales cervicales.
casos) 3. Sale de C 1 para incurvarse hacia atrás y cursar sobreel
La ACPI puede originarse por debajo del agujero arco posterior del atlas.
magno 4. Entra en la fosa posterior por el agujero magno, y es an-
Fenestración, duplicación (asociación con terior a las ramas del nervio hipogloso (XII par craneal).
aneurismas) 5. Termina cerca de la unión bulbopontina, uniéndose con
la contralateral en la línea media para formar la arteria
basilar (4).
Segmento VI
Las AV surgen desde la parte superior (47%), o desde Ramas
la ventral, caudal o dorsal (53 %) de las arterias subclavias
(5,6). Los segmentos VI (extraóseos) se dirigen hacia atrás Cada AV tiene ramas cervicales, meníngeas e intracra-
y hacia arriba para entrar en los agujeros transversos de la neales (7).
sexta vértebra cervical (Fig. 9-lA).
Ramas cervicales
Segmento V2
La vascularización del cuello tiene una organización
Los segmentos V2 (foraminales) ascienden casi verti- segmentaria, y está numerada de acuerdo con el nivel inter-
calmente y pasan a través de los agujeros de las apófisis vertebral (8). Los espacios principales son:
Capítulo 9 - Sistema vertebrobasilar • 175
Fig. 9-1. Dibujos anatómicos que representan los segmentos de la arteria vertebral. A: Visión lateral.
B: visión anteroposterior. C: Visión submentovértex. La AV asciende a través de los agujeros transver-
sos de las vértebras C6-C3. A la altura de C2 gira lateralmente en una curva con forma de L invertida.
Al salir de C2 asciende otra vez atravesando el agujero transverso de C1. Al salir de C1, la AV gira
posteromedialmente alrededor de la articulación atlantooccipital, cursando inicialmente a lo largo del
arco de C1. Entonces gira bruscamente hacia arriba y hacia delante para entrar en el cráneo a través
del agujero magno. Esta serie de curvas y giros de la AV explica su apariencia en las angiografías en
proyecciones AP, lateral y submentovértex y en las angiografías por RM.
1. Segmento extraóseo (V1).

2. Segmento foraminal (V2)
3. Segmento extraespinal (V3)
4. Segmento intradural (V4).
5. Posición aproximada del cóndilo occipital (línea de puntos).
1.Primer espacio: atlantooccipital de las carótidas externas. Las AV dan lugar a dos tipos de
2. Segundo espacio: atlantoaxoideo ramas cervicales: musculares y espinales.
3. Tercer espacio: entre C2 y C3 Durante su ascenso a través de los agujeros transversos,
4. Cuarto espacio: entre C3 y C4 cada segmento V2 da lugar a múltiples ramas musculares inno-
minadas que vascularizan la musculatura cervical profunda.
Cada espacio cervical superior está vascularizado por Las ramas espinales segmentarias vascularizan la médu-
ramasque surgen desde las arterias vertebrales (AV) y des- la espinal y sus cubiertas, anastomosándose con arterias es-
oinales que proceden de otros vasos, como la arteria farín- un curso superomedial relativamente recto y vasculariza la
¡ea ascendente y el tronco tirocervical. Algunas ramas de hoz del cerebelo y la duramadre a lo largo de la cara medial
as arterias segmentarias espinales vascularizan el periostio del hueso occipital (Fig. 9-2).
I los cuerpos vertebrales (4). Existen pequeñas ramas de
:ada AV que también se comunican con sus homólogas del Ramas intracraneales
xro lado.
Las ramas intracraneales de la AV incluyen varias arte-
rias meníngeas de pequeño tamaño, las arterias espinales
Ramas meníngeas
anterior y posterior, arterias perforantes y la arteria cerebe-
Desde la región distal de las AV extracraneales surgen losa posteroinferior.
'amas meníngeas anteriores y posteriores que vascularizan La arteria espinal posterior (AEP) surge de la parte
iarte de la duramadre de la fosa posterior. La arteria me- distal de la AV o de la arteria cerebelosa posteroinferior,
tingea anterior nace de la porción distal del segmento V2. y desciende a lo largo de la superficie dorsal del bulbo y
~ste vaso suele ser pequeño y sólo vasculariza la durama- la médula espinal. Junto con numerosas ramas radicula-
lre que rodea al agujero magno. La arteria meníngea poste- res espinales, la AEP forma una red vascular que se con-
ior, de mayor tamaño, nace de la AV justo a la altura del tinúa inferiormente a lo largo de la médula hasta la cola
igujero magno o ligeramente por debajo del mismo. Sigue de caballo.
11
t
Fig. 9-2. Diagrama anatómico del sistema vertebrobasilar y sus ramas principales (visión lateral)
1. Arteria vertebral izquierda

2. Arteria meníngea posterior
3. Arteria cerebelosa posteroinferior
4. Arteria basilar
5. Arteria cerebelosa anteroinferior
6. Ramas pontinas laterales
7. Arteria cerebelosa superior (ACS) (tronco principal)
8. Arteria cerebral posterior (cortada)
9. Ramas cerebelosas hemisféricas en la gran fisura horizontal
10. Ramas hemisféricas de la ACS
11. Arterias vermianas superiores (ramas de la ACS)
La arteria espinal anterior (AEA) también nace de la La arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI) es la ra-
AV dista!. La AEA da lugar a cierto número de peque- ma mayor, más importante y de más variabilidad de to-
ñas ramas perforantes que vascularizan la superficie an- das las arterias cerebelosas. La ACPI nace de la AV junto
terior del bulbo, en concreto las pirámides. En aproxi- a la región anterolateral del tronco cerebral, alIado de la
madamente el 50% de los casos, la AEA cursa oliva inferior, y pasa rostral a las raíces de los nervios glo-
inferomedialmente para unirse con su homóloga de la sofarÍngeo, vago y espinal (accesorio), o bien lo hace en-
AV contralateral, y como un solo vaso, seguir una direc- tre las mismas. El tronco principal de la ACPI se divide
ción caudal en la fisura media anterior de la médula es- anatómicamente en cuatro segmentos y dos bucles (Fig.
pinal (Fig. 9-3). 9-4). El primer segmento, o bulbar anterior, cursa poste-
Desde la AV surgen directamente varias arterias perfo- rolateralmente en la cisterna bulbar rodeando el límite
rantes de pequeño tamaño que vascularizan las olivas bul- inferior de la oliva. El segundo segmento, o bulbar late-
bares y los pedúnculos cerebelosos inferiores. Estas ramas ral, continúa hacia atrás en la fisura bulbocerebelosa.
se anastomosan extensamente con ramas perforantes de la Este segmento hace un bucle caudal, de tamaño variable,
arteria basilar así como de las arterias cerebelosas poste- en la superficie lateral del bulbo. El tercer segmento, o
roinferior y anteroinferior (9). bulbar posterior, se forma cuando la ACPI alcanza el
Fig. 9-3. Diagrama anatómico del sistema vertebrobasilar y sus ramas principales (visión AP)
1. Arteria vertebral (AV) derecha.

2. AV izquierda.
3. Arteria espinal anterior.
4. Arteria cerebelosa posteroinferior.
5. Unión de las AV formando la arteria basilar.
6. Arteria cerebelosa anteroinferior.
7. Arterias pontinas laterales.
8. Arteria cerebelosa superior.
9. Arteria cerebral posterior.
11. Arteria carótida interna.
Fig. 9-4. Diagrama anatómico del sistema ver-

tebrobasilar (visión lateral). El hemisferio cere-
beloso izquierdo ha sido retirado para mostrar
las relaciones de la arteria cerebelosa poste-
roinferior (ACPI) con las amígdalas y el vermis.
1. Segmento bulbar anterior de la ACPI

2. Segmento bulbar lateral (bucle caudal)
de la ACPI
3. Segmento bulbar posterior de la ACPI
4. Ramas coroideas de la ACPI
5. Segmento supratonsilar de la ACPI
6. Ramas hemisféricas y vermianas de la
ACPI
7. Ramas amigdalinas de la ACPI
8. Arteria cerebelosa anteroinferior (cortada)
9. Ramas vermianas superiores de la ar-
teria cerebelosa superior
10. Arteria espinal anterior
Fig. 9-5. Angiografía del arco aórtico

que muestra el uso de múltiples proyec-
ciones oblicuas para determinar los orí-
genes de las arterías vertebrales (AV)
A: En la proyección oblicua anterior iz-
quierda estándar, el origen de la AV iz-
quierda (flecha pequeña) es muy evi-
dente, pero el origen de la AV derecha
dominante no se ve claramente por su-
A perposición de los vasos.
B _
Fig. 9-5. Continuación. 8 y C; Estas pro-

yecciones oblicuas ligeramente diferen-
tes muestran ahora el origen de la AV
derecha (flecha grande) y su segmento
proximal, pero el origen de la AV izquier-
da (flecha pequeña) está parcialmente
e superpuesto a la carótida izquierda.
borde posterior del bulbo y asciende por detrás del velo Proyección lateral
medular posterior. El cuarto segmento, o supratonsilar,
En las proyecciones laterales de las angiografías cere-
representa el segundo bucle, craneal, de la ACPI en su
brales, el segmento V2 asciende hasta alcanzar C2. Su cur-
curso sobre las amígdalas cerebelosas. La ACPI gira en-
va lateral a través de esta vértebra queda solapada por el
tonces hacia abajo en la fisura retroamigdalina y termina
segmento distal de V2. Una leve angulación posterior suele
cerca del punto más alto del bucle craneal dividiéndose
demarcar su curso a través del agujero transverso de e2
'en ramas amigdalino-hemisféricas (laterales) y vermianas
(Fig.9-6B).
(rnediales) (10).
Desde C2, la AV gira bruscamente hacia arriba para
La ACPI da lugar a arterias coroideas y corticales,
atravesar el agujero transverso de Cl , En su salida de el, el
así como a numerosas ramas perforantes de pequeño ta-
segmento V3 se in curva hacia atrás, pasando posterolate-
maño que vascularizan la superficie lateral del bulbo.
ralmente y alrededor de la articulación atlantooccipital. La
En el techo de su bucle craneal, la ACPI también envía
AV sigue entonces hacia atrás en un surco horizontal a lo
pequeñas ramas para los plexos coroideos del cuarto
largo del arco posterior de Cl . Cerca del límite posterior
ventrículo y para la amígdala cerebelosa. La ACPI ter-
del arco del atlas, la AV gira bruscamente hacia arriba y ha-
mina dividiéndose en las arterias bulbar inferior y cere-
cia delante, formando una imagen en "horquilla". La arte-
belosa hemisférica.
ria se aproxima a la línea media y entra en el cráneo por el
agujero magno (Fig. 9-6B).
La ACPI sigue un curso característico que se aprecia
Territorio vascular generalmente mejor en las proyecciones laterales de las an-
giografías vertebrales. Los bucles caudal y cefálico quedan
El territorio vascular de la AV y sus ramas se expone en
particularmente bien delineados en esta proyección (Fig.
conjunto con el de la arteria basilar (véase más adelante).
9-7), así como las arterias espinal anterior y meníngea pos-
terior (Fig. 9-8).
La evaluación del segmento proximal de las AV y de su Variantes normales, anomalías y
origen puede ser difícil. En algo más de la mitad de los ca- entidades asociadas
sos, las AV se originan desde la cara ventral, dorsal o cau-
dal de las arterias subclavias en lugar de hacerlo de su bor- Variantes normales
de superior. Como consecuencia, la región proximal de VI
suele estar superpuesta a la arteria subclavia en las angio- Existe una variabilidad significativa en el tamaño
grafías del arco aórtico (Fig. 1-12). relativo de ambas AV. La AV izquierda es la dominante
La tortuosidad del segmento VI también puede pro- en la mayoría de los casos (véase el Capítulo 1). En el
ducir que la AV y la arteria subclavia se solapen en las pro- 25% de los individuos, la AV derecha es mayor que la
yecciones angiográficas oblicuas estándar. Para separar las izquierda.
imágenes de estos vasos, pueden ser necesarias múltiples La existencia de un tronco común de la ACPI y la
proyecciones o la realización de angiografías selectivas en ACAI es una variante normal frecuente. Ocasionalmente
la arteria subclavia (Fig. 9-5). Las lesiones del ostium arte- puede verse un tronco común para ambas ACPI. En el
rial, así como las estenosis y las tortuosidades de la AV 0,2% de los casos, la AV termina en la ACPI (Fig. 9-9);
proximal pueden pasar desapercibidas si el origen de la en esta disposición la AVes pequeña, y la contralateral
AV no se fotografía adecuadamente (5). proporciona la mayoría del flujo sanguíneo de la fosa
posterior (7).
En el 5-18% de los casos existe un origen extradural
Proyección anteroposterior de la ACPI (7, 7a); en este caso, la ACPI se origina en la
El segmento V2 sigue típicamente un curso cefálico AV intracraneal en vez de hacerlo en el segmento extra-
relativamente recto atravesando los agujeros transversos craneal (Fig. 9-10). La ACPI cursa en este caso hacia arri-
de C3-C6. A lo largo de su curso, da lugar a ramas seg- ba a través del agujero magno para vascularizar la amíg-
mentarias para la musculatura cervical y la médula espinal dala y los segmentos inferiores de los hemisferos
(Fig.9-6A). cerebelosos. En casos muy raros, la ACPI puede originar-
El trayecto de la AV a través de C2 y C1 tiene la apa- se en niveles tan bajos como C1-C2 (Fig. 9-10B). En
riencia de medio cuadrado. Cuando la AV alcanza la apófi- aproximadamente un tercio de los casos la ACPI se origi-
sis transversa de C2, gira lateralmente y forma el primer na con normalidad en la AV intradural, pero su bucle
ángulo o margen inferior del medio cuadrado. Al girar ha- caudal se extiende a una distacia variable por debajo del
cia arriba a través del agujero del atlas, forma el segundo agujero magno (Fig. 9-11).
ángulo y el margen lateral. Al girar medialmente 90 grados, Se identifica una ACPI duplicada en el2% de las disec-
quedan formados el tercer ángulo y el margen superior. El ciones anatómicas. En este caso la ACPI surge como dos o
segmento V3 se dirige ligeramente hacia arriba para pasar más vasos en vez de hacerlo como un único tronco domi-
a través del agujero magno (Fig. 9-6A). nante (7).
('
,
---
A B
Fig. 9-6. Angiografías vertebrales izquierdas en dos pacientes mostrando los segmentos V2 (forami-
nal) y V3 (extraespinal). A: Visión AP en la que se aprecia el curso casi vertical de la AV en su paso as-
cendente a través de los agujeros transversos de las vértebras C6 a C3. El canal de C2 queda indica-
do por los dos círculos blancos inferiores. La AV asciende y gira lateralmente a la altura de C2,
adoptando la forma de una L invertida (compárese con la Fig. 9-1 B). Tras salir de C2, la AV gira cau-
dalmente para pasar a través de los agujeros transversos del atlas (círculo blanco superior). Tras salir
de dicho agujero, se dirige bruscamente hacia atrás a lo largo del arco posterior, completando un as-
pecto de medio cuadrado. La AV gira entonces anterosuperiormente y pasa por el agujero magno (cír-
culo negro discontinuo). Nótense las numerosas ramas espinales segmentarias (flechas negras) y
musculares (flechas blancas) que surgen del segmento V2. B: La proyección lateral también muestra
las ramas espinales segmentarias (flechas negras pequeñas) vascularizando la médula espinal (pun-
tas de flecha). La AV se angula bruscamente en el canal vertebral de C2 (flecha grande), luego gira
otra vez hacia arriba para pasar a través del agujero transverso de C1 (círculo blanco superior). Se in-
curva hacia atrás y medialmente alrededor de la articulación atlantooccipital, recorriendo el borde su-
perior del arco de C1 (compárese con la Fig. 9~1C) La AV gira entonces hacia atrás en forma de hor-
quilla (flecha curva) para atravesar después la duramadre en su paso a través del agujero magno
(círculo negro discontinuo) (compárese con la Fig. 9-1 A).
4
~
1 Fig. 9-7. Angiografía vertebral izquierda
en proyección lateral mostrando la arte-
\ .-3 ria cerebelosa posteroinferior (ACPI) y
algunas de sus ramas
1. Segmentos bulbares anterior y
t \ lateral
2. Bucle caudal
5 3. Segmento bulbar posterior
2 4. Segmento supratonsilar o
supraamigdalino
5. Ramas hemisféricas

en proyección lateral mostrando las ra·
mas espinal anterior (flechas pequeñas)
y meníngea posterior (flechas grandes)
de la AV La ACPI está señalada por la
flecha blanca.
en proyección lateral que muestra a la
AV terminando en la ACPI (flecha negra
grande). Nótese la opacificación de las
arterias espinales anterior y posterior
(flechas pequeñas), así como las ramas
amigdalinas (puntas de flecha), vermia-
nas inferiores (flechas dobles) y hemis-
féricas (flechas blancas) de la ACPI.
A B
Fig. 9-10. Angiografías vertebrales en dos pacientes distintos mostrando el origen extracraneal de la
ACPI (flechas grandes). A: Proyección lateral. B: Proyección AP. El origen habitual de la ACPI está in-
dicado en A por una flecha pequeña.
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Fig. 9-11. Angiografía vertebral derecha en proyección late- ..•.
1
ral. Ambas ACPI están opacificadas y tienen orígenes nor- ..•.
males. Sus bucles caudales (flechas) se extienden por de-

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bajo del agujero magno. Se trata de una variante normal y \
no sugiere herniación amigdalina. ,\
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Anomalías Fig. 9-12. Cateterización selectiva de una AV izquierda du-
La AV tiene un origen anómalo en el5-6% de los casos plicada. En esta proyección AP, el contraste llena la peque-
(6). El origen en el arco aórtico de la AVes la anomalía más ña AV (flechas pequeñas) y refluye a la AV homolateral más
grande (flechas grandes) (caso cortesía de J. Rees).
común, estando presente aproximadamente en el 5% de
las angiografías (véase el Capítulo 1). El origen anómalo de 1. Tronco braquiocefálico.
la ACPI es infrecuente. La ACPI puede nacer en la arteria 2. Arteria carótida común izquierda.
meníngea posterior o en la carótida interna (11). También 3. Arteria vertebral izquierda (originada en el arco aórtico).
ha sido comunicado el origen de la arteria meníngea poste- 4. Arteria subclavia izquierda.
rior en la ACPI (en vez de hacerlo en la AV) (12). S. Duplicación de la arteria vertebral izquierda.
El origen bífido o duplicado y la fenestraaon de la AV
también han sido publicados (2). La duplicación implica
que un vaso tenga dos orígenes que siguen un curso más o
menos paralelo durante una distancia variable (Fig. 9-12).
Entidades asociadas
La fenestración (referida erróneamente en ocasiones como
duplicación segmentaria) tiene lugar cuando un vaso tiene La AV fenestrada se asocia frecuentemente a otras
un origen y una posición normales pero incluye una doble anomalías cerebrales, medulares y de la columna verte-
luz en parte de su trayecto (Fig. 9-13) (13). bral, que incluyen fusiones vertebrales, otras anomalías
Tanto las AV duplicadas como las fenestradas son ano- vasculares e incremento en la prevalencia de aneurismas y
malías raras, encontrándose en menos del 1% de las disec- malformaciones vasculares (14). También ha sido comuni-
ciones anatómicas (14). Probablemente representen una cado un aumento en la prevalencia de aneurismas intra-
persistencia parcial de los conductos embrionarios plexi- craneales en el origen aberrante de la ACPI desde la ACI
formes desde los que se desarrollan estos vasos. (15,16).
Cuarto a quinto mes del desarrollo fetal

El cerebelo se desarrolla relativamente tarde en la vida
embrionaria comparado con los hemisferios cerebrales. Las
arterias cerebelosas superiores serán las primeras en apare-
cer, seguidas por las arterias cerebelosas anteroinferiores. Las
arterias cerebelosas posteroinferiores son las últimas en desa-
rrolarse. La gran variabilidad de estos vasos está relaciona-
da con la persistencia relativamente tardía del plexo vascu-
lar primordial en la región cerebral posterior (18).
Anatomía macroscópica normal

La AB es un gran vaso de la línea media o paramedial
que se forma por la confluencia de las dos arterias vertebrales
(véase el cuadro y la Fig. 9-3). La AB se extiende superior-
mente desde su origen junto a la unión bulbopontina hasta
su bifurcación terminal en las dos arterias cerebrales poste-
riores (ACP). En el 92% de los casos, la bifurcación terminal
Arteria basllar: anatomía normal y variantes
Desarrollo normal
Fusión craneocaudal de las arterias neurales
longitudinales dorsales
Fig. 9-13. Angiografíavertebral izquierda en proyección AP
mostrando unaarteriavertebral izquierda fenestrada (flechas). Desde la confluencia de las arterias vertebrales
hasta la división en las arterias cerebrales
posteriores
Anterior a la protuberancia y posterior al c1ivus
Cursa entre los nervios abducens (VI par craneal)
ARTERIA BASILAR a la altura de la protuberancia inferior y entre los
nervios oculomotores (111par craneal) a la altura
üesarrollo normal de la protuberancia superior
Ramas
Quinta semana del desarrollo fetal Ramas perforantes pontinas
Las dos arterias neurales longitudinales primitivas que Arterias cerebelosas anteroinferiores
seencuentran a ambos lados del rombencéfalo en desarro- Arterias cerebelosas superiores
llose van acercando lentamente hasta que se fusionan en la Arterias cerebrales posteriores (ACP)
líneamedia (Figs. 1-3, 1-4 Y 1-5) (3). La arteria basilar (AB) Territorio vascular
definitivaes pues el resultado de la fusión craneocaudal de La mayor parte del tronco cerebral
lasdos arterias neurales longitudinales dorsales. Este hecho La mayor parte del cerebelo medio y superior y el
ocurre típicamente entre la altura de las arterias trigeminal vermis
primitivae hipoglosa (17). El límite caudal de la arteria ba- Lóbulos temporales y occipitales (con las ACP)
sal definitiva es plexiforme un considerable periodo de Mesencéfalo, parte de los tálamos y brazo posterior
tiempo,probablemente como consecuencia de la presencia de la cápsula interna (perforantes de las ACP)
de fenestraciones en esa localización.
Variantes
Variaciones considerables en la ramificación
Sexta semana del desarrollo fetal
Puede ser muy tortuosa y ectásica
Durante las etapas tempranas del desarrollo fetal, la Puede tener segmentos hipoplásicos
ACI aporta el flujo sanguíneo para las circulaciones ante- Anomalías
rior y posterior. Las comunicaciones embrionarias que in-
Duplicación y fenestración (asociación con
terconectan estas dos circulaciones regresan gradualmente
aneurismas)
al formarse la AB. Pueden persistir como arterias comuni-
Anastomosis carótido-basilares embrionarias (arteria
cantesposteriores. El sistema vertebrobasilar en desarrollo trigeminal persistente, arteria hipoglosa)
asume entonces el flujo dominante hacia la fosa posterior.
de la AB está localizada en la cisterna interpeduncular adya- rias cerebelosas superior (25%) o anteroinferior (45%)
cente al dorso selar, o bien en la cisterna supraselar por deba- Acompañan a los nervios facial (VII par craneal) y vestibu
jo del nivel del suelo del tercer ventrículo (19). La AB normal lococlear (VIII par craneal) en el conducto auditivo inter
mide 3-4 mm de diámetro y 32 mm de longitud (19-21). no y se distribuyen por el oído interno (22).
Relaciones Ramas perforantes

La AB es la fuente de múltiples ramas perforantes. A k
Resumen
largo de su curso en la cisterna prepontina, la AB da Iugs
La arteria basilar: a numerosas arterias perforantes pon tinas (Fig. 9-2)
Existen dos grupos importantes de ramas pontinas: (a) ra
1. Ocupa una hendidura media poco profunda en la pro-
mas medianas y paramedianas y (b) ramas laterales o cir
tuberancia.
cunferenciales (Fig. 9-14).
2. Es anterior a la protuberancia y posterior al clivus.
Las arterias perforantes pontinas medianas y parame
3. Cursa hacia arriba en la cisterna prepontina.
dianas surgen en ángulo recto en el margen posterior d(
4. Se encuentra entre los nervios abducens (VI par crane-
la AB. Cursan directamente hacia atrás, penetrando er
al) a la altura de la protuberancia inferior y entre los
la protuberancia y extendiéndose hasta el suelo de.
nervios oculomotores (III par craneal) a la altura de la
cuarto ventrículo (20). Las arterias pontinas laterales
protuberancia superior.
nacen en las superficies posterolaterales de la AB y ro-
5. Se divide en las dos ACP en la fosa interpeduncular o
dean los márgenes anterior y laterales del tronco del en-
en la mitad posterior de la cisterna supraselar.
céfalo. A lo largo de su curso, estos vasos dan lugar ~
muchas pequeñas ramas perforantes que penetran en ls
Ramas protuberancia en ángulo recto desde sus vasos de ori
gen (23,24).
La AB tiene ramas laberínticas (auditivas internas),
perforantes, cerebelosas y cerebrales hemisféricas.
Arterias cerebelosas
Arterias laberínticas (auditivas internas) La AB da lugar a dos importantes arterias para el cere-
Las arterias laberínticas son unas arterias largas y delga- belo: la arteria cerebelosa anteroinferior y la arteria cerebe-
das que nacen directamente de la AB (16%) o de las arte- losa superior.
Fig. 9-14. Diagramas anatómicos axiales

que representan las numerosas ramas per-
forantes que se originan en las arterias basi-
lar y vertebrales.
Las arterias cerebelosas anteroinferiores (ACA!) son las niente dividir la discusión de sus territorios vasculares en
máspequeñas de las tres arterias cerebelosas. Cada ACAI regiones anatómicas.
nace como un vaso único (72%), doble (26%) o triple
(2%) desde la AB proximal (25). Las ACAI cursan hacia
Tronco del encéfalo
abajo,hacia atrás y lateralmente cruzando la protuberancia
(Figs.9-2 y 9-3). En el ángulo de la cisterna cerebeloponti- Existen variaciones significativas en la extensión de
na,cada ACAI queda ventral y medial a los nervios facial la vascularización por arterias perforantes del bulbo, la
(VII par craneal) y vestibulococlear (VIII par craneal) ho- protuberancia y el tegmento mesencefálico. Los seg-
molaterales(22, 26). mentos V4 de las AV y sus ramas vascularizan la región
En dos tercios de los casos, la ACAI hace un bucle en lateral del bulbo, y las ramas perforantes de la AB vas-
el conducto auditivo interno o se proyecta en el propio cularizan su región central (Fig. 9-14A). La protube-
conducto; por ello, los bucles y las elongaciones de la rancia recibe el aporte sanguíneo desde las arterias
ACAI se consideran normales (22). La ACAI es el origen perforantes paramedianas y circunferenciales de la AB
másfrecuente de las arterias laberínticas (auditivas inter- (Figs. 9-14A y B). La región superior de la protuberan-
nas)(25). La ACAI termina avanzando sobre el cerebelo cia también está perfundida por pequeñas ramas de la
para vascularizar la superficie petrosa (anterolateral) del ACS (1).
mismo(27). Esta arteria también puede aportar algunas ra- En su patrón más típico, el tegmento está vasculari-
masperforantes que vascularizan las regiones inferolatera- zado principalmente por ramas de las ACP y las ACS,
lesde la protuberancia yel bulbo superior (4). pero también contribuyen las arterias perforantes me-
La ACAI tiene un tamaño variable, que está en rela- dias y laterales que surgen directamente de la AB (Fig.
ciónrecíproca con la ACPI, pudiendo tener incluso un ori- 9-14D).
gen común. Las ramas hemisféricas cerebelosas de estos
dosvasospresentan numerosas anastomosis.
Hemisferios cerebelosos y vermis
Las arterias cerebelosas superiores (ACS) son las ramas
másconstantes y más rostrales de las ramas infratentoriales En el cerebelo se diferencian tres superficies: tentorial
dela AB.Las ACS nacen justo antes de la bifurcación de la o superior (que se relaciona con la tienda del cerebelo), pe-
AB (Figs.9-2 y 9-4). Suelen surgir como un único tronco a trosa (que se relaciona por delante con el peñasco del tem-
cadalado de la AB, aunque han sido identificados vasos poral) y la occipital o posterior (que se relaciona con la es-
duplicadosy hasta triplicados (28). cama del occipital) (26).
Las ACS cursan posterolateralmente por debajo de los En general, la ACS vasculariza la superficie tentorial
nerviosoculomotores (III par craneal), luego giran alrede- del cerebelo y el vermis superior (Figs. 9-15C y D). La AC-
dor de los pedúnculos cerebrales por debajo del nervio PI vasculariza las superficies inferior y posterior del cere-
troclear(IV par craneal) y por encima del nervio trigémino belo y el vermis inferior (Figs. 9-14A-C). La ACAI tiene el
(V par craneal). La ACS contacta directamente con el ner- área de vascularización más pequeña: la superficie petrosa
vio trigémino en la mitad de las disecciones anatómicas (Figs.9-14A-C).
(29).En sus segmentos proximales, quedan separadas de
las ACP por los nervios oculomotores. Distalmente, estos Anastomosis
vasosestán separados por la tienda del cerebelo.
La bifurcación de la ACS suele ocurrir en la región ven- Existen numerosas anastomosis entre las ramas muscu-
trolateral,a un tercio de la distancia alrededor de la protu- lares que surgen de la AV extracraneal y las correspondien-
beranciasuperior (21). Cada ACS tiene dos ramas termina- tes ramas de las arterias occipitales y faríngeas ascendentes.
les principales. La rama lateral vasculariza la superficie Estas anastomosis intersegmentarias pueden proporcionar
superolateral de los hemisferios cerebelosos, el pedúnculo una fuente importante de flujo colateral en la enfermedad
cerebelososuperior, el núcleo dentado y parte del brachium vascular oclusiva (Capítulo 17).
pontis.La rama medial vasculariza la superficie superome- La ACPI se anastomosa con la ACS y la ACAI sobre
dialde los hemisferios cerebelosos y el vermis superior. los hemisferios cerebelosos y el vermis (Fig. 9-19B). La re-
gión central del vermis y de los hemisferios representa un
Arterias cerebrales área limítrofe con contribuciones variables desde los tres
vasos (30).
Dentro de la cisterna interpeduncular, la AB se bifurca
en dos ramas terminales, las arterias cerebrales posteriores,
quehan sido discutidas con detalle en el Capítulo 8. Patrones de flujo
Estudios recientes han demostrado que no existe una
mezcla significativa de los flujos de las AV en el interior de
Territorio vascular, anastomosis y patrones la AB. En el 80% de los casos, la contribución vascular
de flujo vertebral es homolateral, resultando en la AB dos flujos pa-
ralelos. En el restante 20% existe una rotación espiral de
La fosa posterior está completamente vascularizada los flujos de las AV, lo que resulta en una mezcla variable
por ramas de las arterias basilar y vertebrales. Es conve- entre ambos (31).
•
e D
~ AePI
D Ramas perforantes de las arterias
vertebrales y espinal anterior
W AeAI
~
Ramas perforantes de la arteria basilar
m Aes
11
Ramas perforantes de
las AeS y de
las talamoperforantes
Fig. 9-15. Dibujos anatómicos axiales a través de la región inferior (A) y superior del bulbo (B), protu-
berancia y hemisferios cerebelosos (e) y vermis superior (O) que representan los territorios vasculares
de la circulación vertebrobasilar.
Anatomía angiográfica normal las ACS son casi paralelos al curso de las ACP, de las que es-
tán separadas sólo algunos milímetros (Fig. 9-16A).
Proyección anteroposterior Al extenderse alrededor y detrás del tronco del encéfa-
lo, en las proyecciones AP de Towne las ACS aparecen
En la proyección anteroposterior (AP) la AB normal se
aproximándose la una a la otra en la cisterna cuadrigémina
encuentra en la línea media o en una posición paramedia-
(Fig. 9-16A). Las ramas vermianas superiores de las ACS
na, medial a los márgenes laterales del clivus y el dorso se-
cursan hacia atrás sobre el culmen, siguiendo un curso re-
lar (Fig. 9-16A) (19).
lativamente recto (Fig. 9-16B).
Las ACAI suelen observarse con facilidad en las pro-
Las pequeñas ramas perforantes pontinas y las arterias
yecciones AP están dar y de Towne de las angiografías ver-
laberínticas (auditivas internas) no suelen ser identificadas,
tebrales. Las ACAI nacen de la AB proximal y" cursan di-
ni siquiera en las angiografías de sustracción digital de alta
rectamente laterales hacia las cisternas de los ángulos
resolución.
pontocerebelosos (Fig. 9-16). Al alcanzar el conducto audi-
tivo interno, las ACAI suelen describir un bucle hacia fue-
Proyección lateral
ra que se incurva dentro del conducto (Fig. 9-17).
Las ACS proximales se estudian bien en las angiografías En esta proyección, la AB exhibe típicamente una sua-
vertebrales AP, aunque sus ramas distales son mejor delinea- ve convexidad anterior, encontrándose unos milímetros
das en las proyecciones laterales. Los segmentos iniciales de por detrás del clivus (Fig. 9-18).
tI
9~
6
+
A 8
Fig. 9-16. Fases arteriales temprana (A) y ligeramente tardía (8) en proyección AP de una angiografía
vertebral izquierda mostrando la arteria basilar y sus ramas. Las puntas de flecha en 8 indican el teñi-
do vascular de los hemisferios cerebelosos.
1. Arteria basilar. 5. ACPI izquierda.

2. Arteria cerebelosa anteroinferior (ACAI) 6. Ramas hemisféricas de la ACPI.
izquierda. 7. Arterias cerebelosas superiores (ACS).
3. Bucle caudal de la arteria cerebelosa 8. Ramas vermianas superiores de la ACS.
posteroinferior (ACPI) extendiéndose por 9. Ramas hemisféricas de la ACS (nótese la
debajo del agujero magno. configuración "en escalera').
4. Tronco derecho ACAI-ACPI.
En las proyecciones laterales las ACAI tienen una Las ramas hemisféricas de la ACS se ramifican sobre la
curvacaracterística, única o doble, que corresponde a su superficie tentorial del cerebelo. Ocasionalmente, algunas
bucle en el poro acústico. Esta doble curva suele recor- ramas marginales prominentes de la ACS cursan en la gran
dar una "N" o una "M" (Fig. 9-18) (26). El aspecto an- fisura horizontal del cerebelo, proporcionando una demar-
giográfico de las ramas distales de la ACAI es muy varia- cación angiográfica de este importante punto de referencia
ble. Pueden terminar cerca de la protuberancia o anatómico (Fig. 9-19A).
continuar lateralmente para vascularizar la superficie pe-
trosa de los hemisferios cerebelosos. Si la ACPI es pe-
queña o está ausente, la ACAI puede dar lugar a una ra- Variantes normales, anomalías y entidades
ma accesoria que vasculariza el territorio habitual de la
asociadas
ACPI (Fig. 9-17).
En las proyecciones laterales de las angiografías verte-
Variantes normales
brales,las arterias vermianas superiores aparecen a la altu-
ra o unos milímetros por encima de las ACP distales (Fig. La ACAI puede compartir un origen común con la
9-19A). Esto sucede porque el culmen y el declive, los ló- ACPI u originarse en un tronco único, formando en este
bulos más superiores del vermis, se encuentran justo bajo caso el tronco ACAI-ACPI (Figs. 9-17A y 9-19). La ACPI
el vértice del tentorio. Las arterias vermianas superiores puede vascularizar todo el territorio de la ACAI, ocurrien-
cursanentonces posteroinferiormente alrededor del vermis do lo contrario también en algunas ocasiones.
para anastomosarse con las ramas vermianas inferiores (ge- Una ACAI accesoria puede suplementar o sustituir par-
neralmente de las ACPD (Fig. 9-19B). te de la distribución normal de la ACAI, un hecho que se
Fig. 9-17. Angiografía vertebral derecha en proyección AP

mostrando un tronco prominente (flecha grande) que vascu-
lariza los terrirorios cerebelosos anteroinferior y posteroinfe-
rior. La ACAI derecha es una pequeña rama que se extiende
lateralmente en la cisterna del ángulo pontocerebeloso, ha-
ciendo un bucle en el interior del conducto auditivo interno
(flecha pequeña). La rama mayor, la ACPI (puntas de fle-
cha), vasculariza la región inferior del hemisferio cerebeloso.
La AV izquierda (flecha blanca) es rudimentaria. En este ca-
so, la ACAI izquierda (flecha curva) se origina en una rama
accesoria que sustituye la distribución habitual de la ACPI.
identifica en el 20% de las disecciones anatómicas (26).

Las ACS múltiples también son frecuentes; pueden estar
presentes una ACS doble (8%) o triple (2%) en lugar de
existir un único tronco dominante (9-20).
La hipoplasia segmentaria de uno o más de los com-
ponentes vertebrobasilares no es rara (Fig. 9-21). Si
existe un origen fetal de la ACP, este vaso no se opacifi-
cará cuando se estudie la circulación posterior
(Capítulo 8). Si ambas ACP se abastecen de la circula-
ción anterior, la AB parece terminar bifurcándose en las
ACS (Fig. 9-22).
Anomalías
La AB se forma por la fusión de las arterias neurales
longitudinales primitivas plexiformes. Si falla la unión
completa de estos precursores embrionarios, se produ-
ce una duplicación o [enestracion de la AB. Se encuentra
una AB fenestrada en el 1,33 % de las disecciones ana-
tómicas, pero sólo en el 0,12 % de las angiografías (Fig.
9-23) (7).
Las comunicaciones embrionarias persistentes entre
las arterias carótida y basilar, o anastomosis carótido-basila-
res, se estudian en el Capítulo 3.
Las ramas cerebelosas pueden nacer en vasos distintos
Fig. 9-18. Angiografía vertebral izquierda en proyección la- a la AB. Los orígenes anómalos de las arterias cerebelosas
teral mostrando las dos arterias cerebelosas anteroinferio- publicados incluyen el origen de la ACAI en la AV o en la
res (flechas). Su configuración en esta proyección recuerda ACI cavernosa. También se ha comunicado un origen de la
a la letra "M". ACS en la ACI o en la ACP.
8
Fig. 9-19. Angiografía vertebral derecha en proyección lateral y en fases arteriales temprana (A) y tardía
(8). A: En su curso por encima del culmen. las arterias vermianas superiores (flechas pequeñas) aparecen
cerca de la arteria cerebral posterior (flecha grande) en esta proyección. Se puede ver una gran ACAI (fle-
cha curva). Las puntas de flecha demarcan la gran fisura horizontal del cerebelo. 8: La fase arterial tardía
de la angiografía muestra una rama hemisférica prominente (flechas pequeñas) que nace de la ACAI proxi-
mal y vasculariza el hemisferio cerebeloso inferior (habitualmente parte del territorio de la ACPI). Nótese la
zona limítrofe (flecha blanca) donde se encuentran las ramas de la ACPI y de la arteria cerebelosa superior.
Fig. 9-20. Angiografía vertebral izquierda en proyección AP

que muestra una arteria cerebelosa superior doble en el lado
izquierdo (flechas). La tortuosidad de la arteria basilar es
normal dada la avanzada edad del paciente.
Fig. 9-21. Fases arteriales temprana (A)

y tardía (B) de una angiografía vertebral
izquierda. El segmento extracraneal de
la AVes normal (flecha negra grande).
La AV entre la ACPI (puntas de flecha)y
la unión basilar (flecha blanca) es hipo-
plásica (flechas pequeñas). En esta si-
tuación, la mayoría del flujo sanguíneo
de la AV va hacia la ACPI (nótese el in-
tenso teñido vascular de la región infe-
rior del cerebelo, señalado en B por las
B flechas).
t
Fig_ 9-22. Angiografía vertebral izquierda
en proyección lateral en un paciente con
origen fetal de ambas arterias cerebrales
posteriores (ACP). En esta situación, las
ACP se llenan primariamente desde las
arterias carótidas internas (no mostra-
das). La arteria basilar parece terminar
bifurcándose en las dos arterias cerebe-
losas superiores (flechas pequeñas).
Puede verse una tenue y fugaz opacifi-
cación de una ACP (flecha blanca).
Fig. 9-23. Angiografía vertebral izquier-

da en proyección oblicua mostrando
una arteria basilar fenestrada (flecha
grande). También está presente un pe-
queño aneurisma en la bifurcación basi-
lar (flecha pequeña).
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Capítulo 10
Venas extracraneales
y senos venosos
durales
Las venas extracraneales y los senos venosos durales sutura sagital. Las venas emisarias mastoideas reciben la
pueden participar directa o indirectamente en un conjunto sangre de las venas auricular posterior y occipital, pasan a
de procesos patológicos que afectan al cerebro. Para la in- través de los agujeros mastoideos y drenan en el seno sig-
terpretación correcta de las series angiográficas completas moide. Otras venas del cuero cabelludo se comunican con
es importante estar familiarizado con el desarrollo normal las venas oftálmicas (1,2).
y la anatomía de estas estructuras, así como con sus varian-
tes y anomalías. Venas orbitarias
Este capítulo comienza con el estudio anatomo-radio-
gráfico de las venas extracraneales normales, incluyendo La sangre de la órbita drena habitualmente hacia
las venas del cuero cabelludo y las venas emisarias. Las ve- atrás por la vena oftálmica superior (VOS) y la vena of-
nas diploicas y los senos durales se discuten posteriormen- tálmica inferior (VOl). La VOS es con mucho la más
te. Las venas corticales superficiales y cerebrales profun- grande de las dos. No obstante, la VOl puede identifi-
das, así como el desarrollo normal del sistema venoso carse en el 90% de los especímenes anatómicos como un
craneal serán revisados en el Capítulo 11. vaso muy delgado y muy poco llamativo. La VOS y la
VOl suelen formar una confluencia venosa común que
se vacía directamente en la parte anterior del seno caver-
VENAS EXTRACRANEALES noso (3).
Anatomía macroscópica normal y relaciones Venas faciales

Las venas superficiales y profundas de la cara y los se-
Venas del cuero cabelludo y emisarias nos paranasales son tributarias mayores de las venas yugu-
Las venas del cuero cabelludo están conectadas por lares. La vena facial anterior nace cerca del ángulo palpe-
medio de las venas emisarias con los senos venosos durales bral medial como una continuación directa de la vena
(Fig. 10-1). Las venas emisarias parietales pasan a través de angular (Fig. 10-1). Desciende oblicuamente por el rostro,
canales prominentes de los huesos parietales, y se localizan cruza el músculo masetero y se incurva alrededor de la
por delante de la sutura lambdoidea o a ambos lados de la mandíbula y de la parte lateral del punto sumbandibular
1QJ:¡
(3a). Durante su curso, la vena facial anterior recibe venas

tributarias de la órbita, los labios, los músculos faciales y la
región submentoniana. Esta vena tiene muchas intercone-
xiones con el plexo venoso pterigoideo a través de la vena
facial profunda, y con el seno cavernoso por las venas an-
gular y oftálmica (4).
La vena facial profunda conecta la vena facial ante-
rior con el plexo venoso pterigoideo. El plexo venoso pte-
rigoideo es una extensa red de pequeños canales vascula-
res que se encuentran parte entre los músculos temporal
y pterigoideo lateral y parte entre los dos músculos pteri-
goideos. El plexo pterigoideo recibe numerosas venas
tributarias del paladar, la región temporal profunda, los
maseteros, la boca, los dientes y las órbitas (l). El plexo
pterigoideo se comunica libremente con las venas facia-
les, y tiene múltiples anastomosis con el seno cavernoso y
con otras estructuras ven osas intracraneales por vía de
las venas emisarias esfenobasales que pasan a través de
los agujeros oval, espinoso (redondo menor) y rasgado
(Fig. 10-2) (4).
El plexo pterigoideo drena posteriormente en un
tronco corto denominado vena maxilar. Por detrás y justo
por debajo del cuello de la mandíbula, la vena maxilar se
une con la vena temporal superficial para formar la vena
retromandibular. La vena retromandibular desciende por
dentro de la glándula parótida, pasando entre la arteria ca-
rótida externa y el nervio facial (VII par craneal). Se une a
la vena facial y drena en la vena yugular interna. Una pe-
queña tributaria de la vena retromandibular puede unirse
a la vena auricular posterior para formar la vena yugular
externa.
Fig. 10-1. Diagrama anatómico que representa los plexos
Las venas submentoniana y facial anterior se unen para
venosos craneofaciales.
formar la vena facial común. Tras recibir las venas tributa-
1. Seno sagital superior. rias linguales, submentonianas y tiroideas, la vena facial co-
2. Seno sagital inferior. mún se une a la vena yugular interna a la altura del hueso
3. Seno recto. hioides (Fig. 10-l).
4. Seno transverso.
5. Seno sigmoideo.
6. Seno occipital. Venas del cuello
7. Seno cavernoso. La vena yugular externa (VYE) se forma por la unión
8. Seno petroso superior.
de las venas retromandibular y auricular posterior (Fig. 10-
9. Seno petroso inferior.
10. Venas emisarias. l ). La VYE se inicia por debajo del ángulo mandibular y
11. Venas del cuero cabelludo frontales. desciende cruzando el músculo esternocleidomastoideo
12. Vena oftálmica superior. para finalizar en la vena subclavia. La VYE recibe venas
13. Vena oftálmica inferior. tributarias del cuero cabelludo y las estructuras faciales
14. Vena angular. profundas. Es un vaso que varía considerablemente en ta-
15. Vena facial anterior. maño y extensión, siendo inversamente proporcional a las
16. Vena facial profunda.
otras venas del cuello.
17. Plexo venoso pterigoideo.
18. Plexo venoso faríngeo. La vena yugular interna (VYI) recoge la sangre del
19. Vena facial posterior. cráneo, el cerebro y la mayor parte del cuello. Se inicia en
20. Vena facial común. la pars vascularis del agujero yugular como la continua-
21. Vena yugular interna. ción caudal del seno sigmoideo. La pequeña dilatación
22. Vena yugular externa. que está presente en el origen de cada VYI se denomina
23. Vena vertebral.
bulbo yugular. La VYI cursa hacia abajo por el espacio ca-
24. Vena subclavia.
rotídeo, siendo posterolateral a las arterias carótidas inter-
na y común.
Cada VYI termina uniéndose a su respectiva vena
subclavia para formar las venas braquiocefálicas. Las venas
tributarias de las VYI incluyen los senos petrosos inferio-
Capítulo 10 - Venas extracraneales y senos venosos dura les • 197
Fig. 10-2. Diagrama anatómico de los senos venosos dura-

les basales, visión superior (A) y lateral (B).
1. Seno intercavernoso anterior.

2. Seno cavernoso.
3. Seno intercavernoso posterior.
4. Plexo basilar (del clivus).
5. Vena oftálmica superior.
6. Seno esfenoparietal.
7. Plexo del agujero oval.
8. Plexo pterigoideo.
11. Vena yugular interna.
12. Seno sigmoideo.
13. Seno transverso.
14. Vena oftálmica inferior.
A (Reimpreso con permiso de Osborn AG. Tong KT Handbook

of neuroradiology, 2ª ed. San Luis: Mosby-Year Book, 1996.)
res, las venas faciales comunes y las venas linguales, farín- rodean a la arteria vertebral mientras descienden por los
geas y tiroideas. El conducto torácico desemboca cerca agujeros transversos. La vena vertebral tiene numerosas in-
de la unión de la vena subclavia izquierda y la vena yugu- terconexiones con los plexos venosos epidurales. Conecta
lar interna. con el seno sigmoideo a través de las venas emisarias con-
El plexo venoso vertebral se forma en el área subocci- díleas posteriores. Durante la fase venosa tardía de las an-
pital por la unión de numerosas y pequeñas venas tributa- giografías cerebrales es normal observar prominentes anas-
rias que se originan en los plexos venosos craneovertebra- tomosis con venas emisarias y suboccipitales. Los plexos
les y en la musculatura cervical. Los plexos vertebrales venosos vertebrales terminan en las venas braquiocefálicas.
Anatomía angiográfica normal Venas orbitarias

Habitualmente, el flujo en las venas oftálmicas supe-
Venas del cuero cabelludo y emisarias
rior e inferior es desde fuera hacia dentro, es decir, des-
Las venas del cuero cabelludo se opacifican muy rara- de la órbita hacia el seno cavernoso. Aunque en ocasio-
mente en los estudios normales de las arterias carótidas co- nes se identifica una tenue opacificación de la VOS en la
mún o interna. El llenado de unas venas prominentes del fase ven osa tardía de las angiografías carotídeas (Figs
cuero cabelludo durante una angiografía carotídea puede 10-6 y 10-12), la opacificación densa o persistente de las
suceder con algunas lesiones, como malformaciones arte- venas oftálmicas siempre es anormal. Esto puede suce-
riovenosas, neoplasia s del cuero cabelludo y del cráneo, si- der en el caso de malformaciones vasculares y en las
nus pericranii, aumento de la presión intracraneal y altera- oclusiones de senos durales (Fig. 10-3). Las venas orbi-
ciones oclusivas de los senos durales (Fig. 10-3). tarias y los senos venosos basales se ven con normalidad
Fig. 10-3. Angiografía de la arteria carótida interna derecha en fase venosa, en un paciente con sín-
drome del nevus azul, múltiples angiomas venosos (puntas de flecha) y sinus pericranii. Están señala-
das algunas venas medulares prominentes por flechas blancas. Se opacifican algunas venas que nor-
malmente no se ven en las angiografías (caso cortesía de J. Rees).
1. Sinus pericranii.
2. Venas del cuero cabelludo.
4. Vena angular.
5. Vena facial anterior.
6. Vena facial posterior.
7. Bulbo y vena yugular interna.
8. Vena emisaria.
9. Plexo venoso suboccipital.
10. Plexo venoso vertebral.
11. Vena yugular externa.
Capítulo 10 - Venas extracraneales y senos venosos durales • 199
•
! ...---8
7
5
3
~
t
4
8
Fig. 10-4. Estudio de senos petrosos inferiores en un paciente con síndrome de Cushing. Test de in-
yección de contraste en proyecciones lateral (A) y AP (8) que muestra el llenado de los plexos y los
senos venosos basilares. Compárese con la Fig. 10-2.
2. Plexo venoso del clivus.
3. Seno cavernoso.
4. Seno intercavernoso.
8. Plexo venoso pterigoideo.
9. Plexos suboccipital y vertebral.
en las venografías orbitarias y de los senos petrosos infe- cuentra en el espacio masticador (Figs. 10-5 y 10-13). Si se
riores (Fig. 10-4). realiza una inyección en la arteria carótida común, puede
identificarse en ocasiones la vena facial anterior en su des-
Venas de la cara y el cuello censo oblicuo y posterior desde la órbita hasta la VYI. Las
Sólo algunas de las venas faciales y sus tributarias pue- venas suboccipitales, tributarias de los plexo s venosos ver-
den observarse en las fases ven osas tardías de los estudios tebrales, pueden aparecer ocasionalmente muy prominen-
angiográficos cerebrales rutinarios. El plexo venoso pteri- tes, lo que no debe confundirse con una malformación vas-
goideo suele verse como una fina red vascular que se en- cular (Fig. 10-6).

tida común izquierda en fase venosa y
proyección lateral. Nótese el prominente
drenaje en el plexo venoso pterigoideo
(flechas).
Fig. 10-6. Angiografía de la arteria caróti-

da común izquierda en fase venosa y
proyección lateral. Nótese la prominente
vena de Labbé drenando en el seno pe-
troso superior (flechas grandes). Algunas
venas emisarias (puntas de flecha) están
drenando en una gran vena suboccipital
(flecha blanca). La vena oftálmica supe-
rior (flechas pequeñas) está opacificada,
un hallazgo relativamente raro en una in-
yección en la carótida interna. Se trata de
un estudio sin anomalías.
Capítulo 10- Venas extracraneales y senos venosos durales • 201
VENAS DIPLOICAS nen válvulas, y se comunican directamente con las venas

meníngeas, los senos durales y las venas pericraneales (1).
Anatomía macroscópica normal y relaciones
Las venas diploicas son canales vasculares limitados por Anatomía radiológica normal
endotelio, grandes e irregulares, que cursan dentro de los Algunas venas diploicas de pequeño tamaño pueden
espacios diploicos del calvarium o calota (Fig. 10-7). No tie- terminar en lagos venosos ensanchados (lagunas), formando
/ " ",
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Fig. 10-7. Diagrama anatómico que representa el cuero cabelludo, el cráneo, las meninges, y sus rela-
ciones con los senos durales, las venas corticales y los espacios diploicos. Se muestra la duramadre co-
mo una línea gruesa; la capa externa está elevada por hilos de sutura.
1. Venas diploicas en la bóveda craneal.
2. Duramadre (capas interna y externa).
3. Aracnoides (el espacio entre la duramadre y la aracnoides, el espacio subdural, es únicamente vir-
tual, pero está exagerado por el propósito de la ilustración).
4. Piamadre (la capa más interna de las leptomeninges está en íntima relación con la corteza cerebral).
5. Granulaciones de Pacchioni (nótense las proyecciones de espacio subaracnoideo en el seno sagital superior).
6. Seno sagital superior.
7. Espacio de Virchow-Robin (perivascular) rodeando una arteria cortical perforante.
8. Hoz del cerebro.
9. Venas corticales (mostradas en su curso a través del potencial espacio subdural entrando en el seno
sagital superior).
(Reimpreso con permiso de Osborn AG. Oiagnostic neuroradiology. San Luis: Mosby, 1994.)
202· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vascuiarización craneocervical
radiolucencias prominentes y de márgenes nítidos que son Patrones de flujo

identificables en las radiografías simples de cráneo y en las
Los senos durales recogen sangre de las venas cere-
tomografías computarizadas con algoritmo de reconstruc-
brales superficiales y profundas, las menínges y la bóve-
ción ósea. Al ser el flujo en las venas diploicas muy lento, ge-
da craneal. Forman la mayor vía de drenaje de la cavi-
neralmente no se identifican en las angiografías cerebrales.
dad craneal y su contenido. Los senos durales se
SENOS VENOSOS DURAlES comunican con el sistema venoso extra craneal por una
red de venas emisarias que pasan directamente a través
de la bóveda craneal y los agujeros de la base; estas in-
Desarrollo normal
tercomunicaciones pueden proporcionar una importan-
te vía potencial para el drenaje venoso colateral en el ca-
El desarrollo embriológico de las venas craneales y los
so de una oclusión venas a cerebral (8) (Capítulo 15).
senos durales se discute con detalle en el Capítulo 11.
Los senos durales también se comunican con las venas
meníngeas y diploicas.
Anatomía macroscópica y relaciones
Histología Anatomía macroscópica
Los senos venosos durales del cráneo son conductos li- Los senos venosos durales principales son los senos
mitados por endotelio que se localizan entre las hojas pe- sagitales superior e inferior, los senos cavernosos e inter-
rióstica (externa) y meníngea (interna) de la duramadre cavernoso, los senos petrosos superior e inferior, el seno
(Fig. 10-7). Las paredes de los senos durales están com- occipital, y los senos recto, transversos y sigmoideos
puestas por duramadre firme y fibrosa que no se colapsa al (Fig. 10-8).
ser seccionada (5). No poseen válvulas, y sus paredes están El seno sagital superior (SSS) se encuentra en una
desprovistas de tejido muscular. Ocasionalmente pueden depresión mediosagital poco profunda en la unión de la
identificarse pequeños depósitos de grasa en el interior de hoz del cerebro con la duramadre, revistiendo la tabla
sus paredes (6). Aunque algunos textos describen los senos interna de la calota (Fig. 10-7) (9). El SSS se origina cer-
durales como simples conductos, la mayoría son estructu- ca de la crista galli, donde se comunican las venas facial
ras trabeculadas complejas con numerosos cruces, bandas, y nasal. El SSS se arquea hacia atrás, aumentando pro-
cordones y puentes (7). gresivamente su calibre, a la vez que recoge la sangre de
Fig. 10-8. Diagrama anatómico del sistema venoso

cerebral.
1. Seno sagital superior.

