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El control de las
enfermedades
transmisibles
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Diseño de la cubierta:
Michele Pryor
El diseño representa cuatro aspectos fundamentales
del control de las enfermedades transmisibles: la
espiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo,
la investigación; las manos y el jabón, la higiene,
y la jeringa, la prevención y el tratamiento.
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El control de las
enfermedades
transmisibles
David L. Heymann
Editor
Decimoctava edición, 2005
Informe oficial de la
Asociación Estadounidense de Salud Pública

Publicación Científica y Técnica No. 613

ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD


Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
525 Twenty-third Street, NW
Washington, DC 20037, EUA

2005
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Edición original en inglés:


Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition

© American Public Health Association, 2004


Reservados todos los derechos
ISBN 0-87553-034-6

La traducción, edición y publicación de la versión en español


estuvo a cargo del Área de Publicaciones de la Organización Pana-
mericana de la Salud, con la autorización expresa de la Asociación
Estadounidense de Salud Pública.

Biblioteca Sede OPS - Catalogación en la fuente

Heymann, David L. - ed.


El control de las enfermedades transmisibles.
18ª ed. Washington, D.C.: OPS, © 2005.
(Publicación Científica y Técnica No. 613)

ISBN 92 75 31613 9

I. Título II. Serie

1. CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES


2. TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD
3. MANUALES

NLM WC 142
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CONTENIDO

EDITORES Y CONSEJO EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii


COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES . . . . . . . . xvi
PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA
SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi
PREFACIO DEL DIRECTOR EJECUTIVO DE LA ASOCIACIÓN
ESTADOUNIDENSE DE SALUD PÚBLICA, GEORGES C.
BENJAMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiii
PRÓLOGO DEL DIRECTOR GENERAL DE LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD, LEE JONG-WOOK . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv
PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvii
GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . xxix
NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES . . . xxxii
RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE
EPIDÉMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxv
USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES
DAÑINOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxix
ACTINOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
AMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
ANGIOESTRONGILIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
ANISAQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
ANQUILOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
ASCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
ASPERGILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
BABESIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
BALANTIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
BARTONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
BLASTOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
BOTULISMO Y BOTULISMO INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
CANDIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
CAPILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
I. POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
II. POR CAPILLARIA HEPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
III. CAPILARIASIS PULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
CARBUNCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
CHANCROIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
CIGOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
INFECCIONES POR MUCORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
BASIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
CONIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

v
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CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR
VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . 67
II. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS DIFERENTES
DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . . . . . . . . 81
IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . . . 87
III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS . . . . . 89
CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS . . . . 89
IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
DIARREA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR
DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO . . . . . . . . . . 112
II. TIÑA INGUINAL Y TIÑA DEL CUERPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
III. TIÑA DEL PIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
IV. TIÑA DE LAS UÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
I. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
II. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
III. CEPAS ENTEROINVASORAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
V. E. COLI ENTEROAGREGATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
VI. E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
EHRLIQUIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . 148
I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . . . 149
II. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

vi
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ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159


ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA
COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE
RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS
MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . 171
IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A
(BETAHEMOLÍTICOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL
GRUPO B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR
ESTREPTOCOCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . 186
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
CUADRO: ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS
DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR
ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS
POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . 196
I. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR
MOSQUITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
II. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR
GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . 204
I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR
MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
IA. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA
ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA . . . . . 204
IB. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR
MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . 210
III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR
FLEBÓTOMOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR
ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . 215
II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . 215
IIA. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO . . . . 215
IIB. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK . . . . . . . . . . . . . . 217
ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR . . . . . . . . . . 217
ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO . 219

vii
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ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222


I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . 223
I.B. ESTOMATITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA CON
EXANTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . 223
II. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL . . . . . . . . . 227
II. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . 231
ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH . . . . . 233
ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
ENTEROBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
EQUINOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
I. POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
II. POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
III. POR ECHINOCOCCUS VOGELI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
ERITEMA INFECCIOSO/INFECCIÓN POR PARVOVIRUS
HUMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
ESPOROTRICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
ESQUISTOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
ESTRONGILOIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
EXANTEMA SÚBITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
FASCIOLIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
FASCIOLOPSIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
FIEBRE AMARILLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
FIEBRE DE LASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
I. ESTREPTOBACILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
II. ESPIRILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
FIEBRE Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
FIEBRE RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
FIEBRE DE LAS TRINCHERAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN
EL CONTINENTE AMERICANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
FILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
DIROFILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS
EN LOS SERES HUMANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
FRAMBESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . 318
GIARDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

viii
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GRANULOMA INGUINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323


HEPATITIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
I. HEPATITIS VÍRICA A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
II. HEPATITIS VÍRICA B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
III. HEPATITIS VÍRICA C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
IV. HEPATITIS DELTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
V. HEPATITIS VÍRICA E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
HERPES SIMPLE E INFECCIONES ANOGENITALES POR
HERPESVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS
CERCOPITECOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
HIMENOLEPIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
I. POR HYMENOLEPIS NANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
II. POR HYMENOLEPIS DIMINUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
III. DIPILIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
HISTOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
I. POR HISTOPLASMA CAPSULATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
II. POR HISTOPLASMA DUBOISII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
INFECCIONES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . 367
INFECCIONES GONOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
I. INFECCIÓN GONOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATAL) . . . . . . . . . . . 372
INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374
INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . 374
INFLUENZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
I. ESTAFILOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
II. POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
III. POR BACILLUS CEREUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
IV. POR ESCÓMBRIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
V. CIGUATERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MARISCOS . . . . . . . . 396
VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS . . . . . . 397
VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . 397
IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE DE AMNESIA POR
MARISCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) . 398
XI. INTOXICACIÓN POR AZASPIRÁCIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
LEGIONELOSIS Y LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA . . . . . . . . . . . . 399
LEISHMANIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
I. CUTÁNEA Y MUCOCUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402
II. VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
LEPRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410

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LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
II.B. POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . . 449
MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456
NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES
INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE
RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . . 464
IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
V. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
VI. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . 467
VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
II. POR MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
III. POR PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
IV. POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
IV.A. POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
IV.B. POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518

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PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . 556
I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . . 556
II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558
III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . . . 559
IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR
GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR
GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562
SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582
SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587
II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . . . 596
SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610
TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623
TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . . 630
II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . . . 634
III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635
TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA
PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 638
TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654
TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657
TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 658
TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666

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TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674
ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . 689
TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691
ÚLCERA DE BURULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695
VARICELA-HERPES ZÓSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698
VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706
VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . 708
I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . . . 709
II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 711
VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715
ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718
VIRUELA SÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 719
YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 720
GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741

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EDITOR

Dr. David L. Heymann


Organización Mundial de la Salud
Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

EDITOR ASOCIADO
Dr. Michel C. Thuriaux
Organización Mundial de la Salud
Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

CONSEJO EDITORIAL
Dr. Georges C. Benjamin
Director Ejecutivo
Asociación Estadounidense de Salud Pública
800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA
Dr. John Bennett
Jefe, Sección de Micología Clínica
Laboratorio de Investigaciones Clínicas
Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas
Institutos Nacionales de Salud
Clinical Center Room 11C304
9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, EUA
Dr. Johan Giesecke
Profesor, Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas
Instituto Carolino SE-171 77 Estocolmo, SUECIA
Dr. Marc Girard
Director General
Fundación Mérieux, 17 rue Bourgelat, 69002 Lyon, FRANCIA
Dr. Donato Greco
Director, Centro Nacional de Epidemiología
Instituto Superior de Sanidad, Viale Regina Elena 299
00161 Roma, ITALIA
Dr. Scott B. Halstead
Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística
Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas
5824 Edson Lane N., Bethesda, Maryland 20852, EUA
Dr. James M. Hughes
Director, Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA

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Dr. Jacob John


Ex profesor y Jefe, Departamento de Microbiología
Hospital de la Facultad Cristiana de Medicina
Vellore Tamilnadu 632004, INDIA
Dr. Omar A. Khan
Director, Consejo Editorial
Asociación Estadounidense de Salud Pública
800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA
Dra. Ann Marie Kimball
Profesora, Epidemiología y Servicios de Salud
Directora, Red para Infecciones Emergentes de Asia
y el Pacífico
Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria
Universidad de Washington
Apartado postal 354809, Seattle, Washington 98195, EUA
Dra. Mary Ann Lansang
Directora Ejecutiva, The INCLEN Trust (Fideicomiso
INCLEN - Red de Epidemiología Clínica Internacional)
Sección E, 5/F Raón Magsaysay Center
1680 Roxas Boulevard, Malate, Manila 1004, FILIPINAS
Dr. Angus Nicoll
Director, Centro de Vigilancia de las Enfermedades
Transmisibles, PHLS (Servicio de Laboratorios de Salud
Pública)
61 Colindale Avenue, Londres N29 5EQ, REINO UNIDO
Dr. Christophe Paquet
Departamento Internacional y de Enfermedades Tropicales
Instituto de Vigilancia Sanitaria
12 rue de Val d’Osne, 94415 Saint Maurice, FRANCIA
Dra. Aileen Plant
Profesora de Salud Internacional
Centro para la Salud Internacional, División de Ciencias
de la Salud
Universidad Tecnológica de Curtin
GPO U1987, Perth, Australia Occidental, 6845, AUSTRALIA
Dr. Stanley A. Plotkin
Profesor Emérito, Universidad de Pennsylvania
Profesor Emérito, Instituto Wistar
4650 Wismer Road, Doylestown, Pennsylvania 18901, EUA

xiv
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Dr. Guénaël Rodier


Vigilancia y Respuesta ante las Enfermedades Transmisibles
Organización Mundial de la Salud
Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA
Dr. Bijan Sadrizadeh
Asesor Principal del Ministro de Salud
Ministerio de Salud y Educación Médica
Ave. Hafez 310, Teherán, REPÚBLICA ISLÁMICA DE IRÁN
Dr. Robert E. Shope
Profesor de Patología
Rama Médica de la Universidad de Texas
301 University Blvd., Galveston, Texas 77555, EUA
Dr. Ron St. John
Director General
Centro de Preparación y Respuesta ante Emergencias
Health Canada, 100 Colonnade, Ottawa ON K1A 0K9,
CANADÁ
Dr. Yasuhiro Suzuki
Secretario de Salud
Prefectura de Tochigi, 1-1-20 Hanawada Utunomiya
320-8501 JAPÓN
Dra. Pat Troop
Directora General
Organismo de Protección de la Salud, 11° Piso, The Adelphi
1-11 John Adam Street, Londres WC2N 6HT, REINO UNIDO
Dr. Karl A. Western
Director Adjunto de Investigación Internacional
Director, Oficina de Asuntos Mundiales
Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas
Oficina 2021, 6610 Rockledge Drive
Bethesda, Maryland 20892-6613, EUA
Dr. Eng Kiong Yeoh
Secretario de Salud, Bienestar y Alimentación
Oficina de la Secretaría de Gobierno para la Salud, el
Bienestar y la Alimentación
19/F Murray Building Garden Road Central
Hong Kong, CHINA

xv
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COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES


Dr. Pierre Busson
UMR 1598
Centro Nacional de Investigación Científica
Instituto Gustave Roussy
rue Camille Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex, FRANCIA
Dra. Elisabeth Carniel
Centro Colaborador de la OMS de Referencia e Investigación
sobre Yersinia
Laboratorio Nacional para la Peste y otras Yersiniosis
Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIA
Dr. John Clements
Centro para la Salud Internacional
Instituto Burnet, Melbourne, AUSTRALIA
Dr. George Deepe
Director, Enfermedades Infecciosas
Universidad de Cincinnati
MSB 7163, POB 670570, Cincinnati, Ohio, 45277-0560, EUA
Dr. David W. Denning
Facultad de Medicina, Universidad de Manchester y Hospital
Wythenshawe
Southmoor Road, Manchester M23NPL, REINO UNIDO
Dr. Don C. Dragon
Estación para la Defensa Química y Biológica
Investigación y Desarrollo para la Defensa del Canadá
Suffield, POB 4000 Station Main, Medicine Hat AB
T1A8K6, CANADÁ
Dr. Ramón Díaz García
Director, Departamento de Microbiología
Profesor de Microbiología Médica, Facultad de Medicina
Universidad de Navarra, Pamplona, ESPAÑA
Dr. J. Stephen Dumler
Director, Microbiología Médica, Departamento de Anatomía
Patológica
Instituciones Médicas Johns Hopkins
600 N. Wolfe Street, Baltimore, Maryland 21287, EUA

xvi
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Dr. Roderick Hay


Profesor (Medicina y Ciencias de la salud)
Oficina G28A, Universidad de la Reina en Belfast
Whitla Medical Building
University Road Belfast BT71NN
Irlanda del Norte, REINO UNIDO
Dra. Dagmar Hulínská
Jefa, Laboratorio de Referencia Nacional para la Borreliosis
Departamento de Microscopía Electrónica, Epidemiología y
Microbiología
Instituto Nacional de Salud Pública
Šrobarova 48, Praga 10042, REPÚBLICA CHECA
Dr. Jon Iredell
Centro de Enfermedades Infecciosas y Microbiología
Universidad de Sydney, Hospital Westmead
Sydney 2145, AUSTRALIA
Prof. Edward L. Kaplan
Profesor, Departamento de Pediatría
MMC 296, Facultad de Medicina de la Universidad de
Minnesota
Oficina #820-2, Edif. Mayo
410 Delaware St. SE, Minneápolis, Minnesota 55455, EUA
Prof. Franks van Knapen
Jefe, Departamento de Salud Pública y Seguridad Alimentaria
Medicina Veterinaria, Universidad de Utrecht, PAÍSES BAJOS
Dr. John Mackenzie
Departamento de Microbiología y Parasitología
Escuela de Ciencias Moleculares y Microbianas
Universidad de Queensland, Brisbane 4072, AUSTRALIA
Dr. Paul Martin
Laboratorio de Listerias
Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIA
Dr. Didier Raoult
Director, Laboratorio de Bartonelosis
Universidad del Mediterráneo
58 Boulevard Charles Livon, 12384 Marsella, FRANCIA
Dr. Eduardo Salazar-Lindo
Profesor, Departamento de Pediatría
Universidad Cayetano Heredia, Lima, PERÚ

xvii
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Dr. Roberto Salvatella Agrelo


Asesor Nacional, Centro Regional de Enlace para la
Enfermedad de Chagas
Representación de la OPS/OMS, Av. Brasil 2697
CP 11300 Montevideo, URUGUAY
Dr. Luiz Carlos Severo
Profesor adjunto de Medicina Interna
Jefe, Laboratorio de Micología, Escuela de Medicina
Universidad Federal, Rio Grande do Sul, BRASIL
Dr. Anders Sjöstedt
Profesor, Departamento de Bacteriología Clínica
Universidad de Umeå
SE-901 85, Umeå, SUECIA
Dr. F. Waldvogel
Profesor y Director Médico, Servicios Médicos 2
Hospital Cantonal Universitario de Ginebra, SUIZA
Dr. David H. Walker
Profesor y Jefe, Departamento de Anatomía Patológica
Director Ejecutivo, Centro para la Biodefensa y las
Enfermedades Infecciosas Emergentes
Rama Médica de la Universidad de Texas
301 University Blvd., Keiller Bldg.
Galveston, Texas 77555-0609, EUA
Dr. Hiroshi Yanagawa
Presidente, Universidad de la Prefectura de Saitama
820 Sannomiya, Koshigaya-shi, Saitama-ken 343 8540, JAPÓN
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, EUA
1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA
Dr. Larry Anderson Dra. Patricia Griffin
Dr. C. Ben Beard Dr. Thomas Ksiazek
Dr. Richard Besser Dr. James Maguire
Dra. Anna Bowen Dr. Eric Mintz
Dr. Chris Braden Dr. Lyle Petersen
Dra. Inger Damon Dr. Pierre Rollin
Dra. Amy Dechet Dra. Nancy Rosenstein
Dra. Amy Dubois Dr. Jeremy Sobel
Dr. Mark Eberhard Dr. Robert Tauxe
Dra. Alicia Fry Dra. Cynthia Whitney
Dr. Kenneth Gage

xviii
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Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC)


150 cours Albert Thomas, 69008 Lyon, FRANCIA
Dra. Marilys Corbex Dr. David M. Parkin
Dra. Sylvia Francheschi Dr. Bakary Sylla
Organización Mundial de la Salud
Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA
Dr. Georg M. Antal Dra. Karin Leitmeyer
Dr. Kingsley Asiedu Dra. Ornella Lincetto
Dr. R. Bruce Aylward Sra. Pam Mari
Sra. Sarah Ballance Sra. Gillian Mayers
Dr. Markus Behrend Sra. Jill Meloni
Dr. Eric Bertherat Dr. François-Xavier Meslin
Dr. Gautam Biswas Dr. Antonio Montresor
Dr. Ties Boerma Dr. Francis Ndowa
Dr. Peter Braam Sr. Tony Pappas
Dra. Claire-Lise Chaignat Dr. William Perea
Dr. Ottorino Cosivi Dr. Poul Erik Petersen
Dra. Alya Dabbagh Sra. Liliana Pievaroli
Dr. Denis Daumerie Dr. Mario Raviglione
Dr. Renu Dayal-Drager Dr. Elil Renganathan
Dr. Philippe Desjeux Dr. Serge Resnikoff
Dr. Phillippe Duclos Dra. Susan E. Robertson
Sr. Chris Elliott Dra. Cathy Roth
Dr. Dirk Engels Dr. Lorenzo Savioli
Dr. Pierre Formenty Dr. Allan Schapira
Dr. Pierre Guillet Dr. Jorgen Schlundt
Dr. Bradley Hersh Dra . Nahoko Shindo
Dr. Jean Jannin Dr. Klaus Stöhr
Dr. Marc Karam Dr. Hajime Toyofuku
Mary Kindhauser Srta. Julie Symons
Dr. Daniel Lavanchy Dr. Jos Vandelaer
Dr. Ivan Lejnev

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PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA


DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) presenta la de-


cimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles, in-
forme oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. Su
publicación en inglés comenzó en 1917 y, a partir de 1929, la OPS ha
traducido quince ediciones al español y siete al portugués. En la pre-
paración del original de esta nueva edición ha participado un equipo
de expertos en calidad de autores, revisores y editores, reunidos por
primera vez por la Organización Mundial de la Salud bajo la direc-
ción del Dr. David L. Heymann.
La lucha a escala mundial contra los problemas que causan las en-
fermedades transmisibles comenzó en 1851 con la Primera Conferen-
cia Sanitaria Internacional reunida en París. Más adelante, en 1948
y dentro del sistema de las Naciones Unidas, se creó la Organización
Mundial de la Salud. En cada caso hubo un gran número de cientí-
ficos y profesionales de la salud que, con sus experiencias y con sus
esfuerzos pioneros, contribuyeron a definir la conquista mundial de
las epidemias.
Este esfuerzo colectivo sigue siendo esencial para enfrentar los pe-
ligros que representan en la actualidad las enfermedades emergen-
tes y reemergentes, así como para prevenir las del futuro. Es crucial
contar con sistemas de vigilancia epidemiológica que permitan gene-
rar señales de alerta temprana para acelerar la respuesta sanitaria a
las nuevas infecciones. El síndrome respiratorio agudo grave, una neu-
monía atípica que se desató en 2003 y que se conoce como SARS por
las siglas de su nombre en inglés, es un ejemplo reciente: solo con la
respuesta coordinada de todos los países se podrán enfrentar y con-
trolar las epidemias.
La salud de la población es una responsabilidad de los Estados, y
para coordinar las acciones del conjunto están los organismos inter-
nacionales. Ambos deben llevar a cabo la tarea de manera sinérgica
y cooperativa con solidaridad y promoviendo la equidad. Dentro de
este marco y a escala regional, la OPS trabaja en el fortalecimiento
de los sistemas nacionales de vigilancia de las enfermedades transmi-
sibles e impulsa la investigación aplicada en campos tales como la pre-
vención, la epidemiología y el diagnóstico oportuno.
El objetivo de toda esta labor es proteger a la población de la emer-
gencia o reemergencia de diferentes enfermedades. Algunas son
nuevas y exóticas como el SARS o causadas por el VIH, el virus del
Ébola y el hantavirus, entre otras. Otras son comunes y cotidianas en
ciertos entornos, como el sarampión, el paludismo y la tuberculosis,
o son las llamadas enfermedades postergadas y de la pobreza, como

xxi
00--Front Matter--i-xlii 10/4/05 2:39 PM Page xxii

las parasitosis, la filariasis linfática, la enfermedad de Chagas y la


oncocercosis.
Pocas veces se encuentran todas estas enfermedades tan bien ex-
puestas, actualizadas y detalladas como en esta obra. Los trabajado-
res de la salud pública de lengua española apreciarán esta herra-
mienta, que es fundamental para su desempeño exitoso en beneficio
de la población.
Con la publicación de la decimoctava edición de El control de las en-
fermedades transmisibles la OPS habrá avanzado otro paso para el cum-
plimiento de los objetivos de desarrollo de la declaración del mile-
nio en el campo de la salud: combatir el VIH/SIDA, el paludismo, la
tuberculosis y otras enfermedades transmisibles prevalentes.

