Anda di halaman 1dari 17

A.

Definisi

alam kasus kronik penebalan dan fibrosis pericardium. Tamponade


atau hemodinamik konstriktif jarang ditemukan, namun dapat diinduksi oleh
karbamazepin. Miokarditis jarang terjadi, namun harus dicurigai pada pasien
dengan SLE aktif dan gejala dada tidak khas, perubahan ECG minimal,
aritmia atau perubahan hemodinamik. Miokarditis dapat mengakibatkan
kardiomiopati dilatasi dengan tanda gagal jantung kiri. Endokarditid trombotik
nonifeksi (Libman-sacks) jarang dan seringkali tidak menimbulkan gejala,
namun dapat menimbulkan disfungsi katup mitral atau katup aorta atau
embilisasi. Arterisklerosis premature dengan angina pektrois dan infark
miokardium merupakan sumber mortalitas dan morbilitas jangka panjang yang
paling serius. Penyakit sendiri, hiperkoagulasi, terapi glukokortikoid
kronik,menopause premature, serta faktor diet dan gaya hidup dapat
menyebabkan arterosklerosis. Fenomena Raynaud, vasospasme yang
diindikasi dingin pada jari.sering ditemukan pada SLE. Penyempitan arteri
ireversibel ditangan dan kaki sering tumpang tindih dengan scleroderma.
Gambaran patologis yang sama pada sirkulasi paru dapat
menyebabkan hipertensi pulmonal, komplikasi yang jarang namun seringkali
fatal. Sebagian besar cedera vascular trombotik pada pasien SLE dimediasi
oleh antibody antifosfolipid (aPL), ditemukan pada sekitar 30% pasien SLE.
aPL dapat menyebabkan thrombosis arteri dan vena spontan pada semua
ukuran pembuluh darah. Keadaan hiperkoagulasi lain, seperti defisiensi
protein C dan protein S, faktor V Leiden dan antitrombin III dapat
menyebabkan terjadinya trombisis, namun defisiensi faktor-faktor ini lebih
dihubungkan dengan terjadinya thrombosis vena dibandingkan trpmbosis
arteri.
1. Manifestasi Paru
Pleurisy sering ditemukan pada SLE nyeri dada khas pleuritik, rub, dan
efusi dengan bukti radiografi dapat ditemukan pada sebagian pasien, namun
sebagian lain mungkin hanya berupa gejala tanpa temuan obyektif. Infeksi
parenkim paru pneumonitis atau alveolitis dan dibuktikan dengan batuk,
hemoptysis, serta infiltrate paru jarang terjadi namun dapat membahayakan
hidup. Perdarahan alveolus difus dapat timbul atau tanpa pneumonitis akut
dan memilik angka mortalitas yang sangat tinggi. Pneumonitas lupus kronik
dengan perubahan fibrotic dan paru mirip dengan fibrosis paru idiopatik,
dengan perjalanan yang progresif dan prognosis yang buruk. Penyakit paru
restriktif juga dapat diakibatkan oleh perubahan pleuritik jangka panjang,
miopati atau fibrosis otot pernapasan, termasuk diafragma dan bahkan
neuropati nervus frenikus. Emboli paru rekuren disebabkan oleh antibody
antifosfilipid harus disingkirkan pada pasien dengan gejala paru yang tidak
dapat dijelaskan.
2. Manifestasi Ginjal
Nefritis lupus muncul pada sebagian pasien dengan SLE. Spektrum
keterlibatan patologis dapat bervariasi dari proliferasi mesangial yang sama
sekali tidak menimbulkan gejala sampai glumerulonefritis membranoproliferatif
difus agresif yang menuju gagal ginjal. Gambaran klinis ditandai dengan
temuan minimalis, termasuk proteinuria ringan dan hematuria mikroskopik,
sindrom nefrotik, dengan proteinuria berat, hipoalbuminemia, edema perifer,
hipertrigliseridemia, dan hiperkoagulasi atau sindrom nefritik dengan
hipertensi, sedimen eritrosit atau Kristal eritrosit pada sediaan sedimen urin
dan penurunan laju filtrasi glomerulus progresif dengan peningkatan kreatinin
serum dan uremia.
