Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

Acute Coronary Syndrome

Disusun oleh:
Tohari Masidi Amin
2011730165

Pembimbing:
dr. Faisal S., Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT ISLAM CEMPAKA PUTIH JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. TN

Umur : 50 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Pademangan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Status : Menikah

Agama : Islam

No RM : 00752574

Ruang : Matahari dua

MRS : 5 April 2016

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Sakit dada sejak 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan :

Sakit kepala, cepat lelah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang dengan keluhan sakit pada dada sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sakit
dirasakan mendadak saat os sedang beristirahat selesai makan malam, rasa sakit seperti

1
diremas, panas, dan terasa sampai punggung kiri. Nyeri menetap, lama nyeri lebih dari 30
menit. Lokasi nyeri tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. Badan berkeringat dingin, dan
terasa berdebar-debar. Semakin terasa sakit bila beraktifitas. Rasa sesak disangkal. Sudah
tiga hari terakhir os merasa lebih cepat lelah bila beraktifitas. Kepala terasa sakit 1
minggu terakhir, terasa berdenyut dan seperti dicengkram. leher terasa tegang, pandangan
buram disangkal. Demam disangkal, batuk pilek disangkal, riwayat terjatuh atau
kecelakaan disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Sebelumnya, os tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. Riwayat hipertensi tidak
diketahui, diabetes, asma, ginjal dan penyakit kronik lainnya disangkal. Riwayat trauma
dan operasi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibu mempunyai riwayat sakit jantung. Riwayat hipertensi, diabetes, asma, ginjal dan
penyakit kronik lainnya disangkal.

Riwayat Alergi :

Riwayat alergi terhadap debu, makanan, dan lain-lain disangkal.

Riwayat Pengobatan :

Berobat ke klinik dan dirujuk ke RSIJ Cempaka Putih

Riwayat Psikososial :

Os merupakan seorang ibu rumah tangga. Olahraga jarang dilakukan, setiap hari makan
gorengan. Tidak suka makan sayur dan ayam atau sapi.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Composmentis

2
GCS : E4V5M6

STATUS GIZI

 BB : 79 kg
 TB : 158 cm
 IMT : 31,72 kg/m2
 Kesimpulan : obese 2

TANDA VITAL

 Tekanan Darah : 150/90 mmHg


 Nadi : 90 x/menit
 Pernapasan : 19 x/menit
 Suhu : 36,5℃

STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephal, rambut hitam

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Normosia, deviasi septum (-), sekret (-), darah (-)

Telinga : Normotia, serumen (-), tinnitus (-)

Mulut : Mukosa bibir kering (-), lidah kotor (-), tonsil T1/T1

Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5 -2

Paru

 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)


 Palpasi : Vocal fremitus sama di kedua lapang paru
 Perkusi : Sonor

Batas paru-hepar di ICS IV di linea midclavicula dextra. Batas


paru-lambung di ICS 7 di linea axillaris anterior

 Auskultasi : Suara Nafas Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

3
Jantung

 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat


 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V di linea midclavicular sinistra
 Perkusi : Redup

Batas atas jantung di ICS II di linea parasternal dextra dan


sinistra. Batas kanan jantung di ICS IV di linea parasternal
sinistra. Batas kiri jantung di ICS V di linea midclavicula sinistra

 Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

 Inspeksi : Supel, datar, spider navi (-)


 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Palpasi : Nyeri Tekan (-), Hepatomegali (-), Splenomegali (-)
 Perkusi : Timpani (+), Shifting dullness (-)

Ekstremitas

 Atas : Akral hangat (+/+), RCT < 2 detik (+/+), edema (-/-)
 Bawah : Akral hangat (+/+), RCT < 2 detik (+/+), edema (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
05/04/2016 Hb *13,1 g/dL 13,2 – 17,3
Leukosit 8,15 103 /μL 3,80 – 10,60
Ht 46 % 40 – 52
Trombosit 210 103 /μL 150 – 440
Eristrosit 5,13 106 /μL 4,40 – 5,90
MCV 88 fL 80 – 100
MCH 30 pg 26 – 34
MCHC 34 g/dL 32 – 36

4
GDS 189 mg/dL 70 – 200
SGOT 23 U/L 10 – 34
SGPT 27 U/L 9 – 43
Ureum 62 mg/dl 10 – 50
Kreatinin *1,9 mg/dl < 1,4
Na darah *134 mEq/L 135-147
K darah 3,9 mEq/L 3,5-5,0
Cl darah 94 mEq/L 94-111
CK *261 u/L <195
CK-MB *25,10 u/L <24
Troponin T *0,10 ng/uL <0,03 (-)