MIRTA ROSES PERIAGO


Directora
Organización Panamericana de la Salud

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PREFACIO

El mundo de las enfermedades transmisibles constituye un reto para


los profesionales que se dedican a vigilarlas y contenerlas. Estas en-
fermedades son una causa preponderante de morbilidad y mortali-
dad en todo el mundo y siguen siendo un enigma para muchos. La
nueva amenaza del terrorismo biológico se ha convertido en un tras-
cendental asunto de seguridad para todas las naciones. Las enferme-
dades infecciosas emergentes y reemergentes también son una ame-
naza creciente. Nuevas enfermedades, como las causadas por el
hantavirus, el VIH (SIDA), el virus de Ébola y Escherichia coli O157:H7,
así como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por las siglas
del nombre en inglés) son tan solo algunas de las nuevas amenazas
surgidas en los últimos treinta años. No cabe duda de que vendrán
otras. Esta nueva versión de El control de las enfermedades transmisibles,
obra de consulta de los profesionales de la salud desde hace 87 años
que ahora llega a su 18.a edición, tiene como objeto abordar estas gra-
ves inquietudes.
La obra fue escrita originalmente a principios del siglo XX por el Dr.
Francis Curtis, entonces funcionario de sanidad de Newton (Massachu-
setts), Estados Unidos, como un folleto para sus colegas de Nueva In-
glaterra. Más adelante, el Dr. Robert Hoyt, funcionario de sanidad de
Manchester, Nueva Hampshire, reconoció la importancia de la obra y
convenció a la Asociación Estadounidense de Salud Pública, en oca-
sión de su reunión anual en Cincinnati, para que revisara, editara y adop-
tara el texto como propio. En 1917, el Servicio de Salud Pública de los
Estados Unidos lo publicó en Public Health Reports (32:41:1706-1733).
En tan solo 30 páginas se describían medidas de control para las 38 en-
fermedades transmisibles que en aquella época eran objeto de notifi-
cación obligatoria en el país. Se podía obtener de la Oficina de Publi-
caciones del Gobierno por la módica suma de cinco centavos. Hoy en
día, este manual es una obra clásica que sienta la pauta para todos los
demás manuales sobre enfermedades infecciosas.
El control de las enfermedades transmisibles ha sido reescrito varias
veces a lo largo de los años. Ya hay una versión en CD-ROM, y la pre-
sente edición podrá consultarse por primera vez en línea. Las traduc-
ciones a diversos idiomas, hasta la fecha coreano, español, indonesio,
italiano, portugués y serbio, han convertido a la obra en un tesoro para
el mundo. Comprende más de 140 enfermedades y grupos de enfer-
medades relevantes para los “cazadores” e investigadores de las en-
fermedades transmisibles.
A lo largo de su historia, El control de las enfermedades transmisibles solo
ha tenido cinco editores:
Haven Emerson: de la 1.a a la 7.a ediciones
John Gordon: de la 8.a a la 10.a ediciones

xxiii
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Abram S. Benenson: de la 11.a a la 16.a ediciones


James Chin: 17.a edición
David L. Heymann: 18.a edición

El Dr. Heymann y su equipo de la Organización Mundial de la Salud


han conjuntado un formidable grupo de expertos de todo el mundo,
que contribuyeron como revisores, autores y editores. Entre todos, lo-
graron transformar el texto en una obra de consulta que responde a
las necesidades de la comunidad internacional dedicada a la asisten-
cia sanitaria. A todos ellos les agradezco su labor. También deseo agra-
decer a los muchos hombres y mujeres que trabajan sigilosamente entre
bastidores y que, en ocasiones, han dado su vida para frenar la ame-
naza de las enfermedades infecciosas.
Finalmente, no quiero dejar de mencionar el fallecimiento, mien-
tras se preparaba la presente edición, del Dr. Abram S. Benenson, quien
fuera editor de El control de las enfermedades transmisibles durante mu-
chos años y que murió el 15 de diciembre de 2003 en su hogar en
Lenox, Massachusetts. El Dr. Benenson, un renombrado científico,
investigador y profesor, fue editor de El control de las enfermedades
transmisibles durante 28 años, desde la 11.a hasta la 16.a ediciones. El
Dr. Benenson sentó una pauta de excelencia para El control de las en-
fermedades transmisibles, y la Asociación Estadounidense de Salud Pú-
blica siempre le estará agradecida por sus notables aportaciones a la
salud del país y del mundo y al acervo de conocimientos científicos
de sus colegas.

DR. GEORGES C. BENJAMIN, FACP


Director Ejecutivo
Asociación Estadounidense de Salud Pública

xxiv
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PRÓLOGO

Desde hace muchos años, El control de las enfermedades transmisibles


es una obra reconocida como una herramienta valiosa en el esfuerzo
por controlar las enfermedades transmisibles. Con gran entusiasmo,
la OMS ha colaborado con la Asociación Estadounidense de Salud Pú-
blica en la preparación de esta 18.a edición y contribuido a ampliar
los alcances de la obra para adaptarse a las necesidades de los países
en desarrollo.
Al igual que las ediciones anteriores, la presente edición sigue
siendo compacta y fácil de usar. Nuestro compromiso de traducir el
manual a otras lenguas lo hará útil para muchos países, y durante los
próximos años trabajaremos con las Oficinas Regionales de la OMS
y la Asociación Estadounidense de Salud Pública a fin de traducirlo
a todas las lenguas oficiales de la OMS.
Al poner al alcance de los diversos países las directrices sobre me-
didas de prevención y control en un formato accesible, y al resaltar
dónde pueden obtenerse los medicamentos y vacunas para muchas
de las enfermedades mencionadas en el presente manual, El control
de las enfermedades transmisibles se convierte en un bien público que apo-
yará a las naciones en su empeño por brindar un acceso universal y
equitativo a la salud pública.

LEE JONG-WOOK
Director General
Organización Mundial de la Salud

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PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN

Las enfermedades transmisibles matan, mutilan y sorprenden. No


solo estamos lejos de dominarlas, sino que han resurgido de manera
extraordinaria en años recientes. Los microbios que las causan son
dinámicos, pertinaces y están bien adaptados para aprovechar toda
oportunidad de cambio y diseminación. Su importancia para la salud
pública en términos de sufrimiento humano, muertes e incapacidad
se amplifica por el considerable costo que le imponen al crecimiento
económico y al desarrollo. Por muchas razones importantes, su con-
trol es problemático, ya sea debido a la falta de vacunas eficaces y
fármacos terapéuticos, o porque los medicamentos con los que se
cuenta van perdiendo su eficacia al extenderse la resistencia a los
antimicrobianos.
Las enfermedades transmisibles matan a más de 14 millones de per-
sonas cada año, sobre todo en los países en desarrollo. En tales paí-
ses, aproximadamente 46% de las defunciones se deben a enferme-
dades transmisibles, y 90% de estas defunciones pueden atribuirse a
infecciones diarreicas y respiratorias agudas de la infancia, sida, tu-
berculosis, paludismo y sarampión.
Otras enfermedades, si bien rara vez matan, mutilan a millones de
personas. Grandes poblaciones que habitan en zonas remotas de los
países en desarrollo corren el riesgo de padecer enfermedades inca-
pacitantes, como poliomielitis, lepra, filariasis linfática y oncocerco-
sis. En el caso de estas enfermedades, al costo del sufrimiento y la in-
capacidad permanente se suma una doble carga económica. El gran
número de personas incapacitadas de manera permanente reduce la
fuerza laboral y deteriora todavía más la seguridad financiera de fa-
milias y comunidades empobrecidas de por sí, que deben afrontar la
responsabilidad de la atención y del sostén económico.
Las enfermedades transmisibles también dan sorpresas, ya sea en
forma de enfermedades nuevas o bien de enfermedades conocidas
que se comportan de nuevas maneras. Como lo demostró tan clara-
mente el surgimiento del síndrome respiratorio agudo grave (cono-
cido también por su sigla en inglés SARS), todos los países son vul-
nerables, y las consecuencias económicas, exageradas por el miedo
de la población a lo desconocido, repercuten en todo el mundo.
Cuando surgen enfermedades graves y que no se comprenden bien,
como el síndrome respiratorio agudo grave y la infección por el virus
de Ébola, con frecuencia cobran su precio más alto entre los traba-
jadores de la salud, y pueden poner en entredicho la capacidad de
los sistemas sanitarios para enfrentarlas. Es probable que tal situación
se repita cuando surja la siguiente enfermedad nueva, cuando se
presente la siguiente pandemia inevitable de influenza o tras la dise-
minación intencional de un agente patógeno con el propósito deli-
berado de causar daño.

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Por todos estos motivos, el interés en la repercusión de las enfer-


medades transmisibles ha ido en aumento, y se han obtenido algu-
nos resultados alentadores. La falta de acceso a vacunas y fármacos
eficaces ha sido un problema de muchos años en los países en de-
sarrollo. Iniciativas novedosas y trascendentes, como el Fondo Mun-
dial de Lucha contra el SIDA, la Tuberculosis y el Paludismo, la
Alianza Mundial para Vacunas e Inmunización y las alianzas Hacer Re-
troceder el Paludismo y Alto a la Tuberculosis, se han organizado para
atacar a las principales enfermedades transmisibles que pueden ser
mortales, y están distribuyendo los medicamentos y vacunas que tanta
falta hacen. El interés de la comunidad internacional también se
pone de manifiesto en las campañas, limitadas en el tiempo, para erra-
dicar o eliminar la poliomielitis, la lepra, la filariasis linfática, la on-
cocercosis y otras enfermedades incapacitantes. Si bien los microbios
siempre nos darán sorpresas, el desconcierto causado por el sín-
drome respiratorio agudo grave ha estimulado a muchos países a dar
mayor prioridad a la infraestructura para proteger la salud pública.
La atención de la salud a todos los niveles se verá beneficiada con ello.
Esta 18.a edición de El control de las enfermedades transmisibles brinda
orientación a los países en su empeño por dar mayor prioridad a la
amenaza de las enfermedades transmisibles, y es una herramienta más
en nuestros esfuerzos colectivos para proteger a las poblaciones del
mundo de las enfermedades transmisibles, ya sean raras y exóticas o
comunes y cotidianas. Ha sido un privilegio colaborar con expertos
mundiales en el control de las enfermedades transmisibles durante
la actualización de la obra, y ampliar la presente edición con infor-
mación pertinente para los países en desarrollo. Con profunda tris-
teza, a mediados de enero del presente año, cuando estaba por con-
cluir la revisión editorial, nos enteramos del fallecimiento de uno de
nuestros colegas y compañeros de mucho tiempo en el consejo edi-
torial, el Dr. Robert E. Shope. Sin lugar a dudas, Bob Shope era la má-
xima autoridad mundial en arbovirus, y compartía sus conocimien-
tos con todo aquel que se lo solicitara. Sus últimos toques al capítulo
sobre arbovirus de la presente edición de El control de las enfermedades
transmisibles son un testimonio más de su vida y su amistad.

DAVID L. HEYMANN
Director Ejecutivo
Enfermedades Transmisibles
Organización Mundial de la Salud

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GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN

Cada sección del presente libro tiene un formato estandarizado que


comprende la siguiente información:
Nombre de la enfermedad. Cada enfermedad se identifica por el
código numérico asignado por la Clasificación Internacional de Enfer-
medades de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Novena Re-
visión (CIE-9), Modificación Clínica (CIE-9 MC) y Décima Revisión
(CIE-10), publicadas en español por la OPS.
Se han empleado los nombres de las enfermedades recomendados
por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Mé-
dicas (CIOMS) y la OMS en International Nomenclature of Diseases, Vo-
lume II, Infectious Diseases (Part 2, Mycosis, 1.a edición, 1982, y Part
3, Viral Diseases, 1.a edición, 1983) [Nomenclatura Internacional de
Enfermedades, Volumen II, Enfermedades infecciosas, Segunda parte,
Micosis, 1.a edición, 1982, y Tercera parte, Enfermedades víricas, 1.a
edición, 1983, publicada únicamente en inglés], salvo que el nombre
recomendado sea considerablemente diferente del nombre de uso
común. En tal caso, el nombre recomendado se incluye como primer
sinónimo.
1. Descripción. Expone las principales manifestaciones clínicas de
la enfermedad y la distingue de otras que pudieran tener un
cuadro clínico similar. También se mencionan los análisis de la-
boratorio utilizados con mayor frecuencia para identificar o con-
firmar al agente causal.
2. Agente infeccioso. Menciona al agente o agentes que causan
la enfermedad, los clasifica y puede indicar sus características
importantes.
3. Distribución. Brinda información sobre los lugares donde se pre-
senta la enfermedad y en qué grupos de población es más pro-
bable que aparezca. También puede incluir en algunas ocasio-
nes información sobre brotes epidémicos pasados y actuales.
4. Reservorio. Enumera toda persona, animal (especialmente ar-
trópodo), planta, sustancia o combinación de los anteriores en
los cuales vive y se multiplica normalmente un agente infeccioso,
de los cuales depende para sobrevivir y donde se reproduce
de manera tal que pueda ser transmitido a un huésped
susceptible.
5. Modo de transmisión. Describe los mecanismos por los cuales
el agente infeccioso se transmite a los seres humanos.
6. Periodo de incubación. Se refiere al intervalo entre el con-
tacto inicial con el agente infeccioso y la primera manifestación
de síntomas relacionados con la infección.
7. Periodo de transmisibilidad. Es el lapso durante el cual puede
transferirse un agente infeccioso, directa o indirectamente, de

xxix
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una persona infectada a otra persona, de un animal infectado


a los seres humanos, o de una persona infectada a los anima-
les (especialmente a los artrópodos).
8. Susceptibilidad (incluida la inmunidad). Proporciona informa-
ción sobre las poblaciones humanas o animales que están en
riesgo de contagio, o bien que son resistentes ya sea a la infec-
ción o a la enfermedad. También se ofrece información sobre
la inmunidad ulterior derivada de la infección.
9. Métodos de control. Se describen bajo los siguientes apartados:
A. Medidas preventivas: para individuos y para grupos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inme-
diato: medidas dirigidas a evitar que la enfermedad siga di-
seminándose a partir de las personas infectadas, así como
el mejor tratamiento específico actual para reducir al mínimo
el periodo de transmisibilidad y disminuir la morbilidad y
la mortalidad.
• Las recomendaciones para el aislamiento de los pacien-
tes se basan ante todo en las “precauciones universales”;
las medidas específicas que se citan provienen principal-
mente de directrices de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) y la OMS que se pue-
den consultar en la internet.
• La presente obra no pretende ser una guía terapéutica.
Sin embargo, en la sección 9B7 de cada enfermedad se
menciona el tratamiento clínico actual. Se detallan las
dosis específicas y el tratamiento clínico ante todo para
aquellas enfermedades en las cuales el retraso para ini-
ciar el tratamiento podría poner en peligro la vida del
paciente.
• La OMS proporciona en forma gratuita algunos de los
medicamentos autorizados necesarios para el tratamiento
de enfermedades raras o exóticas; los no autorizados en
ocasiones pueden obtenerse de los Centros para el Con-
trol y la Prevención de Enfermedades (CDC, Atlanta,
Georgia, Estados Unidos) como “fármacos nuevos bajo
investigación”.
• En el caso de las enfermedades para las cuales pueden
obtenerse dichos medicamentos o productos biológicos,
en la sección 9B7 se incluyen detalles tales como núme-
ros telefónicos y direcciones de correo electrónico.
C. Medidas en caso de epidemia: describe los procedimientos
de carácter urgente con el objetivo de limitar la disemina-
ción de una enfermedad transmisible que se haya extendido

xxx
00--Front Matter--i-xlii 10/4/05 2:39 PM Page xxxi

ampliamente dentro de un grupo o comunidad en una de-


terminada zona, estado o país.
D. Repercusiones en caso de desastre: explica las probabi-
lidades, en caso de desastre, de que la enfermedad se con-
vierta en un problema grave si no se adoptan medidas
preventivas.
E. Medidas internacionales: delinea las intervenciones destina-
das a proteger a las poblaciones del riesgo conocido de in-
fección procedente de fuentes internacionales. Los centros
colaboradores de la OMS, los CDC y otras instituciones pue-
den brindar a las autoridades nacionales los siguientes ser-
vicios: diagnóstico de laboratorio; interconsulta; análisis de
datos; producción y distribución de materiales convencio-
nales, materiales de referencia y reactivos; adiestramiento;
organización de investigaciones conjuntas, e información más
amplia sobre enfermedades específicas. Puede recurrirse a
la OMS directamente para obtener mayores detalles sobre
estos centros; los centros colaboradores de la OMS dedica-
dos especialmente a las enfermedades transmisibles apare-
cen en www.who.int/WHOCC_Net/, en tanto que los demás
centros colaboradores de la OMS se encuentran en http://
whocc.int/database. Los brotes epidémicos de enfermeda-
des pueden notificarse las 24 horas del día por correo elec-
trónico a la dirección: outbreak@who.int
F. Medidas en caso de uso deliberado de agentes biológicos con
fines dañinos (antes llamadas “medidas contra el terro-
rismo biológico”): en determinadas enfermedades, esta
nueva sección ofrece información y directrices para los tra-
bajadores de salud pública que puedan tener ante sí la ame-
naza o la consumación de un acto de uso deliberado del
agente causal de alguna enfermedad infecciosa.

Los números telefónicos pertinentes son:


• +(0041) 22 791 2111 para la OMS
• +(001) 770 488 7100/ 404 639 3311/ 404 639 2888 para los CDC

Las páginas pertinentes de internet son:


• http://www.who.int/csr/delibepidemics, en el caso de la OMS
• http://www.cdc.gov/, para los CDC

Los brotes epidémicos pueden notificarse por correo electrónico las


24 horas al día:
• outbreak@who.int
• ehheinq@cdc.gov

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Para actualizar la 17.a edición de la presente obra, se llevó a cabo


una revisión de las publicaciones médicas aparecidas durante los úl-
timos cinco años, relativas a todas las enfermedades incluidas en
dicha edición. Tales publicaciones se le proporcionaron al revisor prin-
cipal para que preparara el capítulo correspondiente de la 18.a edi-
ción (2004). Se agregaron capítulos nuevos sobre la úlcera de Buruli
y el síndrome respiratorio agudo grave. El nombre del revisor prin-
cipal aparece entre corchetes al final de la entrada de cada enferme-
dad. Algunas enfermedades no sufrieron una actualización importante
para la 18.a edición y, por lo tanto, no se menciona un revisor
principal.

NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

Ciertas enfermedades transmisibles deben notificarse dentro de los


países y, en algunos casos, en forma internacional a la OMS. Puede
notificarse un caso o un brote epidémico.
1. Notificación de casos. La notificación de casos proporciona el
diagnóstico, edad, sexo y fecha de inicio para cada persona que
padece la enfermedad. En ocasiones, se agregan datos que
permiten la identificación, como el nombre y la dirección de
la persona enferma. En algunas notificaciones de caso se soli-
cita información adicional, como el tratamiento administrado
y su duración.
Las directrices y la legislación de cada país indican qué enferme-
dades deben notificarse, quién es responsable de la notificación, el
formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las no-
tificaciones dentro del sistema nacional. Si es obligatoria la notifica-
ción internacional de casos, los gobiernos nacionales los comunican
a la OMS.
2. Notificación de brotes epidémicos. La notificación de brotes
epidémicos ofrece información sobre un número de personas
superior al esperado aquejadas por una enfermedad transmi-
sible que puede ser de interés público. La enfermedad en cues-
tión puede no estar dentro de la lista de enfermedades de no-
tificación obligatoria, o puede ser de causa desconocida si se
la acaba de reconocer o es una enfermedad emergente.
Las directrices y la legislación de cada país indican qué tipo de bro-
tes epidémicos deben notificarse, quién es responsable de la notifi-
cación, el formulario empleado y cómo deben introducirse y proce-
sarse las notificaciones dentro del sistema nacional. En general, se
requiere que la notificación de brotes epidémicos se lleve a cabo por
el medio de comunicación más rápido con que se cuente. Si es obli-
gatoria la notificación internacional de los brotes epidémicos, los go-
biernos nacionales los comunican a la OMS.

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Las enfermedades que aparecen en la presente edición de El con-


trol de las enfermedades transmisibles se distribuyen en cinco clases de no-
tificación, mencionadas por número a lo largo del texto, en el apar-
tado 9B1 de cada enfermedad.
Clase 1: Enfermedades con respecto a las cuales el Reglamento Sa-
nitario Internacional exige la notificación internacional de
casos a la OMS, o que son objeto de vigilancia por la pro-
pia OMS
Enfermedades sujetas al Reglamento Sanitario Internacional (1969):
El Reglamento Sanitario Internacional (SRI) es el único instrumento
legalmente vinculante que obliga a la notificación internacional de
las enfermedades transmisibles (las cuales actualmente se limitan a
cólera, fiebre amarilla y peste). La OMS está revisando y actualizando
el Reglamento Sanitario Internacional para afrontar la amenaza de otras
infecciones nuevas y reemergentes, así como para reconocer las nue-
vas fuentes de notificación sobre las enfermedades infecciosas. La
OMS consultará formalmente con sus Estados Miembros y asociados
sobre las correcciones propuestas durante 2004, con miras a adop-
tar el Reglamento revisado en 2005. Las propuestas clave de la revi-
sión son:

• Exigir el establecimiento de competencias básicas definidas


para la vigilancia y respuesta ante emergencias de salud pública.
• Exigir la notificación internacional de las emergencias de salud
pública que sean de interés internacional, definidas por un aná-
lisis de diagramas de flujo, de conformidad con el Reglamento.
• Vincular la notificación con las medidas específicas de res-
puesta recomendadas por la OMS y adaptadas a las caracterís-
ticas epidemiológicas del episodio notificado.
• Fomentar la comunicación y la colaboración durante dichas
emergencias, a través de una red de centros nacionales de en-
lace para el Reglamento Sanitario Internacional.

Enfermedades objeto de vigilancia por la OMS:


Las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS son tifus trans-
mitido por piojos, fiebre recurrente, meningitis meningocócica,
poliomielitis paralítica, paludismo, tuberculosis, infección por el
VIH/sida, influenza y síndrome respiratorio agudo grave.
Para ambas subcategorías, se requiere la notificación de casos a la
OMS por conducto de las autoridades nacionales de salud. Las noti-
ficaciones colectivas de brotes epidémicos, que comprenden el nú-
mero de casos y defunciones, pueden solicitarse de manera diaria o
semanal en el caso de enfermedades con posibilidades de ocasionar
brotes epidémicos, como la influenza.

