Anda di halaman 1dari 33

PRESENTASI KASUS

“ASMA BRONKIAL”

Disusun Oleh:
Nama : Padang Tri Handoyo
NIM : 1413010037

Pembimbing:
dr.Apriludin, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD KOTA SALATIGA
2018
HALAMAN PENGESAHAN
Telah disetujui dan disahkan presentasi kasus dengan judul
ASMA BRONKIAL
Disusun Oleh:
Nama : Padang Tri Handoyo
NIM : 1413010037

Telah dipresentasikan
Hari/Tanggal:
Selasa, 23 Oktober 2018

Disahkan oleh:
Dosen Pembimbing,

dr. Apriludin, Sp.P

ii
BAB I
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. SS
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 45 tahun
Alamat : JL Somopuro Lor No 18 B 5/8 Kec.Sidorejo Salatiga
Masuk RS : 23 Oktober 2018
B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Nafas tersumbat
2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien mengeluhkan nafas tersumbat, sesak, kadang batuk tidak
berdahak. Keluhan yang dirasakan semakin hari semakin berat, pasien
mengaku terasa ada benjolan sekitar beberapa bulan yang lalu pada lubang
hidungnya yang membuat sulit untuk bernafas. Sesak dirasakan tidak
menentu, kadang bisa pagi, siang atau malam, sesak dirasa semakin
memberat ketika udara dingin dan lingkungan berdebu. Pasien mengaku
dalam sebulan bisa 3-5 kali serangan sesak dan sangat mengganggu
aktivitas dan tidurnya. Pasien mengaku sering memakai obat pelega nafas
yaitu symbicort yang diberikan oleh dokter.
3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Ny. SS mengaku pernah mengalami keluhan serupa. Pasien
mengatakan mempunyai riwayat sakit asma sudah 10 tahun yang lalu.
Riwayat hipertensi,diabetes melitus dan sakit jantung disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan jika ayah nya juga mempunyai riwayat sakit
asma. Pada suami dan kedua anaknya tidak ada keluhan serupa. Riwayat
hipertensi,diabetes melitus dan sakit jantung pada keluarga disangkal.
5. Riwayat Personal Sosial
Pasien bekerja dengan membuka usaha cetring makanan
dirumahnya. Pasien dirawat menggunakan BPJS.
C. Pemeriksaan fisik
1. Kesan Umum : Tampak sesak
2. Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6
3. Vital Signs
Tekanan Darah : 120/80 mmHg

1
Nadi : 80x/menit reguler
Frekuensi Napas : 20x/menit
Suhu : 36,5oC
4. SpO2 : 95 %
5. Head to toe
Kepala & Leher
Inspeksi Bentuk kepala mesosefali, bentuk wajah simetris,
Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Ptosis
(-/-), Eksophtalmus (-/-). Polip nasalis (+/+)
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), Pembesaran tiroid (-),
Deviasi trakea (-)
Thorax (Cor)
Inspeksi Pulsasi terlihat
Palpasi Ictus cordis teraba pada SIC 5 linea mid clavicula
sinistra
Perkusi Cardiomegali (-)
Auskultasi Suara S1 dan S2 terdengar regular, Murmur (-),
Gallop (-)
Thorax (Pulmo)
Inspeksi Pelebaran vena (-), retraksi dinding dada (-), barrel
chest (-)
Palpasi Vocal fremitus sama kuat pada kedua lapang paru
Perkusi Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi Suara wheezing (+/+)
Abdomen
Inspeksi Datar, perubahan warna kulit (-), pelebaran vena (-),
spider nevi (-)
Auskultasi Peristaltik usus 12 x/menit
Palpasi Supel, Tidak ada nyeri tekan
Perkusi Timpani (+)
Ekstremitas (Superior, Inferior, Dextra, Sinistra)
Inspeksi Edema (-)
Palpasi Pitting non pitting edema (-), akral hangat (+)
Tabel 1.1. Hasil pemeriksan fisik
D. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap (20-10-2018)
Hematologi
Leukosit 9,87 4,5 – 11,00 Ribu/ul
Eritrosit 5,39 3,80 – 5,80 Juta/ul
Hemoglobin 13,9 11,5 – 16,5 g/dl
Hematokrit 43,7 35 – 47 Vol%
MCV 81,0 80 – 96 Fl
MCH 25,8 28 – 33 Pg