2. Seno sagital inferior.
3. Seno recto.
4. Tórcula de Herófilo (confluencia de los senos).
5. Seno transverso.
6. Seno sigmoideo.
7. Seno occipital.
8. Vena de Galeno.
9. Vena basal de Rosenthal.
10. Venas cerebrales internas.
11. Venas septales.
12. Venas talamoestriadas.
13. Vena de Labbé.
14. Vena cerebral media superficial.
15. Vena de Trolard.
16. Seno cavernoso.
17. Plexo venoso del clivus.
(Reimpreso con permiso de Osborn AG. Oiagnostic

neuroradiology San Luis: Mosby, 1994.)
numerosas venas parasagitales que drenan las convexi- dia, no obstante, en el 15% que resta puede estar duplicado
dades cerebrales. o incluso triplicado (10). El SR tiene aproximadamente 5 cm
El SSS está en la línea media todo su recorrido. Suele de longitud. En dos tercios de los casos, su plano de inclina-
terminar uniéndose con el seno recto y formando la con- ción es tangencial a la región superior del esplenio del cuer-
fluencia de los senos (tórcula de Herófilo) en la protube- po calloso (11). Termina en la protuberancia occipital inter-
rancia occipital interna. na, usualmente al comenzar el seno transverso izquierdo.
El seno sagital inferior (SS!) es un conducto relativa- La confluencia de los senos (tórcula de Herofilo¡ se for-
mente pequeño que cursa hacia atrás por el borde libre de ma por la unión del SSS, el SR y los senos transversos.
la hoz del cerebro (Fig. 10-8). El SSI se inicia en la unión Suele tener dos componentes mayores, los senos transver-
de los tercios anterior y medio de la hoz, descansando so- sos derecho e izquierdo, que se encuentran unidos por al-
bre la cara anterior del cuerpo calloso. Recibe venas tribu- gunos canales de naturaleza variable. La confluencia es asi-
tarias de la hoz, el cuerpo calloso, el cíngulo y la región me- métrica y tiene numerosas variantes. Sus venas tributarias
dial de los hemisferios cerebrales. El SSI termina también son muy variables (12) (Fig. 10-9).
uniéndose con la vena cerebral magna (de Galeno) para El agujero magno está rodeado por un plexo venoso
formar el seno recto. marginal que drena en un seno variable y pequeño denomi-
El seno recto (SR) se forma por la confluencia del SSI y nado seno occipital (SO). EL SO se inicia en el margen pos-
la vena de Galeno (Figs. 10-1 y 10-8). El SR se dirige poste- terior del agujero magno y se dirige hacia arriba hasta la tór-
roinferiormente por la confluencia de la hoz del cerebro y cula (Fig. 10-2A). El SO se comunica con la vena yugular
la tienda del cerebelo. En su descenso hacia la tórcula, el interna, el plexo venoso vertebral y el plexo venoso del cli-
SR recibe varias venas tributarias vermianas y hemisféricas. vus a través de múltiples canales de pequeño tamaño (13).
También recibe algunos canales venosos incostantes y de En aproximadamente el 2% de los casos, el SO forma un
distintas formas que se originan en la tienda del cerebelo. conducto de drenaje principal para el SSS o el SR (12, 14).
En el 85 % de las disecciones anatómicas el SR está re- Los senos transversos (ST), también conocidos como
presentado por un único conducto tentorial en la línea me- senos laterales, están contenidos en las inserciones del ten-
sss
ss
Fig. 10-9. Diagramas anatómicos AP que

STO . STI representan la gran variabilidad de la tór-
cula de Herófilo (confluencia de los se-
nos). Se indica la prevalencia aproximada
de cada confuguración. SSS, seno sagital
superior; SS, seno recto; STO, seno trans-
A 45%-50% verso derecho; STI, seno transverso iz-
quierdo. A: Disposición típica en la que
ambos senos transversos son iguales. B:
El SSS deja la línea media y se continúa
con un seno transverso derecho dominan-
te; el izquierdo es relativamente pequeño.
C: Situación inversa a la anterior. O:
Hipoplasia o aplasia segmentaria de un
seno transverso. En este caso el seno está
reconstituido distalmente por la vena de
Labbé u otras tributarias (p. ej. del seno
tentorial), pero está ausente su segmento
proximal. Esta variante normal no debe
confundirse con una oclusión del seno. E:
El SSS se continúa con el seno transverso
derecho; el seno recto se continuá con el
izquierdo y no hay una verdadera con-
fluencia de los senos. F: SSS hendido. G:
Tórcula de Herófilo septada o fenestrada,
mostrada aquí con el seno occipital. Pue-
E den existir muchas otras variantes.
torio a la calota. Los ST se incurvan anterolateralmente brales medias superficiales (silvianas). Este seno sigue la
desde la protuberancia occipital interna hacia los peñascos curva del ala menor del esfenoides y tiene tres típicos pa-
de los huesos temporales (Figs. 10-2 y 10-8). En el margen trones de drenaje: (a) al seno cavernoso, (b) al plexo pteri-
posterior del peñasco, cada ST recibe el seno petroso supe- goideo por vía de las venas emisarias basales y (e) hacia
rior, después giran hacia abajo y medialmente para iniciar atrás a lo largo del suelo de la fosa craneal media al seno
los senos sigmoideos. petroso inferior o al transverso (9). En los dos últimos ca-
Los ST reciben sangre del SSS y del SR. A lo largo de sos, no llega al seno cavernoso.
su curso, los ST también reciben vasos venosos tributarios Los senos cavernosos (SC) se encuentran a los lados del
del cerebelo, las superficies inferolaterales de los lóbulos cuerpo del esfenoides. El verdadero seno cavernoso, es de-
temporales y occipitales y del tentorio. Estos canales, los cir, un gran canal único que rodea totalmente a la arteria
senos ten to riales, pueden ser muy prominentes (15, 15a). carótida interna, existe en menos de un 1% de los casos.
Los ST también reciben la vena anastomótica cortical de La gran mayoría de los SC están formados por numerosas y
Labbé (vena de Labbé) (Capítulo 11). Los ST se comunican pequeñas venas que dan lugar a un espacio con forma irre-
con las venas extracraneales a través de las venas emisarias gular, muy trabeculado y compartimentado, y con múlti-
mastoideas (9). ples interconexiones (21).
En aproximadamente la mitad de los casos, ambos ST Los SC se extienden desde la fisura orbitaria superior
están bien formados pero son algo asimétricos en cuanto al hasta la punta del peñasco (Fig 10-2). El SC contiene el
tamaño (Fig. 10-9). En cerca del 75% de los casos, el ST segmento cavernoso de la arteria carótida interna y el ner-
derecho es mayor que el izquierdo (16). En el 5-20% de los vio abducens (motor ocular externo, VI par craneal). Los
especímenes anatómicos puede observarse un segmento nervios oculomotor (IIl par), troclear (IV par) y la división
estrecho o atrésico en al menos uno de los dos ST (16, 17). oftálmica del nervio trigémino (VI) se encuentran entre las
Los senos sigmoideos representan la continuación ante- capas durales de la pared lateral del SC (Fig. 4-2B).
roinferior de los ST (Figs. 10-2 y 10-8). Los senos sigmoi- Las interconexiones y las venas tributarias de los se
deos comienzan cuando los ST dejan el margen tentorial, son complejas y variables (Figs. 10-2 y 10-8). Por delante,
pasando inferomedialmente en una curva suave con forma el SC recibe las venas oftálmicas superior e inferior y el se-
de S hasta drenar en el bulbo yugular. Los senos sigmoide- no esfenoparietal. Lateralmente, se comunica con el plexo
os terminan donde se inician las venas yugulares internas. pterigoideo a través de venas emisarias que pasan por el
Es frecuente que existan numerosas anastomosis entre los agujero oval. Medialmente, los SC se comunican entre sí a
senos sigmoideos y los plexos vertebrales, venas de la mus- través del seno intercavernoso, formando el denominado
culatura suboccipital y del cuero cabelludo, y con las venas seno circular que rodea a la silla turca (Fig. 10-2A) (9).
emisarias condíleas. Posteriormente, los SC drenan en los senos petrosos
Los senos petrosos superiores (SPS) se extienden desde superior e inferior, que a su vez lo hacen en el seno trans-
los senos cavernosos hasta los senos sigmoideos; y avanzan verso y en el bulbo yugular respectivamente. Los SC tam-
a lo largo de la inserción de la tienda del cerebelo en el bién se comunican con una red venosa que se extiende a lo
borde dorsal de los peñascos temporales (Fig. 10-2). Las largo de la región basioccipital hasta el agujero magno, el
venas tributarias de los SPS incluyen las venas petrosas, plexo venoso del cliuus (Fig. 10-2). El plexo del clivus se co-
que drenan la protuberancia y la región superior del bulbo, munica a su vez con los plexos venosos vertebrales.
la vena mesencefálica lateral, venas cerebelosas y venas del
oído interno (9).
Los senos petrosos inferiores (SP!) yacen en una hendi- Territorio vascular
dura entre la punta del peñasco y el clivus, extendiéndose
posterolateralmente a lo largo de la fisura petrooccipital El drenaje venoso de los senos durales se discute junto
(Fig. 10-2). Los anatomistas han demostrado que los SPI con el de las venas cerebrales en el Capítulo 11.
presentan unas marcadas variantes anatómicas, no sólo en
tamaño y anastomosis, sino también en sus relaciones con
los nervios craneales que salen por el agujero yugular (ras- Anatomía angiográfica normal
gado posterior) y con el propio agujero yugular (18).
Los SPI suelen terminar drenando en el bulbo yugular. Proyección lateral
Existen numerosos canales anastomóticos entre los SPI, el Muchos de los senos durales se identifican claramente
plexo venoso basilar (del clivus), los plexos venosos verte- en la fase venosa de las angiografías cerebrales. En la pro-
brales, el plexo venoso pterigoideo y las venas epidurales yección lateral, el seno sagital superior aparece como una
(Fig. 10-2). Uno o más de éstos serán dominantes en deter- estructura cuvilínea que limita con la tabla interna del crá-
minados pacientes. La anatomía de los SPI es simétrica en neo (Fig. 10-10). Usualmente, el SSS se origina cerca de la
cerca de dos tercios de los pacientes. La ausencia de anas- crista galli e incrementa su tamaño gradualmente al exten-
tomosis entre el SPI y la vena yugular interna ocurre sola- derse hacia atrás y hacia abajo.
mente en el l % de los casos (18-20). El seno sagital inferior se encuentra en el borde libre de
El seno esfenoparietal es la continuación anteroinferior la hoz del cerebro y se ve mejor en las proyecciones latera-
del seno meníngeo y la extensión medial de las venas cere- les (Fig. 10-11). La opacificación del SSI y de sus tributa-
Fig. 10-10. Angiografía de la arteria ca-

rótida interna izquierda en fase venosa y
en proyección lateral. El seno sagital su-
perior (SSS) se ve con claridad. Nótese
que el SSS (flechas grandes) se hace
progresivamente mayor al dirigirse hacia
atrás y al ir recogiendo la sangre de va-
rias venas corticales (flechas pequeñas).

en proyección lateral. El seno sagital in-
ferior es muy prominente (flechas peque-
ñas). Nótese el llenado del seno caver-
noso (flechas grandes), multiseptado. El
seno cavernoso está conectado a través
de la base del cráneo con el plexo pro-
fundo extracraneal (puntas de flecha).

rótida común izquierda en fase venosa y
en proyección lateral. El seno recto está
señalado por las flechas grandes.
Nótese la tenue opacificación de la vena
oftálmica superior (flechas pequeñas).
Fig. 10-13. Angiografía de la arteria ea-

en proyección lateral. Nótese la convexi-
dad anterior de los senos sigmoideos
(flecha grande). Las flechas pequeñas
señalan un seno occipital inusualmente
prominente pero normal. Los defectos
de repleción redondeados, claramente
definidos, en uno de los senos transver-
sos (flecha blanca) son granulaciones
aracnoideas. .
rias es muy variable. En ocasiones está presente una ima- angiografías carotídeas. Cuando está presente, el SO puede
gen de abotonadura en la parte anterior del SSI, donde és- ser identificado en su extensión superior desde el plexo ve-
te se forma de las tributarias de la hoz, el cuerpo calloso y noso marginal alrededor del agujero magno hasta la tórcula
la circunvolución cingular. de Herófilo (Fig. 10-16).
Cerca de su origen, el SSI está próximo a la tabla inter- Los senos durales de la base del cráneo (senos petrosos
na del cráneo. Al arquearse hacia atrás, sigue un curso cada superior e inferior, senos cavernosos, senos esfenoparietales
vezmás inferior hasta su unión con las venas cerebrales in- y plexo venoso del clivus) se identifican de forma variable e
ternas. inconstante en las angiografías carotídeas (Fig. 10-14).
El seno recto, formado por la confluencia de la vena de
Galeno y el SSI, se extiende posteroinferiormente hacia la
protuberancia occipital interna, y también se delinea con
claridad en las proyecciones angiográficas laterales (Fig. 10- En las proyecciones AP directas, las porciones anterior
12).La tórcula de Herófilo se forma por la confluencia del y media del SSS se superponen (Fig. 10-15). A menos que
SSSy el SR con los senos transversos (Fig. 10-12). En las el estudio sea ligeramente oblicuo (Fig. 10-16), el SR y el
proyecciones laterales, los ST, en su curso anterior, suelen SSI también se superponen con otras estructuras venosas
tener una suave curva convexa hacia arriba (Fig. 10-12). de la línea media como el SSS, lo que hace difícil su identi-
Los senos sigmoideos presentan una pequeña curva ficación (Fig. 10-15).
convexa hacia delante en su curso inferomedial hacia el La tórcula de Herófilo y los senos transversos se iden-
agujero yugular (Fig. 10-13). Su continuación inferior es el tifican con facilidad en las angiografías cerebrales AP, a
bulbo yugular. El bulbo suele tener un agrandamiento pro- pesar de que su configuración es muy variable (Fig. 10-9).
minente que se proyecta ligeramente hacia arriba antes de Estas estructuras suelen formar una T invertida con el SSS
seguir hacia abajo a través del agujero yugular para iniciar (Figs. 1O-9A y 10-15). El SSS puede drenar directamente
la vena yugular interna. La VYI puede ser vista parcial- en el ST derecho. En las proyecciones AP, los ST están in-
mente en su curso inferior por el espacio carotídeo. clinados en ocasiones inicialmente hacia abajo, y luego se
Al ser uno de los senos durales de menor tamaño, el se- incurvan levemente hacia arriba al extenderse hacia su
no occipital (Fig. 10-13) no suele estar bien definido en las continuación con los senos sigmoideos (Fig. 10-20).

rótida interna izquierda en fase ven osa y
en proyección lateral. Seno cavernoso y
plexo venoso del clivus prominentes
(flechas).

en proyección AP. Típica configuración
de la tórcula de Herófilo (compárese
con la Fig. 10-9A) La parte anterior del
seno sagital superior (SSS) (flechas ne-
gras pequeñas) se superpone sobre la
parte posterior, más prominente, del
mismo seno (flechas negras grandes).
El seno recto y la vena de Galeno ape-
nas son identificados como una densa
colección de contraste en la línea media
(flechas blancas), que también se su-
perponen al SSS. Las flechas curvas se-
ñalan una vena de Trolard (vena anasto-
mótica superficial superior) prominente.
Fig. 10-16. Angiografía de la arteria carótida

interna izquierda en fase venosa y en pro-
yección AP. El seno sagital inferior y el seno
recto (flecha curva) pueden identificarse
porque el seno sagital superior (flechas ne-
gras grandes) se ha desplazado de la línea
media hacia la derecha y la proyección es li-
geramente oblicua. Nótese la hipoplasia ola
atresia del seno transverso izquierdo (pun-
tas de flecha). El seno transverso izquierdo,
congénitamente pequeño, está reconstitui-
do distalmente por la confluencia de las ve-
nas anastomóticas superior e inferior
(Trolard y Labbé), señaladas por las flechas
negras pequeñas. También está presente
un seno occipital prominente (flechas blan-
cas). Compárese con la Fig. 10-90.

en proyecciones lateral (A) y AP (B). A:
La proyección lateral muestra que el ter-
cio anterior del seno sagital superior
(SSS) está atrésico (flecha grande). El
SSS está constituido en la vecindad de
la sutura coronal por unas venas cortica-
les frontales inusualmente largas (fle-
chas pequeñas). También está presente
una vena anastomótica superior (de
Trolard) prominente (flechas blancas). B:
El SSS (flechas grandes) cursa a más de
un centímetro de la línea media y termina
en el inicio del seno transverso derecho.
El seno recto (flechas pequeñas) está
unido a ambos senos transversos por
pequeños canales venosos (flecha blan-
ca). El seno transverso izquierdo (puntas
de flecha) es hipoplásico. En esta varian-
te no existe una verdadera tórcula de
B Herófilo (confluencia de los senos).
210· Sección I - Anatomía macroscópica y angiografía normal de la vasclJlarización craneocervical
Variantes normales y anomalías do. En esta situación, la tórcula de Herófilo no existe o es

hipoplásica (Fig. 10-19). También existe como variante un
Variantes normales SSS hendido (Fig. 10-20).
La ausencia o hipoplasia de parte o de todo un ST aisla-
Los senos durales suelen ser muy variables (Fig. 10-9). da también es un hallazgo común (Fig. 10-21). Estas va-
Sólo ilustraremos algunas de las variantes más importantes. riantes de la normalidad deben ser distinguidas de la oclu-
Ocasionalmente existe una ausencia del SSS. En esta sión de los senos venosos por la ausencia de vías colaterales
variante el SSS se forma más posteriormente por la unión agrandadas y por no existir hemorragias parenquimatosas
de algunas venas prominentes de drenaje cortical superior asociadas (Capítulo 15).
como la vena frontal y la gran vena de Trolard (Fig. 10- La asimetría de los bulbos y las venas yugulares es la re-
17A). El SSS suele desviarse ligeramente hacia la derecha gla, no la excepción. Ocasionalmente, existe un bulbo yu-
al descender por el hueso occipital, para terminar en el ini- gular "acabalgado". El bulbo yugular puede presentar una
cio del seno transverso derecho. En el 20% de los pacien- dilatación superior. Tanto este caso, denominado divertícu-
tes normales, el SSS posterior se desvía de la línea media lo yugular, como el bulbo acabalgado, pueden causar tinni-
más de 1 cm (Figs. 10-17B y 10-18). tus pulsátil y presentarse clínicamente como una masa re-
Algunas veces el SSS termina directamente en el ST. El trotimpánica de aspecto vascular (Fig. 10-22).
ST contrario suele ser hipoplásico o estar ausente (Figs. 10- Los lagos o lagunas venosos están contenidos en la dura-
18 y 10-19) (9). En un patrón común, el SSS se continúa madre adyacente y se comunican libremente con el SSS. Las
con el ST derecho y el seno recto lo hace con el ST izquier- vellosidades aracnoideas (granulaciones de Pacchioni) se

tida interna derecha en fase ven osa y en
proyección AP. El seno sagital superior
(flechas negras grandes) cursa fuera de
la línea media y termina en el inicio del
seno transverso derecho (flechas negras
pequeñas). El seno recto (flecha blanca)
se observa con claridad. Compárese con
la Fig. 10-9B.

rótida interna izquierda en fase ven osa y
en proyección AP. El seno sagital supe-
rior (flechas negras grandes) se conti-
núa con el seno transverso derecho; el
seno recto (flecha negra pequeña) se
continúa con el pequeño seno transver-
so izquierdo. En este caso, únicamente
un pequeño canal venoso (flecha blan-
ca) conecta los dos senos transversos,
no existiendo una verdadera tórcula de
Herófilo.

en proyección AP. Nótese cómo el seno
sagital superior está hendido (flechas) y
compárese con la Fig. 10-9F.
Fig. 10-21. Angiografías carotídeas E

fase venosa y en proyección AP de d(
pacientes distintos, que muestran ause
cia congénita de los senos tranversos (i
quierdo proximal en A y derecho en E
En ambos casos los senos transversc
se forman distalmente (flechas) por gra
des venas anastomóticas superficiak
inferiores (de Labbé). Compárese con
B Fig. 10-90.

rótida interna derecha en fase venosa y
en proyecciones lateral (A) y AP (B), en
un paciente con tinnitus pulsátil mostran-
do la presencia de un divertículo del bul-
B bo yugular (flechas blancas).
proyectan en el suelo y las paredes de estas lagunas, en el SSS ras son raras. La mayoría de las veces se asocian con altera-
y en otros senos durales como el SR y los ST. Estas estructu- ciones vasculares (Fig. 10-3) o malformaciones cerebrales
ras normales pueden ser muy prominentes (se las denomina congénitas (26) (Fig. 10-24).
granulaciones aracnoideas gigantes) y no deben ser confundi- En la malformación de Chiari II la fosa posterior es
das con trombos en las angiografías cerebrales (22-25) (Figs. anormalmente pequeña. Los ST tienen una posición des-
10-13 y 10-23). Los nódulos polipoideos ectópicos de grasa, cendida y el SR es relativamente corto. En la malformación
los hamartomas y otros tejidos pueden también causar defec- de Dandy- Walker y en los quistes aracnoideos de la fosa pos-
tos de repleción en las angiografías cerebrales (25a). terior los ST y el SR se insertan posterosuperiormente. Las
malformaciones de la vena de Galeno probablemente repre-
sentan la persistencia del sinus falcine y de la vena prome-
Anomalías
sencefálica media (Capítulo 11). Ocasionalmente, las persis-
Aunque las variantes congénitas de los senos durales tencia del sinus falcine está presente sin otras alteraciones
son frecuentes, las verdaderas anomalías de estas estructu- asociadas.
Fig. 10-23. Angiografía de la arteria carótida interna izquierda en fase venosa y en proyección oblicua
lateral, en la que pueden verse defectos de repleción redondeados (flechas) en ambos senos trans-
versos. Se trata de granulaciones aracnoideas gigantes, una variante normal.
e
Fig. 10-24. Diagramas anatómicos en visión lateral (izquierda) y AP (derecha) que representan la con-
figuración de los senos durales en algunas malformaciones congénitas. A: En la malformación de
Chiari 11,la fosa posterior es pequeña. El seno recto se inclina bruscamente hacia abajo y los senos
transversos son horizontales y ocupan una posición muy baja. B: En la malformación de Dandy-
Walker, la fosa posterior está expandida por un gran quiste lleno de líquido. La tórcula se eleva por en-
cima de la sutura lambdoidea, y los senos transversos se inclinan hacia abajo. C: En la malformación
de la vena de Galeno, esta vena es aneurismática y está muy agrandada, y representa una enorme
vena promesencefálica media primitiva con un sinus falcine grande y persistente. El seno recto suele
ser hipoplásico o estar ausente. Es típica la asociación con una hidrocefalia severa.
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3a. Weissman JL, Carrau RL. Anterior facial vein and submandibular rosurgery 1989;24:514-520.
Capítulo 13
Malformaciones
vasculares
Clásicamente, las malformaciones vasculares cerebra- con detalle la angioarquitectura de las malformaciones
les (MVC) han sido divididas en cuatro grupos básicos: a} vasculares y planear un tratamiento adecuado. Este capí-
malformación arteriovenosa (MAV) , b} malformación ve- tulo revisa la naturaleza de las malformaciones intracere-
nasa, e) telangiectasia capilar y d} angioma cavernoso (véa- brales, durales y cutáneas y presenta el espectro de sus ha-
se el cuadro más abajo). llazgos angiográficos.
En este capítulo se exponen las MVC con comuni-
cación arteriovenosa, continuamos después con una
consideración acerca de las malformaciones venosas cu-
Malformaciones vasculares cerebrales: táneas sin comunicación arteriovenosa. También se dis-
Clasificación tradicional
Malformaciones arteriovenosas
Malformaciones vasculares venosas (angiomas
venosos) Malformaciones vasculares cerebrales:
Telangiectasias capilares Nueva clasificación*
Angiomas cavernosos
MVC con comunicación arteriovenosa
Malformación arteriovenosa
Nido plexiforme
Más recientemente, las MVC se han reclasificado de Nido mixto (plexiforme-fistuloso)
Fístula arteriovenosa (FAV)
acuerdo a una combinación de factores anatómicos e histo-
Fístula única o múltiple
patológicos, a la presentación clínica, al comportamiento bio-
Mono o multipediculada
lógico y a las características de imagen (1,2). La presencia o
MVC sin comunicación arteriovenosa
ausencia de comunicación vascular en la MVC es el hecho di-
Malformación capilar (telangiectasias)
ferencial de estas lesiones y constituye la base sobre la cual se
Malformaciones venosas
clasifican en la actualidad (véase el cuadro, a la derecha) (1). Anomalías venosas del desarrollo (AVD)
Aunque los estudios no invasivos, como la tomografía Varices venosas (sin MAV o FAVasociadas)
computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), son Malformación cavernosa (MC)
los estudios iniciales habituales en los pacientes con sospe-
cha de malformación vascular intracraneal, la angiografía 'Modificada y adaptada de las referencias 1 y 2
sigue siendo el procedimiento de elección para delimitar
277
278· Sección 11- Patología de la vascularización craneocervical
cuten las fístulas durales y las malformaciones vascula- noso. Estas comunicaciones pueden ser plexiformes
res cutáneas. (MAV) o fistulosas (FAV).
Una malformación arteriovenosa es una colección de
MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES vasos displásicos plexiformes con una o más arterias afeo
CON COMUNICACiÓN ARTERIOVENOSA: rentes y drenada por una o varias venas (Fig. 13-1A) (3).
CONSIDERACIONES GENERALES Las MAV pueden tener un nido puramente plexiforme o
contener un nido mixto plexiforme-fistuloso (1).
Existe una comunicación arteriovenosa cuando ocurre Una fístula arteriovenosa resulta cuando una arteria
una comunicación directa entre un vaso arterial y otro ve- aferente drena directamente en un canal venoso sin inter-
Capítulo 13 - Malformaciones vasculares • 279
venir una red vascular. Las fístulas arteriovenosas pueden Biología molecular
ser únicas o múltiples y pueden estar irrigadas por un vaso
Se desconocen los mecanismos moleculares precisos
aferente (monopediculada) o por más de uno (rnultipedi-
que median en la génesis y en el comportamiento biológico
culada) (1). Ejemplos de FAV incluyen la malformación ne-
de las MAV. Va en aumento el reconocimiento del papel de
onatal de la vena de Galeno (Fig. U-lB) y las FAV piales
los factores angiogénicos humorales y de permeabilidad-
(parenquimatosas] (Fig. U-1C).
inducción. En muchas MAV se expresa un grado elevado
de factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE) (6).
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Son frecuentes en estas lesiones el colágeno tipo IV y la ex-
CEREBRALES presión de actina del músculo liso alfa. Algunos investiga-
dores han concluido que se expresan factores de creci-
Etiología, biología molecular y genética miento angiogénico en todos los tipos de MVC (7).
Etiología Genética
En las etapas tempranas del desarrollo fetal no existen Los mecanismos genéticos que contribuyen a la pato-
per se arterias, venas y capilares. Inicialmente, todos los va- génesis y fenotipo de las MAV cerebrales no están claros.
sos cerebrales embrionarios son simplemente tubos endo- La represión local de genes como el gen de la preproendo-
teliales. Cuando se desarrolla la función cardíaca y comien- telina-1 puede causar la ausencia de péptidos vasorregula-
za el flujo sanguíneo intracraneal, algunos de estos canales dores importantes (8).
primitivos vasculares normalmente evolucionan hacia va-
sos aferentes (arteriales), mientras que otros se convierten
Patología
en eferentes o venosos. La persistencia de estas conexiones
primordiales directas entre la futura circulación arterial y
Patología macroscópica
venosa, combinada con agenesia o pobre desarrollo de la
red capilar puede ser el origen de una MAV o una FAV (4). La malformación arteriovenosa es una red compleja de
Los cambios en la hemodinámica cerebral embriológi- canales vasculares anormales que consisten en una o más
ca inducen un proceso continuo de remo delación fetal vas- arterias aferentes, un nidus central y unos canales de drenaje
cular. Se crean nuevos canales constantemente al tiempo venosos aumentados (Fig.U-2). Macroscópicamente, las
que los anteriores regresan o son reabsorbidos (5). MAV aparecen como una masa compacta de canales vascu-
Las malformaciones arteriovenosas también pueden ser lares anormales. Pueden contener cantidades pequeñas de
lesiones congénitas, ya que están causadas por alteraciones en tejido cerebral, calcificaciones distróficas y sangre en dife-
el desarrollo del modelo vascular embrionario. Estas altera- rentes estadios evolutivos (3).
ciones son tanto estructurales como celulares. Probablemente Otras alteraciones macroscópicas asociadas con MAV
afectan el lado venoso de los capilares primitivos y, como re- incluyen aneurismas relacionados con el flujo y remodela-
sultado, producen desde un fallo en las células endoteliales a ción endotelial, con el resultado de angiopatía tanto en ar-
una remodelación de la red vascular embrionaria primitiva terias aferentes como en venas de drenaje (9,10). La hipo-
(4,5a). El desencadenante de las MAV es desconocido . perfusión regional crónica y la hipertensión venosa pueden
•••
Fig. 13-1. Oiagramas anatómicos que describen y comparan varios tipos de malformaciones vasculares
cerebrales. A: Se muestra una malformación arteriovenosa (MAV) con un nido plexiforme (flechas peque-
ñas). Nótense varias arterias aferentes (líneas negras sólidas) y venas de drenaje (líneas punteadas), to-
das ellas dilatadas. También se ilustra una variz venosa (flecha abierta) en una vena de drenaje. B: Se
muestra una malformación de la vena de Galeno (MAVG) con una fístula directa tipo mural desde ramas
coroideas y pericaliosas dilatadas (líneas negras sólidas). La dilatación masiva de la vena de Galeno
(área punteada, flechas grandes), drena mediante un sinus falcine persistente (flechas pequeñas). Las
venas cerebrales internas y el seno recto (líneas discontinuas) son con frecuencia hipoplásicas o no es-
tán. En muchas MAVG es frecuente la estenosis de salida. C: Fístula arteriovenosa cerebral (FAVc) (pial).
Aquí una arteria irregular, dilatada (línea negra sólida), drena directamente en una vena cortical dilatada
(área punteada). La vena cortical puede trombosarse, causando un hematoma parenquimatoso. D: En la
protuberancia se muestra una malformación capilar como un área punteada (flechas). En estos casos,
tanto la fase arterial como la venosa de la angiografía cerebral, son habitualmente normales. E: Se ilustran
malformaciones venosas. Se muestra una alteración venosa del desarrollo (AVO) (o angioma venoso) co-
mo una colección en forma de paraguas, de venas medulares dilatadas (flechas pequeñas) que drenan
en una vena transcortical dilatada (flecha grande). La variz venosa aislada (flecha curva) es otro tipo de
malformación venosa cerebral. F: Las malformaciones cavernosas (Me), son colecciones lobuladas de
espacios sinusoidales con hemorragias intralesionales en diferentes estadios evolutivos, rodeado por un
anillo de tejido cerebral teñido de hemosiderina (flechas). Las arterias aferentes (líneas punteadas), son
muy pequeñas y rara vez se identifican en angiografía. La angiografía en estos casos es habitualmente
normal o muestra sólo un efecto de masa avascular causado por el sangrado agudo. Ocasionalmente se
puede ver una acumulación de contraste en un lago venoso en fases tardías de la angiografía.
Localización y mapeo cortical

Localización
Las MAV se localizan en su mayor parte en los he-
misferios cerebrales; sólo un 15 % aparecen en la fosa
posterior. Tienen forma redondeada o bien forma de
cuña. Dependiendo de su localización, las MAV se cla-
sifican en superficiales o profundas. La relación entre
MAV superficial (convexidad) y profunda es de 2:1 a
3:1 (1,13).
Las lesiones de la convexidad se subdividen en surca-
les, girales o mixtas surcogirales (1). Se requiere una com-
binación de imágenes de RM de alta resolución y angiogra-
fía selectiva para una localización anatómica completa y la
delimitación de estas lesiones.
Mapeo cortical
Debido a que las MAV son lesiones congerutas que
afectan con frecuencia a estructuras primarias corticales, es
útil un mapa diagnóstico de las funciones cerebrales en el
planteamiento de la terapia apropiada. Las regiones prima-
rias corticales pueden haberse desplazado o traslocado du-
Fig. 13-2. Diagrama anatómico que representa algunos he- rante el desarrollo fetal debido a la inherente plasticidad
chos de una malformación arteriovenosa cerebral típica
cerebral y su capacidad de reorganización. El mapeo se ba-
(MAV). La MAV clásica es una maraña compacta, con forma
de cono o pirámide de arterias aferentes y venas de drena-
sa en RM (RM funcional) y magnetoencefalografía, dos
je dilatadas. técnicas cuyo uso va en aumento y se utilizan en la identifi-
cación real de estructuras primarias corticales, como la
1. Nido de la MAV corteza motora (14).
2. Venas de drenaje corticales dilatadas
3. Variz venosa
4. Aneurisma intranidal Incidencia
5. Aneurisma asociado a bajo flujo (pedículo) en un vaso
aferente
Malformación única arteriovenosa
6. Arterias aferentes dilatadas (arteria cerebral media y
anterior) Las series de autopsias han mostrado una incidencia de
7. Fístula arteriovenosa MAV esporádica en la población general del 0,04 % al
8. Vasculopatía de alto flujo con estenosis focal de las
0,52% (15). La incidencia de MAV en MVC sindrómicas
arterias aferentes
9. Cambios vasculopáticos en las venas de drenaje como la telangiectasia hereditaria hemorrágica (THH) es
mucho mayor (2).
(Reproducido con permiso de Osborn AG. Oiagnostic neu-
roradiology.San Luis Mosby, 1994). Malformación arteriovenosa múltiple
Unicamente el 2% de las MAV son múltiples. Las
MAV múltiples, fuera de las enfermedades vasculares neu-
rocutáneas como THH (también conocida como enferme-
dad de Osler-Weber-Rendu) y el síndrome de Wyburn-
Mason, son bastante raras y ocurren sólo del 0,002% al
causar un robo cerebrovascular con el resultado de pérdi-
0,003% de todos los casos (16).
da neuronal y atrofia en el tejido cerebral normal lejos de la
MAV (11,12).
Datos clínicos
Patología microscópica
El fenotipo vascular en la MAV es variable. Algunas
Edad y sexo
MAV tienen vasos maduros relativamente bien diferencia- La malformación arteriovenosa es la MCV sintomática
dos, mientras que otros están mal desarrollados, poco dife- más frecuente. Ambos sexos se afectan por igual. El pico
renciados, con paredes gruesas o delgadas (8). La comuni- de edad de presentación inicial ocurre entre los 20 y los 40
cación directa arteriovenosa, junto con un perfil de alto años, aunque aproximadamente un cuarto de las MAV san-
flujo y baja resistencia predispone a un futuro reclutamien- gran en los primeros 15 años de vida. La mayoría de las
to vascular y arterialización de estructuras venosas (7). MAV son sintomáticas a los 50 años (4).
Presentación clínica do 6 para lesiones inoperables. Los estudios prospectivos

han confirmado la fiabilidad y la utilidad de los grados
Aproximadamente el50% de los pacientes con MAV
de Spetzler en el tratamiento del paciente y en la estima-
debutan con síntomas causados por hemorragia. La he-
ción de las complicaciones neurológicas postoperatorias
morragia en las MAV es subaracnoidea en el 30% de los
(22).
casos, parenquimatosa en el 23 %, e intraventricular en
otro 16%. Una combinación de estas hemorragias ocurre
en el 31 % de los casos (17). Otros síntomas, relativa-
Evaluación angiográfica de las malformaciones
mente infrecuentes, son convulsiones (25 %) y síndrome arteriovenosas
neurológico focal no hemorrágico como isquemia cere-
bral (18). La evaluación angiográfica de la MAV cerebral se re-
aliza normalmente en dos etapas: a) evaluación angiográ-
Riesgo fica selectiva de la MAV en sí misma, así como del resto
de los vasos cerebrales y b) angiografía supraselectiva del
El riesgo medio acumulativo anual para una MAV se nido de la MAV con microcatéteres (véase el cuadro más
estima entre un 2% y un 4%. La combinación de morbili- abajo) (1).
dad y mortalidad anual es del 3% aproximadamente (15).
Las malformaciones arteriovenosas son un grupo clíni-
ca y anatómicamente heterogéneo de lesiones. Se han des-
crito factores que predisponen al sangrado en pacientes
con MAV como son: sangrado anterior, drenaje exclusiva-
mente venoso profundo, reclutamiento venoso, presencia
de un aneurisma intranidal y alta presión en la arteria afe-
rente (15,19 ,20,20a,20b). Malformaciones arteriovenosas en angiografía
Algunos investigadores describen que las MAV peque- cerebral: hitos*
ñas tienen un riesgo hemorrágico anual similar al de la po-
La angiografía diagnóstica (selectiva)
blación general con MAV (15), mientras que otros han co-
debería definir:
rrelacionado el tamaño pequeño con un riesgo mayor de
hemorragia (21). La hipertensión es el único factor clínico Arterias aferentes
Identificación de vasos individuales afectados
descrito que se asocia positivamente con un riesgo mayor
Vasculopatía asociada al flujo (dilataciones,
de sangrado (21).
estenosis, oclusiones)
Un método muy usado para determinar el riesgo a
Aneurismas asociados al flujo
largo plazo de una MAV sin tratar es el sistema de grada-
Nido
ción de Spetzler (Tabla 13-1). El grado total refleja la su- Tamaño, morfología
ma de puntos asignados al tamaño, la expresividad del Condiciones de flujo
tejido cerebral adyacente y el patrón de drenaje venoso. Venas de drenaje
Los grados de Spetzler van del 1 al 5. Se reserva un gra- Identificación de venas individuales
Vasculopatía asociada al flujo (dilataciones,
estenosis, oclusiones)
Patrones de flujo (drenaje, colaterales, reflujo a
TABLA 13-1. Sistema de gradación los senos durales normales)
de las MAV de Spetzler Territorios arteriales afectados en la irrigación de la
MAV
Hechos gradados Puntos asignados
Drenaje venoso cerebral
Tamañode la MAV
Pequeño «3 cm) 1 La angiografía supraselectiva debería definir:
Medio (3-6 cm) 2 Segmentos distales de las arterias aferentes
Grande (e- 6 cm) 3 (anatomía, hemodinámica)
Expresividad del cerebro adyacente Unión arterionidal
No expresivo O Angioarquitectura del nido
Expresivo 1 Compartimentos
Venas de drenaje Porción plexiforme
Sólo superficial O Presencia de FAV
Profunda 1 Cavidades intranidales (aneurisma arterial,
seudoaneurisma, ectasia venosa)
El grado es el total de los puntos asignados por el tamaño, la Unión venonidal
expresividad y las venas de drenaje (el grado 6 se reserva
Segmentos proximales de las venas de drenaje
para lesiones inoperables).
(estenosis, obstrucción de salida, ectasia, varices)
Modificado de Hamilton MG, Spetzler RF The prospective
application of a grading system for arteriovenous malforma-
* Modificado y adaptado de las referencias 1 y 23.
tions. Neurosurgery 1994; 34: 2-7.
Angiografía diagnóstica selectiva mia cerebral o neoplasias. Las venas de drenaje son con
frecuencia tortuosas, ectásicas y, a veces, pueden ser
Una angiografía di agnóstica selectiva, técnicamente aneurismáticas (Figs. 13-4 y 13-5). Son frecuentes las lla-
completa, debe proporcionar información detallada de las madas varices venosas, especialmente en MAV superfi-
arterias aferentes y sus territorios vasculares, así como defi- ciales.
nir el drenaje venoso. Deben valorarse la apariencia ma-
croscópica del nido, la identificación de la angiopatía rela-
cionada con el flujo (arterial y venoso) y la presencia de Anomalías asociadas
aneurismas (véase la lista anterior) (1).
Debido a que las MAV son lesiones congénitas que
Las malformaciones arteriovenosas deben estudiarse
reemplazan más que desplazan el parénquima cerebral
usando angiografía de sustracción de alta resolución. Para
normal, tienen poco o ningún efecto de masa. Si se pro-
planificar el tratamiento, la exploración se debe realizar
duce una hemorragia aguda, los vasos adyacentes pue-
con factores de magnificación y marcadores de calibración
den estar estirados y desplazados alrededor del coágulo
(23 ).
avascular.
Es frecuente en las MAV la angiopatía inducida por el
Angiografía supraselectiva flujo secundaria a hiperplasia endotelial. Estos cambios in-
cluyen estenosis arteriales en las arterias aferentes, encon-
La definición de la angioarquitectura interna de una tradas en más del 20% de los casos, así como estenosis y
MAV se combina con frecuencia con el tratamiento endo- ectasias venosas (1).
vascular de estas lesiones y se discute después con más de- En las MAV aparecen dos tipos de aneurismas (23a).
talle (Capítulo 19). En general, la angiografía supraselecti- El primer tipo, un aneurisma asociado al flujo, representa
va con microcatéteres debe proporcionar una información de uno a dos tercios de todos los aneurismas asociados
extensa y detallada de la angioarquitectura de la MAV. con MAV. Estos aneurismas se localizan en el nido (aneu-
Esto incluye la definición de cambios angiopáticos en las rismas intranidales) o en los vasos aferentes (aneurismas
arterias aferentes (como la vasculopatía relacionada con el pediculados) (Fig. 13-6; Fig. 12-lOC). El segundo tipo de
flujo o los aneurismas), la delimitación del nido en detalle y aneurismas ocurre en vasos distantes que no están relacio-
el examen del drenaje en busca de obstrucción y ectasia nados hemodinámicamente con la malformación vascular
(véase la lista anterior) (1). (Fig. 12-9C).
Hallazgos angiográficos
Malformaciones arteriovenosas infrecuentes
Arterias aferentes y nido de la malformación arteriovenosa
Malformaciones arteriovenosas difusas
En una angiografía cerebral selectiva estándar, la MAV
aparece como una masa compacta de arterias aferentes dila- De forma ocasional, una MAV infiltra y afecta un lóbu-
tadas que aportan flujo sanguíneo a un nido central (Fig. lo o hemisferio entero del cerebro. En estos raros casos, la
13-3A y B) (1,3). La angiografía supraselectiva es esencial histopatología muestra innumerables vasos anormales que
para la evaluación de MAV cerebrales y la definición de su se extienden entre neuronas y sustancia blanca de aparien-
angioarquitectúra en detalle. cia relativamente normal (24).
Las arterias aferentes pueden comunicar directamente La MAV aparece en la angiografía cerebral como
con una o varias cavidades vasculares en el nido aneurismá- una colección difusa de múltiples arterias aferentes y ve-
tico. Con más frecuencia forman una red plexiforme de va- nas de drenaje, sin identificar un nido compacto. Estas
sos pequeños que se ramifican alrededor del saco antes de MAV pueden ser muy grandes, tanto que no causan
introducirse en múltiples sitios (Fig. 13-4C) (5). Estas cavi- efecto de masa apreciable (Fig. 13-7). Clínicamente, es-
dades vasculares intranidales pueden ser únicas o múltiples tas lesiones debutan con más frecuencia con convulsio-
y pueden representar aneurismas arteriales intranidales, nes refractarias que con síntomas hemorrágicos. Las
seudoaneurismas posthemorrágicos arteriales o venosos o MAV difusas pueden mostrar una "angiopatía prolifera-
ectasia venosa intranidal (1). tiva" que continúa el reclutamiento adicional de vasos
aferentes (10).
Venas de drenaje
Malformaciones arteriovenosas hemodinámicamente mixtas
Una o más venas dilatadas drenan el nido de la MAV.
La comunicación arteriouenosa (AV) está presente cuan- Si una MAV pial (parenquimatosa) alcanza un tamaño
do el contraste aparece en las venas de drenaje de forma suficiente, puede reclutar un suplemento vascular de los
anormalmente precoz en la secuencia angiográfica (Fig. vasos durales, como la arteria meníngea media o el tronco
13-3). Aunque la comunicación AVes característica de meningohipofisiario (Fig. 13-8). Estas lesiones se llaman
las MAV, puede ocurrir en otras lesiones como la isque- MAV "mixtas" pial-dural.
A B
e D
Fig. 13-3. Angiografía de la arteria carótida interna izquierda, proyección lateral. en un paciente con
enfermedad de Osler-Weber-Rendu que muestra la clásica MAV monopediculada solitaria. A: Fase
arterial precoz mostrando el nido (flecha grande) y la arteria aferente (flechas pequeñas). B:
Inmediatamente después, todavía se muestra el nido (flechas grandes). El contraste comienza a opa-
cificar una vena de drenaje dilatada (flechas pequeñas). C: Fase arterial tardía que muestra el nido
(flecha grande) y una opacificación densa de la única vena de drenaje (flechas pequeñas). Debido a
que el estudio aún está en fase arterial, no se ven otras venas corticales. D: Estudio en fase venosa
que muestra cómo el contraste ha desaparecido del nido (flecha grande) y está ahora en las venas
de drenaje (flechas pequeñas). La vena drena directamente en el seno sagital superior. No hay este-
nosis de salida ni ectasia ven osa en este caso.
A
B Fig. 13-4. A: Angiografía de la arteria ca-

rótida interna izquierda, fase arterial pre-
coz, proyección lateral, que muestra una
MAV que está irrigada por la arteria peri-
callosa (flechas pequeñas) y la arteria
angular (puntas de flecha) dilatadas. El
nido se indica con las flechas grandes.
Nótense las venas de drenaje profundo
precoces (flechas blancas) B: Estudio
en fase arterial tardía que muestra un lle-
nado pobre del seno sagital superior. En
cambio, la MAV drena en venas cortica-
les múltiples ectásicas y tortuosas (fle-
chas pequeñas) El drenaje principal es
profundo, vía una vena subependimaria
dilatada (flechas grandes) y el seno recto
(flecha curva). C: La inyección suprase-
lectiva de la arteria pericallosa distal, de-
limita con claridad el plexo de vasos en el
nido (flechas pequeñas). Se indica un
aneurisma intranidal con la flecha blanca.
Nótese la opacificación precoz de las ve-
nas subependimarias profundas dilata-
e das de forma masiva (flechas grandes).
A ~~ ••
8
Fig. 13-5. Angiografía de la arteria carótida interna derecha, proyección lateral con fase arterial pre-
coz (A) y fase capilar (8) que muestran una malformación (A, flechas) que se asocia con varices ve-
nosas enormes (8, flechas)
Fig. 13-6. Angiografía de la arteria carótida interna derecha,

fase arterial, proyección lateral, que muestra una MAV (fle-
chas pequeñas) irrigada por una arteria pericallosa dilatada.
Está presente un aneurisma del pedículo con amplia base de
implantación (flecha grande).
p
Fig. 13-7. Una chica de 15 años de edad se pre-

senta con convulsiones que no ceden con trata-
miento. La RM (no mostrada) mostró innumera-
bles áreas de pérdida de señal por alta
velocidad (vacío de flujo) afectando práctica-
mente todo el hemisferio derecho. La angiogra-
fía descubrió una MAV "difusa" con angiopatía
proliferativa, que se ve como innumerables ra-
mas pequeñas en forma de sacacorchos, que
recuerdan a los vasos colaterales de la enferme-
dad de moya moya Estudios en fáse arterial pre-
coz (A) y tardía (8) de la arteria carótida interna
derecha, muestran que la malformación reem-
plaza esencialmente la mayoría del lóbulo tem-
poral y parietal. C: La angiografía vertebrobasi-
lar muestra que la lesión también afecta al lóbulo
e occipital.
Malformaciones arteriovenosas anatomopatológicamente mixtas pacientes con MAV completamente trombosadas puede
ser normal, mostrar un efecto de masa avascular o, única-
Son frecuentes las MVC histológicamente mixtas. La mente, mostrar una sutil comunicación arteriovenosa.
combinación más frecuente es una malformación mixta ve- Alguna vez se observan unas venas de drenaje precoz sin
noso-cavernosa. Las MAV rara vez son mixtas (25-27). Sin identificar vasos aferentes o nido. De forma ocasional, es-
embargo, sí se produce a menudo la combinación de una tán presentes arterias de apariencia irregular con flujo len-
MAV con una AVD (o angioma venoso) (25). Estas MAV- to que persiste en fase arterial tardía o capilar. Algunas ve-
AVD mixtas son las llamadas malformaciones venosas arte- ces estos vasos anormales, llamados "arterias estancadas",
rializadas (26). Se ha descrito la MAV mixta-telangiectasia se identifican en la angiografía postoperatoria (Fig. 13-10).
capilar,pero es poco frecuente (27). También se pueden ver en el seguimiento de radio cirugía
estereotáxica (3).
Malformaciones arteriovenosas trombosadas

Una MAV puede sangrar y trombosarse de forma es- Diagnóstico diferencial
pontánea (Fig. 13-9). La trombosis también se puede indu-
cir de forma deliberada con neurocirugía estereotáxica. A El diagnóstico diferencial de una MAV permeable es li-
este subgrupo de MAV se le ha llamado alguna vez, de for- mitado. De forma ocasional, los tumores primarios cere-
ma errónea, MAV crípticas. Un término más preciso es brales malignos muy vascularizados, como el gliomastoma
"MAV ocultas angiográficamente" (28). La angiografía en multiforme, pueden simular una MAV (3).
A B
Fig. 13-8. En este caso, se ilustra una MAV mixta hemodinámicamente (pial-dural). La irrigación vas-
cular es tanto de arterias aterentes piales como durales. A: La angiografía de la arteria carótida inter-
na izquierda, fase arterial, proyección lateral, muestra una MAV parenquimatosa grande, irrigada por
varias ramas de la arteria cerebral media dilatada. B: Angiografía de la carótida externa izquierda,
proyección lateral tardía, que muestra que la MAV también está irrigada por vasos durales (ramas de
las arterias meníngea media y temporal superficial).
C D
Fig. 13-9. Esta mujer de 26 años de edad, embarazada, se presentó con cefalea de comienzo brusco
y alteración visual. A: El TCSC axial muestra un hematoma focal en el lóbulo occipital izquierdo (fle-
chas). B: RM potenciada en T2, axial, que muestra un coágulo agudo con edema rodeándolo. No se
ven vasos anormales. Proyección lateral de una angiografía carotídea en fase arterial precoz (C) y tar-
día (D) que muestra que no hay arterias o venas de drenaje dilatadas. El estudio mostró un efecto de
masa avascular con estiramiento y desplazamiento de las ramas parietooccipitales alrededor de la
masa. Nótese el flujo lento, de apariencia irregular y la oclusión con llenado retrógrado en alguna de
las arterias (D, flechas).
Fig. 13-10. Este hombre de 33 años de

edad ha sido operado de una MAV sur-
cal-giral frontal izquierda. Proyecciones
en fase arterial media (A) y tardía (B),
así como fase venosa (C) de la angio-
grafía de la arteria carótida interna iz-
quierda, realizadas tres meses después
de la cirugía, que muestran un estanca-
miento arterial algo irregular (A-C, fle-
chas pequeñas). Nótese el teñido vas-
cular persistente (C, flechas grandes)
que probablemente represente malfor-
C mación residual.
FíSTULAS ARTERIOVENOSAS CEREBRALES mural y b) una forma coroide (10). La, también llamada, for-
ma coroidea es el tipo más frecuente. Clásicamente, las
Las malformaciones arteriovenosas son el tipo más fre- MAVG coroideas tienen un suplemento arterial bilateral
cuente de MVC con comunicación arteriovenosa. Las fís- importante que proviene de las arterias coroideas, las arte-
tulas arteriovenosas (FAV) son mucho menos habituales. rias pericallosas y las ramas subependimarias de los vasos
Las FAV cerebrales (FAVc) se caracterizan por existir co- talamoperforantes. Estas conexiones vasculares son extra-
municación directa entre arterias piales y canales venosos. cerebrales, subaracnoideas y comunican con la cara ante-
Hay dos formas principales: a) la malformación aneurismá- rior de la vena prosencefálica mediana (véase debajo) (30a).
tica de la vena de Galeno (MAVG), que aparece en neona- Las MAVG tipo mural representan aproximadamente
tos y lactantes y b) la FAV pial o subependimaria (1). un tercio del total. Reciben un suplemento arterial unilate-
ralo bilateral desde los vasos coliculares y coroideo poste-
rior y drenan en una vena prosencefálica media persistente.
Malformación aneurismática de la vena de Es frecuente la oclusión del drenaje (10).
Galeno
Etiología
Clasificación
La malformación aneurismática de la vena de Galeno
Berenstein y Lasjaunias han clasificado las comunica- representa probablemente una fístula arteriovenosa (FAV)
ciones arteriovenosas anómalas que afectan a la vena de en la pared de un canal vascular persistente embriológica-
Galeno en dos grupos: a) malformación aneurismática de la mente, conocido como la vena prosencefálica media
vena de Galeno verdadera (MAVG) y b) dilataciones de la (Capítulo 11) (10,31). Esta vena dorsal se localiza sobre la
vena de Galeno, secundarias a flujo elevado por el drenaje raíz del diencéfalo y drena los plexos coroideos en desarro-
de una MAV parenquimatosa en este vaso (10,29,30). llo (32). De forma alternativa, las venas prosencefálicas me-
Se han identificado recientemente dos subtipos de dianas drenan en un seno accesorio primitivo llamado si-
MAVG basándose en su angioarquitectura: a) una forma nus fa lcine.
A B
Fig. 13-11. Un recién nacido con fallo cardíaco congestivo presenta esta angiografía cerebral.
Angiografía de la arteria carótida interna derecha, con estudio en fase arterial precoz (A) y (B), pro-
yección lateral, que muestra unas arterias coroideas anteriores dilatadas de forma masiva (flechas
pequeñas), con opacificación precoz de una vena de Galeno dilatada (flecha curva) y un canal veno-
so orientado horizontalmente (flechas grandes), que probablemente represente una vena prosencefá-
lica persistente y un sinus falcine. Nótese el llenado de unos senos marginales y occipitales marcada-
mente dilatados (B, flechas blancas). .
e o
E F
Fig. 13-11. Continuación. El seno recto no se visual iza. Estudio angiográfico vertebral izquierdo con
fase arterial precoz (C) y media (O), proyección lateral, que muestra que unas marcadas ACdP muy
dilatadas llenan un canal venoso (flechas grandes). Proyecciones lateral (E) y anteroposterior (AP) (F)
de una angiografía supraselectiva de la arteria coroidea posteromedial izquierda, que muestra la co-
nexión fistulosa (flechas pequeñas) con la vena de Galeno. Nótese la estenosis entre la vena de
Galeno y el sinus falcine (E, flechas grandes) que se visual iza aquí pero que se solapa en estudios no
selectivos (compare con C y O)
En la décima semana del desarrollo, las venas prosen- nasa), con o sin estenosis uenosa distal. Es también fre-
cefálicas medias regresan y aparecen las venas cerebrales cuente el drenaje en un sinus falcine accesorio con trombo-
internas definitivas. La vena de Galeno permanece como sis o la ausencia de seno recto, que se ve en la mayoría de los
un remanente caudal (33). Si las venas prosencefálicas me- casos (32). El sinus falcine es un canal primitivo que conec-
dias no regresan normalmente, puede persistir una cone- ta la vena de Galeno con el seno sagital superior y que cur-
xión fistulosa con las arterias primitivas coroideas. El resul- sa, posterosuperiormente, en la hoz cerebral.
tado es una MAVG (34). Con frecuencia está presente en las MAVG la dilata-
ción de las venas corotdeas, que drenan normalmente de
Presentación clínica forma anteroinferior en el seno cavernoso. Las venas cere-
brales internas se ven sólo en el 50% de las MAVG.
Las MAVG neonatales se presentan como fallo cardía-
Cuando están presentes, rara vez forman parte de la mal-
co congestivo con aumento de la vascularización pulrno-
formación (35). Las venas corticales son habitualmente de
nar, distrés respiratorio y cianosis (32).
tamaño normal, a no ser que exista oclusión del seno sig-
moideo o de las venas yugulares (32).
La MAVG típica consiste en una o varias arterias dila- Complicaciones
tadas que drenan directamente en una vena de Galeno di-
Las complicaciones de las MAVG incluyen hidrocefa-
latada de forma masiva (Fig. 13-11).
lia obstructiva, atrofia de estructuras adyacentes debido a
El aporte arterial de una MAVG proviene normalmen-
compresión, trombosis venosa y hemorragia. Son frecuen-
te de todas las arterias coroideas (Fig. 13-12) (lO). Las arte-
tes la leucomalacia periventricular, la necrosis laminar cor-
rias coroideas posteriores, media y lateral (ACdP) son las ar-
tical y la atrofia secundaria a isquemia por fenómeno de ro-
terias que, con más frecuencia, irrigan estas lesiones,
bo o fallo cardíaco (32).
seguidas de las arterias coroideas anteriores. En una serie,
las ACdP estaban involucradas en todos los casos de
Fístula cerebral arteriovenosa
MAVG (32). También irrigaban la lesión ramas de la arte-
ria pericallosa en cerca del 70% de los casos. Con frecuen- Al contrario que las FAV durales, las fístulas arterioveno-
cia, un laberinto arterioarterial se interpone entre las arte- sas cerebrales (FAVc) son raras. Una o más arterias piales dila-
rias aferentes y la vena (35). tadas y, con frecuencia, anómalas, drenan directamente en un
Los patrones de drenaje venoso de las MAVG incluyen canal venoso (Fig. 13-1C). Son frecuentes las estenosis en la
dilatación aneurismática de la vena de Galeno (una variz ve- vena de drenaje con trombosis súbita y sangrado (Fig. 13-13).
B
Fig. 13-12. Lactante de cuatro meses de edad al que se le ha auscultado un soplo craneal. La Te (no
mostrada) describe una malformación vascular de la vena de Galeno. La angiografía de la arteria ea-
rótida interna izquierda (A) y vertebral (B), fase arterial, proyección lateral, muestra una malformación
vascular en la línea media (B, flechas pequeñas), con aporte sanguíneo por arterias coroideas.
Nótese la opacificación de la vena de Galeno (flechas grandes) y un canal orientado superiormente,
el sinus falcine (puntas de flecha). El seno recto (A, flecha curva) está ocluido. La angiografía supra-
selectiva anterior a la embolización (no mostrada) señaló una MAV talámica con, al menos, cuatro
áreas de fístula arteriovenosa directa en el nido.
A B
Fig. 13-13. Esta mujer de 24 años de edad tiene cefalea severa de comienzo brusco y debilidad en la ex-
tremidad superior derecha. No hay evidencia de abuso de drogas o infección. Los estudios de laborato-
rio fueron normales. En una Te sin contraste (no mostrada) se detectó un hematoma focal en la región
frontal posterior alta. Radiografías en fase arterial media (A) y tardía (B), proyección lateral, de la angio-
grafía de la carótida interna izquierda, que mostraron una dilatación rara y fusiforme de la arteria cerebral
anterior distal (flechas) con estrechamiento y desplazamiento de los vasos adyacentes alrededor de un
efecto de masa avascular. No se identificó una clara comunicación arteriovenosa. La cirugía descubrió
una fístula única arteriovenosa aferente pial (FAVp) con drenaje venoso trombosado y hematoma agudo.
MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES venosas del sistema nervioso central. Las malformaciones
SIN COMUNICACiÓN ARTERIOVENOSA: cavernosas tienen propensión al crecimiento y a evolucio-
nar mediante hemorragias intralesionales repetidas (2).
CONSIDERACIONES GENERALES
Como la angiografía cerebral en pacientes con telan-
giectasia capilar no complicada y con angiomas cavernosos
Las malformaciones cerebrales vasculares sin evidencia
es habitualmente normal, a estas lesiones alguna vez se les
de comunicación arteriovenosa surgen de canales vascula-
ha llamado malformaciones vasculares crípticas (36). Un
res postarteriolares. Se reconocen tres tipos básicos: capi-
término más exacto es "malformaciones vasculares ocultas
lar, venoso y malformación cavernosa (3). Algunos investi-
angiográficamente" porque la mayoría se identifica nor-
gadores incluyen las malformaciones cavernosas como una
malmente en estudios de RM (37).
subcategoría de las malformaciones venosas, mientras que
otros sugieren que tanto la telangiectasia capilar como la
malformación 'cavernosa forman parte de un único espec- MALFORMACIONES CAPILARES
tro histológico (1,36,36a).
Las malformaciones capilares (telangiectasias) contie- Patología y patogenia
nen colecciones focales de capilares dilatados. Las telan-
giectasias capilares cerebrales típicamente son pequeñas y Patología
normalmente no se ven en la angiografía cerebral (Fig.13-
Las malformaciones capilares o telangiectasias, son
ID). Las malformaciones capilares del cuero cabelludo y
pequeñas redes de capilares dilatados que se extienden en
de la mucosa se ven en la enfermedad de Osler-Weber-
el cerebro normal (Fig. U-lD). Las paredes de las malfor-
Rendu. Estas lesiones se pueden identificar en la angiogra-
maciones capilares son similares histológicamente a las de
fía de la carótida externa.
los capilares normales, ambas sin músculo liso ni fibras
Las malformaciones ven osas comprenden un espectro
elásticas (2).
de malformaciones vasculares. La más frecuente es un de-
sarrollo anómalo venoso (DAV), formalmente llamado an-
Patogenia
gioma venoso. Estas lesiones se consideran actualmente
anomalías del desarrollo no malformativas de las venas me- Se debate si las telangiectasias capilares son lesiones
dulares (sustancia blanca) (Fig. U-lE). Otros tipos de congénitas o adquiridas (38). Las telangiectasias vasculares
MVC venosas incluyen las varices venosas (Fig. U-lE). se parecen a las telangiectasias capilares descritas en las
Las malformaciones cavernosas son morfológica, histo- complicaciones tardías de la terapia con radiación
patológica y clínicamente diferentes de las malformaciones (36a,39).
Localización e incidencia blanca) dilatadas, de disposición radial, que convergen en

una vena de drenaje transcortical o subependimaria dilata-
Localización da (Fig. 13-lE). Microscópicamente, los angiomas veno-
La mayoría de las telangiectasias capilares aparecen en sos consisten en canales venosos dilatados, algunas veces
la protuberancia, el cerebelo y la médula espinal, aunque hialinizados y engrosados. Las venas dilatadas están sepa-
pueden encontrarse en cualquier parte del cerebro, inclu- radas por tejido cerebral normal y proporcionan el drena-
yendo los hemisferios cerebrales. je venoso principal.
Las anomalías venosas del desarrollo pueden ser hete-
Incidencia rogéneas histológicamente. Están asociadas normalmente a
otras malformaciones vasculares, especialmente angioma
Las telangiectasias capilares son, normalmente, hallazgos
cavernoso (43-45). Cuando son sintomáticos, la mayor par-
incidentales de autopsia, siendo frecuentes las lesiones múlti-
te de los investigadores considera que la alteración asocia-
ples. Las telangiectasias capilares son sólo la segunda anomalía
da es la que causa la lesión, no la AVD coincidente (43).
en el desarrollo venoso, mientras que son las malformaciones
vasculares más comunes identificadas en examen postmortem,
Etiología
representando del 16% al 20% de todas las MVC (2).
Los angiomas venosos representan variantes anatómi-
Hallazgos de imagen cas extremas de las venas de drenaje medular (sustancia
blanca). Su etiología es desconocida, aunque algunos in-
Angiografía cerebral vestigadores proponen que las AVD son el resultado de
La angiografía cerebral en pacientes con telangiectasia una detención en el desarrollo embriológico de las venas
capilar cerebral habitualmente es normal, a no ser que se medulares cuando el desarrollo arterial normal está termi-
presente una malformación mixta venoso-capilar. Las te- nado. El resultado es la retención de canales venosos pri-
langiectasias extracraneales mucocutáneas aparecen en la mitivos en la sustancia blanca que drenan en una única y
enfermedad de Osler-Weber-Rendu y se identifican en las gran vena. Otros autores han sugerido que los angiomas
angiografías de la carótida externa. venosos son sólo una parte del espectro de las alteraciones
focales del desarrollo (46,47).
Resonancia magnética
Incidencia y presentación clínica
Con frecuencia, las imágenes potenciadas en T2 son
normales, aunque se pueden identificar áreas de disminu- Las anomalías ven osas del desarrollo son las malforma-
ción de intensidad de señal, solitarias o multifocales, en se- ciones vasculares intracraneales más frecuentes, represen-
cuencias eco de gradiente. Las imágenes potenciadas en TI tando el 60% de las MVC en autopsias. La mayoría de los
con contraste pueden mostrar una fuerte captación, en for- angiomas venosos son solitarios y constituyen lesiones asin-
ma de penacho, de bordes mal definidos (38,40). tomáticas que se descubren de forma incidental en estu-
dios de imagen (2). El riesgo de hemorragia de las MVC es
Malformaciones capilares mixtas similar a la de las malformaciones cavernosas sin sangrado
previo (47a). Se detectan MVC múltiples en el 2,5% al 9%
Las telangiectasias capilares pueden ser mixtas histoló- de las imágenes de RM con contraste intravenoso (48).
gicamente, siendo malformaciones tanto venosas como ca-
vernosas (41). Las telangiectasias capilares son normalmen- Hallazgos angiográficos
te asintomáticas, pero si coexisten angiomas venosos o La fase arterial de la angiografía cerebral es normal en
cavernosos, pueden sangrar (42). casi todos los casos de AVD. Aunque puede existir una al-
teración capilar tardía, el hallazgo angiográfico patogno-
MALFORMACIONES VENOSAS mónico ocurre en la fase ven osa (3). Una colección triangu-
lar de venas medulares dilatadas con forma de paraguas,
Hay muchas variedades de malformaciones venosas ce- llamadas cabeza de medusa, convergen en una vena colee-
rebrales, incluyendo angiomas venosos del desarrollo y va- tora transcortical o subependimaria (Fig. 13-14) (47,49).
rices venosas aisladas. Aunque algunos investigadores tam- Ocasionalmente, existe una estenosis focal en las venas de
bién incluyen las malformaciones cavernosas como parte drenaje, en la entrada al seno dural adyacente. Las anoma-
del espectro de las malformaciones venosas, nosotros 'con- lías venosas del desarrollo con enfermedad restrictiva ve-
sideraremos cada una de estas entidades por separado (1). nosa o una malformación cavernosa coexistente pueden ser
causa de sangrado con los síntomas específicos de cada lo-
Anomalías venosas del desarrollo calización.
Patología Anomalías ven osas del desarrollo atípicas

Macroscópicamente, las anomalías venosas del desa- Algunas AVD no siguen la descripción de las malfor-
rrollo (AVD, formalmente conocidas como angiomas ve- maciones mixtas típicas. Algunas de estas lesiones proba-
nosos) están compuestas por venas medulares (sustancia blemente representan formas de transición de malforma-
A 8
Fig. 13-14. Este hombre de 35 años de edad, con cefaleas y examen neurológico normal, tiene un
área "sospechosa" señalada en una RM (no mostrada). Una angiografía de la arteria carótida dere-
cha, en fase venosa, con proyecciones lateral (A) y anteroposterior (8) muestra la clásica cabeza
de medusa de un angioma venoso o anomalía ven osa del desarrollo (flechas). La fase arterial (no
mostrada) fue normal.
ciones arteriovenosas-venosas (50). Se identifica un com- Diagnóstico diferencial

ponente arterial en el5% aproximadamente de estas mal-
Debido a la apariencia angiográfica de las AVD tan tí-
formaciones atípicas (51,52). Múltiples arterias aferentes
pica, el diagnóstico diferencial del angioma venoso clási-
minúsculas y dilatadas drenan directamente en venas me-
co es limitado. Se puede ver una apariencia similar a la de
dulares, actuando cada vaso como fístulas arteriovenosas
la AVD en algunos casos crónicos de oclusión del seno
en miniatura. En el lado venoso, los vasos se organizan en
dural de larga evolución, donde las venas medulares pro-
la clásica cabeza de medusa (Fig. 13-15) (51).
fundas se dilatan al ser la ruta colateral del drenaje veno-
so. Los pacientes con síndrome de Sturge-Weber no tie-
Lesiones asociadas
nen venas corticales normales y pueden desarrollar una
Se han descrito, asociadas con AVD, displasias corticales dilatación de las venas profundas medulares, subependi-
focales y anomalías en la formación de los surcos, como la es- marias y coroideas (2).
quisencefalia. El síndrome del nevus azul en tetina de goma es
un síndrome neurocutáneo poco frecuente con múltiples ne-
vus vasculares cutáneos y múltiples AVD intracraneales (53). Varices venosas
El sinus pericranii es una anomalía vascular rara de la
bóveda craneal. Se presenta como una tumoración de La dilatación varicosa de las venas cerebrales normal-
partes blandas, redondeada, no pulsátil y se comprime mente ocurre en asociación con MAVG y otras comunica-
con facilidad. El hecho distintivo del sinus pericranii es ciones vasculares de flujo alto. De forma ocasional, las vari-
una comunicación anormal entre un saco extracraneallle- ces cerebrales coexisten con angiomas venosos (52).
no de sangre y el seno venoso intracraneal mediante fe- Pueden ocurrir dilataciones saculares o fusiformes aisladas
nestraciones en la calota que contienen venas emisarias de las venas corticales pero es poco frecuente (56) (Figs.
(Fig. 13-16) (54). 13-1E y 13-17).
Anatomopatológicamente, el sinus pericranii es una
colección extra craneal de venas sin capa muscular o he-
Malformaciones cavernosas
mangiomas venosos de flujo lento que se adhieren fuerte-
mente al cráneo y comunican directamente con el seno ve-
noso intracraneal por una vena dilatada en el díploe (55).
Patología
El sinus pericranii se asocia con frecuencia a otras ano- En el examen macroscópico, las malformaciones caver-
malías vasculares como malformaciones venosas aneuris- nosas (MC, también llamadas angiomas cavernosos) apare-
máticas cerebrales, AVD, angiomas sistémicos y hemangio- cen como lesiones discretas multilobuladas, bien definidas,
mas cavernosos (54). Cuando éste existe, las AVD son que contienen quistes llenos de sangre con hemorragia en
anormalmente grandes o múltiples. varios estadios evolutivos (Fig. 13-1F). Las malformaciones
C
Fig.,13-15. Un hombre de 31 años de edad con cefalea de comienzo brusco, al que se le realizó una
TCSC (no mostrada) que detectó una alta densidad en el ventrículo lateral izquierdo que fue interpre-
tada como hemorragia. Se realizó una angiografía cerebral. Angiografía de la carótida interna izquier-
da, proyección lateral, con fase arterial media (A) y tardía (B), fase capilar (C) y fase venosa precoz
(O) que muestra una malformación vascular de apariencia abigarrada adyacente al ventrículo lateral.
Un grupo de arterias delgadas y ligeramente dilatadas (A, flechas) drenan en una colección de venas
medulares dilatadas (B, flechas). La opacificación precoz de estas venas en la fase arterial tardía, in-
dica comunicación arteriovenosa. Los estudios en fase capilar (C) y fase venosa (O) muestran la opa-
cificación de una vena colectora subependimaria (flechas). Esto es una forma de transición de mal-
formación arteriovenosa-venosa. Cada arteria aferente actúa como una fístula arteriovenosa en
miniatura. El lado venoso de la malformación es la clásica cabeza de medusa.
cavernosas (Me) son hamartomas benignos que no contie- transición, de grosor variable, de tejido gliótico cerebral te
nen tejido cerebral normal. ñido de hemosiderina (2). Son frecuentes la osificación y L
Microscópicamente, el angioma cavernoso consiste en calcificación (57).
una red en forma de panal de espacios sinusoidales revesti- La malformación cavernosa es, a menudo, histológica
dos por endotelio y separados por septos fibrosos. Las malmente heterogénea, coexistiendo con otras malformacio
formaciones cavernosas están rodeadas por una zona de nes vasculares. La combinación más frecuente es una mal
, Fig. 13-16. Paciente varón, de 22 años

de edad, que presentaba una lesión
azulada compresible en la frente, que
se dilataba con la maniobra de Valsalva.
Una angiografía carotídea izquierda en
fase venosa. lateral (A) y anteroposte-
rior (B) muestra una anomalía venosa
del desarrollo extensa (angioma veno-
so, flechas pequeñas), con un sinus pe-
ricranii (flecha grande), un canal transó-
seo que conecta los sistemas venosos
intra y extracraneales. (Caso cedido por
B cortesía de J. Rees.)
A B
Fig. 13-17. A: RM axial con realce de contraste, potenciada en T1, que muestra una masa extraaxial
bien definida y con fuerte captación de contraste (flechas). B: Angiografía de la carótida interna iz-
quierda, fase venosa, proyección anteroposterior, que muestra una variz venosa aislada (flechas). La
fase arterial (no mostrada) fue normal y no hay evidencia de anomalía ven osa del desarrollo asociada.
formación mixta venoso-cavernosa 00-30% de los casos) Presentación clínica