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Clase 2: Enfermedades cuya notificación se exige regularmente,


dondequiera que se presenten
La notificación de las enfermedades que constituyen una urgencia
relativa se exige ya sea porque es necesario descubrir a los contactos
o porque debe conocerse la fuente de infección para iniciar las me-
didas de control.
Las autoridades nacionales de salud por lo general exigen que se
notifique el primer caso reconocido en una zona, o el primer caso
fuera de los límites de la zona o localidad donde se sabe que se ubica
la enfermedad, por el medio más rápido posible, seguido por notifi-
caciones semanales de casos. Ejemplos de ello son las enfermedades
objeto de vigilancia por la OMS mencionadas en párrafos anteriores,
la fiebre tifoidea y la difteria. Las autoridades nacionales de salud tam-
bién pueden exigir la notificación de enfermedades infecciosas cau-
sadas por agentes que puedan ser usados en forma deliberada.
Clase 3: Enfermedades de notificación selectiva en zonas conside-
radas endémicas
Muchas autoridades nacionales de salud no exigen que se notifi-
quen los casos de enfermedades de esta clase. Empero, puede exigirse
la notificación ante una frecuencia o gravedad inusuales, ya sea para
intensificar las medidas de control o para obtener datos epidemioló-
gicos esenciales. Algunos ejemplos de enfermedades de esta clase son
el tifus de las malezas, la esquistosomiasis y la fasciolopsiasis.
Clase 4: Notificación obligatoria de brotes epidémicos; no se exige
la notificación de casos individuales
Muchos países exigen la notificación de brotes epidémicos a las au-
toridades de salud por el medio más rápido posible. La información
solicitada incluye número de casos, fecha de inicio, población en riesgo
y medio de diseminación aparente. Algunos ejemplos son las intoxi-
caciones alimentarias por estafilococos y los brotes epidémicos de causa
desconocida.
Clase 5: Enfermedades cuya notificación oficial por lo regular no
se considera justificada
Las enfermedades de esta clase se presentan de manera esporádica
o son poco comunes, a menudo no son transmisibles directamente
de persona a persona (como la cromoblastomicosis) o tienen una na-
turaleza epidemiológica tal que no permite ninguna medida práctica
de control (como el resfriado común).

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RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN


DE UN BROTE EPIDÉMICO
La respuesta ante la notificación de un brote epidémico debe com-
prender tanto el tratamiento de las personas infectadas como la con-
tención del brote epidémico mediante la interrupción de la transmi-
sión del agente infeccioso. Los pasos de la respuesta ante un brote
epidémico son sistemáticos y se basan en la información epidemio-
lógica, no obstante que las reacciones de la población y de las auto-
ridades, la premura y la situación local puedan dificultar esta labor.
Los siguientes pasos constituyen las normas mínimas para responder
ante un brote epidémico, y en ocasiones se llevan a cabo de manera
simultánea:

• Verificar el diagnóstico
• Confirmar la existencia de un brote epidémico
• Identificar a las personas afectadas y sus características
– Registrar las historias clínicas de los casos
– Reconocer los casos adicionales
• Definir e investigar a la población en riesgo
• Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote
epidémico
• Contener el brote epidémico
– Tratar los casos
– Poner en práctica medidas de control para evitar la
diseminación
– Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad
– Preparar un informe
• Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de
transmisión

Verificar el diagnóstico
La notificación inicial de un brote epidémico suele hacerla un tra-
bajador de salud, quien debe investigar los antecedentes de los casos
iniciales con el mayor detalle posible. Puede hacerse un diagnóstico
diferencial provisional (por ejemplo, intoxicación alimentaria o có-
lera) que permita al investigador prever qué clase de muestras diag-
nósticas serán necesarias y el tipo de equipo que deberá usarse du-
rante la investigación. Es preciso alertar en este punto al laboratorio
que analizará las muestras. Si los casos iniciales fallecieron, debe con-
siderarse la necesidad de realizar necropsia y la amplitud de esta. Para
fines de vigilancia y control, los investigadores deben convenir en una
definición de caso objeto de vigilancia (que no siempre se corresponderá
con la definición de caso clínico).

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Confirmar la existencia de un brote epidémico


Ciertas enfermedades pueden ser endémicas durante mucho
tiempo en una zona y, no obstante, nunca haberse reconocido; pue-
den identificarse nuevos casos, por ejemplo, cuando los tratamientos
novedosos atraen a pacientes que antes recurrían a la medicina tra-
dicional. Es necesario excluir dichos “falsos brotes epidémicos” me-
diante intentos por determinar la incidencia o prevalencia previas de
la enfermedad.
Un brote epidémico puede demostrarse en una gráfica de inciden-
cia en el tiempo y en un mapa de extensión geográfica. En el caso de
las enfermedades endémicas, se dice que empezó un brote epidémico
cuando la incidencia se eleva por arriba de la que se prevé normal-
mente. En cuanto a las enfermedades que muestran una variación cí-
clica o estacional, pueden usarse como cifras de referencia las tasas
promedio de incidencia en el curso de determinadas semanas o
meses de los años previos, o bien los niveles promedio máximos o mí-
nimos durante un periodo de varios años.

Identificar a las personas afectadas y sus características


Registrar las historias clínicas de los casos
Debe registrarse la información sobre cada caso confirmado o
presunto, a fin de tener una panorámica completa del brote epi-
démico. Por lo general, esta información comprende nombre,
edad, sexo, ocupación, lugar de residencia, desplazamientos recien-
tes, detalles de los síntomas (con fecha y hora de inicio) y fechas
de las inmunizaciones previas contra enfermedades de la infancia
u otras. Otros detalles varían según el diagnóstico diferencial. Si se
conoce el periodo de incubación, puede buscarse información
sobre posibles fuentes o contactos. Para anotar esta información,
lo mejor es emplear las listas de verificación o formularios de re-
gistro preparados especialmente. Los aspectos logísticos del copiado
de formularios y el asentado y verificación de los datos deben ajus-
tarse a la notificación (véase Notificación).
Reconocer los casos adicionales
La notificación inicial de un brote epidémico puede provenir de
una clínica u hospital; las pesquisas en centros de salud, dispensa-
rios y poblados del área pueden revelar otros casos, a veces con una
gama de síntomas adicionales.

Definir e investigar a la población en riesgo


Debe definirse a la población que está en riesgo de contraer la in-
fección. Esto permite tener el denominador necesario y ayuda a es-
tablecer el diagnóstico de los demás casos. A partir de ello pueden
calcularse las tasas de ataque globales o específicas (específica por
edad, específica por aldea). Los cálculos pueden llevar a nuevas hi-
pótesis que justifican una investigación ulterior y la elaboración de

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diseños de estudio. Además, la población en riesgo puede requerir


estudios de laboratorio (por ej., proporción de la población que son
portadores de meningococos nasales). A continuación, puede usarse
la tipificación microbiológica y la sensibilidad a los antibióticos para
formular medidas de control apropiadas.

Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote


epidémico
Hay que determinar por qué se presentó el brote epidémico en ese
momento y qué circunstancias llevaron a que ocurriera. Siempre
que sea posible, deben determinarse las condiciones pertinentes pre-
vias al brote epidémico. En el caso de los brotes epidémicos alimen-
tarios, es necesario determinar la fuente, vehículo, circunstancias
predisponentes y vía de ingreso. Si la transmisión es muy amplia, esto
puede resultar difícil. Es preciso tener en cuenta todos los eslabones
del proceso: 1) agente causal de la enfermedad en la población y sus
características; 2) existencia de un reservorio; 3) modo de salida del
reservorio o fuente; 4) modo de transmisión al siguiente huésped;
5) vía de entrada; 6) susceptibilidad del huésped.

Contener el brote epidémico


La clave para contener eficazmente un brote epidémico es una in-
vestigación y respuesta coordinadas en las que participen trabajado-
res de la salud, entre ellos médicos, epidemiólogos, microbiólogos,
educadores de salud y autoridades de salud pública. La mejor manera
de lograr coordinación puede ser establecer un comité para la con-
tención del brote epidémico en una fase temprana del mismo.

Tratar los casos


Los trabajadores de salud, especialmente los médicos, deben asu-
mir la responsabilidad de tratar los casos diagnosticados. En los bro-
tes epidémicos de meningitis, peste o cólera, puede ser necesario con-
seguir servicios de hospitalización de urgencia, y el personal adicional
puede requerir una capacitación esencial rápida. Los brotes epidé-
micos de enfermedades tales como el cólera y la enfermedad del sueño
pueden necesitar un tratamiento especial y el empleo de medicamen-
tos con los que no se cuenta normalmente. El equipo de investiga-
ción debe calcular las necesidades y abastecerse en forma urgente. Bro-
tes epidémicos como los de poliomielitis pueden dejar a su paso a
pacientes con necesidades inmediatas de fisioterapia y rehabilita-
ción; la organización oportuna de tales servicios atenuará las reper-
cusiones del brote.

Implantar medidas de control para evitar la diseminación


Una vez que se entiendan mejor las características epidemiológi-
cas del brote, es posible adoptar medidas de control para evitar una

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mayor diseminación del agente infeccioso. Sin embargo, desde el ini-


cio mismo de las pesquisas el equipo investigador debe tratar de li-
mitar la diseminación y la aparición de nuevos casos.
Muchas enfermedades transmisibles pueden prevenirse mediante
la quimioprofilaxis o la vacunación. El aislamiento inmediato de las
personas afectadas puede prevenir la diseminación, y puede conside-
rarse la conveniencia de tomar medidas para impedir el ingreso o sa-
lida de personas en la zona afectada. En la atención del paciente son
esenciales las precauciones universales. Sea cual fuere la urgencia de
las medidas de control, hay que explicarlas a la comunidad que está
en riesgo. La disposición de la población para notificar nuevos casos,
participar en las campañas de vacunación, mejorar sus normas de hi-
giene o realizar otras actividades similares es fundamental para con-
tener un brote epidémico.
Si las existencias de vacuna o medicamentos son limitadas, puede
ser necesario reconocer inicialmente a los grupos con el mayor riesgo
para adoptar las medidas de control. Una vez que estas medidas ur-
gentes estén en marcha, deben iniciarse otras más permanentes,
como educación sanitaria, mejoramiento del abastecimiento de agua,
control de vectores o mejoría en la higiene de los alimentos. Puede
ser necesario elaborar y poner en práctica planes de largo plazo para
la aplicación permanente de vacunas después de una campaña inicial.

Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad


Durante la fase aguda de un brote epidémico, puede ser nece-
sario mantener bajo vigilancia a las personas que están en riesgo
de infección (por ej., los contactos) para detectar la aparición de
la enfermedad. Una vez que se ha controlado inicialmente el brote
epidémico, puede requerirse una vigilancia continua de la comu-
nidad a fin de reconocer los casos adicionales y culminar el con-
trol del brote. Las fuentes de información para la vigilancia inclu-
yen: 1) notificación de la enfermedad por trabajadores de salud,
dirigentes de la comunidad, empleadores, maestros de escuela, jefes
de familia; 2) certificados de defunción expedidos por autoridades
médicas; c) datos provenientes de otras fuentes como laboratorios
de salud pública y servicios de entomología y veterinaria. Cuando
la inmunización es parte de las actividades de control, puede ser
necesario mantener estimaciones del estado inmunológico de la po-
blación que relacionen la cantidad de vacuna empleada con el nú-
mero de personas en riesgo, incluidos los recién nacidos.

Preparar un informe
Debe prepararse un informe a intervalos regulares durante el con-
trol, si es posible, y una vez que el brote epidémico haya sido total-
mente contenido. Los informes pueden ser: 1) un relato en lenguaje
coloquial para la población en general, de modo que entienda la

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naturaleza del brote y sepa qué debe hacer para evitar la disemi-
nación o la recurrencia; 2) una relación para los planificadores del
ministerio de salud o las autoridades locales, de modo que se
tomen las medidas administrativas necesarias para evitar la recurren-
cia; 3) un informe científico para publicación en una revista mé-
dica o boletín epidemiológico (los informes sobre brotes epidémi-
cos recientes son un auxiliar valioso al capacitar al personal en el
control de los brotes).

Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de


transmisión
Para verificar las hipótesis sobre un brote epidémico, en ocasiones
pueden requerirse pruebas experimentales de factibilidad biológica.
Por ejemplo, puede ser necesario demostrar que los alimentos reba-
nados pueden contaminarse por una máquina rebanadora contami-
nada, si esto no se ha probado durante la investigación del brote epi-
démico. Para dicha verificación hacen falta más recursos de laboratorio
de los que se consiguen sobre el terreno, y a menudo no se concluye
hasta mucho después de que el brote está contenido.

USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS


CON FINES DAÑINOS
(TERRORISMO BIOLÓGICO, GUERRA BIOLÓGICA)

El uso deliberado de agentes biológicos para dañar a poblaciones


humanas es un problema de salud pública de dimensiones variables
que dependen del tamaño de la población objeto del ataque y de la
facilidad con la que el agente puede infectar a dicha población. En
la respuesta a una acción de esta clase deberán participar de manera
obligada los servicios de información y de procuración de justicia, así
como los servicios de salud pública y posiblemente también el minis-
terio de la defensa, en particular si se cree que el episodio no tiene
su origen en el propio país. Pueden surgir dificultades de comunica-
ción y diferencias de enfoque, ya que estas disciplinas no suelen co-
laborar entre sí.
El riesgo del uso deliberado no puede cuantificarse ni predecirse,
pero la importancia de la respuesta en términos de salud pública se
demostró en octubre de 2001 en Estados Unidos, cuando se distribu-
yeron deliberadamente esporas de carbunco a través del sistema pos-
tal, las cuales ocasionaron 22 infecciones y cinco defunciones. La res-
puesta de salud pública consistió, entre otras acciones, en reconocer
a todos aquellos que tenían riesgo de infectarse por el sistema postal
y prescribir antibióticos a más de 32 000 personas que, según se de-
terminó, pudieron estar en contacto con sobres contaminados con
las esporas. En la respuesta también participaron servicios de urgen-

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cia y de procuración de justicia de Estados Unidos y del resto del


mundo, donde se presentaron numerosas falsas alarmas al mismo
tiempo. El episodio y las múltiples amenazas engañosas de que se acom-
pañó generaron una demanda sin precedentes de servicios por parte
de los laboratorios de salud pública, y varias naciones tuvieron que
contratar a laboratorios privados para afrontar la oleada de trabajo.
Si el agente se dispersa ampliamente o es fácilmente transmisible,
puede ser necesaria una capacidad inusitada para brindar atención a
grandes cantidades de pacientes, y debe contarse con sistemas para la
movilización y distribución rápidas de medicamentos o vacunas, según
el agente diseminado. En caso de que el agente sea transmisible, se
requerirán medios de acción adicionales para la localización de con-
tactos y la vigilancia activa. Algunos de los agentes infecciosos de in-
terés son bacterias y rickettsias (carbunco, brucelosis, melioidosis,
peste, fiebre Q, tularemia y tifus), hongos (coccidioidomicosis) y virus
(arbovirus, filovirus y virus de la viruela). El análisis internacional de
las amenazas considera que el uso deliberado de agentes biológicos
con fines dañinos es una amenaza real y que puede ocurrir en cual-
quier momento; sin embargo, dicho análisis de riesgos por lo gene-
ral no se considera una función de la salud pública.
Según los servicios nacionales de información y de defensa de Es-
tados Unidos, hay pruebas de que diversas redes nacionales e inter-
nacionales han modificado agentes biológicos para usarlos como
armas, en algunos casos con indicios de que se ha intentado aumen-
tar su poder patógeno y crear mecanismos de distribución para su uso
deliberado. La infección de seres humanos puede ser un aconteci-
miento único, o puede repetirse a lo largo del tiempo después del epi-
sodio inicial. La naturaleza del agente empleado determinará si existe
el riesgo de transmisión de persona a persona después de los ataques
inicial y ulteriores; la información sobre este riesgo se menciona con
mayor detalle en relación con el agente patógeno respectivo. El pe-
riodo de incubación, el periodo de transmisibilidad y la susceptibili-
dad son específicos para cada agente.
La prevención del uso deliberado de agentes biológicos tiene como
requisito un trabajo de espionaje preciso y actualizado sobre los te-
rroristas y sus actividades. Los agentes pueden fabricarse con el
equipo que se emplea para la manufactura normal de medicamen-
tos y vacunas, y la posibilidad de que estas instalaciones se usen para
ambos fines vuelve aun más compleja la prevención. Esto ha llevado
a algunos analistas a considerar que contar con una infraestructura
sólida de salud pública, con mecanismos rápidos y eficaces de detec-
ción y respuesta para las enfermedades infecciosas de aparición na-
tural capaces de producir brotes epidémicos, es el único modo razo-
nable de responder ante la amenaza de brotes epidémicos de
enfermedades infecciosas causados deliberadamente.

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MEDIDAS DE PREPARACIÓN ANTE LOS BROTES


EPIDÉMICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CAUSADOS DELIBERADAMENTE

El funcionamiento ordinario de los sistemas nacionales y mundia-


les de vigilancia sistemática para las enfermedades infecciosas de ma-
nifestación natural con propensión a producir brotes epidémicos, así
como para las infecciones emergentes, fomenta la capacidad de de-
tectar las enfermedades infecciosas causadas deliberadamente y de res-
ponder a ellas, porque los mecanismos de salud pública para la de-
tección y la respuesta son los mismos. Contar con información básica
adecuada sobre el comportamiento natural de las enfermedades
infecciosas facilitará el reconocimiento de un episodio inusual y
ayudará a determinar si deben investigarse las sospechas de uso
deliberado.
Las medidas de preparación ante el uso deliberado también requie-
ren mecanismos que puedan ponerse en práctica de inmediato, a
fin de mejorar la comunicación y la colaboración entre las autorida-
des de salud pública, los servicios de información y de procuración
de justicia y los sistemas de defensa nacionales conforme se requiera.
Esta preparación debe apoyarse en los planes ya existentes de respuesta
ante desastres naturales de gran magnitud, tales como terremotos o
accidentes industriales o del transporte, en los cuales los servicios de
atención de la salud se ven obligados a enfrentarse con una oleada
repentina de víctimas e ingresos a los servicios de urgencia.
La mayoría de los trabajadores de salud tienen poca o ninguna ex-
periencia para atender enfermedades causadas por varios de los po-
sibles agentes infecciosos. Por tal razón, puede ser necesario capaci-
tar al personal para el diagnóstico clínico y el tratamiento inicial de
primer contacto. Dicha capacitación debe incluir métodos de control
de infecciones, técnicas de manejo seguro de muestras para diagnós-
tico y líquidos corporales, así como procedimientos de descontami-
nación. Entre los aspectos más espinosos para el sistema de salud pú-
blica está el decidir si las medidas de preparación deben incluir el
acopio de medicamentos, vacunas y equipo.

CONTROL

Uno de los criterios sistemáticos que deben tenerse en cuenta para


la evaluación de un brote epidémico, de conformidad con el Regla-
mento Sanitario Internacional revisado, es una “presunta diseminación
accidental o deliberada”. La Red Mundial de Alerta y Respuesta ante
Brotes Epidémicos, respaldada por la OMS, apoya la puesta en ope-
ración del Reglamento Sanitario Internacional y entrará en acción inme-
diatamente en caso de uso deliberado, a fin de contribuir a dar una
respuesta internacional coordinada. Los gobiernos nacionales deben

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notificar por vía electrónica todo brote epidémico de importancia


internacional, ya sea de aparición natural o que se considere puede
haber sido causado en forma deliberada, al correo electrónico
outbreak@who.int
Puede obtenerse mayor información de las siguientes fuentes de
la OMS:
• +004122792531
• http://www.who.int/csr/delibepidemics

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ACTINOMICOSIS CIE-9 039; CIE-10 A42

1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica localizada con


mayor frecuencia en la mandíbula, el tórax o el abdomen. Las lesio-
nes, áreas purulentas y fibróticas firmemente induradas, se extienden
con lentitud a los tejidos contiguos; con el tiempo pueden formarse
fístulas que desembocan en la superficie. En el tejido infectado, el
microorganismo se multiplica en cúmulos llamados “gránulos de
azufre”.
El diagnóstico se confirma por la demostración de bacilos delgados
grampositivos no esporógenos, con ramificaciones o sin ellas, o “grá-
nulos de azufre” en tejido o pus, y por el aislamiento de microorga-
nismos a partir de muestras de materiales clínicos adecuados, no
contaminados con la flora normal al obtenerlos. El cuadro clínico y
los cultivos permiten distinguir entre actinomicosis y actinomice-
toma, que son enfermedades muy distintas (véase Micetoma).
2. Agentes infecciosos – Actinomyces israelii es el agente patógeno ha-
bitual en el ser humano; también se ha señalado que A. naeslundii,
A. meyeri, A. odontolyticus y Propionibacterium propionicus (Arachnia pro-
pionica o Actinomyces propionicus) causan actinomicosis en los seres
humanos. En raras ocasiones se ha notificado la presencia de A. vis-
cosus, pero se ha establecido con mayor probabilidad que este es un
agente que contribuye a causar la periodontitis. Todas las especies son
bacterias superiores grampositivas, no acidorresistentes, que van de
anaerobias a microaerófilas y que pueden formar parte de la flora nor-
mal de la boca.
3. Distribución – Enfermedad poco frecuente en los seres huma-
nos, que se presenta esporádicamente en todo el mundo. Puede afec-
tar a hombres y mujeres de todas las razas y grupos de edad. Su
mayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad; la pro-
porción entre hombres y mujeres afectados es de 2:1, aproximada-
mente. Los casos en bovinos, caballos y otros animales son causados
por otras especies de Actinomyces.
4. Reservorio – El reservorio natural de A. israelii y otros agentes es
el ser humano. En la cavidad bucal normal, los microorganismos se
desarrollan como saprófitos en la placa dentobacteriana y en las crip-
tas amigdalinas, sin penetración manifiesta ni respuesta celular de los
tejidos adyacentes. Los estudios microscópicos de muestras obtenidas
en Estados Unidos, Suecia y otros países han demostrado la presen-
cia de A. israelii en gránulos de las criptas en 40% de las amígdalas
extirpadas y, en cultivo anaerobio, hasta en 48% de las muestras de

1
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2 / ACTINOMICOSIS

saliva o material de dientes cariados. Se ha detectado A. israelii en la


secreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan dis-
positivos intrauterinos. No se ha demostrado que exista un reservo-
rio en el ambiente externo, como la paja o la tierra.
5. Modo de transmisión – Se cree que el agente pasa por contacto
de persona a persona como parte de la flora normal de la boca.
Desde la cavidad bucal, el microorganismo puede ser inhalado a los
pulmones o introducirse en los tejidos de la mandíbula a través de
una lesión, extracción dental o excoriación de la mucosa. La afección
abdominal casi siempre se origina en el apéndice vermiforme. La en-
fermedad clínica es de origen endógeno.
6. Periodo de incubación – Irregular; probablemente muchos años
después de la colonización de los tejidos de la boca y días o meses des-
pués del traumatismo desencadenante o de la penetración real de los
tejidos.
7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe cuándo ni cómo las
especies de Actinomyces y Arachnia pasan a formar parte de la flora nor-
mal de la boca; salvo por los raros casos de mordedura humana, la
infección no se relaciona con la exposición específica a una persona
infectada.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad natural es baja. No se ha de-
mostrado inmunidad después de la infección.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: una buena higiene bucal, y en particular
eliminar la placa dentobacteriana, reducirá el riesgo de infec-
ción en los tejidos de la boca.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente
no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notifi-
cación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no es útil.
7) Tratamiento específico: no hay restablecimiento espontá-
neo. La administración prolongada de penicilina en dosis
altas suele ser eficaz; hay otras opciones, como tetraci-
clina, eritromicina, clindamicina y cefalosporinas. A me-
nudo es necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en-
fermedad esporádica.
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AMIBIASIS / 3

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: ninguna.