2
MCHC 31,8 33 – 36 g/dl
Trombosit 319 150 -450 Ribu/dl
PT 14,0 11-18 Detik
APTT 36,9 27-42 Detik
Hitung jenis
Eosinofil % 13,7 2-4 %
Basofil % 0,7 0-1 %
Limfosit % 22,9 25-60 %
Monosit % 2,5 2-8 %
Netrofil % 60,6 50-70 %
KIMIA
GDS 90 <140 mg/dl
Ureum 26 10-50 mg/dl
Creatinin 0,9 0,6-1,1 mg/dl
SGOT 12 <31 U/L
SGPT 17 <32 U/L
Tabel 1.2. Hasil pemeriksaan darah tanggal 20 Oktober 2018
E. Diagnosa kerja
Asma bronkial dengan polip nasalis bilateral

F. Diagnosa banding
1. Bronchitis kronik
2. Emfisema paru
3. Gagal jantung kiri akut
4. Emboli paru

G. Penatalaksanaan
1. 23 Oktober 2018
a. Infus RL 20tpm
b. Cefotaxim 1 gram inj
c. Methylprednisolon 2x125 mg inj IV
d. Salbutamol 2 mg tablet
e. Bricasma respules 2,5 mg/1ml nabulized
f. Pulmicort respule 0,25 mg nabulized
g. Symbicort turbuhaler
2. 24 Oktober 2018
a. Operasi CWL
b. Infus RL 20 tpm
c. Asam tranexamat 500 mg IV
d. Ranitidin Injeksi
e. Mehylprednisolon 125 mg IV
f. Cefotaxim 1 gram inj
g. Tramadol 50 mg injeksi
3. 25 Oktober 2018
a. Ventolin nabules
b. Flixotide nabules

3
c. Ephinephrine 0,2 mg subkutan
d. Aminophylin inj 0,9 mg/kg/bb/jam
e. Methylprednisolon 3x125 mg
f. Lanjutkan program nabulizer

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Asma merupakan penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran
napas yang menyebabkan hipersensitivitas bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi,
batuk, sesak nafas, dan rasa berat di dada terutama pada malam hari dan atau
dini hari yang umunya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.
Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala tidak
mengganggu aktifitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai
berat bahkan dapat menimbulkan kematian3

B. ETIOLOGI

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu


(host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk
predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu
genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin dan ras.
Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/
predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya
eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk
dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap
rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi1
Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas factor genetik dan
faktor lingkungan 2
1. Faktor Genetik 2,3
a. Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya
bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.

b. Hiperaktivitas bronkus

5
Saluran nafas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun
iritan
c. Jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14
tahun,prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding
anak perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih
kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.
d. Ras/etnik
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor
risiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi
fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma.
Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan
penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru,
morbiditas dan status kesehatan.
2. Faktor lingkungan2,3
a. Alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora, jamur, kecoa,
serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing dan lain-lain)
b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur)
3. Faktor Lain2,3
a. Alergen makanan
Contoh : susu, telur, udang,kepiting, ikan laut, coklat
b. Alergen obat-obatan tertentu
Contoh : penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam, eritrosin,
tetrasiklin, analgesik, antipiretik dll.
c. Bahan yang mengiritasi
Contoh : parfum dll
d. Ekspresi emosi berlebih
Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain
itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada.

e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif


Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap
rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek
berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya
gejala serupa asma pada usia dini.
f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
g. Exercise-induced asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan

6
mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga
yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai
aktivitas tersebut.
h. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga (serbuk sari beterbangan).