Pada kasus ini ditemukan kelainan ginjal yang disuspek nefritis karena
ditemukan kelainan ginjal yang disuspek nefritis karena ditemukan proteinuria
25,00mg/dL dan leucocyte pada urin 25,00 leu/Πl
3. Manifestasi Neurologis dan Psikiatrik
Keterlibatan sistem saraf pusat (SSP) terjadi pada 5-15% pasien dan
terkadang merujuk pada SLE neuropsikiartrik atau serebritis lupus. Pasien
dapat memiliki manifestasi obyektif seperti meningitis asepsis atau
meningoensefalitis, kejang, khorea, ataksia, stroke dan myelitis tramsversa.
Pada pasien seperti ini diagnosis dapat didukung oleh temuan abnormal pada
analisis cairan serebrospinal, seperti peningkatan kadar protein, pleiositosi,
dan /atau autoantibodi karakteristik, pada CT scan atau MRI, dapat ditemukan
lesi inflamasi pada substansia alba dan grisea atau bahkan pada biopsy
leptomeningeal dengan bukti inflamasi.
Gambaran alternatis lupus SSP adalah gangguan psikiatrik mayor
yaitu psikosis. Pada kasus ini cairan serebrospinal dan pencitraan
menujukkan hasil normal dan diagnosis banding dari penysakit psikogenik
primer dan/atau reaksi obat sangat sulit untuk ditentukan. Masalah ini adalah
gangguan kognitif dan kepribadian ringan. Sakit kepala sering ditemukan
dengan intesitas yang beragam. Sakit kepala lupus yang berat dan
menyerupai migren yang hanya responsive terhadap glikokortikoid merupakan
kasus yang jarang. Neuropati kranial dan perifer dapat terjadi dan dapat
menggambarkan vaskulitis pembuluh darah kecil atau infark pada pasien ini
disuspek lupus serbri karena penurunankesadaran.
4. Manifestasi Gastrointestinal
Gejala gastrointestinal nonspesifik, termasuk nyeri perut difus dan
mual, kas untuk pasien SLE. Peritonitis steril dengan asites jarang namun
merupakan komplikasi abdomen yang serius. Banyak gejala gastrointestinal
atas berhubungan dengan terapi yaitu NSAID dan atau gastropati terkait
glukokortikoid. Duodenitis dapat menimbulkan gejala. Pada kasus jarang,
vaskulitis usus dapat menimbulkan kegawatan bedah akut. Terkadang
pankreatitis dapat merupakam gejala penyakit atau merupakan efek
pengobatan.
Peningkatan enzim hati terkafdang dihubungkan dengan hepatiris
noninfeksi pada SLE, yang tidak dapat dibedakan dengan hepatitis autoimun
melalui gambar histologis. Peningkatan enzim hati juga dapat disebabkan
oleh penggunaan NSAID, azatrioprin atau metotreksat dan penggunaan
jangka panjang glukokortikoid yang dapst menyebablkan perlemakan hati
dengan peningkatan transaminase ringan.
5. Manifestasi Hematologi
Splenomegali dan limafadenopati difus sering merupakan temuan
yang sering namun nonspesifik pada SLE aktif. Anemia merupakan temuan
khas, dapat disebabkan oleh hemolysis dengan hasil tes coombs positif,
kadar haptoglobin rendah dan kadar laktat dehydrogenase tinggi atau dengan
mielosupresi. Mekanisme tidak langsung mencakup penurunan sintesis
eritropoietin dan mielosupresi uremikum pada pasien nefritis lupus. Hal ini
dapat diperberat dengan perdarahan ringan kronik dan ketidask cukupan
asupan makanan. Leukopenia dan limfopenia sangat sering terjadi namun
jarang mencapai kadar kritis. Manifestasi Mata
Eksudat dan infarks retina (baan sitoid) relative jarang dan merupakan
temuan nonspesifik. Konjungtivitas dan episkleritis terkadang dapat ditemukan
pada penyakit aktif. Mata kering dapat menunjukan tumpang tindih dengan
sindrom sjogren. Kebutaan singkat atau permanen dapat disebabkan oleh
neuritis optic atau oklusi arteri atau vena retina.