AMIBIASIS CIE-9 006; CIE-10 A06

1. Descripción – Infección debida a un parásito protozoario que se


presenta en dos formas: el quiste infeccioso, bastante resistente, y el
trofozoíto, más frágil, que puede ser patógeno. El parásito puede ac-
tuar como comensal o invadir los tejidos y dar origen a las formas in-
testinal o extraintestinal de la enfermedad. La mayor parte de las in-
fecciones son asintomáticas, pero pueden adquirir importancia clínica
en ciertas circunstancias. La amibiasis intestinal varía desde una di-
sentería aguda o fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sangui-
nolenta o mucoide (disentería amibiana), hasta un ligero malestar ab-
dominal con diarrea acompañada de sangre y moco, que alterna con
periodos de estreñimiento o remisión. En la pared del intestino
grueso de las personas con disentería intermitente o colitis de larga
duración, pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) que
a veces se confunden con carcinomas. En raros casos se ulcera la piel,
casi siempre de la región perianal, por extensión directa a partir de
lesiones intestinales o de abscesos hepáticos amibianos; en los homo-
sexuales activos pueden presentarse lesiones del pene. Puede haber
diseminación hematógena y producir abscesos en el hígado o, con
menor frecuencia, en los pulmones o el encéfalo.
La colitis amibiana a menudo se confunde con diversas formas de
enfermedad inflamatoria intestinal, como la colitis ulcerosa, y hay que
tener especial cuidado para diferenciarlas, ya que los corticosteroides
pueden empeorar la colitis amibiana. La amibiasis también puede ase-
mejarse a otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. A la inversa,
la presencia de amibas puede interpretarse erróneamente como la
causa de diarrea en una persona cuya enteropatía primaria sea con-
secuencia de otra enfermedad.
El diagnóstico se hace por demostración microscópica de trofozoí-
tos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas
de manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por
proctoscopia, o bien aspirado de abscesos o cortes de tejido. La pre-
sencia de trofozoítos que contienen eritrocitos indica amibiasis inva-
sora. Los estudios deben hacerse en muestras recién obtenidas por
técnicos debidamente capacitados, porque debe diferenciarse al mi-
croorganismo de las amibas no patógenas y de los macrófagos. El es-
tudio de un mínimo de tres muestras aumentará la probabilidad de
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4 / AMIBIASIS

descubrir el microorganismo, de 50% en una sola muestra hasta 85%


a 90%. En fecha reciente se ha empezado a disponer de métodos para
detectar antígenos en las heces, pero estos no distinguen entre mi-
croorganismos patógenos y no patógenos; ya se cuenta con análisis
específicos para Entamoeba histolytica. Puede ser necesario recurrir a
un laboratorio de referencia. Hay innumerables pruebas serológicas
que coadyuvan en el diagnóstico de las formas extraintestinales de ami-
biasis, como el absceso hepático, en las cuales los análisis de las heces
suelen ser negativos. Los análisis serológicos, en particular la inmu-
nodifusión y el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), son muy úti-
les para diagnosticar la afección invasora. La gammagrafía, la ultra-
sonografía y la tomografía axial computadorizada (TAC) permiten
detectar y localizar un absceso amibiano en el hígado, y pueden con-
siderarse diagnósticas cuando se acompañan de una respuesta de an-
ticuerpos específicos contra E. histolytica.
2. Agente infeccioso – Entamoeba histolytica, un microorganismo
parásito que no debe confundirse con E. hartmanni, Entamoeba coli u
otros protozoos intestinales. En aislados, se han reconocido nueve zi-
modemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos (clasificados
como E. dispar). La mayor parte de los individuos asintomáticos que
arrojan quistes en las heces albergan cepas de E. dispar. Las diferen-
cias inmunitarias y las características de las isoenzimas permiten dis-
tinguir entre E. histolytica, que es patógena, y E. dispar, morfológica-
mente idéntica pero no patógena.
3. Distribución – La amibiasis es ubicua. La forma invasora afecta
sobre todo a los adultos jóvenes; el absceso hepático predomina en
hombres. La amibiasis es rara antes de los 5 años de edad, y en par-
ticular antes de los 2 años, edad en la que la disentería generalmente
se debe a especies de Shigella. La proporción de personas que pre-
sentan síntomas entre quienes arrojan quistes suele ser baja. Las tasas
publicadas de prevalencia de expulsión de quistes, que por lo común
se basan en la morfología de estos, varían de un sitio a otro; las tasas
generalmente son más altas en zonas con un saneamiento deficiente,
en instituciones para enfermos mentales y entre hombres homose-
xuales con un comportamiento sexual promiscuo (probablemente
E. dispar). En zonas con un saneamiento adecuado, las infecciones
amibianas tienden a concentrarse en hogares y establecimientos
asistenciales.
4. Reservorio – El ser humano, por lo regular un individuo con en-
fermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con
las heces.
5. Modo de transmisión – Principalmente por ingestión de alimen-
tos o agua contaminados con heces que tengan quistes amibianos,
los cuales son bastante resistentes al cloro. Puede haber transmisión
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AMIBIASIS / 5

sexual por contacto oral-anal. Los enfermos con disentería amibiana


aguda quizá representan solo un riesgo limitado para otros, dado que
en las heces disentéricas no hay quistes y los trofozoítos son muy
lábiles.
6. Periodo de incubación – De unos días a varios meses o años; por
lo común, de dos a cuatro semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Todo el lapso en que se expulsan
quistes de E. histolytica, que puede prolongarse por años.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general; las
personas que albergan E. dispar no presentan la enfermedad. Se ha
demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero al parecer es rara.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población en materia de higiene personal,
sobre todo respecto a la eliminación sanitaria de las heces
y el lavado de las manos después de defecar y antes de pre-
parar o ingerir alimentos. Divulgar información respecto
a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o mal la-
vadas y de beber agua de calidad dudosa.
2) Eliminar las heces humanas en forma sanitaria.
3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua
potable de la contaminación fecal. Filtrar el agua con le-
chos de arena elimina casi todos los quistes, y los filtros de
tierra de diatomeas los eliminan completamente. El agua
de calidad dudosa se potabiliza al hervirla durante 1 mi-
nuto (por lo menos 10 minutos a grandes altitudes). La clo-
ración del agua como suele practicarse en las plantas de
tratamiento públicas no siempre destruye los quistes; para
tratar pequeñas cantidades de agua, es preferible emplear
las concentraciones recomendadas de yodo, ya sea en so-
lución (ocho gotas de tintura de yodo al 2%, o 12,5 ml de
una solución saturada de cristales de yodo, por litro de
agua) o en forma de tabletas para purificar el agua (una
tableta de hiperyoduro de tetraglicina por litro de agua).
Hay que esperar un periodo de contacto de 10 minutos
como mínimo (30 minutos si el agua está fría) antes de be-
berla. Los filtros portátiles con poros menores de 1,0 mi-
crómetro de diámetro son eficaces.
4) Tratar a los portadores reconocidos; hacer hincapié en la
necesidad de lavarse cuidadosamente las manos después
de defecar, para evitar la reinfección proveniente de un
miembro infectado del hogar.
5) Educar a los grupos de alto riesgo para que eviten prácti-
cas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral.
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6 / AMIBIASIS

6) Los organismos de salud deben supervisar las prácticas hi-


giénicas de las personas que preparan y sirven alimentos en
sitios públicos, así como la limpieza general de los locales.
El examen sistemático de las personas que manipulan ali-
mentos como medida de control es poco práctico.
7) No se ha demostrado la utilidad de sumergir las frutas y
verduras en soluciones desinfectantes para evitar la trans-
misión de E. histolytica. Puede servir el lavarlas cuidadosa-
mente con agua potable y mantenerlas secas; la desecación,
las temperaturas superiores a 50 °C (122 °F) y la irradia-
ción destruyen los quistes.
8) No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilácticos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas de amibiasis endémica; en muchos países no es
una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: en el caso de enfermos hospitalizados, precau-
ciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la
ropa personal y de cama contaminadas. Excluir a las per-
sonas infectadas con E. histolytica de manipular alimentos
y del cuidado directo de personas hospitalizadas e inter-
nadas en establecimientos asistenciales. Una vez con-
cluida la quimioterapia antiamibiana, podrá autorizarse la
reincorporación a sus labores en tareas delicadas.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
los miembros del grupo familiar y otros presuntos contac-
tos deben someterse a examen microscópico de las heces.
7) Tratamiento específico: la disentería amibiana aguda debe
tratarse con metronidazol. En casos de amibiasis extrain-
testinal o amibiasis intestinal resistente, el metronidazol
debe ir seguido por diyodohidroxiquinoleína, paromo-
micina o diloxanida. La dehidroemetina es una opción ade-
cuada para la afección intestinal grave o refractaria a otras
medidas, seguida por diyodohidroxiquinoleína, paromo-
micina o furoato de diloxanida. Hay preocupación por la
posible toxicidad de la dehidroemetina y el riesgo de neu-
ritis óptica con la diyodohidroxiquinoleína. El tinidazol y
el ornidazol también son tratamientos útiles de dosis única
para la amibiasis intraluminal y tisular (no están a la venta
en algunos países, como Estados Unidos).
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ANGIOESTRONGILIASIS / 7

Si un paciente con absceso hepático aún presenta fiebre


después de 72 horas de tratamiento con metronidazol,
puede estar indicada la aspiración no quirúrgica. A veces
se agrega cloroquina al metronidazol o a la dehidroeme-
tina para tratar el absceso hepático resistente al trata-
miento. En ocasiones, los abscesos necesitan aspiración qui-
rúrgica, si hay peligro de rotura o si su tamaño aumenta a
pesar de las medidas terapéuticas. Los portadores asinto-
máticos pueden ser tratados con diyodohidroxiquinoleína,
paromomicina o furoato de diloxanida.
No se recomienda el empleo de metronidazol durante
el primer trimestre del embarazo, aunque no hay pruebas
de que sea teratógeno en los seres humanos. La dehidroe-
metina está contraindicada durante la gestación.
C. Medidas en caso de epidemia: todo grupo de posibles casos re-
quiere una confirmación inmediata por métodos de labora-
torio para excluir un diagnóstico positivo falso de E. histoly-
tica u otros agentes causales, así como una investigación
epidemiológica para determinar la fuente de infección y el
modo de transmisión. Si se descubre un vehículo común,
como agua o alimentos, deben tomarse las medidas apropia-
das para corregir la situación.
D. Repercusiones en caso de desastre: un trastorno en los servicios
sanitarios normales y en el manejo y preparación de los ali-
mentos facilitará un brote epidémico de amibiasis, especial-
mente en poblaciones que alberguen a un gran número de
individuos que arrojan quistes.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]

ANGIOESTRONGILIASIS CIE-9 128.8; CIE-10 B83.2


(Meningoencefalitis eosinofílica, meningitis eosinofílica)

1. Descripción – Enfermedad del sistema nervioso central causada


por un nematodo, con afección principalmente de las meninges. La
invasión puede ser asintomática o con síntomas leves; por lo común
se caracteriza por cefalea intensa, rigidez del cuello y de la espalda
y parestesias de diversos tipos. En 5% de los pacientes hay parálisis
faial pasajera. Puede haber febrícula. Se han encontrado vermes
en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el ojo. En el LCR suele ob-
servarse pleocitosis, con más de 20% de eosinófilos; no siempre se
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8 / ANGIOESTRONGILIASIS

presenta eosinofilia en la sangre, pero cuando lo hace puede llegar


hasta 82%. La enfermedad puede durar desde unos cuantos días hasta
varios meses. Rara vez se han notificado defunciones.
El diagnóstico diferencial se hace con cisticercosis cerebral, para-
gonimiasis, equinococosis, gnatostomiasis, meningitis tuberculosa,
meningitis por coccidioides, meningitis aséptica y neurosífilis.
La presencia de eosinófilos en el LCR y el antecedente de haber in-
gerido moluscos crudos apuntan al diagnóstico, especialmente en las
zonas de enfermedad endémica. Los estudios inmunodiagnósticos
constituyen una prueba presuntiva; la presencia de los gusanos en el
LCR o en la necropsia confirma el diagnóstico.
2. Agente infeccioso – Parastrongylus (Angiostrongylus) cantonensis, un
nematodo (el gusano del pulmón de las ratas). Las larvas del tercer
estadio en el huésped intermediario (moluscos terrestres o marinos)
son infectantes para el ser humano.
3. Distribución – El nematodo se ha descubierto en zonas tan sep-
tentrionales como Japón, tan meridionales como Brisbane (Australia),
y tan occidentales como Côte d’Ivoire, así como en Egipto, Madagas-
car, Estados Unidos y Puerto Rico. La enfermedad es endémica en China
(incluido Taiwán), Cuba, Filipinas, Indonesia, Malasia, Tailandia, Viet
Nam y algunas islas del Pacífico, como Hawai y Tahití.
4. Reservorio – La rata (Rattus) y los roedores del género Bandicota.
5. Modo de transmisión – Ingestión de caracoles, babosas o plana-
rias terrestres crudos o poco cocidos, que son los huéspedes interme-
diarios o vehículos que albergan larvas infectantes. Los langostinos,
pescados y cangrejos de tierra que han ingerido caracoles o babosas
también pueden transportar larvas infectantes. La lechuga y otras ver-
duras de hoja contaminadas por moluscos pequeños pueden servir
de fuente de infección. Los moluscos son infectados por larvas del pri-
mer estadio excretadas por un roedor infectado; cuando ya se han de-
sarrollado las larvas del tercer estadio en el molusco, los roedores (y
las personas) adquieren la infección al ingerir al molusco. En la rata
y otros roedores, las larvas migran al cerebro y allí maduran hasta al-
canzar la etapa adulta; los adultos jóvenes migran a la superficie del
cerebro y por la red venosa para llegar a su ubicación final en las ar-
terias pulmonares.
Después de la cópula, el gusano hembra deposita huevos que hacen
eclosión en las ramas terminales de las arterias pulmonares; las lar-
vas del primer estadio penetran a los bronquios, suben por la tráquea,
son deglutidas y después se eliminan con las heces.
6. Periodo de incubación – Por lo regular, de una a tres semanas,
aunque puede ser más corto o más largo.
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ANGIOESTRONGILIASIS / 9

7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a


persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general. La
desnutrición y las enfermedades debilitantes pueden contribuir a
que el cuadro sea más grave e incluso (en raros casos) a que cause la
muerte.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre la preparación de alimentos
crudos y de caracoles acuáticos y terrestres.
2) Controlar las ratas y otros roedores.
3) Hervir los caracoles, langostinos, pescados y cangrejos du-
rante tres a cinco minutos, o congelarlos a –15 °C (5 °F)
durante 24 horas; esto mata las larvas.
4) No ingerir alimentos crudos que puedan haber sido con-
taminados por caracoles o babosas; limpiar meticulosa-
mente la lechuga y otras verduras de hoja para eliminar los
moluscos y sus productos no siempre elimina las larvas in-
fectantes. La pasteurización por irradiación puede ser
eficaz.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente
no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notifi-
cación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no es necesaria.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
investigar la procedencia del alimento de que se trate y su
preparación.
7) Tratamiento específico: el mebendazol y el albendazol pa-
recen eficaces para el tratamiento de los niños.
C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una
determinada zona geográfica o institución requiere una in-
vestigación epidemiológica inmediata y medidas apropiadas
de control.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
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10 / ANISAQUIASIS

ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL CIE-9 128.8


ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL CIE-10 B81.3

Desde 1967 se ha reconocido en Costa Rica un síndrome similar a


la apendicitis, predominantemente en niños menores de 13 años, con
dolor abdominal espontáneo y dolor a la palpación en la fosa ilíaca y
el flanco derechos, fiebre, anorexia, vómito, rigidez abdominal, una
masa semejante a un tumor en el cuadrante inferior derecho y dolor
al tacto rectal. Suele haber leucocitosis, entre 20 000 y 30 000 por mm3
(unidades del Sistema Internacional: 20 a 30 x 109/l), con una pro-
porción de eosinófilos entre 11% y 61%. En la intervención quirúr-
gica se observan gránulos amarillentos en la subserosa de la pared in-
testinal y huevos y larvas de Parastrongylus (Angiostrongylus) en los
ganglios linfáticos, la pared intestinal y el epiplón; se descubren ver-
mes adultos en las arterias de pequeño calibre, por lo general en la
zona ileocecal. También se ha sabido de infección en seres humanos
en América Central y del Sur y en Estados Unidos de América.
El reservorio de este parásito es un roedor (la rata algodonera, Sig-
modon hispidus); las babosas suelen ser los huéspedes intermediarios.
En el roedor huésped, los nematodos adultos viven en las arterias me-
sentéricas de la región ileocecal y sus huevos se transportan hasta la
pared intestinal. Al embrionar, las larvas del primer estadio migran
hasta la luz del intestino, son excretadas con las heces e ingeridas por
una babosa, dentro de la cual las larvas alcanzan el tercer estadio, que
es infectante para las ratas y para los seres humanos. Las larvas infec-
tantes están en la baba (moco) que deja la babosa a su paso por la
tierra u otras superficies. Cuando las personas ingieren pequeñas ba-
bosas (o quizá la baba), las larvas infectantes penetran a través de la
pared del intestino y alcanzan su madurez en los ganglios y vasos lin-
fáticos. Los gusanos adultos migran a las arteriolas mesentéricas de
la región ileocecal, donde ocurre la oviposición. En los seres huma-
nos, casi todos los huevos y larvas degeneran y ocasionan una reac-
ción granulomatosa. No hay tratamiento específico; a veces es nece-
saria la intervención quirúrgica.
[L. Savioli]

ANISAQUIASIS CIE-9 127.1; CIE-10 B81.0

1. Descripción – Parasitosis del tubo digestivo humano que


suele manifestarse por dolor abdominal de tipo cólico y vómito.
Se adquiere por la ingestión de pescado de mar crudo o tratado
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ANISAQUIASIS / 11

inadecuadamente que contenga larvas de nematodos ascarioides. Las


larvas móviles penetran en la pared del estómago y producen ulce-
ración aguda, con náusea, vómito y dolor epigástrico, acompañados
a veces de hematemesis. Pueden migrar en sentido ascendente y fi-
jarse en la orofaringe, lo que causa tos. En el intestino delgado oca-
sionan abscesos eosinofílicos, y los síntomas pueden semejar apen-
dicitis o enteritis regional. A veces penetran en la cavidad peritoneal;
en ocasiones afectan al colon.
El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de las larvas,
de 2 cm de largo, que han invadido la orofaringe, o por la observa-
ción de las larvas en exámenes gastroscópicos o en tejido extirpado
quirúrgicamente. Están en fase de investigación algunas pruebas
serológicas.
2. Agentes infecciosos – Larvas de nematodos de la subfamilia Ani-
sakinae, de los géneros Anisakis y Pseudoterranova.
3. Distribución – La enfermedad se presenta en personas que in-
gieren pescados de agua salada, calamares o pulpos crudos o trata-
dos inadecuadamente (congelados, salados, marinados o ahuma-
dos). Esto es común en países como Japón, donde se han descrito más
de 12 000 casos (por ingestión de sushi y sashimi), los países escan-
dinavos (gravlax), los países latinoamericanos de la costa del Pacífico
(ceviche) y, con menor frecuencia, los Países Bajos (arenques). Con
el consumo cada vez más frecuente de pescado crudo, se diagnostica
un número cada vez mayor de casos en toda Europa occidental y Es-
tados Unidos.
4. Reservorio – Los Anisakinae están ampliamente distribuidos en
la naturaleza, pero solo los que son parásitos de los mamíferos mari-
nos representan un peligro importante para el ser humano. El ciclo
biológico natural comprende la transmisión de larvas por depreda-
ción de pequeños crustáceos, que son devorados por calamares, pul-
pos o peces, hasta llegar a los mamíferos marinos; el ser humano es
un huésped accidental.
5. Modo de transmisión – Las larvas infectantes viven en los mesen-
terios abdominales de los peces; una vez muerto el pez huésped, a me-
nudo invaden los músculos somáticos. Cuando una persona las ingiere,
las larvas son liberadas en el estómago por la digestión y entonces pue-
den penetrar en la mucosa gástrica o intestinal.
6. Periodo de incubación – Pueden presentarse síntomas gástri-
cos a las pocas horas de ingerir el pescado. Los síntomas derivados
de la afección del intestino delgado y grueso aparecen en cuestión
de días o semanas, según el tamaño y ubicación de las larvas.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – Al parecer, la susceptibilidad es universal.
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12 / ANQUILOSTOMIASIS