C. Patogenesis

Asma sebagai penyakit inflamasi


Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas.
Inflamasi ditandai dengan adanya kalor, rubor, tumor, dolor, functio laesa.
Akhir-akhir ini syarat terjadinya radang harus disertai syarat lagi yaitu
infiltrasi sel-sel radang. Ternyata keenam syarat tersebut dijumpai pada asma
tanpa membedakan penyebabnya baik yang alergik maupun non-alergik1
Asma alergik ataupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan
hiperaktivitas saluran napas. Oleh karena itu paling tidak dikenal 2 jalur
untuk mencapai kedua keadaan tersebut. Jalur imunologis yang terutama
didominasi oleh Ig-E dan jalur saraf autonom. Pada jalur Ig-E masuknya
alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells = sel
penyaji antigen), unutk selanjutnya hasil olahan alergen kemudian akan
dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel T penolong inilah yang
akan memberikan intruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma
mebentuk Ig-E, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel,
eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit unutk mengeluarkan mediator-
mediator inflamasi. Mediator-mediator inflamasi seperti histamin,
prostglandin, leukotrin, platelet activating factor, bradikinin, tromboksan, dan
lain-lain akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran nafas, infiltrasi
sel-sel radang, sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan
hiperaktivitas saluran napas (HSN) 1

7
Jalur non-alergik selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang
sistem saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN 1
Hiperaktivitas Saluran Naapas (HSN)
Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran
napas pasien asma yang sangat peka terahadap berbagai rangsangan seperti
iritan (debu), zat kimia (histamin, metakolin) dan fisi (kegiatan jasmani).
Pada asma alergik, selain peka terhadap rangsangan tersebut diatas pasien
juga sangat peka terhadap alergen yang spesifik. Sebagian HSN diduga
didapat sejak lahir, tetapi sebagian lagi didapat. Berbagai keadaan dapat
meningkatkan hiperaktivitas saluran napas seseorang yaitu :
1. Inflamasi saluran napas1
Sel- sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan
erat dengan gejala asma dan HSN. Konsep ini didukung oleh fakta bahwa
intervensi pengobatan dengan anti inflamasi dapat menurunkan derajat
HSN dan gejala asma
2. Kerusakan epitel1
Salah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel. Pada asma
kerusakan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Perubahan struktur ini
akan meningkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta
mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom sering lebih mudah
terangsang. Sel-sel epitel bronkus sendiri sebenernya mengandung
mediator yang dapat bersifat sebagai bronkodilator. Kerusakan sel-sel
epitel bronkus akan mengakibatkan bronkokonstriksi lebih mudah terjadi.
3. Mekanisme neurologis1
Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf parasimpatis.
4. Gangguan intrinsik1
Otot polos saluran napas dan hipertrofi otot polos pada saluran napas
berperan pada HSN.
5. Obstruksi saluran napas1
Meskipun bukan faktor utama, obstruksi saluran napas diduga ikut
berperan pada HSN.

8
D. Patofisiologi

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot


bronkus, sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas
menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat
terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi
peningkatan volume residu, Kapasitas Residu Fungsional (KRF), dan pasien
akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati Kapasitas Paru Total
(KPT). Keadaan hiperinflamasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka
dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinfllasi ini
diperlukan otot-otot bantu napas 1
Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara
objektif dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE
(Arus Puncak Ekspirasi) sedangkan penurunan KVP (Kapsitas Vital Paksa)
menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat
terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala
mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas berat, sedangkan pada
saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding
mengi1
Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian
paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah
kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan
PaO2 mungkin merupakan kelainan pada asma subkinis. Untuk mengatasi
kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen
terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga
PaCO2 menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada
serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus
tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran
gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan
bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan
produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus
menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau
gagal napas. Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis

9
metabolik dan kontriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan
shunting yaitu peredarah darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik,
yang berakibat perburukan hiperkapnia. Dengan demikian penyempitan
saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut :
1. Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi
2. Ketidakseimbanngan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi
tidak setara dengan sirkulasi darah paru
3. Gangguan difusi gas ditingkat alveoli
Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan hipoksemia, hiperkapnia, serta
asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut1

E. Gambaran Klinis

Gambaran klinis asma adalah serangan episodik batuk, mengi, dan


sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat
didada, dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun
pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan
selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih
kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya
hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah caugh variant
asthma. Bila hal yang terakhir ini dicurigai, perlu dilakukann pemeriksaan
spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus
dengan metakolin1