(2,41).
Los síntomas más frecuentes son cefaleas, convulsiones
y déficit neurológico focal. Entre el 7 % y el 29% de las
Etiología y patogenia MC son asintomáticas y se descubren de forma incidental
durante un examen de RM (2).
La etiología precisa de las MC es desconocida.
Inmunohistoquímicamente, muestran características de va- Historia natural
sos sanguíneos inmaduros y las lesiones tienen apariencia
Las malformaciones cavernosas son lesiones dinámicas
de crecer de novo (2).
clínica e histopatológicamente. Son propensas a evolucio-
nar y crecer en relación con hemorragias repetitivas intrale-
. sionales, así como por crecimiento "seudotumoral" de la
Incidencia y herencia
matriz cavernosa (58a). El riesgo de hemorragia sintomáti-
Los angiomas cavernosos se encuentran en el 0,02% al ca en casos esporádicos se estima entre el 0,25% y el 0,7%
0,13% de las autopsias. La mayoría son esporádicos, aun- por persona-año y el 0,1 % por persona-año para cada le-
que del 10% a130% de los casos se producen como parte sión. El riesgo es mucho mayor en los cavernomas familia-
de un síndrome familiar (57). El síndrome del angioma ca- res, estimados en el 1% por lesión-año y en el 6,5% por
vernoso familiar se hereda por un patrón autosómico-do- paciente-año (57).
minante con penetración variable. El gen defectuoso ha si-
do mapeado en el cromosoma 7q (58). Hallazgos angiográficos
Al ser las MC lesiones de bajo flujo y no tener arterias
aferentes dilatadas, venas arterializadas o grandes venas de
Localización
drenaje, la angiografía cerebral es habitualmente normal
Las malformaciones cavernosas pueden encontrarse en (57). Por eso se llama a los angiomas cavernosos malforma-
cualquier parte del cerebro o de la médula espinal. Cerca ciones crípticas u ocultas angiográficamente.
del 80% son supratentoriales; la protuberancia es el lugar Ocasionalmente está presente un efecto de masa avas-
más común de la fosa posterior. Aproximadamente un ter- cular secundario a hemorragia intralesional. Alguna vez la
cio de las MC esporádicas son múltiples. Por el contrario, angiografía muestra un tenue teñido vascular, venas de dre-
las lesiones múltiples ocurren en más del 70% de los casos naje anormales y acúmulos de contraste en lagos venosos
familiares (2). pequeños (Fig. 13-18).
A B
e D
Fig. 13-18. Esta mujer de 42 años de edad, normotensa y previamente sana, tuvo una hemorragia in-
tracraneal espontánea, A: La RM axial, potenciada en T2, muestra una lesión de señal mixta en el tá-
lamo derecho y el mesencéfalo (flechas), La apariencia de palomitas de maíz sugiere angioma caver-
noso, No se identificaron lesiones adicionales en las secuencias de gradiente, B: Imagen axial con
realce de contraste potenciada en T1, que muestra un área bien definida que capta contraste fuerte-
mente en el centro de la lesión (flecha blanca), Se realizó una angiografía cerebral. El estudio de la
carótida interna izquierda (no mostrado) fue normal. C: La fase arterial precoz de la angiografía verte-
brobasilar muestra estrechamiento y estiramiento de las arterias talamoperforantes (flechas), pero no
hay evidencia de comunicación arteriovenosa. D: La fase venosa tardía muestra un estancamiento de
contraste (flechas) en un lago venoso o seudoaneurisrna. El diagnóstico diferencial fué una MAV trorn-
bosada con un saco venoso o una malformación cavernosa con un saco sinusoidal. La cirugía, tres
meses después, confirmó la presencia de angioma cavernoso,
COMUNICACIONES ARTERIOVENOSAS DURALES Aunque pueden ser laterales, la mayoría de estas lesiones
inusuales afectan al seno sagital superior, produciendo
Las malformaciones arteriovenosas que afectan la dura trombosis, oclusión o hipogenesia de un bulbo yugular.
y el espacio epidural se llaman comunicaciones arteriove- Las comunicaciones durales arteriovenosas se demuestran
nosas durales (CAVD). Estas lesiones son más frecuentes en la pared del lago venoso (10).
que las FAVc pero sólo representan una décima parte de
las MAV cerebrales. Las CAVD pueden ser congénitas y
adquiridas.
Comunicaciones arteriovenosas infantiles
El tipo más común de CAVD también varía en los dife-
Las CAVD son también infrecuentes. En contraste con
rentes grupos de edad. En general, se reconocen tres tipos: a)
las típicas lesiones del adulto, la mayoría de las CAVD in-
malformación del seno dural con comunicación arterioveno-
fantiles tienen tasas altas de flujo y de volumen (60). Las
sa, b) CAVD infantil y e) CAVD tipo-adulto (10,59). El tipo
CAVD infantiles son con frecuencia multifocales.
más frecuente de malformación vascular dural es la CAVD
Típicamente tienen senos grandes con múltiples comunica-
tipo adulto con microfístulas arteriovenosas durales múlti-
ciones arteriovenosas y vasos aferentes grandes (Fig. 13·
ples. La CAVD tipo-adulto también ocurre en niños (10).
19). Son frecuentes las comunicaciones corticopiales indu-
cidas de forma secundaria. La obstrucción de las venas de
Malformación del seno dural con drenaje o la trombosis espontánea pueden aumentar la pre-
comunicación arteriovenosa sión intracraneal, producir hidrocefalia, isquemia venosa
cerebral y síndrome de "cerebro fundido" (10,59).
Estas lesiones poco frecuentes se encuentran en neona-
tos o en lactantes. Normalmente se ven como saculaciones
gigantes o lagos durales que tienen comunicaciones. de bajo Comunicaciones arteriovenosas durales tipo-
flujo con otros senos y venas cerebrales (Fig. 13-19) (59). adulto
Patología
En contraposición a las MAV, no existe un verdadero
nido en las CAVD. Una CAVD consiste en numerosas co-
municaciones directas anormales (también llamadas vasos
en "forma de grieta") entre arterias durales y venas durales
dilatadas sin un lecho capilar interpuesto (61).
Etiología y patogenia
Aunque la etiología precisa de las comunicaciones ar-
teriovenosas durales es un tema de debate, pueden deberse
a lesiones adquiridas precedidas de un compromiso hemo-
dinámico (estenosis, trombosis u oclusión) de un seno ve-
noso dural. Cuando se recanaliza la luz, las comunicacio-
nes microscópicas arteriovenosas, que normalmente están
presentes en la pared del seno, se pueden dilatar y formar
numerosas comunicaciones pequeñas (rnicrofístulas) de la
arteria al seno. El resultado es una CAVD (5, 62).
Debido a que la trombosis del seno no está asociada de
forma invariable a la CAVD, otros investigadores han pro-
puesto que varios agentes pueden iniciar un camino co-
mún, esto es, activar o estimular la angiogénesis en la dura.
La CAVD es el resultado del brote o proliferación de mi-
croarterias o capilares en la dura (2,63) (Fig. 17-8).
Localización
Las comunicaciones durales arteriovenosas están locali-
Fig. 13-19. Diagrama anatómico que representa una comu- zadas en las paredes de la dura de los senos venosos, no en
nicación arteriovenosa dural infantil (CAVO) La parte poste- el mismo seno. El seno sigmoideo y el seno transverso son
rior del seno sagital superior (flechas grandes) está masiva-
los lugares más frecuentes (61,63). El seno cavernoso es
mente dilatado por una comunicación directa arteriovenosa
(flechas curvas) entre múltiples ramas perforantes transóse- también una localización frecuente de CAVD. La mayoría
as y durales (flechas pequeñas). Existe una hidrocefalia obs- de las CAVD son lesiones solitarias. Con excepción de las
tructiva. El seno recto está a menudo ausente en estos ca- CAVD del seno cavernoso bilateral, las lesiones múltiples
sos. Nótense el adelgazamiento y la expansión de la calota. son poco frecuentes y suman sólo el7% de las CAVD (3).
Incidencia En algunas series, el reflujo al seno induce hipertensión in-

tracraneal en el 20% de los casos, mientras que el reflujo a
Las comunicaciones durales arteriovenosas suman del
las venas corticales causa hemorragia en el 10% (66).
10% al 15% de todas la malformaciones arteriovenosas in-
Las CAVD tipo III tienen un drenaje venoso cortical
tracraneales. De cualquier manera, un tercio de las MAV
directo sin ectasia ven osa. La hemorragia aparece en el
de la fosa posterior son puramente durales (2,3).
40% de estos casos. Las lesiones tipo IV tienen un drenaje
venoso cortical directo con ectasia venosa. Cerca de dos
Edad y presentación clínica
tercios de las CAVD tipo IV sangran. Las CAVD tipo V
Las comunicaciones durales arteriovenosas pueden apa- tienen un drenaje venoso espinal; en la mitad de estos ca-
recer en cualquier edad y no son infrecuentes en los niños. sos aparece una mielopatía progresiva (67). El drenaje ve-
La mayoría son sintomáticas entre los 40 y los 60 años (3). noso retrógrado leptomeníngeo (cortical) también se aso-
La presentación clínica varía con la localización y con el cia a encefalopatía congestiva venosa (68). La estenosis o
patrón de drenaje venoso. Los síntomas más frecuentes de las trombosis de las venas de drenaje augura un pronóstico
CAVD que afectan al seno transverso y sigmoide son zumbi- pobre (69).
dos y cefalea, mientras que la proptosis, la equimosis, el dolor
retroocular y la oftalmoplejia se asocian con lesiones del seno Angiografía cerebral
cavernoso. El tinnitus sincronizado con el pulso y la neuropa-
La mayoría de las CAVD tienen múltiples aferencias
tía craneal son manifestaciones menos frecuentes (3). Las
durales. Debido a que estas lesiones ocurren normalmente
CAVD con encefalopatía hipertensiva venosa pueden ser una
alrededor de la base del cráneo y la fosa posterior, los vasos
causa potencial de demencia vascular reversible (63a).
afectados con más frecuencia en las CAVD son la arteria
occipital y las ramas meníngeas de la arteria carótida exter-
Historia natural
na. Las ramas durales y tentoriales de la arteria carótida in-
La mayoría de las CAVD tienen un comportamiento terna y las arterias vertebrales son también fuentes de irri-
benigno, incluso si evolucionan de forma espontánea. De gación frecuentes (Fig.13-20).
cualquier manera, otras se presentan de forma neurológica Las comunicaciones arteriovenosas durales no tienen
agresiva o con hemorragia cerebral fatal (64). Los patrones un nido per se. En lugar de éste, numerosas microfístulas
de drenaje venosos son el factor determinante más impor- arteriovenosas forman una red vascular fina en la pared del
tante de la presentación clínica, el esta tus neurológico y el seno dural afectado (Fig 13-21).
pronóstico a largo plazo de las CAVD (65,66). Las comuni- La determinación del tipo (1 al V) de la CAVD depen-
caciones arteriovenosas durales se clasifican por el patrón de de lajzábziidad en el diagnóstico del patrón de drenaje ve-
de drenaje en varios tipos que se correlacionan bien con el noso y de la hemodinámica. La angiografía debería definir
resultado clínico (Tabla 13-2). tanto el seno dural afectado como determinar cuándo el
Las CAVD tipo 1 se localizan en la pared del seno prin- flujo es anterógrado o retrógrado. Debe señalarse el re/lujo
cipal y tienen un flujo anterógrado normal. Estas lesiones en venas corticales o perimedulares espinales (Fig. 13-22).
típicamente tienen una evolución benigna. Las lesiones ti- Las ectasias ven osas empeoran el pronóstico (Fig. 13-23).
po II se localizan en el seno principal y tienen reflujo en el Son frecuentes las estenosis del seno dural o la oclusión, pe-
seno (Ha), en las venas corticales (IIb) o en ambas (Ila-b). ro no es un hallazgo invariable en las CAVD (70).
TABLA 13-2. Clasificación de las comunicaciones arteriovenosas dura les intracraneales:

patrones de drenaje venoso y correlación con el curso clínico
Clasificación de Borden" Clasificación de Cognardb Agresividad clfnicac

Tipo 1: Sólo flujo de salida Tipo 1: Sólo flujo de salida SVD/SP Benigno (2% o menos)
SVD/SP Tipo IIA Sólo flujo de salida SVD/SP (retrógrado)
Tipo 11: Flujo de salida y Tipo IIB: Flujo de salida (anterógrado) SVD/SP y DVLR 40% hemorragia
DVLR SVD/SP Tipo IIA+B: Flujo de salida (retrógrado) SVD/SP y DVLR
Tipo 111: Sólo DVLR Tipo III sólo DVLR (sin ectasia) 80-100% hemorragia
Tipo IV sólo DVLR (ectasia)
Tipo V: Sólo DVLR (en venas espinales perimedulares)
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SVD, seno venoso dural; DVLR, drenaje venoso leptomeníngeo (cortical) retrógrado; SP, seno principal.
I I
I ,
f '
,, ,'
f '
;..~... _-----,/ ..,~/
B e
Fig. 13-20. A: Diagrama anatómico que representa una comunicación arteriovenosa dural (CAVO) de
la unión del seno sigmoideo-transverso. La lesión es alimentada por numerosas ramas durales de la
arteria carótida externa, así como por el tronco meningohipofisiario, una rama de la arteria carótida in-
terna. La CAVO es una colección de numerosas microfístulas en la pared dural del seno, no en el se-
no en sí mismo. B: Angiografía de la carótida izquierda interna, fase arterial, proyección lateral, en un
paciente con tinnitus pulsátil que muestra múltiples ramas dilatadas del tronco menigohipofisiario (fle-
chas pequeñas) que nutren la CAVO (flecha curva) en la unión del seno transverso-sigmoideo. La
CAVO drena en dirección anterógrada en un seno sigmoide permeable (flecha grande). C:
Cateterización supraselectiva de la CAVO vía arteria meníngea media, que se muestra en esta pro-
yección magnificada. Nótese la colección en forma de red de innumerables microfístulas en la dura o
en la pared del seno (flechas) (compárese con la Fig. 13-20A) Esta es una CAVO tipo 1. (Parte A re-
producida con permiso de Osborn AG. Oiagnostic neuroradiology. San Luis: Mosby 1994.)
A B
,.
..........
-a
,-
/ /
,,
I I
I I ~
, I
I I
I I
\ \
/> \
I
\
\
...,'
\
I
••
e
\
'
\
, o
Fig. 13-21. A: Mujer de 43 años de edad que presenta una historia de tres meses de tinnitus pulsátil
en el lado izquierdo y cefalea occipital. Angiografía de la arteria carótida izquierda interna, fase arte-
rial, proyección lateral, que muestra una rama tentorial dilatada del tronco meningohipofisiario (fle-
chas pequeñas) que ha formado una fístula con la unión del seno transverso-sigmoideo (flecha cur-
va). Señalar el llenado retrógrado del seno transverso proximal (puntas de flecha). B: Fase venosa del
mismo estudio que muestra oclusión en la unión del seno transverso-sigmoide (flecha curva). Nótese
el drenaje venoso colateral vía seno petroso superior (puntas de flecha) y la tenue opacificación del
seno transverso derecho normal (flechas pequeñas). C: Angiografía de la carótida izquierda externa,
fase arterial, proyección lateral, que muestra varias ramas de la arteria meníngea media (flechas pe-
queñas) que irrigan la comunicación arteriovenosa dural. Existe un llenado retrógrado al seno trans-
verso izquierdo (puntas de flecha). Los senos sigmoideo y transverso distal están ocluidos distales a
la fístula (la localización aproximada se muestra por las líneas discontinuas). Está presente un drena-
je venoso colateral a través de las venas emisarias mastoideas a los plexos venosos suboccipitales
(flechas grandes). o: Inyección supraselectiva de la arteria occipital que muestra las ramas perforan-
tes transóseas (flechas pequeñas) irrigando la fístula. El seno sigmoideo distal ocluido se indica por
las líneas discontinuas. Nótese la opacificación de las venas emisarias mastoideas colaterales (flecha
grande). Es una CAVO tipo Ila.
+
t t
t
A B
Fig. 13-22. A: Angiografía de la arteria carótida izquierda externa, fase arterial, proyección lateral,
que muestra una CAVO (flecha grande) que está irrigada por varias ramas posteriores dilatadas de la
arteria meníngea media (flechas pequeñas). B: Proyección en fase venosa que muestra que la CAVO
drena por numerosas venas corticales ectásicas. Nótense las ectasias aneurismáticas (flechas gran-
des) y las áreas focales de estenosis (flechas pequeñas) en el drenaje venoso.
A B
Fig. 13-23. Se ilustra una CAVO tipo IV. Inyección supraselectiva en la arteria occipital izquierda con
fase arterial precoz (A) y tardía (B), proyección lateral, que muestra innumerables aferencias transó-
seas durales a la CAVO del tentorio cerebeloso (flechas pequeñas). Nótese el drenaje venoso precoz
(puntas de flecha) y una variz ven osa (flecha grande). C: Proyección AP de la fase arterial que mues-
tra la extensión de la CAVO (flechas). D: Proyección AP de la fase ven osa que muestra que el drenaje
es por una vena profunda dilatada (D, flechas pequeñas). La variz venosa se indica por una flecha
grande. E-H: Proyecciones laterales de la angiografía de la arteria carótida interna izquierda realiza-
das después de la embolización de las aferencias arteriales occipitales, que muestran que numero-
sas ramas meningohipofisiarias dilatadas también irrigan la CAVO (flechas pequeñas). Nótese la opa-
cificación precoz de la gran vena de drenaje profunda (flecha grande). Los estudios en fase venosa y
capilar muestran que no hay un llenado de las venas cerebrales internas, la vena de Galeno y el seno
recto.
e D
+ ".
E F
G H
localización drenaje arterializadas revierten la dirección del flujo en la

vena oftálmica, causando proptosis, equimosis y edema
La localización más frecuente para una CAVD es la conjuntival. La irrigación sanguínea normalmente se deriva
unión del seno transverso y sigmoideo (Figs. 13-20 y 13-21). por ramas durales a las arterias carótidas ínterna y externa
La siguiente localización más frecuente es el seno cavernoso. (Fig. 13-24) (62).
Las CAVD del seno cavernoso típicamente afectan a De forma menos común, las CAVD tipo-adulto afectan
mujeres de mediana edad. La presentación de los síntomas al seno sagital superior o a la base anterior del cráneo (tam-
depende del drenaje venoso. Con frecuencia, las venas de bién llamadas CAVD etmoidal) (62).
A B
e o
Fig. 13-24. Esta angiografía cerebral de una mujer de mediana edad con proptosis y equimosis
muestra una comunicación arteriovenosa dural del seno cavernoso. A: Angiografía de la arteria caró-
tida izquierda interna, fase arterial preooz, proyección lateral, que muestra ramas prominentes de un
tronco dilatado meningohipofisiario (flechas pequeñas). Nótese la opacificación precoz del seno ca-
vernoso (flecha grande). 8: Estudio en fase arterial tardía que muestra el seno cavernoso dilatado
con inversión del flujo en una vena oftálmica superior dilatada (flechas grandes). C: Angiografía de la
arteria carótida externa, fase arterial, proyección lateral, que muestra una opacificación precoz del
seno cavernoso (flecha grande) por múltiples ramas dilatadas de la arteria maxilar interna y menín-
gea media (flechas pequeñas). D: Inyección supraselectiva de la arteria maxilar distal que muestra
que las arterias dilatadas del agujero redondo mayor y del canal pterigoideo (vidiano) comunican di-
rectamente con el seno cavernoso (flecha grande).
MALFORMACIONES VASCULARES CUTÁNEAS La gravedad clínica de los hemangiomas varía extensa-

mente. Estas lesiones vasculares benignas varían desde las
Existe mucha confusión sobre la nomenclatura de las le- asintomáticas, manchas coloreadas en la piel, a grandes ma-
sionesvasculares cutáneas. Estas lesiones se clasifican en dos sas que desfiguran y que pueden amenazar la vida cuando
gruposbásicos: a) hemangiomas, si se demuestra hiperplasia aparecen cerca de estructuras vitales (por ejemplo, la vía áe-
endotelial,y b) malformaciones, si en general son lesiones no real. Su alta vascularización puede ser causa de fallo cardía-
proliferativascon recambio endotelial normal (Tabla 13-3). co de alto gasto. El secuestro plaquetario puede conducir a
trombocitopenia (síndrome de Kasabach-Merritt) (72a).
Hemangiomas
Anatomía patológica Características de imagen
Los hemangiomas tienen típicamente alta intensidad
Los hemangiomas son neoplasias verdaderas, también
de señal en secuencias de RM potenciadas en T2 y se real-
llamados tumores vasoformativos con un aumento de la
zan tras la administración de contraste. La alta densidad de
proliferación y recambio de las células endoteliales, fibro-
los vasos y el pico arterial variable en el Doppler son ha-
blastos y macrófagos (71). Los hemangiomas se clasifican
anatomopatológicamente por el tipo predominante del ca- llazgos útiles para distinguir hemangiomas de otras masas
de tejidos blandos (72a).
nalvascular visto en el examen histológico. Los hemangio-
Ya que la mayoría de los hemangiomas no necesitan in-
maspueden ser capilares, cavernosos, arteriovenosos o ve-
tervención quirúrgica, la angiografía rara vez se realiza.
nosos. En las lesiones angiomatosas también se pueden
Cuando ésta se obtiene, los hemangiomas aparecen bien cir-
identificar componentes no vasculares (72).
cunscritos con un patrón lobular de teñido intenso y persis-
Edad, incidencia y comportamiento biológico tente. Son lesiones de relativo alto flujo y, con frecuencia, tie-
nen comunicaciones arteriovenosas (Tabla 13-3) (71).
Los hemangiomas son el tumor más frecuente en la in-
fancia.Aproximadamente el 60% se localiza en la cabeza y Afecciones asociadas
el cuello. Pueden afectar a los huesos o a los tejidos blan-
dos.Las lesiones múltiples ocurren en el 20% de los casos. Muchos hemangiomas cutáneos de la cabeza, el cuello
y el pecho están asociados con anomalías que afectan a las
Comportamiento biológico y presentación clínica arterias intra y extracraneales, cerebelo, y algunas veces los
Los hemangiomas infantiles se caracterizan por una fa- hemisferios cerebrales y el arco aórtico. Estos síndromes
sede crecimiento inicial y angiogénesis, una fase meseta de neurocutáneos se llaman síndromes complejos cutáneos
inactividad, lenta resolución de la angiogénesis y regresión hemangioma-vasculares (73). Se ha descrito también que
del tamaño y de la vascularización de los tumores (72a). los cambios aneurismáticos progresivos y oclusivos pueden
Cerca del 70% de los hemangiomas se resuelven a la edad causar isquemia cerebral e infarto (74).
de siete años (71).
Malformaciones vasculares
TABLA 13-3. Lesiones cutáneas vasculares.
Hemangiomas " ~. _.: Malformaciones vasculares Las malformaciones vasculares cutáneas son lesiones
congénitas. Son malformaciones vasculares verdaderas que
Neoplasias verdaderas Malformación
contienen células endoteliales no proliferativas (71,75).
Proliferativo Generalmente no proliferativo Estas lesiones se subdividen en malformaciones de flujo al-
Regresan espontáneamente No regresan to y lesiones de flujo bajo (Tabla 13-3) (71). En contraposi-
Lactantes, niños pequeños Cualquier edad ción a los hemangiomas, las malformaciones vasculares cu-
Flujoalto Flujo variable táneas no evolucionan espontáneamente.
Arterial alto
Venoso bajo lesiones de flujo alto
Linfático ninguno Las malformaciones vasculares cutáneas de flujo alto
Ejemplos Ejemplos incluyen malformaciones arteriales, arteriovenosas y arte-
Hemangioma capilar Telangiectasia capilar riolinfovenosas. Las MAVy FAV están incluidas en esta ca-
de la cara (enfermedad de Osler" tegoría. Estas lesiones normalmente se detectan en el naci-
Weber-Rendu) . miento y continúan creciendo de forma proporcional en la
Malformación ven osa infancia. Pueden estar asociadas a frémito o soplo, dolor,
Asociación con MVC Asociación con MVC ulceración y fallo cardíaco congestivo (71). Puede afectar a
intracraneáles intracraneales los huesos faciales y a la mandíbula, causando erosión ósea.
Ninguna (pero está MAV (enfermedad de Angiográficamente, las malformaciones arteriales se
asociado con síndrome Osler-Weber-Rendu) caracterizan por arterias tortuosas y dilatadas con flujo alto
cutáneo complejo AVD (sinus pericranii, nevus
y venas de drenaje dilatadas. Son frecuentes las comunica-
hemangioma-vascular) azul en tetina de goma)
ciones y las fístulas (Fig. 13-25).
,
A B
,
•
e o
Fig. 13-25. Angiografía diagnóstica anterior a la embolización de un niño de nueve años de edad que
ha perdido los dientes de la mandíbula inferior y tiene una malformación vascular facial. Inyección su-
praselectiva de la arteria facial con radiografías en fase arterial precoz (A) y tardía (B), proyección late-
ral que muestra una malformación arteriovenosa de alto flujo en la mandíbula (A, flechas pequeñas)
con drenaje a la vena alveolar inferior masivamente dilatada (B, flechas grandes). Nótese el llenado re-
trógrado de las venas facial profunda y yugular externa (puntas de flecha). Cateterización supraselec-
tiva de la arteria lingual con radiografías en fase arterial precoz (e) y tardía (O), proyección lateral, que
muestra vasos adicionales aferentes (e, flechas pequeñas) y ectasia ven osa (O, flechas grandes).
lesiones de bajo flujo Louis-Bar) y la enfermedad de Osler-Weber-Rendu. La en-

fermedad de Osler-Weber-Rendu, también conocida como
Las malformaciones vasculares cutáneas de flujo bajo, telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH), es una dis-
incluyenlas malformaciones capilares, venosas y linfáticas. plasia vascular autosómica dominante que está ligada a los
La mancha en vino de Oporto es la malformación cutá- cromosomas 9q y 12q.
neacapilar más frecuente. La mancha en vino de Oporto se Aproximadamente el 25 % de los pacientes con enfer-
asociacon frecuencia con síndromes neurocutáneos como medad de Osler-Weber-Rendu tienen, al menos, un episo-
lossíndromes de Wyburn-Mason, Cobb y Sturge-Weber. dio de epistaxis al año. La angiografía de la carótida exter-
Las telangiectasias capilares se asocian con síndromes na de estos pacientes descubre múltiples redes de capilares
hereditarios como la ataxia-telangiectasia (síndrome de dilatados con teñido vascular prolongado (Fig. 13-26).
A B
e o
Fig. 13-26. Niño de 10 años de edad con enfermedad de Osler-Weber-Rendu con una epistaxis inco-
ercible. Angiografía selectiva maxilar interna izquierda con proyecciones en fase arterial precoz (A) y
tardía (B), proyección lateral, que muestra múltiples nidos capilares dilatados con estancamiento vas-
cular prolongado en la mucosa orbitaria, nasofaríngea y oral (flechas). C: Angiografía selectiva tem-
poral superficial izquierda, fase arterial media, proyección lateral, que muestra que la arteria facial
transversa (flecha grande) también opacifica numerosas telangiectasias capilares nasosinusales (fle-
chas pequeñas). O: Angiografía de la carótida interna izquierda, fase arterial tardía, proyección late-
ral, que muestra que las ramas extraoculares de la arteria oftálmica irrigan un nido telangiectásico en
la mucosa orbitaria (flecha)
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Rendu. Éstos no tienen telangiectasias capilares; la mayoría
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Capítulo 14
Neoplasias
y efectos de masa
Los estudios no invasivos han reemplazado a la an- CARACTERíSTICAS ANGIOGRÁFICAS GENERALES

giografía convencional en la valoración inicial de los pa- DE LAS MASAS INTRACRANEALES
cientes con sospecha de masas extra e intracraneales (L).
La angiografía por resonancia magnética (ARM) mues- Los hallazgos angiográficos de las masas intracraneales
tra estupendamente los desplazamientos groseros del ce- reflejan tanto sus efectos indirectos como directos sobre la
rebro y la afectación de los grandes vasos como la arte- vascularización cerebral. Los efectos de masa focal y gene-
ria cerebral anterior (ACA) y la arteria cerebral media ralizado, que incluye los síndromes de herniación, son ma-
(ACM) (2). Sin embargo, a veces se obtienen arteriogra- nifestaciones indirectas de lesiones intracraneales ocupan-
fías cerebrales diagnósticas para guiar decisiones de tra- tes de espacio. Los efectos directos de los tumores
tamiento en casos difíciles. La angiografía proporciona cerebrales incluyen la angiogénesis con neovascularización,
un método de alta resolución para una valoración direc- el realce tumoral, la rotura de la barrera hematoencefálica,
ta las anomalías vasculares asociadas con tumores para y los cortocircuito s arteriovenosos.
propósitos de planificación quirúrgica y de procedi-
mientos intervencionistas. También se puede ver la afec-
Efecto de masa focal
tación de estructuras tan importantes como los senos ve-
nosos durales y la detección de efectos secundarios Masas intraaxiales
como los síndromes de herniación. Se puede incorporar Los tumores con infiltración difusa del parénquima
si se desea la valoración del potencial de flujo de sangre
tienen arteriografías cerebrales normales. Las neoplasias
colateral y la realización de pruebas funcionales de elo-
pequeñas, las avasculares y algunas otras intraaxiales pue-
cuencia cerebral (1).
den no producir ningún efecto discernible sobre la vascu-
Este capítulo comienza examinando los hallazgos larización cerebral. Conforme crecen, las masas parenqui-
angiográficos generales de las masas intracraneales. Se
matosas pueden causar un desplazamiento focal de las
discuten los patrones característicos de desplazamiento
ramas arteriales y de las venas corticales o subependimarias
vascular utilizando diagramas esquemáticos junto con adyacentes (Fig. 14-1).
ejemplos de casos ilustrativos. Se describen los hallazgos
angiográficos de algunas neoplasia s encontradas fre-
Masas extraaxiales
cuentemente. El capítulo concluye con una considera-
ción breve de los tumores vasculares comunes de la ca- Tanto las masas extraaxiales no neoplásicas como los
beza y el cuello. hematomas subdurales (Fig. 14-2) y las neoplasia s como el
A B
Fig. 14-1. A: Angiografía de la arteria carótida interna, en fase arterial, proyección AP, que muestra
las características de una masa pequeña intracraneal avascular (flechas). Nótese la ligera herniación
subfalcial de derecha a izquierda de la arteria cerebral anterior (flechas pequeñas) con estiramiento
focal y plegamiento de las ramas corticales (cabeza de flechas) alrededor de la masa de aspecto
avascular. B: Arteriografía selectiva de la carótida externaen fase arterial, proyección AP, que mues-
tra que las ramas agrandadas de las arterias meníngea media y temporal superficial aportan vascula-
rización a la masa vascular. En la cirugía se encontró un meningioma típico.
meningioma (Figs. 14-15C y 14-16C) pueden causar despla- Consideraciones fisiológicas

zamientos arteriales tanto localizados como más difusos.
La doctrina de Monro-Kellie mantiene que el volumen
total de compartimentos intracraneales con sus vasos y el
Efecto de masa generalizado líquido cefalorraquídeo (LCR) o cerebroespinal, y sus
componentes tisulares es constante porque estos comparti-
Consideraciones anatómicas mentas son esencialmente incornpresibles en rangos de
Tras el cierre de las suturas, el cráneo se convierte en presión fisiológicos. Por tanto, un cambio en el volumen
un espacio cerrado rígidamente. Los pliegues durales y los de uno se debe acompañar de un cambio igual y opuesto
espolones óseos dividen funcionalmente la cavidad intra- en los otros (5).
craneal en tres compartimentos principales: (a) el compar- Como el contenido intracraneal muestra las propieda-
timento supratentorial (con lados derecho e izquierdo) y des de viscosidad y elasticidad de un sólido, el añadir teji-
(b) el compartimento infratentorial (fosa posterior) (3,4). do extra (p. ej. células tumorales) o líquido (p. ej. hemorra-
La hoz del cerebro es un pliegue dural vertical en la lí- gia) causa el desarrollo de gradientes de presión anormales
nea media que se extiende desde la crista galli anterior- (5). Al principio, principalmente desplaza líquido intersti-
mente hasta la confluencia tentorial. La hoz divide elcorn- cial y LCR. Cuando aumenta el efecto de masa, el cerebro
partimento supratentorial en dos mitades. El tentorio del y sus vasos acompañantes se desplazan de un comparti-
cerebelo es un pliegue dural más horizontal, en forma de mento a otro.
tienda de campaña que se extiende desde las apófisis di-
noides hasta la tórcula de Herófilo. Está unido al borde su- Herniaciones cerebrales
perior del peñasco del hueso temporal y posterolateral-
mente a los senos transversos. Tiene una abertura de forma
Clasificación
variable, la incisura tentorial, que es atravesada por el tron- Las herniaciones cerebrales están causadas por despla-
co cerebral y otras estructuras acompañantes como la arte- zamiento mecánico grosero de cerebro, LCR, y vasos san-
ria basilar. . guíneos desde un compartimento intracraneal a otro. Se
Capítulo 14 - Neoplasias y efectos de masa > 315
A B
C ~D
Fig. 14-2. A: Esquema anatómico que muestra hematomas subdurales (HSD) bilaterales convexos
que se extienden dentro de la fisura interhemisférica. B: Corte axial de TCSC que muestra un coágu-
lo frontal posterior izquierdo agudo y un HSD interhemisférico adyacente (flechas). Las placas en fase
arterial precoz (C) y tardía (D) de la arteriografía de la carótida interna izquierda, en proyección AP,
muestran el efecto masa que se extiende dentro de la fisura interhemisférica. Nótese el desplaza-
miento lateral de ambas arterias cerebrales anteriores (flechas). Se evacuó un hematoma subdural en
la cirugía.
TABLA 14-1. Herniaciones intracraneales Herniación subfalcial

Pliegue dural! La herniación subfalcial (también llamada cingular, su-
Tipo Contenido herniario
límite óseo
pracallosa o transfalcial) es la más común de todas las her-
Subfalcial Hoz cerebral ACA, niaciones craneales. Parte o toda la circunvolución supra-
circunvolución del cíngulo, callosa o del cíngulo se desplaza cruzando la línea media
ventrículo lateral bajo el margen inferior de la hoz del cerebro (5a). Esta her-
Transtentorial Incisura tentorial niación de lado a lado desplaza la arteria cerebral anterior
Descendente Uncus, ipsilateral (ACA) y la vena cerebral interna (VC!) que reco-
Circunvolución del hipo- rren la línea media.
campo, ACdA, Los desplazamientos vasculares iniciales causados por
ACP
la herniación subfalcial pueden ser relativamente meno-
Ascendente Vermis, res, con sólo un desplazamiento mínimo de la ACA y de la
Arterias cerebelosas
VCI (Fig. 14-1 A). Con herniaciones mayores, se ven giros
superiores
groseros de los segmentos A2 y A3 de la ACA por debajo
Transalar Alas mayores del
del lugar de la hoz. Incluso con herniaciones muy grandes,
esfenoides
Ascendente Lóbulo temporal, ACM la ACA desplazada vuelve a la línea media cuando pasa
Descendente Lóbulo frontal posterosuperiormente y se angula de nuevo bajo la hoz
(Figs. 14-4B y 14-5B).
Amigdalina Agujero magno Amígdalas,
ACPI Los patrones de desplazamiento de la arteria cerebral
anterior como se ven en las arteriografías carotídeas en pro-
yección anteroposterior (AP) sugieren en general efecto de
clasifican los patrones de herniación según qué elemento masa [la tomografía computarizada (TC) y la RM son indi-
fronterizo anatómico se hernia (3). Los cuatro tipos princi- cadores más precisos]. Puede verse un giro proximal de la
pales de herniación cerebral son la subfalcial, transtentorial, ACA en las masas localizadas anteriormente, como una le-
transalar y amigdalina (Tabla 14-1). Cada uno de estos sín- sión frontal inferior o temporal anterior (Fig. 14-3). El giro
dromes de herniación y sus manifestaciones angiográficas distal de la ACA se ve en masas más posteriores. Éstas se en-
están separados, aunque son comunes las combinaciones de cuentran habitualmente en los lóbulos parietal y occipital,
dos o más patrones, especialmente con masas grandes. así como en la parte posterior de los lóbulos temporales
..................
....... •.............
;.
A B
Fig. 14-3. Esquema anatómico (A) y arteriografía de la arteria carótida interna izquierda, En proyec-
ción AP (B), que muestra un giro proximal de la arteria cerebral anterior que cruza la línea media (B,
flechas). Este aspecto habitualmente está producido por una masa (A, área de puntos) localizada en
los lóbulos frontal anterior o temporal.
•.................
..................
..--.....•..
. :;( .
A B
Fig. 14-4. Esquema anatómico (A) y arteriografía de la carótida interna izquierda, en proyección AP
(B), que muestra un giro distal de la ACA (B, flechas pequeñas). Este aspecto lo causa habitualmen-
te una masa (A, área de puntos) localizada en el lóbulo parietal posterior o temporal. Nótese el ángu-
lo brusco de la ACA cuando regresa a la línea media bajo la hoz del cerebro (flecha grande). El teñi-
do vascular del plexo pial pericalloso está inclinado y desplazado por la herniación de la
circunvolución del cíngulo (B, flecha blanca).
......... "'~'"
B
Fig. 14-5. Esquema anatómico (A) y arteriografía de la carótida interna izquierda, en proyección AP
(B), que muestra un giro "cuadrado" de la ACA (B, flechas pequeñas). Este aspecto habitualmente lo
causa una masa en el lóbulo holotemporal (A, área de puntos). Nótese el ángulo brusco cuando re-
gresa a la línea media por debajo de la hoz (flecha grande).
Capítulo 14 - Neoplasias y efectos de masa • 319
A B
Fig. 14-7. Estudios en fase venosa de dos pacientes diferentes que muestran desplazamientos de lado
a lado de la vena cerebral interna (VCI). A: Efecto de masa relativamente pequeño en el lado izquierdo
que desplaza la VCI (flecha) que cruza la línea media (el mismo caso que el que se ve en la Fig. 14-
4B). B: Signo de alfa con una masa mayor. Las venas talamoestriada (VTE) y cerebral interna (flechas
pequeñas) están desplazadas cruzando la línea media. La VCI vuelve a la línea media para unirse al
seno recto (flecha grande). El giro que forman la VTE y la VCI se parece a la letra griega alfa.
A B
Fig. 14-8. Este caso muestra un seudogiro de la ACA causado por atrofia. A: Corte de TCSC que
muestra una encefalomalacia posterior a infarto de los ganglios de la base. B: Arteriografía de la ca-
rótida interna izquierda, en fase arterial, proyección AP, que muestra un desplazamiento subfalcial li-
gero de derecha a izquierda de la ACA (flechas pequeñas) causado por un pérdida de volumen en el
hemisferio derecho en vez de por un efecto de masa en el lado izquierdo.
dos tipos de herniaciones que cruzan a través del ala esfe- motor ocular común que afecta a la pupila. El nervio oculo-
noidal: herniación transalar descendente y ascendente motor (tercer par craneal) se comprime cuando el uncus se
La herniación transalar descendente es mucho menos hernia medialmente en la incisura.
frecuente que la variedad ascendente. El lóbulo frontal es Conforme la herniación progresa y el tronco cerebral
empujado posteriormente sobre el ala mayor del esfenoi- es empujado contra el lado opuesto del tentorio, las vías
des, causando un desplazamiento posterior de la arteria ce- corticoespinales contralaterales no cruzadas y las vías corti-
rebral media (ACM) y del triángulo silviano (Fig. 14-11). cobulbares se pueden volver isquémicas. Esto produce una
La herniación transalar ascendente está causada por paresia o parálisis que es ipsilateral al efecto masa, un fenó-
masas grandes del lóbulo temporal. La ACM es desplazada meno que a veces se denomina el signo falso de localización
hacia arriba y sobre el reborde esfenoidal. El triángulo de (3). La hendidura visible producida por la compresión del
Silvio está comprimido, rotado y elevado (Fig. 14-12; véase tronco contra el tentorio se conoce como hendidura de
también la Fig. 14-9A para un ejemplo más grave de her- Kernohan.
ni ación transalar ascendente).
Complicaciones de las herniaciones cerebrales
Herniación amigdalina
La hidrocefalia así como el coma y la parada respiratoria
Dos tercios de los pacientes con hernia transtentorial
pueden suceder con herniaciones cerebrales graves. La
ascendente y la mitad de aquellos con descendente tie-
compresión y el estiramiento de las arterias y las venas con
nen una herniación amigdalina concurrente (6). Con los
desplazamientos groseros del cerebro pueden causar alte-
efectos de masa de la fosa posterior de cualquier etiolo-
raciones circulatorias en los hemisferios cerebrales y en el
gía, las amígdalas cerebelosas se desplazan inferiormente
tronco encefálico. Como la posición de las arterias cuando
a través del agujero magno (4). Los signos angiográficos
cruzan los pliegues durales difiere de paciente a paciente,
incluyen un desplazamiento inferior de la arteria cerebe-
la localización precisa de las alteraciones vasculares y los
losa posteroinferior (ACPI) y de sus ramas amigdalinas a
síntomas siguientes de los síndromes de herniación tam-
través del agujero magno (Fig. 14-13 A). Los estudio en
bién son variables de alguna manera (8).
fase ven osa pueden mostrar angulación de las venas ver-
El infarto occipital es la complicación isquémica más
miana inferior y amigdalinas sobre el borde del agujero
común. Sucede cuando la ACP se comprime contra la inci-
magno (Fig. 14-13 E).
sura tentoríal por la herniación del lóbulo temporal (4).
Complicaciones isquémicas menos frecuentes de la hemia-
Síntomas clínicos de las herniaciones cerebrales
ción cerebral incluyen los infartos bemisféricos superomediales
El signo focal más precoz de una herniación transtento- (territorio de la ACA). Aquí la herniación subfalcial de la cir-
rial descendente es a menudo una parálisis del oculomotor o cunvolución del cíngulo comprime la arteria callosomarginal
A
Fig. 14-9. Esquema anatómico (A) y arteriografía cerebral derecha, en proyección lateral (B-O), que
muestran una herniación transtentorial descendente (HTD) y transalar ascendente (HTA) causada por
un gran hematoma en el lóbulo temporal secundario a una MAV parcialmente trombosada. Nótese el
desplazamiento inferior de la arteria cerebral posterior fetal (HTD).
.-
¡/
)
G Fig. 14-9. Continuación. Placas en fase
arterial media (B) y tardía (e) de la arte-
riografía carotídea, en proyección late-
ral, que muestran un gran efecto de ma-
) sa con elevación del triángulo de Silvio

(B, línea de puntos) y estiramiento y ple-
gamiento de las ramas del lóbulo tem-
poral de la ACM (flechas pequeñas). Se
ve una agrupación de vasos anormales
(B y e, flechas grandes). La ACP está
desplazada hacia abajo (flechas blan-
cas). Llenado precoz del seno petroso
superior (SPS) (e, puntas de flecha). El
SPS está estrechado, irregular y trom-
bosado parcialmente (e, flecha curva)
en su unión con el seno sigmoideo lige-
ramente teñido (e, flecha curva). D:
Proyección en AP que muestra un giro
cuadrado de la ACA (herniación subfal-
cial) (flechas grandes) y desplazamien-
to medial de la ACP (flechas pequeñas)
secundario a la HTD. El punto silviano
(flecha curva) está elevado por el hema-
toma del lóbulo temporal.
+•
Fig. 14-10. Herniación transtentorial ascendente secundaria a un efecto masa marcado en la fosa
posterior. A: Angiografía vertebrobasilar, proyección lateral, que muestra un desplazamiento llamativo
de las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior (flechas grandes) y un desplazamiento ante-
roinferior de la arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI) y de sus ramas (flechas pequeñas). B:
Angiografía de la carótida interna, en proyección lateral, con llenado transitorio de las arterias cere-
belosas posteriores, y que muestra elevación, estiramiento, y plegamiento de estas arterias y de sus
ramas (flechas) por herniación ascendente del cerebelo a través de la incisura tentorial.
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B
Fig. 14-11. A: Esquema anatómico que muestra la herniación transalar descendente causada por
una masa frontal grande (área de puntos). Nótese el desplazamiento posterior e inferior del triángulo
silviano. B: Angiografía de la arteria carótida interna, en fase arterial, proyección lateral, que muestra
el desplazamiento posterior del triángulo silviano (línea de puntos) (el mismo caso de la Fig. 14-38).
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B
Fig. 14-12. A: Esquema antómico que muestra una herniación translar ascendente causada por una
masa grande en el lóbulo temporal posterior (área de puntos), El triángulo silviano, que se muestra
con las líneas continuas, está desplazado anterosuperiormente por encima del ala del esfenoides. B:
Angiografía de la arteria carótida interna izquierda, en fase arterial, proyección lateral, que muestra
una masa avascular en el lóbulo temporal (elipse) con elevación y desplazamiento anterior del trián-
gulo silviano (línea de puntos),
t
A B
Fig. 14-13. A: Angiografía vertebral, en fase arterial, proyección lateral, en un paciente con HTO y
herniación amigdalina secundaria (el mismo caso que en la Fig. 14-9). El lóbulo temporal se ha her-
niado inferiormente a través de la incisura tentorial (Fig. 14-98-0), desplazando las arterias cerebelo-
sas superiores hacia abajo (flechas). El desplazamiento inferior del bucle medular lateral de la ACPI
(flecha grande) y de sus ramas amigdalinas (punta de flecha) indica herniación amigdalina. B: Fase
venosa de la angiografía que muestra el desplazamiento inferior y el pinzamiento del plexo venoso
pontomedular (flecha grande). Nótese la angulación de las venas vermianas inferiores sobre el borde
del agujero magno (flecha pequeña).
contrael borde inferior (libre) de la hoz del cerebro. Los in- tardía o en la fase capilar precoz de las arteriografías cere-
[artos de los ganglios de la base suceden con herniaciones brales. El teñido angiográfico no es patognomónico de neo-
transtentoriales descendentes graves. Las ramas perforantes plasia. Sucede normalmente en algunas áreas relativamen-
del polígono de Willis se ocluyen cuando se doblan u oclu- te vascularizadas como los ganglios de la base (Fig. 7-16B)
yencontra la base del cráneo (9,10). y simplemente refleja un aumento de la densidad de los
capilares.
NEOPLASIAS INTRACRANEALES Un teñido vascular anormal es un hallazgo angiográfi-
co no específico y puede suceder con traumatismos, infec-
Los tumores intracraneales tienen hallazgos angiográfi- ción, isquemia cerebral y aumento de la actividad metabó-
cos directos e indirectos. Las anomalías directas incluyen lica que acompaña a las convulsiones prolongadas
agrandamiento de las arterias de aporte de las neoplasia s (Capítulo 16).
vascularizadas, visualización de vasos anormales dentro del El teñido tumoral también puede representar aumento
tumor (teñido o rubor tumoral y neovascularización), corto- de la densidad de vasos secundaria a proliferación vascular
circuitos arteriovenosos, seudoaneurismas oncóticos yenca- neoplásica. Gran variedad de neoplasia s intracraneales tanto
jonamiento vascular y oclusión. Las anomalías indirectas son benignas como malignas muestran un teñido vascular pro-
principalmente aquellas del desplazamiento vascular. longado y uniforme en las angiografías cerebrales. Ejemplos
de los tumores en los que se obtienen algunas veces angio-
Anomalías directas grafías previas a la cirugía o procedimientos intervencionis-
tas son el meningioma, el adenoma hipofisario invasivo, el
Agrandamiento arterial papiloma de los plexos coroideos y el hemangioblastoma.
El meningioma es el tumor cerebral primario de estirpe
Los vasos de aporte de las neoplasias vasculares pue-
no glial más común. A grandes rasgos, los meningiomas habi-
den agrandarse, lo que refleja un aumento del flujo sanguí-
tualmente son lesiones nítidamente circunscritas que tienen
neo al tumor (Figs. 14-15 A, 14-18 A y 14-21 A). El aumen-
una interfase nítida entre el tumor y el cerebro. Esto tumores
to de tamaño raramente es tan llamativo como sucede con
a menudo están rodeados por una hendidura de aracnoides
las malformaciones arteriovenosas y las fístulas.
con LCR atrapado y vasos prominentes (Fig. 14-14).
Microscópicamente, los meningiomas son lesiones heterogé-
Teñido
neas histológicamente que se dividen en tres categorías bási-
Algunas veces se observa una acumulación de contras- cas: (a) meningioma (meningioma benigno común), (b) me-
te que se llama rubor, teñido o mancha en la fase arterial ningioma atípico y (e) meningioma anaplásico (maligno).
Fig. 14-14. Esquema anatómico, visión lateral, que muestra un gran meningioma de la convexidad
que se invagina en el cerebro. El cráneo subyacente se ha retirado por los propósitos de la ilustra-
ción, dejando la arteria meníngea media (AMM) intacta. Como se ve aquí, los vasos durales típica-
mente proporcionan aporte sanguíneo al centro del meningioma. Nótese el "sol naciente" de vasos (lí-
neas de puntos pequeños) con radios hacia fuera desde el pedículo vascular central en el espolón
enostótico. Las ramas piales, que se muestran aquí surgiendo desde la arteria cerebral anterior (líne-
as de puntos grandes), proporcionan aporte típicamente a la periferia del meningioma. Están presen-
tes la hendidura característica de líquido cefalorraquídeo (LCR) atrapado y los vasos entre el tumor y
la corteza desplazada.
1. Arteria meníngea media agrandada.

2. Arteria cerebral anterior desplazada.
3. Espolón enostótico con pedículo vascular central en la fijación del meningioma.
4. Hendidura LCR-vascular.
Angiográficamente, la mayoría de los meningiomas son meningiomas benignos pueden crecer en un seno dural ad-
tumores muy vascularizados que reciben aporte inicial- yacente, y por lo tanto ocluirlo (Fig. 14-17).
mente por unos vasos en forma de sol naciente desde las Los adenomas bipofisarios son neoplasias extraaxiales
arterias meníngeas hipertrofiadas (Fig. 14-15B). Las placas frecuentes. Ahora se realiza la angiografía sólo cuando es-
en fase arterial tardía y capilar muestran a menudo un teñi- tos tumores son invasivos y se planea una cirugía radical de
do vascular homogéneo prolongado (Fig. 14-15 B). La ar- la base del cráneo. Los hallazgos angiográficos de los ade-
teriografía de la carótida interna o de la vertebral pueden nomas hipofisarios incluyen el desplazamiento vascular y
mostrar sólo un efecto de masa avascular (Fig. 14-15C y un teñido vascular prolongado y relativamente uniforme
D). La periferia de los tumores mayores puede recibir el (Fig. 14-18; véase también la Fig. 14-22).
aporte de vasos piales parasitados (Figs. 14-14 y 14-16). Los hemangioblastomas son tumores poco frecuentes
Los patrones angiográficos de meningioma varían am- de origen desconocido. Suponen aproximadamente el 7%
pliamente y no se correlacionan bien con el grado tumoral. los tumores primarios de la fosa posterior en los adultos.
Algunos meningiomas típicos histológicamente muestran Aunque del 10% al 20% se asocian con el síndorme de
neovascularización con cortocircuitos arteriovenosos. Los von Hippel-Lindau (VHU, la mayoría aparecen de forma
e o
Fig. 14-15. Angiografía de la arteria carótida externa con placas en fase arterial precoz (A) y tardía
(8), en proyección lateral, que muestra ramas agrandadas de la arteria meníngea media (flechas pe-
queñas) que proporcionan aporte a un tumor vascular de base dural (A, flecha grande). Nótese la
acumulación prolongada del contraste (8, puntas de flecha). C: Angiografía de la arteria carótida in-
terna, en fase arterial tardía, proyección lateral, que muestra un efecto masa avascular con estira-
miento focal y plegamiento de las ramas piales distales (flechas). O: Fase venosa que muestra que la
masa comprime ligeramente el seno sagital superior (flechas), que aún es patente. Se extirpó quirúr-
gicamente un meningioma típico.
A
~~.-*- ~~ ~ ~ B
C D
Fig. 14-16. Este meningioma típico muestra aporte vascular dual de las carótidas externa e interna.
La angiografía carotídea externa en fase arterial precoz (A) y tardía (B), en proyección lateral, mues-
tra que las arterias meníngeas medias agrandadas proporcionan aporte vascular al centro de un me-
ningioma de la convexidad (flechas). La angiografía de la carótida interna en placas en fase arterial
(C) y ven osa (O), en proyección lateral, muestran el aporte pial (flechas) del borde del tumor.
A B
Fig. 14-17. Pequeño meningioma de la hoz con invasión del seno sagital superior (SSS). A:
Proyección axial de una arteriografía por RM de alta resolución realzada con contraste que muestra
que el tumor (flechas pequeñas negras) invade, pero no ocluye, el SSS (flechas grandes blancas). B:
Angiografía de la carótida interna izquierda, en fase venosa, proyección oblicua, que muestra la inva-
sión del SSS (flechas).
esporádica. Pueden aparecer múltiples hemangiomas, lo cos suceden con tumores cerebrales primarios altamente
que es diagnóstico de VHL. Alrededor del 60% de los he- malignos como el glioblastoma multiforme y el oligodendro-
mangioblastomas son masas quísticas con un nódulo mural glioma anaplásico (Figs. 12-12 y 12-13). Se pueden ver ha-
que impronta en la superficie pial; el 40% son sólidos (4). llazgos idénticos en las metástasis de tumores primarios
Los hallazgos angiográficos son los de una masa quísti- vasculares extracraneales (Fig. 14-20).
ca (o sólida) de la fosa posterior con un nódulo mural muy
vascularizado. Es típica la acumulación intensa y prolonga- Cortocirruitos arteriovenosos
da de contraste que persiste en la fase capilar (Fig. 14-19).
Los cortocircuitos arteriovenosos se caracterizan an-
giográficamente por uno llenado venoso precoz (venas de
Neovascularización
drenaje precoz). Aunque a menudo se ven en los astrocito-
La proliferación microvascular en los tumores puede mas de alto grado y en las metástasis (Fig. 14-20), los corto-
estar inducida por factores de crecimiento angiogénicos. circuitos arteriovenosos no son patognomónicos de neo-
Los cambios en la arquitectura vascular por la neoplasia plasia. A menudo suceden en lesiones benignas como las
incluyen la formación de nuevos vasos sanguíneos (neo- malformaciones arteriovenosas y las fístulas. Otras causas
vascularización), desarrollo de microaneurismas, ectasia de las llamadas venas de drenaje precoz incluyen la isque-
venosa y distensión de los vasos. La neovascularización mia cerebral, la contusión y las convulsiones prolongadas
sucede a menudo en conjunto con las discontinuidades (véase el recuadro de más abajo).
fisiológicas o ultraestructurales de la barrera hematoen- Los cortocircuitos arteriovenosos neoplásicos son el
cefálica (l). resultado de dos procesos distintos: (a) desarrollo de cone-
Las manifestaciones angiográficas de neovasculariza- xiones arteriovenosas anormales secundarias a la angiogé-
ción incluyen un aumento en la densidad vascular dentro nesis tumoral y (b) cambios fisiológicos como resultado de
del lecho turnoral, aspecto irregular y grotesco de los vasos, la elaboración por el tumor de varios factores vasoactivos
remanso y acumulación del contraste, seudoaneurismas, y así como de necrosis, hemorragia y efectos locales (p. ej.
cortocircuitos arteriovenosos. Estos hallazgos angiográfi- cambios metabólicos y alteraciones en el pH) (1).
A B
C o
. Fig. 14-18. Adenoma hipofisario invasivo. Placas en fase arterial precoz (A) y venosa (B) de una an-
giografía de la arteria carótida interna derecha, en proyección lateral, que muestra una arteria rnerñn-
gohipofisaria agrandada (A, flechas) que proporciona aporte vascular a una masa que tiene un teñi-
do vascular uniforme que persiste hasta la fase venosa precoz (B, flechas). Placas en fase arterial (C)
y venosa (D), en proyección AP, que muestran la masa vascular (D, flechas pequeñas). Nótese el
desplazamiento lateral (C, flecha grande) e inferior (A, flecha grande) de la arteria carótida interna
por la masa (D, flechas pequeñas). Se resecó un adenoma hipofisario invasivo.
Fig. 14-19. Angiografía vertebral derecha, en fase arterial,

proyección lateral, que muestra una masa muy vascular (fle-
chas grandes) que recibe aporte sanguíneo de ramas de la
arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI) Nótese el estira-
miento y el plegamiento de las ramas hemisféricas de la AC-
PI por un efecto de masa avascular (flechas pequeñas). Se
resecó un hemangioblastoma cerebeloso quístico típico con
un nódulo mural.
Desplazamiento vascular, encajonamiento y oclusión ticales e invasión de los senos durales. Son más frecuentes
las estenosis venosas y las oclusiones con los tumores extra-
Los tumores intracraneales a menudo desplazan y en-
axiales como los meningiomas y las metástasis durales (Fig.
cajonan las arterias adyacentes. Son ejemplos clásicos los
14-17).
cambios en las arterias carótida interna y vertebrobasilar
que suceden en los tumores grandes de la base del cráneo
como el adenoma hipofisario, el meningioma y el cordoma NEOPLASIAS EXTRACRANEALES
(Figs. 14-21 y 14-22).
Las oclusiones arteriales francas y los infartos son ma- La angiografía diagnóstica en los pacientes con neopla-
nifestaciones poco frecuentes de las neoplasias intracranea- sias extra craneal es a menudo se obtiene cuando los estu-
les. Por el contrario, sí suceden oclusiones de las venas cor- dios de imagen iniciales muestran que la lesión es altamen-
Drenaje venoso precoz en las angiografías cerebrales

Etiología no neoplásica Neoplasias
Frecuentes Frecuentes
Isquemia cerebral con "perfusión de lujo" Glioblastoma multiforme
Malformación o fístula arteriovenosa Metástasis vasculares
Raras Infrecuentes
Metabólicas (postinfarto) Meningioma
Infección (absceso, encefalitis) Hemangioblastoma
Traumatismo (contusión) Paraganglioma
A 8
C o
Fig. 14-20. Se ilustra la neovascularización, en este caso. de una metástasis en la fosa posterior.
Angiografía vertebral derecha en placas en fase arterial precoz (A) y tardía (B) que muestra cómo
una arteria cerebelosa posteroinferior agrandada (flechas pequeñas) aporta sangre a una masa vas-
cular con vasos de aspecto grotesco con remanso y acumulación de contraste (flechas grandes).
Existe un cortocircuito arteriovenoso (puntas de flecha). Placas en fase arterial precoz (C) y tardía (O),
en proyección AP. que muestran la masa (flechas grandes) con llenado precoz de las venas de dre-
naje (puntas de flecha)
Capítulo 14 - Neoplasias y efectos de masa > 333
Fig. 14-21. Angiografía vertebral izquierda, en fase arterial,

proyección lateral, en un paciente con un gran tumor de la
base del cráneo que muestra desplazamiento posterior y en-
cajonamiento de la arteria vertebral (flechas negras). Una pe-
queña rama (flecha blanca) proporciona aporte vascular a la
masa hipovascular.
Fig. 14-22. Esquemas anatómicos AP (A) Y lateral (B) que

muestran un adenoma hipofisario (área de puntos) con ex-
tensión supraselar. Nótese la elevación y el desplazamiento
B de la arteria cerebral anterior (ACA) (flechas). Continúa
334· Sección" - Patología de la vascularización craneocervical
Fig. 14-22. Continuación. C: Angiografía

de la arteria carótida interna izquierda,
en fase arterial, proyección AP, que
muestra elevación del segmento hori-
zontal (A 1) de la ACA (flechas) por una
masa avascular. Se resecó un gran ade-
e noma hipofisario.
te vascular, puede tener un acceso quirúrgico difícil, invade través de los agujeros y las fisuras naturales hacia la nariz,
la base del cráneo, o está íntimamente relacionada con va- la fosa pterigopalatina, la órbita, el seno esfenoidal y el se-
sos importantes como la arteria carótida (11). La delimita- no cavernoso.
ción del aporte vascular y la identificación de patrones de Los hallazgos angiográficos del ANJ incluyen una arte-
flujo colateral potencialmente peligrosos también es una ria maxilar interna desplazada y agrandada que aporta san-
parte esencial de los procedimientos intervencionistas en gre a una masa vascular lobulada dentro de la fosa pterigo-
estos pacientes. palatina. Es típico un teñido vascular intenso, prolongado,
aunque las venas de drenaje precoz son poco comunes (Fig.
14-23). Los ANJ también pueden recibir aporte sanguíneo
Tumores extracraneales benignos de otros vasos como las arterias faríngea ascendente y la vi-
La angiografía se realiza a menudo para la valoración y diana (Fig. 14-24). A menudo se realiza una embolización
el tratamiento de los angiofibromas nasofaríngeos juveniles previa a la operación de estas lesiones muy vascularizadas
(ANJ), los tumores glómicos y los meningiomas. para disminuir la pérdida sanguínea durante la cirugía (12).
Angiofibroma nasofaríngeo juvenil Paraganglioma

El angiofibroma nasofaríngeo juvenil es una neoplasia Los paragangliomas, también conocidos como tumo-
benigna altamente vascularizada que sucede casi exdusiva- res glómicos y quemodectomas, surgen de los derivados de
mente en chicos adolescentes, aunque se han documenta- la cresta neural. Son tumores neuroendocrinos que son his-
do bien algunos casos en chicas. El angiofibroma nasofa- tológicamente similares al feocromocitoma suprarrenal y a
ríngeo juvenil es raro en los Estados Unidos y Europa, los paragangliomas paraaórticos del simpático. No hay una
pero es más frecuente en el Próximo y Lejano Oriente. asociación conocida con la neurofibromatosis o con los
Supone sólo el 0'5 % de todos los tumores de la cabeza y el síndromes de neoplasia endocrina múltiple.
cuello. La obstrucción nasal y la epistaxis son los síntomas Los paragangliomas habitualmente se convierten en
de presentación más frecuentes (12). sintomático s entre las edades de 40 y 60 años. La mayoría
Los angiofibromas nasofaríngeos juveniles tienen su se presentan con una neuropatía craneal o con una masa
origen cerca del agujero esfenopalatino y se diseminan a cervical que aumenta lentamente. Es rara la actividad se-
A B
Fig. 14-23. Se ilustra un angiofibroma nasofaríngeo juvenil (ANJ) clásico. Angiografía de la arteria
carótida externa izquierda en placas en fase arterial precoz (A) y tardía (B), en proyección lateral,
que muestra una masa vascular lobulada (flechas). Nótese la acumulación de contraste relativamen-
te uniforme.
••
A,B c
Fig. 14-24. Se muestra un angiofibroma nasofaríngeo juvenil grande que tiene un aporte vascular sig-
nificativo de la arteria vidiana, una rama de la arteria carótida interna petrosa. Angiografía de la caró-
tida interna izquierda en placas en fase arterial precoz (A) y tardía (B), en proyección AP, que mues-
tra una arteria vidiana agrandada (A, flecha grande) que proporciona aporte vascular a la masa
vascular (A y B, flechas pequeñas). C: Proyección lateral que muestra que la arteria vidiana (flecha
grande) proporciona aporte sanguíneo a la masa vascular (flechas pequeñas).
cretora, con menos de un 5% que demuestren producción Los tumores glómicos tienen hallazgos angiográficos
de catecolaminas o serotonina. Aunque la angiografía pue- llamativos. Los paragangliomas se parecen sin importar su
de precipitar una crisis hipertensiva, el riesgo es relativa- localización. Es típica una masa vascularizada redondeada
mente pequeño (11). o lobulada, bien delimitada, con acumulación densa y pro-
Los paragangliomas se encuentran en muchas localiza- longada del contraste (Fig.14-25). El encajonamiento y e!
ciones y se denominan según el sitio. Los tumores del glo- estrechamiento vascular puede suceder en tumores mayo-
mus timpánico son paragangliomas del oído medio que sur- res (Fig. 14-26). También ocurren cortocircuitos arteriove-
gen del nervio de J acobson. Típicamente -pero no nosos con venas de drenaje precoz (Fig. 14-27). Los tumo-
invariablemente- suceden en el promontorio coclear y res del glomus yugular a menudo ocluyen la vena yugular
pueden causar un tinnitus pulsátil. Los tumores del glomus (Fig. 14-27B).
yugular surgen de la adventicia de la fosa yugular y por tan-
to se presentan a menudo como una neuropatía del IX has-
Meningiomas y schwanomas
ta el XI par craneal. El término glomus yugulotimpanico se
utiliza cuando un tumor del glomus yugular crece hasta el Es frecuente la extensión inferior de un meningioma
oído medio (12 a). de la base del cráneo o intracraneal. Sin embargo, sólo e!
El tumor del cuerpo carotídeo, otra forma de tumor gló- 1% de los meningiomas suceden fuera de la duramadre de!
mico, sucede en la bifurcación carotídea y representa un SNC. El sitio más frecuente extracraneal y extraespinal es
tercio de los paragangliomas de la cabeza y el cuello. Los en los senos paranasales.
tumores del glomus vagal y yuxtavagal suponen el 10%; el Los schwanomas surgen de la vaina nerviosa de los ner-
resto de las localizaciones son raras. Los tumores multifo- vios periféricos, espinales o craneales. Son lesiones relativa-
cales suceden en el 10% de los casos. Se ha descrito una mente poco comunes; la cabeza y el cuello, incluyendo e!
forma familiar que tienen una incidencia aumentada de tu- SNC, son, con gran diferencia, su localización más írecuen-
mores múltiples (30% de casos) (11). te. Casi dos tercios de los schwanomas suceden en el SNC; y
A,B
Fig. 14-25. Angiografía de la arteria carótida común en placas en fase arterial precoz (A), media (B) y
tardía (C), en proyección lateral, que muestra un tumor del cuerpo carotídeo clásico. Nótese la sepa-
ración por la masa de las arterias carótida externa e interna (A, flechas). El contraste se acumula en
el tumor (B y C, flechas pequeñas), como se muestra por el teñido vascular intenso y prolongado.
A B
Fig. 14-26. Proyección lateral (A) y anteroposterior (B) de una angiografía de la arteria carótida co-
mún derecha que muestra un tumor muy vascular con desplazamiento marcado de la arteria carótida
interna (flechas grandes). Nótese el estiramiento, plegamiento y encajonamiento de las ramas de la
arteria carótida externa (flechas pequeñas). Se resecó un paraganglioma. probablemente con origen
en el cuerpo carotídeo.
A,B e
Fig. 14-27. Se muestra un tumor clásico del glomus yugular. Angiografía selectiva de la arteria farín-
gea ascendente (AFA) en placas en fase arterial media (A) y tardía (B), en proyección lateral, que
muestra una AFA agrandada (A, flecha grande) que proporciona aporte sanguíneo a un tumor muy
vascular (A, flechas pequeñas). El seno sigmoideo está ocluido por el tumor, y el contraste aparece
precozmente en la vena yugular interna, el plexo venoso del clivus y el plexo venoso occipital (A,
puntas de flecha). El drenaje venoso colateral es particularmente llamativo en la fase arterial tardía
(B). C: Inyección selectiva de la arteria occipital que muestra que una rama estilomastoidea agranda-
da (flecha grande) también proporciona aporte sanguíneo al tumor (flechas pequeñas).
A,B e
Fig. 14-28. A: Proyección anteroposterior de una angiografía de la arteria carótida común derecha,
en fase arterial precoz, que muestra un desplazamiento anteromedial de la arteria carótida interna y
lateral de la carótida externa alrededor de una masa avascular (flechas). Angiografía de la vertebral
derecha, con placas en fase arterial media (B) y tardía (e), en proyección lateral, que muestra aporte
vascular a la masa (B, flechas) y agrupaciones dispersas de contraste acumulado (e, flechas). Se
encontró un schwanoma vagal en la cirugía.
A B
Fig. 14-29. Proyecciones anteroposteriores de angiografías de la arteria carótida común derecha (A)
e izquierda (B) que muestran focos bilaterales múltiples de acumulación de contraste (flechas).
Adenopatías reactivas no neoplásicas.
el sitio más común es el nervio vestibulococlear (VIII par

craneal).Pueden suceder en cualquier sitio anatómico de la
cabezao el cuello.
Los hallazgos angiográficos descubren una masa mo-
deradamente vascular o hipovascular que desplaza los va-
sos adyacentes. Se ven en muchos casos vasos tumorales
tortuosos sin cortocircuito s y agrupaciones dispersas de
contraste (Fig. 14- 28).
Imitadores de tumor
Las adenopatías reactivas pueden aparecer vasculares
ocasionalmente en las angiografías carotídeas. La acumula-
ción de contraste en estos casos produce un teñido vascu-
lar tenue y prolongado. Las adenopatías reactivas a menu-
do implican múltiples ganglios y frecuentemente son
+
bilaterales (Fig. 14-29).
Tumores malignos extracraneales