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. La coc-
ción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos, la congelación
acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores du-
rante 15 horas, o la congelación por medios corrientes a
–23 °C (–9,4 °F) durante siete días, como mínimo, matan
las larvas. Este último método de control se ha utilizado con
buenos resultados en los Países Bajos. La irradiación des-
truye eficazmente al parásito.
2) Limpiar (eviscerar) los pescados lo más pronto posible
después de atraparlos disminuye el número de larvas que
penetran en los músculos desde los mesenterios.
3) Examinar al trasluz los productos de la pesca donde pue-
dan verse parásitos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada, clase 5 (véase Notificación). Sin em-
bargo, debe notificarse si aparecen uno o varios casos en
una zona donde anteriormente no se sabía que se presen-
tara la enfermedad, o donde estén en marcha medidas de
control.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
ninguna. Puede ser útil examinar a otras personas posible-
mente expuestas al mismo tiempo.
7) Tratamiento específico: extirpación de los abscesos larva-
rios por medio de gastroscopia; escisión de las lesiones.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Engels]

ANQUILOSTOMIASIS CIE-9 126; CIE-10 B76


(Uncinariasis, necatoriasis, anemia de los mineros)

1. Descripción – Parasitosis crónica común que causa diversos sín-


tomas, por lo general en proporción al grado de anemia. En las
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ANQUILOSTOMIASIS / 13

infecciones intensas, la sangría causada por el nematodo ocasiona ca-


rencia de hierro y anemia microcítica hipocrómica, que es la causa
principal de discapacidad. Los niños con infección intensa y prolon-
gada pueden tener hipoproteinemia y padecer retraso del desarro-
llo mental y físico. A veces, tras la exposición a las larvas infectantes,
aparecen reacciones pulmonares y digestivas agudas e intensas. La
muerte es poco frecuente y, cuando ocurre, suele ser debida a otras
infecciones. Las infecciones leves por lo común producen pocos efec-
tos clínicos o ninguno.
La infección se confirma por la detección de huevos del nematodo
en las heces; el estudio de las heces en fase temprana de la enferme-
dad puede ser negativo, hasta que maduran los vermes. La diferen-
ciación entre especies requiere el estudio microscópico de las larvas
cultivadas a partir de las heces o el examen de los gusanos adultos ex-
pulsados por efecto de un purgante, después de administrar un ver-
mífugo. Las especies también pueden diferenciarse por medio de téc-
nicas de reacción en cadena de la polimerasa (polimorfismo de la
longitud de los fragmentos de restricción), conocidas por las siglas
del nombre en inglés PCR-RFLP.
2. Agentes infecciosos – Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A.
braziliense, A. caninum y Necator americanus.
3. Distribución – Es endémica en países tropicales y subtropicales
donde no hay una eliminación sanitaria de las heces humanas y las
características del suelo, humedad y temperatura favorecen el desarro-
llo de larvas infectantes. También se presenta en los climas templa-
dos bajo condiciones ambientales similares (por ejemplo, en las
minas). Tanto Necator como Ancylostoma se presentan en muchas
zonas de Asia, particularmente en Asia sudoriental, el Pacífico meri-
dional y la parte oriental de África. N. americanus es la especie preva-
lente en toda el Asia sudoriental y en casi todas las zonas tropicales
de África y de América; A. duodenale prevalece en el norte de África,
incluido el valle del Nilo, en el norte de la India, partes del norte de
Asia oriental y en las zonas andinas de América del Sur. A. ceylanicum
aparece en Asia sudoriental, pero es menos común que N. america-
nus o A. duodenale. En Australia, se ha señalado que A. caninum es causa
del síndrome de enteritis eosinofílica.
4. Reservorio – Los seres humanos en el caso de A. duodenale y N.
americanus; perros y gatos en el de A. ceylanicum y A. caninum.
5. Modo de transmisión – Los huevos que hay en las heces se de-
positan en el suelo, donde eclosionan; en condiciones favorables de
humedad, temperatura y tipo de tierra, las larvas se desarrollan hasta
llegar al tercer estadio y se vuelven infectantes en un plazo de 7 a 10
días. La infección de los seres humanos se produce cuando las larvas
infectantes penetran en la piel, generalmente de los pies, y causan una
dermatitis característica (erupción tórpida, mazamorra). Las larvas
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14 / ANQUILOSTOMIASIS

de A. caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel, después de pro-


ducir larva migratoria cutánea. Las larvas de Necator, A. duodenale, A.
ceylanicum y otros anquilostomas generalmente atraviesan la piel y via-
jan por los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a los pulmones. Allí,
entran en los alveolos, migran hasta la tráquea y la faringe, son de-
glutidas y llegan al intestino delgado, en cuya pared se fijan y alcan-
zan la madurez en el término de seis a siete semanas (de tres a cua-
tro semanas en el caso de A. ceylanicum). Por lo regular, producen miles
de huevos por día. La infección por Ancylostoma también puede con-
traerse al ingerir las larvas infectantes; se han señalado casos de po-
sible transmisión vertical por medio de la leche materna.
6. Periodo de incubación – Los síntomas pueden aparecer desde
unas cuantas semanas hasta muchos meses después, según la inten-
sidad de la infección y la ingesta de hierro del huésped. Durante la
fase de migración pulmonar de la infección puede haber infiltración
pulmonar, tos y traqueítis, particularmente en las infecciones por Ne-
cator. Después de penetrar en el cuerpo, A. duodenale puede perma-
necer latente unos ocho meses, tras lo cual reanuda su desarrollo; la
infección se manifiesta un mes después (huevecillos en las heces).
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a
persona, pero los individuos infectados pueden contaminar el suelo
durante varios años cuando no reciben tratamiento. En condiciones
favorables, las larvas se mantienen infectantes en el suelo durante va-
rias semanas.
8. Susceptibilidad – Universal; no hay pruebas de que la infección
confiera inmunidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre los peligros de la contamina-
ción del suelo por las heces de seres humanos, gatos y pe-
rros, y sobre las medidas preventivas, entre ellas el uso de
calzado en las zonas de enfermedad endémica.
2) Evitar la contaminación del suelo mediante la instalación
de sistemas sanitarios para la eliminación de las heces hu-
manas, especialmente letrinas sanitarias en las zonas rura-
les. El contenido de los pozos negros y las aguas residua-
les es peligroso, sobre todo cuando se emplea como abono.
3) Examinar y dar tratamiento a las personas que emigren de
zonas de endemicidad a zonas receptoras donde no hay en-
demicidad, en particular las que trabajan descalzas en
minas, en la construcción de presas o en la agricultura y
ganadería.
4) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los gru-
pos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por
helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el
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ANQUILOSTOMIASIS / 15

tratamiento de la comunidad (véase Ascariasis), graduada


según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) ad-
ministración universal de medicamento a las mujeres
(una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los
niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al
año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran
infecciones intensas (más de 4000 huevos de anquilostoma
por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) ad-
ministración anual de medicamento en la comunidad,
dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres em-
barazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos
de 10% de los niños en edad escolar muestran infeccio-
nes intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la
prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los
niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una
amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales im-
portantes de la administración de medicamento a las mu-
jeres embarazadas en estas circunstancias.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces para evitar la contaminación del suelo.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
cada contacto infectado y cada portador puede ser, o
de hecho es, un vehículo indirecto de propagación de la
infección.
7) Tratamiento específico: se recomienda el tratamiento con
una dosis única por vía oral de mebendazol, albendazol (la
mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de
edad), levamizol o pamoato de pirantel; las reacciones ad-
versas son poco frecuentes. Está indicado repetir el estu-
dio de las heces después de dos semanas, y hay que dar nue-
vamente el tratamiento si persiste un número elevado de
parásitos. La administración de suplementos de hierro co-
rrige la anemia, y debe ser simultánea a la desparasitación.
En casos de anemia grave puede ser necesario transfundir
sangre. Por lo general, no debe darse tratamiento a las em-
barazadas en el primer trimestre, salvo que haya indicacio-
nes específicas para ello de índole médica o de salud
pública.
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16 / ASCARIASIS

C. Medidas en caso de epidemia: encuestas sobre la prevalencia en


zonas de alta endemicidad; tratamiento periódico en masa;
educación respecto al saneamiento del ambiente y a la higiene
personal, y provisión de instalaciones para la eliminación de
excretas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]

ASCARIASIS CIE-9 127.0; CIE-10 B77


(Infección por áscaris, ascaridiasis, “lombrices intestinales”)

1. Descripción – Infección del intestino delgado por helmintos,


por lo general con pocos síntomas manifiestos o ninguno. El primer
signo reconocido de la infección suele ser la expulsión de gusanos vivos
con las heces o, en ocasiones, por la boca, el ano o la nariz. Algunos
pacientes tienen manifestaciones pulmonares (neumonitis, síndrome
de Löffler) causadas por migración larvaria (principalmente durante
las reinfecciones), que se caracterizan por sibilancias, tos, fiebre, eo-
sinofilia e infiltrados pulmonares. Un número elevado de parásitos
puede agravar las carencias nutricionales y, cuando el problema es cró-
nico, afectar al rendimiento laboral y escolar. Entre las complicacio-
nes graves y a veces mortales figura la obstrucción intestinal por un
cúmulo de gusanos, especialmente en los niños, o la obstrucción del
conducto biliar, el conducto pancreático o el apéndice por uno o va-
rios gusanos adultos. Cada vez se mencionan más casos de pancrea-
titis por áscaris.
El diagnóstico se basa en el reconocimiento de huevos en las heces
o de gusanos adultos expulsados por el ano, la boca o la nariz. Pue-
den observarse los gusanos en el intestino por técnicas radiológicas
y ultrasonográficas; la afección pulmonar puede confirmarse si se re-
conocen las larvas de ascárides en el esputo o en material de lavado
gástrico.
2. Agente infeccioso – Ascaris lumbricoides, el gran gusano redondo
que afecta al intestino de los seres humanos. A. suum, un parásito se-
mejante de los cerdos, rara vez o nunca se desarrolla dentro del cuerpo
humano hasta alcanzar la madurez, aunque a veces causa larva
migratoria.
3. Distribución – Común y extendida por todo el mundo, con la
mayor frecuencia en los países tropicales húmedos, en los que la
prevalencia a menudo es superior a 50%. La prevalencia y gravedad
de la infección suelen ser máximas en los niños de 3 a 8 años de edad.
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ASCARIASIS / 17

4. Reservorio – El ser humano; huevos de ascárides en la tierra.


5. Modo de transmisión – Ingestión de huevos infectantes proce-
dentes de tierra contaminada con heces humanas, o de productos agrí-
colas crudos contaminados con tierra que contenga huevos infectan-
tes, pero no directamente de persona a persona ni de heces recién
evacuadas. La transmisión tiene lugar sobre todo alrededor de las vi-
viendas cuando no se cuenta con instalaciones sanitarias, ya que los
niños contaminan el área con heces; las infecciones graves en los niños
suelen ser resultado de comer tierra (pica). La tierra contaminada
puede ser acarreada grandes distancias en los pies o los zapatos y de-
jada en el interior de casas y medios de transporte; la infección tam-
bién puede transmitirse por el polvo.
Los huevos llegan a la tierra con las heces y después pasan por una
fase de desarrollo embrionario; en las temperaturas cálidas del verano
se vuelven infectantes después de dos a tres semanas y pueden seguir
siéndolo durante meses o años en tierra adecuada. Los huevos em-
brionados ingeridos hacen eclosión en la luz intestinal; las larvas pe-
netran la pared intestinal y viajan por el torrente circulatorio a los pul-
mones, donde crecen y se desarrollan. Entre 9 y 10 días después de
la infección pasan a los alveolos, ascienden por la tráquea y son de-
glutidas para llegar al intestino delgado entre 14 y 20 días después de
la infección. En el intestino delgado crecen hasta la madurez, se apa-
rean y empiezan a desovar entre 45 y 60 días después de la ingestión
de los huevos embrionados. Los huevos depositados por las hembras
grávidas salen al exterior con las heces.
6. Periodo de incubación – El ciclo vital dura de cuatro a ocho
semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras haya en el intestino
hembras adultas fecundadas. La vida de los vermes adultos por lo ge-
neral se extiende unos 12 meses, aunque puede llegar a 24 meses como
máximo. La hembra puede producir más de 200 000 huevos al día.
En condiciones favorables, los huevos embrionados pueden mante-
nerse viables en el suelo durante años.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población para que use instalaciones sanitarias.
2) Suministrar los medios adecuados para la eliminación
apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo
en las zonas que circundan las viviendas, especialmente en
los lugares de juego de los niños.
3) En las zonas rurales, construir letrinas de modo tal que se
evite la diseminación de los huevos de ascárides por rebo-
samiento, desagüe u otra forma. El tratamiento que se da
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18 / ASCARIASIS

a las heces humanas para usarlas como abono puede no


destruir todos los huevos.
4) Fomentar hábitos higiénicos satisfactorios en los niños, y
en particular, enseñarles a lavarse las manos antes de
comer y de manipular alimentos.
5) En las zonas de ascariasis endémica, hay que proteger los
alimentos del polvo y la tierra. Ningún alimento que haya
caído al piso debe comerse sin antes volver a lavarlo o a co-
cinarlo.
6) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos
de más alto riesgo para controlar la morbilidad por hel-
mintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el trata-
miento de la comunidad (también contra Trichuris tri-
chiura y anquilostomas), graduada según la prevalencia y
gravedad de las infecciones: 1) administración universal
de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas
las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares ma-
yores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de
los niños en edad escolar muestran infecciones intensas
(más de 50 000 huevos de áscaris por gramo de heces),
sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de
medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de
riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalen-
cia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en
edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) trata-
miento de casos individuales si la prevalencia es menor de
50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar
muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no
ha demostrado efectos colaterales importantes de la ad-
ministración de medicamento a las mujeres embaraza-
das en estas circunstancias.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
hay que decidir qué otras personas deben recibir trata-
miento. Es preciso buscar las fuentes de infección en el am-
biente, en particular alrededor de las viviendas de las fa-
milias afectadas.
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ASPERGILOSIS / 19

7) Tratamiento específico: una dosis oral única de mebenda-


zol (500 mg) o albendazol (400 mg; la mitad de la dosis
para los niños entre los 12 y 24 meses de edad). En teoría,
ambos están contraindicados durante el primer trimestre
del embarazo, salvo que haya indicaciones específicas para
ello de índole médica o de salud pública. Se ha descrito
la migración errática de áscaris después del tratamiento con
mebendazol; este fenómeno también puede presentarse
con otros medicamentos, o de manera espontánea en las
infecciones muy intensas. También son eficaces el pa-
moato de pirantel (10 mg por kg de peso) o el levamisol
(2,5 mg por kg, ambos en una sola dosis (y lo mismo con-
tra anquilostomas, pero no contra T. trichiura).
C. Medidas en caso de epidemia: investigar la prevalencia en las
zonas de alta endemicidad; instruir a la comunidad sobre sa-
neamiento ambiental e higiene personal, y proporcionar me-
dios para el tratamiento. Brindar tratamiento comunitario a
los grupos de alto riesgo, especialmente a los niños, o a toda
la población.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]

ASPERGILOSIS CIE-9 117.3; CIE-10 B44

1. Descripción – Es una micosis que puede manifestarse por diver-


sos síndromes clínicos ocasionados por varias de las especies de As-
pergillus. La aspergilosis broncopulmonar alérgica, con síntomas simi-
lares a los del asma, es una alergia a las esporas de los mohos de
Aspergillus. Hasta 5% de los adultos asmáticos pueden presentarla en
algún momento de la vida; también es común en los pacientes con
fibrosis quística que llegan a la adolescencia y a la edad adulta. Algu-
nos pacientes tienen bronquiectasias centrales. A largo plazo, si no
se trata, la aspergilosis broncopulmonar alérgica puede ocasionar daño
pulmonar permanente (fibrosis). Cada vez hay más pruebas de que
la alergia a los hongos se acompaña de una gravedad mayor del asma.
El diagnóstico puede hacerse mediante estudios radiográficos o del
esputo, pruebas positivas de reacción cutánea a Aspergillus, concen-
traciones elevadas de IgE (más de 1000 UI/ml) o precipitinas de As-
pergillus positivas.
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20 / ASPERGILOSIS

El aspergiloma (y la aspergilosis pulmonar cavitada crónica) es


una enfermedad diferente, también ocasionada por A. fumigatus y A.
niger. El hongo prolifera en una caverna ya existente en un pulmón
dañado (por ejemplo, por tuberculosis, sarcoidosis u otra neumopa-
tía que forme cavernas). Las esporas penetran en la caverna y germi-
nan allí, formando una esfera o aspergiloma, llamada también “pe-
lota fúngica”. Aspergillus en ocasiones puede dar origen a cavernas sin
presencia de aspergiloma (aspergilosis pulmonar cavitada crónica).
En su inicio, la enfermedad puede ser asintomática. Más adelante, los
síntomas comunes son pérdida de peso, tos crónica, sensación de de-
caimiento y fatiga, y son casi universales en la afección cavitada cró-
nica. Puede presentarse hemoptisis hasta en 80% de las personas afec-
tadas. El diagnóstico se establece mediante radiografías o tomografías
pulmonares y prueba de precipitinas de Aspergillus.
La sinusitis aguda por Aspergillus (una forma de aspergilosis inva-
sora) puede presentarse en casos de neutropenia o después de un tras-
plante de médula ósea o células madre. Los síntomas son fiebre,
dolor facial, secreción nasal y cefalea. El diagnóstico se establece al
reconocer el hongo en la secreción o el tejido de los senos paranasa-
les y mediante tomografía.
La aspergilosis invasora suele diagnosticarse por medios clínicos en
personas con inmunodepresión (trasplante de médula ósea o célu-
las madre, neutropenia, infección por el VIH, trasplante de órganos
sólidos o quemaduras extensas). Una rara afección hereditaria (la en-
fermedad granulomatosa crónica) entraña un riesgo moderado para
las personas afectadas. Entre los síntomas suelen observarse fiebre,
tos, dolor o molestia torácica o disnea que no responden a los anti-
bióticos convencionales. Las radiografías y la tomografía axial com-
putadorizada (TAC) son anormales. La broncoscopia puede confir-
mar el diagnóstico, junto con estudios de microscopia y cultivo. Los
cultivos de esputo tienen una sensibilidad y especificidad bajas. Las
pruebas de antígenos en sangre, líquido cefalorraquídeo y secrecio-
nes respiratorias pueden confirmar el diagnóstico.
Se presenta diseminación hematógena al cerebro u otros órganos,
entre ellos los ojos, el corazón, los riñones y la piel, hasta en 40% de
las personas infectadas y con deterioro del sistema inmunitario, lo cual
empeora el pronóstico. Sin embargo, en algunos casos la infección
cutánea permite diagnosticar y dar tratamiento en una fase más tem-
prana. Aspergillus spp. puede ocasionar queratitis después de lesiones
leves de la córnea, que a menudo terminan en ceguera unilateral. Estos
microorganismos pueden infectar el lugar de implantación de una
válvula cardiaca prostética u otros sitios quirúrgicos.
2. Agentes infecciosos – De las cerca de 180 especies de Aspergillus,
alrededor de cuarenta son patógenas, pero solo cinco ocasionan común-
mente infección invasora: A. flavus, A. fumigatus, A. nidulans, A. niger y
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ASPERGILOSIS / 21

A. terreus. Entre las especies alergénicas destacan A. fumigatus, A. cla-


vatus y A. versicolor. A. fumigatus es el principal causante de aspergiloma;
A. niger es la causa más frecuente de otitis externa fúngica.
3. Distribución – Mundial; rara y esporádica. No hay diferencias cla-
ras en su incidencia por raza o sexo. Las infecciones son más frecuen-
tes durante los meses fríos del año. En ciertos alimentos, muchos ais-
lados de A. flavus y A. parasiticus (y en ocasiones otras especies)
producen aflatoxinas u otras micotoxinas que son patógenas en ma-
míferos y peces, y sumamente carcinógenas en los animales de labo-
ratorio. En África y Asia sudoriental se ha observado una relación entre
concentraciones elevadas de aflatoxina en los alimentos y cáncer he-
patocelular. Se han descrito brotes epidémicos de aflatoxicosis aguda
(necrosis hepática con ascitis) en seres humanos en India y Kenia, lo
mismo que en animales.
4. Reservorio – Las especies de Aspergillus se distribuyen amplia-
mente en la naturaleza, en particular en la vegetación en descompo-
sición, como montones de hojas o abono compuesto para elaborar
humus. Es común la presencia de conidios en el aire, tanto a la in-
temperie como en interiores y en todas las estaciones del año. El agua
de los hospitales puede estar contaminada, lo mismo que muchos ali-
mentos como la pimienta.
5. Modo de transmisión – Inhalación de los conidios del aire.
6. Periodo de incubación – Probablemente entre dos días y tres meses.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a
persona.
8. Susceptibilidad – La amplia distribución de las especies de As-
pergillus y la manifestación habitual de la enfermedad como infección
secundaria hacen pensar que la mayor parte de las personas tienen
inmunidad natural y no sufren enfermedades por Aspergillus. El tra-
tamiento inmunodepresor o citotóxico aumenta la susceptibilidad,
y la enfermedad invasora se observa fundamentalmente en personas
con neutropenia prolongada. Los pacientes con infección por el VIH
o enfermedad granulomatosa crónica de la infancia también son
susceptibles.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: el filtro de alta eficiencia para eliminar
partículas del aire (HEPA) puede disminuir la incidencia de
aspergilosis invasora en pacientes hospitalizados que sufren
neutropenia intensa y prolongada.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
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22 / BABESIOSIS

