Diabetes Mellitus PDF
Diabetes Mellitus PDF
Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit endokrin yang paling sering dijumpai. DM
dikenal dengan adanya peninggian kadar glukosa darah (hiperglikemia) yang menahun
(kronik). Hiperglikemia timbul karena defisiensi insulin atau karena adanya faktor-faktor
yang melawan aksi insulin. Peninggian tersebut dapat disertai gejala, atau tidak ada gejala
sama sekali. Adanya dan keparahan gejala DM sebagian besar ditentukan oleh derajat
defisiensi insulin. Yang khas pada DM aalah adanya risiko penyulit (komplikasi) kronik pada
retina atau ginjal, kerusakan pada saraf perifer, kerentanan terhadap infeksi dan
aterosklerosis yang relatif lebih dini dibandingkan dengan mereka yang tidak mengidap
DM, terutama terlihat pada jantung (PJK, Penyakit Jantung Koroner), kaki (PAPO, Penyakit
Arteri Perifer Obstruktif) dan pembuluh darah otak (Stroke)
Kekerapan DM cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan berat badan. Jika tidak
terkendali dan terdiagnosis, DM dapat menimbulkan gangguan yang bermakna bahkan
dapat mengancam jiwa pengidapnya, dekompensasi akut mau pun sekuele kronik. Semua
kelainan ini dapat dicegah dengan diagnosis dini dan pengendalian kadar glukosa (KG-)
darah dan kelainan-kelainan yang menyertainya sebaik mungkin. Kekerapan DM di
Indonesia, angka nasional belum ada. Laporan-laporan menunjukkan angka 1,1 sampai
20%
Tujuan
Setelah menyelesaikan topik ini peserta didik dapat
1) menyebut definisi, etiologi dan presentasi klinis Diabetes mellitus tiep 1 (DMT1)
dan DMT2;
2) memaparkan cara deteksi dini DM;
3) mendiskusikan insidensi dan.prevalensi DMT2;
4) menerangkan faktor risiko DMT2;
5) menerangkan kenapa DMT2 subklinis hams dideteksi, dan bagaimana melakukan
prevensi DMT2 subklinis;
6) menerangkan prinsip-prinsip pengelolaan DMT I , DMT2, peran edukasi,
perencanaan makan, dan tambahan obat hipoglikemik oral dan insulin;
7) menyebut komplikasi DM
Patofisiologi
Patofisiologi DM sangat rumit, dan masih terns diteliti. Fisiologi pembentukan energi dan
katabolisme glukosa. Semua sel dalam tubuh memerlukan energi dan karenanya
memerlukan substrat untuk pembentukan energi. Glukosa adalah substrat yang paling
jalur glikolitik dan siklus Krebs, bersama dengan respirasi erobik membentuk molekul
energi dasar dari sel, yaitu adenosine triphosphate (ATP).
Setiap hormon mempunyai sel sasaran dan berikatan pada reseptor pada membran sel.
Sel sasaran insulin adalah sel di seluruh tubuh. Reseptor insulin berada pada membrana
plasma sel yang diperlukan agar insulin dapat aktif dan menyediakan energi dari glukosa.
Patofisiologi DM berkaitan dengan kerjasama antara insulin dengan reseptor spesifik.
Adanya defisiensi, keduanya atau salah satu dari unsur tersebut, adalah dasar timbulnya
diabetes klinis dan merupakan dasar paradigma klasifikasi yang digunakan untuk DM.
I. Patogenesis
Patogenesis DM berpangkal pada dua dasar. Interdependensi gambaran DM adalah
peningkatan KG plasma dan penurunan glukosa sebagai substrat produksi energi
yang luas. Akibatnya terjadi paradoks starvasi seluler yang efektif dalam suatu kolam
cairan ekstraseluler yang kelebihan glukosa.
Sel yang starvasi untuk produksi energi beralih ke substrat yang kurang optimal,
protein, asam amino, dan asam lemak, sebagai sumber glukoneogenesis. Substrat ini
kurang efektif untuk produksi energi, tetapi masih berguna, terutama untuk proses
anabolisme — bukan untuk katabolisme.
Luaran spesifik dalam utilisasi asama lemak, dan sedikit banyak dari asam amino,
untuk pembentukan energi dengan dampak produksi bends keton, B-hidroksibutirat,
asam asetoasetat dan aseton. Benda-benda keton ini menyebabkan asidosis metabolik
dengan peningkatan anion gap.
Faktor Risiko DM. Faktor risiko yang diyakini terkait dengan DMT2 adalah usia >45
tahun; berat badan (BB) berlebih >110% dari BB-idaman atau indek masa tubuh (IMT) >23
kg/m2. Hipertensi (>140/90 mmHg), riwayat DM pada garis keturunan, riwayat abortus
berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi >4000 gram; kadar HDL-kolesterol <25
mg/dL dan atau kadar trigliserida >250 mg/dL.