B. Klasifikasi

Subcommitte for systemic lupus erythematosus criteria of the America


rheumatism association diagnostic and therapeutic criteria committw tahun 1982
merevisi kreteria untuk klasifikasi SLE.
Subcommitte ini mengajukan diagnosis SLE jika terdapat empat diantra 11
kriteria berikut beruntun atau secara stimultan, selama sati interval observasi :
1. Ruam dibagian malar wajah
2. Ruam berbentuk discoid
3. Fotosensitivitas
4. Ulkus dimulut
5. Setositosis (pleuritis, pericarditis)
6. Gangguan ginjal
7. Gangguan neurologis ( kejang atau psikosis )
8. Arthritis
9. Gangguan hematologis (anemia hemolitik,leucopenia,trombositopenia)
10. Gangguan imunologi
11. Antibody nuclear

C. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan termasuk penatalaksanaan penyakit akut dan kronik :
1. Mencegah penurunana progresif fungsi organ, mengurangi kemungkinan
penyakit akut, meminimalkan penyakit yang berhubungan dengan kecacatan
dan mencegah komplikasi dari terapi yang diberikan.
2. Gunakan obat-obatan antinflamasi nonsteroid (NSAID) dengan kortikosteroid
untuk meminimalkan kebutuhan kortikosteroid.
3. Gunakan krortikosteroid topical untuk manifestasi kutan aktif.
4. Gunakan pemberian bolus IV sebagai alternative untuk penggunaan dosis
oral tinggil tradisional.
5. Atasi manifestasi kutan, mukuloskeletal dan sistemik ringan dengan obat-obat
antimalarial.
6. Preparat imunosupresif (percobaan) diberikan untuk bentuk SLE yang serius

D. Pemeriksaan Penunjang

SLE merupakan suatu penyakit autoimun pada jaringan ikat yang menujukan
berbagai manifestasi,paling sering berupa artitis. Dapat juga timbul manifestasi
dikulit, ginjal dan neorologis. Penyakit ini ditandai dengan adanya periode
aktivitas (ruam) dan remisi. SLE ditegakan atas dasar gambaran klinis disertai
dengan penanda serologis, khususnya beberapa autoantibodi yang paling sering
digunakan adalah antinukelar antibody ( ANA, terapi antibody ini juga dapat
ditemukan pada wanita yang tidak menderita SLE. Antibody yang kurang spesifik
adalah antibouble standed DNA antibody (anti DNA), pengukuran bermanfaat
untuk menilai ruam pada lupus. Anti-Ro, anti-La dan antibody antifosfolipidpenting
untuk diukur karena meningkatkan resiko pada kehamilan. Penatalaksanaan SLE
harus dilaksanakan secara multidisiplin. Priode aktifitas penyakit dapat sulit untuk
didiagnosa. Keterlibatan ginjal sering kali disalah artikan dengan pre-eklamsia,
tetapi temuan adanya peningkatan antibody anti DNA serta penurunan tingkat
komplemen membantu mengarahkan pada ruam.
Antibodi fosfolipid dapat timbul tanpa SLE tetapi menandakan resiko
keguguran. Temuan pemeriksaan laboratorium :
1. Tes flulorensi untuk menentukan antinuclear antibody (ANA), positif dengan
titer tinggi pada 98% penderita SLE.
2. Pemeriksaan DMA double standed tinggi,spesifik untuk menentukan SLE
3. Bila titel antibobel strandar tinggi, spesifik untuk diagnose SLE
4. Tes sifilis bias positif palsu pada pemeriksaan SLE.
5. Pemeriksaan zat antifosfolipid antigen (seperti antikardolipin antibody)
berhubungan dengan menentukan adanya thrombosis pada pembuluh arteri,
vena atau pada abortus spontan, bayi meninggal dalam kandungan dan
trombositopeni.
Pemeriksaan laboratorium ini diperiksa pada penderita SLE atau lupus
meliputi darah lengkap, laju sedimentasi darah, antibodyantinuklir (ANA), anti-
AND, SLE, CRP, analyses urin, komplemen 3 dan 4 pada pemeriksaan diagnosis
yang dilakukan adalah biopsy.
E. Kompilkasi

1. Ginjal
Sebagaian besar penderita menunjukan adanya penimbunan protein didalam
sel-sel tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal
yang menetap) pada akhirnya bias terjadi gagal ginjal sehingga penderita
perlu mengalami dialysis atau pencangkokan ginjal.
2. Sistem saraf
Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Komplikasi yang paling
sering ditemukan adalah dispungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi
kelainan bias terjadi pada bagaiamanapun dari otak, korda spinalis, maupun
sistem saraf. Kejang, pesikosa, sindroma otak organic dan sekitar kepala
merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bias terjadi.