Los tumores malignos de la cabeza y el cuello, especial-
mente el carcinoma de células escamosas, pueden encajonar
e invadir las arterias carótidas (Fig. 14-30). Aunque esto
Fig. 14-31. Paciente con un carcinoma de células escamo-

sas extenso en una prueba de oclusión con un catéter ba-
lón (flecha curva) previa a una disección radical del cuello.
La arteria carótida externa y algunas de sus ramas parecen
encajonadas y desplazadas (flechas). El paciente toleró
bien la prueba de oclusión pero tuvo un infarto cerebral tras
la ligadura de la carótida en la cirugía.
sucede en sólo del 5% al 20% de los pacientes que van a

sufrir una disección radical del cuello, el pronóstico en es-
tos casos es desalentador y las complicaciones quirúrgicas
muy altas (14).
Como la angiografía es menos útil que la TC, la ecogra-
fía, o la imagen por RM para determinar la invasión de la
arteria carótida, se utiliza principalmente para realizar
oclusiones temporales con un catéter balón y predecir las
complicaciones neurológicas si fuese necesario realizar una
ligadura de la carótida (Fig. 14-31) (15). La vigilancia con
ecografía Doppler transcraneal puede aumentar la preci-
sión de la prueba de oclusión con un catéter balón en estos
casos (14).
Los hallazgos angiográficos en estos pacientes incluyen
desplazamiento de los vasos, encajonamiento e invasión.
Los seudoaneurismas oncóticos puede causar un efecto de
Fig. 14-30. Angiografía de la arteria carótida común izquier-
masa focal, ataques isquémicos transitorios y una hemorra-
da, en fase arterial, proyección oblicua, en un paciente 'con
fijación de la carótida por un carcinoma adenoide quístico gia masiva (Fig. 14-30; véase también la Fig. 12-14).
invasivo y extenso de lengua. Nótese el encajonamiento y la
irregularidad de la arteria carótida interna (flecha pequeña)
Bibliografía
con un seudoaneurisma (flecha grande). La arteria lingual
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Capítulo 15
Vasculopatía
no ateromatosa
La aterosclerosis es la causa más común de estrecha- lo si está ausente el conducto carotídeo óseo (Capítulo 3).
miento arterial generalizado y de un patrón angiográfico La hipoplasia de la ACI verdadera también es infrecuente.
comouna vasculitis. Sin embargo, un gran número de en- En contraste, la ausencia o hipoplasia de una arteria verte-
fermedades no ateromatosas también afectan a los vasos bral es una variante común normal. La/enestración o dupli-
craneocerebrales. En este capítulo, el objetivo inicial son cación de una gran vaso es una causa poco frecuente de es-
lasenfermedades no ateromatosas que causan una vas culo- trechamiento vascular (Fig. 9-12).
patíaextracraneal, y después se consideran las enfermeda-
desque afectan a los vasos intracraneales. La aterosclerosis Síndromes neurocutáneos
y la estenosis carotídea se consideran en el Capítulo 16.
La mayoría de las facomatosis que tienen una vascu-
lopatía como una parte reconocible del espectro de su
VASCULOPATíA EXTRACRANEAL enfermedad afectan a los vasos intracraneales; la afecta-
La vasculopatía causa tanto estenosis como agranda- ción extracraneal en comparación es rara. La neurofi-
mientoarterial. Las causas no ateromatosas de estrechamien- bromatosis tipo 1 (NF-l) puede tener como complica-
to vascular extra craneal incluyen una gama que comprende ción fístulas arteriovenosas. La tortuosidad y las ectasias
desdelas anomalías congénitas hasta el encajonamiento neo- fusiformes son manifestaciones menos comunes de la
plásico.En consecuencia, el hallazgo angiográfico de un vaso NF-1 (2).
grande pequeño tiene un diagnóstico diferencial extenso
(Fig.15-1y Tabla 15-1) (1). El aspecto opuesto, la ectasia y el Otras enfermedades hereditarias
agrandamiento fusiforme, son manifestaciones menos comu- La mayoría de las enfermedades hereditarias con vas-
nes de la vasculopatía no ateromatosa, pero este hallazgo culopatía craneocervical afectan a los vasos intracranea-
también tiene un diagnóstico diferencial igual de amplio les. Una excepción es el síndrome de Mar/an. La necrosis
(Tabla15-2). quística de la media (NQM) es la lesión arterial caracte-
rística más común del síndrome de Marfan (Fig. 12-5).
Anomalías congénitas Sin embargo, la NQM también se asocia con otras enfer-
medades y se encuentra en el 2% de los casos generales
Aplasia e hipoplasia
de autopsia (3).
La ausencia congénita de la arteria carótida interna La complicación cardiovascular más común del sín-
(ACI)es una anomalía rara que se debería diagnosticar só- drome de Marfan es la disección aórtica. También es la
341
TABLA 15-1. Vasos grandes ''pequeños".·

diagnóstico diferencial
Etiología
Hipoplasia congénita
Reducción adquirida del flujo
•·::·11··
Raro
Frecuente
A ••
Frecuente
Raro
~
Disección Frecuente Frecuente

Aguda
Crónica/curada
Post EAC Raro N/A
Vasoespasmo (catéter, HSA) Frecuente Frecuente
Encajonamiento tumoral Frecuente Raro
Displasia fibromuscular Raro Raro
EAC, endarterectomía carotídea; HSA, hemorragia subarac-

noidea.
rían desde alteraciones iatrogénicas como el vasoespasmo in-

ducido por catéter y las ondas arteriales estacionarias, hasta
las vasculitis extracraneales como la arteritis de Takayasu.
Estrechamiento iatrogénico
El uasoespasmo inducido por catéter es una complicación
relativamente frecuente aunque transitoria de la angiografía
cerebral. Los hallazgos varían desde constricciones lisas o
fusiformes hasta áreas alternantes de estenosis y dilatación
que se parecen a la displasia fibromuscular (DFM) (Figs. 15-
4 hasta 15-6). El vasoespasmo inducido por catéter o por la
guía puede ser grave, lo que causa ectasia del contraste en el
vaso afectado que persiste hasta la fase ven osa tardía de la
Fig. 15-1. Angiografía del arco aórtico, en fase arterial, proyec-
secuencia angiográfica (Fig. 15-7). La mayoría de los casos
ción OAL (oblicua anterior izquierda), en un paciente que reci-
be radioterapia por un carcinoma de células escamosas inva- se resuelven rápidamente tan pronto como se quita el caté-
sivo del cuello. La arteria carótida interna izquierda está ter. Son raros la isquemia cerebral o el infarto franco.
ocluida inmediatamente distal al bulbo (flecha grande). Nótese Las ondas arteriales estacionarias, una forma de las lla-
la disminución de calibre de toda la arteria carótida común (fle- madas contracciones espásticas circulares, son constriccio-
chas pequeñas) secundaria a la reducción del flujo distal.
-•..
TABLA 15-2. Vasos grandes agrandados.
diagnóstico diferencial
causa de muerte más frecuente en los adultos. La disección
espontánea que afecta las arterias craneoencefálicas sucede
pero es menos frecuente (Fig. 15-2). También se observa
en algunos casos ectasia y tortuosidad de las arterias caróti-
Etiología
1fIII--··
Relacionada con la edad Frecuente Frecuente
da extracraneal y vertebral (Fig. 12-5 A) (4).
(DVB)
Otras enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo Aterosclerosis Frecuente Frecuente
que se asocian con disecciones arteriales espontáneas in- Relacionada con el flujo (MAV/FAV) Frecuente Frecuente
cluyen el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV y la enferme- Seudoaneurisma Frecuente Raro
dad poliquística renal autosómica dominante (2). Los pa- Enfermedad colágeno- Raro Raro
cientes con enfermedad cardíaca congénita también tienen vascular (LES)
Arteritis de Takayasu Raro Raro
un riesgo mayor tanto de disecciones arteriales intracranea-
NF-1 Raro Raro
les como extracraneales (5). Síndrome de Marfan Raro Raro
Enfermedad del pelo Raro Raro
rizado de Menkes
Enfermedades adquiridas Enfermedad mucocutánea Raro Raro
ganglionar (Kawasaki)
Gran número de enfermedades adquiridas pueden cau-
sar estrechamiento de los grandes vasos (Fig. 15-3). Estas va- DVB, dolicoectasia vertebrobasilar
c
Fig. 15-2. Mujer de 34 años de edad que ha sufrido varios días de dolor sordo de cabeza y de cuello. A:
Angiografía de la carótida común derecha, en fase arterial, proyección lateral, que muestra el segmento
medio cervical de la arteria carótida interna (ACI) dilatado, irregular (flechas pequeñas) con un seudoa-
neurisma (flecha grande). B: Angiografía de la carótida común izquierda, en fase arterial, proyección la-
teral, que muestra un estrechamiento marcado de la ACI distal al bulbo carotídeo. Se ve flujo anterógrado
lento con el "signo de la cuerda" (flechas pequeñas). La ACI cavernosa (flecha blanca) parece pequeña
por la reducción del flujo. C: Angiografía de la subclavia izquierda, en fase arterial, proyección AP, que
muestra segmentos largos en los que se alternan constricciones y dilataciones (flechas). El paciente tenía
un síndrome de Marfan con disecciones múltiples y un seudoaneurisma de la carótida derecha .
.,, ,,,
,, ,,
A B e o
Fig. 15-3. Esquemas anatómicos, en proyección lateral, que muestran la bifurcación de la carótida común y la
arteria carótida interna cervical sana y enferma. A: Normal. B: Estrechamiento leve pero largo de un segmen-
to de la ACI que respeta el bulbo y el segmento petroso. Este aspecto no es específico y se puede ver en la
disección aguda espontánea o curada así como en la forma tubular de la displasia fibromuscular. Una dismi-
nución del calibre del vaso secundaria a un reducción simple del flujo también puede producir un aspecto si-
milar en las angiografías cerebrales, pero habitualmente también reduce el calibre de la arteria carótida inter-
na y del bulbo (Fig. 15-15). C: Las ondas arteriales estacionarias son contracciones espásticas circulares
temporales que aparecen de forma simétrica y uniforme, afectan a ambos lados de la pared del vaso igual-
mente y no causan estenosis. Las ondas separadas regularmente están exageradas por el propósito de la
ilustración. D: Displasia fibromuscular con el aspecto típico en cuentas de collar. Nótense las áreas irregulares
de saculaciones alternando con las estenosis. La afectación de la pared del vaso es asimétrica.
Fig. 15-4. Angiografía de la arteria carótida interna derecha, Fig. 15-5. Angiografía de la arteria carótida común derecha,
en fase arterial, proyección AP, que muestra un espasmo en fase arterial, proyección AP. La guía se pasó inadvertida-
por catéter. Nótese el área de constricción (flecha curva) mente hasta la arteria carótida interna (ACI), causando va-
con contracciones distales de la ACI (flechas pequeñas). soespasmo con estenosis y dilataciones temporales que se
asemejan a la displasia fibromuscular (flechas). El resultado
al repetir la angiografía (no mostrada) era normal.
nes regulares, espaciadas a igual distancia, que a veces se afectación de múltiples vasos en el 60% al 75 % de los ca-
observan durante la angiografía cerebral (Figs. 15-3C y 15- sos (1).
8). El diagnóstico diferencial de las ondas estacionarias es La displasia fibromuscular se encuentra más común-
la DFM. A diferencia de las constricciones y dilataciones mente en mujeres de 30 a 50 años. Se pueden descubrir ac-
alternantes que caracterizan la DFM, el calibre del vaso en- cidentalmente casos asintomáticos de DFM, aunque son
tre las constricciones circulares es normal (6). presentaciones comunes los ataques isquémicos transito-
Las complicaciones tardías de la endarterectomía o co- rios, los infartos cerebrales o la hemorragia subaracnoidea
locación de prótesis (stent) intravasculares pueden produ- (HSA) por aneurismas asociados (7).
cir un estrechamiento iatrogénico de la arteria carótida. La displasia fibromuscular se clasifica en tres tipos
La estenosis recurrente sucede a veces de forma histológicos, según qué capa de la pared arterial está
secundaria a una hiperplasia progresiva de la íntima afectada. La DFM de la media con anillos concéntricos
(Capítulo 16). engrosados de proliferación fibrosa e hiperplasia del
músculo liso es el tipo más común, representado del
90% al 95% de los casos. La DFM de la íntima con en-
Displasia fibromuscular
grosamiento de la íntima y fragmentación de la lámina
La displasia fibromuscular (DFM) es una arteriopatía elástica interna representa el 5 % de los casos. El tipo
que afecta las arterias de mediano calibre de muchas loca- menos frecuente es la DFM de la adventicia con fibrosis y
lizaciones. Aunque su origen preciso es desconocido, la engrosamiento de la adventicia y de los tejidos periarte-
DFM se ha comunicado asociada comúnmente con el dé- riales (7).
ficit de o.l-antitripsina (éa). El lugar más común es la arte- Los hallazgos angiográficos de la DFM dependen del
ria renal. La ACI está afectada en casi tres cuartas partes tipo histológico. El hallazgo más frecuente son las estenosis
de todos los casos que afectan los vasos cefalocervicales; la multifocales que alternan con áreas de dilatación mural, el
arteria vertebral está afectada en el 15% al 25%. Hay llamado aspecto en "cuentas de collar" (Figs. 15-3D y 15-9).
Capítulo 15 - Vasculopatía no ateromatosa • 345
Pueden suceder en los casos graves septos, divertículos y

saculaciones como aneurismas. La displasia fibromuscular
habitualmente se localiza alrededor del nivel de C2 -3, res-
petando el origen de los grandes vasos, la bifurcación caro-
tídea y el bulbo.
En el 6 % al 12 % de los casos se observa un área lar-
ga de estenosis tubular multisegmentada (Fig. 15-3B). El
engrosamiento difuso de la pared arterial, habitualmente
la Íntima, causa un estrechamiento concéntrico cilíndrico
de los vasos afectados en esta forma poco común de
DFM (7).
Las complicaciones de la DFM incluyen la disec-
ción, los aneurismas saculares y las fistulas arterioveno-
sas (Fig. 15-10) (7). Los cambios angiográficos de la
DFM se han comunicado en el 10% al 20% de los pa-
cientes con disecciones espontáneas de arterias cervica-
les (3). La prevalencia de los aneurisma s intracraneales
en los pacientes con DFM es aproximadamente del 7 %
(Fig. 12-5B) (8).
Disección
Las disecciones de la ACI extra craneal se están reco-
nociendo cada vez más como causa de infarto, represen-
tando el 20% de los infartos isquémicos en adultos jóve-
Fig. 15-6. Angiografía de la arteria subclavia izquierda, en nes. Histológicamente, las disecciones son el resultado
fase arterial, proyección AP. La punta del catéter (flecha de la penetración de sangre en la pared arterial, con es-
blanca) ha pasado a la arteria vertebral (AV) proximal y en- trechamiento u oclusión de la luz arterial y un diámetro
toncesse retiró hasta su orificio. Nótese el estrechamiento li- externo aumentado del vaso afectado (Figs. 18-1 y 18-2
so de la AV (flecha negra), que representa un vasoespasmo A y B) (9).
temporal.
-oOIIIIIIIIIII 8
Fig. 15-7. Angiografía de la arteria vertebral izquierda, en proyección anteroposterior, con placas en
fase arterial precoz (A) y venosa tardía (8). Vasoespasmo inducido por el catéter en la arteria verte-
bral proximal (no mostrado) que resultó en una ectasia con persistencia del contraste (8, flechas). El
vasoespasmo se resolvió cuando se retiró rápidamente el catéter.
trechamiento relativamente liso o gradual y ligeramente

irregular mediocervical (Fig. 15-3B Y 15-11) (12). La di-
sección que ocluye la ACI puede terminar en una oclu-
sión gradual en forma de cola de ratón (Fig. 15-12). Las
disecciones de la arteria carótida interna respetan típica-
mente el bulbo carotídeo y terminan cerca de la base del
cráneo. Es relativamente poco común la demostración
angiográfica de un desgarro o flap de la íntima, luz falsa,
o seudoaneurisma (Fig. 15-13). El pinzamiento o torsión
coexistente de la ACI se ve aproximadamente en e130%
de los casos (13).
Las disecciones vertebrales o vertebrobasilares son una
causa no reconocida de hemorragia subaracnoidea o de is-
quemia del tronco cerebral (14). Las disecciones vertebro-
basilares se localizan habitualmente entre la base del crá-
neo y C1 o entre C1 y C2 (1).
Arteritis
Las dos formas de arteritrs que afectan primaria-
mente a los vasos extracraneales son la arteritis de
Takayasu y la arteritis de la temporal. Ambas son formas
de arteritis de células gigantes y se distinguen por sus
presentaciones clínicas bastante diferentes. La enferme-
dad de Kawasaki, un tercer tipo de arteritis, es una vas-
culitis febril pediátrica que está causada probablemente
por superantígenos.
La arteritis de Takayasu es una panarteritis primaria de
etiología desconocida que afecta habitualmente a mujeres
Fig. 15-8. Angiografía de la arteria carótida común derecha, entre la edad de 15 y 45 años. La arteritis de Takayasu afee-
en fase arterial, proyección oblicua, que muestra una este- ta las arterias de mediano y gran calibre, en particular la
nosis de alto grado (flecha grande) con ondas estaciona-
aorta y sus ramas. La aorta abdominal, las arterias braquio-
rias arteriales separadas regularmente en la arteria carótida
interna (flechas pequeñas). Compárese con la Fig. 15-3C.
cefálicas (especialmente la subclavia) y las arterias renales
son los lugares más comunes.
La angiografía revela estenosis lisas y graduales u
oclusiones que afectan los orígenes de la subclavia, tron-
Las disecciones cefalocervicales pueden ser traumáticas o co braquiocefálico y carótidas comunes (14). Son menos
no traumáticas. Se discute la disección traumática en el frecuentes las dilataciones marcadas y los aneurismas y
Capítulo 18). Las disecciones no traumáticas pueden ser o es- afectan principalmente a la aorta ascendente y las arterias
pontáneas o suceder asociadas a una vasculopatía subyacente braquiocefálicas (15).
como la DFM. Otras entidades que se han comunicado que La arteritis de la temporal afecta las ramas craneales
predisponen a la disección incluyen la hipertensión, las cefaleas medianas y grandes de los grandes vasos. Se afectan típica-
rnigrañosas, la actividad física fuerte, los fármacos simpático- mente las mujeres por encima de los 50 años; el 95% están
mirneticos, las infecciones de la faringe y los anticonceptivos por encima de los 50. La cefalea y el dolor del cuero cabe-
orales (1). El medio, como los factores relacionados con el lludo se pueden asociar con una arteria temporal superfi.
tiempo o las enfermedades infecciosas pueden ser los respon- cial engrosada, nodular. El diagnóstico se hace habitual-
sables de los patrones estacionales peculiares de disección es- mente con la biopsia del vaso. Cuando se realiza una
pontánea de arterias cervicales (el pico sucede en octubre) (9a). angiografía, es normal o muestra segmentos de estenosis li-
La presentación clínica de la disección espontánea de sa, gradual u oclusión franca del vaso (14).
la ACI es altamente variable. Algunos son asintomáticos. La enfermedad de Kawasaki, también conocida como
Otros producen cefalea, dolor cervical o dolor occipital. síndrome mucocutáneo ganglionar febril infantil agudo,
Las disecciones pueden producir isquemia e infartos cere- afecta a los niños pequeños de todas las razas. Produce
brales, por reducción del flujo o por complicaciones trom- los cambios histológicos de una vasculitis sistémica y está
boembólicas. Algunos pacientes desarrollan un síndrome probablemente causado por superantígenos. Hay una
de Horner posganglionar (10). Son manifestaciones menos predilección por las arterias coronarías aunque los gran-
frecuentes de la disección de la ACI las parálisis de pares des vasos pueden estar afectados, especialmente en el
craneales inferiores (IX al XII) (11). segmento axilar de la arteria subclavia. Las anomalías
El aspecto angiográfico de la disección de la ACI ex- principales son estenosis, trombosis y formación de
tracraneal es variable. El hallazgo más frecuente es un es- aneurismas. Suceden complicaciones neurológicas en el
Fig. 15-9. Angiografías de la arteria ea-
rótida común derecha (A) e izquierda
(B), en fase arterial, proyección lateral,
en un paciente con una displasia fibro-
muscular (OFM) bilateral (flechas)
Nótese las áreas alternantes de dilata-
ciones y estenosis separadas irregular-
mente en la arteria carótida interna
(ACI) mediocervical. Este es el aspecto
típico "en cuentas de collar" de la OFM
(compárese con la Fig. 15-30) La pro-
trusión desde la ACI derecha (A, flecha
blanca) representa un seudoaneurisma
pequeño. Los segmentos de la ACI del
A B bulbo carotídeo y petroso son normales.
A B
Fig. 15-10. Hombre de 28 años de edad hipertenso con síndrome de Horner derecho. La RM (no
mostrada) reveló un hematoma paravascular en el espacio carotídeo con sospecha de disección de
la arteria carótida interna (ACI) Las proyecciones lateral (A) y oblicua (B) de la angiografía de la ca-
rótida común derecha en este paciente mostraron estrechamiento e irregularidad de la arteria caróti-
da interna distal (flechas pequeñas) con un seudoaneurisma (flechas grandes). La angiografía renal
(no mostrada) reveló los hallazgos típicos de la enfermedad fibromuscular.
Fig. 15-11. Este paciente presentó un comienzo súbito de Fig. 15-12. Angiografía de la arteria carótida común izquier-
cefalea grave y dolor en el lado izquierdo del cuello. Una da, en fase arterial, proyección lateral, que muestra una di-
angiografía de la arteria carótida común izquierda, en fase sección de la carótida con disminución irregular (flechas) y
arterial, proyección lateral, mostró un estrechamiento gra- oclusión distal. El bulbo está respetado.
dual de la arteria carótida interna (ACI) (flechas) Nótese
que el bulbo está respetado y que la ACI distal tiene un ca-
libre más normal (flecha grande). Se diagnosticó una disec-
ción espontánea de la carótida.
un patrón de moyamoya con una estenosis carotídea supra-

clinoidea progresiva (16).
La infección, por vía de embolias sépticas o por dise-
1% de los niños con enfermedad de Kawasaki e incluyen minación por continuidad desde un absceso retrofaríngeo
parálisis del nervio facial, convulsiones, ataxia, encefalo- o periamigdalino, puede afectar a las arterias carótidas
patía, hemiplejía e infartos por hipoperfusión cerebral cervicales. Las infecciones piógenas, por hongos y la sífi-
(15 a, 15b). lis suceden todas en este lugar. Las anomalías incluyen los
desplazamientos vasculares, el estrechamiento y los seu-
doaneurismas micóticos (6,17,18).
Miscelánea de causas de estenosis extracraneál
La reducción del flujo causa una disminución pasiva en
Las neoplasias pueden desplazar, encajonar, invadir y el tamaño del vaso. La reducción del flujo distal sucede
ocasionalmente ocluir los vasos cervicales (Fig. 15-14; vé- cuando se reduce el "run-off" intracraneal. El vasoespas-
anse también las Figs. 12-14,14-26 y 14-30). La radiación mo grave, el aumento de la presión intracraneal y la esteno-
puede lesionar los vasos tanto extra como intracraneales. sis proximal hemodinámicamente significativa pueden dis-
Son complicaciones tardías de la radioterapia la ateroscle- minuir el flujo en las arterias carótidas cervicales (Fig.
rosis acelerada, la necrosis fibrinoide y el daño endotelial 15-15B) (18 a).
con infarto. Los hallazgos angiográficos varían desde la es- La angiografía en casos de disminución distal del Ilu-
tenosis u oclusión de los vasos afectados (Fig. 15-1) hasta jo revela una disminución lisa gradual de un vaso que
Fig. 15-13. Angiografía de la arteria carótida común derecha, en fase arterial, pro-
yección oblicua, que muestra un estrechamiento marcado de la arteria carótida
interna (flechas pequeñas) con una saculación elongada y prominente llena de
contraste (flecha grande). El paciente tenía una disección carotídea con seudoa-
neurisma.
Fig. 15-14. Proyecciones lateral (A) y anteroposterior (8) de

una angiografía de la arteria carótida común derecha en un
hombre de 56 años de edad con un carcinoma de células
escamosas invasivo que muestra un encajonamiento irre-
gular de la arteria carótida interna (flechas pequeñas). La
A'-- _ 8 arteria carótida externa está ocluida (A, flecha grande).
Alteraciones congénitas y hereditarias

Síndromes neurocutáneos
La neurofibromatosis tipo 1 y la esclerosis tuberosa (ET)
son las dos facomatosis que afectan más a menudo los va-
sos in tracraneales (19). La NF -1 es el síndrome neurocutá-
neo más común con manifestaciones vasculares. Casi el
90% de las lesiones en la NF-1 son estenóticas u oclusivas.
La estenosis progresiva de las arterias carótidas supracli-
noideas puede causar que se desarrolle un patrón de moya-
moya (20)
Son complicaciones menos comunes de la NF-l los
aneurismas, las ectasias vasculares y la formación de fístu-
las que afectan las arterias de mediano y gran calibre (2).
Los aneurismas intracraneales en los pacientes con NF-l
pueden ser saculares, fusiformes o disecantes.
Miscelánea de arteriopatías hereditarias

Varias enfermedades hereditarias pueden afectar los
vasos craneocerebrales. La enfermedad del pelo rizadode
Menkes produce arterias abdominales, viscerales y cranea-
les gravemente elongadas y tortuosas.
El síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV) se caracteriza
\ B
por complicaciones vasculares que incluyen la rotura espon-
Fig. 15-15. Dos casos distintos ilustran la disminución pasi- tánea, la disección o la formación de aneurismas en arterias
va de calibre de la arteria carótida interna (ACI) secundaria de mediano y gran calibre. La mayoría de los aneurismas en
a un reducción del flujo sanguíneo. A: Angiografía de la ea-
esta enfermedad son intracraneales, localizados frecuente-
rótida común derecha, fase arterial, en proyección AP, que
muestra una ACI cervical pequeña (flechas). Vaciado distal mente en el seno cavernoso (Capítulo 12). También se pue-
disminuido marcadamente en este caso, lo que causa que den desarrollar fístulas espontáneas directas entre la caróti-
el vaso proximal disminuya de calibre (véase la Fig. 15-16 da y el seno cavernoso (2).
para la causa de esta reducción relacionada con el flujo). La enfermedad de células falciformes (ECF) es la hemo-
B: Angiografía de la carótida común izquierda, en fase arte- globinopatía hereditaria más común. La mayoría de las
rial, proyección lateral, en un paciente con una estenosis de complicaciones de la ECF están causadas por oclusión vas-
muy alto grado de la ACI proximal (flecha grande). Nótese
cular por hematíes falciformes y el infarto en consecuencia
la disminución de calibre de todo el sistema carotídeo, in-
cluido el bulbo (flechas pequeñas). del tejido. Los eritrocito s falciformes lesionan el endotelio
vascular, produciendo lesión de la pared arterial e hiper-
plasia no inflamatoria de la íntima (21).
Las complicaciones neurológicas son frecuentes en
la ECF, y suceden en aproximadamente el 25 % de los
pacientes. El infarto cerebral franco es la complicación
puede ser difícil de diferenciar de una disección (Figs.
más seria, aunque la imagen por resonancia magnética
15-3B y 15-15A). Todos los segmentos carotídeos, inclui-
(RM) muestra el cambio isquémico en el 13 % de los
dos el bulbo, habitualmente parecen pequeños cuando el
pacientes con ECF sin un infarto reconocible clínica-
flujo en la ACI está reducido. La reducción proximal del
mente (21)
flujo sucede cuando una estenosis de alto grado limita el
La angiografía revela estrechamiento de la ACI supra-
flujo distal a la lesión (Fig. 15-15B; véase también la Fig.
clinoidea así como de los segmentos arteriales cerebrales
16-12).
proximal anterior y medio. Se puede desarrollar un patrón
moyamoya con circulación colateral basal extensa (22):
También se han comunicado en la ECF aneurismas múlti-
VASCUlITIS y VASCULOPATíAS INTRACRANEALES
ples intracraneales con predilección por el territorio verte-
La aterosclerosis es con mucho la causa más común brobasilar.
de un patrón angiográfico similar al de vasculitis en los
adultos (Capítulo 16). Sin embargo, ciertas alteraciones
Arteriopatía idiopática progresiva de la infancia
congénitas y adquiridas no ateromatosas pueden produ-
cir vasculitis cerebral y vasculopatía no inflamatoria. Aunque algunas veces se la ha llamado enfermedad de
Algunas de las causas importantes se discuten a conti- moyamoya, la arteriopatía idiopática progresiva de la infan-
nuación. cia es una alteración de etiología desconocida. En Japón y
enlospaíses de la costa del Pacífico, la enfermedad de mo-

yamoyatiene dos picos de edad de presentación: uno en la Vasculopatía intracraneal
infancia(comienzo precoz) y otro en la edad adulta (co-
Vasculitis
mienzotardío). Los síntomas iniciales en los niños son ha-
Angiítis primaria (aislada) del sistema nervioso
bitualmenteisquérnicos, mientras que la hemorragia intra-
cranealtambién es una presentación frecuente en adultos central (SNC)
(24,24a). El pronóstico en la arteriopatía idiopática pro- Vasculitis sistémica con afectación del SNC
gresivade la infancia depende de la rapidez y extensión de Vasculitis sistémica necrotizante
lasoclusiones vasculares así como del desarrollo de circula- Poliarteritis nodosa (PAN)
cióncolateral eficaz. Granulomatosis de hipersensibilidad
Los hallazgos angiográficos son estenosis u oclusión de (Churg y Strauss)
las ACI distales con circulación colateral desde múltiples Granulomatosis de Wegener
arteriaslenticuloestriadas y perforantes del tálamo agran- Enfermedad de Behcet
dadas(Fig. 15-16 A-C). Las colaterales basales pueden ser Arteritis de células gigantes (sus dos variantes,
tanextensas que pueden parecer una malformación vascula arteritis de Takayasu y de la temporal, afectan
lar,el aspecto en "humo de chimenea" que da nombre a raramente a los vasos intracraneales)
la enfermedad (Fig. 15-16B Y D-F). También se pueden Enfermedades sistémicas que pueden causar una
desarrollar colaterales extensas durales, leptomeníngeas y angiítis secundaria del SNC
piales. Lupus eritematoso sistémico (LES)
El moyamoya es un patrón angiográfico, no una enfer- Síndrome del antifosfolípido (SAF)
medadespecífica, y también puede ser tanto adquirido co- Esclerodermia
mo hereditario. Cualquier oclusión de desarrollo lento de Enfermedad reumatoidea
las ACI supraclinoideas puede desarrollar las llamadas te-
Síndrome de Sjógren
langiectasiascolaterales basales. Se han comunicado vasos
Alteraciones del SNC con vasculitis secundaria
del moyamoya en varias enfermedades desde la arteriopa-
Meningitis
tíaidiopática progresiva de la infancia y la neurofibromato-
Piógena
sis hasta la aterosclerosis y la radioterapia (25). Hay una
Tuberculosa
asociación relativamente alta de moyamoya con otras ano-
Por hongos
malíasarteriales, que incluyen los aneurismas, las malfor-
macionesarteriovenosas, la ectasia o fenestración de las ar- Parasitaria
terias cerebrales y la enfermedad cardíaca congénita Sifilítica
(26,27). Émbolos sépticos
Inflamaciones no granulomatosas
Sarcoidosis
Enfermedades adquiridas
Vasculopatía (no inflamatoria)
Terminología Enfermedades hereditarias
"Vasculitis" y "angiítis" son términos sinónimos que de- Síndromes neurocutáneos
notan inflamación y necrosis de las arterias o de las venas. Neurofibromatosis tipo 1 (NF-1)
"Arteritis" se refiere específicamente a la inflamación arte- Esclerosis tuberosa
rial. "Vasculopatía" es un término más general que indica Enfermedad del pelo rizado de Menkes
cualquier patología vascular. Aquí utilizamos "oasculopa- Ehlers-Danlos tipo IV
tía" para indicar enfermedades no vasculíticas no inflama- Enfermedad de células falciformes
torias o vasculopatías de naturaleza indeterminada (28). Arteriopatía idiopática progresiva de la infancia
Vasculopatía relacionada con drogas
Clasificación Vasculopatía oncótica
Émbolos tumorales
Se han propuesto varias clasificaciones de las vasculitis Seudoaneurisma
intracraneales. La más simple es W1aque distingue entre una
Linfoma intravascular
vasculitisverdadera (angiítis) y las vasculopatías no inflama-
Vasculopatía inducida por la radioterapia
torias (véase el recuadro de la derecha). La modificación que
Alteraciones vasomotoras
se muestra aquí subdivide las vasculitis en angiítis primarias
Hipertensión sistémica grave
(aisladas)del sistema nervioso central (APSNC) y las vascu-
Síndromes de encefalopatía posterior reversible
litissistémicas que afectan al S C.
Eclampsia
Síndrome hemolítico urémico/púrpura trombótica
Aspecto general en imagen trombocitopénica
El aspecto en imagen de las vasculitis intracraneales es Ouimioterapia
similar sin importar su etiología. Son típicas las áreas multi-
Fig. 15-16. Serie de angiografías en es-

te paciente de 18 años de edad con
una arteriopatía idiopática progresiva
de la infancia que muestra el patrón típi-
co de moyamoya. Se ve una oclusión
de la arteria carótida interna supracli-
noidea (flechas grandes) con innumera-
bles colaterales basales pequeñas que
dan el aspecto característico de nube
de humo (flechas pequeñas). A: Angio-
grafía de la arteria carótida interna de-
recha, en fase arterial precoz, proyec-
ción lateral. B: Angiografía de la arteria
carótida interna derecha, en fase arte-
rial tardía, proyección lateral. C: Angio-
grafía de la arteria carótida interna de-
recha, en fase arterial precoz, en
proyección AP (hay reflujo del contraste
c _______ .AÍ a la arteria carótida externa).
Fig. 15-16. Continuación. D: Angiografía

de la arteria carótida interna, fase arte-
rial tardía, proyección AP. E: Angiografía
vertebral derecha, en fase arterial me-
dia, proyección AP. F: Angiografía verte-
bral derecha, fase arterial tardía, proyec-
F ción AP.
focales de estenosis de forma lisa o irregular alternando Se han comunicado un par de casos con hallazgos an-
con segmentos dilatados (Fig. 15-17). giográficos de la PAN o con oclusiones francas o con seg-
mentos alternantes de estrechamiento y ensanchamiento
de las arterias intracraneales de pequeño y mediano tama-
Angiítis primaria del sistema nervioso central
ño. Estos hallazgos son indistinguibles de otras formas de
La angiítis primaria del sistema nervioso central vasculitis intracraneal (30).
(APSNC) se caracteriza histológicamente por inflamación
de la media y de la adventicia de las arterias y venas lepto-
Enfermedades sistémicas que pueden tener una angiítis
meníngeas pequeñas, pero puede estar afectados los vasos
secundaria del SNC
de cualquier calibre. Es variable la presencia de granulo-
mas (28). Aunque la afectación neurológica es común en ellupus
Algunos investigadores han sugerido que el diagnósti- eritematoso sistémico (LES), la vasculitis cerebral verdade-
co de APSNC se debería establecer sólo si (a) el paciente ra es rara (31). El hallazgo angiográfico más común en los
presenta cefalea con una combinación de déficit neurológi- pacientes con LES es una exploración de resultado normal
cos focales y difusos de al menos seis meses de duración (Fig. 15-18), seguido de una oclusión vascular no específi-
(excepto en casos de comienzo devastador); (b) se demues- ca e infarto (Fig. 15-19).
tran varias áreas de estrechamiento arterial segmentario en Las causas de infarto en el LES son numerosas e inclu-
la angiografía cerebral; (e) se ha descartado inflamación o yen la trombosis secundaria a la hipercoagulabilidad por
infección y (d) el resultado de una biopsia de leptomenin- anticuerpos antifosfolípido, émbolos por una endocarditis
ges/parénquima muestra inflamación vascular pero sin sig- de Libman-Sacks, aterosclerosis acelerada (quizás secun-
nos de infección, aterosclerosis o enfermedad neoplásica daria a hipertensión o a tratamiento con corticoides duran-
(29). te largo tiempo), y vasculitis cerebral (o vasculitis lúpica
primaria o secundaria a infección del SNC) (31).
Los anticuerpos antifosfolípido son inmunoglobulinas
Vasculitis sistémica con afectación del SNC
circulantes que están asociadas a un estado de hipercoagula-
Hay varios tipos de vasculitis necrotizantes que pue- bilidad y a enfermedad cerebrovascular isquémica. El síndro-
den afectar los vasos cerebrales. La poliarteritis nodosa me anti/os/olípido (SAF) primario sucede en pacientes con
(PAN) es una arteritis necrotizante diseminada que afecta AAF que no tienen LES u otra enfermedad del tejido con-
las arterias de pequeño y mediano calibre. Es una de las juntivo. Sucede una forma secundaria de SAF en individuos
tres vasculitis necrotizantes sistémicas relacionadas estre- que cumplen los criterios diagnósticos de LES (32).
chamente. La segunda es la angiítis por hipersensibilidad El síndrome antifosfolípido se caracteriza clínicamente
(alérgica) y la granulomatosis (variante de Churg-Strauss). por infartos que suceden a una edad muy temprana poco
La tercera variante es el síndrome de superposición de po- habitual, trombosis arteriales o venosas recurrentes, infer-
liangiítis, una vasculitis que tiene características tanto de la tilidad y pérdida fetal espontánea, y trombocitopenia. Las
PAN como de la angiítis alérgica (30). anomalías arteriales intracraneales más comunes son oclu-
Fig_ 15-17. Esta mujer de 20 años de

edad presentó cefalea grave de comien-
zo brusco. No había evidencia de hemo-
rragia subaracnoidea en la TCSC y en la
punción lumbar. La angiografía de la ar-
teria carótida interna derecha, en fase
arterial, proyección lateral, reveló áreas
múltiples de dilataciones y constriccio-
nes alternantes en las arterias cerebra-
les media y anterior (flechas). No había
evidencia de drogodependencia o infec-
ción. Los síntomas desaparecieron con
esteroides, y los resultados al repetir la
angiografía dos meses después eran
normales. No se estableció un diagnosti-
co específico. La imagen angiográfica
es típica de vasculitis.
A
Fig. 15-18. Este hombre de 19 años de edad con un lupus eri-
tematoso sistémico (LES) documentado se presentó con una
disminución rápida del estado mental. La RM mostró anomalí-
as múltiples, que indicaron una angiografía para valorar la
vascularización cerebral por una posible vasculitis lúpica. Se
muestra una angiografía de la carótida interna derecha, en fa-
se arterial, proyección lateral. No se identifican anomalías.
siones de ramas solitarias del tronco o distales. También

sucede un patrón sugestivo de vasculitis, así como esteno-
sis no ateroscleróticas en el origen de los grandes vasos
(Fig. 15-20) (33).
Otras enfermedades sistémicas que pueden causar an-
giítis del SNC incluyen la esclerodermia, la enfermedad reu-
matoidea y el síndrome de Sjogren (28,34).
8
Fig. 15-20. Mujer de 38 años de edad con un síndrome de
anticuerpos antifosfolípido a la que se realizó una angiogra-
fía cerebral. Proyecciones laterales de las angiografías de
la arteria carótida interna derecha (A) y de la vertebral iz-
quierda (8) que muestran áreas multifocales de estenosis
irregular (flechas)
Enfermedades del SNC con vasculitis secundaria

Gran número de vasculopatías infecciosas e inflarnato-
rias no infecciosas suceden en el SNC. Las meningitis pió-
gena, granulomatosa, por hongos y parasitaria, así como
los procesos no granulomatosos como la sarcoidosis, tie-
nen predilección por las cisternas de la base. La mayoría de
Fig. 15-19. Esta mujer de 31 años de edad con LES documen-
tado tuvo un comienzo brusco de hemianopsia homónima de-
las infecciones e inflamaciones intracraneales estrechan el
recha. Una angiografía vertebral, en fase arterial, proyección segmento terminal de la ACI así como afectan las arterias
lateral, reveló oclusión de la arteria cerebral posterior izquierda cerebrales anterior proximal y media (35). La cisticercosis,
(flecha). la enfermedad de Lyme, la infección por el virus de la in-
A B
Fig. 15-21. Esta mujer de 22 años de edad estaba tomando inhibidores de la monoamino oxidasa pe-
ro no estaba siguiendo las restricciones recomendadas de la dieta. Se le realizó una angiografía ce-
rebral cuando presentó una historia de cinco días de cefaleas graves en aumento. Proyecciones late-
ral (A) y anteroposterior (B) de una angiografía de la arteria carótida interna derecha, en fase arterial,
que muestra estenosis vasculares multifocales (flechas). Se diagnosticó una vasculitis por drogas.
munodeficiencia humana y la sífilis meningovascular son 12-12 Y 12-13). La vasculitis puede ser la presentación inicial
otras causas infecciosas de vasculopatía intracraneal (36). de algunas enfermedades linfoproliferativas como ellinfoma
Se han comunicado tanto estenosis como ectasias (28). angiocéntrico de célula grande (39).
Algunas drogas, tanto de prescripción como de "la calle",
pueden causar un patrón de vasculitis en las angiografías ce-
Miscelánea de enfermedades
rebrales (Fig. 15-21). La cocaína, las metanfetaminas y un es-
pectro de drogas simpaticomimeticas se han implicado como La enfermedad de Bebcet es una alteración inflamatoria
causa de hemorragias cerebrales, vasoespasmo y vasculitis multisistémica idiopática que se caracteriza clásicamente por
(Fig. 15-22) (37). Una angiopatía menos relacionada con las una tríada de úlceras orales y genitales recurrentes y uveítis.
drogas es la ectasia arterial multifocal (38). También son comunes la artritis, las tromboflebitis, las ano-
Las neoplasias con émbolos tumorales pueden causar malías neurológicas y las lesiones de la piel. La lesión histo-
seudoaneurismas y estenosis de los vasos intracraneales (Figs. patológica dominante es una vasculitis que afecta los vasos
Fig. 15-22. Esta mujer de 50 años esta-

ba tomando dosis importante de cafeína
y ergotamina por cefaleas migrañosas.
Los síntomas visuales indicaron una
RM, que reveló un hematoma occipital
izquierdo. Una angiografía de la arteria
carótida común, en proyección lateral,
mostró cambios típicos de vasculitis
(flechas).
A 8
Fig. 15-23. A esta mujer de 47 años de edad con una historia de cinco días de cefaleas graves y he-
morragia subaracnoidea en la TCSC se le realizó una angiografía cerebral. Las proyecciones oblicua
(A) y lateral (8) de la angiografía de la arteria carótida interna izquierda muestra múltiples focos de
estrechamiento segmentario de la arteria cerebral anterior (flechas). No se demostró la presencia de
ningún aneurisma. La angiografía de seguimiento a las tres semanas fue normal.
de pequeño y mediano calibre. A menudo se pueden detec- 5. Schievink W[, Modri B, Piepgras DG, Gittenberger-de Grato AC.
tar lesiones parenquimatosas en el tronco cerebral. cerebelo Intracranial aneurysms and cervicocephalic arterial dissection associ-
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Capítulo 16
Aterosclerosis y
estenosis carotídea
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de rativo que se caracteriza por la acumulación de lípidos
muerte en los Estados Unidos y en muchas otros países in- plasmáticos, fibras de tejido conjuntivo, y células locales y
dustrializados. Casi la mitad de todas las muertes de estos circulantes en la túnica íntima de estos vasos. La ateroscle-
países están causadas por enfermedades del corazón y de los rosis tiene muchas manifestaciones, que incluyen la forma-
vasos sanguíneos. La mayoría de estas enfermedades se pue- ción de placas con estenosis, ulceración con trombosis, ém-
den atribuir a la aterosclerosis y sus complicaciones (1). bolos distales y dilataciones arteriales y aneurismas
El infarto es la principal causa de discapacidad entre fusiformes (3).
los adultos americanos y es la tercera causa de muerte tras
la enfermedad cardiovascular no cerebral y el cáncer. La Etiología y fisiopatología
aterosclerosis es la causa subyacente de más del 90% de las
enfermedades tromboembólicas en los Estados Unidos y Metabolismo lipídico
en Europa; la enfermedad de la arteria carótida es la pri-
mera fuente de estos infartos embólicos (2). Hay una evidencia fuerte epidemiológica y experimental
Este capítulo empieza con una consideración breve de de que el aumento en la cantidad diaria de lípidos de la die-
la aterosclerosis en sí misma, seguido de una discusión de ta, en particular el colesterol y las grasas saturadas, se corre-
las características angiográficas generales de la enfermedad laciona con el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. El co-
vascular aterosclerótica (EVA) en la cabeza y el cuello. El lestero! ingerido, los fosfolípidos y los triglicéridos se hacen
asunto importante de la estenosis carotídea, su medida, y solubles por apoproteínas y se liberan en el hígado. Estas li-
las implicaciones de los ensayos multicéntricos recientes poproteínas de muy baja densidad (VLDL) se transforman
para su tratamiento se discuten en la sección final. en lipoproteínas de baja densidad (LDL) que se unen a los
receptores de la íntima arterial y de las células del músculo
liso de las paredes de las arterias cervicales y cerebrales de
ATEROSCLEROSIS gran y mediano calibre (4).
Definición Anatomía patológica

La aterosclerosis es el principal proceso patológico que La principal característica de la aterosclerosis es el de-
afecta a las arterias elásticas grandes (la aorta y las arterias pósito de lípidos plasmáticos en las paredes arteriales. El
ilíacas) y a las arterias musculares de mediano calibre (las desarrollo de una placa aterosclerótica sucede en varios
arterias coronarias y las carótidas). Es un proceso degene- estadios.
359
La lesión inicial de la aterosclerosis es el depósito de Se puede formar en la porción más profunda de la pla-
lípidos en la túnica íntima y la reacción celular asociada ca un centro necrótico de materiallipídico, colesterol, de-
con dichos depósitos. Las estrías grasas de la íntima son tritus celulares, células espumosas llenas de lípidos, fibrina
la primera lesión macroscópica visible. Además de las y otras proteínas del plasma (Figs. 16-1 e). Es frecuente la
estrías grasas y de un engrosamiento ligero de la íntima, proliferación de pequeños vasos sanguíneos (la llamada ne-
los cambios histológicos en este estadio son mínimos ovascularización) en la periferia de estas placas. Estos va-
(Fig. 16-1 A) (3). sos anormales se pueden romper, causando una hemorragia
Las placas fibrosas ateromatosas son la lesión básica dentro de la placa y ulceración (Fig. 16-1D). La calcificación
de la aterosclerosis. Las placas fibrosas no complicadas también es una característica prominente de las placas
son lesiones lisas, excéntricas, que están cubiertas de en- complicadas y puede ser extensa, afectando las regiones
dotelio intacto. Estas placas tienen tres componentes superficiales y profundas de la lesión (3).
principales: (a) células, que incluyen las células de múscu- La rotura de la placa carotídea sucede cuando la capa
lo liso, monocitos o macrófagos, y otros leucocitos; (b) te- fibrosa envolvente se debilita y se rompe, liberando tejido
jido conjuntivo, que incluye el colágeno, fibras elásticas y necrótico que puede ocluir los vasos intracraneales distales
proteoglicanos; y (e) depósitos de lípidos intracelulares y vía embolización arterioarterial (Fig. 16-1E). El sitio de ro-
extracelulares (Fig. 16-lB). tura también puede actuar como nido para la agregación
F
Fig. 16-1. Esquema anatómico en el plano axial que muestra el desarrollo de una placa de ateroscle- ,
rosis. A: El vaso parece casi normal. Está presente un ligero engrosamiento excéntrico de la íntima
con unas cuantas estrías grasas (flechas sólidas). Ha ocurrido algo de adhesión plaquetaria (flecha
abierta). B: La proliferación subintimal de macrófagos derivados de los monocitos y de células de
músculo liso causa un engrosamiento fibroso excéntrico liso de la íntima (flechas). Algunas de estas
células se convierten en células espumosas llenas de lípidos. C: Se acumula un centro necrótico (N)
de células espumosas, detritus celulares y colesterol bajo la capa fibrosa (F). La íntima sigue intacta.
Se desarrolla algo de neovascularización alrededor del centro necrótico, que se muestra aquí como
líneas de puntos. D: La hemorragia subintimal (H) de estos vasos nuevos estrecha aún más la luz (L).
E: La ulceración con la rotura de la capa fibrosa y de la íntima libera detritus necróticos y agregados
plaquetarios (flechas) en la luz del vaso. F: Fibrosis subintimal concéntrica sin ulceración. Esta puede
estrachar la luz (L) del vaso y causar una estenosis hemodinámicamente significativa. Los vasos es-
tenóticos como éste también son proclives a la ulceración y la trombosis.
Capítulo 16 - Aterosclerosis y estenosis carotídea • 361
plaquetaria y de fibrina, conduciendo a una trombosis ar-

terial (5). El líquido arremolinado lentamente dentro de
una placa ulcerada permite a las plaquetas que se agre-
guen; un efecto de Bernoulli intermitente tira a continua-
ción los agregados a la corriente principal de la arteria de
flujo rápido (6).
Etiología
La enfermedad vascular aterosclerótica probablemente
no tiene una causa única, ni un fenómeno universal de ini-
cio, ni tiene un mecanismo patogénico exclusivo (7). Se
han propuesto tres hipótesis principales para explicar el
desarrollo de las lesiones ateroscleróticas en las paredes ar-
teriales. Estas son (a) la hipótesis de los lípidos; (b) la hipó-
tesis de respuesta a la lesión; y (e) la llamada teoría de la
unificación (4).
La hipótesis de los lípidos relaciona la EVA con altos
niveles plasmáticos de LDL que causan depósitos de
colesterol en la íntima arteria!' La hipótesis de la res-
puesta a la lesión sugiere que la EVA se inicia por un
cambio endotelial focal o una lesión sutil de la íntima
que inicia la agregación plaquetaria y la formación de
placas.
Las teoría unificadora combina elementos de las hipó-
tesis de los lípidos y de la respuesta a la lesión, proponien-
Fig. 16-2. Esquema anatómico que muestra la localización
do que la lesión endotelial se acompaña de un aumento en de la aterosclerosis intracraneal. La afectación del sifón ea-
la permeabilidad para las macromoléculas como las LDL rotídeo y de las bifurcaciones de los grandes vasos predo-
(8). Los dos principales mecanismos significativos por los mina. Dibujado y adaptado de 1.175 autopsias consecuti-
cuales crecen las placas parecen ser la formación de trom- vas. (Comunicado originalmente por Baker AB, lannone A.
bas en la superficie de la placa y la trasudación transendo- Neurology 1961; 11: 23-32.)
telial de los lípidos plasmáticos (3).
Localización
El patrón de la formación de placas en los lugares en
los que se bifurcan las arterias sugiere que hay efectos loca- ción y la hemorragia dentro de la placa son características
les hemodinámicos que contribuyen a la formación de pla- histológicas prominentes de las placas carotídeas sintomá-
cas. En el cuello, las placas tienen predilección por el ori- ticas (3). Puede suceder una oclusión de la luz.
gen de los grandes vasos, la bifurcación de la carótida Si la placa causa una estenosis crítica (hemodinámica-
común, y la arteria carótida interna (ACI) proxima!. La mente significativa), se reduce la presión de perfusión dis-
anatomía peculiar del bulbo carotídeo con su separación tal a la estenosis y puede suceder un infarto por flujo bajo
del flujo, estasis del flujo, aumento del tiempo de residen- (9). La estenosis crítica, definida como un estrechamiento
cia de las partículas, y tensión por las oscilaciones de sepa- mayor del 70% del diámetro, también tiene una incidencia
ración supone al menos parte de la prevalencia alta de ate- mayor de ulceración, trombosis e irregularidades de la luz
romas en esta localización (3). cuando se compara con las placas ateroscleróticas no este-
La EVA intracraneal afecta típicamente al segmento nóticas (3).
cavernomatoso de la ACI (szfón carotídeo) (Figs. 16-25, 16-
26b) y a las bifurcaciones principales de los vasos (como la
bifurcación de la arteria basilar) (Fig. 16-2). Los vasos dis- ANGIOGRAFíA DE LA ATEROSCLEROSIS
tales se afectan menos frecuentemente, pero se pueden de-
sarrollar arteriolosclerosis y el patrón como de vasculitis de Las modalidades de imagen no invasivas se utilizan
la ateromatosis de focos alternantes de estenosis y dilata- ampliamente como método de detección de pacientes
ción (Fig. 16-20). con aterosclerosis extracraneal y de sus complicaciones.
Cada técnica tiene sus propias ventajas así como incon-
venientes (10). Se han propuesto la imagen por resonan-
Correlación clínicopatologica
cia magnética (RM) de alta resolución, la angiografía por
Las lesiones ateroscleróticas a menudo son asintomáti- RM, la ecografía (US) duplex carotídea con imagen con
caso Pueden ser sintomáticas de varias maneras. La ulcera- Doppler color y la US intravascular como estudios diag-
nósticos principales en la sospecha de una EVA craneo- rias braquiocefálica y subclavia para mostrar los orígenes
cervical (2,5,9,11,12). de la arteria vertebral completamente (Fig. 16-3B) (véan-
Aunque la angiografía convencional ya no se utiliza co- se los Capítulos 1 y 9). Ocasionalmente el arco aórtico
mo el procedimiento de detección inicial en estos pacien- puede parecer normal y las arterias carótidas distales es-
tes, sigue siendo el estándar para la valoración de la esteno- tán enfermas (Fig. 16-4).
sis carotídea y para planificar el tratamiento posterior, bien Las bifurcaciones carotídeas se deberían perfilar míni-
sea quirúrgico o intervencionista (13). La angiografía aún mamente en al menos dos proyecciones, habitualmente las
es la técnica más precisa para la valoración del arco aórtico proyecciones lateral y anteroposterior (AP) (Fig. 16-4).
y para la valoración de la circulación intracraneal. El llama- Ambas proyecciones oblicuas a menudo son necesarias pa-
do patrón en tándem de estenosis (Fig. 16-26) con circula- ra mostrar las placas completamente y detectar el área má-
ción colateral (Capítulo 17), y las lesiones no ateromatosas xima de estenosis (Fig. 16-5). Las inyecciones en la caróti-
incidentales (Fig. 16-6) como los aneurismas aún se valo- da común con sustracción digital o en placa habitualmente
ran muy bien con la angiografía convencional. son suficientes.
La demostración sólo de la bifurcación carotídea no es
Consideraciones técnicas suficiente. El sifon carotídeo y la circulación intracraneal
también se deben estudiar en al menos dos planos. La de-
Metas tección de estenosis en tándem no sospechadas o una le-
sión incidental como un aneurisma o una malformación
Las metas más importantes de la angiografía en los pa-
vascular es muy importante para el manejo del paciente
cientes con EVA craneocervical son (8,14):
(Fig. 16-6). Hasta el 20% de las exploraciones que se reali-
1. Determinar el grado de estenosis carotídea de forma zan por enfermedad de la bifurcación carotídea pueden
precisa (la medida de la estenosis carotídea se considera dar estos resultados (16).
detalladamente más tarde en este capítulo). Si está presente una oclusión vascular cervical o intra-
2. Identificar las lesiones en tándem (en el sifón carotídeo craneal o una estenosis hemodinámicamente significativa,
o en la circulación intracraneal). se convierte en muy importante determinar la presencia e
3. Valorar las vías de circulación colateral existentes y po- idoneidad de la circulación colateral para la planificación de
tenciales. un tratamiento adecuada (Capítulo 17).
4. Identificar la patología coexistente (en el arco aórtico y
los grandes vasos, en los vasos intracraneales) que pue-
de ser difícil de detectar en los estudios no invasivos. Hallazgos angiográficos
Las hallazgos angiográficos más frecuentes en la EVA
son las irregularidades de la luz, los grados variables de es-
la exploración angiográfica
tenosis, la oclusión y la trombosis. Son manifestaciones
Como las placas de ateroma en la aorta proximal son menos comunes la elongación y la ectasia, el agrandamien-
un factor de riesgo independiente de isquemia cerebral, to fusiforme y los aneurismas gigantes (en serpentina) (8).
el examen angiográfico de la EVA craneocervical debería
comenzar en el arco aártico (Fig. 16-3) (15,15 a).
Irregularidad
Habitualmente es suficiente una única proyección obli-
cua anterior izquierda (OAI) para la valoración del origen Las irregularidades no estenóticas de la luz son el ha-
de los grandes vasos (Fig. 16-3 A). Pueden ser necesarias llazgo más común en la EVA (Fig. 16-4B y C). Como la de-
otras proyecciones o la cateterización selectiva de las arte- tección de ulceración de las placas de forma precisa en las
Fig. 16-3. Este hombre de 67 años de edad con ataques isquémicos transitorios y enfermedad vascu-
lar aterosclerótica (EVA) difusa tenía un injerto de derivación arterial coronario previo. A: Angiografía
del arco aórtico, proyección OAI, que muestra las suturas esternales (flechas blancas) La arteria caró-
tida común izquierda está ocluida en su origen (flecha recta grande). La aterosclerosis estrecha el ori-
gen de la arteria subclavia izquierda (flecha curva). El origen de ambas arterias vertebrales (AV) tam-
bién parece comprometido (flechas pequeñas). B: Inyección selectiva en la arteria subclavia izquierda
que confirma la estenosis de la AV izquierda en su origen (flecha grande). Nótese la acumulación de
contraste dentro de una placa plana aterosclerótica (flecha pequeña). C: Angiografía de la carótida co-
mún derecha, fase arterial, proyección oblicua, estrechamiento hemodinámicamente significativo de la
arteria carótida interna en su origen (flecha). O: Angiografía de la carótida común derecha, fase arte-
rial, proyección lateral, que muestra EVA coexistente en el sifón carotídeo (flecha). Las estenosis de la
ACI cervical es hemodinámicamente significativa; la estenosis del sifón aún no reduce el flujo. La pro-
gresión mayor de la EVA en la ACI cavernosa resultaría en una estenosis en tándem.
A •• ~~ ~ __ ~ ~~ B
e D
A B,C
Fig. 16-4. A: Angiografía normal del arco aórtico, fase arterial, proyección OAI, en un hombre de 70
años de edad con ataques isquémicos transitorios. Las proyecciones lateral (B) y anteroposterior (e)
de la angiografía de la carótida común derecha muestra cambios extensos de aterosclerosis que
afectan la bifurcación de la carótida común y la arteria carótida interna (ACI) proximal . Nótense las
irregularidades múltiples a lo largo de la pared del vaso (B, e, flechas pequeñas negras). Se ve una
acumulación de doble densidad de contraste en la proyección AP (e, flecha blanca). Esto correspon-
de con la saculación vista en la proyección lateral (B, flecha blanca) y a veces se denomina nicho ul-
ceroso, pero la correlación entre la angiografía y la observación quirúrgica directa es pobre. Nótese el
defecto de repleción en la luz, probablemente un trombo (e, flecha grande negra).
angiografías es difícil, la significación de estos hallazgos es Ulceración

polémica.
La ulceración de las placas y el tromba de la luz son los
focos principales de microembolias cerebrales en la~ este-
Estenosis
nosis de la ACI de alto grado (17). Sin embargo, está discu-
El estrechamiento de la luz de un vaso llena de con- tida la precisión en el diagnóstico de ulceración de la placa.
traste es la lesión identificada más comúnmente en los pa- La sensibilidad comunicada sobre la detección de ulcera-
cientes con EVA craneocervical. Las _estenosis varían am- ción de la placa en las angiografías carotídeas varía desde el
pliamente tanto en configuración como en extensión. A 53% hasta el 86% en estudios en un único centro (18).
menudo se correlaciona con una hemorragia intraplaca un La determinación de la presencia o de la ausencia de ulce-
efecto masa liso subintimal con afectación asimétrica de ración en las placas estenóticas (del 30% al 99%) se utilizó
la pared (Fig. 16-7). La estenosis circunferencial generali- inicialmente como un factor de estratificación de los pacientes
zada sin irregularidad de la luz puede suceder en las pla- en el estudio en curso del Ensayo en Norte América sobre la
cas fibráticas (Fig. 16-8; compárese con la Fig. 16-1F). El Endarterectomia de la Carótida Sintomática (NASCET en in-
cálculo de la estenosis se discute en la sección final de es- glés). Los hallazgos que sugerían ulceración posible incluían
te capítulo. el "nicho ulceroso", la presencia de una densidad doble y de
A,B C,D
Fig. 16-5. Se muestra la utilización de proyecciones múltiples para perfilar una placa aterosclerótica.
Se muestran las proyecciones lateral (A), anteroposterior (B), y ambas oblicuas (C y D). Nótese que
la estenosis hemodinámicamente significativa está solapada en parte en algunas proyecciones pero
se ve bien en otras.
irregularidad de la luz (Fig. 16-9 Y 16-10) (19). Estudios multi- Las estenosis de muy alto grado pueden causar un
céntricos recientes han mostrado inaceptablemente alto los flujo anterógrado muy lento con lavado del contraste re-
resultados falsamente positivos y falsamente negativos (25'9% trasado (Fig. 16-12). El así llamado signo de la cuerda,
y 54'1 %), respectivamente) para la detección angiográfica de también llamado signo de la carótida delgada, seudooclu-
ulceración de la placa comparada con la observación quirúrgi- sión de la carótida, y estenosis del 99% o preoclusión suce-
ca directa (18). Los estudios preliminares sugieren que la ima- de cuando sólo hay un flujo anterógrado mínimo detecta-
gen por. RM de alta resolución y los ultrasonidos intravascula- do por angiografía o con imagen con Doppler color (20).
res pueden proporcionar información importante acerca del En estos casos es necesario examinar las fases tardías de
contenido de la placa y su morfología (2,12). la angiografía para documentar la permeabilidad arterial
sutil (Fig.. 16-13).
Oclusión
La estenosis secundaria a EVA a menudo es progresiva
Trombosis
y eventualmente puede acabar en una oclusión del vaso.
Las diferencias entre una estenosis hemodinámicamente La fisura o rotura de una placa de aterosclerosis se
significativa (mayor del 70% hasta el 90%), la oclusión puede complicar por la adhesión plaquetaria y la trombo-
verdadera, y la seudooclusión carotídea son distinciones sis del vaso (Fig. 16-14). Las oclusiones trombóticas tanto
importantes en el manejo de los pacientes. Sin importar su extra como intracraneales suceden habitualmente en el si-
etiología, una arteria ocluida parece acabar ciegamente en tio de mayor compromiso de la luz o inmediatamente dis-
una bolsa roma, redondeada o puntiaguda (Fig. 16-11). tal a él (21).
A,B e
Fig. 16-6. Se muestra la respuesta a "¿Por qué molestarse en estudiar la circulación intracraneal en
pacientes con AIT?". A: Angiografía estándar de la carótida común izquierda, fase arterial, proyección
AP, que muestra una placa plana, irregular en el origen de la carótida interna (flecha pequeña). Se en-
contró incidentalmente un aneurisma no roto (flecha grande) en la bifurcación de la arteria cerebral
media izquierda. B: Proyecciones múltiples que incluyen esta angiografía de la carótida común, fase
arterial, proyección AP, que confirmó la presencia de una aneurisma pequeño (flecha). C: Angiografía
tras la cirugía que muestra la oclusión quirúrgica del aneurisma.
Ectasia, tortuosidad y agrandamiento fusiforme ataques isquémicos transitorios (AIT) en el territorio verte-
brobasilar son más variables y complejos que los del siste-
El agrandamiento, la elongacion, la tortuosidad, y de al- ma carotídeo (23,24).
guna manera la ectasia del vaso sin estenosis o irregulari-
dad son parte del proceso de envejecimiento y pueden
Aneurismas
afectar tanto a los vasos extra (Fig. 16-15) como intracra-
neales (Fig. 16-16) (Capítulo 3). El agrandamiento de la luz La mayoría de los aneurismas ateroscleróticos son
con engrosamiento de la pared acompañante también se aneurismas fusiformes. Estas lesiones son ectasias arteriales
asocia con varios factores de riesgo, que incluyen la hiper- exageradas debidas a una forma grave y poco habitual de
tensión y los niveles altos de lípidos (22). aterosclerosis (25). El daño en la media conduce a un estre-
La diferencia entre la ectasia no complicada relaciona- chamiento y elongación arteria!' Los vasos ectásicos pue-
da con la edad y el agrandamiento fusiforme aterosclerotico den desarrollar áreas más focales de agrandamiento fusi-
de estos vasos a veces es difícil de determinar. La presencia forme o incluso sacular (Fig. 16-18).
de EVA en los vasos de pequeño y mediano calibre puede Tanto las circulaciones cervical como intracraneal
ayudar (Fig. 16-17). pueden estar afectadas, aunque los aneurismas extracrane-
Una arteria basilar muy elongada, ectásica [doltcoecta- ales son poco comunes. La mayoría afectan a la ACI y se
sia vertebrobasilar (DVB)] es un hallazgo relativamente co- pueden romper, trombosar o causar embolias distales.
mún en los estudios de RM de pacientes ancianos. El signi- Los síntomas isquémicos y los efectos masa son presenta-
ficado de la DVB en la insuficiencia vertebrobasilar y otros ciones clínicas típicas. Aunque la aterosclerosis es la cau-
síntomas como una parálisis de pares craneales bajos está sa más común de un aneurisma extra craneal de la ACI,
discutido, porque los mecanismos fisiopatológicos de los casi dos tercios de estas lesiones raras están asociadas con
Fig. 16-9. Angiografía de la ar-