2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: limpieza común. Limpieza
terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos: por lo general no está
indicada.
7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar
alérgica se trata con corticosteroides en aerosol o por vía
oral, en particular durante las crisis asmáticas, y el trata-
miento suele ser prolongado. El itraconazol es útil para re-
ducir la dosis requerida de corticosteroides.
El tratamiento preferido para los pacientes con aspergi-
loma y hemoptisis es la ablación quirúrgica, cuando es
posible, pero por lo común se reserva para las cavernas úni-
cas. Los pacientes asintomáticos pueden no requerir tra-
tamiento; el itraconazol por vía oral (400 mg al día) o el
voriconazol, un antimicótico más nuevo, pueden aliviar los
síntomas pero no destruyen al hongo. En las formas inva-
soras es útil el voriconazol (por vía intravenosa u oral). Otras
opciones son el itraconazol o la anfotericina B intrave-
nosa. La caspofungina (solo por vía intravenosa) se emplea
como tratamiento de último recurso. Debe suspenderse el
tratamiento inmunodepresor o disminuir su dosis lo más
posible. En la sinusitis, la intervención quirúrgica puede
ayudar a erradicar el hongo. El tratamiento con anfoteri-
cina B, caspofungina, voriconazol o itraconazol suele ser
eficaz, aunque son comunes las recaídas.
C. Medidas en caso de epidemia: por lo general no corresponden
por ser una enfermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La aflatoxina es
una sustancia que puede agregarse deliberadamente al agua
o a los alimentos.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Denning]

BABESIOSIS CIE-9 088.8; CIE-10 B60.0

1. Descripción – Enfermedad potencialmente grave y a veces mortal,


causada por infección con un protozoo parásito de los eritrocitos. El
síndrome clínico inicial puede consistir en fiebre, escalofríos, mialgias,
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BABESIOSIS / 23

fatiga e ictericia secundaria a una anemia hemolítica que puede durar


desde unos días hasta varios meses. Los estudios de seroprevalencia in-
dican que la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. En al-
gunos enfermos, la parasitemia asintomática puede durar meses o in-
cluso años. La infección agregada por Borrelia burgdorferi, agente causal
de la enfermedad de Lyme, puede agravar ambas enfermedades.
El diagnóstico se hace al reconocer al parásito dentro de los eritro-
citos, en un frotis de sangre de gota gruesa o de gota fina. La demos-
tración de anticuerpos específicos mediante análisis serológicos (an-
ticuerpos inmunofluorescentes contra ADN de Babesia [reacción en
cadena de la polimerasa]) o el aislamiento del parásito en animales
de laboratorio apropiados sustenta el diagnóstico. Puede ser difícil dis-
tinguir entre Babesia y Plasmodium falciparum en los pacientes que han
estado en zonas palúdicas o que pueden haber contraído la infección
por una transfusión de sangre; si el diagnóstico es incierto, debe
darse tratamiento como si fuese un caso de paludismo y enviar frotis
de gota gruesa y de gota fina a un laboratorio de referencia apropiado.
2. Agentes infecciosos – Se conocen varias especies que causan
enfermedad en seres humanos. Babesia microti es el agente más común
en las regiones del este y central de Estados Unidos, en tanto que Ba-
besia de tipo WA1 es más común en la costa occidental de ese país. B.
divergens es la especie más frecuente en Europa.
3. Distribución – Mundial, en sitios dispersos. En Estados Unidos,
la distribución geográfica de la infección por B. microti ha aumentado
en proporción a la diseminación de la garrapata que sirve como vec-
tor, Ixodes scapularis (llamada anteriormente I. dammini). La babesio-
sis es endémica en varias islas de la costa oriental de Estados Unidos
y el sur de Connecticut. También se han notificado infecciones en Wis-
consin y Minnesota. Aislados de Babesia de tipo WA1 y otras especies
han originado casos en seres humanos en los estados de California,
Washington y Missouri, así como en México. En Europa, se han no-
tificado infecciones en seres humanos causadas por B. divergens en Ale-
mania, España, la Federación Rusa, Francia, Irlanda, el Reino Unido
(Escocia), Serbia y Montenegro (antes la República Federal de Yugos-
lavia) y Suecia. Se han notificado infecciones por especies menos de-
finidas de Babesia en China (incluido Taiwán), Egipto, España (las islas
Canarias), Japón y Sudáfrica.
4. Reservorio – Los roedores son el reservorio de B. microti; el ga-
nado vacuno es el reservorio de B. divergens. Se desconoce el reser-
vorio de Babesia de los aislados tipo WA1 y MO1 (Missouri).
5. Modo de transmisión – B. microti es transmitido principalmente
durante el verano por picadura de ninfas de las garrapatas Ixodes (I.
scapularis) que se hayan alimentado con sangre del ratón Peromyscus
leucopus y otros pequeños mamíferos (por ejemplo, ratones de campo,
Microtus pennsylvanicus). La garrapata adulta normalmente vive en los
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24 / BABESIOSIS

ciervos (a los cuales el parásito no infecta), pero también puede ali-


mentarse de otros huéspedes mamíferos y aviarios. Al parecer, el vec-
tor de B. divergens en Europa es I. ricinus. La transfusión de sangre de
donantes asintomáticos pero con parasitemia en ocasiones ha origi-
nado casos de babesiosis. Por lo común, los pacientes no recuerdan
haber sido picados por una garrapata. Se ha sabido de dos casos de
transmisión de la madre al lactante.
6. Periodo de incubación – Variable; después de exposiciones ais-
ladas, se han señalado entre una y ocho semanas. Tras una prolon-
gada parasitemia asintomática, los síntomas pueden recrudecerse
desde varios meses hasta más de un año después de la exposición
inicial.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a
persona, excepto por transfusión de sangre. Los donantes asintomá-
ticos de sangre pueden ser infectantes hasta por 12 meses después de
la infección inicial.
8. Susceptibilidad – Se cree que la susceptibilidad a B. microti es uni-
versal; las personas inmunodeficientes o a quienes se les ha extirpado
el bazo y los ancianos tienen un riesgo particularmente elevado de
presentar infecciones sintomáticas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: educar a la población respecto al modo
de transmisión y los medios de protección personal. Contro-
lar a los roedores en las cercanías de las viviendas y utilizar re-
pelentes contra las garrapatas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificar los
presuntos casos nuevos en algunos países, sobre todo en
las zonas que no se sabía que fueran endémicas, clase 3
(véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Protección de los contactos: debe examinarse a los miem-
bros de la familia que puedan haber estado expuestos al
mismo tiempo que el paciente, en busca de infección y para
observar si presentan fiebre.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
los casos que se presenten en zonas nuevas obligan a efec-
tuar un estudio minucioso. Hay que investigar con pron-
titud a los donantes de sangre en los casos debidos a trans-
fusión, y no deben volver a donar sangre.
7) Tratamiento específico: la combinación de clindamicina
y quinina ha sido eficaz en los estudios en animales de
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BALANTIDIASIS / 25

laboratorio y en la mayor parte de los pacientes con infec-


ciones por B. microti. La infección no responde a la cloro-
quina. En algunos casos ha sido eficaz la azitromicina, sola
o combinada con quinina o con clindamicina y doxiciclina;
puede usarse azitromicina combinada con atovacuona
para la babesiosis que no pone en riesgo la vida en pacien-
tes inmunocompetentes o en los que no toleren la clinda-
micina o la quinina. La combinación de pentamidina con
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) fue eficaz en un
caso notificado de babesiosis por B. divergens. Puede con-
siderarse la conveniencia de la exanguinotransfusión en los
pacientes con una proporción elevada de eritrocitos para-
sitados. En los pacientes con insuficiencia renal puede ser
necesaria la diálisis.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[F. Meslin, K. Western]

BALANTIDIASIS CIE-9 007.0; CIE-10 A07.0


(Balantidiosis, disentería balantidiana)

1. Descripción – Infección del colon por protozoos que de ma-


nera característica ocasiona diarrea o disentería, acompañada de có-
licos abdominales, tenesmo, náusea y vómito. A veces, la disentería
se asemeja a la de la amibiasis, con heces que contienen gran canti-
dad de sangre y moco, pero relativamente poco pus. Es rara la inva-
sión peritoneal o genitourinaria.
El diagnóstico se hace mediante el reconocimiento de trofozoítos
o quistes de Balantidium coli en heces recién expulsadas, o de trofo-
zoítos en material obtenido por sigmoidoscopia.
2. Agente infeccioso – Balantidium coli, un protozoo grande y
ciliado.
3. Distribución – Mundial; la incidencia de la enfermedad en los
seres humanos es baja. En las zonas con saneamiento ambiental de-
ficiente se observan a veces epidemias originadas por el agua. Los cer-
dos de laboratorio pueden albergar este parásito. En 1978, hubo una
gran epidemia en zonas fronterizas de Ecuador.
4. Reservorio – El cerdo y posiblemente otros animales, como las
ratas y los primates no humanos.
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26 / BALANTIDIASIS

5. Modo de transmisión – Ingestión de quistes procedentes de las


heces de huéspedes infectados; en las epidemias, predominante-
mente por agua contaminada con heces. La transmisión esporádica
se debe a la transferencia de materia fecal por las manos, agua o ali-
mentos contaminados.
6. Periodo de incubación – Se desconoce; quizá sea de pocos días.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección.
8. Susceptibilidad – Las personas parecen tener un alto grado de
resistencia natural. En individuos debilitados por otras enfermedades,
la infección puede ser grave e incluso mortal.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población respecto a la higiene personal.
2) Educar y supervisar a las personas que manipulan alimen-
tos, por medio de las instituciones de salud.
3) Eliminar las heces de manera sanitaria.
4) Reducir al mínimo el contacto con las heces de cerdo.
5) Protección de los sistemas de abastecimiento público de
agua contra la contaminación con heces de cerdo. Los fil-
tros de tierra de diatomeas y de arena eliminan todos los
quistes, en tanto que la cloración habitual del agua no los
destruye. La mejor manera de purificar cantidades peque-
ñas de agua es la ebullición.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen microscópico de las heces de las personas que ha-
bitan en la misma casa y de los posibles contactos; también
se debe investigar a quienes tengan contacto con cerdos.
Debe considerarse la conveniencia de dar tratamiento con
tetraciclina a los cerdos infectados.
7) Tratamiento específico: las tetraciclinas eliminan la infec-
ción; el metronidazol también puede ser eficaz.
C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una
determinada zona geográfica o institución requiere una in-
vestigación epidemiológica inmediata, en especial del sanea-
miento ambiental.
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BARTONELOSIS / 27

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]

BARTONELOSIS CIE-9 088.0; CIE-10 A44


(Fiebre de La Oroya, verruga peruana, enfermedad de
Carrión)

1. Descripción – La bartonelosis es una infección bacteriana con


dos formas clínicas: anemia febril (fiebre de La Oroya, CIE-10 A44.0)
o una erupción cutánea benigna (verruga peruana, CIE-10 A44.1).
También pueden presentarse tanto la infección asintomática como
el estado de portador. La fiebre de La Oroya se caracteriza por fie-
bre irregular, cefalea, mialgias, artralgias, palidez, anemia hemolítica
intensa (macrocítica o normocítica, por lo común hipocrómica) y lin-
fadenopatía generalizada no dolorosa al tacto. La verruga peruana
tiene una fase preeruptiva, caracterizada por dolor en los músculos,
huesos y articulaciones que se desplaza de una zona del cuerpo a otra;
el dolor, a menudo intenso, dura desde unos minutos hasta varios días
en cada sitio en particular. La erupción cutánea puede ser miliar, con
la aparición de pequeños nódulos similares a hemangiomas amplia-
mente diseminados, o nodular, con menos lesiones pero de mayor ta-
maño y profundidad, más notables en las superficies extensoras de
los miembros. Algunos nódulos, en particular los que están cerca
de las articulaciones, pueden transformarse en masas similares a tu-
mores, con ulceración en la superficie.
La verruga peruana puede ir precedida por fiebre de La Oroya o
por una infección asintomática, con un intervalo de algunas semanas
a varios meses entre ambas etapas. La tasa de letalidad de la fiebre
de La Oroya no tratada fluctúa entre 10% y 90%; la muerte suele de-
berse a sobreinfecciones por protozoos y bacterias, incluida la septi-
cemia por salmonelas. La verruga peruana tiene un curso prolongado,
pero rara vez ocasiona la muerte.
El diagnóstico se hace mediante la demostración, con tinción de
Giemsa, del agente infeccioso adherido a los eritrocitos o dentro
de ellos durante la fase aguda, en cortes de las lesiones cutáneas du-
rante la fase eruptiva o además por hemocultivo en medios especia-
les en cualquiera de las dos fases. También se han empleado la reac-
ción en cadena de la polimerasa y otras técnicas serológicas para
establecer el diagnóstico.
2. Agente infeccioso – Bartonella bacilliformis.
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28 / BARTONELOSIS

3. Distribución – Circunscrita a los valles montañosos del sudoeste


de Colombia, de Ecuador y de Perú entre los 600 y 2800 metros sobre
el nivel del mar, donde vive el vector, que es un flebótomo; no mues-
tra predilección especial por edad, raza ni sexo.
4. Reservorio – Seres humanos en quienes el agente infeccioso
está presente en la sangre. En las zonas de bartonelosis endémica, la
tasa de portadores asintomáticos puede llegar a 5%. No se conoce re-
servorio animal alguno.
5. Modo de transmisión – Por picadura de flebótomos del género
Lutzomyia. No se han identificado las especies de todas las zonas; Lut-
zomyia verrucarum es importante en Perú. Los insectos solo pican
entre el anochecer y el amanecer. La infección puede transmitirse por
transfusión de sangre, en particular durante la etapa de fiebre de La
Oroya.
6. Periodo de incubación – De 16 a 22 días, pero en ocasiones
puede ser de tres a cuatro meses.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona, excepto por transfusión de sangre. Los seres hu-
manos son infecciosos para el vector durante mucho tiempo; el
agente infeccioso puede estar presente en la sangre durante semanas
antes de las manifestaciones clínicas y varios años después. Se desco-
noce durante cuánto tiempo es infectante el vector.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general, pero la enferme-
dad es más leve en los niños que en los adultos. Se ha sabido de casos
de infecciones no manifiestas y de portadores. El restablecimiento de
la fiebre de La Oroya no tratada casi invariablemente confiere inmu-
nidad permanente a esta forma de la enfermedad; la fase de verruga
puede tener recurrencias.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Controlar los flebótomos (véase Leishmaniasis cutánea, 9A).
2) Evitar las zonas conocidas de bartonelosis endémica des-
pués del atardecer; si esto es imposible, aplicar repelentes
contra insectos en las partes descubiertas del cuerpo y
usar mosquiteros de trama fina encima de la cama, de
preferencia tratados con insecticida.
3) No debe utilizarse para transfusiones la sangre de los re-
sidentes en zonas de enfermedad endémica hasta que se
demuestre que está exenta del parásito.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas
de bartonelosis endémica; en la mayoría de los países no
es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3
(véase Notificación).
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BLASTOMICOSIS / 29

2) Precauciones para sangre y líquidos corporales. Hay que


proteger a las personas infectadas de las picaduras de fle-
bótomos (véase 9A).
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
debe corroborarse la presencia de flebótomos, particular-
mente en localidades donde la persona infectada haya es-
tado expuesta a su picadura después del atardecer, en las
tres a ocho semanas previas.
7) Tratamiento específico: la penicilina, la estreptomicina, el
cloranfenicol y las tetraciclinas son eficaces para reducir
la fiebre y la bacteriemia en las etapas agudas. La ampici-
lina y el cloranfenicol también son eficaces contra la sal-
monelosis, una complicación secundaria frecuente, pero
no previenen la evolución a la fase de verruga peruana. Esta
última debe tratarse con estreptomicina o rifampicina.
C. Medidas en caso de epidemia: intensificar la búsqueda de casos
y rociar sistemáticamente las viviendas con un insecticida de
acción residual.
D. Repercusiones en caso de desastre: solo si se establecen centros
de refugiados en zonas donde la bartonelosis es endémica.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Raoult]

BLASTOMICOSIS CIE-9 116.0; CIE-10 B40


(Blastomicosis norteamericana, enfermedad de Gilchrist)

1. Descripción – La blastomicosis es una micosis granulomatosa


que ataca fundamentalmente los pulmones, la piel, los huesos o el apa-
rato genitourinario, con diseminación hematógena. La forma pulmo-
nar puede ser aguda o crónica. Rara vez se reconoce la infección aguda,
pero se manifiesta por la aparición repentina de fiebre, tos y un in-
filtrado pulmonar en las radiografías de tórax. La fase aguda cede es-
pontáneamente después de una a tres semanas. Durante el periodo
de resolución de la neumonía o después de él, algunos pacientes mues-
tran infección extrapulmonar. Es más común que el inicio sea lento
y evolucione a la forma crónica de la enfermedad.
La tos y el dolor en el tórax pueden ser mínimos o no aparecer, de
tal manera que cuando se hace el diagnóstico la infección ya se ha
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30 / BLASTOMICOSIS

diseminado a otros sitios, en particular a la piel, y con menor frecuen-


cia los huesos, la próstata o el epidídimo. Las lesiones cutáneas co-
mienzan en forma de pápulas eritematosas que se tornan verrugosas,
se encostran o se ulceran y se diseminan lentamente. Con mayor fre-
cuencia, las lesiones aparecen en la cara y la porción distal de las ex-
tremidades. Suele haber pérdida de peso, debilidad y febrícula. Las
lesiones pulmonares pueden formar cavernas. La blastomicosis pul-
monar crónica o diseminada que no se trata suele a la larga condu-
cir a la muerte.
El examen microscópico directo de frotis no teñidos de esputo y
de material obtenido de las lesiones muestra las formas de gemación
de “base ancha” características del hongo, a menudo con la silueta
de una pesa de gimnasio, que puede aislarse mediante cultivo. Las
pruebas serológicas no son útiles. No hay pruebas cutáneas en el
mercado.
2. Agente infeccioso – Blastomyces dermatitidis (teleomorfo, Ajellomy-
ces dermatitidis), un hongo dimorfo que se desarrolla en forma de le-
vadura en los tejidos y en medios de cultivo enriquecidos a 37 °C
(98,6 °F) y en forma de moho a temperatura ambiente (25 °C o
77 °F).
3. Distribución – Es una enfermedad poco común. Aparece espo-
rádicamente en África (República Democrática del Congo, República
Unida de Tanzanía, Sudáfrica), Arabia Saudita, Canadá, zonas del cen-
tro y sudeste de Estados Unidos, India e Israel. Es rara en los niños y
más frecuente en hombres que en mujeres. La enfermedad es común
en los perros; también se ha descrito en gatos, un caballo, un león
africano en cautiverio y un león marino.
4. Reservorio – Tierra húmeda, en particular zonas boscosas que
bordean canales con agua, y sitios que no se barren, como coberti-
zos o bajo los porches de las casas.
5. Modo de transmisión – Conidiosporos, característicos del moho
o forma de crecimiento saprofítico del hongo, inhalados con polvo
cargado de esporas.
6. Periodo de incubación – Indefinido; probablemente varias se-
manas o meses. En las infecciones sintomáticas, la mediana es de 45
días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona ni de los animales a las personas.
8. Susceptibilidad – Se desconoce. Es probable que existan infec-
ciones pulmonares asintomáticas, pero no se ha precisado su fre-
cuencia. La inmunidad mediada por células interviene en el control
de la infección pulmonar. La rareza de la enfermedad natural y de
las infecciones adquiridas en el laboratorio indica que los seres hu-
manos son relativamente resistentes.
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BOTULISMO / 31

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: se desconocen.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: del esputo, las secreciones y
todos los artículos contaminados. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no es útil, salvo que aparezcan varios casos juntos.
7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento
preferido; en los pacientes muy graves o con lesiones ce-
rebrales está indicada la anfotericina B.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en-
fermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Severo]