3. Penggumplan darah
Kelainan darah ditemukan pada 85% penderita lupus bisa terbentuk bekuan
darah didalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan
emboli paru. Jumlah thrombosis berkurang dan tubuh membentuk antibody
yang melawan faktor pembekuan darah yang bisa menyebabkan perdarahan
yang berarti.
4. Kardiovaskuler
Perdangan berbagai bagian jantung seperti pericarditis, endocarditis maupun
miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat keadaan
tersebut.
5. Paru-paru
Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura
(penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan
tersebut timbul nyeri dada dan sesak napas.
6. Otot dan kerangka tubuh
Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan
menderita arthritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada
jaringan tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang
panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri didaerah tersebut.
7. Kulit
Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu ditulang pipi dan pangkal
hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar
matahari.
ASUHAN KEPERAWATAN

F. Pengkajian

1. Anamnesis
a. Penyakit lupus eritematosus sistemik bisa terjadi pada wanita maupun
pria, namun penyakit ini sering diderita oleh wanita, dengan perbandingan
wanita dan pria 8:1
b. Biasanya ditemukan pada ras-ras tertentu seperti negro, cina dan filiphina
c. Lebih sering pada usia 20-4- tahun, yaitu usia produktif
d. Faktor ekonomi dan geografis tidak mempengaruhi distribusi penyakit ini
2. Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh mudah lelah, lemah, nyeri, kaku,
demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta
citra dari pasien
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji tentang riwayat penyakit dahulu,apakah pernah menderita
penyakit ginjal atau manifestasi SLE yang serius, atau penyakit autoimun
yang lain.
4. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Perlu dikaji yaitu gejala apa yang pernah dialami pasien (misalnya ruam
malar-fotosensitif, ruam discoid-bintik-bintik eritematosa menimbulkan :
artaralgia/arthritis, demam, kelelahan, nyeri dada pleuritik, pericarditis,
bengkak pada pergelangan kaki, kejang, ulkus dimulut.
b. Mulai kapan keluhan dirasakan.
c. Faktor yang memperberat atau memperingan serangan.
d. Keluhan-keluhan lain menyertai.
5. Riwayat Pengobatan
Kaji apakah pasien mendapat terapi dengan klorpromazin, metildopa,
hidralasin, prokainamid dan isoniazid, Dilantin, penisilamin dan kuinidin.
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakityang
sama atau penyakit autoimun yang lain
7. Pemeriksaan Fisik
Dikaji secara sistematis :
a. B1 (Breath)
Irama dan kecepatan nafas, kesimetrisan pergerakan nafas, penggunaan
otot nafas tambahan, sesak, suara nafas tambahan (rales,ronchi), nyeri saat
inspirasi, produksi sputum, reaksi alergi. Patut dicurigai terjadi pleuritis atau
efusi pleura.
b. B2 (Blood)
Tanda-tanda vital, apakah ada nyeri dada,suara jantung (s1,s2,s3), bunyi
systolic click (ejeksi clik pulmonal dan aorta), bunyi mur-mur. Friction rup
pericardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura. Lesi eritematous
papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukan gangguan
vaskuler terjadi di ujung jari tangan,siku,jari kaki dan permukaan ekstensor
lengan dibawah atau sisi lateral tangan.
c. B3 (Brain)
Mengukur tingkat kesadaran (efek dari hipoksia) Glasgow Coma Scale
secara kuantitatif dan respon otak : compos mentis sampai coma
(kualitatif), orientasi pasien. Seiring terjadinya depresi dan psikosis juga
serangan kejang-kejang.
d. B4 (Bladder)
Pengukuran urine tamping (menilai fungsi ginjal), warna urine (menilai
filtrasi glomelorus)
e. B5 (Bowel)
Pola makan, nafsu makan, muntah, diare, berat badan dan tinggi badan,
turgor kulit, nyeri tekan, apakah ada hepatomegaly, pembesaran limpa.