ECG

Irama sinus, laju 60x/ menit, regular, gelombang P normal, interval PR normal, kompleks
QRS normal, interval QRS normal, segmen ST normal, gelombang T terbalik V1-V6, I,II, aVL
(iskemi anterolateral)

5
V. RESUME

Ny. N 50 tahun sakit pada dada kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sakit
dirasakan mendadak saat os sedang beristirahat selesai makan malam, rasa sakit seperti diremas,
panas, dan terasa sampai punggung kiri. Memberat bila beraktifitas. Nyeri menetap, lama nyeri
lebih dari 30 menit. Badan berkeringat dingin, dan terasa berdebar-debar. Sudah tiga hari terakhir
os merasa lebih cepat lelah bila beraktifitas. Kepala terasa sakit 1 minggu terakhir, leher terasa
tegang. terasa berdenyut dan seperti dicengkram.

Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, GCS 15, BB 79 kg, TB
158 cm, IMT 31,72 kg/m2, tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 90 x/menit, pernapasan 19
x/menit, suhu 36,5℃

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan : Hb 13,1 g/dL, Kreatinin 1,9 mg/dl, Na 193
mEq/L, CK 261 u/L, CK-MB 25.10 u/L, troponin T 0.10 ng/uL

EKG didapatkan T wave inversion V1-V6, I, II, AVL

VI. DAFTAR MASALAH


1. NSTEMI
2. Hipertensi

VII. ASSESSMENT
1. Chest pain ec infark miokard akut
Infark miokard akut pada pasien ini ditegakkan berdasarkan data yang didapatkan
dari anamnesis yaitu pasien dating dengan keluah nyeri dada sejak 1 hari SMRS.
Sakit dirasakan mendadak saat os sedang beristirahat, rasa sakit seperti diremas,
panas, dan terasa sampai punggung kiri. Memberat bila beraktifitas. Nyeri menetap,
lama nyeri lebih dari 30 menit. Badan berkeringat dingin, dan terasa berdebar-debar.
Sudah tiga hari terakhir os merasa lebih cepat lelah bila beraktifitas.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan CK 261 u/L, CK-MB 25.10 u/L,
troponin T 0.10 ng/uL
Pada pemeriksaan ECG didapatkan T wave inversion V1-V6, I, II, AVL

6
 Assessment: Non ST Elevasi Miocard Infark akut
 Rencana pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan Kolesterol total, HDL, LDL
 Terapi :
Non medikamentosa:
Olahraga teratur
1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam
pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300
mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,
magnesium dan rendah natrium.
Medika Mentosa:
- Oksigen nasal kanul 3 L/m
- Nitrat 5 mg sublingual
- Aspirin dosis awal 160-325 mg, lanjut 75- 160 mg/hari

2. Hipertensi
Hipertensi pada pasien ini ditegakkan berdasarkan data yang didapatkan dari
anamnesis yaitu kepala terasa sakit 1 minggu terakhir, terasa berdenyut dan seperti
dicengkram, leher terasa tegang.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 150/90mmHg
 Assessment : hipertensi grade 1
 Penatalaksanaan:
Non Medikamentosa
- Menjalani pola hidup sehat
- Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak
asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan manfaat yang lebih selain
penurunan tekanan darah, seperti menghindari diabetes dan dislipidemia.
- Mengurangi asupan garam. Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/
hari
- Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/ hari,
minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah. Terhadap

7
pasien yang tidak memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus, sebaiknya
harus tetap dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki
tangga dalam aktifitas rutin mereka di tempat kerjanya.
- Mengurangi konsumsi alcohol. Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada
pria atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat meningkatkan tekanan darah.
Dengan demikian membatasi atau menghentikan konsumsi alcohol sangat
membantu dalam penurunan tekanan darah.
- Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti berefek
langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok merupakan salah satu
faktor risiko utama penyakit kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan
untuk berhenti merokok.