BOTULISMO
BOTULISMO INTESTINAL, antes
BOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005.1; CIE-10 A05.1
1. Descripción – El botulismo en los seres humanos es una intoxi-
cación grave pero relativamente rara, causada por unas potentes to-
xinas preformadas producidas por Clostridium botulinum. De los siete
tipos reconocidos de Clostridium botulinum, producen botulismo en
los seres humanos los tipos A, B, E, F (rara vez) y G (posiblemente).
Hay tres formas de botulismo: la de origen alimentario (la forma
clásica); el botulismo de las heridas y el botulismo intestinal (del lac-
tante y del adulto). El sitio de producción de toxina es diferente en
cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten la pará-
lisis fláccida que es consecuencia de la acción de la neurotoxina bo-
tulínica. En la actualidad se emplea el nombre “botulismo intestinal”
en lugar del término “botulismo del lactante”.
El botulismo alimentario es una intoxicación grave derivada de
la ingestión de toxina preformada presente en alimentos contamina-
dos. Los síntomas y signos iniciales característicos son fatiga intensa,
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32 / BOTULISMO

debilidad y vértigo, por lo general seguidos por visión borrosa, seque-


dad de la boca y dificultad para deglutir y para hablar. Pueden presen-
tarse vómito, diarrea, estreñimiento y distensión abdominal. Los sín-
tomas neurales siempre siguen una distribución descendente: primero
se afectan los hombros, después la parte proximal de los brazos, la
parte distal de los brazos, los muslos, las pantorrillas, etc. La paráli-
sis de los músculos respiratorios puede interrumpir la respiración y
causar la muerte, a menos que se brinde asistencia respiratoria (ven-
tilación mecánica). No hay fiebre ni pérdida de la conciencia. Sue-
len aparecer síntomas similares en las personas que compartieron los
mismos alimentos. La mayor parte de los enfermos se recuperan, si
se hace el diagnóstico y se da tratamiento inmediato, entre otras
cosas mediante la administración de antitoxina y asistencia respira-
toria intensiva en fase temprana. La tasa de letalidad en Estados Uni-
dos fluctúa entre 5% y 10%. La recuperación puede tardar varios
meses.
El botulismo intestinal (botulismo del lactante) es raro. Afecta a
niños menores de 1 año y (en raros casos) a adultos con alteraciones
de la anatomía y la microflora del tubo digestivo. Las esporas ingeri-
das germinan y dan origen a bacterias que se reproducen en el intes-
tino y liberan la toxina. En la mayor parte de los adultos y niños ma-
yores de 6 meses, no ocurriría dicha germinación porque las defensas
naturales impiden el desarrollo de Clostridium botulinum. Los síntomas
en los lactantes son estreñimiento, pérdida del apetito, debilidad,
llanto alterado y una pérdida insólita del control de la cabeza. En al-
gunos casos, se ha relacionado el botulismo del lactante con la inges-
tión de miel contaminada con esporas del agente causal, y se ad-
vierte a las madres que no debe darse miel silvestre a los lactantes.
El botulismo del lactante abarca desde una enfermedad benigna
de comienzo gradual hasta la muerte repentina; algunos estudios in-
dican que puede causar cerca de 5% de los casos de síndrome de
muerte súbita del lactante. La tasa de letalidad en los casos hospita-
lizados es menor de 1%; es mucho más elevada cuando no hay acceso
a hospitales con unidades de cuidados intensivos pediátricos.
El botulismo de las heridas, una enfermedad rara, se presenta
cuando entran esporas en una herida abierta y se reproducen en un
medio anaerobio. Los síntomas son similares a los de la forma alimen-
taria, pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer.
El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se basa en la de-
mostración de la toxina botulínica en el suero, las heces, el aspirado
gástrico o el alimento sospechoso, o bien por cultivo de C. botulinum
a partir del aspirado gástrico o las heces de un caso clínico. Recono-
cer los microorganismos en el alimento sospechoso es útil pero no
confirma el diagnóstico, ya que las esporas botulínicas están distribui-
das muy ampliamente; es más pertinente la presencia de la toxina en
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BOTULISMO / 33

el alimento que se sospecha está contaminado. Puede aceptarse el diag-


nóstico en una persona con el síndrome clínico que haya consumido
algún alimento señalado como vehículo en un caso confirmado me-
diante laboratorio. La toxina en el suero o un cultivo positivo de la
herida confirma el diagnóstico de botulismo de las heridas. La elec-
tromiografía con estimulación repetitiva rápida puede corroborar el
diagnóstico clínico en todas las formas de botulismo.
El reconocimiento de C. botulinum, de la toxina o de ambos en las
heces de los enfermos o en muestras de necropsia ayuda a confirmar
el diagnóstico de botulismo intestinal. Rara vez se ha detectado la to-
xina en el suero de los pacientes.
2. Agente infeccioso – El botulismo de origen alimentario es cau-
sado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum, un bacilo
anaerobio obligado, formador de esporas. Unos cuantos nanogramos
de la toxina pueden producir la enfermedad. Casi todos los brotes epi-
démicos son causados por los tipos A, B, E y, en raras ocasiones, F; el
tipo G se ha aislado de la tierra y de material de necropsia, pero no
se ha establecido que sea causa de botulismo. Los brotes epidémicos
causados por el tipo E por lo común se relacionan con el consumo
de pescados, mariscos y carne de mamíferos marinos. Los grupos pro-
teolíticos (A, algunos B y F) y los grupos no proteolíticos (E, algunos
B y F) difieren en cuanto a sus necesidades de actividad en el agua,
temperatura, pH y sal para poder desarrollarse.
La toxina se genera en los alimentos mal procesados, enlatados, poco
ácidos o alcalinos, así como en alimentos pasteurizados y apenas cu-
rados que se dejan sin refrigeración, sobre todo dentro de envoltu-
ras herméticas. La toxina se destruye con la ebullición (por ejemplo,
80 °C o 176 °F durante 10 minutos o más); la inactivación de las es-
poras requiere temperaturas mucho mayores. La toxina de tipo
E puede producirse lentamente incluso a temperaturas de 3 °C
(37,4 °F), es decir, menor que la de la refrigeración común.
La mayor parte de los casos de botulismo del lactante son causados
por los tipos A o B. Se han notificado unos cuantos casos (E y F) por
especies neurotóxicas de clostridios, como C. butyricum y C. baratii,
respectivamente.
3. Distribución – Mundial; se observan casos esporádicos y brotes
epidémicos en familias o en la población general en zonas donde se
preparan o conservan alimentos por métodos que no destruyen las
esporas y permiten la formación de toxina. Rara vez se presentan casos
por productos procesados comercialmente; se han detectado brotes
epidémicos por contaminación de los alimentos en latas dañadas
después del procesamiento. Se han notificado casos de botulismo in-
testinal en América, Asia, Australia y Europa. Se desconocen la inci-
dencia y la distribución reales del botulismo intestinal, porque en mu-
chas ocasiones los médicos no sospechan su presencia y las pruebas
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34 / BOTULISMO

diagnósticas siguen siendo limitadas. La gran mayoría de los casos no-


tificados en todo el mundo fueron de Estados Unidos, y cerca de la
mitad de ellos correspondieron a California. A nivel internacional se
han detectado unos 150 casos en Argentina; menos de 20 casos en Aus-
tralia y Japón, respectivamente; menos de 15 en Canadá, y unos 30
casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido), así
como notificaciones aisladas en Chile, China, Egipto, Israel, la Repú-
blica Islámica de Irán y Yemen.
4. Reservorio – Las esporas se distribuyen ampliamente en la tie-
rra en todo el mundo; a menudo se les encuentra en productos agro-
pecuarios, incluida la miel. También se presentan en los sedimentos
marinos y en el tubo digestivo de los animales, incluidos los peces.
5. Modo de transmisión – El botulismo alimentario se presenta
cuando se permite que C. botulinum se desarrolle y produzca toxina
en los alimentos, que más adelante son ingeridos sin calentarlos o co-
cinarlos suficientemente para inactivar la toxina. La proliferación de
esta bacteria anaerobia y la formación de toxina tienden a ocurrir en
productos con un bajo contenido de oxígeno y la combinación ade-
cuada de temperatura de almacenamiento y conservadores insuficien-
tes, lo cual sucede con mayor frecuencia con los alimentos conserva-
dos superficialmente (como pescados o carnes fermentados, salados
o ahumados) y los alimentos con bajo contenido ácido (como las ver-
duras) enlatados o embotellados de manera inadecuada en el hogar.
Los alimentos implicados reflejan los hábitos de alimentación y pro-
cedimientos locales para la elaboración de conservas. En ocasiones,
la causa son alimentos preparados comercialmente.
Las intoxicaciones a menudo se deben al consumo de hortalizas y
frutas envasadas en el hogar; la carne es un vehículo poco fre-
cuente. Se han notificado varios brotes epidémicos por el consumo de
peces no eviscerados, papas horneadas, pasteles de carne comerciales
manipulados inapropiadamente, cebollas salteadas y ajos picados con-
servados en aceite. Algunos de esos brotes recientes se originaron en
restaurantes. Ciertas hortalizas como los tomates, que antes se consi-
deraban demasiado ácidos para permitir la proliferación de C. botuli-
num, quizá no se consideren ya alimentos inocuos para envasar en casa.
En Canadá y Alaska, algunos brotes epidémicos se han vinculado
con el consumo de carne de foca, salmón ahumado y huevos de sal-
món fermentados. En Europa, la mayor parte de los casos se deben
a embutidos o carnes en conserva; en Japón, a pescados y mariscos.
Tales diferencias se han atribuido en parte a un empleo más extenso
del nitrito de sodio para conservar las carnes en Estados Unidos.
En trabajadores de laboratorios se ha presentado botulismo por in-
halación, después de inhalar la toxina (en aerosol). En estos casos,
los síntomas nerviosos pueden ser los mismos que los del botulismo
alimentario, pero el periodo de incubación puede ser más largo.
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BOTULISMO / 35

En teoría, también podría haber botulismo por agua, resultado de


la ingestión de la toxina preformada. Como los procesos de tratamiento
de aguas inactivan la toxina, este riesgo se considera bajo.
El botulismo de las heridas suele ser consecuencia de contamina-
ción de las lesiones con la tierra o grava que las impregna, o de frac-
turas abiertas tratadas inadecuadamente. Se han notificado algunos
casos entre drogadictos crónicos (sobre todo en abscesos dérmicos a
consecuencia de la inyección subcutánea de heroína y también en si-
nusitis en quienes inhalan cocaína).
El botulismo intestinal es consecuencia de la ingestión de esporas
que germinan en el colon y no de ingestión de la toxina preformada.
Entre las posibles fuentes de esporas para los lactantes están los ali-
mentos y el polvo. La miel, alimento que se administra ocasionalmente
a los niños de corta edad, puede contener esporas de C. botulinum.
6. Periodo de incubación – Los síntomas neurales del botulismo
alimentario se manifiestan por lo común al cabo de 12 a 36 horas, a
veces varios días después de consumir el alimento contaminado. En
general, cuanto más breve es el periodo de incubación, más grave
es la enfermedad y mayor la tasa de letalidad. Se desconoce el pe-
riodo de incubación del botulismo intestinal en los lactantes, ya que
a menudo no es posible precisar el momento en que se ingirieron
las esporas.
7. Periodo de transmisibilidad – A pesar de la excreción de toxina
de C. botulinum y gran cantidad de microorganismos (en promedio,
106 microorganismos por gramo) en las heces de pacientes con bo-
tulismo intestinal durante semanas o meses después del comienzo de
la enfermedad, no se ha demostrado ningún caso de transmisión se-
cundaria de persona a persona. Los pacientes con botulismo alimen-
tario comúnmente excretan la toxina por lapsos más breves.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Casi todos los pa-
cientes con botulismo intestinal hospitalizados tienen entre 2 sema-
nas y 1 año de edad; 94% son menores de 6 meses y la mediana de
edad al comienzo de la enfermedad es de 13 semanas. Los adultos con
problemas intestinales especiales que generan una flora intestinal anó-
mala (o con alteraciones involuntarias de la flora debidas a la anti-
bioticoterapia administrada por otras causas) son susceptibles al bo-
tulismo intestinal.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: prácticas adecuadas en la preparación de
alimentos (en particular, de conservas) y en la higiene; inac-
tivación de las esporas bacterianas en los productos enlatados
esterilizados con calor, o inhibición de su proliferación en
todos los demás productos. La pasteurización comercial con
calor (productos pasteurizados empacados al vacío, productos
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36 / BOTULISMO

ahumados con calor) puede no ser suficiente para matar todas


las esporas, y la inocuidad de tales productos debe basarse en
evitar la multiplicación del microorganismo y la producción
de la toxina. La refrigeración, combinada con un control del
contenido de sal, acidez o ambos, evitará el desarrollo de las
esporas o la producción de toxina. Si se sospecha exposición
a la toxina en forma de aerosol, debe quitársele la ropa al pa-
ciente y guardarla en bolsas de plástico hasta lavarla con agua
y jabón. El paciente debe tomar una ducha meticulosa.
Es preciso tomar de inmediato muestras de los alimentos y
el agua relacionados con los presuntos casos, guardarlas en
recipientes sellados y enviarlas a laboratorios de referencia.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de los casos presuntos y confirmados es obligatoria en la
mayor parte de los países, clase 2 (véase Notificación); tam-
bién está indicada la notificación telefónica inmediata.
2) Aislamiento: no es necesario; se recomienda lavarse las
manos después de manipular materiales contaminados
con heces, incluidos los pañales.
3) Desinfección concurrente: destoxificar los alimentos con-
taminados mediante ebullición antes de desecharlos, o
bien romper los envases y enterrarlos profundamente en
la tierra para evitar que los animales ingieran los alimen-
tos. Esterilizar los utensilios contaminados mediante ebu-
llición o desinfección con cloro para inactivar cualquier to-
xina residual. Medidas corrientes de eliminación sanitaria
de las heces de los lactantes enfermos. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Tratamiento de los contactos: ninguno en el caso de per-
sonas que estuvieron en contacto directo con el enfermo.
Purgar con catárticos y practicar lavado gástrico y entero-
clisis en los individuos que efectivamente ingirieron el ali-
mento en cuestión; mantenerlos bajo estrecha observación
médica. Debe ponderarse con cuidado la decisión de ad-
ministrar el tratamiento de presunción con antitoxina po-
livalente (de tipo AB o ABE equina) a personas asintomá-
ticas expuestas, sopesando la posible protección que brinda
la antitoxina si se administra en fase temprana (en el tér-
mino de uno a dos días después de ingerir el alimento en
cuestión) con el riesgo de reacciones adversas y sensibili-
zación al suero de caballo.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de la toxina:
estudiar el consumo reciente de alimentos por parte de las
personas enfermas y recuperar todos los alimentos sospe-
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BOTULISMO / 37

chosos, para su examen y eliminación adecuados. Buscar


otros casos, por la posibilidad de botulismo alimentario.
7) Tratamiento específico: se considera parte del tratamiento
sistemático la administración intravenosa, tan pronto como
sea posible, de una ampolla de antitoxina botulínica poli-
valente (tipos AB o ABE), que puede obtenerse de orga-
nismos nacionales o internacionales (en Estados Unidos,
de los CDC, al número telefónico 404-639-2206 o 770-488-
7100). Antes de administrar la antitoxina, debe obtenerse
suero para reconocimiento de la toxina específica, pero no
hay que demorar la administración de la antitoxina en es-
pera de los resultados. Es esencial el acceso inmediato a
una unidad de cuidados intensivos, para prever y tratar
oportunamente la insuficiencia respiratoria, que por lo
común es la causa de la muerte. En el caso del botulismo
de las heridas, además de administrar la antitoxina hay que
desbridar la herida, establecer el drenaje y suministrar an-
tibióticos apropiados (como penicilina).
En el botulismo intestinal son esenciales las medidas de
apoyo meticulosas. No se usa antitoxina botulínica de ca-
ballo por el riesgo de sensibilización y anafilaxia. En Es-
tados Unidos, puede conseguirse una inmunoglobulina
botulínica (IGB) experimental, obtenida de seres huma-
nos, para tratar a pacientes con botulismo intestinal, la cual
se solicita al Departamento de Servicios de Salud de Ca-
lifornia (510-540-2646) como parte de un protocolo
abierto de la FDA. Los antibióticos no modifican el curso
de la enfermedad y los aminoglucósidos, en particular, pue-
den empeorarla porque causan un bloqueo neuromuscu-
lar sinérgico. Por ello, deben usarse solo para combatir in-
fecciones secundarias. Puede ser necesaria la respiración
asistida.
Hay una vacuna contra el botulismo, pero no se han eva-
luado plenamente su eficacia ni sus efectos colaterales.
C. Medidas en caso de epidemia: la sospecha de un solo caso de
botulismo debe hacer pensar de inmediato en la posibilidad
de un brote que afecte a una familia o a otras personas que
hayan compartido un mismo alimento. Las sospechas recaen
en primer término en las conservas caseras hasta que se de-
muestre lo contrario, aunque en ocasiones se reconocen
como origen de la intoxicación platos de restaurante o con-
servas comerciales de amplia distribución, que representan una
amenaza mucho mayor para la salud pública.
Algunos brotes recientes se han debido a alimentos poco co-
munes y deben tenerse en cuenta incluso aquellos productos
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38 / BOTULISMO

alimentarios que se consideren poco probables. Todo ali-


mento señalado por los estudios epidemiológicos o de labo-
ratorio como causa del problema debe ser confiscado de in-
mediato; es preciso localizar a las personas que puedan haberlo
consumido y recuperar los restos del alimento que tengan el
mismo origen. El alimento restante puede estar contaminado
de igual manera; si se recupera, debe enviarse para estudios
de laboratorio. Antes de administrar la antitoxina, hay que ob-
tener muestras de suero, aspirados gástricos y heces de los pa-
cientes y, si está indicado, de otras personas expuestas que no
estén enfermas, para enviarlas de inmediato a un laboratorio
de referencia.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, con excepción del
uso deliberado a gran escala (véase F).
E. Medidas internacionales: algunos productos comerciales pue-
den haberse distribuido ampliamente; pueden ser necesa-
rias medidas internacionales para recuperar y analizar todo
el alimento sospechoso. Se han presentado brotes epidémi-
cos de origen común en varios países.
F. Medidas en caso de uso deliberado: se ha tratado de usar la to-
xina botulínica como un arma biológica. Si bien la mayor ame-
naza podría ser su uso en aerosol, el riesgo más común puede
ser su incorporación en alimentos y bebidas. La aparición in-
cluso de un solo caso de botulismo, en particular si no hay un
origen obvio en algún alimento conservado inapropiada-
mente, plantea la posibilidad de uso deliberado de la toxina.
Todos los casos de ese tipo deben ser notificados cuanto
antes, para emprender sin demora las investigaciones
apropiadas.
Las precauciones razonables, junto con una vigilancia es-
tricta y una capacidad de respuesta enérgica, constituyen la
manera más eficiente y eficaz de contrarrestar todos esos
posibles ataques, incluido el terrorismo a través de los alimen-
tos. El documento de la OMS titulado Terrorist threats to food:
guidance for establishing and strengthening prevention and res-
ponse systems (http://whqlibdoc.who.int/publications/2002/
9241545844. pdf; disponible en inglés solamente) ofrece di-
rectrices sobre cómo incorporar las medidas relativas al sa-
botaje deliberado de alimentos en los programas vigentes para
controlar la producción de alimentos inocuos. También
brinda normas para fortalecer los sistemas de control de las
enfermedades transmisibles, a fin de que los sistemas de vi-
gilancia, preparación y respuesta sean lo suficientemente
sensibles. Dichos sistemas y programas mejorarán la capaci-
dad para reducir la carga de enfermedades de transmisión
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BRUCELOSIS / 39

alimentaria y para afrontar la amenaza del terrorismo por con-


ducto de los alimentos.