Pada asthma alergik, sering hubungan antara pemejanan alergen


dengan gejala asma tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga
memberikan gejala terhadap faktor pencetus non alergik seperti asap rokok,
asap yang merangsang, infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca1

Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya


memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada
pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin
akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. Pemantauan
dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang
ada dilingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakan diagnosis1

10
F. Klasifikasi
Berat ringan nya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain
gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari,
pemberian obat inhalasi beta2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang
digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi
pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat
menentukan berat ringan nya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan
klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat
ringan nya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaan1
Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat
serangan (akut) :
1. Asma saat tanpa serangan2,3
Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari :
1)intermiten; 2) persisten ringan; 3)Persisten sedang; dan 4)Persisten berat

Tabel II.1. Klasifikasi derajat asma berdasar gambaran klinis secara umum
pada orang dewasa

11
Tabel II.2. Klasifikasi derajat asma pada anak 2,3

2. Asma saat serangan2,3

12
Tabel II.3. Klasifikasi asma menurut derajat serangan :

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang


digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya
serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) 2015 membuat pembagian
derajat asma, meliputi 2,3 :

- Asma alergi :

13
Fenotipe yang paling sering, timbul saat masa kecil dan dihubungkan
dengan riwayat sebelumnya atau riwayat keluarga penyakit alergi
seperti eczema, rinitis alergi, alergi makanan atau obat. Pemeriksaan
sputum sebelum terapi akan menunjukan inflamasi eosinofilik.
Berespon dengan kortikosteroid inhalasi
- Asma non-alergi
Beberapa dewasa memiliki astthma yang tidak berhubungan dengan
alergi. Sputum pasien dapat berupa neutrofilik, eosinofilik atau
mengandung sel inflamasi. Pasien akan kurang berespon dengan
kortikosteroid inhalasi
- Asma onset lambat
Beberapa dewasa terutama wanita mengalami serangan pertama saat
dewasa. Sering karna alergi dan memerlukan dosis kortikosteroid
inhalasi dosis tinggi dan relatif refrakter pada terapi kortikosteroid
- Asma limitasi aliran campuran (fixed airlow limitation)
Dihubungkan dengan remodeling saluran napas
- Asma dengan obesitas
Beberapa pasien obes mengalami keluhan respirasi prominen dan
sedikit inflamasi eosinofilik.

G. Diagnosis
Diagnnosis asma didasarkan pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisk,
dan pemeriksaan penunjang 1,2,3
1. Anamnesis
Pada riwayat penyakit akan dijumpai keluhan batuk, sesak, mengi
atau rasa berat didada. Tetapi kadang pasien hanya mengeluhkan batuk
saja yang umunya timbul pada malam hari atau sewaktu kegiatan jasmani.
Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien maupun keluarganya seperti
rinitis alergi, atau dermatitis atopik membantu diagnosis asma. Gejala
asma sering timbul pada malam hari, tetapi dapat pula muncul sembarang
waktu. Adakalanya gejala lebih sering terjadi pada musim tertentu. Yang
perlu diketahui adalahh faktor-faktor pencetus serangan. Dengan
mengetahui faktor pencetus kemudian menghindarinya, maka diharapkan
gejala asma dapat dicegah 1

14
Yang membedakan asma dengan penyakit paru yang lain yaitu pada
asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma
tanpa diobati ada yang hilang sendiri. Gejala asma juga sangat bervariasi
dari satu individu ke individu lain, dan bahkan bervariasi pada individu
sendiri misalnya gejala pada malam hari lebih sering muncul dibanding
siang hari1

2. Pemeriksaan fisik
Penemuan tanda pada pemeriksaan fisik pasien asma, tergantung dari
derajat obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi
dada, pernapasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai kesulitan dalam
membuat diagnosis asma, tetapi sering pula dijumpai pasien bukan asma
mempunyai mengi, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang unutk
menegakan diagnosis1