Fig. 16-7. Angiografía de la arteria carótida común izquier-
teria carótida común derecha, da, en fase arterial, proyec-
fase arterial, proyección obli- ción AP, en este paciente con
cua, que muestra una placa ataques isquémicos transito-
aterosclerótica excéntrica lisa rios (AIT) que muestra estre-
que afecta las arterias caróti- chamiento de la bifurcación
das común distal e interna de la carótida común, origen
(ACI) proximal (flechas blan- de la arteria carótida externa y
cas). Nótese el artefacto de bulbo carotídeo. Nótese el ni-
sustracción de la calcificación cho de contraste que se ha
de la placa (puntas de flecha) y acumulado en una excavación
la estenosis de alto grado (fle- lisa (flecha). La correlación en-
cha grande negra) de la ACI. tre el diagnóstico angiográfico
La placa aterosclerótica con de ulceración de la placa y las
hematoma bajo una íntima in- observaciones de la histología
tacta se confirmó en la cirugía. y de la cirugía es pobre.
Fig. 16-8. Soplo carotídeo

asintomático con estenosis de
alto grado en la exploración
con ultrasonidos que indicó
esta angiografía. Angiografía
de la arteria carótida común iz-
quierda, fase arterial, proyec-
ción AP, que muestra una este-
nosis lisa concéntrica de la
arteria carótida interna proxi- Fig. 16-10. Angiografía de la
mal (flecha). El estrechamiento arteria carótida común dere-
aterosclerótico fibroso sin ulce- cha, fase arterial, proyección
ración de la íntima se confirmó lateral, que muestra una placa
en la endarterectomía (compá- irregular hemodinámicamente
rese con la Fig. 10). significativa (flechas).
Fig. 16-11. Angiografía de la arteria carótida común dere-
cha, fase arterial, proyección oblicua, que muestra una arte-
ria carótida interna (ACI) ocluida. La ACI termina en un saco
ciego redondeado (flecha). No se identificó flujo anterógra-
do en las fases tardías de la angiografía.
A,B e
Fig. 16-12. Este caso ilustra una estenosis con flujo anterógrado lento en la arteria carótida interna
(ACI). Las placas en fase arterial precoz (A) y muy tardía (B), en proyección AP, muestran una placa
aterosclerótica con una estenosis de muy alto grado (A, flecha grande). Nótese el lavado tardío del
contraste con un flujo anterógrado muy lento en la ACI cervical (A y B, flechas pequeñas). C:
Proyección lateral de la circulación intracraneal en el mismo paciente que muestra que la ACI distal
(flechas grandes) retiene contraste tardíamente en la secuencia angiográfica y llena algunas ramas
intracraneales muy lentamente (flechas pequeñas).
A l __~ ~~~ J __
B
e D
Fig. 16-13. Signo angiográfico de la cuerda (también conocido como seudooclusión carotídea). A:
Angiografía de la arteria carótida común izquierda, en fase arterial media, proyección lateral, que
descubre un 99% de estenosis (flecha grande) de la arteria carótida interna proximal (ACI). Se ve un
hilo de contraste en la ACI distal a la estenosis (flechas pequeñas). B: Fase arterial tardía que mues-
tra contraste en la ACI cervical (flechas). C: Proyección lateral de la circulación intracraneal obtenida
en la fase arterial media que muestra que el llenado de la ACI intracraneal es fundamentalmente a
partir de las colaterales desde la arteria carótida externa a través de la arteria oftálmica (flechas). D:
La fase ven osa precoz del estudio muestra un hilo de contraste anterógrado en los segmentos de la
ACI cervical y cavernoso, que demuestra permeabilidad de la arteria (flechas).
Fig. 16-14. Angiografía de la carótida común derecha, fase
arterial, proyección oblicua, en este paciente que comienza
con ataques isquémicos transitorios (AIT) del hemisferio de-
recho que muestra un defecto de repleción intraluminal (fle-
chas blancas) en la arteria carótida interna proximal. La ciru-
gía mostró un tromba intraluminal agudo unido ligeramente a
una placa ulcerada plana.
Fig. 16-16. Angiografía de la carótida común izquierda, fase ar-
terial, proyección AP, en otro caso de vasos intracraneales ectá-
sicos y elongados. Esto es normal para un paciente de 65 años.
Fig. 16-15. Angiografía de la arteria carótida común dere-

cha, fase arterial, proyección oblicua, en un hombre de 74
años con un AIT y pulso irregular. Los resultados de la eco-
grafía carotídea fueron normales. La arteria carótida interna Fig. 16-17. Angiografía de la arteria carótida interna izquier-
cervical está elongada y tortuosa (flechas pequeñas). Está da, fase arterial, proyección oblicua, que muestra una dila-
presente una placa muy plana y lisa (flecha grande) en la tación fusiforme de la arteria carótida interna supraclinoidea
bifurcación carotídea. (flecha grande). Nótese el estrechamiento de una rama de
la arteria cerebral media (flecha pequeña).
otras enfermedades. La displasia fibromuscular, los trau-

matismos, la disección espontánea y la infección han sido
comunicadas como causas de aneurismas extracraneales
(Capítulo 18 ) (26).
Los aneurismas intracraneales secundarios a EVA varí-
an desde las dilataciones fusiformes pequeñas de un único
vaso hasta los aneurismas dolicoectásicos gigantes que es-
tán llenos casi por completo de tromba. A los últimos se
les denomina en ocasiones aneurismas serpiginosos gigantes
(Fig. 16-19). A estos aneurismas les falta un cuello defini-
do. El vaso de origen a menudo está afectado de forma cir-
cunferencial por una dilatación aneurismática fusiforme o
desaparece en el seno de una gran masa trombosada con
ramas distales que surgen de la cúpula del aneurisma (27).
Vasculitis aterosderótica
La enfermedad vascular aterosclerótica es con mucho
la causa inás común de estrechamiento arterial intracra-
neal y de oclusión en adultos. La afectación difusa de los
vasos corticales puede conducir a un aspecto angiográfico
que es muy similar al de la vasculitis. Las placas ateroscle-
róticas en las arterias de mediano calibre producen áreas
alternantes de estenosis fusiforme y agrandamiento. La
EVA intracraneal es un proceso dinámico y es común la
progresión de la lesión, en particular en estos vasos de
Fig. 16-18. Corte axial de TC realzado con contraste que mues-
mediano calibre (27 a). Tanto las circulaciones carotídea
tra una arteria vertebral ectásica (flecha grande) con agranda-
miento sacular de la arteria basilar (flechas pequeñas). (Fig. 16-20) como vertebrobasilar (Fig. 16-21) pueden es-
tar afectadas .
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A ~B
Fig. 16-19. Proyecciones lateral (A) y anteroposterior (B) de una angiografía de la arteria carótida in-
terna izquierda en este hombre de 48 años de edad con ataques isquémicos transitorios que muestra
una aneurisma serpiginoso gigante. Nótese la elongación de aspecto grosero y la irregularidad de la
arteria cerebral media (flechas). Una RM y una angiografía por RM confirmaron la presencia de un
aneurisma gigante aterosclerótico parcialmente trombosado. El diámetro aproximado del aneurisma
como se mostró en la RM está indicado por una línea de puntos.
A
Fig. 16-20. Proyecciones lateral están-

dar (A) y ampliada (8) de una angiogra-
fía de la arteria carótida común izquierda
que muestra irregularidades multifocales
de las arterias cerebral anterior distal y
media (flechas) en esta mujer de 74
años de edad con EVA difusa. La causa
más común de este patrón como de vas-
8 culitis es la aterosclerosis.
B
Fig. 16-21. Proyecciones lateral (A) y anteroposterior (8) de una angiografía de la arteria vertebral de-
recha que muestra irregularidades multifocales de la arteria basilar distal y de sus ramas (flechas)
Este paciente tenía una enfermedad aterosclerótica multisistémica difusa.
ESTENOSIS CAROTíDEAS: MEDIDA, SIGNIFICADO Método de medida del ECST

CLíNICO Y OPCIONES TERAPÉUTICAS La luz mínima residual (LMR) se mide y se compara
con la luz normal (NL,) subjetivamente estimada (calcula-
El Ensayo en Norte América sobre la Endarterectomía da) (Fig. 16-22 A). El porcentaje de estenosis se calcula en-
Sintomática (NASCET en inglés), el Ensayo Europeo so- tonces como sigue:
bre la Cirugía de la Carótida (ECST en inglés), yel ensayo
Estudio sobre la Aterosclerosis Carotídea Asintomática % estenosis = (NL, - LMR) + NL, x 100
(ACASen inglés) han demostrado la necesidad de determi-
nar la estenosis carotídea de forma precisa (19, 28, 29).
Aunque los estudios no invasivos como la TC y la angio-
Método del NASCET
grafía por RM y los ultrasonidos representan un papel en
aumento en la valoración de los pacientes con sospecha de Este método ampliamente utilizado es similar al
enfermedad carotídea, la angiografía convencional sigue empleado por el ACAS y por el Grupo de Estudios
siendo la técnica "estándar de oro" con la que aún se com- Carotídeos de los Asuntos de Veteranos (VACSG en
paran estos otros métodos (13). inglés). El área máxima de estrechamiento se seleccio-
na y se mide la luz mínima residual. Entonces se com-
para la estenosis con la luz distal (LD) presumiblemen-
Métodos de medida
te normal bien separada del bulbo, cuando las paredes
Los principales ensayos clínicos calculan el porcentaje del vaso se convierten en paralelas (Figs. 16-22B y 16-
de estenosis utilizando la reducción en el diámetro en ellu- 23) (3 O). El porcentaje de estenosis se calcula entonces
gar más estrecho, en comparación con el diámetro del vaso como SIgue:
que se asume como normal. Cada método de medida difie-
re de formas importantes con respecto a los otros. % estenosis = (LD - LMR) + DL x 100
ECST NASCET CC
A B e
% Estenosis = e-a x 100 % Estenosis = boa x 100 % Estenosis = d-a x 100
e b d
Fig. 16-22. Se ilustran y se comparan tres métodos utilizados comúnmente pero diferentes para calcu-
lar la estenosis carotídea. A: Método del Ensayo Europeo sobre la Cirugía de la Carótida (ECST en in-
glés). B: Método del Ensayo de Norte América sobre la Endarterectomía en la Carótida Sintomática
(NASCET en inglés). C: Método de la carótida común (también llamado índice de estenosis carotídea).
a, Luz mínima residual; b, luz normal de la ACI (distal a la estenosis, donde las paredes se hacen pa-
ralelas); e, diámetro estimado (delimitado subjetivamente) del vaso normal; d, diámetro de la carótida
común.
b
¡
/
A B
Fig. 16-23. En este caso se ilustra el cálculo manual de la estenosis carotídea. Placas con sustracción
(A) y sin sustracción (B) de una angiografía de la carótida común derecha, fase arterial, proyección
lateral que se realizaron con marcadores de centímetros para corregir la ampliación. El diámetro de 2
mm de la luz residual en el área de mayor estrechamiento (flecha a) se compara con la luz normal de
8 mm por encima de la constricción (flecha b). La estenosis es del 75%, una lesión hemodinámica-
mente significativa por los criterios del NASCET.
Método de la carótida común Otros métodos

El tercer método, llamado el método de la arteria caró- La medida de las estenosis se puede automatizar utili-
tida común o índice de estenosis carotídea (IEC), utiliza el zando métodos electrónicos. Estos incluyen la angiografía
diámetro visible de la arteria carótida común (ACC) distal de sustracción digital con cálculo de los cambios en la den-
libre de enfermedad para comparar. El porcentaje de este- sitometría del material de contraste en el lugar de la este-
nosis se calcula como sigue (Fig. 16-22 C) (31): nosis y programas de trazado de los bordes que calculan
automáticamente el porcentaje de estenosis del vaso en la
% estenosis = (ACC - LMR) + ACC x 100 región de interés (Fig. 16-24) (13).
Comparaciones
Algunos investigadores sienten que el método de la IEC
es más fiable, menos proclive a un error técnico, y que se co- Hay importantes disparidades principales y clínicas
rrelaciona bien con la patología duplex y carotídea (32). entre los cálculos de estenosis utilizando los diferentes mé-
Fig. 16-24. Se ilustra el cálculo electróni-

co de la estenosis carotídea en este ca-
so. A: Se selecciona la proyección con
el estrechamiento máximo (flecha) de la
arteria carótida interna (ACI) de las múlti-
., "
,,
,, . ples proyecciones que se obtuvieron. B:
Se realizan el cálculo electrónico de la
estenosis y de la proporción de la densi-
dad de contraste. La estenosis, de alto
B grado, es ligeramente mayor del 90%.
todos de medida descritos más arriba (33). Esta diferencia ECST y VACSG/Estudios sintomáticos
es más marcada entre el ECST y los métodos utilizados en
Se ha comunicado un beneficio positivo equivalente de
otros ensayos importantes como el NASCET.
la endarterectomía en los pacientes con estenosis sintornáti-
Los cálculos del Ensayo Europeo sobre la Cirugía
cas en estos estudios a pesar de los diferentes métodos, pun-
Carotídea habitualmente resultan siempre en un porcenta-
tos finales y formatos en comparación con el NASCET (37).
je de estenosis menor en comparación con los resultados
utilizando el método NASCET. Por ejemplo, el50% de es-
tenosis según el estándar del ECST equivale aproximada-
ACAS
mente a un 70% de estenosis calculado por el método El ensayo ACAS, aunque criticado en muchos puntos,
NASCET (13,31,34,35). También hay alguna variabilidad concluyó que la cirugía más el mejor tratamiento médico re-
en la precisión publicada de las técnicas no invasivas como ducía significativamente el riesgo de infarto cuando se compa-
la angiografía por TC así como la dificultad en los artefac- raba sólo con el mejor tratamiento médico en los pacientes
tos inducidos por factores como la excentricidad de la luz con estenosis carotídeas asintomáticas del 60% o mayores
(36,36 a). (29), La endarterectomía carotídea confiere una reducción del
riesgo relativo del 55 % a los cinco años estadísticamente signi-
ficativa para los infartos ipsilaterales y de cualquier infarto en
Significado clínico la cirugía o muerte y una reducción absoluta del5'8% (29,37).
A pesar de las controversias que rodean a este estudio,
Los resultados de algunos de los ensayos rnulticéntri- sus resultados han afectado significativamente a los patro-
cos sobre la estenosis carotídea están ampliamente acepta- nes de tratamiento. Un estudio ha comunicado un drástico
dos, mientras que otros están acaloradamente discutidos. aumento en el número de endarterectomías realizadas tras
la publicación de los datos del estudio ACAS (37).
NASCET Como la angiografía y la cirugía se deben realizar con
menos de un 2'3 % de riesgo de infarto o de muerte, algu-
Los resultados del ASCET indican que las interven- nos cirujanos han recomendado eliminar la angiografía
ciones quirúrgicas con muy beneficiosas para los pacientes convencional en favor de las pruebas no invasivas para me-
sintomáticos con estenosis de la arteria carótida interna de jorar la proporción de riesgo beneficio de la endarterecto-
alto grado (del 70% al 99%) (19) (Fig. 16-25). En este gru- mía carotídea en estos pacientes 838).
po seleccionado, la endarterectomía carotídea (EAC) con-
duce a un 17% de reducción del riesgo absoluto de cual-
quier infarto ipsilateral en comparación con el mejor Opciones de tratamiento e implicaciones de la
tratamiento médico (37).
imagen
Endarterectomía carotídea
La EAC cervical no es eficaz en los pacientes con esteno-
sis del sifón (Fig. 16-25) o en los casos en los que estén pre-
sentes dos lesiones que reducen el flujo (las llamadas lesiones
en tándem) en el mismo vaso (Fig. 16-26). Sin embargo, los
ensayos multicéntricos han demostrado concluyentemente la
eficacia de la EAC en ciertas sub poblaciones seleccionadas
de pacientes que tienen enfermedad carotídea oclusiva cervi-
cal (véase más arriba). El tratamiento de los pacientes asinto-
máticos sigue estando discutido y hasta la fecha no se ha defi-
nido el tratamiento óptimo para los pacientes con estenosis
de leve a moderada (30% al 60% de estenosis).
En manos expertas, las complicaciones de la EAC son
relativamente raras. La hipertensión afecta a más del 80%
de los pacientes a los que se les va a realizar una EAC. La
hipertensión asociada a endarterectomía carotídea sucede
habitualmente entre una y dos horas tras la cirugía y puede
durar hasta 24 horas (39).
En algunos casos, la hipertensión conduce a hiperemia
cerebral y a hemorragia intracerebral, y puede complicarse
con un infarto de miocardio. El llamado síndrome de biper-
Fig_ 16-25. Angiografía de la carótida común derecha, en fa-
perfusión sucede típicamente en los pacientes hipertensos
se arterial, proyección lateral, que muestra una estenosis de con estenosis carotídea de alto grado y larga evolución,
alto grado aislada del sifón carotídeo (flechas). Se ve sólo flujo colateral pobre, y vasodilatación cerebral crónica con
una irregularidad mínima del origen de la ACI (no mostrada). alteración de la reacción vasomotora. La revascularización
Fig. 16-26. En este caso se ilustra una estenosis en tán-

dem. A: Angiografía de la arteria carótida común derecha,
fase arterial, proyección AP, que muestra una estenosis
moderada de las arterias carótida común distal e interna
proximal (flecha) B: Angiografía de la carótida común de-
recha, fase arterial, proyección lateral, de la circulación in-
tracraneal que muestra que está presente una segunda
área de estenosis de alto grado en el sifón carotídeo (fle-
cha). La reducción del flujo causada por estas dos lesio-
nes hemodinámicamente significativas es mayor de la que
A ~~~~
B resultaría de cualquier lesión aisladamente.
Fig. 16-27. Angiografías de la arteria carótida común pre-

via (A) y posterior (B) a una endarterectomía carotídea
(EAC) realizadas en este paciente con estenosis de alto
grado de la ACI en su origen (A, flecha). El estudio poste-
rior a la EAC muestra resolución de la estenosis de la ACI.
A B Se indica la extensión de la endarterectomía (B, flechas).
Fig. 16-28. Estudios previo (A) y posterior (8) a la coloca-

ción de una endoprótesis en este paciente con estenosis
de alto grado de la ACI (A, flecha). La endoprótesis (8,
flechas) ha agrandado la luz carotídea residual, y ya no
A 8 está presente la estenosis.
en algunos de estos pacientes conduce a un aumento de la vasculares oclusivas. El tratamiento endovascular con éxito
presión de perfusión y a grandes aumentos del flujo san- puede reducir la estenosis con una tasa aceptablemente ba-
guíneo cerebral (FSC) con cambios histológicos similares a ja de complicaciones (Fig. 16-28) (40).
los de la en cefalopatía hipertensiva (39 a).
La hipotensión en el periodo pos quirúrgico habitual-
mente está causada por una descarga exagerada desde el Bibliografía
bulbo carotídeo tras la eliminación de las placas (39). 1. Consigny PM. Pathogenesis of atherosc1erosis. AJR 1995; 164:
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-
Capítulo 17
Ictus
El tratamiento agresivo del ictus debe basarse en un ISQUEMIA CEREBRAL E INFARTO

diagnóstico certero y rápido con objeto de preservar el teji-
do "de riesgo" restableciendo rápidamente la perfusión Definiciones
(1). Cada vez está siendo más ampliamente aceptado entre
el público general el ictus de etiología tromboembólica Ictus
sensible a tratamiento (cuando rápido y apropiado) que ha
El ictus viene definido por la aparición brusca de una
hecho que se usen expresiones como "ataque cerebral " o
serie de síntomas neurológicos focales o globales provoca-
"tiempo es cerebro".
dos por la isquemia o la hemorragia. Por convenio, se
Forma parte del objetivo de este texto discutir las he-
acepta que dichos síntomas deben persistir más de 24 ho-
rramientas diagnósticas no invasivas con que contamos y el
ras. Cuando los síntomas se resuelven en menos de 24 ho-
papel de técnicas como la resonancia magnética (RM) con
ras se utiliza el término de accidente isquémico transitorio
difusión. No obstante, tanto la angiografía convencional
(AIT) (3).
como la tomografía computarizada (TC) o la angio-RM
El término "ictus" engloba un grupo heterogéneo de
pueden utilizarse para ayudar a determinar qué pacientes
enfermedades cerebrovasculares que van desde los acci-
con ictus son candidatos a trombolisis de urgencia.
dentes tromboembólicos y la hemorragia subaracnoidea de
Pueden definirse principalmente cuatro tipos de ictus
etiología aneurismática a las oclusiones de los senos veno-
(Tabla 17-1). La mayor parte son secundarios a la oclusión
soso
aguda de una arteria cerebral (2). Este capítulo se centra en
los hallazgos angiográficos que pueden verse durante la is-
Isquemia
quemia cerebral aguda. También se discute un tipo menos
frecuente pero a veces no diagnosticado de infarto, la en- La "isquemia" describe una condición de disminución
fermedad oclusiva de los senos venosos. Por último, el ca- de flujo sanguíneo hasta un nivel en que se ve afectada la
pítulo termina con un breve comentario acerca de los pa- función orgánica bien sean temporal o permanentemente
trones más frecuentes de circulación colateral en cabeza y (4). La isquemia cerebral implica una disminución signifi-
cuello. cativa del flujo sanguíneo en la totalidad (isquemia global)
381
TABLA 17-1. Ictus: etiología y frecuencia mica. El flujo vascular cerebral en la penumbra es de apro-
ximadamente 20% a 40% del normal (6). En el infarto
Tipo Porcentaje
agudo existe un periodo limitado de tiempo durante el
Isquemia cerebral 80-85 cual la zona isquémica de penumbra tiene capacidad de re-
Hemorragia intracraneal primaria 15 cuperarse si se restablece la perfusión (3).
Hemorragia hipertensiva
Angiopatía amiloidea
Malformación vascular
Dependencia temporal
Miscelánea (tumor, fármacos, diátesis Existe una relación curvilínea entre la intensidad y du-
hemorrágica) ración de la disminución del FVC y el daño neuronal. Las
Hemorragia subaracnoidea reducciones importantes del FVC (como por ejemplo, en
no traumática 5 la parada cardíaca) pueden provocar daño neuronal en mi-
Aneurismática nutos mientras que es posible la ausencia de daño neuronal
No aneurismática permanente con periodos más largos de reducción de FVC
Trombosis venosa cerebral en los ictus tromboembólicos que mantienen algo de circu-
Oclusión de senos venosos
lación colateral (6).
Trombosis aislada de venas corticales
Vulnerabilidad selectiva
La sensibilidad al daño isquémico varía para los distin-
tos tipos de células. Existe una jerarquía histológica de sen-
o en determinadas áreas (isquernia regional o fecal) del ce- sibilidad al daño isquémico entre los diferentes tipos celu-
rebro. Las manifestaciones clínicas de la isquemia cerebral lares. Las neuronas son las células más vulnerables
se basan en distintos factores que incluyen la disminución seguidas, en orden descendiente de vulnerabilidad, por los
de flujo, la localización y duración y el volumen de tejido astrocitos, los oligodendrocitos, la microglia y las células
afectado (5). endoteliales.
Existe también una jerarquía geográfica de sensibilidad
Infarto al daño isquémico entre las propias neuronas. Son más
Un infarto es un área de necrosis coagulativa que se de- propensas al daño isquémico las neuronas de! área CAl del
sarrolla como consecuencia de un accidente isquémico. La hipocampo, las capas III, V y VI del neocórtex y e! neo es-
isquemia severa, definida cuando el flujo vascular cerebral triado (7).
se encuentra por debajo de 10ml!100g/min., es el requisito
fisiológico previo para el desarrollo de la necrosis coagula-
tiva o el infarto aunque no todos los accidentes isquémicos Circulación colateral
conducen a infarto (4). El infarto es el proceso por el que Independientemente de la etiología, las consecuen-
tiene lugar la muerte celular. cias que se derivan de la oclusión cerebral arterial varían
al hacerlo los cambios en el flujo vascular cerebral. La
Fisiología: conceptos básicos y patogenia duración de la disminución del FVC y la localización y
del ictus presencia de circulación colateral influyen en la evolu-
ción clínica.
Umbral de flujo vascular cerebral
Simplificando, puede decirse que los principales even-
tos involucrados en la patogenia del daño isquémico cere-
Anatomía patológica
bral tienen que ver con los umbrales críticos de reducción
del flujo cerebral. Una reducción del flujo vascular cere-
bral (FVC) del 30% a135% de los valores normales provo- Anatomía patológica macroscópica
ca supresión funcional (fallo en la transmisión sináptica) Los principales hallazgos tras un "infarto isquémico"
mientras que reducciones mayores (hasta el 15 % a 20% de reciente son una mala diferenciación entre la sustancia gris
los valores normales) dan lugar a un fallo en los mecanis- y blanca, una disminución de surcos, e! ablandamiento de
mos de la bomba iónica que requiere energía en el cerebro los tejidos isquémicos como resultado de la retención de lí-
afectado (6). quidos y e! desplazamiento de estructuras anatómicas veci-
En la mayoría de los infartos isquémicos pueden di- nas (efecto de masa) (4).
ferenciarse dos áreas fisiológicamente diferentes: (a) una Se denomina infarto hemorrágico cuando existen nu-
zona central isquémica o core y (b) una zona menos densa- merosas hemorragias petequiales en el área afectada. Los
mente isquémica o penumbra que se encuentra inmedia- infartos hemorrágicos se localizan normalmente en la sus-
tamente periférica a la anterior. La zona de penumbra es tancia gris. En autopsias, puede identificarse componentes
metabólicamente inestable y electrofisiológicamente diná- hemorrágicos en el 18% al 48% de los infartos cerebrales
Capítulo 17 - Ictus • 383
arteriales (3,4). La prevalencia de hemorragia es mayor pa- Hallazgos en angiografía convencional

ra las oclusiones ven osas.
Los signos angiográficos de! infarto cerebral agudo se
La transformación hemorrágica tiene lugar cuando
resumen en e! cuadro. Los hallazgos más frecuentes (y es-
se restablece la perfusión en el tejido isquémico. Estas
pecíficos) son la presencia de un tromba intravascular y la
hemorragias por reperfusión son probablemente se-
oclusión de un vaso.
cundarias a la extravasación de sangre en los vasos ne-
eróticos (3). El tromba intravascular se observa como un defecto de
repleción en la luz de un vaso relleno de contraste. Los si-
tios más frecuentes son la arteria carótida interna extracra-
neal (ACI) (Fig. 16-14) y la arteria cerebral media (ACM)
Anatomía patológica microscópica (Fig. 17-1). Es posible identificar la oclusión por la presen-
El infarto cerebral franco se caracteriza por un daño cia de un afilamiento o terminación brusca de la columna
irreversible de todas las células presentes en la zona infar- de contraste, a veces visible como un defecto de repleción
tada. Ello incluye la muerte de neuronas, glía y células en- meniscal (Fig. 17-2).
doteliales. Los hallazgos histológicos en el ictus agudo van Otras anomalías angiográficas que pu$.gen verse en el
desde la necrosis coagulativa (en el foco central densamen- infarto cerebral agudo son un flujo anterógrado lento con
te isquémico) hasta el edema astrocítico (en la zona de pe- alargamiento del tiempo de circulación y un retraso en el
numbra). "lavado" del contraste arterial en e! área afectada (Fig. 17-1).
A veces pueden verse también áreas "desnudas" con escasez
de vasos en e! cerebro no perfundido o lentamente perfun-
dido (Figs. 17-1D, 17-3A y 17-6). También es frecuente e!
Imagen
relleno retrógrado de las ramas obstruidas proximalmente a
partir de colaterales piales (Figs. 17-3 a 17-5).
Estudios de screening no invasivos La presencia de un enrojecimiento vascular, a veces deno-
minado "perfusión de lujo", hace referencia al acúmulo de
La decisión de llevar a cabo trombolisis en pacientes contraste en e! parénquima cerebral isquémico que a veces se
con ictus agudo se basa normalmente en consideraciones ve horas a días después de! ictus (Figs. 17-4; véase también
clínicas y en datos obtenidos a partir de métodos de estu- Fig. 18-5D). No son completamente conocidas las bases fisio-
dio no invasivos como la TC o la RM. La sub subdivisión
de los ictus agudos basada en la distribución es incorrecta
en un 30% a un 50% de los casos. También es incorrecto
el concepto de que puedan determinarse los mecanismos
implicados en el ictus (compromiso hemodinámico ver-
sus enfermedad embólica) basándose únicamente en los
métodos de imagen. Debido a la gran variabilidad exis-
tente en la distribución del territorio arterial intracraneal Signos angiográficos de la isquemia
(Figs. 6-5, 7-15, 8-16), estos patrones no permiten deter- cerebral aguda
minar con seguridad el subtipo de ictus agudo y la pato-
genia subyacente. Esto es cierto independientemente de Frecuente
la técnica de imagen que se aplique (7A). Tromba intraluminal
Oclusión vascular
Flujo anterógrado lento con retraso en el relleno
arterial
Consideraciones clínicas
Relleno retrógrado lento a través de vasos
En la actualidad, sólo se realiza angiografía convencio- colaterales
nal en el ictus agudo cuando se sospecha una hemorragia • Áreas "desnudas" (regiones de cerebro no perfundi-
intracraneal primaria en e! contexto de una lesión vascular das o de perfusión lenta)
subyacente o cuando e! paciente sufre isquemia cerebral
aguda y es candidato a trombolisis. Menos frecuente
Esto implica, en pacientes con ictus isquémico, que (a) Hiperemia (enrojecimiento vascular o "perfusión
el paciente se encuentre en lo que se denomina ventana te- de lujo")
rapéutica (preferentemente en las tres o cuatro primeras Cortocircuito arteriovenoso con venas de
horas y no más tarde de seis horas desde el ictus) y (b) no "drenaje precoz"
haya evidencia de hemorragia en estudios de imagen pre-
vios (TC sin contraste intravenoso). Otros factores deter- Infrecuentes
minantes importantes incluyen el sitio de la oclusión arte- Efecto de masa (raro en el ictus hiperagudo; muy in-
rial (arteria cerebral o arteria basilar) y la presencia y frecuente en estadios tardíos)
volumen de cerebro recuperable (por ejemplo, determina-
do con imágenes de RM con difusión) (8).
A B
C D
Fig. 17-1. Ictus agudo con trombo intraluminal: proyecciones seriadas anteroposterior (AP) (A-D) Y
lateral (E-H). A: Proyección AP de angiografía de la arteria carótida común izquierda en fase arterial
precoz que muestra un defecto de repleción (flechas) en el segmento horizontal (M 1) de la arteria ce-
rebral media (ACM). Las fases arterial tardía (B), capilar (C) y venosa (D) muestran un flujo anteró-
grado muy lento con estasis de contraste en la ACM distal (flechas) que persiste en la fase venosa.
Nótese la existencia de una pequeña área desnuda con morfología en cuña de parénquima no per-
fundido (D, puntas de flecha).
E F
G ~------------------------~----------~H
Fig. 17-1. Continuación. E-H: Las proyecciones seriadas laterales demuestran un relleno tardío de las
ramas M2 y M3 (flechas) y la presencia de algo de contraste en estos vasos en la fase venosa precoz
de la angiografía.
.•
Fig. 17-2. Ictus agudo con oclusión embólica completa de
la arteria carótida interna (ACI) supraclinoidea. Las proyec-
ciones anteroposterior (A) y lateral (8) de la arteria carótida
común izquierda muestran la oclusión de la ACI inmediata-
mente distal al origen de la arteria cerebral posterior 'fetal'.
Se observa un menisco de contraste rodeando al coágulo
(flechas) y no hay evidencia de contraste en vasos intracra-
8 neales distales al trombo.
patológicas que explican dicha perfusión de lujo. Se han pro- Hallazgos angiográficos en TCk
puesto mecanismos como el cortocircuito arteriolar-venular,
la dilatación capilar con acortamiento del tiempo de circula- La TC helicoidal trifásica con estudios arterial, de
ción y el aumento de flujo a través de canales vasculares resi- perfusión y tardío tras la administración del bolo de
duales preservados (9). En algunos casos, la perfusión de lujo contraste puede ser útil para el diagnóstico precoz de la
~ acompaña de un cortocircuito arteriovenoso y del relleno oclusión aguda de la ACM proximal y para la evalua-
precoz con contraste de venas que drenan el foco isquémico. ción de la zona de isquemia. Los principales signos de
Aunque el efecto de masa que puede verse en estadios oclusión aguda son un menor realce arterial (fase arte-
precoces de la isquemia cerebral aguda es infrecuente, rial precoz), un segmento arterial sin contraste intralu-
constituye una causa importante de muerte en la primera minal (fase de perfusión) y un realce arterial asimétrico
semana del ictus (10). (fase tardía) (11).
--------
..••
..••
,
"
" \
\
\
\
I
I
I
Fig. 17-3. Este paciente de 78 años de

edad con fibrilación auricular se pre-
sentó con dificultad para el habla y he-
miparesia derecha. Se realizó una an-
giografía de carótida común izquierda
antes de la realización de trombolisis.
A: La fase arterial precoz en proyección
lateral muestra una gran área desnuda
en la distribución de la arteria cerebral
media (ACM). Se observa un relleno
normal por contraste de las arterias ce-
rebrales anterior (ACA) y posterior
(ACP). B: Existe llenado de las ramas
de la ACM a través de colaterales pia-
les de la ACA y ACP (flechas) que atra-
viesan la zona vascular crítica (línea
discontinua). Un flujo retrógrado lento
en la ACM opacifica algunas de las ra-
mas insulares en la fase venosa de la
e angiografía (C, flechas)
A B
e D
Fig. 17-4. A:. La imagen axial de resonancia magnética potenciada en T2 en este paciente con oclusión de
la arteria cerebral media (ACM) derecha muestra un aumento de la intensidad de señal en los ganglios de
la base (flechas). B: La angiografía en proyección lateral de la carótida interna derecha en fase arterial pre-
coz muestra un área desnuda de ausencia de perfusión en el territorio de la ACM. Únicamente se detecta
contraste en las arterias lentículoestriadas (flechas). C: En la fase arterial media se observa un enrojeci-
miento vascular denso en la región de los ganglios basales. Esta imagen representa hiperemia, también de-
nominada perfusión de lujo. D: La fase arterial tardía muestra la opacificación de las ramas corticales de la
ACM a partir de colaterales piales de la zona crítica (flechas).
t
A B,C
Fig. 17-5. Esta paciente de 52 años de edad se presentó con hemiparesia izquierda. A: Angiografía de
la arteria carótida común derecha en fase arterial y proyección lateral que muestra una trombosis agu-
da de arteria carótida interna (ACI) cervical. Obsérvese la presencia de un nivel líquido-líquido entre la
columna de contraste y la sangre en la porción más dependiente del bulbo carotídeo (flecha). B:
Angiografía de carótida interna izquierda en fase arterial y proyección AP que demuestra la oclusión del
segmento horizontal de la arteria cerebral media a consecuencia de la embolización distal del tromba
(flecha). C: La fase capilar muestra la circulación colateral (flechas) a partir de la carótida anterior.
Fig. 17-6. Este paciente de 62 años acudió por historia de dos semanas de evolución de malestar ge-
neral creciente sufriendo una caída de forma brusca. Las imágenes de RM y angio-RM mostraron un
"síndrome de la basilar". Se practicó una angiografía antes de realizar trombolisis arteria!. A:
Angiografía de la arteria vertebral izquierda en fase arterial tardía y proyección lateral que muestra un
tromba extenso en la arteria basilar (flechas). Las únicas ramas que permanecen son una arteria cere-
belar superior y dos pequeñas arterias pontinas perforantes. B: Tras realización de trombolisis se ob-
jetiva relleno de algunas de ramas de la circulación posterior.
OCLUSIONES VENOSAS Trombosis venosa cerebral:

La trombosis venosa cerebral es una causa de deterioro algunas condiciones predisponentes
neurológico agudo que a menudo pasa sin ser diagnostica-
da. La utilidad de las pruebas de imagen en el diagnóstico Condiciones predisponentes locales
de la oclusión venosa y el infarto es indiscutible, ya que los Infección sinunasal
signos y síntomas clínicos son a menudo inespecíficos (7). Otitis media, mastoiditis
Como dijo recientemente un investigador, "el infarto veno- Traumatismo
so es más frecuente de lo que habitualmente se cree; la mi- Tumor (meningioma, metástasis)
tad del camino está andado sólo con pensar en él" (12).
Enfermedades sistémicas y generalizadas
Anatomía patológica Deshidratación
Sepsis
Anatomía patológica macroscópica Fármacos (anticonceptivos)
Embarazo, puerperio
La trombosis ven osa cerebral es un proceso que co-
Procesos malignos, síndromes paraneoplásicos
mienza con la formación del tromba en un seno dural. Lo
Discrasias sanguíneas
que inicialmente comienza con una obstrucción del seno
Anticoagulante lúpico, síndrome antifosfolípido
termina por extenderse y afectar a las ramas tributarias
Estados de hipercoagulabilidad (proteína S,
corticales. Es frecuente la aparición de venas muy distendi-
proteína e y deficiencia de antitrombina,
das y de hemorragia subaracnoidea adyacente (7). alelo de la proacelerina Leiden, etc)
La enfermedad oclusiva senovenosa se sigue frecuente- Enfermedad inflamatoria intestinal
mente de un infarto venoso. Los infartos venosos tienden a Enfermedad de Behcet
hacerse hemorrágicos en una etapa precoz del curso de la Enfermedades del colágeno
enfermedad. En contraste con las hemorragias corticales
petequiales que aparecen por reperfusión en un infarto is-
quémico, los infartos venosos se extienden ampliamente
Algunas condiciones predisponentes adquiridas inclu-
hacia la sustancia blanca subcortical (3,4). La oclusión de
yen la deshidratación, la infección sistémica, los procesos he-
un seno dural mayor como el seno sagital superior puede
matológicos y los estados de hipercoagulabilidad, los fárma-
provocar hemorragia subaracnoidea y edema cerebral con
cos (como por ejemplo, los anticonceptivos), el puerperio, el
herniación transtentorial descendente.
embarazo, los procesos sistémicos malignos y los síndromes
paraneoplásicos, las enfermedades del colágeno, el síndrome
Anatomía patológica microscópica antifosfolípido, la enfermedad inflamatoria intestinal, la en-
Microscópicamente, las lesiones parenquirnatosas secun- fermedad de Behcet, y las vasculitis de alto flujo (13).
darias a la oclusión de un seno venoso se caracterizan por la En uno de cuatro casos no es posible identificar la cau-
presencia de grandes lagos de extravasación de plasma, espon- sa de la trombosis venosa cerebral (7).
giosis importante en ausencia de necrosis neuronal y zonas de
hemorragia adyacentes a la adventicia y parenquirnatosas (3,4) Presentación clínica
Etiología Muchos factores pueden influir en los signos clínicos y
morfológicos de la trombosis venosa cerebral entre los que
Una multitud de causas pueden provocar trombosis se encuentran la localización, el grado de estasis venosa, el
venosa cerebral. Se han implicado tanto procesos sistémi- grado de oclusión y la presencia de venas colaterales (14).
cos como locales (véase cuadro). Los síntomas son a menudo inespecíficos llegándose al
diagnóstico por exclusión. Son frecuentes la cefalea, el au-
Condiciones locales predisponentes mento de presión intracraneal, los vómitos y la letargia.
Algunos procesos locales como la sinusitis, la otitis media Pueden aparecer también grados leves de paresia o anoma-
y la mastoiditis, los traumatismo s o los procesos tumorales lías visuales. Otras complicaciones más severas incluyen las
pueden producir oclusión de los senos durales. Si bien en el convulsiones, el estupor o el coma (15).
pasado, las infecciones eran la causa más frecuente de trom-
bosis venosa cerebral, recientemente menos de un 10% de Localización
las oclusiones venosas son de etiología infecciosa (3).
En general, la topografía de la trombosis ven osa cere-
Enferm~ades generalizadas y sistémicas bral se corresponde con el territorio de drenaje de una de las
Las alteraciones congénitas de la coagulación como las venas principales (véase Fig. 11-13). Pueden verse cuatro
deficiencias de proteína C, proteína S o antitrombina así patrones diferentes: (a) un patrón superficial con oclusión
como las variaciones en el gen de la protrombina (factor II) de un seno dural principal y sus ramas corticales tributarias
se asocian a un elevado riesgo de desarrollar trombosis ve- adyacentes; (b) un patrón central profundo con trombosis
nasa profunda y embolismo pulmonar (12A). de venas cerebrales internas y sus ramas; (e) un patrón basa!
profundo con oclusión del seno cavernoso y (d) trombosis mente catastrófica asociada a distintos procesos patológi-
aislada de venas corticales (véase cuadro). coso El seno cavernoso es el sitio más frecuente de trombo-
sis venosa cerebral séptica, habitualmente complicación de
Patrón superficial de trombosis ven osa cerebral una infección sinunasal piogénica (17).
. Las imágenes de Te o RM con contraste muestran típi-
El sitio más frecuente es el seno sagital superior seguido camente defectos de repleción en un seno cavernoso au-
de los senos transverso, sigmoide y cavernoso. La trombo- mentado de tamaño. Pueden aparecer colaterales a partir
sis del seno dural se acompaña frecuentemente de áreas ex- de ramas tributarias del seno cavernoso como la vena oftál-
tensas de hemorragia cortical y subcortical en el parénqui- mica superior, el seno petroso inferior y el seno esfenopa-
ma adyacente a la oclusión. rietal (18). La hemorragia intraparenquimatosa es infre-
cuente en la trombosis del seno cavernoso.
Patrón central profundo de trombosis ven osa cerebral
La trombosis de la vena cerebral interna se da sólo en el Trombosis aislada de venas corticales
10% de los casos de trombosis venosa cerebral (16).
La trombosis ven osa cortical en ausencia de oclusión
También se trombosan la vena de Galeno y, a veces, el seno
de un seno dural es una causa rara pero conocida de hemo-
recto. La trombosis de la vena cerebral interna provoca
rragia parenquimatosa. Es importante conocer las situacio-
normalmente infartos venosos bilaterales de los ganglio s
nes predisponentes asociadas a esta entidad ya que la iden-
basales y los tálamos. También se afectan habitualmente la
tificación de una trombosis aislada de una vena cortical
sustancia blanca y el parénquima cerebral superior.
puede ser difícil (véase cuadro) (19).
Patrón basal profundo de trombosis venosa cerebral Métodos de imagen

La trombosis del seno cavernoso es en la actualidad una
forma infrecuente de trombosis venosa cerebral y repre- Estudios no invasivos
senta menos del 5 % de los casos. Es una entidad potencial- La trombosis del seno cavernoso inicialmente se diag-
nostica con métodos no invasivos de imagen. Las imágenes
de Te sin contraste pueden demostrar el trombo hiper-
Trombosis venosa cerebral: patrones
denso en el seno dural afecto o en la vena cortical (signo
de la cuerda). Es posible ver también las hemorragias cor-
Patrón superficial tical y subcortical que ocurren frecuentemente de forma
Patrón más frecuente (85%) precoz en el curso de una TVe. La Te con contraste
Oclusión de un seno dural (más frecuentemente el muestra el realce de la dura que rodea el trombo intramu-
seno sagital superior) ral (el denominado signo delta). La venografía-RM confir-
Hemorragia parenquimatosa frecuente
ma fácilmente el diagnóstico de TVe en la práctica totali-
dad de los casos (16).
Patrón central profundo
Menos frecuente (10%)
Vena cerebral interna, vena de Galeno y, a veces,
Angiografía cerebral: consideraciones técnicas
seno recto En la actualidad, la angiografía cerebral sólo en conta-
Infartos bilaterales en ganglios de la base, tálamos y das ocasiones se practica para establecer el diagnóstico de
sustancia blanca profunda Tve reservándose casi exclusivamente como método pre-
vio a la trombolisis.
Patrón basal profundo Muchos profesionales prefieren realizar la inyección en
Trombosis del seno cavernoso (menos de un 5%) el arco aórtico y obtener las imágenes con inclinación obli-
Es frecuente el antecedente de infección nasosinusal
cua de la cabeza debido a que así se rellenan todos los va-
(piógena y menos frecuentemente fúngica)
sos cerebrales así como los senos durales y las venas corti-
Normalmente bilateral; trombosis unilateral más
cales. De esta forma, no es posible confundir la ausencia de
infrecuente
relleno de un vaso con un trombo (20). También pueden
Frecuentes neuropatías craneales múltiples
llevarse a cabo angiografías selectivas de la carótida y de la
Hemorragia parenquimatosa, infarto raro
vertebral. En cualquier caso, es muy importante examinar
Patrón cortical aislado cuidadosamente las imágenes tardías en fase venosa de la
Raro (1 %) en ausencia de oclusión coexistente de un secuencia angiográfica.
seno dural
Frecuente hemorragia parenquimatosa focal Angiografía cerebral: signos de TVC
Vena anastomótica de Labbé, la oclusión de Trolard El seno parcialmente trombosado presenta defectos de
puede provocar un gran infarto venoso hemorrágico repleción intraluminales mientras que cuando se encuentra
Difícil de diagnosticar; el conocimiento de los factores completamente obstruido aparece como un canal sin con-
predisponentes y la sospecha clínica ayudan al diag- traste (Figs. 17-7 y 17-8). El seno ocluido puede rodearse
nóstico
de estructuras ven osas dilatadas procedentes de las capas
Fig. 17-7. Esta paciente de 37 años de

edad comenzó a consumir anticonceptivos
orales aproximadamente cuatro semanas
antes de comenzar con cefalea y pareste-
sias agudas de la extremidad superior iz-
quierda. Las imágenes de RM (no mostra-
das) demostraron oclusión de los senos
sagital superior y transverso derecho. La
paciente era candidata a trombolisis. A:
Angiografía de carótida interna derecha en
fase venosa y proyección lateral que mues-
tra la trombosis casi total del seno sagital
superior (flechas grandes). La porción des-
cendente de dicho seno se encuentra par-
cialmente permeable (flechas pequeñas)
pero la porción torcular presenta trombo en
su interior (flecha curva) y existe oclusión
del seno transverso. Nótese el estasis de
contraste en el interior de numerosas venas
corticales tortuosas (cabezas de flecha)
que proporcionan drenaje colateral a las
venas cerebral media superficial y supen-
dimarias profundas. B: La cateterización
retrógrada del seno sagital superior vía se-
no transverso derecho muestra la presen-
cia de defectos de repleción en el seno sa-
gital superior (flechas pequeñas) y
oclusión del seno transverso derecho (fle-
cha grande). La trombolisis fue exitosa y un
estudio de seguimiento RM-venografía rea-
lizado un mes más tarde demostró la per-
B meabilidad de los senos venosos.
Fig. 17-8. Este paciente de 22 años de

edad sufrió un primer episodio de crisis
convulsivas durante el tratamiento de un
seminoma extragonadal. La RM (no
mostrada) demostró la oclusión del seno
transverso izquierdo y un llamativo real-
ce leptomeníngeo. A: Angiografía de ar-
teria vertebral izquierda en fase arterial y
proyección anteroposterior que demues-
tra un trombo en el interior del seno
transverso izquierdo (flechas grandes) y
la presencia de numerosas venas cola-
terales tortuosas (flechas pequeñas). B:
Angiografía de la arteria carótida externa
izquierda en fase arterial tardía y proyec-
ción lateral donde se observa una rama
meníngea posterior aumentada de tama-
ño (flechas pequeñas) drenando en un
pequeño plexo de vasos en la pared del
seno transverso ocluido (flecha grande).
Esto representa el estadio inicial de de-
sarrollo de una fístula arteriovenosa du-
B ral adquirida (FAV)

rótida interna derecha en fase venosa y
proyecciones anteroposterior (A) y late-
ral oblicua (8) que demuestra la
permeabilidad de los senos sagital su-
perior y transverso. No se observan la
vena cerebral interna, la vena de
Galeno y el seno recto. Es éste un caso
8 de trombosis venosa profunda.
.' Capítulo 17 - Ictus • 395
durales. Las venas corticales se ven habitualmente como CIRCULACiÓN COLATERAL

prominentes canales inusualmente tortuosos con retraso en
el lavado de contraste. Es frecuente observar dilatación de La circulación colateral representa un papel crucial en
las venas de la sustancia blanca profunda (medular) y de el desarrollo de la oclusión vascular cervical o intracraneal
otras venas colaterales en la TVe. (22). Es un requisito imprescindible conocer esta circula-
La TVC central profunda se manifiesta como una au- ción para el diagnóstico angiográfico y los procedimientos
sencia de relleno de las venas cerebrales internas y de la ve- intervencionistas. En este apartado discutiremos algunas
na de Galeno. Pueden verse vasos colaterales aumentados de las anastomosis potenciales más importantes y su signifi-
de tamaño. También es frecuente la obstrucción del seno cado en la patología vascular oclusiva.
recto (Fig. 17-9). Aunque el flujo del sistema venoso pro-
fundo puede ser en parte suplido por las anastomosis coroi- Anastomosis intracraneal
dea, talámica y estriada con la vena basal (21), la TVC pro-
funda es siempre una patología seria y frecuentemente fatal. Polígono de Willis
La angiografía cerebral no sirve generalmente de gran La potencialmente mayor y más importante vía de circu-
ayuda en el diagnóstico de la trombosis venosa cortical aisla-
lación cerebral colateral es a través del polígono de Willis.
da y de la tromboflebitis del seno cavernoso. En menos de la
Cuando es anatómicamente completo, este anillo vascular
mitad de las angiografías normales puede verse el seno ca-
anastomótico puede nutrir todo el cerebro a partir de sólo de
vernoso siendo su opacificación menudo insuficiente (17).
uno de los cuatro vasos cervicales mayores. Sin embargo, en
sólo uno de cuatro casos existe un polígono de Willis denomi-
Diagnóstico diferencial nado "completo" (véase Capítulo 5). Además para algunos el
El diagnóstico diferencial de la TVC incluye los defec- polígono de Willis es frecuentemente incompetente; una vía
tos de repleción intraluminales provocados por granulacio- colateral y el relleno arteriográfico no son índices fiables de
nes aracnoideas "gigantes" (Fig. 17-10). La ausencia congé- suficiencia vascular (23).
nita o la hipoplasia segmentaria puede también simular una En el polígono de Willis, son patrones de flujo colate-
TVe. Cuando la interrupción de un seno dural es conse- ral potencialmente importantes el que se dirige desde una
cuencia de una variante congénita, no existe hemorragia arteria cerebral anterior (ACA) a la contralateral a través
parenquimatosa asociada ni se ven vasos colaterales au- de la arteria comunicante anterior (AcoA) (Fig. 17-11A y
mentados de calibre o tortuosos. B) y el que desde la circulación posterior (vértebrobasilar)

ti da común derecha en fase venosa y pro-
yección AP donde se ve la existencia de
defectos de repleción normales en el se-
no transverso izquierdo y región torcular
(flechas), Estas masas bien definidas en
el interior de los senos corresponden a
granulaciones aracnoideas.
A B
e D
Fig. 7-11. Este caso ilustra algunas de las formas más frecuentes de irrigación sanguínea intracraneal co-
lateral. A: La arteriografía de la carótida común izquierda en fase arterial y proyección lateral muestra una
oclusión de la arteria carótida interna (ACI) izquierda inmediatamente distal al bulbo (flecha) B:
Arteriografía de carótida común derecha en fase arterial y proyección AP que muestra el relleno de las ar-
terias cerebrales anterior y media izquierdas (flechas) a partir de la arteria comunicante anterior. e y o
Angiografía de la arteria carótida común izquierda en fase arterial tardía y proyecciones lateral (e) y AP
(O) que muestra el paso de contraste a la porción cavernosa de la ACI (flecha grande) a partir de flujo co-
lateral del sistema carotídeo externo (ramas maxilar profunda y meníngea recurrente) (flechas pequeñas)
se dirige a la circulación anterior vía las arterias comuni- tica vascular. En la patología oclusiva intracraneal pueden
cantes posteriores (AcoP) (véase cuadro y Fig. 17-12A) dilatarse y llevar flujo de una rama a otra en la misma dis-
(24). En pacientes con oclusión de la ACI se ha descrito tribución vascular o de una arteria cerebral principal a
como factor de riesgo para el infarto cerebral isquémico otra (Figs. 17-1, 17-3 a 17-5 y 17-12B) (25A).
una AcoP ipsilateral pequeña o ausente (25). Pueden desarrollarse anastomosis durales con los
vasos corticales. Aunque estas colaterales son infre-
Colaterales piales (Ieptomeningeas) y durales
cuentes, pueden verse en las oclusiones de la carótida
Las colaterales piales son pequeñas pero importantes interna lentamente progresivas (26). Pueden nacer de
anastomosis término-terminales que atraviesan la zona crí- ramas durales intracraneales o de ramas perforantes
Patrones de flujo colateral

Anastomosis intracraneal
Polígono de Willis
Colaterales piales (Ieptomeníngeas)
Colaterales transdurales
Anastomosis extra a intracraneales
Arteria carótida externa (ACE) a ACI
Arteria maxilar
Arteria meníngea media (AMM), ramas meningeas recurrentes a etmoidales de la arteria
oftálmica (AO)
AMM a tronco inferolateral (TIL; agujero espinoso)
Arteria del agujero redondo mayor a TIL
Arteria meníngea accesoria a TIL (agujero oval)
Arterias temporales medias profundas, anteriores, a la AO
Arteria vidiana a ACI petrosa (arteria timpánica anterior)
Arteria facial
Rama angular a ramas orbitarias de la AO
Arteria temporal superficial (ATS)
Perforantes transóseas a arteria anterior de la hoz
Arteria faríngea ascendente
Arteria faríngea superior a ACI cavernosa (agujero rasgado)
Ramas a vasos de la ACI cavernosa
Arteria timpánica inferior a ACI petrosa
AO auricular posterior a ACI petrosa
Arteria estilomastoidea
latrogenia
Derivación ATS-ACM
ACE a la arteria vertebral (AV)
Arteria occipital
Perforantes transóseas
Rama anastomótica C1 (primer espacio cervical)
Rama anastomótica C2 (segundo espacio cervical)
Faríngea ascendente
Hipogloso (arco arterial odontoideo)
Rama músculoespinal
Arteria subclavia (AS) a AV
Rama cervical ascendente
Rama anastomótica C3
Rama anastomótica C4
Anastomosis extracraneales
Robo de la subclavia (AV a la arteria basilar y flujo retrógrado de la AV contralateral a la AS)
Robo de la carótida (oclusión de la arteria carótida común [ACC] con ACE y ACI permeables y
flujo retrógrado en ACE)
Directa vertebral a vertebral (vía ramas segmentarias)
ACE a ACE (vía ramas contralaterales)
latrogénicas (derivación, anastomosis ACS a.ACC)
Fig. 7-12. Este otro caso ilustra también

la circulación colateral intracraneal. La
arteria carótida interna cervical izquier-
da estaba obstruida (no se muestra). La
angiografía vertebral izquierda en fase
arterial precoz (A) y tardía (8) en pro-
yección lateral muestra el paso de con-
traste a la arteria cerebral media a tra-
vés de la comunicante posterior (A,
flecha grande). La arteria cerebral ante-
rior distal (8, flechas pequeñas) se re-
llena desde las ramas del rodete y pía-
8 les de la arteria cerebral posterior.
que atraviesan el hueso y que nacen de la arteria caróti- la ACM, se ha realizado derivaciones de la temporal superfi-
da externa (ACE). cial a la arteria cerebral media (Fig. 17-13).
Anastomosis de arteria carótida a la vertebral

Anastomosis extra a intracraneal
Las ramas musculares de las arterias occipital y verte-
bral son una rica fuente potencial de flujo vascular colate-
Colaterales de carótida externa a carótida interna
ral. Estas anastomosis craneocervicales suboccipitales pue-
En condiciones normales existen algunas anastomosis den llevar flujo vascular en cualquier dirección (Fig. 17-14;
entre la ACE y la ACI (véase Capítulos 2 y 4). Cuando véase también Fig. 2-16). La embolización intracraneal de
existe una oclusión de la ACI cervical, estas anastomosis estas anastomosis, a veces denominada "nudo o encrucija-
pueden llevar algo de flujo a la circulación intracraneal. da" suboccipital, supone un potencial riesgo de los proce-
La fuente extracraneal más importante es la arteria maxi- dimientos intervencionistas (30).
lar interna (AMI) (27). La AMI puede nutrir el ojo y el También existen anastomosis pequeñas pero potencial-
encéfalo vía extensas anastomosis etmoidal, oftálmica o mente peligrosas entre la arteria faríngea ascendente, la rama
cavernosa con la ACI (Figs. 17-11 C y D; véase también la estilomastoidea de la arteria occipital y la arteria vertebral
Fig. 16-13) (28,29). (AV). (Fig. 17-15; véase también Fig. 2-17). Cuando uno de
También es posible crear quirúrgicamente vías colate- estos canales se abre es posible que resulten embolizados du-
rales de la carótida externa a la carótida interna. En algu- rante un procedimiento diagnóstico o terapéutico resultando
nos casos de patología oclusiva de la ACI supraclinoidea o un infarto medular y de nervios intracraneales.
Fig. 7-13. Este caso muestra un flujo colateral extra a intra-

craneal de etiología quirúrgica. La arteriografia de la arteria
carótida común izquierda en fase arterial media y proyec- Fig. 17-14. Se ilustra un caso de anastomosis de la arteria
ción AP muestra una anastomosis (flecha curva) entre la ar- vertebral (AV) a la arteria carótida externa (ACE). La ACE
teria temporal superficial (flechas pequeñas) y la arteria ce- había sido previamente ligada por epistaxis. La ACE se re-
rebral media (flechas grandes). La arteria carótida interna llena a partir de la AV vía colaterales a ramas musculares de
supraclinoidea presenta una estenosis de alto grado (cabe- la arteria occipital (flechas pequeñas). Este patrón a veces
zas de flecha). se denomina "encrucijada" o "nudo".
A B
Fig. 17-15. Este caso ilustra una anastomosis normal pero

potencialmente peligrosa de la carótida externa a la verte-
bral. A: Angiografía de carótida común izquierda en fase ar-
terial y proyección lateral que muestra la división posterior
de la arteria faríngea ascendente (AFA) (flechas). B: La in-
yección selectiva de la AFA demuestra el relleno de la arte-
ria espinal anterior (flechas grandes) a partir de colaterales
desde la AFA (flechas pequeñas). C: Angiografía de arteria
vertebral izquierda en fase arterial y proyección lateral que
e muestra de nuevo la arteria espinal anterior (flechas). 1
Fig. 17-16. Síndrome del robo de la

subclavia. A: Arteriografía del arco aór-
tico en fase arterial precoz y proyección
oblicua anterior izquierda que muestra
una obstrucción de la arteria subclavia
izquierda (ASI) (flecha). B: La fase arte-
rial tardía muestra el relleno de la ASI
(flechas grandes) vía flujo retrógrado a
través de la arteria vertebral (AV) iz-
quierda (flechas pequeñas).
B (Continúa)
A --~----------------------------~------~--------~
t Fig. 17-16. Continúa C: La arteriografía

de la vertebral derecha en fase arterial
y proyección AP muestra la opacifica-
ción de la AV izquierda (flechas peque-
ñas) y las AS (flechas grandes) a partir
de la inyección en la vertebral derecha
(flecha curva). O y E: El contraste pasa
de la AV derecha a la AV izquierda a
través de la unión basilar. La dirección
o E de flujo se indica por flechas.
1~:1435-1445.
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infrecuente oscilando su incidencia entre un 0,22%y un artery disease. Circulation 1995;92:3122-3131.
13,1 % (33). 25. Schomer DF, Marks MP, Steinberg GK, et al. The anatomy ofthe pos-
terior communicating artery as a risk factor in ischemic cerebral
En el infrecuente síndrome del robo de la carótida se
infarction. N Engl J Med 1994;330: 1565-1570.
produce oclusión de la ACC siendo permeables las ACI y 25a. Robertson SC, Brown P III, Loftus CM. Effects of etomidate admin-
la ACE más allá de la ACC ocluida. La dirección del flujo istration on cerebral collateral flow. Neurosurgery 1998;43:317-324.
es retrógrado en la ACE pero normal en la ACI distal a la 26. Gillilan LA. Potential collateral circulation to the human cerebral cor-
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obstrucción (30,31). 27. Helgertner L, Szostek M, Malek AK, Staszkiewicz W Collateral role
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Capítulo 18
Traumatismo
Los traumatismos pueden afectar a las arterias cervica- traumatica. La rotura arterial condiciona una extravasa-
les y cerebrales así a como los senos durales y las venas cor- ción de contraste en el interior de la pared vascular. La di-
ticales (véase el cuadro). Puede ser directo o indirecto y sección tiene lugar cuando el coágulo se abre paso entre los
primario o secundario y representa un amplio y heterogé- planos de la pared del vaso, habitualmente entre la íntima y
neo espectro de anomalías que van desde alteraciones rela-
tivamente leves de la perfusión local hasta la formación de
aneurismas, fístulas arteriovenosas (FAV), oclusiones veno- Manifestaciones vasculares del traumatismo era-
sas y muerte cerebral. neoencefálico
Aunque los procedimientos de screening iniciales en el
Lesiones visibles angiográficamente
traumatismo de cabeza y cuello son no invasivos, la arterio-
grafía cerebral proporciona un estudio de alta resolución Flap, rotura intimal
Disección
que puede resultar de gran ayuda en el manejo de algunos
Transección
pacientes con daño vascular.
Vasoespasmo
Este capítulo se centra en las manifestaciones directas
Trombo intraluminal
más importantes del daño vascular craneoencefálico, como
Oclusión
son la disección arterial, los aneurismas traumáticos y las Seudoaneurisma
fístulas arteriovenosas (FAV). Al final, se discute breve- Fístula arteriovenosa
mente acerca de la "muerte cerebral". Algunos efectos se- Patología del seno dural
cundarios (como la oclusión vascular producida por los Laceración
síndromes de herniación cerebral) han sido discutidos ya Trombo intraluminal
en capítulos anteriores. Oclusión
Hematoma epidural venoso (HEV)
Efecto de masa
DISECCiÓN ARTERIAL Herniación
Anomalías totales de la perfusión y muerte cerebral
Anatomía patológica y etiología Lesiones angiográficamente ocultas
Anomalías locales de la perfusión
Anatomía patológica Lesión por cizallamiento
Los cambios anatomopatológicos visibles en la disec- Contusión cortical
ción arterial son los mismos, independientemente de que la Edema focal (sin efecto de masa significativo)
disección haya sido espontánea (véase el capítulo 15) o
405
Fig. 18-1. Dibujos anatómicos comparativos de la disección, el aneurisma disecante y el seudoaneu-

risma de la arteria carótida. En la izquierda se muestran proyecciones laterales mientras que a la de-
recha se ilustran las imágenes axiales. A: Disección subintimaltípica. El área discontinua indica el he-
matoma subintimal. Los hematomas subintimales comprometen frecuentemente la luz del vaso. B: La
disección subadventicial es mucho menos frecuente. El hematoma paravascular se localiza inmedia-
tamente por debajo de la adventicia, por fuera de la media. En estos casos, la luz del vaso puede
permanecer intacta siendo normal el estudio angiográfico. Las imágenes de RM potenciadas en T1
con saturación de la grasa son útiles en la detección de estos infrecuentes hematomas paravascula-
res. C: Cuando se rompe la íntima que cubre la típica disección, se establece una comuncicación en-
tre el hematoma y la luz vascular, lo cual da lugar a un aneurisma disecante verdadero. La angiogra-
fía convencional y la TC muestran el paso de contraste tanto hacia la "bolsa" (luz falsa) como hacia la
luz verdadera, estenosada. D: La laceración completa de la pared del vaso puede hacer que se de-
sarrolle un hematoma paravascular. Si el hematoma se cavita y comunica con la luz del vaso se forma
un seudoaneurisma. El seudoaneurisma está únicamente contenido por la pared del hematoma orga-
nizado y la fascia que lo rodea. (Reimpreso con permiso de Osborn AG; Tong KT. Handbook of neuro-
radiology: skull and brain, 2nd ed. S. Luis: Mosby, 1996)
El traumatismo contuso, especialmente el de la arteria ea- de un segmento largo (Fig. lS-2) o como una oclusión
rótida, es una causa de isquemia cerebral postraumática vascular progresiva (Fig. lS-3). También puede existir
que a menudo pasa desapercibida (3,4). oclusión sin disección aunque es menos frecuente (véase la
Fig. lS-4B).
Consideraciones clínicas Las complicaciones por el daño traumático incluyen
el uasoespasmo, la estenosis, la oclusión, los trombas intra-
La patología vascular secundaria al traumatismo cervi- luminales, la trombosis retrógrada, el aneurisma disecante
cal es clínicamente asintomática en el 20% a 30% de los
y la embolizacián distal con isquemia o infarto cerebral
casos (5). No es infrecuente la aparición de síntomas a los (Figs. lS-4 y lS-5).
pocos días o incluso semanas después del traumatismo
(véase la Fig. lS-S).
Cuando el traumatismo es penetrante, puede dividirse
el cuello en tres zonas anatómicas: r-------------·~-I--------~
1 \
I I
1 1
Zona 1: por debajo del cartílago cricoides. \ I
Zona 2: entre el cricoides y el ángulo de la mandíbula. I I
I I
Zona 3: por encima del ángulo de la mandíbula. t I
I I
I I
Se ha propuesto la ecografía Doppler color como méto- I I
I I
do de screening en pacientes estables con traumatismo en I I
las zonas 2 ó 3 y sin signos clínicos de sangrado agudo (5). I I
El screening mediante TC helicoidal es muy sensible para I t I