G. Diagnosa
1. Nyeri kronis berhubungan dengan ketidak mampuan fisik-psikososial kronis
(metastase kanker, injuri neurologis, arthritis).
2. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan inflamasi
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidak mampuan untuk memasukkan nutrisi karena gangguan pada
mukosa mulut
4. Kelelahan berhubungan dengan kondisi fisik yang buruk karena suatu
penyakit
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan deficit imunologi
H. Perencanaan/Intervensi

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan


. ( NOC) (NIC)
1. Nyeri kronis berhubungan 1. Comfort level Pain management
dengan ketidak mampuan 2. Pain control 1. Monitor kepuasan
fisik-psikososial kronis 3. Pain level pasien terhadap
(metastase kanker, injuri Tujuan : Setelah dilakukan manajemen nyeri
neurologis, arthritis). tindakan keperawatan 2. Tingkat istirahat dan
selama 24 jam nyeri kronis tidur yang adekuat
pasien berkurang dengan 3. Kelola antianalgesik
kriteria hasil: 4. Jelaskan pada
1. Tidak ada gangguan pasien penyebab
tidur nyeri
2. Tidak ada gangguan 5. Lakukan tehnik
konsetrasi nonfarmakologis (
3. Tidak ada gangguan relaksasi masase
hubungan punggung)
intrerpersonal
4. Tidak ada ekspresi
menahan nyeri dan
ungkapan secara
verbal
5. Tidak ada tegangan
otot
2 Peningkatan suhu tubuh Thermoregulasi
berhubungan dengan inflasi Tujuan : Setelah dilakukan 1. Monitor suhu
tindakan selama 24 jam sesering mungkin
pasien menunjukan kriteria 2. Monitor TD, nadi dan
hasil : RR
1. Suhu tubuh dalam 3. Monitor WBC,Hb dan
batas normal Hct
2. Nadi dan RR dalam 4. Monitor intake dan
rentang normal output
3. Tidak ada 5. Berikan antipiretik
perubahan warna sesuai advis dokter
kulit dan tidak ada 6. Selimuti pasien
pusing, pasien 7. Berikan cairan
merasa nyaman intravena
8. Kompres pasien
pada lipat paha dan
aksila
9. Tingkatkan sirkulasi
udara
10. Tingkatkan intake
cairan dan nutrisi
11. Monitor hidrasi
seperti turgor kulit,

3. Ketidak seimbangan nutrisi kelembaban mukosa


kurang dari kebutuhan tubuh a. Nutritional status :
berhubungan dengan adequacty of 1. Kaji adanya alergi
ketidak mampuan untuk nutrient makanan
memasukkan nutrisi karena b. Nutritional status : 2. Kolaborasi dengan
gangguan pada mukosa Food and fluid ahli gizi untuk
mulut intake menentukan jumlah
c. Weght control kalori dan nutrisi
Tujuan : Setelah dilakukan yang dibutuhkan
tindakan keperawatan pasien
Selama 2x24 jam nutrisi 3. Ajarkan pasien
kurang teratasi dengan bagaimana membuat
indicator : catatatan makanan
1. Albumin serum harian
2. Prealbumin serum 4. Monitor adanya
3. Hematokrit penurunan BB dan
4. Hemoglobin gula darah
5. Total iron binding 5. Monitor lingkungan
capacity selama makan
6. Jumlah limfosit 6. Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam makan
7. Monitor turgor kulit
8. Monitor kekeringa,
rambut kusam, total
protein, Hb dan kadar
Hct
9. Monitor mual dan
muntah
10. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
kojungtiva
11. Monitor intake nutrisi
12. Informasikan pada
pasien dan keluarga
tentang manfaat
nutrisi
13. Kolaborasi dengan
dokter tentang
kebutuhan suplemen
makanan seperti
NGT/TPN sehingga
intake cairan yang
adekuat dapat
dipertahankan.
14. Atur posisi
semifowler tinggi
selama makan
15. Kelola pemberian
antiemetic
16. Anjurkan banyak
minum
17. Pertahankan terapi
4
Kelelahan berhubungan IV line
dengan kondisi fisik yang 18. Catat adanya edema,
buruk karena suatu penyakit hiperemik, hipertonik,
1. Activity tolerance papilla lidah dan
2. Energy conservation cavitas oral
3. Nutritional status
energy 1. Monitor respon
Tujuan : Setelah dilakukan kardiorespirasi
tindakan keperawatan terhadap aktivitas
selama 2x24 jam kelelahan (takikardi, disritmai,
pasien teratasi dengan dyspnea,
kriteria hasil : diaphoresis, pucat,
1. Kemampuan tekanan
aktivitas adekuat hemodinamik dan
2. Mempertahankan jumlah respirasi)
nutria adekuat 2. Monitor dan catat
3. Keseimbangan pola dan jumlah tidur
aktivitas dan pasien
istirahat 3. Monitor lokasi ketidak
4. Menggunakan teknik nyamanan atau nyeri
energy konservasi selama bergerak dan
5. Mempertahankan aktivitas
interaksi social 4. Monitor intake nutrisi
6. Mengidentifikasi 5. Monitor pemberian
faktor fisik dan dan efek samping
psikologis yang obat depresi
menyebabkan 6. Kolaborasi dengan
kelelahan ahli gizi tentang cara
7. Mempertahankan meningkatkan intake
kemampuan untuk makanan tinggi
konsentrasi energy
7. Monitor pemberian
dan efek samping
obat depresi
8. Instruksikan pada
pasien untuk
mencatat tanda dan
gejala kelelahan
9. Jelas pada pasien
hubungan kelelahan
dengan proses
penyakit
10. Dorong pasien dan
keluarga