3. Pemeriksaan Penunjang
Spirometri
Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemeriksaan
bronkodilator hirup (inhaler atau nabulizer) golongan adrenergik beta.
Peningkatan VEP1 sebanyak > 12 % atau (> 200 ml) menunjukan
diagnosis asma. Tetapi respon yang kurang dari 12 % atau 200 ml, tidak
berarti bukan asma. Hal tersebut dapat dijumpai pada pasien yang sudah
normal atau mendekati normal. Demikian pula respon terhadap
bronkodilator tidak dijumpai pada obstruksi saluran napas yang berat, oleh
karena obat tunggal bronkodilator tidak cukup kuat untuk memberikan
efek yang diharapkan. Untuk melihat reversibilitasnya mungkin
dibutuhkan kombinasi obat golongan adrenergik beta, teofilin dan bahkan
kortikosteroid untuk jangka waktu pengobatan 2-3 minggu2
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma 2,3 :
- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/ KVP < 75% atau
VEP1 < 80% nilai prediksi.
- Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP 1 > 15% secara spontan, atau setelah
inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian
bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid
(inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis
asma
- Menilai derajat berat asma

15
Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan
yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF
meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan
mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas
ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/
dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita
di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan
APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi
yang jelas 2
Manfaat APE dalam diagnosis asma :
- Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau
respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)
- Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti
APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai
derajat berat penyakit

Uji provokasi bronkus


Hal ini bertujuan untuk membuktikan adanya hiperaktivitas dari bronkus,
antara lain dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani dan udara dingin.
Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi
tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan
diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa
penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain
seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas
seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik2,3
Pemeriksaan sputum dan eosinofil total
Pemeriksaan sputum pada penderita yang dicurigai menderita asma sangat
karakteristik dengan ditemukannya banyak eosinofil 1

Uji kulit
Tujuan uji kulit adalah untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik
dalam tubuh 1

Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum


Kegunaan pemeriksaan IgE total hanya untuk menyokong adanya atopi.
Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak
dapat dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya 1

16
Foto rontgen dada
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi
saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologi di paru atau
komplikasi asma seperti pneumothorak, pneumomediastinum, atelektasis
dan lain-lain1

Anallisis gas darah


Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal
serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg)
kemudian pada stadium yang lebih berat PaCO2 justru mendekati normal
sampai normo-kapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya
hiperkapnia (PaCO2 >45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik1

H. Tatalaksana
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa
hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari2,3
Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi : 1)
Penatalaksanaan asma akut/saat serangan, dan 2) Penatalaksanaan asma
jangka panjang 2,3
1. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) 2,3
Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus
diketahui oleh pasien. Penatalaksaan asma sebiknya dilakukan oleh pasien
dirumah (lihat bagan 1), dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas
pelayanan kesehatan. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan
derajat serangan. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat
serangan termasuk gejala, pemeriksaan fisik dan sebiknya pemeriksaan
faal paru, untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat.
Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah :
- Bronkodilator (beta2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)
- Kortikosteroid sistemik
Pada serangan ringan obat yang digunnakan hanya beta2 agonis kerja
cepat yang sebiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Bila tidak
memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Pada dewasa dapat
diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral.

17
Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan akut berat
sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam
waktu singkat 3-5 hari. Pada serangan sedang diberikan beta2 agonis kerja
cepat dan kortikosteroid oral. Pada dewasa dapat ditambahkan ipatropium
bromida inhalasi, aminofilin iv (bolus atau drip). Pada anak belum
diberikan ipatropium bromida inhalasi maupun aminofilin iv. Bila
diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan iv.
Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen, cairan iv,
beta agonis kerja cepat ipatropium bromida inhalasi, kortikosteroid iv, dan
aminofilin iv (bolus atau drip). Apabila beta2 agonis kerja cepat tidak
tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.
Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU.
Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi
menggunakan nabuliser. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI)
dengan alat bantu (spacer). Untuk lebih jelas lihat pada algoritma (bagan3,
bagan 4)

Tabel II.4. Klasifikasi Berat Serangan Asma Akut2,3

Tabel II.5. Rencana Pengobatan Sesuai Derajat Asma2,3

18
2. Penatalaksanaan asma jangka panjang 2,3
Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol
asma dan mencegah serangan. Pengobatan asma jangka panjang
disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Prinsip pengobatan jangka
panjang meliputi :
a. Edukasi
Edukasi yang diberikan mencakup :
- Kapan pasien berobat/mencari pertolongan
- Mengenali gejala serangan asma secara dini
- Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu
penggunaannya.
- Mengenali dan menghindari faktor pencetus
- Kontrol teratur
Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan
pasien adalah pelangi asma (bagan 6), sedangkan pada anak digunakan
lembaran harian.