I I
la detección de patología vascular en cualquiera de las tres I I
I I
zonas descritas (6). La angiografía se reserva para los casos en I I
I I
que existe sospecha clínica o evidencia mediante otras prue- I I
bas de imagen de la existencia de patología vascular (2,7). I
I
localización
Las disecciones carotídeas pueden afectar tanto a los
segmentos extracraneales como a los intracraneales. La ar-
teria carótida interna (ACI) cervical es el lugar más frecuen-
te de todas las disecciones craneocervicales. Las diseccio-
nes de la ACI cervical respetan normalmente el bulbo,
mientras que aproximadamente el 70% afectan a los seg-
mentos cervical y petroso (2). Las disecciones intracranea-
les de la ACI son raras y afectan típicamente al segmento
supraclinoideo distal, extendiéndose más allá de la bifurca-
ción terminal de la ACI hacia la arteria cerebral media
(ACM) horizontal.
Las disecciones de la arteria vertebral (AV) son relati-
vamente infrecuentes, apareciendo en sólo un 20% de los
traumatismos vasculares cervicales (2). La localización más
frecuente se da entre la base del cráneo y la columna cervi-
cal superior (C 1-C2 o atlantooccipital). Menos frecuente-
mente, la AV se daña entre su origen en la arteria subclavia
y el agujero transverso de C6. Los traumatismos de la por-
ción cervical media de la AV pasan a menudo desapercibi-
dos y se dan en aproximadamente el 5 % de los pacientes
con fracturas de los agujeros transversos (7).
Hallazgos angiográficos Fig. 18-3. La RM de este paciente con ictus hemisférico iz-
quierdo realizada tres días después de un accidente de co-
La exploración angiográfica como método de scree- che mostraba un hematoma subintimal con oclusión distal de
ning es muy sensible en la detección de traumatismos pe- la arteria carótida interna (ACI). Angiografía de la arteria ea-
rótida común izquierda en fase arterial y proyección oblicua
netrantes de cuello aunque resulta negativa hasta en el
que muestra una disección traumática. La luz verdadera se
92 % de las puñaladas y en el 73 % de las heridas por arma afila rápidamente y termina en una bolsa ciega (flecha gran-
de fuego (S). El traumatismo penetrante provoca a menu- de). Las líneas discontinuas indican la posición aproximada
do disecciones, con o sin rotura o flap intimales. Las disec- de la ACI; la línea sólida representa el hematoma subintimal
ciones pueden presentarse como estenosis circunferencial (h). La ACI estaba trombosada (t) distalmente a la disección.
Capítulo 18 - Traumatismo • 409
A B
+
e o
Fig. 18-4. El motivo de realización de esta angiografía cerebral fue una herida por arma de fuego. A:
Arteriografía de la carótida común derecha en fase arterial y proyección lateral. Se observan varios
fragmentos de bala (flechas pequeñas) al lado de la arteria carótida interna (ACI). Las ramas de la ea-
rótida externa se encuentran estenosadas y cubren el hematoma paravascular que rodea a la ACI. La
ACI aparece disminuida de calibre secundariamente a vasoespasmo o al efecto de masa provocado
por el hematoma carotídeo; por lo demás se encuentra intacta. B: Angiografía vertebral derecha en fa-
se arterial y proyección oblicua que muestra el estrechamiento proximal de la AV (flechas pequeñas) y
su terminación abrupta a nivel cervical superior (flecha grande). C: Angiografía vertebral izquierda en
fase arterial y proyección AP que muestra el paso de contraste en sentido retrógrado a través de la ar-
teria basilar en la AV derecha distal (flechas pequeñas). O: La fase ven osa muestra la estasis persis-
tente de contraste en la AV (flechas). La cirugía demostró una transección de la AV derecha.
A-e
o
Fig. 18-5. Esta paciente de 38 años de edad comenzó con síntomas neurológicos de instauración
aguda tres semanas después de sufrir un traumatismo contuso del cuello. A: La Te sin contraste in-
travenoso muestra un infarto parcial de la arteria cerebral media izquierda (flechas blancas). Las pro-
yecciones lateral (B) y anteroposterior (C) de la angiografía de la arteria carótida común izquierda
muestran una disección carotídea (flechas pequeñas) con un aneurisma disecante (flechas grandes).
O: La circulación intracraneal en proyección lateral muestra una amplia área desnuda con forma de
cuña de tejido cerebral no perfundido. Existe algo de perfusión de lujo visible como un enrojecimien-
to vascular que rodea al área infartada.
ANEURISMA TRAUMÁTICO latación de la arteria y después se rompe la íntima, se esta-

blece una comunicación con la luz verdadera del vaso y
Anatomía patológica, etiología e incidencia aparece el aneurisma disecan te (Fig. 18-1C).
Se forma un seudoaneurisma cuando la rotura de las
tres capas de la pared del vaso se acompaña de un hemato-
Anatomía patológica
ma organizado que después se cavita y comunica con la luz
Existen varios tipos de aneurismas traumáticos. Cuan- verdadera (Fig. 18-1D). Los seudoaneurismas están cubier-
do un hematoma disecan te intramural se acompaña de di- tos por trombo cavitado y fascia y no contienen los compo-
nentes normales de la pared arterial. Cuando la adventicia den nacer en distintos sitios pero normalmente lo hacen
está preservada, el resultado es la formación de un infre- en la fosa supratentorial (13). Son raros los aneurismas
cuente aneurisma verdadero (9). La mayoría .de los aneuris- múltiples.
mas traumáticos son de hecho seudoaneurismas. La ACI petrosa o cavernosa puede lacerarse con las
fracturas de la base del cráneo (Fig. 12-25). Ocasional-
Etiología e incidencia mente puede dañarse la arteria cerebral anterior distal
cuando este vaso se impacta contra la hoz del cerebro. La
El traumatismo es causa de formación de aneurismas
arteria cerebral posterior e incluso la arteria cerebelosa su-
intracraneales en menos de un 1 % de los casos pero supo-
perior pueden también dañarse contra el tentorio durante
ne un 20% de los aneurismas en niños (10,11). Los aneu-
un traumatismo cerrado. Las arterias corticales adyacen-
rismas traumáticos pueden aparecer tanto con traumatis-
tes a las fracturas de cráneo o heridas penetrantes son un
mos contusos o penetrantes como con traumatismos
sitio menos frecuente de formación de seudoaneurismas
cerrados (3,12).
traumáticos.
Presentación y localización
Presentación
En general, los hallazgos angiográficos visibles con los
La sintomatología que acompaña a los aneurismas trau-
seudoaneurismas son similares a los que se ven con los
máticos oscila desde la existencia de una masa cervical asin-
aneurismas verdaderos (13) (véase el Capítulo 12). Las
tomática hasta la rotura con hemorragia masiva y muerte.
anomalías de los seudoaneurismas extracraneales oscilan
Es muy frecuente una aparición tardía de los síntomas.
desde pequeñas lesiones saculares (Fig. 18-5B y C) y dilata-
ciones fusiformes (Fig. 18-6) a colecciones en el interior de
Localización
grandes hematomas cavitados (Fig. 18-7).
Los seudoaneurismas traumáticos extracraneales apa- Los aneurismas traumáticos intracraneales se dan en
recen normalmente en los segmentos medio y superior de localizaciones atípicas. Normalmente aparecen proximal-
la ACI cervical. La AVes un sitio infrecuente de forma- mente o más allá del polígono de Willis y de las principales
ción de seudoaneurismas. Cuando son intracraneales pue- bifurcaciones arteriales (Figs. 18-8 y 18-9).
Fig. 18-6. Esta paciente de 33 años de edad sufrió un trau-

matismo severo de cabeza y cuello en un accidente de mo-
to. La TC mostró una fractura conminuta de la base del crá-
neo (no se muestra). Se realizó angiografía por extenderse
la fractura hasta el canal carotídeo. Se observan dos aneu-
rismas traumáticos: un aneurisma sacular de la carótida in-
terna (ACI) cavernosa (flecha grande) y un aneurisma dise-
cante de la ACI cervical inmediatamente por debajo del
extremo distal del canal carotídeo (flechas pequeñas).
/
IÍ
A B
.
a +-ICa
a
,. ica
/
e D
Fig. 18-7. Este gran seudoaneurisma traumático carotídeo cervical es consecuencia de un traumatis-
mo penetrante de cuello. Angiografía de la arteria carótida común derecha en fase arterial precoz (A) y
media (B) y proyección oblicua que muestra una estenosis de las carótidas interna y externa que se
disponen alrededor de una gran masa. Dicha masa se rellena lentamente de contraste (flechas abier-
tas). Nótese la severa compresión y el desplazamiento de la luz verdadera carotídea (flechas peque-
ñas). C: La Te con contraste muestra el signo de la doble luz. La luz falsa del gran seudoaneurisma (a)
comprime la luz verdadera de la carótida interna (ica). O: La reconstrucción en coronal muestra el
seudoaneurisma (a) y la compresión de la luz de la carótida interna (ica). La cirugía confirmó la exis-
tencia de un seudoaneurisma. El seudoaneurisma estaba contenido por el hematoma organizado y la
fascia adyacente, no identificándose los componentes normales de la pared arterial.
A B
Fig. 18-8. Este paciente de 48 años de edad sufrió un traumatismo craneoencefálico cerrado tres se-
manas antes de la aparición de un hematoma en el cuerpo calloso y la cisura interhemisférica. A: La
TC sin contraste muestra el hematoma (flechas). B: La angiografía de la arteria carótida interna iz-
quierda en fase arterial y proyección oblicua muestra la presencia de un aneurisma lobulado en el
segmento A2 distal de la arteria cerebral anterior (ACA) (flecha grande). Nótese el estrechamiento de
ambas ACA secundario a vasoespasmo (flechas pequeñas). La cirugía confirmó la existencia de un
seudoaneurisma presumiblemente secundario al impacto de la ACA contra la hoz del cerebro.
A B
Fig. 18-9. Angiografía en fase arterial precoz (A) y tardía (B) y proyección anteroposterior que mues-
tra un gran efecto de masa en región temporal con elevación de la arteria cerebral media (ACM) hori-
zontal y herniación subfalcial de la arteria cerebral anterior (A, flechas). La evacuación quirúrgica no
fue capaz de encontrar la causa del gran hematoma. El sangrado persistente provocó la realización
de esta angiografía, que mostró la existencia de un seudoaneurisma de la rama temporal anterior de
la ACM (B, flecha).
FíSTULA ARTERIOVENOSA localización

La mayoría de las FCC aparecen en los segmentos ho-
El traumatismo craneoencefálico puede provocar la
rizontal proximal o vertical posterior de la ACI cavernosa
aparición de fístulas carótido-cavernosas (FCC), fístulas
(2).
durales que involucran a vasos meníngeos y FAV extracra-
neales directas. La patología traumática de vasos intracra-
neales más frecuente es la fístula carótido-cavernosa. Angiografía: consideraciones técnicas
El hecho de que la mayoría de las FCC directas sean
de alto flujo hace que sea preciso adquirir las imágenes a
Fístula carótido-cavernosa una determinada velocidad. En algunos casos el flujo es
tan rápido que el paso de contraste al seno cavernoso es
Definición y clasificación inmediato y no permite ver el sitio de la comunicación. En
estos casos, la inyección de la arteria vertebral con com-
Las fístulas carótido-cavernosas son anastomosis arte- presión temporal de la arteria carótida común del mismo
riovenosas anómalas que se forman entre la carótida inter- lado puede enlentecer el flujo demostrándose así el lugar
na (ACl) y el seno cavernoso (SC). Estas fístulas pueden de la fístula.
clasificarse según su causa (espontáneas o traumáticas). su
En la mayoría de los casos se requiere la adquisición de
velocidad de flujo (alto o bajo) o la anatomía patológica
la imagen en dos planos con altos volúmenes y velocidades
(vasos arteriales directos o indirectos) (14).
de inyección de contraste. Es necesario ver todos los vasos
La clasificación más frecuentemente utilizada es la que intracraneales para evaluar la irrigación colateral, los pa-
se refiere a la irrigación arterial. El tipo A de FCC hace re- trones de drenaje venoso y el robo vascular (2).
ferencia a los cortocircuitos directos entre la ACI y el Se.
Los tipos B, C y D son FCC, durales que representan dis-
Angiografía: hallazgos en imagen
tintos tipos de conexiones fistulosas entre ramas menín-
geas de las arterias carótidas y el seno cavernoso (véase el El hallazgo típico es el cortocircuito rápido de sangre
Capítulo 13). Las FCC traumáticas son casi siempre corto- hacia un seno cavernoso distendido y desde el SC a distin-
circuitos directos de alto flujo entre la ACI y el SC (14). tas colaterales de drenaje venoso (Fig. 18-10). La vía veno-
sa más frecuente es a través de las venas oftálmicas supe-
Anatomía patológica rior e inferior. También se encuentran frecuentemente
involucrados los senos petrosos superior e inferior, las ve-
El flujo arterial en la ACI cavernosa y el flujo venoso nas silvianas y el seno cavernoso contralateral.
en el SC que la rodea se encuentran normalmente separa- Los hallazgos angiográficos asociados a un riesgo au-
dos sólo por la pared de la arteria carótida y un fino endo- mentado de morbilidad y mortalidad son la presencia de
telio que rodea los espacios venosos multiseptados del Se.
un seudoaneurisma, las varices del seno cavernoso, el dre-
En la FCC traumática normal, se establece una comunica-
naje venoso cortical o profundo y la obstrucción o trombo-
ción directa de alto flujo entre estas dos estructuras. sis de las vías venosas de salida (2).
Etiología Miscelánea de FAV traumáticas

Las FCC traumáticas directas implican normalmente la
Las comunicaciones arteriovenosas inducidas por un
laceración de la ACI cavernosa. Son causas de su formación
traumatismo pueden aparecer siempre que una arteria y
la deceleración rápida, el traumatismo directo (por ejemplo,
una vena estén próximas. En la práctica, son bastante in-
fractura de cráneo o herida por arma de fuego) o el daño
frecuentes otras fístulas traumáticas distintas de las FCC.
térmico (transformación de la energía cinética de un pro-
Las FAV vertebrales extradurales pueden aparecer
yectil en calor al reducirse su velocidad) (15). Las FCC tam-
con el traumatismo contuso o penetrante o la fractura.
bién pueden formarse como consecuencia de la rotura de
Los síntomas de presentación más frecuentes son el tinni-
un aneurisma postraumático de la ACI cavernosa.
tus y el vértigo (7). Las FAV vertebrales traumáticas se lo-
calizan más frecuentemente en la columna cervical media
Presentación clínica
o baja, mientras que las fístulas espontáneas ocurren más
Las FCC traumáticas aparecen normalmente días a se- frecuentemente a la altura o por encima de C2 (2). La
manas después del evento causante. Al revés de lo que ocu- fractura del cráneo con laceración de la arteria meníngea
rre con las FCC indirectas espontáneas que ocurren habi- media provoca normalmente la aparición de un hemato-
tualmente en mujeres de mediana edad, la mayoría de los ma epidural (HE). En raras ocasiones, el traumatismo
pacientes con FCC directas traumáticas son hombres con puede provocar una FAV de la arteria meníngea media sin
una media de edad de 37,5 años (15). Los típicos síntomas HE acompañante. Algunas de las complicaciones tardías
de presentación son el hematoma, el exoftalmos pulsátil, el que pueden asociarse a los traumatismos penetrantes del
edema de los tejidos orbitarios preseptales, y el aumento y cuero cabelludo son los seudoaneurismas traumáticos y
restricción del movimiento de los músculos extraoculares y las fístulas que afectan a la arteria occipital o la arteria
la isquemia ocular (7). temporal superficial.
Capítulo 18 - Traumatismo· 415
Fig. 18-10. Este paciente presentó prop-

tosis dos semanas después de sufrir un
traumatismo craneal cerrado. La arterio-
grafía en fase arterial precoz (A) y media
B (B) en proyección lateral de la arteria ea-
rótida interna izquierda muestra una fís-
tula directa carótido-cavernosa de alto
flujo (flecha curva) con paso rápido de
contraste al seno cavernoso (flechas
blancas), a los plexos venosos clival
(puntas de flecha) y pterigoideo (flechas
pequeñas) y a la vena oftálmica superior
(flecha grande). No fue posible identifi-
car el sitio exacto de comunicación entre
la arteria carótida interna (ACI) y el seno
cavernoso. C: Angiografía de la arteria
vertebral izquierda en fase arterial y pro-
yección lateral realizada tras compresión
temporal de la arteria carótida común iz-
quierda para en lentecer el paso retrógra-
do de contraste hacia la ACI (flecha
grande) a través de una pequeña arteria
comunicante posterior (cabezas de fle-
cha). El sitio exacto de la fístula arteriove-
nosa es inmediatamente por debajo de
la unión entre los segmentos vertical y
horizontal de la ACI (flecha curva), una
e localización típica.
OCLUSIONES VENOSAS ce en las venas oftálmica superior y temporal superficial

junto con la ausencia de paso de contraste a la arteria peri-
Las fracturas de cráneo en la vecindad de los senos du- callosa, las arterias corticales terminales, la vena cerebral
rales pueden provocar la rotura de las venas interdurales o . interna, la vena de Galeno y los senos rectos (Fig. 18-11).
la laceración de los senos provocando un HE "venoso". En el 50% de los pacientes con muerte cerebral pue-
Otras complicaciones derivadas del traumatismo de los sede verse paso de contraste al seno sagital superior en la
nos durales incluyen la trombosis y el infarto venoso (véase TC con contraste, hallazgo que no va en contra del diag-
el Capítulo 17). La trombosis del seno dural ha sido descri- nóstico de muerte cerebral. También puede verse retraso
ta en el traumatismo penetrante y cerrado, las fracturas, la en el relleno y estancamiento de contraste en los segmen-
coagulopatía intravascular diseminada y las maniobras qui- tos arteriales aracnoideos basales (" estasis" subaracnoi-
rúrgicas y no quirúrgicas. La incidencia de trombosis del dea) (20).
seno dural es menor del 5 % en el traumatismo penetrante
y extremadamente rara en el traumatismo no penetrante
(por ejemplo, cerrado) (16).
MUERTE CEREBRAL
Concepto y definiciones
Conceptos médicos y legales

La definición médica de muerte cerebral es la per-
dida irreversible de la función cerebral, incluida la del
tronco encefálico" (17, 18). Sin embargo, la definición
legal de muerte cerebral y los criterios que se utilizan pa-
ra su diagnóstico varían mucho en función del país o es-
tado, de la institución e incluso de la edad del paciente.
En algunos países se precisa un estudio de imagen para
confirmar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral, mien-
tras que en otros son suficientes la exploración clínica y
el registro electroencefalográfico para establecer el diag-
nóstico (19).
Diagnóstico clínico
La American Academy of Neurology ha estudiado am-
pliamente la muerte cerebral y ha vuelto a definir los crite-
rios clínicos que permiten establecer el diagnóstico de
muerte cerebral proponiendo además distintos tests en pa-
cientes mayores de 18 años (17,18).
Fig. 18-11. Este caso ilustra el uso de la TC helicoidal con
contraste y de la TC-angiografía para documentar la muerte
cerebral. La imagen axial obtenida durante la administra-
Imagen ción rápida de contraste muestra un marcado edema de los
lóbulos temporales con evidente pérdida de la diferencia-
ción entre la sustancia gris y blanca. Se observa también
Aunque la angiografía convencional ha sido considerada herniación transtentorial descendente severa visible por el
la modalidad más válida para confirmar la muerte cerebral, desplazamiento de los lóbulos temporales en la fosa poste-
se han propuesto también otras técnicas como la medicina rior (flechas pequeñas). No se detecta flujo en la arteria ea-
nuclear, la Xenon-TC, la ecografía Doppler transcraneal, la rótida interna (ACI) derecha. Y aunque existe paso de con-
resonancia magnética (RM) con angio-RM y la TC helicoidal traste a la ACI cavernosa izquierda (flecha grande), no
existe flujo intracraneal. No hay contraste tampoco en la ar-
(19,20).
teria basilar. Puede verse algo de realce en la fosa posterior
(puntas de flecha) que representa la presencia de contraste
Hallazgos angiográficos en los segmentos arteriales aracnoideos basales, la deno-
minada "estasis", que no descarta el diagnóstico de muerte
La tomografía computarizada y la angiografía conven- cerebral. Nótese el importante realce de las venas oftálmi-
cional muestran el estancamiento y la detención del con- cas superiores (flecha curva) y de ramas de las arterias
traste en la carótida interna y las arterias vertebrales. Otros temporales superficiales (flechas blancas), un patrón fre-
signos de muerte cerebral incluyen la visualización de real- cuente en casos de muerte cerebral.
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Capítulo 19
Neuroangiografía
diagnóstica
Técnicas básicas
John M.Jacobs
En la era de las técnicas diagnósticas sofisticadas no in- EVALUACiÓN PREVIA A LA EXPLORACiÓN

vasivas, la angiografía rara vez es la exploración de elección
para el estudio del sistema nervioso central. Al contrario de Evaluación del paciente
la era previa a la de la tomografía computarizada, donde la
angiografía se usaba para detectar masas intracraneales y Siempre que sea posible, es importante visitar al pacien-
efectos de masa provocados por distintos procesos ocu- te antes de realizar la angiografía. Debe llevarse a cabo un
pantes de espacio, actualmente la angiografía se utiliza pa- estudio previo a la realización de la exploración con objeto
ra estudiar las anomalías específicas de los vasos cerebra- de confirmar que la prueba está indicada. Aunque no exis-
les. Debido a los avances en la tecnología causados por el ten contraindicaciones absolutas para la realización de la an-
uso de la TC, la resonancia magnética (RM) , la ecografía giografía cerebral, es importante determinar si alguna de las
duplex, la TC-angiografía, y la RM-angiografía, la angiogra- exploraciones mencionadas previamente podría responder a
fía es a menudo innecesaria. Es evidente que no esta indi- las preguntas que se pretende contestar con la angiografía.
cado el uso de la angiografía cuando puede obtenerse la También es preciso conocer el estado clínico del paciente, su
misma información mediante técnicas no invasivas. Pero historia médica y antecedentes farmacológicos y de alergias.
hoy, como en el pasado, sigue siendo la angiografía una he- Es especialmente importante conocer si el paciente ha teni-
rramienta importante en el estudio de imagen de los vasos do previamente contacto con medios de contraste y si sufrió
cerebrales. algún tipo de reacción a consecuencia de ello.
El propósito de este capítulo es proporcionar al lector
unas ideas básicas acerca de los aspectos técnicos de la an-
Datos de laboratorio
giografía cerebral. A través de la experiencia, el experto
descubrirá trucos seguros y eficaces, nada recomendables Una analítica completa debe incluir cifras de BUN y
para el novato. La meta de la angiografía es solucionar du- creatinina para determinar si existe algún grado de insufi-
das diagnósticas sobre los vasos cerebrales de una forma ciencia renal. Debe estudiarse también la coagulación del
tan rápida y segura como sea posible para permitir un tra- paciente a través del tiempo de protrombina (TP), tiempo
tamiento adecuado. parcial de tromboplastina (PTT), ratio internacional (INR)
422· Sección 111- Aspectos técnicos de la angiografía cerebral
y número de plaquetas. Es importante determinar si el pa- guir el consentimiento. Resulta inapropiado hacer hincapié
ciente está siendo tratado con heparina. En pacientes anti- en exceso sobre los riesgos de forma que atemoricen al pa-
coagulados con heparina, debe disponerse de dosis ade- ciente sobre algo que se realiza por su propio interés.
cuadas de sulfato de protamina que permitan revertir el
efecto de la heparina. Tratamos de evitar la realización de
la prueba en pacientes anticoagulados con warfarina sódi- PREPARACiÓN DEL PACIENTE
ca, ya que la reversión de su efecto anticoagulante con plas-
ma fresco congelado lleva más tiempo. Cuando un pacien-
te en tratamiento con warfarina sódica precise la
Soporte y monitorización del paciente
realización de una angiografía y sea preciso continuar con
Una vez que el paciente se encuentra en la sala de ra-
el tratamiento anticoagulante, debe hospitalizarse al pa-
diología debe colocársele sobre la mesa. Debe cogerse una
ciente y cambiar el tratamiento a heparina antes de realizar
vía intravenosa de tamaño razonable, entre 18 y 20-gauge
la prueba. Cuando sea preciso realizar la angiografía en pa-
(G), que permita administrar los líquidos intravenosos y la
cientes totalmente anticoagulados con warfarina sódica
medicación sedante y analgésica. Esta vía servirá también
pueden usarse distintos aparatos que ayudan a mantener la
en el caso de una emergencia. Nosotros conectamos el pa-
hemostasia una vez que se ha retirado el catéter (VasoSeal,
ciente a un registro electroencefalográfico (ECG) conti-
Bioplex MedicallDatascope Cor., Vaals, Holanda).
nuo, monitorizamos la saturación de oxígeno y la presión
sanguínea de forma automática e intermitente (Fig. 19-1).
Cuando se seda al paciente, debe administrarse oxígeno a
Información al paciente bajo flujo normalmente mediante gafas nasales y ocasional-
mente mediante mascarilla. Debería contarse con un profe-
El método de evaluación previo a la realización de la
sional distinto del radiólogo adecuadamente entrenado pa-
prueba permite además informar al paciente acerca de la
ra vigilar los signos vitales y el estado clínico del paciente a
exploración y del médico que la llevará a cabo. El paciente
lo largo de la exploración. Es importante recoger los datos
informado es un paciente cooperador y relajado.
e instruir a todo el personal acerca de la política y procedi-
Debe explicarse al paciente en qué consiste la prueba
mientos de sedación.
de una forma breve pero pausada. Es importante explicar-
le qué sensaciones puede experimentar al anestesiar la in-
gle, con la punción de la arteria femoral y la manipulación
del catéter y tras la administración de contraste. Normal-
Técnica de obtención de imágenes
mente, el conocimiento de estos eventos los hace más tole-
Cuando vaya a realizarse el estudio con sustracción di-
rables. El paciente debe conocer que el estudio está some-
gital es conveniente obtener una imagen previa (scout) antes
tido a artefactos de movimiento y de que se le pedirá que
de comenzar con la realización de la prueba. Esto permitirá
se mantenga quieto y que mantenga la respiración. Puede
realizar algunos ajustes tanto en la técnica como en la posi-
ser útil que el paciente conozca las órdenes que el radiólo-
ción del paciente antes de la colocación del catéter en la ar-
go suele utilizar antes de la inyección de contraste y practi-
teria. Esto es importante porque las complicaciones de la
car con él una o dos veces antes de la colocación del caté-
angiografía están directamente relacionadas con el tiempo
ter. Es importante utilizar siempre las mismas órdenes en
de permanencia del catéter en la arteria. Cualquier medida
series sucesivas en lo referente a que inspire, espire y coja
que aumente la eficacia de la prueba y que pueda tomarse
un poco de aire y lo mantenga. Estableciendo un estándar
antes de la misma reducirá la tasa de complicaciones.
de órdenes se evita repetir innecesariamente inyecciones
por mala comunicación con el paciente y por artefactos de
movimiento. Ello trae consigo un menor uso de contraste y
tiempo de catéter que repercute directamente en la dismi- Preparación de la bandeja
nución de las complicaciones derivadas de la realización de
la angiografía cerebral. Una vez que el paciente haya sido conectado a los apa-
ratos de monitorización y se encuentre limpia y preparada
la ingle, puede darse comienzo a la prueba. Debe compro-
Consentimiento informado barse que la bandeja esté completa. Existen algunas bande-
jas de angiografía ya preparadas que contienen todo el ma-
El radiólogo debe informar acerca de los riesgos y terial que se utiliza normalmente aunque no para casos
complicaciones posibles de la angiografía y de la probabili- particulares (Fig. 19-2). Nosotros colocamos el material
dad de que se produzcan (L). Siempre que sea posible, es que más se usa en un soporte Mayo que se monta sobre la
importante contar con el consentimiento informado escrito mesa para facilitar el acceso rápido y fácil de material como
por parte del paciente antes de realizar la angiografía. jeringas de suero o contraste (Fig. 19-3). Debido a que pe-
Cuando no sea posible obtener consentimiento por escrito queños errores durante la angiografía cerebral pueden tra-
por parte del paciente o de un miembro responsable de la er consigo consecuencias graves en el paciente e incluso la
familia, debe registrarse en la historia del paciente que se muerte, es necesario llevar a cabo una meticulosa revisión
trataba de una prueba de urgencia y que se trató de cense- de todos los detalles. Es preciso limpiar con suero salino
Capítulo 19 - Neuroangiografía diagnóstica • 423
Fig. 19-1. El monitor indica, de arriba abajo, el

pulso, el ritmo respiratorio, la saturación de oxí-
geno y la presión sanguínea.
heparinizado la vía arterial y/o el catéter antes de su colo- traducción (Fig. 19-4). Estos productos se utilizan de for-
cación para evitar movilizar cualquier detritus que haya ma habitual por muchos radiólogos y presentan una clara
podido quedar dentro durante el proceso de manipula- ventaja sobre los catéteres y guías no recubiertos debido a
ción. Debe comprobarse además que la guía tenga un ta- su menor fricción. Sin embargo, es necesario humedecer su
maño adecuado para la aguja y el catéter. superficie externa antes de su utilización. En la mayoría de
los casos, el material de recubrimiento se adhiere a la pri-
mera sustancia con la que entra en contacto; como resulta-
Preparación de la guía y el catéter do, al introducir el catéter o guía es la sangre la primera
sustancia con la que contacta. El hecho de humedecerlos
Muchos fabricantes han sacado al mercado guías y ea- hace que el material se una al suero salino heparinizado.
téteres recubiertos de material hidrófilo para facilitar su in- Estudios con microscopía electrónica de la superficie ex-
Fig. 19-2. Bandeja de angiografía. Obsérvese que las jeringas con lidocaína y contraste están marca-
das. Cada jeringa presenta además un código de colores: blanca, agua; azul, contraste; roja, lidocaí-
nao El cuenco grande cuenta con un reborde interno para colocar los catéteres y las guías.
ACCESO VASCULAR
Anestesia local
La angiografía cerebral debe comenzar con la anestesia

local. Normalmente se introduce en la piellidocaína al l %
para su infiltración alrededor de la arteria femoral. Esta in-
yección puede ser dolorosa debido al pH de la lidocaína.
Puede administrarse antes una botella de 20 rnl de lidocaí-
na al l % rebajada con 2 ml de bicarbonato sódico para au-
mentar la tolerancia del paciente.
Punción arterial
Normalmente la arteria femoral se localiza inmediata-

mente por encima de la porción medial de la cabeza femo-
ral. A veces es conveniente dar escopia antes de anestesiar.
Esto es particularmente útil en pacientes obesos donde re-
sulta más difícil distinguir las zonas anatómicas. Debe pin-
Fig. 19-3. Soporte Mayo que puede sujetarse en un lado de charse la arteria femoral aproximadamente 2 cm a 3 cm
la mesa de exploración para facilitar el alcance de jeringas, por debajo del ligamento inguinal para prevenir el desarro-
guías, catéteres e instrumentos de uso frecuente. llo de un hematoma intraperitoneal. El lugar aproximado
del ligamento inguinal es una línea entre la sínfisis del pu-
bis y la cresta ilíaca. La arteria femoral cursa normalmente
oblicua a través del centro de esta línea imaginaria que pa-
terna de las guías con recubrimiento hidrófilo han demos- sa por la porción me di al de la cabeza femoral. La arteria fe-
trado una menor agregación plaquetaria (2). Aunque pue-
den humedecerse las guías recubiertas inyectando suero sa-
lino heparinizado en la carcasa circular de plástico que las
contiene o pasando una esponja o almohadilla húmeda, es
preferible introducidas en un cuenco lleno de salino hepa-
rinizado. Lo mismo puede aplicarse para los catéteres hi-
drófilos.
Fig. 19-4. Guía con recubrimiento hidrófilo y curvatura dis-

tal. Obsérvese la carcasa de plástico con llave que permite
la instilación de suero salino heparinizado. Fig. 19-5. Administración subcutánea de lidocaína.
(Fig. 19-5). Posteriormente se cambia dicha aguja por una

21G más larga. Mientras se palpa la arteria femoral se utili-
za esta larga y fina aguja para infiltrar los tejidos blandos a
cada lado y por encima de la arteria (Fig. 19-6). Debe te-
nerse cuidado para no pinchar la vena o la arteria femoral
en este momento. Es preciso aspirar antes de la inyección
de la lidocaína para asegurarse de que la aguja no se en-
cuentra en una localización intravascular. Si inadvertida-
mente se pincha la vena o la arteria con la aguja de aneste-
siar basta con retirar la aguja y comprimir el vaso
manualmente hasta que se consiga la hemostasia.
Antes de pinchar la arteria se hará una pequeña inci-
sión cutánea con un bisturí n'Tl para evitar la laceración
de un vaso. El radiólogo debe alejar el borde afilado del
bisturí de sus dedos para evitar cortarse y la potencial con-
taminación de la herida del paciente (Fig. 19-7). Puede di-
secarse entonces los tejidos subcutáneos hasta una profun-
didad de aproximadamente 1 cm. Esta maniobra no sólo
permite un paso más fácil de la aguja, de la guía y del intro-
ductor sino que también ayuda a evitar la acumulación del
Fig. 19-6. Administración profunda de lidocaína. Debe pal- hematoma debido a que se crea un camino entre la arteria
parse y comprimirse la arteria femoral con la mano izquierda. y la piel.
La fijación de la arteria femoral para su punción puede
conseguirse de dos formas. Es posible comprimir suavemen-
moral discurre lateral a la vena femoral y medial al nervio te y fijar así la arteria con la mano izquierda colocando los
femoral. dedos tercero, cuarto y quinto paralelos al vaso por encima
Una vez localizada la arteria femoral, se forma un ha- de la incisión cutánea y situando el dedo índice inmediata-
bón de aproximadamente 1 cm mediante la inyección de una mente por debajo de la incisión (Fig. 19-8). También pueden
solución de lidocaína con aguja de 25G y jeringa de 10 ml ponerse a ambos lados del vaso, inmediatamente por encima
Fig. 19-7. Incisión cutánea. Obsérvese

que el extremo afilado del bisturí debe mi-
rar al lado contrario de donde se encuen-
tra la mano izquierda y encontrarse prác-
ticamente en posición horizontal respecto
a la superficie cutánea para evitar el daño
al explorador y la penetración profunda
de tejidos y la laceración vascular al pa-
ciente, respectivamente.
Fig. 19-8. Para llevar a cabo la punción

arterial debe palparse la arteria con los
dedos tercero y cuarto por encima de la
incisión cutánea y con el dedo índice in-
mediatamente por debajo de la incisión,
paralelos al curso de la arteria femoral. La
aguja debe llevar un ángulo de inclinación
de aproximadamente 45°.
de la incisión cutánea, los dedos índice y tercero en direc- frecuentemente se nota el latido transmitido en el pulgar.
ción hacia los pies del paciente quedando la arteria femoral Llegado este punto, puede atravesarse la arteria con la aguja
entre los dos dedos (Fig. 19-9). Cuando se utiliza una aguja con decisión (Fig. 19-10). Si el paciente notara dolor duran-
en estilete, la aguja se sostiene en la mano derecha entre los te la introducción de la aguja, puede administrarse 1 ml a
dedos segundo y tercero con la palma de la mano hacia arri- 2 mI de lidocaína a través de la aguja de punción para anes-
ba. La aguja debe tener una angulación de 45° respecto a la tesiar los tejidos profundos y el periostio. Antes de adminis-
piel. Entonces, colocando el pulgar en el centro, la aguja se trar más anestésico local, es importante de nuevo aspirar con
introduce suavemente a través de la incisión y los tejidos la aguja para confirmar que la punta no se encuentra dentro
subcutáneos. Al acercarse la punta de la aguja a la arteria, de un vaso. Entonces se retira lentamente la aguja hasta que
Fig. 19-9. Para la punción arterial, los de-

dos índice y tercero de la mano izquierda
miran hacia los pies del enfermo y se co-
locan de forma que la arteria femoral se
encuentre entre ambos. La aguja debe lle-
var una inclinación de unos 45°.
Fig. 19-10. Posición de la aguja después de la

punción arterial.
la punta se encuentre en la luz de la arteria. Cuando esto de la posición de la aguja puede prepararse una jeringa con
ocurre, debe aparecer un gran chorro de sangre, momento contraste hidrosoluble e inyectar una pequeña cantidad bajo
en el cual debe introducirse la guía (Fig. 19-11). Cuando só- control con fluoroscopia para determinar la posición de la
lo exista un débil chorro de sangre, puede ser que la aguja aguja. Como regla general, cuando no se consiga un flujo ar-
esté en la vena o apoyada contra la pared o en la íntima de la terial importante es mejor retirar la aguja y comprimir la ar-
arteria. No debe introducirse la guía hasta no conseguir un teria durante 5 a 10 minutos que asumir el riesgo de provo-
buen chorro de sangre arterial. Cuando existan dudas acerca car un flap intimal en la arteria femoral.
Fig. 19-11. Introducción de la guía. Obsérvese que existe un flujo retrógrado de sangre pulsátil que
confirma que la punta de la aguja tiene una localización intraluminal en la arteria. La mano izquierda
sirve para localizar la arteria mientras la derecha se utiliza para controlar el extremo de la aguja.
Cuando ne se disponga de un ayudante, los dedos índice y pulgar de la mano izquierda pueden
usarse para sujetar la aguja mientras se inserta la guía con la mano derecha.
Cuando se desee pinchar la pared una sola vez, debe puede hacer que se salga de la arteria femoral durante la
sostenerse la aguja con los dedos pulgar e índice y mante- colocación del catéter o del introductor.
ner el centro descubierto para permitir la salida de sangre Una vez colocada la guía, se saca la aguja sujetando fir-
al entrar en la arteria. La aguja se avanza lentamente con memente la guía con los dedos pulgar e índice de la mano
un ángulo de 45° manteniendo el bisel de la aguja mirando. izquierda. Los otros tres dedos pueden usarse para com-
hacia arriba. Cuando se consiga un flujo arterial vigoroso a primir la arteria femoral y prevenir la hemorragia (Fig. 19-
través de la aguja, se gira el bisel de forma que mire hacia 13). Entonces debe limpiarse la guía de sangre para preve-
atrás y se inserta la guía. nir la trombosis por introducción de trombos en el catéter.
Nosotros preferimos utilizar una esponja humedecida en
suero heparinizado pero pueden usarse otros sistemas dis-
Canalización de la arteria ponibles en el mercado.
Con la guía colocada, se pasa sobre ella un dilatador
Cuando la aguja se encuentre en el interior de la arte- arterial de un tamaño similar. El dilatador debe introducir-
ria, debe meterse la guía hasta por lo menos el nivel de la se con un movimiento rotatorio para facilitar su entrada en
arteria ilíaca proximal. Muchos introductores vienen con el vaso a través de los tejidos subcutáneos y la fascia (Fig.
una guía] de 3 mm y 0,35 pulgadas (Fig. 19-12). Si no se 19-14). A continuación se saca el dilatador de la misma for-
usa el introductor, puede usarse una guía estándar de ma que se hizo con la aguja y se vuelve a limpiar la guía.
0,35 ó 0,38 pulgadas (J 3mm, Benson, LLT, Rosen, etc.). Personalmente prefiero usar un introductor que viene con
La guía debe introducirse suavemente. La fluoroscopia su propio dilatador y guía. Una vez colocado en la arteria
permite ver el avance de la guía. Si se percibe alguna re- debe fijarse con tiras estériles, Tegaderm (3M Health Care,
sistencia debe investigarse la causa antes de introducir Sto Paul, MN) o con sutura.
más la guía. El introductor arterial permite al radiólogo cambiar rá-
Aunque el autor prefiere usar guías con cubierta hidró- pidamente el catéter sin traumatizar repetidamente la arte-
fila, probablemente no deban usarse estas guías a través de ria. Con el uso del introductor también se mejora la trans-
la aguja, ya que puede dañarse o perderse el recubrimiento misión de fuerzas de torsión que sufre el catéter al reducir
hidrófilo. Para algunos también existe mayor tendencia a la fricción que encontraría al atravesar los tejidos que le ro-
disecar inadvertidamente la placa iliofemoral debido a que dean. Además existe menos trauma en el sitio de la arte-
dichas guías se abren paso fácilmente. Por último, la pro- riostomía provocado por los movimientos de entrada y sa-
piedad resbaladiza de la guía adecuadamente hidratada lida del catéter. Cuando se trata de exploraciones largas,
Fig_ 19-12. Introductor arterial con dilatador y guía J de 3 mm con rectificador de la punta.
quial (Cook, Ink., Bloomington, IN) (Fig. 19-16). Este sis-

tema está compuesto de una aguja corta biselada 22G, una
guía Cope modificada de 0,18 pulgadas y un dilatador 4F o
5F con su introductor. Aunque este sistema permite un ac-
ceso no traumático de arterias pequeñas, el introductor no
es lo suficientemente grande como para permitir el paso
del catéter diagnóstico, por lo que debe ser cambiado. Una
vez colocados el dilatador y el introductor, se procede a la
retirada del dilatador y la guía Cope. El introductor permi-
tirá el paso de una guía estándar de 0,35 pulgadas facilitan-
do el cambio de catéter.
Consejos acerca de la seguridad

en la arteriografia
Una vez abordada la vía arterial es necesario comprobar

que todos los objetos afilados hayan sido retirados del cam-
po. Yo recomiendo que exista un sitio fijo para depositar to-
dos los objetos punzantes de forma que nadie pueda dañar-
se con la aguja u otro material contaminado (Fig. 19-17).
El catéter ya introducido necesita ser lavado con agua
frecuentemente. Como media debe lavarse cada 90 a 120
Fig. 19-13. Los dedos pulgar e índice de la mano izquierda
se utilizan para sujetar la guía. Los dedos tercero y cuarto
segundos, antes y después de cada cambio de guía e inme-
sirven para localizar la arteria. La mano derecha está libre diatamente antes y después de conectado o desconectado
para lavar la guía y prepararla para colocar el introductor. a la inyección de contraste, respectivamente. Se llena una
jeringa con 5 ml a 10 ml de suero salino heparinizado y se
puede conectarse el introductor a un sistema de suministro introduce en la llave que a su vez está unida al extremo del
continuo de suero salino heparinizado; el suministro puede catéter. Debe aspirarse con ella de 2 ml a 3 ml de sangre
ser intermitente en el caso de exploraciones más cortas para confirmar que no existen coágulos. Se desconecta esta
(Fig. 19-5). Aunque la arteriostomía es de un tamaño apro- jeringa y se conecta otra con suero salino para limpiar el
ximadamente medio French (F) mayor cuando se utiliza catéter con agua. También se aspira un poco con esta se-
un introductor, las ventajas de su utilización sobrepasan gunda jeringa. La jeringa debe permanecer algo inclinada
con mucho los inconvenientes. para que las burbujas de aire se coloquen junto al émbolo y
Se recomienda usar un sistema de micropunción cuan- lejos del catéter. A veces es útil golpear suavemente un lado
do se trate de niños o de punciones altas de la arteria bra- de la jeringuilla para hacer que las burbujas se coloquen
Fig. 19-14. Avance del dilatador y el intro-

ductor sobre la guía.
cierre de la llave a la mitad de inyección de la jeringa asegu-

ra que el suero salino heparinizado cubra toda la longitud
del catéter, incluida la punta. Si se corta la inyección antes
de cerrar la llave, la sangre podría retornar a la punta del
catéter y coagular dando lugar a un tromboembolismo.
Al conectar la jeringa, de agua o contraste, al catéter o
a la llave, es recomendable permitir que se forme un menis-
co de sangre permitiendo el retorno al extremo del catéter.
También se forma un menisco en la punta de la jeringa.
Ambos constituyen la técnica menisco-rneniscal. Esta téc-
nica reduce el riesgo de atrapamiento de aire entre la punta
de la jeringa y el extremo del catéter.
Después de soltar la jeringa, debe irrigarse el catéter.
Para ello lo mejor es hacerla con otra jeringa llena de suero
salino heparinizado con un angiocatéter (de aproximada-
mente 20G) unido a la punta (Fig. 19-18). La punta del an-
giocatéter se ajusta muy fácilmente al extremo del catéter y
permite instilar un chorro de agua.
Por último, después de la limpieza y llenado con líqui-
Fig. 19-15. El introductor se coloca mediante un movimiento do de las jeringas, es importante asegurarse de que la llave
mixto de empuje y rotación (flecha curva) para facilitar su de la aguja esté limpia. Para limpiar la jeringa puede utili-
entrada en la arteria atravesando los tejidos.
zarse un cuenco pequeño de agua y hundir en él la punta
de la jeringa.
Cuando se utiliza un inyector automático deben to-
marse unas medidas de seguridad similares. Al inicio de la
junto a dicho émbolo. A continuación se inyecta el conte- exploración se rellena el inyector con contraste y se une el
nido de la jeringa limpiando así el catéter con un chorro tubo conectar a la punta de la jeringa de inyección. El in-
continuo de suero salino heparinizado. Este paso, aunque yector debe estar con la punta hacia arriba para permitir
parezca insignificante, es extremadamente importante. El que el aire se coloque en la parte más alta de la jeringa. A
continuación se avanza manualmente el émbolo de la je-
ringa de inyección hasta que el contraste rellene la por-
ción más proximal del tubo. Debe golpearse suavemente
la jeringa para asegurar que no queden burbujas de aire
atrapadas en el sistema. El tubo restante se purga enton-
ces con contraste consiguiéndose así un sistema cerrado
sin aire. Debe prepararse el inyector antes del abordaje
arterial para no perder el tiempo una vez colocado el caté-
ter. Antes de conectar el inyector al catéter debe realizarse
siempre una prueba de inyección de contraste para con-
firmar que la posición de la punta del catéter sea la apro-
piada.
Cuando se conecta el tubo del inyector al catéter, debe
aplicarse la misma técnica menisco-menisco descrita pre-
viamente. Personalmente prefiero desmontar la llave del
catéter antes de conectar el tubo del inyector para eliminar
una conexión que potencialmente puede atrapar aire. Sin
embargo, muchos prefieren dejar puesta la llave en el caté-
ter puesto que no creen que esto suponga ningún proble-
ma. Una vez conectado el tubo al catéter, debe golpearse
de nuevo con suavidad la conexión tratando de buscar po-
sibles burbujas de aire en el sistema. Debe aspirarse la je-
ringa de inyección hasta verse una interfase de contraste y
sangre y volver a confirmar que no se haya introducido aire
durante el proceso de conexión. Se avanza la jeringa lle-
nando el tubo conectar y el catéter. El inyector está prepa-
Fig. 19-16. Se ha colocado el introductor y se ha conectado
a un sistema de infusión continua de suero heparinizado rado para la inyección.
que se fijó con Tegaderm. Nótese la accesibilidad del siste- Para el novato, todos estos pueden parecer demasiados
ma de control de la velocidad de flujo. pasos a recordar. Sin embargo, con la experiencia, estas
Fig. 19-17. Sistema de micropunción con aguja larga de 22 G, guía Cope, dilatador e introductor. El
dilatador y el introductor se adaptan por medio de una llave.
medidas de seguridad se convierten en hábitos y se realizan

sin apenas pensar en ellas. Recuerde, sobre todo, que para
el radiólogo que realiza angiografías cerebrales, el peor
enemigo es el tromba. SELECCiÓN DEL CATÉTER Y LA GUíA
La preferencia de catéteres y guías depende mucho de

quien realiza la prueba. En el mercado están disponibles
numerosos catéteres con formas distintas para la realiza-
ción de angiografías cerebrales. La lista es interminable y
está sometida a un continuo cambio puesto que cada vez
aparecen nuevos materiales y diseños. Mi filosofía consiste
en familiarizarse con algunos en vez de tratar de utilizar
múltiples tipos de catéter. En general, los diseños oscilan
entre modelos de curvatura sencilla a catéteres de curvatu-
ra compleja. En las Figs. 19-19 y 19-20 se ilustran algunos
ejemplos de catéteres con curva simple y compleja, respec-
tivamente. Por convenio, se llama curva primaria a la curva
distal de un catéter mientras que a la curvatura más proxi-
mal se conoce como curvatura secundaria. Los catéteres de
curvatura simple tienen sólo una curva primaria no siendo
necesario darles forma pero no sirven para la cateterización
de vasos tortuosos. Los catéteres de curva compleja tienen
una curva primaria y una secundaria requiriendo ser modi-
ficada la forma de su extremo distal. Aunque estos catéte-
res facilitan enormemente la cateterización proximal de los
vasos cerebrales tortuosos, la curvatura secundaria puede
dificultar el paso de la guía haciendo impracticable la an-
giografía selectiva y subselectiva.
Si existe una duda acerca del tipo de catéter a usar en
un paciente determinado, a veces resulta útil realizar una
Fig. 19-18. El recipiente sirve de almacenaje para agujas e angiografía del arco cérvicotorácico con un catéter pigtail
instrumentos potencialmente peligrosos. multiperforado.
432· Sección 11I- Aspectos técnicos de la angiografía cerebral
Fig. 19-19. El angiocatéter unido a una jeringa de suero se.

usa para lavar el extremo del catéter.
Fig. 19-20. Algunos ejemplos de catéteres de curva sencilla.
Catéteres de curva sencilla
Cuando se elige un catéter de curvatura sencilla para Una vez orientado el catéter en dirección cefálica pue-
realizar una cateterización selectiva de los vasos cerebrales, de tirarse de él hacia atrás, realizando inyecciones de con-
la guía debe avanzar más allá del arco aórtico hasta la aorta traste, hasta que se consiga entrar en el gran vaso deseado
ascendente. Una vez sobrepasado el arco aórtico con el ca- (Fig. 19-21C). Cuando se haya alcanzado el ostium del
téter, se retira la guía (Fig. 19-21A) lavándose a continua- gran vaso, es posible realizar una cateterización más selec-
ción el catéter. Habitualmente la punta del catéter mirará tiva reinsertando la guía y avanzando el catéter. No debe
hacia abajo, hacia la válvula aórtica, por lo que habrá que avanzarse la punta del catéter más allá de la guía.
ejercer sobre ella un movimiento de giro para conseguir Algunos trucos pueden ser útiles cuando existe alguna
que mire hacia el origen de los grandes vasos. La torsión dificultad para alcanzar la arteria carótida común con la
aplicada al catéter se transmite mejor al extremo del catéter guía o para pasar el catéter. Debido a la presencia de tra-
si simultáneamente se tira del catéter hacia atrás (Fig. 19- yectos tortuosos proximales, puede ocurrir que se salga la
21B). Hasta que aprende este concepto, el novato está des- guía de la arteria carótida común. Si esto ocurre de forma
0
tinado a ver la punta del catéter dar vueltas de 360 en el repetida, puede conseguirse elongar y rectificar los grandes
arco aórtico debido a que la fuerza de torsión se aplica fun- vasos proximales mediante la inspiración profunda del pa-
damentalmente en el eje del catéter y después, repentina- ciente, permitiendo así que la guía avance adecuadamente.
mente, en la punta. Otra maniobra de la que se obtiene unos resultados simila-
Catéter de curva compleja
Cuando se elige un catéter de curva compleja es nece-

sario dar forma a la curva del catéter antes de cateterizar
los vasos cerebrales. En la Fig. 19-22 se ilustra el procedi-
miento para dar forma a un catéter Simmons n. Existen
varias formas de dar forma a la curva. La forma más senci-
lla y probablemente menos traumática consiste en usar la
arteria subclavia izquierda. Mediante una arteriografía del
arco cervicotorácico se demostrará el origen de la subclavia
izquierda. Es frecuente que la guía se enganche en la arte-
ria subclavia izquierda al introducir la guía y el catéter por
encima de la aorta descendente. Cuando esto no ocurre, el
catéter y la guía pueden pasar al arco. Se retira la guía y se
lava el catéter. Al retirado, puede inyectarse contraste en el
catéter. Puede entonces entrarse en el ostium de la arteria
subclavia izquierda de una forma similar a la descrita para
los catéteres de curva sencilla. Una vez alcanzado el ostium
de la arteria subclavia izquierda, se hace avanzar la guía
hasta la porción distal de la arteria (Fig. 19-23 A). Entonces
se avanza el catéter hasta que la curva secundaria esté in-
mediatamente proximal al origen de la arteria subclavia. Se
tira de la guía hasta que se encuentre inmediatamente por
debajo de la curva secundaria (Fig. 19-23B y C). Desde
aquí, simplemente haciendo avanzar con un movimiento
suave de rotación el catéter, se alcanza la aorta ascendente
con la curva formada en el catéter (Fig. 19-23D). Al colo-
car la guía inmediatamente por debajo de la curva secun-
daria se consigue que el eje del catéter permanezca tieso y
la curva se haga más flexible. Al introducir el catéter existe
una tendencia natural a combarse a la altura de la curva se-
cundaria facilitando así la formación de la curva. El gancho
formado en el catéter puede alcanzar ahora el gran vaso
(Fig. 19-23E y F). Cuando por cualquier razón no pueda
Fig. 19-21. Algunos ejemplos de catéteres de curva com-
pleja. Obsérvese la variabilidad en la longitud del segmento usarse la arteria subclavia, pueden usarse las arterias caróti-
distal. da común izquierda e innominada para dar forma a la cur-
va del catéter.
Cuando no puedan utilizarse la arteria subclavia u
otros grandes vasos para dar forma al catéter, puede inten-
tarse el abordaje mediante la aorta ascendente (Fig. 19-24).
En este caso, el catéter se introduce hasta el arco aórtico.
Se hace avanzar la guía de forma que se curve sobre sí mis-
ma al tropezar con la válvula aórtica (Fig. 19-24A).
Entonces se introduce el catéter para formar el bucle (Fig.
19-24B). Aunque es bueno conocer esta técnica, no está
res y que puede resultar también de utilidad consiste en exenta de algunas claras desventajas. Cuando existen calci-
torcer la cabeza del paciente tan lejos como sea posible del ficaciones o vegetaciones en la válvula aórtica pueden for-
vaso que pretende cateterizarse. marse émbolos; si la aorta es muy tortuosa o el paciente es
Cuando resulte dificultoso pasar el catéter una vez co- muy alto el catéter puede no ser lo suficientemente largo; y
locada la guía en la posición deseada, un movimiento com- el catéter puede entrar en el ventrículo produciendo arrit-
binado de empuje y torsión puede conseguir que avance el mias cardíacas. Deben evitarse también las arterias corona-
catéter. Además de las maniobras descritas, puede también rias. Sin embargo, siempre que se utilice con cuidado y jui-
ser útil para colocar la guía conseguir que el paciente tosa ciosamente esta técnica, es útil tenerla presente.
de forma intermitente mientras se introduce el catéter. A veces es posible introducir el catéter hasta la arteria
Cada una de estas maniobras lo que trata es de conseguir ilíaca del mismo lado de la punción y a continuación la
rectificar un vaso tortuoso o reducir el coeficiente de tor- guía hasta la arteria ilíaca contralatera!. Entonces se empu-
sión entre la guía y el catéter. Si fallan estos métodos puede ja el catéter hasta la arteria ilíaca contralateral hasta que la
usarse un catéter de curva compleja. curva secundaria se localice en la aorta dista!. Se tira de la
Fig. 19-22. A: Para colocar un catéter de curva sencilla, primero se avanza la guía más allá del arco
aórtico para introducir después el catéter (flechas rectas). B: Normalmente el catéter se dirige hacia
abajo. Para conseguir que se dirija hacia arriba y alcance el ostium del gran vaso debe tirarse suave-
mente de él ejerciendo a la vez un movimiento de giro. C: A continuación, para alcanzar el vaso, pue-
de tirarse despacio del catéter mientras se inyecta contraste.
Fig. 19-23. A: Para conseguir formar un bucle en un catéter de curva compleja en la arteria subclavia
izquierda, se coloca el catéter en el ostium de la arteria y se introduce la guía hacia la arteria subcla-
via distal. B: A continuación se introduce el catéter en la arteria subclavia y se tira de la guía (flecha).
C: Se tira de la guía hasta que quede inmediatamente por debajo de la curva secundaria. O:
Mediante un movimiento de empuje (flechas rectas) y rotación suave (flecha curva) del catéter se
consigue que se forme el bucle. E: El bucle mira frecuentemente hacia abajo pero puede colocarse
mirando hacia arriba mediante una maniobra mixta de retracción (flechas hacia abajo) y torsión (fle-
cha curva). F: Ahora puede ya tirarse del catéter (flecha hacia abajo) para alcanzar el vaso a la vez
que se inyecta contraste.
\
t
Fig. 19-24. A: Para conseguir formar el gancho en un catéter de curva compleja en la aorta, se intro-
duce la guía hasta que ésta tropiece en la válvula aórtica y se dirija hacia la aorta ascendente (fle-
chas). B: Se introduce el catéter siguiendo a la guía en su camino por la aorta ascendente. Al retirar la
guía se consigue formar el gancho.
guía hasta que quede a una altura inmediatamente proxi- por la guía pero la guía tenderá a deshacer el gancho del ca-
mal a la curva secundaria del catéter. Se da forma al catéter téter consiguiendo a veces que pierda totalmente su forma.
al empujado hacia la aorta. De forma similar, pueden usar- Si va a cateterizarse la arteria carótida común izquierda
se otros vasos como la arteria renal para dar forma al caté- después de la derecha, debe introducirse la punta del caté-
ter aunque éste es un abordaje menos deseable. ter más allá del tronco braquiocefálico alejando el catéter
Cuando se elige un catéter de curva compleja para la del origen de los grandes vasos y dirigiendo el gancho ha-
cateterización de la arteria carótida común, existen dife- cia arriba. Una vez pasado el origen del tronco braquioce-
rentes longitudes disponibles. Debe inyectarse contraste en fálico puede tirarse del catéter aplicando un movimiento
el arco aórtico para calcular la longitud entre el origen de de torsión que permita que mire hacia arriba.
la arteria innominada y el origen de la arteria carótida co- Existen dos circunstancias en las que debe modificarse
mún y seleccionar así el catéter apropiado. El radiólogo de- aún más la punta del catéter de curva compleja para conse-
be familiarizarse con las características específicas de los guir la cateterización del vaso deseado. Es preciso dar una
distintos catéteres que se usan en la angiografía cerebral. forma de ocho o lazo invertido al catéter cuando la punta
Una vez reformada la curva compleja, ésta adquiere del mismo se introduzca en la arteria subclavia derecha
una morfología en gancho. Puede utilizarse tanto la arteria proximal y no en la arteria carótida común derecha proxi-
carótida común izquierda como la derecha simplemente in- mal y cuando exista un origen común de la arteria carótida
troduciendo el catéter en el vaso apropiado. La punta del común izquierda y el tronco braquiocefálico (Fig. 19-25).
catéter debe dirigirse cefálicamente hacia el ostium del va- Esto ocurre frecuentemente cuando el origen de la arteria
so. Una vez que la punta se engancha en el vaso, se tira del carótida común derecha o izquierda nace de la porción
catéter con cuidado a medida que se inyecta contraste. Para proximal y medial del tronco braquiocefálico (origen bajo
colocar la punta del catéter en la arteria carótida común de- de la arteria carótida común derecha y origen anómalo de
recha proximal se franquea lel tronco braquiocefálico tiran- la arteria carótida común izquierda, respectivamente). Con
do suavemente un poco más del catéter mediante control el catéter en posición convencional, la curva primaria mira
fluoroscópico mientras se inyectan pequeñas cantidades de hacia el lado opuesto al origen del vaso mientras que cuan-
contraste hasta que la punta esté en posición. Es importante do aquél adopta una forma de ocho la curva primaria se di-
inyectar contraste mientras se coloca el catéter para evitar rige hacia el origen del vaso.
que la punta del catéter puede disecar una placa. También En este caso, el catéter se introduce inicialmente en el
puede conseguirse colocar la punta del catéter pasándolo tronco braquiocefálico o en la arteria subclavia derecha
Fig. 19-25. A: Para conseguir formar una curva invertida o con forma de ocho, se coloca el catéter en
la arteria subclavia derecha proximal o en el tronco braquiocefálico ejerciéndose sobre él un movi-
miento giratorio (flecha curva) a medida que es introducido lentamente (flecha hacia arriba). B: Una
vez formada la curva invertida, la punta del catéter debe dirigirse medialmente. Al introducir el catéter
(flechas hacia arriba) la punta alcanzará el vaso (flecha hacia abajo). C: Al tirar del catéter (flechas
hacia abajo) y girarlo simultáneamente (flecha curva) en la dirección opuesta a la que se usó para for-
mar el lazo, el catéter se desplegará y alcanzará la porción más distal del vaso.
proximal (Fig. 19-25A). A continuación se aplica un movi- riantes anatómicas que puede resultar dificultosa, si no im-
miento de torsión al catéter hasta que gire 180 grados y posible, con un catéter de curva sencilla. La desventaja del
adopte una forma de ocho (Fig. 19-25B). La curva prima- catéter de curva compleja radica en que si bien permite
ria y la punta del catéter se dirigen ahora medialmente ha- abordar la porción proximal del vaso, puede no permitir el
cia el origen de la arteria carótida común. El radiólogo de- acceso a la porción distal del mismo. Así, aunque el catéter
be recordar la dirección de giro que dio al catéter para de curva compleja puede introducirse en la arteria carótida
darle forma de ocho. Cuando la punta mira hacia el ostium común proximal o en la arteria subclavia e incluso permite
de la arteria carótida común se introduce un poco el caté- pasar la guía hasta la arteria carótida interna (ACI) o la ar-
ter para permitir su entrada en la arteria carótida común. teria vertebral, respectivamente, el catéter no puede seguir
Una vez que el catéter haya entrado en el ostium de la arte- a la guía debido a que la curva secundaria del catéter ten-
ria carótida común, debe tirarse de él girándolo simultáne- derá continuamente a deshacer el gancho. Cuando se nece-
amente en la dirección opuesta en que se formó el ocho site una cateterización más selectiva, debe cambiarse el ca-
(Fig. 19-25C). Esto conseguirá colocar el catéter en la por- téter de curva compleja con una guía larga por un catéter
ción proximal de la arteria carótida común cervical. de curva sencilla.
Estas dos situaciones ocurren con relativa frecuencia
en la anatomía del arco aórtico. Cuando suceden, la morfo-
logía en ocho del catéter puede ser la única vía de conse- Cambio de catéter
guir cateterizar el vaso.
Una vez colocado el catéter, debe inyectarse contraste Una vez colocada la punta de la guía en el ostium del
en la arteria carótida común bajo control fluoroscópico. vaso puede ocurrir que no pueda introducirse el catéter.
Esta maniobra no sólo asegura que la posición del catéter Puede ser preciso cambiar el catéter por un catéter de ma-
sea la adecuada, sino que permite ver la bifurcación de la yor tamaño o distinta morfología, o ambos. En el mercado
arteria carótida común para su adecuado relleno durante la existen múltiples guías con puntas rectas o curvas y longi-
angiografía. tudes que oscilan entre los 180 cm y los 300 cm y que per-
Las ventajas del catéter de curva compleja son su ma- miten llevar a cabo el cambio del catéter. A la hora de se-
yor efectividad en vasos tortuosos y que puede usarse, co- leccionar una guía para el cambio de catéter, debe sumarse
mo se ha descrito previamente, para la canalización de va- la longitud del catéter más largo que vaya a usarse y la lon-
gitud de guía que va a quedar dentro del paciente. Deben Aunque el cambio de catéter no es una maniobra espe-
añadirse algunos centímetros adicionales al cálculo final de cialmente difícil, la comunicación entre el personal y la
forma que sea posible sujetar, controlar y jugar con la guía atención, especialmente a la localización de la punta de la
en el interior de los vasos. La media de catéter cerebral es- guía, facilitan enormemente su realización. Normalmente
tá en el rango de 90 cm a 120 cm de longitud. La longitud los momentos más críticos son al tirar del catéter original
media de la guía que debe introducirse en el paciente está por debajo del origen del gran vaso, al retirar la punta del
también en el rango de 90 cm a 120 cm. Por tanto, para la catéter del introductor o del lugar de la punción y al tratar
mayoría de pacientes adultos, resulta adecuada una guía de introducir el segundo catéter en el gran vaso. En estos
estándar de 260 cm para efectuar el cambio de catéter. momentos es cuando es más fácil que se mueva la guía.
El cambio de catéter resulta mucho más fácil si trabajan
dos personas. Para cambiar el catéter, se introduce la guía
por el catéter que pretende cambiarse hasta la localización CONTRASTE
deseada. Bajo control fluoroscópico se retira suave y gra-
dualmente del catéter a medida que la segunda persona in- Se dispone de numerosos agentes de contraste para la
troduce la guía al mismo ritmo. Lo más importante de esta inyección de los vasos cerebrales. En la tabla 19-1 se faci-
maniobra consiste en tirar del catéter sin mover la punta de lita una lista de agentes de contraste y algunas de sus ca-
la guía en dirección ascendente o descendente. Una vez reti- racterísticas. Existen dos clases principales de agentes de
rada la totalidad del catéter, debe sujetarse firmemente la contraste: hidrosolubles iónicos e hidrosolubles no ióni-
porción de la guía que se encuentra accesible a las manos del coso Los agentes no iónicos son los de reciente utilización
operador con los dedos pulgar e índice de la mano izquier- y se clasifican en función del contenido en yodo orgánico
da. Se lava la guía y se introduce el catéter nuevo, que ha si- por milílitro. Los agentes de contraste iónicos se definen
do previamente preparado. En este momento, debe tenerse por su peso por porcentaje de volumen de solución salina
cuidado con no introducir o retirar la guía. Una vez que la yodada (3). Como regla general, un contraste no iónico
punta del catéter se encuentra en el lugar de la punción, se designado 300 es equivalente en cuanto a concentración
sujeta con fuerza la porción distal de la guía que sobresale de yodo y relleno vascular a un agente iónico designado
del extremo del catéter con los dedos pulgar e índice. Se li- 60. Estas son las dos concentraciones más frecuentemente
bera el segmento proximal de la guía y se inserta el catéter. usadas en la angiografía cerebral adulta debido a que
Al introducir el catéter, se recomienda control fluoros- ofrecen una excelente relación entre opacificación vascu-
cópico de la porción distal de la guía y el arco aórtico. lar y carga de yodo.
Debe tenerse cuidado para no sacar la guía al introducir el Existe controversia entre los radiólogos acerca de si
catéter. Cuando el catéter se encuentra en la posición de- son los agentes de contraste iónicos o los no iónicos los
seada, se retira la guía y se lava el catéter. que deben utilizarse en la angiografía cerebral. Puesto que
TABLA 19-1. Agentes de contraste en la angiografía cerebral
Nombre del producto