5 mengekspresikan
perasaannya
Kerusakan integritas kulit 11. Catat aktivitas yang
berhubungan dengan deficit dapat meningkatkan
imunologi relaksasi
12. Tingkatkan
pembatasan bedrest
dan aktivitas
1. Tissue integrity : 13. Batasi stimulasi
Skin and mucous lingkungan untuk
membrane memfasilitasi
2. Wound healing relaksasi
primer dan sekunder
Tujuan : Setelah dilakukan 1. Anjurkan pasien
tindakan keperawatan untuk menggunakan
selama 2x 24 jam pakaian yang longgar
kerusakan integritaskulit 2. Hindari kerutan pada
berkurang dengan kriteria tempat tidur
hasil : 3. Jaga kebersih dan
1. Intergritas kulit yang kering
baik bisa 4. Monitor kulit akan
dipertahankan adanya kemerahan
(sensai, elastisitas, 5. Mobilasasi pasien (
temperature, hidrasi, ubah posisi pasien)
pigmentasi) setiap dua jam sekali
2. Tidak ada luka/lesi 6. Oleskan lotion atau
pada kulit minyak pada daerah
3. Perfusi jaringan baik yang tertekan
4. Menujukkan 7. Monitor status nutrisi
pemahaman dalam pasien
proses perbaikan 8. Monitor status nutrisi
kulit dan mencegah pasien
terjadinya cedera 9. Memandikan pasien
berulang dengan sabun dan
5. Mampu melindungi air hangat
kulit dan 10. Kaji lingkungan dan
mempertahankan peralatan yang
kelembaban kulit menyebabkan
dan perawatan tekanan
alami 11. Obsevasi luka :
6. Menunjukkan terjadi lokas, dimensi,
proses kedalaman luka,
penyembuhan luka karakteristik, warna
cairan, granulasi,
jaringan nekrotik,
tanda infeksi local,
formasi traktus
12. Ajarkan pada
keluarga tentang luka
dan perawatan luka
13. Kolaborasi ahli gizi
pemberian diet TKT,
vitamin, cegah
kontaminasi feses
dan urin
14. Lakukan teknik
perawatan luka
dengan steril
15. Berikan tekanan
pada luka
DAFTAR PUSTAKA

Bulechek G.M., Howard B.K, Dochterman J.M. (2008). Nursing Interventions


Classifivation (NIC) fifth edition. St. Louis: Mosby Elseiver.

Herdman, T. Heather. (2012). NANDA International Nursing Diagnoses:


Definitions & Classification 2012-2014. UK: Wiley‐Blacwell, A John Wiley &
Sons Ltd

Kasjmir, Yoga dkk. (2011). Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia


Untuk Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik.
Perhimpunan Reumatologi Indonesia

King, Jennifer K; Hahn, Bevra H. (2007). Systemic lupus erythematosus: modern


strategies for management – a moving target. Best Practice & Research
Clinical Rheumatology Vol. 21, No. 6, pp. 971–987, 2007
doi:10.1016/j.berh.2007.09.002 available online at
http://www.sciencedirect.com

Malleson, Pete; Tekano, Jenny. (2007). Diagnosis And Management Of Systemic


Lupus Erythematosus In Children. Paediatrics And Child Health 18:2.
Published By Elsevier Ltd. Symposium: Bone & Connective Tissue.

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, ML., Swansosn, E. (2008). Nursing Outcomes
Classification (NOC) Fourth edition. St. Louis: Mosby Elseiver.

Sutarna, Agus, dkk. (2008). Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong (Wong’s
Essentials of Pediatric Nursing). ED.6. Jakarta: EGC

Ward, Susan L and Hisley, Shelton M. (2009). Maternal-child nursing care:


optimizing outcomes for mothers, children, and Families. United States of
America : F.A. Davis Company