19
b. Obat asma
Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Obat pelega diberika
pada sat serangan asma, sedangkan obat pengontrol ditunjukan untuk
pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan
terus-menerus. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi
(kortikosteroid inhalasi). Pada anak, kontrol lingkungan mutlak
dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan
apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol.
Obat asma yang digunnakan sebagai pengontrol antara lian :

- Inhalasi kortikosteroid
- Beta2 agonis kerja panjnag
- Antileukotrin
- Teofilin lepas lambat

Tabel II.6. Jenis Obat Asma2,3

20
c. Mejaga kebugaran
Selain edukasi dan obat-obatan diperlukan juga menjaga kebugaran
antara lain dengan melakukan senam asma. Pada dewasa, dengan
Senam Asma Indonesia yang teratur, asma terkontrol akan tetap terjaga,
sedangkan pada anak dapat menggunakan olahraga yang menunjang
kebugaran.
Dengan melaksanakan ketiga hal diatas diharapkan tercapai
tujuan penanganan asma, yaitu asma terkontrol. Berikut adalah ciri-ciri
asma terkontrol, terkontrol sebagian dan tidak terkontrol.

Tabel II.7. Tingkatan Asma2,3

21
Rujukan kasus Asma2,3
Dokter umum/puskesmas harus merujuk pasien dengan kondisi tertentu ke
RS yang memiliki pelayanan spesialistik seperti :
- Serangan berat
- Serangan yang mengancam jiwa
- Pada tatalaksana jangka panjang, apabila dengan kortikosteroid
inhalasi dosis rendah (untuk anak sampai dengan 200 mcg/hari,
sedangkan dewasa 400 mcg/hari) selama 4 minggu tidak ada perbaikan
(tidak terkontrol)
- Asma dengan keadaan khusus seperti ibu hamil, hipertensi, diabetes dll

Penatalaksanaan asma pada kondisi khusus 2,3 :


a. Rinitis, Sinusitis dan Polip hidung
Asma dan rinitis sering terdapat bersamaan . Alergen yang umum
seperti debu rumah, bulu binatang, tepung sari, aspirin dan anti inflamasi

22
nonsteroid dapat mempengaruhi hidung maupun bronkus. Rinitis sering
mendahului timbulnya asma, sebagian besar penderita asma yaitu 75%
asma alergi dan lebih dari 80% asma nonalergi mempunyai gejala rinitis
alergi musiman. Asma dan rinitis adalah kelainan inflamasi saluran napas,
tetapi terdapat perbedaan antara kedua penyakit tersebut dalam hal
mekanisme, gambaran klinis dan pengobatan. Pengobatan rinitis dapat
memperbaiki gejala asma. Obat-obat antiinflamasi seperti kortikosteroid,
kromolin, antileukotrin dan antikolinergik efektif untuk kedua penyakit,
sedangkan agonis alfa lebih efektif untuk rinitis dan agonis beta lebih
efektif untuk asma.
Sinusitis adalah suatu komplikasi dari infeksi saluran napas atas,
rinitis alergi, polip hidung dan obstruksi hidung lain. Sinusitis akut dan
kronik dapat mencetuskan asma. Pemberian antibiotik dapat mengurangi
gejala untuk beberapa waktu. Pemberian antibiotik minimal 10 hari.
Pengobatan juga meliputi pemberian obat dekongestan atau steroid topikal.
Polip hidung dihubungkan dengan asma, rinitis dan sensitif
terhadap aspirin. Timbul terutama pada penderita usia lebih dari 40 tahun
dan sering pada penderita dengan uji kulit negatif. Tujuh sampai 15%,
penderita asma mempunyai polip hidung, frekuensi tertinggi pada
penderita usia lebih dari 50 tahun. Dua puluh sembilan sampai 70%
penderita dengan polip hidung menderita asma. Polip hidung mempunyai
respons yang baik pada pemberian steroid sistemik dan steroid topikal.