No iónico
Omnipaque
Omnipaque
Omnipaque
Omnipaque
180
240
300
350
520
675
844
Estructura quimica
lohexol
Osmolaridad
(mOsmol/kg agua)
480
240
300
350
• 180
Vendedor
Winthop/Nycomed, Princeton, NJ
Isovue 200 lopamidol 413 200 Squibb/Bracco, Princeton, NJ

Isovue 300 616 300
Isovue 370 796 375
Optiray 160 loversol 355 Mallinckrodt, S. Luis, MO
Optiray 240 502 240
Optiray 320 702 320
lónico
Conray 43 lothalamate 430 202 Mallinckrodt, S.Luis, MO
Conray 60 1.539 282
Hypaque 60 Diatrizoate meglumine 1.415 282 Winthrop/Nycomed, Princeton, NJ
Hexabrix loxaglate meglumine 600 320 Mallinkrodt, S1. Luis, MO
Angiovist 370 Diatrozoate meglamine 1.405 370 Berlex, Wayne, NJ
438 - Sección 11I- Aspectos técnicos de la angiografía cerebral
ambos son seguros y permiten una adecuada opacificación Los distintos laboratorios angiográficos expresan estos
de los vasos, es la cuestión de! mayor coste de los agentes números en distinto orden. Es importante conocer la jerga
no iónicos cuando salieron al mercado, la que dividía a que se utiliza en nuestro lugar de trabajo de forma que to-
ambos grupos. Ahora que disponemos de más agentes en do e! personal conozca exactamente cuánto contraste y a
e! mercado, la competitividad ha hecho disminuir los cos- . qué flujo se está administrando. En este capítulo indicare-
tes aunque continúan siendo más caros los agentes no ió- mos primero e! volumen por segundo y a continuación el
nicos. Existe e! acuerdo de que son preferibles los agentes volumen total. En e! caso descrito previamente, la instruc-
no iónicos en pacientes de alto riesgo y aquellos que van a ción al inyector debe ser a 5 de 10.
ser sometidos a algún procedimiento intervencionista. Puede controlarse la aceleración lineal de la inyección
Aunque parece no haber una diferencia significativa en la de contraste en e! primer intervalo de tiempo, que puede
tasa de complicaciones neurológicas cuando se comparan fijarse en e! inyector. En la angiografía cerebral, el inyector
los dos tipos de agentes, los contrastes no iónicos parecen se programa para segundos, consiguiéndose una acelera-
tener menos efectos sistémicos y una menor tasa de reac- ción progresiva de contraste durante e! primer segundo de
ciones alérgicas. Además, parece que los agentes no ióni- la inyección. Esto es más útil cuando e! catéter está locali-
cos son mejor tolerados por los pacientes en lo referente a zado cerca del origen de un vaso, pudiendo salirse al inyec-
la sensación de quemazón que se experimenta durante la tar de forma repentina e! contraste. En e! ejemplo previo,
inyección (4-13). una inyección de 5 ml/s para un volumen total de 10 mI con
En nuestra institución usamos contraste no iónico en una aceleración durante 0,4 s conseguiría que se introdujera
todas las angiografías cerebrales que realizamos. Muchos la misma cantidad de contraste, pero los primeros 5 mI se in-
de nuestros pacientes a los que se realizó previamente estu- yectarían con una aceleración lineal, alcanzando la veloci-
dios con contraste iónico han referido menos molestias con dad de flujo deseada a los 0,4 s de iniciada la inyección.
los agentes no iónicos. La Tabla 19-2 muestra algunos flujos y volúmenes de
En pacientes con reacción alérgica significativa previa inyección recomendados dependiendo de! vaso y del tipo
al contraste y en los que es preciso realizar una nueva an- de lesión que se esté estudiando. Con la experiencia, el an-
giografía cerebral, es posible adoptar medidas preventivas giografista aprenderá a ajustar los flujos, e! volumen total y
que pueden reducir e! riesgo de que se produzca otra rela aceleración lineal para sacar e! mayor partido posible a la
acción. Es posible la ausencia de reacción al contraste no inyección de contraste.
iónico en pacientes que han tenido previamente reaccio- El PSI hace referencia a la máxima presión que genera-
nes al contraste iónico. Además las administración de este- rá e! inyector mientras inyecta e! contraste. Cada catéter
roides y antihistamínicos antes de! procedimiento repre-
sentan un papel importante en la prevención de las
reacciones alérgicas (14).
INYECTORES MECÁNICOS AUTOMÁTICOS TABLA 19-2. Ritmo y velocidad de inyección de contraste

aconsejadas en la angiografía con y sin sustracción digital
(SO)
Existe una terminología que e! angiografista novato de-
••
be conocer antes de utilizar un inyector automático. En ge- Ritmo Volumen
neral, la administración de contraste mediante un inyector (mI/segundo) total (mi)
automático se define utilizando los criterios que siguen: vo-
lumen de contraste por segundo, volumen total de contras-
te y aceleración lineal, y PSI (pounds per square inch 01 pres-
sure). El volumen de contraste por segundo hace referencia
al volumen de contraste que e! inyector inyectará durante
cada segundo de la inyección, mientras que e! volumen to-
.
ACCO-O,2
ACI 0-0,5
ACE
-
(proximal)
frente a
---.
4-5
3-4
Con SO Sin SO
5-6
4-5
8-10
6-8
••
10-12
8-10
tal hace referencia a la cantidad total de contraste que se

habrá administrado al final de la inyección. Dividiendo e! inyección
volumen por segundo entre e! volumen total se calcula la manual 0-0,5 2-3 3-4 4-6 6-8
ACE (distal)
duración de la inyección. Por ejemplo, si e! inyector está
frente a
programado para inyectar 5 ml por segundo en una angio- inyección
grafía de la arteria carótida común y un volumen total de manual 0-0,5 2-3 3-4 3-4 4-6
10 ml, e! inyector administrará 5 ml de contraste en cada ACE (ramas
segundo de la inyección, que durará dos segundos. De selectivas)
igual forma, si se pretende disminuir e! flujo por segundo frente a
inyección
administrando un volumen similar de contraste, e! inyector
manual 0-0,5 1-2 2-3 2-4 3-5
debe programarse a 3 ml de contraste por segundo para un Vertebral 0-0,5 4-5 5-6 8-10 10-12
volumen total de 9 ml, alargándose así e! tiempo de inyec-
ción en un segundo. SD: sustracción digital.
tiene especificaciones en la etiqueta que deben seguirse pa- pero en nuestra experiencia la proyección oblicua anterior
ra evitar que se rompa. En caso de que ocurra, los catéteres izquierda del arco proporciona una excelente visión del ori-
están preparados para romperse en el segmento que se en- gen del tronco braquiocefálico, la carótida común izquierda
cuentra fuera del paciente. y la subclavia izquierda (véase Fig. 1-11). Además, tanto el
ostium como los segmentos cervicales proximales de las ar-
terias vertebrales pueden ser evaluados con esta proyección.
ANGIOGRAFíA DE LOS VASOS CEREBRALES Cuando sea necesario puede obtenerse también una proyec-
ción anteroposterior (AP) y oblicua anterior derecha o reali-
EN DETERMINADOS PROCESOS PATOLÓGICOS
zarse una inyección selectiva de las arterias subclavias para
ver el origen de los vasos (Figs. 1-12 y 9-5).
ada hay mejor que la experiencia y el sentido común
Una vez estudiado el arco aórtico, puede seleccionarse
en la cateterización selectiva de los vasos cerebrales. Así,
el catéter adecuado para la cateterización selectiva de las
cuando estudiamos un paciente con sospecha de aneuris-
arterias carótidas comunes. Como regla general, si los
ma intracraneal, realizamos una angiografía selectiva de la
grandes vasos son relativamente rectos o sólo mínimarnen-
ACI. Por el contrario, en pacientes de edad con vasos tor-
te tortuosos suele ser suficiente con un catéter de curva
tuosos y patológicos puede ser preferible realizar una an-
sencilla. La cateterización selectiva de las arterias carótidas
giografía menos selectiva de la arteria carótida común que
comunes mínimamente tortuosas puede ser realizada con
supondrá un menor riesgo para el paciente. A continua-
relativa sencillez con un catéter de curva sencilla o comple-
ción trataremos de analizar algunos principios básicos de la
ja. Yo utilizo un catéter de curva única siempre que sea po-
cateterización de los vasos cerebrales.
sible ya que ofrece más opciones a la hora de cateterizar los
Las dos indicaciones principales de la angiografía cere-
vasos. Los catéteres de curvatura sencilla son más apropia-
bral en nuestra institución, y probablemente en cualquier
dos para la cateterización selectiva de las arterias carótida
sitio, son la aterosclerosis cerebrovascular y la evaluación
interna, carótida externa y vertebral.
de aneurismas intracraneales. En estos casos, las técnicas
utilizadas en la cateterización de los vasos cerebrales son La estrategia a utilizar en la cateterización de las arte-
idénticas a las usadas para otros procesos patológicos. rias carótidas comunes en pacientes con aterosclerosis con-
Otros capítulos de este libro abordan más directamente la siste en cateterizar y estudiar el vaso patológico inicialmen-
fisiopatología, la historia natural y los hallazgos angiográfi- te. Normalmente la historia clínica del paciente, la
cos normales por lo que nos centraremos en esta sección ecografía duplex y la angio-RM proporcionan datos acerca
únicamente en los aspectos técnicos de la angiografía en del lugar donde asienta la patología. En el caso de ocurrir
procesos patológicos concretos. un problema que requiera finalizar anticipadamente el pro-
cedimiento se habrán obtenido los datos necesarios para
aplicar el tratamiento.
Aterosclerosis cerebrovascular Cuando realizamos una arteriografía de la arteria caró-
tida común, inyectamos 4 ml a 5 ml. De contraste por se-
En la evaluación de la aterosclerosis cerebrovascular, gundo durante 2 segundos, hasta un total de 8 ml a 10 ml.
debe obtenerse primero una aortografía del arco cervicoto- Mediante un sistema de angiografía digital biplanar, pue-
rácico seguida de la cateterización selectiva de ambas caró- den obtenerse cuatro proyecciones de la carótida común
tidas comunes (Figs. 16-3 y 16-4). La aortografía se realiza con dos inyecciones de contraste. Las cuatro proyecciones
normalmente con un catéter pigtai15 French, aunque tam- incluyen AP, lateral, oblicua anterior izquierda a 45 grados
bién puede realizarse de forma segura con un catéter end- y oblicua anterior derecha a 45 grados (Fig. 16-5). Con un
hole. El catéter se introduce bajo control fluoroscópico, sistema uniplanar, es suficiente con las proyecciones AP, la-
previa introducción de la guía, en la aorta ascendente pro- teral y oblicua ipsilateral. Las proyecciones intracraneales
ximal hasta el origen del tronco braquiocefálico. Si se utili- se obtienen también de forma rutinaria en Caldwell AP y
za un catéter end-bole debe llevarse a cabo un test de inyec- lateral (Fig. 17-1).
ción para asegurarse de que la punta del catéter no esté en Nosotros no realizamos cateterismo del sistema verte-
una arteria coronaria. brobasilar cuando los signos y síntomas de aterosclerosis se
El aortograma del arco aórtico permite al angiografista limitan a la circulación anterior; sí lo practicamos cuando
tener un mapa claro de las relaciones de los grandes vasos los síntomas son más probablemente de origen vertebroba-
entre sí, la tortuosidad de las porciones proximales de los silar. Además, si existe oclusión de la arteria carótida inter-
grandes vasos y la presencia de patología en el origen de los na puede ser necesario estudiar el sistema vertebrobasilar
grandes vasos que pueda impedir llevar a cabo una cateteri- para acceder a la circulación colateral del vaso ocluido.
zación más selectiva. Con angiografía digital, la tasa de in- Cuando sea necesario cateterizar el sistema vertebro-
yección normal es de 15 ml/s en dos segundos, hasta un total basilar, es útil obtener un aortograma para seleccionar la
de 30 ml de contraste 300 no iónico. Se angula el tubo 30 a arteria vertebral mayor y más dominante. Cuando ambas
45 grados en proyección oblicua anterior izquierda. Antes arterias vertebrales tengan aproximadamente el mismo ta-
de inyectar contraste, debe aplicarse fluoroscopia mientras maño, suele ser más sencillo cateterizar la arteria vertebral
se angula el tubo para conseguir abrir el arco de la aorta. En izquierda, ya que el curso de la aorta descendente, la arte-
algunas ocasiones pueden necesitarse otras proyecciones, ria subclavia izquierda y el origen de la arteria vertebral iz-
quierda es relativamente recto comparado con la de! cami- dir en un buen conocimiento de la circulación colateral
no a la arteria vertebral derecha desde la arteria femoral. de! territorio vascular afecto. Por último, e! vasoespasmo
es una complicación normalmente tardía de la hemorragia
subaracnoidea que en ocasiones puede verse en e! periodo
agudo (Fig. 12-27). La visualización en un primer momen-
Aneurisma cerebral
to de todas las arterias cerebrales no sólo dejará ver e! es-
pasmo agudo sino que también servirá como mapa de
Existen dos tipos de pacientes con aneurisma cerebral comparación en e! caso de que aparezca e! vasoespasmo
e indicación de angiografía cerebral: pacientes que se pre- tardío.
sentan con hemorragia subaracnoidea provocada por al ro-
En comparación con la estenosis aterosclerótica, en el
tura de un aneurisma y pacientes que presentan aneuris-
caso de la evaluación de aneurismas es deseable realizar
mas intactos descubiertos por la presencia de un efecto de
una angiografía más selectiva de los vasos cerebrales. Al se-
masa o por un hallazgo accidental. En ambas situaciones,
leccionar cada ACI, se prescinde de la arteria carótida ex-
e! angiografista cuenta normalmente con pruebas de ima-
terna (ACE) siendo más sencillo interpretar los vasos intra-
gen no invasivas como la TC, la RM o la angio- TC o angio-
craneales,
RM para dirigir e! cateterismo hacia e! lugar donde asienta
la patología. Aunque algunos angiografistas se encuentran más se-
En e! caso de la hemorragia subaracnoidea aguda, la guros realizando un aortograma de! arco aórtico antes de
sintomatología de! paciente puede oscilar desde cefalea a cateterizar los grandes vasos, otros suelen saltarse este paso
coma. Desde e! momento de la presentación de los sínto- ya que consideran que aportan poca información en la eva-
mas hasta la cirugía, existe un riesgo potencial real de des- luación de un paciente cuyos vasos no sean difíciles de ea-
compensación que puede estar provocado por distintos teterizar, aumentando, sin embargo, la cantidad total de
factores. En este caso, probablemente más que en ningún contraste. Depende un poco de! sentido común. Así, mien-
otro caso en neurorradiología, es esencial obtener la infor- tras un paciente de 30 años con hemorragia subaracnoidea
mación necesaria para implantar e! tratamiento adecuado es poco probable que tenga anomalías de los grandes vasos
tan pronto como sea posible. que dificulten la cateterización selectiva siendo probable-
Siempre debe realizarse una TC de cráneo sin contras- mente innecesaria la realización de un aortograma de! arco
te antes de la arteriografía para determinar, basándose en e! aórtico, sí puede estar indicada su realización en un pa-
patrón de la hemorragia subaracnoidea, e! territorio vascu- ciente de 72 años de edad con historia de hipertensión mal
lar donde más probablemente se originó la hemorragia controlada para determinar si existe patología arterial pro-
ximal.
(15,16). Debe inyectarse primero e! vaso donde se sospe-
che que asienta la patología (Fig. 12-4). Por ejemplo, si la En general, se prefiere un catéter de curva sencilla, ya
mayoría de la sangre se encuentra localizada en la cisura que permite la cateterización selectiva de las arterias caróti-
silviana derecha, debe ser la arteria carótida interna dere- da interna y vertebral. Utilizando una guía, se cateterizan la
cha la primera en ser estudiada. Por e! contrario, si la ma- arteria carótida común o la arteria subclavia. Se retira la
yoría de la sangre se localiza en la fosa posterior y e! cuarto guía, se inyecta suero heparinizado en e! catéter y después
ventrículo, deben ser las arterias vertebrales izquierda y de- contraste en e! vaso bajo control fluoroscópico. En este
recha las que se estudien primero, antes de las carótidas. momento, resulta muy útil obtener cuando sea posible, un
De esta forma, en e! caso de que se deteriore e! estado de! mapa en directo de los vasos con sustracción digita! que
paciente, se contará con información suficiente para llevar permita visualizar e! vaso que pretende cateterizarse. Si no
al paciente al quirófano y operar e! aneurisma. existe ninguna patología que afecte a las arterias carótida
Cuando la hemorragia subaracnoidea es difusa y no interna o vertebral como la estenosis aterosclerótica, se re-
ofrezca ninguna pista acerca de la localización de la patolo- aliza una cateterización más selectiva. Se reinserta la guía y
gía en TC, debe llevarse a cabo un estudio completo de to- aplicando un movimiento de giro para mover la punta se
dos los vasos cerebrales intracraneales. introduce en e! vaso a cateterizar, Se introduce e! catéter a
No existe una diferencia sustancial en e! abordaje de continuación con control fluoroscópico en la posición ade-
pacientes en los que se sospecha la existencia de un aneu- cuada. Como ya se ha dicho, la punta de! catéter no debe
risma intacto. Inicialmente se estudia e! vaso sospechoso sobrepasar la porción más distal de la guía.
para luego continuar con e! resto de la vascularización ce- En la cateterización de la arteria carótida interna resul-
rebral. No obstante, en este caso, se cuenta normalmente ta adecuado normalmente e! nivel cervical medio entre C3
con otras pruebas de imagen como la RM o la angio- RM. y C4. En e! caso de la arteria vertebral, puede colocarse el
Una vez localizado y estudiado e! aneurisma, se estu- catéter inmediatamente distal al nivel de C6, donde se cur-
dian también e! resto de vasos cerebrales (Fig. 12-22). En va para dirigirse al agujero transverso, pero proxima! a la
e! 15% a 20% de los pacientes coexisten dos o más aneu- posterior curva a la altura de C2. Estas dos posiciones evitan
rismas (17, 18). Estos aneurismas adicionales pueden tra- que e! catéter se movilice durante la inyección o que refluya
tarse en e! mismo momento de la cirugía. A veces es nece- contraste a los vasos proximales que no pretende rellenarse,
saria la oclusión temporal, y a veces permanente, de la Además, este segmento de los vasos es normalmente más
arteria principal para facilitar e! tratamiento de! aneuris- recto, existiendo por tanto menos probabilidad de que el
ma. La diferencia entre un buen y un mal final puede resi- agujero distal de! catéter se ocluya por apoyarse en la íntima
de la pared del vaso. Las arterias carótida interna y verte- para determinar el flujo en el vaso y establecer así el volu-
bral son más susceptibles de sufrir vasoespasmo o trau- men y el flujo de contraste.
matismo iatrogénico que otros vasos mayores; por tanto, El objetivo de la angiografía cerebral en la evaluación
debe tenerse cuidado e introducir suavemente la guía y el de los aneurismas intracraneales consiste en estudiar todos
catéter y con la menor manipulación posible. Cuando sea los vasos intra y supratentoriales (19). Debe prestarse una
posible, debe adaptarse la curva primaria del catéter a la atención especial al polígono de Willis y a otras localizacio-
curva natural del segmento cervical del vaso para evitar nes frecuentes de los aneurismas, ya que la mayoría de los
que se obstruya el agujero distal por aposición a la pared aneurismas se producen en zonas de bifurcación arterial
o espasmo. (Fig. 12-2). No basta con diagnosticar un aneurisma, sino
Una vez colocada, debe retirarse la guía. Cuando se reque deben definirse sus características anatómicas con vis-
tira, puede ser recomendable irrigar de forma continua el tas a planear un tratamiento neuroquirúrgico o endovascu-
catéter con la jeringa que se encuentra unida al angiocaté- lar. Para ello deben realizarse distintas proyecciones (Fig.
ter. Si la punta del catéter se apoya en la pared de un vaso, 12-19). En la Tabla 19-3 se muestran las localizaciones más
se creará una presión negativa al retirar la guía que tenderá frecuentes de los aneurismas y las proyecciones que habi-
a introducir aire en el catéter. Si se introduce suero salino a tualmente permiten su visualización. No obstante, no hay
medida que se tira de la guía sujetando el extremo del caté- que olvidar que cada paciente es diferente y que a menudo
ter hacia arriba, pasará suero salino y no aire al catéter. se necesita realizar cambios sutiles en estas proyecciones
Cuando el catéter se apoya en la pared de un vaso, se debido a la existencia de artefactos o variantes anatómicas.
puede tirar de él suavemente hasta que se restablezca el Nosotros, en pacientes con aneurisma intracraneal o aque-
flujo retrógrado en el extremo del catéter. Antes de utilizar llos en los que se sospecha su existencia, añadimos por lo
el inyector automático, debe realizarse un test de inyección menos una proyección oblicua a las AP y lateral conven-
de contraste para descartar vasoespasmo en la punta del cionales. Al principio, es bueno visitar el quirófano para
catéter, que también requerirá volver a colocar el catéter, y ver los vasos intracraneales a través del microscopio y co-
TABLA 19-3. Proyecciones angiográficas para los distintos aneurismas
Localización Proyecciones adicionales Porcentaje de rotación Angulación (cefálica/caudal)

ACOA Transorbital oblicua 15-30 Cefálica 7
Caldwell oblicua 15-30 Caudal 7
ACM Transorbital oblicua 15-30 Cefálica 7
Submentovértice O 90 a la línea de base
Haughton lateral 90 Cefálica 45
ACI/ACOP Transorbital oblicua 15-30 Cefálica 7
Paraorbital oblicua 55 Cefálica 7
Bifurcación ACI Transorbital oblicua 15-30 Cefálica 7
Submentovértice O 90 a la línea de base
Tip basilar y unión vértebrobasilar Towne oblicua 10-30 25-30
Submentovéttice O 90 a la línea de base
ACE/oftálmica Transorbital oblicua 15-30 Cefálica 7
Caldwell oblicua 15-30 Caudal 7
ACI cavernomatosa Paraorbital oblicua 55 Cefálica 7
ACS, ACAI, ACPI Towne oblicua 10-30 25-30
ACOA: arteria comunicante anterior; ACOP: arteria comunicante posterior; ACS: arteria cerebelosa superior; ACAI: arteria cere-
belosa anteroinferior; ACPI: arteria cerebelosa posteroinferior.
nacer la visión que de ellos tiene el neurocirujano. Esto grabación más larga para constatar la opacificación distal
permite al angiografista contar con una visión tridimensio- del vaso.
nal de la compleja relación de los vasos cerebrales intracra-
neales y le ayudará a elegir mejor las proyecciones adecua-
das. .
Malformaciones arteriovenosas y fístulas
Pueden aplicarse otras mediadas para ver mejor el po-
lígono de Willis. Para observar el paso de contraste por las
arterias comunicantes puede resultar útil introducir un ma- El resto de los procesos patológicos que afectan al
yor volumen o flujo de contraste. También puede ser ade- sistema vascular cerebral pueden estudiarse en general de
cuado inyectar a un flujo de 4 ml/s durante dos segundos, la misma forma que en los casos de aterosclerosis y aneu-
hasta un volumen de 8 ml, para visualizar el territorio distal rismas. Sin embargo, las malformaciones vasculares cere-
de la ACI. Sin embargo, para rellenar la arteria comunican- brales (MAV) , las MAV durales, las fístulas arterioveno-
te anterior o posterior en el mismo paciente, puede reque- sas (FAV) y las fístulas carotidocavernosas merecen una
rirse aumentar la inyección de contraste de 2 ml a 4 ml a 5- atención especial. Aunque estas lesiones difieren en tér-
6 mll s hasta un total de 10-12 ml. minos de etiología, fisiopatología e historia natural, com-
También puede ser necesario aplicar compresión vas- parten una característica común: son todas ellas lesiones
cular (Fig. 12-20). La compresión manual durante la inyec- de alto flujo. Por ello, el angiografista debe modificar la
ción de la arteria carótida del lado contrario al vaso catete- técnica habitual para conseguir estudiar la lesión adecua-
rizado permite el paso de contraste y la visualización de la damente.
arteria comunicante anterior. La arteria comunicante pos-
terior puede verse al comprimir manualmente la arteria ea-
Malformaciones arteriovenosas cerebrales
rótida durante la inyección vertebral (maniobra de Huber),
Hay que tener cuidado en pacientes mayores o en aquellos
Cuando se realiza una angiografía cerebral para estu-
con patología de los vasos cervicales para no comprimir
diar las MAV cerebrales, lo habitual es que se conozca el
demasiado fuerte. Es importante controlar el pulso del pa-
diagnóstico por la realización previa de pruebas no invasi-
ciente durante la compresión manual, ya que la estimula-
vas. Por tanto, el objeto de la angiografía no consiste en es-
ción carotídea puede provocar bradicardia.
tablecer el diagnóstico sino en determinar cuál es la mejor
La búsqueda de aneurismas en la circulación intracra- opción terapéutica (20). Son tres los especialistas interesa-
neal debe incluir la observación de todos los vasos intradu- dos en el resultado de la angiografía, cada uno con distin-
rales. A veces la inyección de una sola arteria vertebral tas prioridades: el neurocirujano en lo referente a resec-
puede dejar ver la circulación de la fosa posterior. Si se in- ción, el neurorradiólogo intervencionista en lo referente a
yecta contraste en la arteria vertebral a un flujo de 5-6 mlls embolización y el radioterapeuta en lo referente a radioci-
hasta un total de 10-12 ml, existe normalmente suficiente rugía estereotáxica. El angiografista debe conocer todos
paso de contraste a la arteria vertebral contraria en el seg- los aspectos de interés para cada uno de estos especialistas
mento cervical alto de forma que se rellena la arteria cere- para estudiar la lesión adecuadamente. Al neurocirujano le
belosa posteroinferior. Se discute sobre la seguridad de re- interesa conocer la localización de la lesión, especialmente
alizar la inyección de la arteria vertebral de esta forma o si afecta a tejido cerebral trascendente, el tamaño de la le-
sobre si existe suficiente contraste que permita estudiar la sión, el número y distribución de vasos nutrientes, el pa-
porción distal de la arteria vertebral contraria y sus ramas. trón de drenaje venoso en cuanto a la presencia o ausencia
Por alguna razón se cree que la evaluación de la arteria ver- de drenaje venoso profundo y la presencia o ausencia de
tebral contraria es insuficiente, por lo que es preciso cate- aneurismas asociados en las arterias nutrientes proximales.
terizar de forma selectiva dicha arteria vertebral. Cada uno de estos factores influye en la evolución y pro-
Independientemente de la experiencia del angiografis- nóstico del paciente cuando se opta por un tratamiento
ta, hay veces en que sencillamente no es posible cateterizar quirúrgico (21).
de forma selectiva un vaso. Esto ocurre normalmente en la Al neurorradiólogo intervencionista le interesa tam-
circulación vertebrobasilar pero también puede suceder en bién la localización de la lesión, las características hemodi-
la circulación carotídea. En estas circunstancias, la única námicas de la misma y el grado de tortuosidad proximal de
solución consiste en inyectar contraste en un vaso más pro- los vasos nutrientes, ya que estos factores influirán en la se-
ximal. No obstante, existen formas de optimar de forma lección del catéter y del material de embolización y en la
temporal el patrón de flujo para mejorar el relleno vascular. viabilidad del procedimiento. Además, cuando se decide
Por ejemplo, cuando no pueda abordarse una arteria verte- llevar a cabo una embolización, es importante conocer si
bral, puede colocarse el catéter en la arteria subclavia pro- existen o no aneurismas o fístulas intranidales, ya que se
ximal cerca del origen de la arteria vertebral. Se coloca un tratarán antes estas lesiones (22).
manguito de presión sanguínea en el brazo y se infla inme- Al radioterapeuta le interesa más el tamaño de la MAV
diatamente por encima de la presión sistólica del paciente. y las características hemodinámicas. Las lesiones menores
Al inyectar el contraste, éste se desvía hacia el vaso en cues- de 2-3 cm de diámetro y aquéllas con flujo más lento res-
tión. Esta técnica requiere normalmente un mayor interva- ponden más favorablemente que las lesiones grandes de al-
lo de inyección, mayores volúmenes y una secuencia de to flujo (22,23).
Debido a que el angiografista no puede conocer de an- cuando esté indicado, las ramas durales de la ACI y la arte-
temano qué tipo de modalidad terapéutica va a aplicarse, ria vertebral (Fig. 13-20).
es necesario llevar a cabo un estudio suficientemente am- Cuando se cateterizan las ramas de la ACE, puede ser
plio como para satisfacer a los tres grupos. útil obtener un mapa con control fluoroscópico y sustrac-
La primera pregunta que surge es ¿qué vasos debe es- ción digital. La cateterización de las ramas de la ACE re-
tudiarse? La respuesta a esta pregunta se encuentra en el .quiere el uso de un catéter de curva sencilla. La misma téc-
conocimiento de la vascularización normal de un determi- nica descrita previamente para la cateterización de la ACI
nado territorio cerebral. Por ejemplo, una pequeña lesión puede aplicarse en la cateterización de distintas ramas de la
central en los ganglios basales puede necesitar estudiar ACE. A veces, sin embargo, es mas sencillo introducir el
únicamente una ACI. Sin embargo, una gran lesión situa- catéter sin usarse de una guía. Si bien en el pasado muchos
da en una zona crítica con afectación cortical importante consideraban una herejía introducir el catéter sin el uso de
puede necesitar el estudio selectivo de ambas ACI, ambas una guía, en la actualidad, puede hacerse de forma segura
carótidas externas y el sistema vertebrobasilar. (Figs.13 -7 y en determinadas circunstancias con catéteres de punta afi-
13-8). En las MAV cerebrales localizadas en el territorio lada y calibre pequeño. Es importante inyectar contraste a
crítico entre la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria medida que se introduce el catéter o girado de forma que
cerebral media (ACM), es a menudo útil estudiar la ACI pueda ser colocado en la posición adecuada sin producir
contralateral. Habitualmente existe una arteria comuni- daño o espasmo en el vaso.
cante anterior permeable que permite el paso de contraste Aunque las FAV durales son lesiones de alto flujo, se
a la ACA afectada y aisla su contribución de la contribu- trata normalmente de múltiples vasos pequeños que coa-
ción de la ACM. Igualmente, en MAV de la región crítica lescen en el lugar de la fístula. Por tanto, cuando se lleva a
de la ACM y la arteria cerebral posterior, la inyección de cabo una cateterización selectiva y sub selectiva, normal-
contraste tanto en la circulación anterior como en la pos- mente pueden inyectarse pequeñas cantidades de contraste
terior conseguirá aislar la contribución de cada vaso res- manualmente mejor que con el uso de un inyector automá-
pectivamente. tico. En condiciones normales, la cateterización selectiva
La siguiente pregunta es ¿cómo debe estudiarse el va- de las ramas de la ACE se realiza con 3-5 ml de contraste.
so? Normalmente está indicado llevar a cabo cambios en el Dependiendo del grado de dilatación y de las característi-
flujo y volumen de contraste debido al alto flujo y a la dila- cas de flujo, las ramas de la ACE que nutren las FAV dura-
tación de los vasos cerebrales. Además se necesita frecuen- les pueden rellenarse normalmente con pequeños a mode-
temente una obtención rápida de imágenes para conocer rados aumentos del volumen de contraste.
las características hemodinámicas de la lesión. Se requiere Cuando se interpreta la angiografía de una fístula du-
en general un bolo de contraste mayor y más rápido, en ral, es muy importante determinar el patrón de drenaje ve-
función de las características de flujo determinadas en el noso debido a que ello determinará la historia natural y el
test de inyección inicial. Debe obtenerse un mínimo de pronóstico. La mayoría de las fístulas durales drenan en un
cuatro imágenes por segundo. gran seno dural. Este tipo de fístula, aunque es frecuente-
mente sintomática, tiene un bajo riesgo de hemorragia. Sin
embargo, la más infrecuente fístula dural que drena en las
venas corticales cerebrales o que presenta aneurismas ve-
MAV y FAV durales
nosos asociados tiene un mayor riesgo de sangrar (Figs. 13-22
y 13-23) (24,25).
Los términos "malformación arteriovenosa dural" y
"fístula arteriovenosa dural" se utilizan de forma intercam-
biable. Debido a que no existe un nido como en las MAV Fístulas directas
cerebrales, resulta más preciso el término de "fístula dural
arteriovenosa". Además, la fístula dural que afecta al seno Las fístula s directas pueden ser postraumáticas, como
cavernoso se conoce a veces como fístula carótido-caverno- en el caso de la fístula carótido-cavernosa (FCC) tras la
sa indirecta. fractura de la base del cráneo, o congénitas, como en el ca-
Las FAV durales son comunicaciones de alto flujo en- so de la fístula de la vena de Galeno. Aunque la fisiopatolo-
tre las arterias que nutren la dura y los senos y/o venas du- gía de estas lesiones es bastante diferente, las característi-
rales. La vascularización arterial de una FAV dural depen- cas hemodinámicas son similares. El flujo en la lesión es
de del área dural afectada. Aunque no es un objetivo de normalmente extremadamente alto haciendo más difícil la
este capítulo revisar la nutrición arterial de la dura en dis- identificación de la conexión fistulosa entre el sistema arte-
tintas localizaciones, es posible repasada en otros textos rial y el sistema venoso (Fig. 18-10). Esto requiere flujos y
(24-26). La evaluación angiográfica de la fístula dural con- volúmenes de contraste mucho mayores. Por ejemplo, en el
siste en catete rizar selectivamente y estudiar con contraste caso de una FCC no es infrecuente inyectar a un ritmo de
todos los vasos que potencialmente puedan estar involu- 10 mlIs en la arteria carótida interna, hasta un total de 10
crados en la vascularización de un determinado territorio ml. El aspecto más importante de la inyección de contraste
(Fig. 13-21). Está indicada la inyección selectiva y a veces consiste en producir un bolo compacto que permita identi-
sub selectiva de cada rama de la ACE que potencialmente ficar el defecto de repleción en el vaso. También se precisa
pueda nutrir la lesión. Además también deben estudiarse, obtener de forma muy rápida las imágenes. Aunque la ob-
tencion de cuatro imágenes por segundo puede ser sufi- Es mejor considerar la técnica desde el punto de vista de si
ciente en algunas ocasiones, puede ser necesario aumentar se trata de un procedimiento correcto o incorrecto que ha-
el ritmo aún más. Esto, unido al uso de un bolo de contras- cerlo desde la perspectiva de su uso seguro o inseguro.
te compacto de alto volumen aumenta la probabilidad de
detectar el defecto de repleción en la arteria en uno o más
de las imágenes antes de la fase venosa. La localización y el
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estas pautas estándar a las situaciones concretas para ob-
tener la información necesaria que permita aplicar un tra-
tamiento adecuado.
Es importante conocer la anatomía, la fisiopatología,
los procesos patológicos vasculares cerebrales y sus opcio-
nes terapéuticas. Es importante ir adaptándose a los pro-
gresos técnicos de la angiografía cerebral. Técnicas consi-
deradas inseguras o de mala práctica en el pasado se
consideran en la actualidad perfectamente aceptables debi-
do a avances en los catéteres, los medios de contraste, etc.
"
Indice
Nota: los vasos sanguíneos están clasificados por sus nombres, p. ej., Arteriaís) caróndals); Venaís) cerebralíes). Las letras que siguen a los números de pági-
na indican lo siguiente: f, lámina; t, tabla; b, cuadro.
A Agujero de Vesalio, 49 arteria facial, 399

Agujero espinoso, 35f, 40f arteria faríngea, ascendente, 38-39,
AAP. Ver Arteria auricular, posterior ausencia de, 79f 38t
AB. Ver Arteria basilar Agujero oval arteria lingual, 38t
Abuso de drogas anatomía de, 85f arteria maxilar, 38t, 49, 399
aneurismas micóticos en, 252, 253f arteria de, anatomía de, 87 arteria occipital, 38t, 39, 46
vasculopatía en, 356, 356f Agujero rasgado, anatomía de, 72f, 85f arteria temporal, superficial, 38t, 39
AC. Ver Arteria calcarina Agujero redondo mayor arteria timpánica, con arteria caroti-
ACA. Ver arteriaís) cerebralíes), ante- anatomía de, 85f dotimpánica, 73
rioríes) arteria de arteria tiroidea, superior, 38
Accidente isquémico transitorio anastomosis de, 86f, 87 arteria vertebral, 399, 399f, 400f
en aneurismas, 244 anatomía de, 40f, 49 con arteria faríngea, 38-39
en la estenosis carotidea, 367f, 370f, AICA. Ver arterials) cerebelosaís), infe- arterias carótidas, 86f
371f riortes), anterioríes) con arteria vertebral, 399,
definición de, 381 AL. Ver Arteria lingual 399f,400f
ACP. Ver Arteriaís) cerebralíes), poste- Alambres guía externa, 36f, 38t, 52, 55, 40lf-
rior inserción de, 428, 428f, 429f 402f,403
ACS. Ver Arteriaís) cerebelosaís), supe- preparación de, 423-424, 424f interna, segmento cavernoso, 86f,
nor selección de, 431-437 87
Adenomas, pituitaria, 326, 330f, 333f- AMA. Ver arteriaís) meningeaís), acce- arterias cerebrales
334f sona anterior, 120
Adenopatía, reactiva, vs. tumores, 338f, AMI. Ver Arteria maxilar, interna media, 149
339 AMM. Ver Arteria meníngea, media posterior, 168
Administración de lidocaína, anestesia Anastomosis carótido-basilar, 65-66, 65b, 69f-71f,
en, 424, 424f, 425, 425f arteria auricular, posterior, 38t 173
AF. Ver Arteria facial arteria basilar, 185b, 187, 188f primitiva, 8f
AFA, ver Arteria faríngea, ascendente arteria del agujero redondo mayor, dural,399
APT. Ver Arteria facial, transversa 86f,87 en el ictus
445
446 • índice
extracraneales, 397b, 40lf-402f, de las arterias vertebrales, 184 riesgo de, 246-247
403 degenerativos, 250 sacular, ver Aneurismas saculares
extra-intracraneales, 397b, 399, del canal carotídeo, 97 serpinginoso gigante, en la arterios-
399f-400f del polígono de Willis, 242, 244f, clerosis, 371, 371f
intracraneales, 395, 396, 397, 259f solitario, prevalencia de, 242
397b, 398f, 399 dinámica de flujo de, 253, 255f, 256 tamaño de, vs. riesgo de rotura, 247
intravenosa, 94 disecantes, 406f, 410-411, 411f traumático, 252, 410-411, 411f-413f
quirúrgicas, 399, 399f edad, 242-243, 244t trombosado, angiografía de, 259,
tronco tirocervical, 403 en arterioesclerosis, 366, 371, 371f 272,272f
Anastomosis carotido-basilar, 8f, 65-66, en las anomalías del polígono de Aneurismas de la depresión carotídea,
65b, 69f-7lf, 173 Willis, 115 97
Anastomosis intravenosas, 94 clasificación de, 241 Aneurismas degenerativos, 250
Anemia de células falciformes en pacientes pediátricos, 242-243, Aneurismas disecantes, 406f, 410-411,
aneurismas en, 248 244t 411f
vasculopatía en, 350 etiología de, 248, 250, 251f-255f, 252 Aneurismas fusiformes, en la arterioscle-
Anestesia, local, para angiografía, 424, familiares, 248 rosis, 366, 371, 371f
424f,425,425f fusiformes, en la arteriosclerosis, 366, Aneurismas gigantes, 259, 272f
Aneurisma(s),241-276 371,371f Aneurismas intracraneales familiares,
angiografía de, 257 -274 gigantes, angiografía de, 259, 272f 248
convencional, 257 -259,259f- hallazgos clínicos en, 243-244 Aneurismas micóticos, 252, 253f
267f,259t hallazgos generales en, 243b Aneurismas oncóticos, 252-253, 254f,
dilemas diagnósticos y, 259, 271f- hemorragia subaracnoidea en, 244- 255f
273f,272-273 246, 244t, 245f, 246f, Aneurismas pediculares, 250
dilemas en el manejo, 259, 271f- 246t Aneurismas saculares, 241-276
273f,272-273 historia natural de, 246-247 angiografía de, 257-274
entidades asociadas con, 259, imitadores de, angiografía de, 272, convencional, 257,258f-270f, 259,
268f-270f 273,273f 259t
evaluación de circulación comple- inicio de, 253 dilemas diagnósticos en, 259,
ta, 257, 259f-264f interna, 245f, 272f 271f-274f,272-274
gigantes, 259, 272f en arteria trigeminal persistente, no invasiva, 257, 258f
imagen detallada en, 257, 265f- 91,94f consideraciones clínicas en, 242-247,
267f traumáticos,411,41lf 244t, 245f, 246f, 246t
intraoperatoria, 274 variantes en el polígono de Willis, etiología de, 248, 250, 251f-255f, 252
múltiples, 259, 27lf 113f flujos dinámicos de, 253, 255f, 256
no invasiva, 257, 258f intranidales, 250 hallazgos generales de, 243b
postoperatoria, 274, 274f localización de, 242, 244f iniciación de, 253
resultados negativos en, 273 media, 242, 244f, 270f localización de, 242, 244f
técnica para, 440-442, 441t micóticos, 252, 253f patogénesis de, 247 -248, 248f-250f
técnicas de sustracción en, 257 morfología de, vs. riesgo de rotura, patología de, 241, 242f
trombosis en, 259, 272, 272f 247 prevalencia de, 242
valoración, de circulación colateral, múltiples rotura de, complicaciones de, 256-
259 angiografía de, 259, 271f 257,256f
consideraciones clínicas en 242-247, prevalencia de, 242 Aneurismografía, selectiva, 257, 267f
244t, 245f, 246f, 246t oncóticos, 252-253, 254f, 255f Angeítis alérgica (por hipersensibilidad),
crecimiento de, 253, 255f, 256 patogenia de, 247 -248, 248f-250f 354
cuello de, delimitación de, 257, 263f patología de, 241-242f Angeítis granulomatosa, 354
de arteria basilar, 265f pedículo, 250 Angeítis por hipersensibilidad, 354
en fenestración, 250f posterior, 266f Angeítis
de arterias carótidas prevalencia de, 242 definición de 351
cavernosa, 267f ramas perforantes de, delimitación por hipersensibilidad, 354
de arterias cerebrales de, 257, 265f, 266f primaria, del sistema nervioso cen-
anterior, 246f, 271f relacionados con el flujo, 250, 251f, tral,354
traumático,413t 252, 252f Angiofibromas nasofaríngeos juveniles,
de la arteria lingual, 255f en las malformaciones arteriove- 334, 335f
de las arterias cerebelosas nosas, 279, 280f, 282, Angiofibromas nasofaríngeos, juveniles,
inferior, posterior, 25lf, 264f 285f 334, 335f
superior, traumático, 411 resangrado de, 257 Angiografía por resonancia magnética
de las arterias comunicantes rotura de de las arterias carótidas, interna, 74,
anterior, 257, 158f, 260f-263f, 269f complicaciones de, 256-257, 256f 77f
posterior, 257 consecuencia de, 246 del arco aórtico, 15
índice·447
del polígono de Willis, 108, 109f anatomía de angiográfica, 187-188, 189f-19lf

en aneurismas, 257, 258f angiográfica, 14f-17f, 15 en el polígono de Willis, 107, 108f,
en la arteria trigeminal persistente, grosera, 5 110,112f
91, 92f anomalías de, 12, 12f, 13b, 17-27 aneurismas de, 265f
Angiografía selectiva, en malformacio- cervical, 27, 27f angiografía de, 187-188, 189f-19lf
nes arteriovenosas, 281b, clasificación de, 18, 18b en el polígono de Willis, 110, 112f
282 derecho,20,22,22f,23f anomalías de, 115, 185b, 190, 193f
Angiografía superselectiva con aorta descendente izquier- arteriosclerosis de, vasculitis en, 372f
en las malformaciones arteriovenosas, da (aorta circunfleja), 22, bifurcación de, 185
281b, 282, 284f 26f arteriosclerosis de, 361
en las malformaciones vasculares cu- con ramificaciones en espejo, desarrollo de, 4t, 5, llf, 185
táneas,308f 22, 23f, 27 duplicación de, 190
Angiografía, técnica de. Ver Técnica, de doble, 22, 24f, 25f ectasia de, 366
angiografía embriología de 17-19, 18b fenestración de 190, 193f
Angioma venoso (anomalía del desarro- izquierdo aneurisma en, zsor
llo venoso), 294-295, con aorta descendente a la de- flujo sanguíneo en, 187
295f-297f recha,22 hipoplasia de, 190, 192f
Angiomas con patrones de ramificación ramas de, 185b, 186-187, 186f. Ver
cavernoso (malformación cavernosa), aberrantes, 19-20, 20f, también Arterials) cere-
278f, 293, 295-296, 298, 2lf bralíes), perforante
299f arteriosclerosis de, angiografía de, posterior, 116, 186, 186f
venoso (anomalías en el desarrollo de 362, 363f, 364f, 439-440 relaciones de, 185b, 186
las venas), 294-295, 295f- atresia de, en doble arco aórtico, 22, territorio vascular de, 185b, 187, 188f
297f 24f variantes de, 185b, 190, 19lf, 192f
Angiopatía, en malformación arteriove- bitruncus, 19-20, 2lf Arteria calcarina (AC)
nosa, 279, 280f desarrollo de, 3-5, 4t, 6f-12f anatomía de
inducida por el flujo, 282 en anomalías, 17-19,18b angiográfica, 169, 170f
Angioplastia, en estenosis carotídea, 378 origen en la arteria vertebral, 184 grosera, 16lf, 162f, 166, 166f
Anillos vasculares posición oblicua anterior derecha pa- territorio vascular de, 168
en anomalías del arco aórtico, 22, 27 ra, 14f-21f, 15 Arteria callosomarginal, anatomía de,
en arco bitruncus, 2lf ramas de, 12-15, 12f, ver también va- 118f, 120f, 127f, 130,
en arteria subclavia izquierda abe- sos específicos 131,132f
rrante, 20, 22f arteria braquicefálica, 12f, 13, 13f, Arteria carotidotímpánica
en doble arco aórtico, 22, 24f, 25f 14f anastomosis de, 86f
Anomalías del desarrollo venoso, 294- arteria carótida común izquierda, anatomía de, 72f, 73, 75f
295,295f-297f 121f, 13, 14f desarrollo de, 4t, 34, 34f, 35f, 71
Anticoagulación, durante la angiografía, arteria subclavia izquierda, 12f, 15 Arteria de la hoz, anterior, anatomía de,
422 relaciones de, 12, 13b 95f, 96f, 97, 99
Aorta circunfleja, 22, 26f variantes de, 12, 12f, 13b, 16-17, 18f- Arteria de la retina, central
Aorta dorsal, 4t, 6f, 8f-llf, 32f 20f anatomía de, 95f, 97
Aorta ventral, 4t, 8f, 9f, 32f, 33 Arcos hioideos, desarrollo del arco aór- ramas de, 95f
Aorta tico a partir de, 3 Arteria del surco central
anatomía de, 5 Arcos maxilomandibulares, desarrollo anatomía de, 139f, 145, 145f
circunfleja, 22, 26f del arco aórtico a partir territorio vascular de, 146f
desarrollo de, 5 de,3 Arteria del surco precentral
disección de, en enfermedades con- Áreas desnudas en el accidente cerebro- anatomía de, 145, 145f
génitas, 341-342 vascular, 383, 348f-385f, territorio vascular de, 146f
Apariencia en "collar de cuentas", en la 387f,388f Arteria esfenopalatina, anatomía de, 40f,
displasia fibromuscular, Arteria alveolar 49,5lf-54f
344-345,347f inferior, anatomía de, 40f, 49, 50f, 54f Arteria estilomastoidea, anatomía de,
APO. Ver Arteria parietooccipital superior 39,46
Apófisis clinoides, anterior, junto a arte- anatomía de, 4of Arteria facial (AF)
ria carótida interna, 84, posterior, anatomía de, 49, 5lf, anatomía de 4, 14f, 36f, 37f, 38t, 39,
86 52f-54f 40f-4lf, 44f-45f, 45
Aportes, arteriales, de las malformacio- Arteria angular funcional,55f
nes arteriovenosas, 279, anatomía de, 39, 139f, 145f, 146 angiografía de, 44f-45f, 45
280f,282,283~284f territorio vascular de, 146f en la malformación vascular cutá-
Arco aórtico cervical, 27, 27f Arteria basilar, 185-193 nea,308f
Arco aórtico, 3-29 anastomosis de, 185b, 187, 188f origen de, 39
"lumps" y "bumps" de, 16-17 anatomía de, 176f, 177f, 185-186 ramas de, 39
448· índice
transversa (AFT), anatomía de, 36f, ramas de, 89, 89f en arteria trigeminal persistente,
39, 44f-45f, 46-47, 51f- Arteria mesentérica, anatomía de, 39, 91,94f
54f 49, 40f, 50f, 5lf, 54f en variantes del polígono de
Arteria femoral Arteria olfatoria, primitiva, 117 Willis, 113f
canulación de, 428, 429 persistente traumático, 411, 41lf
punción de, 424-428, 426f, 427f Arteria oral, anterior, anatomía de, 169f, aneurisma s de, 245f, 272f
Arteria frontal, medial, anatomía de, 97 170f en la arteria trigeminal persistente,
Arteria frontobasal, lateral (arteria orbi- Arteria orbitofrontal 91,94f
tofrontal) anatomía de, 120, 120f, 132f, 139f, en variantes del polígono de
anatomía de, 120, 120f, 132f, 139f, 145, 145f Willis, 113f
145, 145f territorio vascular de, 146f traumático, 411, 411f
territorio vascular de, 146f Arteria ótica angiografía de
Arteria frontoparietal, anatomía de, 120, desarrollo de, 4, 9f en aneurismas, 441, 44lt
120f,132f Arteria palpebral, anatomía de, 97 segmento cervical, 61, 6lf
Arteria hipofisaria Arteria parietooccipital (APO) segmento comunicante, 101, 102f
inferior, anatomía de, 87 anatomía de, 157f, 16lf, 162f, 166, segmento intracavernoso, 87, 87f-
superior, anatomía de, 95f, 97, 99 166f, 169, 169f, 170f 90f,89
Arteria hipoglosa angiografía de, 169, 169f segmento laceral
desarrollo de, 8f, 10f territorio vascular de, 168 segmento oftálmico, 97, 97f, 98f,
persistente, 65b, 66, 69f, 70f Arteria proatlantoidea intersegmentaria, 99
primitiva, 4 4,8f,ior, 65b, 66, 70f, segmento petroso, 73, 74f, 75f
Arteria infraóptica, origen en la arteria 7lf anomalías de
cerebral anterior, 125 Arteria recurrente de Huebner, 115-116, segmento cervical, 58b, 63-66, 67f-
Arteria infraorbitaria, anatomía de, 36f, 118f, 120, 12lf, 136f, 71f
40f, 49, 5lf-54f 14lf segmento comunicante, 101, 103f
Arteria innominada. Ver Tronco braqui- Arteria submentoniana, anatomía de, 39 segmento intracavernoso, 84b, 91,
cefálico Arteria supraorbitaria, anatomía de, 97 9lf-94f,94
Arteria lacrimal, anatomía de, 96f, 97, Arteria supratroclear, anatomía de, 97 segmento petroso, 71b, 73-74, 75f-
98f Arteria temporooccipital 79f
Arteria lingual anatomía de, 145f, 146 aplasia de, 341
anatomía de, 14f, 36f, 37f, 38t, 39, territorio vascular de, 146f anastomosis intercavernosa en, 94
40f-4lf, 42, 43f, 45f Arteria temporopolar bifurcación de, segmento cervical, 62,
aneurisma de, 255f anatomía de, 146 62f
angiografía de, 42, 43f-45f territorio vascular de, 146f bifurcación de
en la malformación vascular cutá- Arteria tentorial, marginal, anatomía de, anatomía de, 36f
nea,308f 87,98f arteriosclerosis de, 362, 365f
Arteria maxilar, interna (AMI) Arteria tiroidea ima, 38 externa, anatomía de, 40f
anastomosis de, 49, 52, 55, 55f, 399 Arteria torácica, interna, anatomía de, variantes de, 27 -28
anatomía de, 36f, 37f, 38t, 39, 40f- 13f, 14f, 27, 28f clasificación de, 57, 58f
4lf, 44f-45f, 47, 49-55, Arteria trigeminal común
50f-55f,72f desarrollo de, 4, 8f, 9f anatomía de, 14f
angiogránca, 47, 49,52, 55, 55f persistente, 91, 9lf-94f técnica angiográfica para, en arte-
desarrollo de, 34, 34f, 35f primitiva, 5, 65b, 69f riosclerosos,439
desplazamiento de, en el angiofibro- Arteria vidiana (arteria del canal pteri- con bucles, 63, 65f
ma nasofaríngeo, 334, goideo) desarrollo de, 105-107f, 155f
335f anastomosis de, 86f segmento cervical, 57
pedículos arteriales de, 49, 52, 55f anatomía de, 49, 52f, 72f, 73, 75f segmento laceral
ramas de, 39, 40f dilatación de, angiofibroma nasofa- segmento petroso, 71, 71b
segmento distal (pterigopalatino) de, ríngeo juvenil, 334, 335f desarrollo de, 4-5, 4t, 6f-10E, 12f, 31,
anatomía de, 49, 52f-54f Arteriefs) auricularíes) 32f-35f, 34, 37b, 71, 71b
segmento medio (pterigoideo) de, posterior (AAP) desplazamiento de
anatomía de, anatomía de, 37f, 38t, 39, 40f-4lf en el adenoma hipofisario, 330f
49, 50f, 5lf angiografía de, 46, 46f en el schwanoma, 338f
segmento proximal (rnandibular) de, profunda, anatomía de, 50f disección de, traumática, 470f, 408,
anatomía de, 49, 50f, 5lf Arteriaís) carótidaís) 408f,409f
troncos arteriales de, 52 anastomosis carotido-basilar en, 65- duplicación de, 64
Arteria mediana del cuerpo calloso, 117, 66, 65b, 69f-71f elongada, 63, 66f
118f anastomosis de, 86f, 87 embolizada, 63, 66f
Arteria meningohipofisaria aneurismas de, 245f, 272f en comunicación arterio-venosa du-
anatomía de, 85f, 87 cavernosos, 267f ral,301
índice • 449
en el espacio carotídeo, 58, 60f segmento cervical, 57-59, 59f-6lf, desarrollo de, 57
endarterectomía de, en estenosis, 61 duplicación de, 64
376, 377f, 378 segmento clinoideo, 94, 94b, 95f, hipoplasia de, 64, 67f
estrechamiento de, 343f 96f ramas de, 61, 64, 68f
en la disección arterial, 346, 347f- segmento intracavernoso, 83, 84f, relaciones de, 58b, 59-62
349f 84b, 87; 87f-90f, 89 variantes de, 58b, 62-63, 62f-66f
externa segmento laceral segmento clinoideo de, 57, 58f, 85f,
anastomosis de, 40lf-402f, 403 segmento oftálmico, 95, 95b, 97, 94, 94b, 95f, 96f
con la arteria carótida interna, 97f, 98f, 99 segmento comunicante de, 57, 58f,
399,399f segmento petroso, 71b, 72-73, 72f, 85f, 95f, 99, 99b, 100f,
con la arteria vertebral, 399, 74f,75f 101, 102f, 103f
399f,400f izquierda segmento laceral de, 57, 58f, 72f, 80,
anatomía de, 14f anatomía de, 13, 14f, 28, 28f, 36f 80b
angiográfica, 39-47, 40f-47f angiografía de, 43f-45f segmento oftálmico de, 57, 58f, 85f,
grosera, 34, 36f, 37-39, 37b, derecha, anatomía de, 16, 18f 95-99, 95b, 97f, 98f
37f, 38t, 40f origen común con el tronco bra- segmento petroso de, 57, 58f, 71-77
anomalías de, 37b, 47, 48f quiocefálico, 16, 18f aberrante, 73-74, 75f-78f, 77
bifurcación de, anatomía de, 40f origen común derecho e izquierdo anatomía de, 71b, 72-73, 72f, 74f,
carcinoma de células escamosas de,2lf 75f
de,349f izquierda, anatomía de, 13, 14f, 36f angiografíade, 73, 74f, 75f
derecha, anatomía de, 28f, 36f oclusión de, en la embolia, 386f anomalías de, 71b, 73-74, 75f-79f
desarrollo de, 31, 32f,-35f, 34, 37b origen común de (tronco bicarotí- ausencia de bifurcación, 47, 62,
desplazamiento de, en schwano- deo),27 64, 68f, 76f, 47
ma,338f origen de, anómalo, 63 carcinoma de células escamosas
disección de, traumática, 408 ramas de de, 339, 339f
en comunicación arteriovenosa segmento cavernoso, 84b, 85f, 86- colocación de stents, en la esteno-
dural, 301, 302f 87,86f,89,89f,90f sis, 378, 378f
inversión del flujo en, en síndrome segmento cervical, 61, 64, 68f derecha, anatomía de, 28f, 36f
de robo carotídeo, 403 segmento clinoideo, 94, 94b desarrollo de, 71, 71b
izquierda, anatomía de, 13, 14f, segmento comunicante, 99, 99b, estenosis de, 364f, 366f, 367f
36f 100f, 101 accidente isquémico transitorio
orígenes de, 23, 36f, 47, 48f segmento laceral en, 367f, 370f, 37lf
ramas de. Ver también ramas espe- segmento oftálmico, 95b, 96-97 angiografía de, 363f
cíficas segmento petroso, 71b, 73 en la arteriopatía progresiva
anastomosis de, 36f, 38t relación con arteria carótida externa, idiopática de la infancia,
anatomía angiográfica de, 39- 35 351, 352f-353f
47,40f-47f relación con el arco aórtico, 12 importancia clínica de, 376,
anatomía grosera de, 37-39, segmento cavernoso de, 57, 58f, 83- 376f
37b, 37f, 38t, 40f 94 medición de, 373, 374, 373f-
desarrollo de, 33-34, 34f, 35f "kissing", 89, 91 376f,376
orígenes anómalos de, 47 -48f anatomía de, 83, 84f, 84b, 87, 87f- oclusión en, 368f
orígenes de; 47, 48f 90f,89 preoclusión en, 365
profunda (maxilar). Ver Arteria angiografía de, 87, 87f-90f, 89 pseudooclusión en, 365, 369f
maxilar anomalías de, 84b, 91, 9lf-94f, 94 tándem,377f
relaciones de, 34-35, 36f, 37, 37b ramas de, 84b, 85f, 86-87, 86f, 89, tratamiento de 376, 377f, 378
tronco de, anatomía de, 40f-41f 89f,90f ulceración de, 364, 367f
variantes de, 37b, 47 relaciones de, 83-86, 84b, 85f estenosis en, en la arteriopatía pro-
fenestración de, 64 subsegmentos de, 83, 84f gresiva idiopática de la
flujo sanguíneo en, 58-59f tortuosa, 89, 90f infancia, 351, 352f, 353f
hipoplasia de, 64, 67f, 341 variantes de, 84b, 89, 90f, 91 orígenes de, variantes, 12f
interna, 57 -81 segmento cervical de, 57, 58f, 57-71 posición de, 62-63, 63f, 64f
aberrante, 73-74, 75f-78f agenesia de, 63 primitiva, 117
agenesia de, 63 anastomosis carotido-basilar en, primitiva, 4, 4t
anastomosis de, con arteria caróti- 65-66, 65b, 69f-71f pseudoaneurismas de, 412f
da externa, 399, 399f anatomía de, 57-59, 59f-6lf, 61 ramas de, 71b, 73
anatomía de, 14f angiografía de, 61, 6lf relaciones de
anatómicamente aislada, en el po- anomalías de, 58b, 63-66, 67f-71f segmento cavernoso, 83-86,
lígono de Willis, 111, ascendente, 58-59, 60f 84b,85f
112f, 115, 115f bifurcación de, 62, 62f segmento cervical, 58b, 59-62
en el polígono de Willis, 106 bulbo carotídeo, 58, 59f segmento clinoideo, 94, 94b
450· índice
segmento comunicante, 99, 99b en el polígono de Willis, 106, territorio vascular de