Catatan: untuk kelomppok risiko tinggi jika pada pemeriksaan penyaring (screening)
hasilnya negatif, maka tes ulangan dilakukan setiap tahun, sedang bagi mereka yang tanpa
faktor risiko tes ulangan dilakukan setiap 3 tahun.
B. Penglihatan kabur
Patogenesis yang mendasari adalah peningkatan glukosa dan pembengkakan lensa
mata. Hal ini menimbulkan gangguan refraksi pada lensa dan menyebabkan kabur
pada penglihatan.
Normal = 12 — 14
Metanol — toksin ini embentuk asam formiat melalui enzim etanol dehidrogenase
Benda keton — benda ini, B-hidroksibutirat, aseto-asetat, dan aseton, dapat
terbentuk pada pasien KAD, ketoasidosis terkait-etanol, dan kelaparan (starvasi)
Laktat — anion diproduksi pada keadaan hipoperfusi dan sepsis
Salisilat — dosis berlebih (overdosis)
Uremia — asam menetap (mis. Anion) tidak secara efektif diekskresi
Ethylene glycol — ingesti bahan in menyebabkan asam glioksilat dan asam oksalat
Penggunaan paraldehida
IV.Pengelolaan
Pengelolaan DM meliputi edukasi, aktivitas jasmani, pengaturan maka, tambahan obat
hipoglikemik oral atau insulin. Pengelolaan spesifik ditujukan pada beberapa sasaran:
pengendalian KG-darah yang optimal tanpa terjadinya hipoglikemia, pemantauan
dan upaya mencegah sekuele DM, dan menghilangkan atau meminimalkan faktor
risiko timbulnya penyakit vaskuler aterosklerotik.
A. Edukasi
DMT2 pada umumnya timbul pada waktu pola gaya hidup telah terbentuk dan sudah
kokoh alias sulit diubah. Keberhasilan pengelolaan mandiri memerlukan partisipasi aktif
pengidap, keluarga, dan masyarakat. Edukasi meliputi a) beberapa hal tentang DM
(belum dapat disembuhkan melalui ilmu kedokteran, pengelolaan DM secara umum), b)
makna pengendalian dan pemantauan DM, c) penyulit DM, akut dan menahun, d)
intervensi farmakologis dan non-farmakologis, e) tentang hipoglikemia, 0 beberapa
keadaan khusus yang dihadapi, dan pengobatan penyakit lain yang dijumpai, seperti
anti-hipertensi, anti-lipidemia, g) pengajaran keterampilan, dan i) cara menggunakan
fasilitas perawatan kesehatan.
Perilaku yang diinginkan pada pengidap DMT2 adalah 1) mengikuti pola makan sehat,
2) meningkatkan kegiatan jasmani, 3) menggunakan obat diabetes dan obatobat pada
KOTAK DM-3
d. Regimen dosis diberikan sedemikian rupa, sehingga mirip dengan sekresi insulin
fisiologik dari pankreas. Sebagai insulin basal diberikan insulin aksi panjang (long
acting) plus insulin aksi pendek (short acting)
3. Jika pasien termasuk diabetes mellitus tipe 2 (DMT2), kendali diabetes didasarkan
pada yang berikut.
a. Mencapai berat badan idaman dengan perencanaan makan dan latihan fisik.
Cara ini adalah yang terbaik untuk T2DM.
b. OHO (obat hipoglikemik oral)
c. Insulin diperlukan umumnya pada mereka yang telah mengidap DM 15-20 tahun,
tidak terkendali baik, dengan banyak keluhan.
d. Pemantauan KG-darah setiap pagi, dan HbA1c atau A1c setiap 3-6 bulan. Kadar
A1c dapat menu= palsu pada keadaan berikut
i. Anemia,akibat penurunan Hb
ii. Retikulositosis, karena sel muda
iii. Hemoglobinopati, mis. pada anemia sel sabit lama hidup sel yang pendek
3. Nefropati Diabetik
a. Patofisiologi yang mendasari timbulnya nefropati diabetik diduga mirip dengan
patofisiologi retinopati. Penebalan membrana basalis kapiler dan mikrovaskuler
ginjal diduga akibat timbunan protein terglikosilasi dan substansi lain dalam
membrana basalis. Gambaran histopatologi membuktikan adanya penebalan
membrana basalis pada mesangium dan glomeruli. Pada akhirnya timbul sklerosis
nodular fokal yang dikenal sebagai sindroma Kimmelstiel-Wilson.
VI.Kepustakaan
1. Asdie AH. 2000 Klasifikasi dan Patogenesis Diabetes Mellitus Tipe 2. Jogyakarta,
Medika Press
2. Perkeni 2002 Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia-
2002. Jakarta
KOTAK DM-4