b. Pembedahan
Hiperesponsif jalan napas, gangguan aliran udara dan hipersekresi
mukosa pada penderita asma merupakan faktor predisposisi timbulnya
komplikasi respirasi selama dan sesudah tindakan bedah. Komplikasi
pembedahan pada asma tergantung pada beberapa faktor yaitu berat
penyakit saat pembedahan, jenis pembedahan (bedah toraks dan abdomen
bagian atas mempunyai risiko lebih tinggi) dan jenis anestesi (anestesi
umum dan penggunaan pipa endotrakeal mempunyai risiko lebih tinggi).
Faktor-faktor tersebut perlu dinilai/ evaluasi termasuk pemeriksaan
spirometri. Jika memungkinkan evaluasi penilaian tersebut dilakukan
beberapa hari sebelum operasi, untuk memberikan kesempatan pengobatan
tambahan. Bila didapatkan VEP1 < 80% nilai terbaik/ prediksi, maka
pemberian kortikosteroid akan mengurangi obstruksi jalan napas. Pada
penderita yang mendapat kortikosteroid sistemik dalam 6 bulan terakhir,
sebaiknya diberikan kortikosteroid sistemik selama operasi yaitu
hidrokortison IV 100 mg atau ekivalennya setiap 8 jam dan segera
diturunkan dalam 24 jam pembedahan. Harus diperhatikan pemberian
kortikosteroid jangka lama dapat menghambat penyembuhan luka.
Untuk penderita asma stabil yang akan di bedah dianjurkan
pemberian aminofillin infus 4 jam sebelum operasi dan kortikostroid
injeksi 2 jam sebelum pembedahan untuk mencegah terjadi bronkospasme.

23
24
25
26
27
BAB III
PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

A. Pembahasan

Dari anamnesis yang dilakukan terhadap pasien, pasien


mengeluhkan nafas tersumbat, sesak, kadang batuk tidak berdahak.
Keluhan yang dirasakan semakin hari semakin berat, pasien megaku terasa
ada benjolan sekitar beberapa bulan yang lalu pada lubang hidungnya yang
membuat sulit untuk bernafas. Sesak dirasakan tidak menentu, kadang bisa
pagi, siang atau malam, sesak dirasa semakin memberat ketika udara
dingin dan lingkungan berdebu. Pasien mengaku sering memakai obat
pelega nafas yaitu symbicort setiap hari yang diberikan oleh dokter. Ny. SS
mengaku pernah mengalami keluhan serupa. Pasien mengatakan
mempunyai riwayat sakit asma sudah 10 tahun yang lalu. Pasien
mengatakan jika ayah nya juga mempunyai riwayat sakit asma. Pada
suami dan kedua anaknya tidak ada keluhan serupa. Riwayat
hipertensi,diabetes melitus dan sakit jantung pada keluarga disangkal.
Asma merupakan penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran
napas yang menyebabkan hipersensitivitas bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi,
batuk, sesak nafas, dan rasa berat di dada terutama pada malam hari dan
atau dini hari yang umunya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa
pengobatan.
Pada pemeriksaan tanda vital semua dalam batas normal dan
pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa adanya polip nasalis pada
kedua lubang hidung serta adanya bunyi wheezing di kedua pulmo ketika
dilakukan auskultasi. Polip hidung dapat dihubungkan dengan asma, polip
dapat imbul terutama pada penderita usia lebih dari 40 tahun dan sering
pada penderita dengan uji kulit negatif. Tujuh sampai 15%, penderita asma
mempunyai polip hidung, frekuensi tertinggi pada penderita usia lebih dari
50 tahun. Dua puluh sembilan sampai 70% penderita dengan polip hidung
menderita asma.