segmento laceral 108f, 109, 109f segmento distal, 130b, 131
segmento oftálmico, 95-96, 95b segmento distal, 130, 131, 132, segmento proximal, 118b, 120,
segmento petroso, 71b, 73 133 . 121f, 122f
segmento horizontal de, 72-73 segmento proximal, 117, 118f, variantes de
arteria ótica persistente en, 77, 119, 120, 123f-127f, 124 segmento distal, 133
79f aneurismas de, 246f, 270f segmento proximal, 118b, 124,
relaciones de, 71b, 73 traumáticos, 411, 413t 128f
segmento vertical de, 72 angiografía de media, 135-151
segmentos de, 57, 58f en el polígono de Willis, 115 accesoria, 143
tortuosa, 63, 64f segmento distal, 133 anastomosis de, ramas corticales,
variantes de segmento proximal, 118b, 125, 149
~- anomalías de, 99 128, 128f, 129f, 130 anatomía de
segmento cavernoso, 84b, 89, bihemisférica, 125, 128, 128f ramas corticales, 145
90f,91 clasificación de, 117 segmento opercular, 144b, 144,
segmento cervical, 58b, 62-63, desarrollo de, 105, 107f, 117 145, 145f, 149f-150f
62f-66f desplazamiento de segmento proximal, 136-139,
segmento comunicante, 101, en el meningioma, 326f 137f, 138b, 139f-142f,
103f en la herniación subfalcial, 316, 141
segmento oftálmico, 99 316f-319f aneurismas de, 242, 244f, 270f
trayecto de, 63, 64f-66f en los tumores, 333f-334f serpentiforme gigante, 371,
Arteriats) cerebelosafs) fenestración de, 115 371f
inferior hipoplasia de, 124, 128f angiografía de
anterior (ArCA) multicanalizada, 130 ramas corticales, 149, 149f-150f
accesoria, 190 origen infraóptico de, 115, 125 segmento opercular, 145, 145f,
anatomía de, 176f, 177f, 186- ramas de 149f-150f
188, 189f, 190, 190f perforantes, 115-116 segmento proximal, 139, 140f-
anomalías de, 190, 191f segmento distal, 130-131, 130b 142f, 141
múltiple, 190, 191f segmento proximal, 118b, 125, anomalías de, segmento proximal,
variantes de, 180, 183f 128, 128f, 129f, 130 138b, 143, 143f, 144f
desarrollo de, 185 relaciones de arteriosclerosis de, vasculitis en,
origen de, anómalo, 184, 190 segmento distal, 130, 131f 372f
posterior (PICA) segmento proximal, 118b, 124, bifurcación de, 136f, 138, 143,
anatomía de, 176f, 177, 177f, 128f 143f
178f, 180, 182f segmento distal de desarrollo de
aneurismas de, 251f, 264f anastomosis de, 131 segmento opercular, 144b
desplazamiento de, en efectos anatomía de, 130-133 segmento proxirnal, 135-136,
de masa, 322,f, 331f, 325f angiografía de, 131-133 137f, 138b
duplicación de, 180 anomalías de, 133 desplazamiento de, en la hernia-
origen anómalo de, 184 ramas de, 130-131, 130b ción transalar, 320, 323f
origen extradural de, 180, 183f relaciones de, 130, 131f duplicación de, 143, 143f
variantes de, 180, 183f, 184f territorio vascular de, 130b, fenestración de, 143, 144f
superior (SCA) 131 hipoplasia de, 143
anatomía de, 176f, 177f, 187- variantes de, 133 origen anómalo de, 143, 144f
188, 189f segmento proximal de origen de, arteria cerebral anterior,
aneurisma de, traumático, 411 anastomosis de, 120 130
bifurcación de, 187 anatomía de, 117, 118f, 119 ramas de
desarrollo de, 185 angiografía de, 120, 123f-127f, cortical, 145-146, 146f-150f,
desplazamiento de, en efectos 124 149
de masa, 318, 322f, 325f anomalías de, 118b, 125, 128, segmento opercular, 144b
posterior, anatomía de, 189f 128f, 129f, 130 segmento proxirnal, 138-139,
tronco común en, 180, 183f, 190 desarrollo de, 117 138b
Arteriats) cerebralíes) ramas de, 118b, 118f, 119-120, relaciones de
anterior (ACA), 117-133 120f segmento opercular, 144b
accesoria, 125 relaciones de, 118b, 118f, 119- segmento proxirnal, 137f, 138,
ácigos, 115, 128, 129f 120, 120f 138b
anastomosis de territorio vascular de, 118b, segmento opercular, 144-145,
segmento distal, 131 120, 121f, 122f 144b, 145f, 149f-150f
segmento proximal, 120 variantes de, 118b, 124, 128f segmento proximal de, 135-143
anatomía de segmentos de, 117, 118f, 119 anatomía de, 136-139, 137f,
índice· 451
138b, 139f-142f, 141 segmento proxirnal, 154b, 155- anatomía de, 156, 157f, 170f
angiografía de, 139, 140f-142f, 156, 157f, 158 angiografía de, 158, 159f, 160,
141 relaciones de 16lf
anomalías de, 138b, 143, 143f, segmento distal, 165, 165b territorio vascular de, 166
144f segmento proximal, 154-155, medial
desarrollo de, 135-136, 137f, 154b,154f anatomía de, 156, 157f, 160f,
138b segmento ambiente de, 154, 154f, 170f
ramas de, 138-139, 138b 166f angiografía de, 158, 159f, 16lf
relaciones de, 137f, 138, 138b segmento calcarino de, 154f, 165, territorio vascular de, 166
territorio vascular de, 138b, 166f primitiva, 155f, 292
139 segmento cuadrigémino de, 154f, Arreriaís) coronariaís), origen de, 5
variantes de, 143, 143f 165, 166f Arteriaís) lenticuloestriadals)
segmentos de, 135, 136f, 137-138, segmento distal de, 165-170 anatomía de, 149f
137f, 139f, 140f anastomosis de, 168 lateral
territorio vascular de anatomía de, 165, 165b, 166f, anatomía de, 136f, 138, 141, 14lf
ramas corticales, 146, 147f- 168-169, 169f, 170f territorio vascular de, 146, 147f
150f,149 angiografía de, 168-169, 169f, medial
segmento opercular, 144b 170f anatomía de, 115-116, 118f, 119,
segmento proximal, 138b, 139 desarrollo de, 165, 165b 121f, 138, 141, 14lf
trifurcación de, 138 ramas de, 165-166, 165b territorio vascular de, 146
variantes de relaciones de, 165. 165b Arteriaís) meníngeaís), 176, 176f
segmento opercular, 144b territorio vascular de, 165b, accesoria (AMA)
segmento proximal, 143, 143f 166, 167~ 168, 168f anastomosis de, 86f
posterior (ACP), 153-171 segmento precomunicante (me- anatomía de, 49, 50f, 5lf
anastomosis de, segmento distal, sencefálico) de, 153-154, anterior, anatomía de, 176
168 154f,166f desarrollo de, 4t
anatomía de, 176f, 177f segmento proximal de, 153-164 media (AMM)
en el polígono de Willis, 110, anatomía de, 153-154, 156f, anastomosis de, 86f
112f 154b, 158, 158f-163f, 160 anatomía de, 46f, 49, 50f, 5lf, 54f,
segmento distal, 165, 165b, angiografía de, 158, 158f-163f, 98f
166f, 168-169, 169f, 170f 160 desarrollo de, 33f, 34, 34f
segmento proximal de, 153- anomalías de, 154b, 162 en el shunt dural arteriovenoso,
154, 156f, 154b, 158, desarrollo de, 153, 154b, 155f 304f,305f
158f-163f, 160 ramas de, 154b, 155-156, 157f, ensanchamiento de, en el menin-
aneurismas de, 266f 158 gioma, 326, 326f, 328f
traumáticos,411 relaciones de, 154-155, 154b, fístula arteriovenosa de, traumáti-
angiografía de 154f ca,414
en el polígono de Willis, 110, territorio vascular de, 154b origen anómalo de, 47, 48f
112f variantes de, 154b, 160, 162, origen de, en la arteria oftálmica,
segmento distal, 168-169, 169f, 163f, 164f 99
170f segmentos de, 153-154, 154f ramas de, 49, 50f, 5lf
segmento proximal, 158, 158f- territorio vascular de posterior, 180, 182f
163f,160 segmento distal, 165b, 166, anatomía de, 46, 176, 176f, 182f
anomalías de 167f, 168, 168f recurrente, anatomía de, 95 f, 97, 98f
en el polígono de Willis, 115 segmento proxirnal, 154b Arterials) nasalíes)
segmento proxirnal, 154b, 162 variantes de, 154b, 160, 162, 163f, anatomía de, 99
bifurcación de, 169f 164f dorsal, anatomía de, 97
desarrollo de, 105, 107f Arteriaísl coroideals) lateral, anatomía de, 39
segmento distal, 165, 165b anterior Arteriaísl occipitalíes)
segmento proximal, 153, 154b, anatomía de, 96f, 98f, 99, 100f, anatomía de, 14f, 37f, 38t, 39, 40f-
155f 101, 102f, 140f 4lf, 43f-45f, 45-46
desplazamiento de, en la hernia- anomalías de, 101 angiografía de, 45-46, 45f
ción transtentorial, 318, desplazamiento de, en la hernia- compresión de, en la herniación cere-
320f-322f ción transtentorial, 318 bral,320
fetal, 162, 164f, 190, 192f variantes de, 101, 103f en el shunt arteriovenoso dural, 301,
hipoplasia de, 190, 192f en malformación aneurismática de la 304f
oclusión de, 162, 165f vena de Galeno, 292 fístula arteriovenosa de, traumática,
ramas de posterior 414
perforantes, 116 anatomía de, 100f lateral, anatomía de, 166, 166f
segmento distal, 165-166, 165b lateral rnedial, anatomía de, 166, 166f
452· índice
origen anómalo de, 47, 48, 68f anatomía de, 44-45f, 50f, 5lf, 54f, izquierda
Arteriaís) oftálrnicaís) 166,166f anatomía de, 28f, 29, 29f, 177f
anatomía de, 95f, 96-97, 96f-98f territorio vascular de, 146f angiografía de, 182f, 183f
anomalías de, 99 posterior origen de, 16, 19f, 28f, 29, 29f
desarrollo de, 33f, 34, 35f anatomía de, 49, 40f, 51f, 139f, ramas de, 182f
origen de, anómalo, 99 145f, 146, 156, 157f, 158, origen de, 12f, 178f, 179f, 180
origen en la arteria cerebral anterior, 16lf, 166, 166f, 169f, anómalo, 184
130 170f izquierdo, 28f, 29, 29f
ramas de, 95f, 97, 97f, 98f, 99 territorio vascular de, 146f origen duplicado de, 184, 184f
variantes de, 99 superficial (ATS) ramas de, 174b
Arteriafs) palatinaísl anatomía de, 36f, 37f, 38t, 39, 40f- cervical, 174-176
ascendente 4lf, 44f-45f, 5lf intracraneal, 176-177, 177f, 178f,
anastomosis de, 86f angiografía de, 46-47, 47f 180
anatomía de, 39, 40f-4lf fístula arteriovenosa de, 414 meníngea, 176, 176f
descendente (mayor) territorio vascular de, 146f relaciones de, 174, 174b
anastomosis de, 86f Arteriafs) timpánicaís), 38 segmento extraespinal de, 174, 175f,
anatomía de, 40f, 49, 5lf-54f anterior, anatomía de, 50f 18lf
Arterials) parietalíes), 130-131 inferior segmento extraóseo de, 174, 175f
anterior (surco postcentral) anastomosis con la arteria caroti- segmento foraminal de; 174, 175f,
anatomía de, 145, 145f, 146 dotimpánica anterior, 73, 18lf
territorio vascular de, 146f 75f segmento intradural de, 174, 175f
posterior anastomosis de, 38 segmentos de, 173-174, 175f
anatomía de, 139f, 145f, 146 Arteriaís) tiroideafs) terminación en, arteria cerebelosa
territorio vascular de, 146f inferior, anatomía de, 13 f, 14f, 27, posteroinferior, 180, 183f
Arteriais) pericallosaís) 28f, 29, 45f variantes de, 174b, 180, 183f, 184f
anatomía de, 118f, 120f, 130, 131, superficial, anatomía de, 4lf Arterias auditivas, internas (laberinticas)
13lf,132f supenor anatomía de, 186
posterior anatomía de, 14f, 36f, 37-38, 37f, Arterias capsulares de McConell, anato-
anatomía de, 169, 170f 38t,40f-4lf mía de, 87
angiografía de, 169, 170f angiografía de, 39, 4lf, 42 Arterias cervicales intersegmentarias, 4t,
Arteriaís) subclaviats) origen de, 38 5, 8f-11f, 173
anatomía de, 13f, 14f Arteriaís) vertebralíes), 173-184 Arterias cervicales
cambio del catéter en, 433, 434f anastomosis de, 403 anatomía de, 13f, 28f
derecho con la arteria carótida externa, ascendente, anatomía de, 27,29
aberrante, con arco aórtico iz- 399, 399f, 400f Arterias ciliares, anatomía de, 95f, 97
quierdo, 19-20, 20f, 2lf con la arteria faríngea, 38-39 Arterias comunicantes
anatomía de, 27, 28f en el robo de la subclavia, 40lf- anterior
ramas de, 27, 28f 402f,403 anatomía de, 118f
desarrollo de, 4 t, 5, 9f, 173 anatomía de, 13f, 14f en el polígono de Willis, 106,
izquierda angiográfica, 178f-182f, 180 108f, 109, 110f
aberrante, en el arco aórtico dere- grosera, 173-174, 174b, 175f, 176f aneurismas de, 242, 244f, 257,
cho, 20, 22f, 23f aneurismas de, 184 258f, 260f-263f, 269f
anatomía de, 15, 28, 28f angiografía de, 178f-182f, 180 angiografía de, 109, 110f, 41t, 442
orígenes de, 12f en aneurismas, 441, 441t, 442 anomalías de, 111, 112f, 113f, 115
variante, 16 anomalías de, 174b, 184, 184f, 185f ausencia, en el polígono de Willis,
relaciones con el arco aórtico, 12 arteriosclerosis de 111, 112f, 113f
Arteriajs) talamoperforantets), 159f, 162f angiografía de, 363f desarrollo de, 105, 107f
anatomía de, 99 ectasia en, 37lf duplicación de, 111, 112f
anterior, 116, 157f vasculitis en, 372f ramas de, perforantes, 116
posterior, 116, 156, 157f derecha Arterias comunicantes, anterior (conti-
territorio vascular de, 166, 167f anatomía de, 27, 28f, 36f, 177f nuación)
Arrerials) temporalíes) angiografía de, 184f fenestración de, 111, 112f
anatomía de, 162f hipoplasia de, 19f plexiforme, 111, 112f
anatomía de, 40f, 44f-45f, 49, 50f, desarrollo de, 4t, 5, 7f-1lf, 173, 174b superior (comunicación de la arte-
5lf, 54f, 136f, 139, 139f, desplazamiento de, en tumores, 333f ria cerebral anterior), 133
145f, 156, 158, 159f, disección de, 346 posterior
16lf, 166, 166f traumática, 408, 409f anatomía de, 95f, 97f, 98f, 99
anterior fenestración de, 184, 185f en el polígono de Willis, 106,
intermedia, anatomía de 145f fístulas arteriovenosas de, no traumá- 108f, 109-110, 110f, 111f
media tiéas,414 aneurismas de, 242, 244f, 257
índice • 453
angiografía de, 109-110, 110f, l11f Arterias vermianas, anatomía de, 176f, e
anomalías de, 99, 115 178f, 182f, 189f, 190
desarrollo de, 5, 9f, 10f, 65b, 69f, Arterias. Ver nombres de arterias especí- Cabeza de medusa, en anomalías del de-
105, 107f, 173 ficas, p. ej., arteriaís) ea- sarrollo venoso, 294, 295f
desplazamiento de, en la hernia- rótidals) Calcificación, de placas ateromatosas,
ción transtentorial, 318 Arterioloesclerosis,361 360, 360f
fetal, 111, 112f, 114f Arteriopatía progresiva idiopática de la Canal carotídeo, anatomía de, 72, 72f
infundíbulo de, 111, 114f infancia, 350-351, 352f- Canal óptico, anatomía de, 85f
ramas de, 99 353f Canal pterigoideo
perforantes, 116 Arteriosclerosis, 359 -378 anatomía de, 85f
variantes de, 101 angiografía de, 361-373 arteria de. Ver Arteria vidiana
Arterias corticales aneurismas en, 366, 371, 371f Canales de drenaje venoso, de malfor-
anatomía de, 148f, 149 consideraciones técnicas en, 362, maciones arteriovenosas,
aneurismas de, traumáticos, 411 363f-366f,439-440 279, 280f
Arterias diencefálicas, 155f dilatación fusiforme en, 366, 370f Cara, pedículos arteriales en, 49,52, 55f
Arterias espinales ectasia en, 366, 370f, 371f Carcinoma de células escamosas, de las
anterior, anatomía de, 177, 177f, estenosis en, 364, 367f arterias carótidas, 339,
178f, 182f, 183f irregularidad en, 362, 364 339f,349f
posterior, anatomía de, 176, 183f oclusión en, 365, 368f, 369f Cardiopatía s congénitas
Arterias esplenias tortuosidad en, 366, 370f aneurismas en, 248
anatomía de, 120f, 157f, 159f, 16lf, trombosis en, 365, 370f disecciones arteriales en, 342
166, 166f, 170f ulceración en, 364-365, 367f Catéteres
territorio vascular de, 166 correlación clínico-patológica de, con giro en forma de ocho, 435-536,
Arterias estancadas, en la malformación 361 436f
arteriovenosa, 287, 289f de la arteria carótida. Ver Arteria ea- curva compleja, 433-436, 434f-436f
Arterias estapediales, 3, 4t, 33f-35f, 34 rótidaís), de curva simple, 432-433
persistente, 77, 79f estenosis de intercambio de, 436-437
Arterias etmoidales, anatomía de, 96f, definición de, 359 llenado de, 429-430
97,99 etiología de, 361 preparación de, 423-424, 424f
Arterias hioideas, 3, 4t, 33f, 34, 35f fisiopatología de, 359-361, 360f reforma de, 433-436, 434f-436f
Arterias hioidoestapediales, 33, 33f localización de, 361, 36lf selección de, 431-437
Arterias laberínticas, anatomía de, 186 patología de, 359-361, 360f vasoespasmo por, 342, 344f, 345f
Arterias labiales, anatomía de, 39 placa en. Ver Placa, ateromatosa Cerebelo
Arterias longitudinales plexiforrnes, vasculítica, 371, 372f desplazamiento de, en la herniación
10f Arteritis de células gigantes (de la tem- cerebral, 316t, 320, 322f,
Arterias mandibulares, desarrollo de, poral),346 325f
4t Arteritis de la temporal (de células gi- irrigación par la arteria basilar, 187,
Arterias mesencefálicas, 155f gantes),346 188f
Arterias neurales Arteritis de Takayasu, 346 Circulación colateral
Arterias operculofrontales, anatomía de, Arteritis, 346, 348, 351 en aneurismas, evaluación de, 259
139f ATS. Ver Arteria temporal, superficial en el accidente vascular cerebral,
Arterias orbitarias 395-403
anatomía de, 36f, 96f B anastomosis extracraneales en,
desarrollo de, 34f 397b, 40lf-402f, 403
Arterias perforantes pedunculares, ana- Bifurcación pulmonar, relación del arco anastomosis extra-intracraneales
tomía de, 156 aórtico con, 12 en, 397b, 399, 399f-400f
Arterias pontinas Bucles, vasculares vs. aneurismas, 273, anastomosis intracraneales en,
anatomía de, 176f, 177f 273f 395, 396f, 397, 397b,
perforantes, 186, 186f Bulbis cordis 398f,399
Arterias prefrontales Bulbo carotídeo creación quirúrgica de, 399, 399f
anatomía de, 145, 145f anatomía de, 58, 59f, 61f Circulus arteriosus. Ver Polígono de
territorio vascular de, 146f arteriosclerosis de, 361, 36lf Willis
Arterias pulmonares, desarrollo de, 4t, Bulbo yugular Cisura de Silvio, desarrollo de, 135, 137f
5,9f anatomía de, 196, 219f Clasificación de Borden, de las comuni-
Arterias talamogeniculadas angiografía de, 198f caciones arteriovensas
anatomía de, 156, 157f, 159f asimétrico, 210 durales,301t
posterior, 116 divertículos de, 210, 213f Clasificación de Cognard, de las comu-
territorio vascular de, 166 variantes de, 210, 213f nicaciones arteriovenosas
Arterias tonsilares, anatomía de, 178f, Bypass de derivación, para la circulación durales, 30lt
183f colateral, 399, 399f Colaterales piales, 397,399
454 • índice
Colocación de stents en la displasia fibromuscular, 234, de las venas cerebrales, superficial,

carotídeos, en la estenosis, 378, 378f 347f 217, 218f, 219
endovascular, estrechamiento de, 344 traumática, 405, 406f-410f, 407 -408 de los senos durales, 217, 218f
Columna vertebral, relación del arco Displasia fibromuscular del arco aórtico, 3-5, 4t, 6f-12f
aórtico con, 12 aneurismas en, 248 en anomalías, 17-19, 18b
Coma, en la herniación cerebral, 320 estrechamientos arteriales en, 344- del plexo coroideo, 155f
Comunicación 345, 347f del polígono de Willis, 105, 107f
arteriovenosa, en el ictus, 386 Divertículos de Kommerell, 20, 2lf Endarterectomía, carotídea
arteriovenosos durales, 278f, 300- Divertículos del ductus, del istmo aórti- en la estenosis, 376, 377f, 378
306, 300f-306f, 301t co,17 estrechamiento de, 344
en la fístula arteriovenosa, 290, 290f- Divertículos Endocarditis, aneurismas micóticos en,
293f,292 de Kornmerells, 20, 2lf 252, 253f
en las malformaciones arteriovenosas, del istmo aórtico, 17, 23f, 25f Enfermedad de Behcet, vasculopatía en,
279-287, 280f-289f, 281t, Doctrina de Monro- Kellie, 314 356-357
281b Dolicoectasia vertebral, ectasia de, 366 Enfermedad de Kawasaki, vasculopatía
en tumores, 329, 331, 33lf Ductus arteriosus en, 346, 348
Comunicaciones arteriovenosas durales, anomalías de, 20, 22 Enfermedad de Moyamoya, 350-351,
300-306 conexión aberrante de, 23f 352f-353f
angiografía en, 301, 302f-305f desarrollo de, 4t, 5, 7f" 9f, 12f Enfermedad de Rendu-Osler-Weber,
con malformación, 300, 300f malformaciones en
hallazgos clínicos de, 301 E arteriovenosas,283f
historia natural de, 301, 301t capilares, 294
incidencia de, 301 ECST (European Carotid Surgery Trial), vasculares, 309, 310, 309f, 310f
infantiles, 300, 300f método para la medición Enfermedad renal poliquística, autosó-
localización de, 300, 306, 306f de estenosis carotídea, mica dominante
patogénesis de, 300 373, 373f, 376 aneurismas en, 247, 249f
patología de, 300 Ectasia, en la arteriosclerosis, 366, 370f, disecciones arteriales em, 342
seno cavernoso, 306, 306f 37lf Enfermedad reumatoide, vasculopatía
Comunicaciones arteriovenosas etmoi- Efectos de masa. Ver también en, 355
dales durales, 306, 306f Herniación; Tumores Enfermedades del tejido conectivo
Conducto torácico, relación con el arco angiografía de, 313-314, 314f, 315f aneurismas en, 247, 248f, 249f
aórtico,12 en el ictus, 386 vasculopatía en, 354-355, 355f
Confluencia de senos. Ver Prensa de negativo, en la herniación subfalcial, Epistaxis, en la enfermedad de Rendu-
Herófilo 318 Osler-Weber, 309, 309f
Consentimiento informado, para la an- Emboli, tumor, vasculopatía en, 356 Escala de Fisher, para la hemorragia su-
giografía, 422 Embriología baracnoidea, 245, 246f
Contracciones espásticas circulares, 342 de la anastomosis carótido-basilar, Escala de Hunt y Hess, para medir el
Coroides, ocular, plexo vascular de, 99 65,65b grado de hemorragia su-
Corteza cerebral, displasia de, en ano- de la arteria basilar, 185 baracnoidea, 244, 244t
malías del desarrollo ve- de la arteria maxilar, 34, 34f, 35f Esclerodermia, vasculopatía en, 355
noso,295 de la cisura de Silvio, 135, 137f Esófago, relaciones del arco aórtico con,
Crisis de la ínsula, 135, 137f 12
en aneurismas, 244 de las arterias carótidas Espacio carotídeo,contenido de, 58-59,
en malformaciones arteriovenosas, externa, 31, 32f-35f, 34, 37b 60f
281 ramas, 33-34, 34f, 35f Espacio de Virchow-Robin, anatomía
Cuello dural, de la arteria carótida inter- interna, 105, 107f, 155f de,20lf
na, 94, 95f segmento cervical de, 57 Espacio epidural, comunicaciones arte-
Cuerpo calloso segmento rasgado, 80, 80f riovenosas en. Ver comu-
aporte sanguíneo de, 119f segmento petroso, 71, 71b nicaciones arteriovenosas
arteria mediana de, 117, 118f de las arterias cerebrales, 105, 107f durales
anterior, 117 Espacio parafaríngeo, 60f
D media, 135-136, 137f Espacio parotídeo, 60f
posterior, 153, 155f, 165 Espacio retrofaríngeo, 60f
Desarrollo fetal. Ver Embriología de las arterias comunicantes, 105, Esquizencefalia, venas anómalas en, 222,
Desarrollo. Ver Embriología 107f 224f
Dilatación fusiforme, en la arteriosclero- posterior, 5, 9f, 10f, 65b, 69f, 173 Estenosis tubular multisegmentaria, es-
sis, 366, 370f de las arterias subclavias, 173 trechamiento arterial en,
Dilatador, inserción de, 428, 428f, 429f de las arterias vertebrales, 173, 174b 345
Disección, arterial, 341-342, 343f, 345- de las malformaciones arteriovenosas, Estenosis
346, 348f, 349f 279 apariencia angiográfica de, 364, 367f
• .¡.
índice· 455
crítica, en la arteriosclerosis, 361 Fosa pterigopalatina Hemorragia subaracnoidea

de arteria carótida. Ver Arteriaís) ea- anatomía de, 72f, 85f en aneurismas, 243, 244-246, 244t,
rótidaís), estenosis de ramas de la arteria maxilar en, 49, 52f 245f, 246f, 246t
extracraneal, 342, 343f complicaciones de, 259, 259f,
causas de, 348, 349f, 350, 35of G 268f-270f
en arteritis, 346, 348 múltiple, 259, 271f
en enfermedades congénitas, 341- Galeno, vena de. Ver Vena de Galeno vasoespasmo en, 256, 256f
342,343f Ganglio de Gasser, con la arteria caróti- técnica angiográfica en, 440-442, 441t
en la disección, 345-346, 348f, da interna, 83-84, 85f vasoespasmo en, vs. vasculitis, 357,
349f Ganglio esfenopalatino, anatomía de, 357f
en la displasia fibromuscular, 344, 52f,72f Hemorragia
345,347f Ganglio trigeminal, con la arteria caróti- de las malformaciones arteriovenosas,
iatrogénica, 342, 344, 344f-346f da interna, 83-84, 85f 281,281t
Ecografías Doppler, del arco aórtico, 15 Ganglios basales en las placas ateromatosas, 360, 360f,
infarto de, en la herniación cerebral, 364,367f
F 320,325 reperfusión, en el accidente vascular
teñido de, en angiografía de carótida cerebral, 383
Factores ambientales, en los aneurismas, interna, 149f subaracnoidea
248 Giro parahipocampal, desplazamiento en aneurismas, 243, 244-246, 244t,
Fenestración, 341 de, en la herniación trans- 245f, 246f, 246t
de la arteria basilar, 190, 193f tentorial, 318 complicaciones de, 259, 259f,
aneurisma en, 250f Glándula parótida, anatomía de, 36f 268f-270f
de las arterias carótidas, interna, 64 Glándula pituitaria múltiple, 259, 271f
de las arterias cerebrales adenomas de, 326, 330f, 333f-334f vasoespasmo en, 256, 256f
anterior, 115 enrojecimiento de técnica angiográfica en, 440-442,
media, 143, 144f en la angiografía de la arteria caró- 441t
de las arterias comunicantes, anterior, tida interna, 89, 9of vasoespasmo en, vs. vasculitis,
en el polígono de Willis, en la angiografía de la arteria cere- 357,357f
111,112f bral media, 140f Hendidura orbitaria, superior, anatomía
de las arterias vertebrales, 184, 185f junto a arteria carótida interna, 84 de,85f
Fístula arteriovenosa, 290-292 relación con el polígono de Willis, Herniación de la circunvolución del cín-
cerebral, 292, 293f 107 gulo (subfalcial), 316,
definición de, 278-279, 278f Glándula submandibular, anatomía de, 316f-319f, 316t, 318, 312f
técnica angiográfica para, 443-444 36f Herniación subfalcial, 316, 316f-319f,
traumática, 414, 415f Glioblastoma multiforme, 329 316t, 318, 321f
vena de Galeno, 290-290f-292f, 292 Grandes vasos. Ver también vasos espe- Herniación supracallosa (subfalcial),
Fístula carótido-cavernosa, traumática, cíficos 316, 316f-319f, 316t, 318,
414,415f anatomía de, 27-29, 28f, 29f 32lf
Fístula, arteriovenosa. Ver Fístula arte- ensanchamiento de, diagnóstico dife- Herniación tonsilar, 316t, 320, 325f
novenosa rencial de, 342t Herniación transalar, 316t, 318, 320,
Flujo sanguíneo estrechamiento de, diagnóstico dife- 320f, 323f, 324f
aneurismas relacionados con, 250, rencial de, 342t Herniación transesfenoidal (transalar),
251f,252,252f, 253, orígenes de, variantes normales de, 316t, 318, 320, 323f, 324f
255f,256 16, 18f, 19f Herniación transfalcial (subfalcial), 316,
en la malformación arterioveno- variantes de, 12f 316f-319f, 316t, 318
sa, 279, 280f, 282f, 285 Granulaciones aracnoideas gigantes, Herniación transtentorial, 316t, 318,
colateral. Ver Polígono de Willis; 214,214f 320f-322f
Circulación colateral vs oclusión venosa, 395, 395f Herniaciones cerebrales. Ver
en el bulbo carotídeo, 58, 59f Herniaciones, cerebral
en el ictus, 382 H Herniaciones, cerebral, 314, 325
anterógrado, 383, 384f-385f clasificación de, 314, 316, 316t
en la arteria basilar, 187 Hernangioblastornas, 326, 329, 331f complicaciones de, 320, 325
en la arteria carótida, 58, 59f Hemangiomas, 307, 307t en la hemorragia subaracnoidea, 259
en la fístula carótido-cavernosa, 414 Hematoma hallazgos clínicos de, 320
en los senos durales, 202 en la ruptura de aneurismas, 256, subfalcial, 316, 316f-319f, 316t, 318,
reducción de, vasculopatía en, 348, 256f 32lf
35of subintimal, en la disección, 406f, 407 tonsilar, 316t, 320, 325f
Fosa posterior Hemorragia por reperfusión, en el acci- transalar, 316t, 318, 320, 320f, 323f,
quistes aracnoideos de, 214 dente vascular cerebral, 324f
venas, anatomía de, 233, 234f-237f, 235 383 transtentorial, 316t, 318, 320f-322f
456· índice
Hidrocefalia, en la herniación cerebral, consideraciones clínicas en, 383 Lesión por radiación, vasculopatía en,
320 no invasiva, 383 348
Hipertensión patología de, 382, 383 Lesión. Ver Trauma
en la endarterectomía carotídea, 376 tomografía computarizada en, 386 Ligamento petrolingual, anatomía de,
riesgo de rotura de aneurismas y, 247 vulnerabilidad selectiva en, 382 84f, 85f
Hipotálamo tipos de, 381, 382t Ligamentum arteriosum, relación del ar-
aporte sanguíneo, 116 Imagen por resonancia magnética co aórtico con, 12
relaciones con el polígono de Willis, del anillo, vascular, en el arco aórtico, Llenado retrógrado, en el accidente vas-
107 25f cular cerebral, 383, 387f-
Hipotensión, en la endarterectomía ea- en aneurismas, 244, 245f 389f
rotídea, 378 en el accidente vascular cerebral, 391 longitudinal, 4-5, 4t, 8f-lOf, 33f, 173,
Hipótesis de respuesta a la agresión, de en la disección arterial, traumática, 185
la aterogénesis, 361 408f dorsal, 155f
Hipótesis lipídica, de la aterogénesis, en las malformaciones capilares, 294 Lupus eritematoso sistémico, vasculopa-
361 Incisura de Kernohan, en la herniación tía en, 354, 355f
Hoz del cerebro, anatomía de, 314 cerebral,320
Huebner, arteria recurrente de, 115-116, Incisura tentorial, anatomía de, 314 M
118f, 120, 12lf, 136f, Índice de estenosis carotídeas (método
14lf de la carótida común), Malformación de Chiari tipo II, anoma-
Huso aórtico, 5,16-17 para la medición de este- lías de los senos durales
nosis, 373f, 374, 376 en,214,215f
1 Infarto de miocardio, en la endarterec- Malformación de Dandy-Walker, ano-
tomía carotídea, 376, 378 malías de los senos sura-
Ictus, 381-403 Infarto les en, 214, 215f
circulación colateral en, 395-403 definición de, 382 Malformaciones aneurismáticas de la ve-
anastomosis extracraneales en, en aneurismas, 244 na de Galeno tipo mura-
397b, 401f-402f, 403 en la herniación cerebral, 320, 325 les, 290
anastomosis extra-intracraneales hemorrágico, 382-383 Malformaciones arteriovenosas, 279-
en, 397b, 399, 399f-400f isquémico, 382 289
anastomosis intracraneales en, patología de, 382-383 aneurismas en, 250, 25lf, 252, 252f
395, 396f, 397, 397b, venoso, 390 angiografía de, 281-282, 282b, 283f-
398f,399 Infartos hemisféricos superomediales, en 285f
definición de, 381 la herniación cerebral, 320 técnica de, 442-444
en ellupus eritematoso sistémico, Infecciones fúngicas, aneurismas micóti- angiográficamente ocultas, 287
354,355f cos en, 252 biología molecular de, 279
en la rotura de aneurismas, 256-257, Infecciones diagnóstico diferencial de, 287
256f aneurismas en, 252, 253f difusa, 282, 286f
en las oclusiones venosas, 390-395 vasculopatía en, 348, 355-356, 356f distribución cortical de, 180
angiografía en, 391, 392f-395f, 395 Infundíbulo, vs. aneurismas, 272-273, dural,443
etiología de, 390, 390b 273f etiología de, 279
hallazgos clínicos en, 390 Insuficiencia cardíaca congestiva, en la gen ética de 279
imagen en, 391-395 malformación aneurismá- hallazgos clínicos en, 280-281, 281t
imagen no invasiva en, 391 tica de la vena de Galeno, incidencia de, 280
patología de, 390 292 localización de, 280
patrones de, 390-391, 391b Ínsula, desarrollo de, 135, 137f mezcladas hemodinámicamente, 282,
superficial, 391, 391b Inyectores automáticos, 438-439, 438t 287,287f
localización de, 390-391, 391b Isquemia, cerebral. Ver en Ictus mixta pial-dural, 287, 287f
patrón basal profundo en, 391, Istmo aórtico, 5, 17 múltiples, incidencia de, 280
391b patología de, 279-280, 280f
patrón central profundo en, 391, K patológicamente mixtas, 287
391b profundidad, 280, definición de, 278,
patrón cortical aislado en, 391, "Kissing" de las arterias carótidas inter- 278f
391b nas, 89, 91 solitarias, incidencia de, 280
isquemia en, 381-389 superficiales (convexidad), 280
definiciones de, 381-382 L trombosadas, 287, 288f, 289f
fisiología de, 382 Malformaciones capilares, 278f, 293-
flujo sanguíneo en, 382 Labbé, vena de. Ver Vena de Labbé 294
imagen en, 383-389 Laguna vascular, comunicación del seno Malformaciones cavernosas, 278f, 293,
angiográfica, 383, 383b, 383f- longitudinal superior con, 295-296,298,299f
389f,386 21O,214,214f Malformaciones vasculares
arteriovenosas, 278f, 279-287, 280f- N p
289f, 281t, 2 281b
capilares, 278f, 293-294 Necrosis quística de la media, en el sín- Pacientes pediátricos
clasificación de, 277, 277b drome de Marfan, 341- aneurismas en, 242-243, 244t
comunicaciones arteriovenosas dura- 342 arteriopatía progresiva idiopática en,
les, 278f, 300-306, 300f- Neoplasias. Ver Tumores 350-351, 352f-353f
306f,30lt Neovascularización, de tumores, 329 equipamiento angiográfico para, 429
conceptos generales, 278-279, 278f Nervio accesorio, anatomía de, 14f shunts arteriovenosos durales en,
cutáneas, 307, 307t, 308f-31Of, 309, Nervio glosofaríngeo, anatomía de, 14f 300,300f
310 Nervio laríngeo Panarteritis nodosa, 354
fístulas. Ver Fístulas Arteriovenosas recurrente, relación del arco aórtico Parada respiratoria, en la herniación ce-
venosas, 278f, 294-298, 295f-299f con, 12 rebral,320
Malformaciones venosas, 278f, 293- superior, relación de la arteria caróti- Paragangliomas, 334, 336, 336f, 337f
298 da externa con, 35 Parálisis oculomotora, en la herniación
anomalía del desarrollo venoso, 294- Nervio maxilar, anatomía de, 52f cerebral, 320
295, 295f-297f Nervio óptico, relación con el polígono Parálisis, en la herniación cerebral, 320
arterializadas, 287 de Willis, 107 Patrón irregular, en la arteriosclerosis,
cavernosas, 278f, 293, 295-296, 298, Nervio petroso, superficial mayor, ana- 362,364
299f tomía de, 72f, 73, 85f Pedículos, arteriales, en la cara, 49, 52,
cutáneas, 310 Nervio vago 55f
varices, 295, 298f anatomía de, 14f Penumbra, isquémica, en el accidente
Malformaciones, vasculares. Ver relación con el arco aórtico, 12 vascular cerebral, 382
fístula arteriovenosa; relación con la arteria carótida exter- Perfusión de lujo, en el accidente vascu-
malformaciones arteriovenosas; na,35 lar cerebral, 383, 386,
malformaciones vasculares schwannoma de, 338f 388f,389f
Mancha. Ver Tumefacción Nervios craneales persistente, 65b, 69f, 77
Manchas en "vino de Oporto", 309 en el canal carotídeo, 72f PICA. Ver Arterials) cerebelosaís), infe-
Masas extraaxiales, 313-314, 315f en el espacio carotídeo, 59, 60, 60f rior, posterior
Masas intraaxiales, 313, 314f junto a la arteria carótida interna, 84, Piel, malformaciones vasculares de, 307,
McConell, arterias capsulares de, anato- 85f,86 307t, 308f-310f, 309, 310
mía de, 87 neuropatía de Placa, ateromatosa
Medios de contraste, 437-438, 437t en aneurisma, 243 fibrótica, 364, 367f
extra vasación de, en aneurismas, en la disección arterial, 346 formación de, 360, 360f
259 Nervios simpáticos, en el espacio carotí- localizaciones de, 361, 361f
inyectores automáticos para, 437- deo,59,60f rotura de, 360, 361, 360f
438, 437t Neurofibromatosis tipo 1 vasculitis en, 371,3 72f
Meningiomas, 325-326, 326f-329f, 336 aneurismas en, 247 Placas ateromatosas fibrosas, 360, 360f
Metabolismo del colesterol, arterioscle- vasculopatía en, 341, 350 Plexo basilar, anatomía de, 197f
rosis y, 359 Nido, de las malformaciones arterioveno- Plexo cervical, 4t
Metabolismo lipídico, arteriosclerosis y, sas, 279, 280f, 282, 283f Plexo del agujero oval, anatomía de,
359 Nódulos linfoides, en el espacio carotí- 197f
Método de la carórida común, para la deo, 58, 60f Plexo dorsal, 4t
medición de estenosis, Plexo dural, 217
373f, 374, 376 o Plexo tentorial, desarrollo de, 218f
Método de la European Carotid Surgery Plexo venoso clival
Trial para la medición de Oclusiones venosas anatomía de, 202f, 204
estenosis carotídeas, 373, ictus en, 390-391, 390b, 392f-395f, angiografía de, 199f, 207f
373f,376 395 Plexo venoso faríngeo, anatomía de,
Método NASCET (North American traumático, 416, 416f 196f
Symptomatic Carotid Oclusiones Plexo venoso medular, anterior, anato-
Endarterectomy Tríal), en el ictus, 383, 384f-386f, 388f, 389f mía de, 234f
para la medición de estenosis ea- en la arteriosclerosis, 365, 368f, 369f Plexo venoso pontomedular,
rotídeas, 373, 373f, 374f, en tumores, 331 desplazamiento de, en la herniación
376 venosas tonsilar, 325f
Monitorización, en la angiografía, 422, ictus en, 390-391, 390b, 392f-395f, Plexo venoso pterigoideo
423f 395 anatomía de, 196, 196f, 197f
Muerte cerebral, 416, 416f traumáticas, 416, 416f angiografía de, 199, 199f, 200f, 236f
Músculos cervicales, teñido de, en an- Oligodendrogliomas, 329 Plexo venoso suboccipital, angiografía
giografía de la arteria oc- Ondas arteriales estacionarias, 342, 344, de, 198f, 199f
cipital, 45f, 46 346f Plexo venoso vertebral
458· índice
anatomía de, 197-198 Rama bucal, de la arteria facial, anato- Rodilla

angiografía de, 198f, 199f mía de, 39, 40f, 49, 50f, de la arteria carótida interna
Plexos coroideos, 156, 157f 5lf,54f segmento cavernoso, 83, 87, 87f,
desarrollo de, 155f Rama neuromeníngea, de la arteria fa- 88f, 89, 94, 96f
Polígono de Willis, 105-116. Ver tam- ríngea, 38, 43f segmento petroso, 71, 71f
bién componentes especí- Ramas centrales (perforantes), de la ar- de las arterias cerebrales, 136f, 137f,
ficos teria cerebral posterior, 138
anatomía de 155-156, 157f, 166 Rosenthal, vena basal de. Ver Vena basa!
angiográfica, 108-110, 109f-112f Ramas cerebrales, de la arteria cerebral de Rosenthal
grosera, 105-107, 106b, 108f posterior, 156, 158
aneurismas en, 22, 244f, 259f Ramas clivales, de la arteria meningohi- s
anomalías de, 106b, 115 pofisaria, 87
arteria comunicante anterior, anoma- Ramas coroideas, de las arterias cerebe- Saco aórtico, 3, 4t, 32f, 33f
lías en, 111, 112f losas, 178f, 180 Sacos faríngeos
arteria comunicante posterior, ano- Ramas corticales desarrollo de la arteria carótida a par-
malías en, 111, 112f, 114f de las arterias cerebelosas, 180 tir de, 31, 32f, 33, 33f, 34
como vía colateral, en el accidente de las arterias cerebrales desarrollo del arco aórtico a partir
vascular cerebral, 395, anterior, 120, 120f, 132f de, 3, 6f
396f, 397, 398f media, 139 Schwannomas, 336, 339
componentes de, 105-107, 106b, 108f posterior, 168, 168f Segmento cervical, de la arteria carótida
desarrollo de, 105, 106b, 107f Ramas espinales, de las arterias vertebra- interna. Ver Arterials) ea-
hipoplasia en, 111, 112f, 113f les, 175-176 rótidaís), interna, seg-
ramasperforantes de, 106b, 115-116, Ramas hemisféricas mento cervical de
108f de las arterias cerebelosas, anatomía Segmento clinoideo, de la arteria caróti-
relaciones de, 107, 108 de, 176f, 178f, 182f, 183f, da interna, 57, 58f, 85f,
segmentos ausentes en, 111, 112f, 189f,190 94, 94b, 95f, 96f
113f de las arterias cerebrales, media, Segmento comunicante, de la arteria ea-
técnica angiográfica, en aneurismas, 148f,149 rótida interna, 57, 58f,
442 Ramas medulares, de las arterias cerebe- 85f, 95f, 99, 99b, 100f,
variantes de, 106b, 110-111, 112f- losas, 178f, 182f 101, 102f, 103f
115f,115 Ramas musculares Segmento mandibular, de la arteria ma-
Prensa de Herófilo (confluencia de los de la arteria faríngea, 38 xilar, anatomía de, 49,
senos, eS) de la arteria oftálmica, 95f, 96f, 97 50f,5lf
anatomía de, 202f, 203, 203f, 219f, de las arterias vertebrales, 175 Segmento oftálmico, de la arteria caróti-
220f Ramas penetrantes, de las arterias cere- da interna, 57, 58f, 85f,
angiografía de, 207, 208f brales medias, 138-139 95-99, 95b, 95f, 97f, 98f
hipoplasia de, 210 Ramas perforantes callosas, anatomía Segmento opercular, de la arteria cere-
variantes de, 203f de,12lf bral media, 144-145,
Pseudoaneurismas, traumáticos, 406f, Ramas perforantes 144b, 145f, 149f-150f
4W-411,412f de la arteria basilar, 186, 186f Segmento petroso, de la arteria carótida
Pseudocambios, en la herniación subfal- de las arterias cerebelosas, 180 interna. Ver Arteriaísl ea-
cial, 318, 319f de las arterias cerebrales rótidaís), interna, seg-
Pseudooclusión, de las arterias caróti- anterior, 117, 120, 12lf, 119-120 mento petroso
das, 365, 369f posterior, 155-156, 157f anatomía de, 49, 52f
Punción de la arteria braquial, material de las arterias vertebrales, 177 ascendente (AFA)
para, 429 del polígono de Willis, 106b, 115-116 anastomosis de, 86f
Puntas de seguridad, 429-431 Ramas ventriculares, de la arteria cere- anatomía de, 36f, 37f, 38-39, 38t,
Punto de Silvio, 141, 142f bral posterior, 156, 157f 40f-45f,42
desplazamiento de, en la herniación Rastreo cortical, de las malformaciones angiografía de, 42, 42f, 43f
cerebral, 321f arteriovenosas, 280 ensanchamiento de, en el tumor
Rayas grasas, en la arteriosclerosis, 360, glórnico yugular, 337f
Q 360f relación con la arteria carótida ex-
Red plexiforme, en las malformaciones terna, 35
Quimiodectomas (paragangliomas), 334, arteriovenosas, 282, 284f de arteriaís) faríngeaís), 38
336, 336f, 337f Resangrado, de aneurismas, 257 descendente, anastomosis de, 86f
Quistes aracnoideos, fosa posterior, 214 Riñón, enfermedad poliquística autosó- ventral, 31, 33, 33f
mica dominante del Segmento pterigoideo, de la arteria ma-
R aneurismas en, 247, 249f xilar, anatomía de, 49,
disección arterial en, 342 50f,5lf
Radiación óptica, anatomía de, 86 Robo de la subclavia, 40lf-402f, 403 Segmento pterigopalatino, de la arteria
maxilar, anatomía de, 49, variantes de, 2031, 2091-2111, 210 vasculopatia en, 541-541, 5451
52f-54f Seno sigmoide, 218f Síndrome de Menkes, vasculopatía en,
;mento rasgado, de la arteria carótida anatomía de, 202f, 204, 219f 350
interna, 57, 58f, 72f, 80, angiografía de, 206f, 207 Síndrome de poliangeítis de superposi-
80b Seno tentorial . ción, vasculopatía en, 354
10 cavernoso anatomía de, 204 Síndrome de Sjogren, vasculopatía en,
anatomía de, 202f, 204 desarrollo de, 218f 355
angiografía de, 207f, 230f Seno transverso Síndrome de von Hippel-Lindau, he-
fístula arterio-venosa dural de, 306, anatomía de, 202f, 203-204, 203f, mangioblastoma en, 329
306f 219f,220f Síndrome del "top" de la arteria basilar,
fístula de la arteria carótida con, 414, angiografía de, 207 66
415f ausencia de, 210, 212f Síndrome del angioma cavernoso fami-
inferior, arteria de, anatomía de, 87 desarrollo de, 217, 218f liar, 298
trombosis de, 391 hipoplasia de, 203f, 208f, 209f, 210 Síndrome del complejo hemangioma
10 esfenoidal terminación en el seno sagital supe- vascular cutáneo, 307
anatomía de, 84 rior, 210, 210f, 21lf Síndrome del nevus azul en tetina de go-
relación de la arteria carótida interna territorios vasculares de, 227 f ma
con, 96 trombosis en, 393f, 395f anomalía del desarrollo venoso en,
10 esfenoparietal, anatomía de, 197f, Senos de la cabeza, principales, 217 295
202f,204 Senos durales, 202-215. Ver también se- Síndrome del pelo rizado (de Menkes)
10 falcial, 217, 218f, 290, 290f-29lf nos específicos vasculopatía en, 350
accesorio, 292 anastomosis de, 399 Síndrome del robo carotídeo, 403
persistente, 214 anatomía de Síndrome mucocutáneo ganglionar (en-
10 marginal, primitivo, 217, 218f angiográfica, 204, 205f-208f, 207 fermedad de Kawasaki),
10 maxilar, anatomía de, 49 grosera, 202-204, 202f, 203f vasculopatía en,
10 occipital anomalías de, 214, 215f 346,348
anatomía de, 202f, 203 vs. oclusión venosa, 395 Síndromes de robo, 40lf-402f, 403
angiografía de, 207, 208f desarrollo de, 217, 218f Síndromes neurocutáneos, vasculopatía
.io petroso trombosis en, 391, 392f, 393f en,341,350
inferior (SPI), anatomía de, 197f, variantes de, 209f-214f, 210-214 Sistema de gradación de Speltzer, para
202f,204 Senos intercavernosos, anatomía de, las malformaciones arte-
superior (SPS), anatomía de, 197f, 197f riovenosas, 281, 281t
202f, 204, 220f Senos pericraneales, malformaciones Sistema vertebrobasilar. Ver también
no recto vasculares con, 295, 297f Arteria basilar; Arteriaís)
anatomía de, 202f, 203, 219f, 220f, Sifón carótideo, 97, 97f cerebralíes), posterior; ar-
225f arteriosclerosis de, 361 terials) vertebralles)
angiografía de, 206f, 207, 208f, 230f, angiografía de, 362, 363f disecciones en, 346
233f,236f Signo de la "carótida esbelta", en la es- técnica angiográfica para, en la arte-
ausencia de, 292 tenosis carotídea, 365 riosclerosis,439-440
desarrollo de, 217 Signo de la cuerda, en la estenosis caro- SP!. Ver Seno petroso, inferior
territorios vasculares de, 227f tídea,365 SPS. Ver Seno petroso, superior
trombosis de, 391, 394f, 395 Signo localizador falso, en la herniación SSS. Ver Seno sagital, superior
no sagital cerebral, 320 Surco carotídeo, anatomía de, 84
inferior (SSI) Silla turca, arteria carótida interna junto
anatomía de, 202f, 203, 219f a, 84 T
angiografía de, 204, 205f, 207, Síndorme de hiperperfusión, en la en-
230f darterectomía carotídea, Tabaquismo, aneurismas en, 248
superior (SSS) 376,378 Técnica de imagen, en la angiografía,
anatomía de, 20lf, 202-203, 202f, Síndrome antifosfolípido, vasculopatía 422
203f,219f en, 354-355, 355f Técnica, para la angiografía, 421-445
angiografía de, 204, 205 f, 207, Síndrome de Churg-Strauss, vasculopa- acceso vascular en, 424, 431
208f-210f tía en, 354 alambres guía en
atresia de, 209f Síndrome de Ehlers- Danlos preparación de, 423-424, 424f
ausente, 20lf, 210 aneurismas en, 247 selección de, 431-436
comunicación lacunar con, 210, disección arterial en, 342 anestesia en, 424, 424f, 425, 425f
214,214f vasculopatía en, 350 canulación arterial en, 428-429
desarrollo de, 217, 218f Síndrome de Horner, en la disección ar- catéteres en
desdoblamiento alto, 210, 211f terial,346 intercambio de, 436-437
territorios vasculares de, 227 f Síndrome de Marfan preparación de, 423-424
trombosis en, 391, 392f aneurismas en, 247, 248f selección de, 431-436
460· índice
consentimiento informado en, 422 de los aneurismas, 244, 245f, 440 culopatía en, 350
educación del paciente en, 422 del arco aórtico, 15 Truncus arteriosus, 4t, nr
en aneurismas, 440-442, 441t en el accidente vascular cerebral, 386, Tumores del cuerpo carotídeo, 336, 337f
en arteriosclerosis, 439-440 391 Tumores glómicos (paragangliomas),
en la oclusión venosa, 391 en la determinación de la muerte ce- 334,336, 336f, 337f
en malformaciones y fístulas arterio- rebral, 416, 416f Tumores
venosas, 442-444 en la disección aórtica, 408 embolismo tumoral, vasculopatía en,
estructura de la batea en, 422-423, en la trombosis venosa, 391 356
423f,424f Tortuosidad, en arteriosclerosis, 366, extracraneales, 334-339
evaluación del procedimiento en, 370f carcinoma de células escarnosas,
421-422 Tráquea 339, 339f, 349f
examen de laboratorio en, 421-422 compresión de cuerpo carotídeo, 336, 337f
inyectores automáticos en, 438-439, en arco bitruncus, 20, 2lf glomus (paragangliomas), 334,
438t en doble arco aórtico, 25f 336, 336f, 337f
medios de contraste en, 437-438, relación con el arco aórtico, 12 imitadores de, 338f, 339
437t Trastornos neurológicos, en la endarte- malignos, 339, 339f
monitorización en, 422, 423f rectomía carotídea, 378 meningioma, 336
preparación del paciente en, 422-424, Traumatismo, 405-417, 405b paraganglioma, 334, 336, 336f,
423f,424f aneurismas en, 252, 410-411, 411f- 337f
punción arterial en, 424, 428, 424f- 413f schwannoma, 336, 339
427f disección arterial en, 405, 406f-41Of, vasculopatía en, 348, 349f
radiografías en, 422 407-408 vasoformativos (hemangiomas),
seguridad en, 429-431 fístula arteriovenosa en, 414, 415f 307,307t
Telangiectasias capilares, de la piel, 309 muerte cerebral en, 416, 416f intracraneales, 325-334, 329, 331
Telangiectasias, 278f, 293-294 oclusión venosa en, 416, 416f adenoma pituitario, 326, 330f,
capilar, de la piel, 309 Triángulo de Silvio, 141, 142f 333f,334f
Teñido cerebral, en angiografía desplazamiento de, en la herniación aneurismas en, 252-253, 254f, 255f
carótida interna, 150f-15lf transalar, 320, 323f, 324f comunicaciones arteriovenosas en,
cerebral anterior, 124, 126f, 133 Trolard, vena de. Ver Vena de Trolard 329,331
cerebral media, 141 Trombosis crecimiento arterial en, 325, 327f,
Teñido coroideo, en la angiografía caro- de aneurismas, 259, 272, 272f 330f,333f
tídea, 96f, 102, 160f de malformaciones arteriovenosas, glioblastoma multiforme, 329
Teñido de la nariz, en la angiografía es- 287,288f hemangioblastoma, 326, 329, 33lf
fenopalatina, 49 en arteriosclerosis, 365, 370f meningioma, 325-326, 326f-329f
Teñido del pabellón de la oreja, en la an- en el ictus, 383, 384f-385f, 389f, 390- metastásicos, 329, 332f
giografía de la arteria au- 391, 392f-395f, 395 neovascularización de, 329, 332f
ricular posterior, 46, 46f Tronco bicarotídeo, 27 oclusiones en, 331, 333f-334f
Teñido lingual, en la angiografía caro tí- Tronco braquiocefálico oligodendroglioma, 329
dea, 42, 43f-44f a la izquierda, 16 revestimiento por, 331, 333f
Teñido tiroideo, en la angiografía sub- anatomía de, 12f, 13, 13f, 14f, 27 -28, teñido, 325-326, 326f-33lf, 329
clavia, 28f, 29 28f,36f
Teñido, 124, 126f, 133, 150f-15lf desarrollo de, 1lf u
coroideo, 96f, 102f, 160f origen con la arteria carótida común
de la glándula pituitaria, 89, 90f, 140f izquierda, 16, 18f Ulceración, en la arteriosclerosis, 360,
de la glándula tiroidea, 28f, 29 ramas de, anatomía de, 27 -28, 28f 360f, 364-365, 367f, 368f
de la lengua, 42, 43f-44f relación con el arco aórtico, 12 Uncus, desplazamiento de, en la hernia-
de la nariz, 49 Tronco costocervical, anatomía de, 14f, ción transtentorial, 318
de los ganglios basales, 149f 27
de los músculos cervicales, 45f-46 Tronco del encéfalo, aporte de la arteria v
del pabellón auricular, 46, 46f basilar a, 187
en el ictus, 383, 386, 388f, 389f Tronco inferolateral, de la arteria caróti- VA. Ver Arteriaís) vertebraltes)
tumoral, 325-326, 326f-33lf, 329 da interna, anatomía de, Vaina, arterial, en angiografía, 428
Teoría unificadora, de la aterogénesis, 86f,87 Variantes de Saltzman, de la arteria tri-
361 Tronco tirocervical geminal persistente, 91,
Tienda del cerebelo, anatomía de, 314 anastomosis de, 403 92f
Tomografía computarizada anatomía de, 13f, 14f, 27, 28f Varices, venosas, 295, 298f
de la arteria trigeminal persistente, izquierdo, anatomía de, 28f, 29 Vasculitis
91,93f Tronco, arterial, de los pedículos facia- definición de, 351
de las arterias carótidas, interna, 74, les,52 en arteriosclerosis, 371, 372f
78f Esclerosis tuberosa, vas- secundaria, 355-356
462· índice
Venaís). Ver nombres de venas específi- Venas emisarias mastoideas, anatomía Venas septales
cas, p. ej., Venas cerebrales de, 195 anatomía de, 202f, 225, 225f, 226f
Venas atriales Venas emisarias angiografía de, 228f, 229, 230, 230f,
anatomía de, 225f, 226f anatomía de 232f
angiografía de, 228f angiográfica, 1~8 Venas subclavias, anatomía de, 196, 196f
Venas braquiocefálicas grosera, 195, 196f Venas subependimarias
anatomía de, 13f, 196 angiografía de, 198f anatomía de, 225-226, 225f, 226f
relación con el arco aórtico, 12 desarrollo de, 218f angiografía de, 228f, 229-230, 229f-
Venas cerebrales, precentral Venas extracraneales, 195-199, 196f- 233f
anatomía de, 233, 234f, 235, 235f 200f territorios vasculares de, 227 f
angiografía de, 236f Ver también venas especificas Venas suboccipitales, angiografía de,
Venas coroideas Venas faciales, anatomía de 199,200f
anatomía de, 220f angiográfica, 198f, 199 Venas supraorbitarias, primitiva, 218f
desarrollo de, 218f grosera, 195-196, 196f Venas talamoestriadas
superior, angiografía de, 236f Venas galénicas (superiores), de la fosa anatomía de, 202f, 225, 225f, 226f
Venas corticales posterior, anatomía de, angiografía de, 228f, 229, 230f, 232f
anatomía de, 20lf 233, 234f-236f, 235 desplazamiento de, en la herniación
angiografía de, 228f Venas hemisféricas, anatomía de, 234f subfalcial, 318, 319f
aumentadas, en la malformación arte- Venas maxilares, Venas tentoriales (posteriores), de la fo-
riovenosa, 280f anatomía de, 196 sa posterior, anatomía de,
superficial, superior primitiva,218f 234f-237f,235
anatomía de, 220f Venas medulares Venas tonsilares, anatomía de, 234f
angiografía de, 222 agrandamiento de, en la oclusión ve- Venas vermianas
territorios vasculares de, 227f nosa, 395 inferior
trombosis de, 391, 391b anatomía de, 225, 225f anatomía de, 235, 235f, 237f
Venas de drenaje precoz, en tumores, angiografía de, 229-230, 229f-233f desplazamiento de, en la hernia-
329, 331b, 332f territorios vasculares de, 227f ción tonsilar, 325f
Venas de drenaje Venas occipitales, angiografía de, 236f superior, anatomía de, 233, 234f-
en malformaciones arteriovenosas, Venas oftálmicas 236f,235
282, 283f, 285f inferior, anatomía de, 195, 196f, 197f Venas vertebrales
en tumores, 329, 331b, 332f superior, anatomía de, 195, 196f, 198, anatomía de, 196f
Venas del cuello. Ver también Venafs) 198f, 199f desarrollo de, 218f
yugularíes) Venas orbitarias, anatomía de Vesalio, foramen de, 49
anatomía de angiográfica, 198-199
angiográfica, 199 grosera, 195 w
grosera, 196-198 Venas parietales emisarias, anatomía de,
Venas del cuero cabelludo 195 Willis, polígono de. Ver Polígono de Willis
anatomía de, 195, 196f Venas pedunculares, anatomía de, 253f
angiografía de, 198, 198f Venas petrosas (anteriores), anatomía z
Venas diploicas, anatomía de, 201-202, de, 233, 234f, 235, 235f-
20.J.f 237f Zona limítrofe, 118f, 131, 149, 168

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Osborn ,

Anne G. Osborn, M.O., F.A.C.R.

Aspectos técnicos de la angiografía cerebral:

Sección 1.Anatomía macroscópica y angiografía normal

1. Arco aórtico y grandes vasos 3

2. Arteria carótida externa .. 31

3. Arteria carótida interna. Segmentos cervical, petroso y rasgado anterior.............. 57

4. Arteria carótida interna. Segmentos cavernoso, clinoideo, oftálmico y comunicante.................... 83

5. Polígono de Willis 105

6. Arteria cerebral anterior .. 117

7. Arteria cerebral media............................................................................. . 135

8. Arteria cerebral posterior 153

9. Sistema vertebrobasilar 173

10. Venas extracraneales y senos venosos durales 195

11. Venas cerebrales 217

Sección 11.Patología de la vascularización craneocervical

2. Aneurismas intracraneales 241

13. Malformaciones vasculares 277

14. Neoplasias y efectos de masa 313

15. Vasculopatía no ateromatosa 341

16. Aterosclerosis y estenosis carotídea . 359

17. Ictus . .. . 381

18. Traumatismo...... .. .. 405

Sección 11I.Aspectos técnicos de la angiografía cerebral

19. Neuroangiografía diagnóstica. Técnicas básicas. *John M. Jacobs 421

Laangiografíacerebral comienza en el arco aórtico. El Algunas partes de la vascularización craneocerebral

TABLA 1-1. Arco aórtico y grandes vasos: desarrollo normal

Precursor Formación Patrón de regresiónl Estructura

Persiste la izquierda ACI distal izquierda,

Plexo cervical Arterias intersegmentarias C1-6 (regresión de Arterias vertebrales

Plexo dorsal Arterias neurales Fusión en la línea media Arteria basilar

Fig. 1·2. A: Esquema en tres dimensiones aproximadamente en la quinta semana de gestación. Se

Aorta dorsal derecha

Aorta dorsal izquierda

La aorta humana generalmente da origen a tres gran-

Fig. 1-5. Este esquema muestra la vascularización craneo-

Anteriores El diagrama de la derecha muestra las variantes yanomalí-

Arco aórtico: anatomía normal y variantes

Fig 1-8. Esquema anatómico de la arteria carótida común iz-

1. Vena yugular interna (cortada y parcialmente retirada

Fig. 1-9. Angiografía normal del arco

Arteria subclavia izquierda tensión, y no existe una correlación demostrable en cuanto

Angiografía convencional Otras técnicas de imagen

Variantes normales Arteria vertebral izquierda originándose del arco

1. Arteria subclavia derecha.

Las anomalías del arco aórtico son clásicamente dividi-

Clasificación de las anomalías del arco aórtico

1. Arteria carótida común derecha.

110 vascular. Aquí sólo dos grandes vasos de originan desde

Fig. 1-19. Angiografía del arco aórtico

Fig. 1-23. Radiografía inversa a la angiografía convencional

•• quierda, llamada en ocasiones aort,

Arteria carótida común derecha

entre las carótidas interna y externa. Pueden necesitarse

Arteria carótida común izquierda

Arteria subclavia izquierda

Fig. 1-27. Esquema anatómico del arco aórtico, los grandes

1. Tronco braquiocefálico (arteria innominada).

Arteria vertebral izqu ierda Bibliografía

Fig. 2-1. Diagrama anatómico lateral (A) y antera posterior

Fig. 2-2. Diagrama anteroposterior que representa la vascu-

los remanentes plexiformes distales, forman el primer arco

Eill Estapedial (primer arco)