Medika mentosa

Nitrogliserin 2 x 5 mg/ hari

VIII. PROGNOSIS
Quo Ad Vitam : Bonam
Quo Ad Functionam : Bonam
Quo Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

IX. FOLLOW UP
Tanggal S O A P
06/04/2016 Nyeri dada TD : 120/80 NSTEMI 1. Bisoprolol 10 mg
berkurang, mmHg, 2. Clopidogrel 75 mg
sakit kepala N : 79 x/m 3. Nitrokaf 2x5 mg
berkurang, RR: 18x/m
lemas S: 36.4 C
07/04/2016 Nyeri dada (- TD : 120/80 NSTEMI 1. Bisoprolol 10 mg
), sakit mmHg, 2. Clopidogrel 75 mg
kepala (-) N : 86 x/m 3. Nitrokaf 2x5 mg

8
RR: 18x/m
S: 36.3 C
ECG normal
08/04/2016 Nyeri dada (- TD : 120/80 NSTEMI 1. Bisoprolol 10 mg
), sakit mmHg, 2. Clopidogrel 75 mg
kepala (-) N : 86 x/m 3. Nitrokaf 2x5 mg
RR: 18x/m
S: 36.3 C

ECG (7/4/2016)

9
10
REFRESHING

NON ST ELEVASI MIOCARD INFARK

Disusun oleh:
Tohari Masidi
2011730165

Pembimbing:
dr. Faisal S., Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
“INFARK MIOKARD AKUT”

A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang
pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri
merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara
pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.

B. ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih
pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi
kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan
kebutuhan.

C. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat
di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard
terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh
dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah
perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen
pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark
miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-
an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang
sembuh.

D. FAKTOR RISIKO
Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit
jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu
faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah
faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat
menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas
fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan


Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

1
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

E. TANDA DAN GEJALA


1. IMA tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri dada
substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang
sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa
mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki
prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun
gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala
tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih
dari 65 tahun.

2. IMA dengan elevasi ST


Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan
beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada
anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi
akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi
hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam
kelainan utama ini.

F. PATOGENESIS
Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

2
Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel

(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit.

Adhesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von
willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutup.

3
G. PATOFISIOLOGI

nyeri arterosklerosis

↑ aktivitas ↑ cardiac work


simpatik
↓cardiac efisiency Iskemi Miokardial

disritmia ↓ ATP Aktivasi reseptor TNF


α
↓ ion pump
ICE-related protease
↑ Ca2+
activation
Aktivasi protease
Inaktivasi PARP
Kerusakan Membran
Fragmentasi DNA

nekrosis apoptosis

nekrosis

4
H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina
sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.


2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama.
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga
perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan
oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia

d. Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-
14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

5
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4. Creatinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

I. PENATALAKSANAAN
Empat komponen utama terapi NSTEMI:
• Terapi antiiskemia
• Terapi antiplatelet
• Terapi invasif
• Perawatan sebelum dan sesudah meninggalkan rs

A. Farmako
1. Terapi antiiskemia
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Terapi awal diberikan nitrat
dan penyekat beta.
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bucal bila pasien mengalami nyeri dada
iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit,
direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit). Laju infus dapat
ditingkatkan 10 ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan hilang atau tekanan darah sistolik
<100mmHg. Setelah nyeri dada hilang bisa digantikan dengan nitrat oral. Kontra indikasi absolut
adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium
yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada
pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat
beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap meskipun
dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap
5-30 menit sampai dosis total 20 mg

2. Antiplatelet
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri
koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi
trombosis.

6
Aspirin. Peran penitng aspirin adalah menghentikan cox-1 sehingga menjadi tulang
punggung UA/NSTEMI

Klopidogrel. Memblok reseptor ADP P2Y12 pada permukaan platelet dengan demikian
akan menginhibisi aktivasi platelet. Menjadi obat lini perama pada UA/NSTEMI dan
ditambahkan aspirin

3. Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

B. Non Farmakologis
1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus
diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.

I. KOMPLIKASI

a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi
sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi
sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai
bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat
seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien
dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan
S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,
namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan
diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik
sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan /
diastolik.

7
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan
infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering,
multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien
dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan
tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi
seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.

J. PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel,
disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah
keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah
lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm
dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.

8
BAB III

KESIMPULAN

1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang pada
akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
2. Faktor resiko infark miokard antara lain:
a. Penyakit jantung koroner
b. Hipertensi
c. Dislipidemia
d. Diabetes
e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
3. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T.
d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic
dehydrogenase (LDH)
5. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
a. Morfin
b. Penyekat beta
c. Antitrombotik
d. Inhibitor ACE
6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan aktivitas
(berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum cair dengan mulut
dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.

9
DAFTAR PUSTAKA

1. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-599.

2. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta:
FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)

3. Harun, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2000. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1626.

4. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3. Jakarta :
EGC.

5. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi : konsep klinis
proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590.

6. Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal
287-292.

7. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.

8. Elsevier Ltd. Rang et al dalam Pharmacology 5E www.studentconsult.com

12. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941

10