28
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah
lengkap dan didapatkan hasil terdapat sedikit penurunan MCH dan
MCHC. Pada pasien ini setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang bahwa diagnosis pada pasien adalah asma
bronkial dengan polip nasalis bilateral.
Penatalaksana pada tanggal 23 Oktober 2018 diberikan infus RL 20
tpm, cefotaxim 1 gram inj, methylprednisolon 2x125 mg inj iv, salbutamol
2 mg tablet PO, Bricasma respule 2,5 mg/1ml nabulized, pulmicort respule
0,24 mg nabulized dan symbicort turbuhaler.
Penatalaksanaa pada tanggal 24 oktober 2018 adalah dilakukan
operasi CWL, infus RL 20 tpm, asam tranexamat 500 mg iv, ranitidin
injeksi, methylprednisolon 125 mg iv, cefotaxim dan tramadol 50 mg
injeksi.
Penatalaksanaan pada tanggal 25 oktober 2018 diberikan ventolin
nabules, flixotide nabule, ephinephrine 0,2 mg subkutan, aminophylin inj
0,9 mg, methylprednisolon 3x125 mg.
Cefotaxim adalah antibiotik yang digunakan untuk mengobati
berbagai infeksi bakteri. Pemberian antibiotik tidak rutin diberikan kecuali
pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis)
yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. Infeksi bakteri
yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, dan
bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram
negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob
seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik
(PPOK).
Pemberian glukokortikoid sistemik seperti methylprednisolon
dapat diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat
manapun kecuali serangan ringan, terutama jika:
- Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal
tidak memberikan respons
- Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan
- Serangan asma berat
Metilprednisolon dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral
lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak

29
dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya
maka dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid sistemik
membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.
Salbutamol adalah obat pelega bronkodilator yang termasuk dalam
agonis beta2 kerja singkat. Golongan obat ini merupakan obat terbaik
untuk mengurangi serangan asma, obat ini bekerja dengan cara
melepaskan otot-otot disekitar saluran pernapasan yang menyempit
sehingga udara dapat mengalir lebih lancar menuju paru-paru. Alternatif
agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau
intramuskular.
Bricasma mengandung tarbutaline yang termasuk dalam golongan
agonis beta2 kerja singkat dan pulmicort mengandung budesonide yang
termasuk steroid inhalasi. Bricasma dan pulmicort diberikan secara
nabulizer yang dapat menghasilkan efek bronkodilatasi untuk mengurangi
serangan asma. Keuntungan nebulizer terapi adalah medikasi dapat
diberikan langsung pada tempat/sasaran aksinya seperti paru-paru
sehingga dosis yang diberikan rendah. Dosis yang rendah dapat
menurunkan absorpsi sistemik dan efek samping sistemik. Pengiriman
obat melalui nebulizer ke paru-paru sangat cepat, sehingga aksinya lebih
cepat daripada rute lainnya seperti: subkutan/oral. Udara yang dihirup
melalui nebulizer telah lembab, yang dapat membantu mengeluarkan
sekresi bronkus.
Symbicort adalah kombinasi obat asma yang berisi sebuah
kortikosteroid inhalasi (budesonide) dan long-acting beta-agonis
(formoterol), yang digunakan utuk mencegah bronkospasme pada orang
dengan asma atau PPOK.

B. Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan dan pelaksanaan penanganan pasien


maka dapat diambil kesimpulan bahwa secara umum penanganan dan alur
diagnosa telah sesuai dengan teori yang ada. Pasien secara klinis membaik
merupakan salah satu tanda ketepatan diagnosis dan pengobatan.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Haru Sundaru, Sukamto. 2015. Asma bronkial. dalam Ilmu Penyakit


Dalam jilid II. Editor : Siti Setaiti, Idrus Alwi, Aru W.Sudoyo, Marcellus
Simadibrata K, Bambang Setiyahadi, Ari Fahrial Syam. Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 478-488
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan Asma di Indonesia. 2003
3. Keputusan Menteri Kesehatan RI. Nomor.1023/MENKES/SK/XI/2008
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma, Departemen Kesehatan RI, 2009

31