[H. Toyofuku]

BRUCELOSIS CIE-9 023; CIE-10 A23


(Fiebre ondulante, fiebre de Malta, fiebre del Mediterráneo)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana generalizada de comienzo


agudo o insidioso, caracterizada por fiebre continua, intermitente o
irregular de duración variable; cefalea; debilidad; sudación profusa;
escalofríos; artralgias; depresión; pérdida de peso y malestar genera-
lizado. Pueden presentarse infecciones supurativas localizadas de al-
gunos órganos, como el hígado y el bazo, así como infecciones cró-
nicas localizadas; se han descrito también cuadros subclínicos. La
enfermedad puede durar días, meses o, en ocasiones, hasta un año
o más si no se trata adecuadamente.
En 20% a 60% de los casos se presentan complicaciones osteoarti-
culares; la manifestación articular más común es la sacroilitis. Se ob-
servan afecciones genitourinarias entre 2% y 20% de los casos, de las
cuales la orquitis y la epididimitis son las formas más comunes. El res-
tablecimiento es la norma, pero suele haber una notable incapacidad.
La tasa de letalidad de la brucelosis sin tratamiento es de 2% o menos
y, por lo común, es consecuencia de la endocarditis secundaria a in-
fecciones por Brucella melitensis. Parte o la totalidad del síndrome
original puede reaparecer en las recidivas. A veces se diagnostica
erróneamente un síndrome neurótico como brucelosis crónica.
El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento apropiado
del agente infeccioso a partir de la sangre, la médula ósea u otros te-
jidos, o de secreciones. Las pruebas serológicas actuales permiten un
diagnóstico preciso en más de 95% de los casos, pero es necesario com-
binar una prueba como la de tinción de rosa de Bengala y aglutina-
ción en suero, que detecte anticuerpos aglutinantes (IgM, IgG e
IgA), con otras que detecten los anticuerpos no aglutinantes que apa-
recen en etapas más tardías, como Coombs-IgG o ELISA-IgG. Estos
métodos no se aplican a B. canis, cuyo diagnóstico requiere pruebas
que detecten anticuerpos que reaccionan a lipopolisacáridos antigé-
nicos asociados al fenotipo rugoso.
2. Agentes infecciosos – Brucella abortus, biotipos 1 a 6 y 9; B. meli-
tensis, biotipos 1 a 3; B. suis, biotipos 1 a 5, y B. canis.
3. Distribución – Mundial, especialmente en los países mediterrá-
neos de Europa y África, el Oriente Medio, África, América Central
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40 / BRUCELOSIS

y América del Sur, Asia central, la India y México. Las fuentes de in-
fección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. La
brucelosis es sobre todo una enfermedad ocupacional de personas que
trabajan con animales infectados o sus tejidos, en particular granje-
ros, veterinarios y trabajadores de mataderos, por lo cual es más fre-
cuente en los hombres. Se presentan casos esporádicos y brotes epi-
démicos en consumidores de leche cruda y productos lácteos de
vaca, oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados).
Se han observado casos aislados de infección por B. canis en criado-
res de animales, por el contacto con perros. Esta enfermedad a me-
nudo no se diagnostica ni se notifica a las autoridades.
4. Reservorio – Ganado vacuno, porcino, caprino y ovino. La in-
fección puede afectar a bisontes, alces, caribúes y algunas especies de
ciervos. B. canis constituye un problema ocasional en colonias de pe-
rros de laboratorio y en perreras; un pequeño porcentaje de los
perros domésticos y una proporción elevada de los perros callejeros
tienen títulos positivos de anticuerpos contra B. canis. También se ha
encontrado la infección en coyotes.
5. Modo de transmisión – Contacto de excoriaciones o heridas en
la piel con tejidos animales, sangre, orina, secreciones vaginales,
fetos abortados y, especialmente, placentas; ingestión de leche cruda
y productos lácteos (queso no pasteurizado) provenientes de anima-
les infectados. La infección puede transmitirse por el aire a los ani-
males en corrales y establos, y a las personas en laboratorios y mata-
deros. Se han presentado unos cuantos casos a consecuencia de
autoinoculación accidental de la vacuna contra Brucella de la cepa 19;
existe el mismo riesgo al manipular la vacuna Rev-1.
6. Periodo de incubación –Variable y difícil de precisar; suele va-
riar entre 5 y 60 días. Por lo común va de uno a dos meses; a veces es
de varios meses.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfer-
medad se transmita de persona a persona.
8. Susceptibilidad – La gravedad y la duración del cuadro clínico
varían. Se desconoce la duración de la inmunidad adquirida.
9. Métodos de control – El control de la brucelosis en los seres hu-
manos depende de la eliminación de la enfermedad en los animales
domésticos.
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población (en particular a los turistas) sobre
los riesgos de consumir leche no tratada o productos ela-
borados con leche no pasteurizada o no sometida a otro
tratamiento.
2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos, empa-
cadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad
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BRUCELOSIS / 41

y el riesgo de manipular carnes en canal o productos de


animales potencialmente infectados, junto con una ope-
ración apropiada de los mataderos para reducir la expo-
sición (en especial, ventilación apropiada).
3) Educar a los cazadores para que utilicen atuendos de pro-
tección (guantes o ropas) al manipular cerdos salvajes y para
que entierren los restos.
4) Buscar la infección en el ganado mediante pruebas sero-
lógicas y por ELISA, o analizar la leche de vaca (prueba del
anillo con precipitina); eliminar a los animales infectados
(segregación o muerte). La infección en los cerdos por lo
común obliga a sacrificar a la piara. En zonas de alta pre-
valencia, inmunizar a las cabras y ovejas jóvenes con B. me-
litensis de la cepa Rev-1 viva atenuada, y a los terneros, y a
veces a los animales adultos, con B. abortus de la cepa 19.
Desde 1996, la cepa RB51 ha sustituido en gran medida a
la cepa 19 para inmunizar al ganado contra B. abortus, si
bien cada vez se pone más en duda la utilidad de esta va-
cuna. La vacuna hecha con RB51 al parecer es menos vi-
rulenta para los seres humanos que la elaborada con la cepa
19 cuando se inocula de manera accidental.
5) La cepa Rev-1 es resistente a la estreptomicina, y la RB51,
a la rifampicina. Hay que tener esto en cuenta al dar tra-
tamiento a casos en seres humanos derivados de infeccio-
nes con vacunas para animales, que por lo demás deben
tratarse igual que otros casos de brucelosis en los seres
humanos.
6) Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes
de vacas, ovejas y cabras. Hervir la leche es eficaz cuando
no es posible pasteurizarla.
7) Tener cuidado en el manejo y eliminación de placentas,
secreciones y fetos de los animales. Es preciso desinfectar
las áreas contaminadas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y se-
creciones, si hay lesiones con secreciones; por lo demás,
ninguno.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
investigar la infección hasta descubrir su fuente colectiva
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42 / CANDIDIASIS

o individual, que suele ser el ganado infectado, como ca-


bras, cerdos o vacas, o bien leche cruda o productos lác-
teos de cabra o de vaca; hacer pruebas en los animales sos-
pechosos y eliminar a los reactores.
7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido es una com-
binación de rifampicina (de 600 mg a 900 mg diarios) o
estreptomicina (1 g diario) y doxiciclina (200 mg diarios)
durante seis semanas como mínimo. En los pacientes con
un cuadro tóxico y muy graves, pueden ser útiles los cor-
ticosteroides. De preferencia, es mejor no usar la tetraci-
clina en los niños menores de 7 años de edad, para evitar
las manchas de los dientes. La combinación trimetoprim-
sulfametoxazol es eficaz, pero son comunes las recaídas
(30%). Se presentan recaídas en cerca de 5% de los pacien-
tes tratados con doxiciclina y rifampicina, debidas más a
microorganismos “secuestrados” que resistentes; estos pa-
cientes deben recibir nuevamente el tratamiento original.
En los casos recurrentes puede aparecer artritis.
C. Medidas en caso de epidemia: buscar el vehículo común de
la infección, por lo general leche cruda o lácteos, especial-
mente queso, provenientes de un rebaño infectado. Hay
que confiscar los productos sospechosos y suspender su pro-
ducción y distribución en tanto se instituye la pasteuriza-
ción.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: control de los animales domésti-
cos y de los productos de origen animal en el transporte
y comercio internacionales. Centros colaboradores de la
OMS.
F. Medidas en caso de uso deliberado: las especies de Brucella
pueden usarse como potentes armas biológicas, dado su
potencial para infectar a seres humanos y animales me-
diante la exposición a su forma en aerosol.
[D. Dragon]

CANDIDIASIS CIE-9 112; CIE-10 B37


(Moniliasis, candidiasis bucal, muguet, candidosis)

1. Descripción – Micosis limitada por lo general a las capas super-


ficiales de la piel o las mucosas, cuyas manifestaciones clínicas son aftas,
intertrigo, vulvovaginitis, paroniquia u onicomicosis. Pueden for-
marse úlceras o seudomembranas en el esófago, estómago o intestino.
La candidemia deriva sobre todo del uso de catéteres intravasculares
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CANDIDIASIS / 43

y puede producir lesiones en muchos órganos: esófago, sistema ner-


vioso central, riñones, vagina, bazo, endocardio, hígado, ojos, menin-
ges, vías respiratorias y urinarias y válvulas cardiacas naturales (o al-
rededor de prótesis valvulares cardiacas).
El diagnóstico se basa tanto en pruebas de laboratorio como clíni-
cas. La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscó-
pica de seudohifas, células de levaduras o ambas en los tejidos infec-
tados o líquidos corporales. La confirmación mediante cultivo es
importante, pero aislar el microorganismo de esputo, material de la-
vado bronquial, heces, orina, superficies de mucosas, piel o heridas
no demuestra que exista una relación causal con la enfermedad.
Una infección orofaríngea grave o recurrente en un adulto sin una
causa de fondo obvia debe hacer pensar en la posibilidad de infec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
2. Agentes infecciosos – Candida albicans, C. tropicalis, C. dublinien-
sis y a veces otras especies de Candida. Candida (Torulopsis) glabrata se
distingue de los otros microorganismos que causan candidiasis por-
que no forma seudohifas en los tejidos.
3. Distribución – Mundial. C. albicans suele ser parte de la flora hu-
mana normal.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones o excreciones
de la boca, piel, vagina y heces de enfermos o portadores; paso de la
madre al recién nacido durante el parto, y diseminación endógena.
6. Periodo de incubación – Variable; de dos a cinco días para la can-
didiasis bucal de los lactantes.
7. Periodo de transmisibilidad – Se cree que dura mientras haya le-
siones presentes.
8. Susceptibilidad – El aislamiento frecuente de especies de Can-
dida del esputo, la faringe, las heces y la orina cuando no hay signos
clínicos de infección indica un bajo grado de patogenicidad o una in-
munidad muy extendida. Las aftas son una afección común, por lo
general benigna, de las primeras semanas de vida. La enfermedad se
manifiesta cuando las defensas del huésped disminuyen. Entre los fac-
tores locales que contribuyen a la aparición de candidiasis superficial
destacan el intertrigo interdigital y la paroniquia de las manos que
se exponen demasiado al agua (por ejemplo, en trabajadores de
plantas de envasado y lavanderías) y el intertrigo en los pliegues hú-
medos de la piel de las personas obesas. Son comunes las erupciones
clínicas recurrentes en la piel o las mucosas.
Entre los factores sistémicos que predisponen a la candidiasis su-
perficial sobresalen la diabetes mellitus, la infección por el VIH y el
tratamiento con antibióticos de amplio espectro, así como las dosis
suprafisiológicas de corticosteroides suprarrenales. Las mujeres en el
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44 / CANDIDIASIS

tercer trimestre del embarazo son propensas a la candidiasis vulvo-


vaginal. Los factores que predisponen a contraer candidiasis pro-
funda son la inmunodepresión (en especial la secundaria a infección
por el VIH), colocación prolongada de catéteres intravenosos, neu-
tropenia, neoplasias del sistema hematopoyético, quemaduras, com-
plicaciones postoperatorias y el peso muy bajo en los recién nacidos.
La candidiasis de vías urinarias suele ser una complicación de la co-
locación prolongada de una sonda en la vejiga o en la pelvis renal.
La mayoría de los adultos y niños de mayor edad tienen hipersensi-
bilidad dérmica tardía al hongo y poseen anticuerpos humorales.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local
de cualquier infección en la boca, el esófago o la vejiga de las
personas con factores sistémicos predisponentes (véase Sus-
ceptibilidad), para evitar la diseminación general. La qui-
mioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de can-
didiasis profunda en los dos meses siguientes a un trasplante
de médula ósea alógena. Se ha observado que los antimicó-
ticos que se absorben del tubo digestivo de manera total (flu-
conazol, ketoprofeno, itraconazol) o parcial (miconazol, clo-
trimazol) son eficaces para prevenir la candidiasis bucal en los
pacientes con cáncer pulmonar sometidos a quimioterapia.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artícu-
los contaminados.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no es útil en casos esporádicos.
7) Tratamiento específico: corregir las causas subyacentes de
la candidiasis (por ejemplo, retirar los catéteres venosos cen-
trales permanentes) a menudo facilita la curación. En mu-
chas formas de candidiasis superficial es útil la aplicación
tópica de nistatina o de un compuesto azólico (miconazol,
clotrimazol, ketoconazol o fluconazol). Los trociscos de
clotrimazol o la suspensión de nistatina por vía oral son efi-
caces para tratar la candidiasis bucal. El itraconazol en sus-
pensión o el fluconazol son eficaces en la candidiasis de la
boca y el esófago. La infección vaginal puede tratarse con
fluconazol por vía oral o mediante la aplicación tópica de
clotrimazol, miconazol, butoconazol, terconazol, tioconazol
01--pages 1-61 10/4/05 2:41 PM Page 45

CAPILARIASIS / 45

o nistatina. El medicamento preferido contra la candidia-


sis visceral o invasora es la anfotericina B por vía intravenosa,
con 5-fluorocitosina o sin ella. Quizá también sean eficaces
las preparaciones lipídicas de anfotericina B. El fluconazol
es una opción eficaz en lugar de la anfotericina B.
C. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos se deben
con mayor frecuencia a soluciones intravenosas contamina-
das y a la candidiasis bucal en las salas de recién nacidos. Deben
practicarse desinfección concurrente y limpieza terminal si-
milares a las que se aplican para la diarrea epidémica en las
salas de recién nacidos de los hospitales (véase Diarrea, sec-
ción IV, 9A).
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[F. Ndowa]

CAPILARIASIS
La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos de
nematodos de la superfamilia Trichuroidea, género Capillaria.

I. CAPILARIASIS POR
CAPILLARIA PHILIPPINENSIS CIE-9 127.5; CIE-10 B81.1
(Capilariasis intestinal)

1. Descripción – Esta enfermedad, descrita originalmente en Luzón


(Filipinas) a principios de los años sesenta, corresponde clínicamente
a una enteropatía con pérdida masiva de proteínas y un síndrome de
malabsorción que ocasiona pérdida de peso progresiva y emaciación
extrema. Los casos mortales se caracterizan por un número elevado
de parásitos en el intestino delgado, junto con ascitis y trasudado pleu-
ral. Se han notificado tasas de letalidad de 10%. También hay casos
subclínicos, pero con el tiempo terminan por volverse sintomáticos.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, además del reconoci-
miento de huevos, larvas o parásitos adultos en las heces. Los huevos
se parecen a los de Trichuris trichiura. Las biopsias de yeyuno pueden
mostrar parásitos en la mucosa.
2. Agente infeccioso – Capillaria philippinensis.
3. Distribución – La capilariasis intestinal es endémica en Filipinas
y en Tailandia; se han descrito casos en Egipto, Japón, la República
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46 / CAPILARIASIS

de Corea y Taiwán (China). También se han notificado casos aislados


en Colombia, India, Indonesia y la República Islámica de Irán. En
Luzón (Filipinas), se han presentado más de 1800 casos desde 1967.
Los hombres entre los 20 y 45 años de edad parecen estar particular-
mente en riesgo.
4. Reservorio – Se desconoce; quizá algunas aves acuáticas. Se con-
sidera que los peces son huéspedes intermediarios.
5. Modo de transmisión – Es común que el paciente refiera haber
consumido pescados pequeños enteros, crudos o mal cocidos. En
forma experimental, las larvas infectantes se desarrollan en el intes-
tino de peces de agua dulce que ingieren los huevos; los monos, jer-
bos de Mongolia y algunas aves a las que se ha alimentado con esos
peces se infectan y el parásito madura en sus intestinos.
6. Periodo de incubación – Se desconoce en los seres humanos; en
los estudios en animales, aproximadamente un mes o más.
7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – En las zonas geográficas donde prevalece el pa-
rásito, parece haber una susceptibilidad general. Las tasas de ataque
a menudo son elevadas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) No comer pescado crudo u otros animales acuáticos en
zonas endémicas conocidas.
2) Proporcionar medios adecuados para la eliminación de las
heces.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
de los casos por los medios más prácticos, clase 3 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde. Eliminación
sanitaria de las heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
estudio de las heces en todos los miembros del grupo fa-
miliar y otras personas con exposición común al pescado
crudo o mal cocido; tratamiento de los individuos
infectados.
7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son
el mebendazol o el albendazol.
C. Medidas en caso de epidemia: investigación inmediata de casos
y contactos; tratamiento de los casos cuando esté indicado.
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CAPILARIASIS / 47

Educar a la población sobre la necesidad de cocinar todos los


pescados para comerlos.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

II. CAPILARIASIS POR


CAPILLARIA HEPATICA CIE-9 128.8; CIE-10 B83.8
(Capilariasis hepática)

1. Descripción – Enfermedad poco común y a veces mortal en los


seres humanos debida a la presencia de adultos de Capillaria hepatica
en el hígado. El cuadro clínico es el de una hepatitis aguda o subaguda,
con eosinofilia intensa similar a la de la larva migratoria visceral. El
agente puede diseminarse a los pulmones y otras vísceras.
El diagnóstico se hace por demostración de huevos del parásito en
una biopsia de hígado o en la necropsia.
2. Agente infeccioso – Capillaria hepatica (Hepaticola hepatica).
3. Distribución – Desde 1924, año en que se le reconoció como en-
fermedad de los seres humanos, se han notificado unos 30 casos en
África, América del Norte y del Sur, Asia, Europa y la cuenca del
Pacífico.
4. Reservorio – Básicamente, las ratas (en algunos informes, hasta
86% están infectadas) y otros roedores, pero también una gran varie-
dad de mamíferos domésticos y silvestres. Los gusanos adultos viven
y producen huevos en el hígado.
5. Modo de transmisión – Los gusanos adultos producen huevos fe-
cundados que permanecen en el hígado hasta la muerte del animal
huésped. Cuando se ingiere el hígado infectado, los huevos se libe-
ran por la digestión, llegan al suelo con las heces y se desarrollan hasta
la etapa infectante en un periodo de dos a cuatro semanas. Al inge-
rirlos un huésped apropiado, los huevos embrionados hacen eclosión
en el intestino; las larvas migran a través de la pared intestinal y son
llevadas por el sistema porta hasta el hígado, donde maduran y pro-
ducen huevos. Puede detectarse una “infección espuria” en las per-
sonas cuando aparecen huevos en las heces después de ingerir hígado
infectado, crudo o cocido; como estos huevos no están embrionados,
no puede haber infección.
6. Periodo de incubación – De tres a cuatro semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal; al parecer, los
niños desnutridos se infectan con mayor frecuencia.
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48 / CAPILARIASIS

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar la ingestión de tierra, ya sea directamente (pica), por
alimentos o agua contaminados o por las manos sucias.
2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los ali-
mentos de la contaminación con tierra.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde.
7) Tratamiento específico: el tiabendazol y el albendazol son
eficaces para matar a los vermes en el hígado.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

III. CAPILARIASIS PULMONAR CIE-9 128.8; CIE-10 B83.8


Enfermedad pulmonar que se manifiesta por fiebre, tos y respira-
ción asmática, causada por Capillaria aerophila (Thominx aerophila),
un nematodo parásito de los gatos, los perros y otros mamíferos car-
nívoros. La neumonía intersticial puede ser grave; las infecciones in-
tensas pueden resultar mortales. Los gusanos viven en túneles en el
revestimiento epitelial de la tráquea, bronquios y bronquiolos; los hue-
vos fecundados se desprenden hacia las vías respiratorias, se desalo-
jan con la tos, son deglutidos y salen con las heces. En la tierra, las
larvas maduran dentro de los huevos, que se mantienen infectantes
durante un año o más. Las personas, sobre todo los niños, adquieren
la infección al ingerir huevos infectantes de la tierra, o alimentos o
agua contaminados con ella. Los huevos pueden aparecer en el es-
puto en el término de cuatro semanas; pueden presentarse síntomas
antes o después de este lapso. Se han registrado casos en seres huma-
nos en Marruecos, la República Islámica de Irán y la antigua Unión
Soviética; se ha notificado la infección en animales en América del
Norte y del Sur, Europa, Asia y Australia.
[D. Engels]
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CARBUNCO / 49

CARBUNCO CIE-9 022; CIE-10 A22


(Ántrax, pústula maligna, edema maligno, enfermedad de
los cardadores de lana, enfermedad de los traperos)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que por lo general


ataca la piel pero que, en raras ocasiones, puede afectar a la orofa-
ringe, el mediastino o el intestino. En el carbunco cutáneo aparece
en primer término prurito en la piel expuesta, seguido de una lesión
que se vuelve papulosa, luego vesiculosa, y que en dos a seis días se
convierte en una escara negra hundida. La escara suele estar ro-
deada por edema moderado o intenso, en una zona muy amplia y, a
veces, con pequeñas vesículas secundarias. Raras veces hay dolor y,
cuando lo hay, se debe al edema o a una infección secundaria. Los
sitios frecuentes de infección son la cabeza, los antebrazos y las manos.
Se ha confundido a la lesión con la dermatitis pustulosa contagiosa
(véase Enfermedad por el virus Orf). El carbunco cutáneo de la cara
o el cuello puede complicarse con obstrucción de las vías aéreas, por
el edema que lo acompaña. Las infecciones no tratadas pueden di-
seminarse a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo,
con la consiguiente septicemia masiva. Puede haber afección de las
meninges. Sin tratamiento, el carbunco cutáneo tiene una tasa de le-
talidad de 5% a 20%; si se da tratamiento eficaz, hay pocas defuncio-
nes. La lesión evoluciona y muestra los cambios locales característi-
cos, incluso después de comenzar la antibioticoterapia.
Los síntomas iniciales del carbunco por inhalación son mínimos e
inespecíficos, y pueden ser fiebre, malestar general y tos o dolor to-
rácico leves; en el término de tres a cinco días aparecen síntomas agu-
dos de insuficiencia respiratoria, signos radiológicos de ensancha-
miento del mediastino, fiebre y choque, seguidos por la muerte en
un plazo breve. El carbunco intestinal es raro y más difícil de reco-
nocer; tiende a manifestarse como brotes explosivos de intoxicación
alimentaria, en los cuales aparece malestar abdominal seguido de fie-
bre, signos de septicemia y la muerte en los cuadros característicos.
Se ha descrito una forma orofaríngea de la enfermedad primaria.
El diagnóstico se confirma por el laboratorio al demostrar la presen-
cia del microorganismo causal en la sangre, en lesiones o en secrecio-
nes, en frotis teñidos con azul de metileno policrómico directo (tinción
de M’Fadyean) o por cultivo; rara vez se emplea la inoculación en ra-
tones, cobayos o conejos. En algunos laboratorios de referencia puede
obtenerse un reconocimiento rápido del agente causal por técnicas in-
munodiagnósticas, ELISA y reacción en cadena de la polimerasa.
2. Agente infeccioso – Bacillus anthracis, un bacilo no móvil, gram-
positivo, encapsulado, formador de esporas (específicamente, las es-
poras de B. anthracis son el agente infectante; los B. anthracis vegeta-
tivos rara vez causan enfermedad).
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50 / CARBUNCO

3. Distribución – Es ante todo una enfermedad de los herbívoros;


los seres humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. En la
mayor parte de los países industrializados, el carbunco es una infec-
ción poco frecuente y más bien esporádica en los seres humanos; en
cambio, constituye un riesgo laboral importante de los trabajadores
que procesan pieles o pelo (especialmente de cabras), lana, huesos
y sus derivados, así como de los veterinarios y trabajadores agropecua-
rios y silvícolas que manipulan animales infectados. El carbunco en
los seres humanos es endémico en las regiones agropecuarias del
mundo donde la enfermedad es común en los animales, tales como
África y Asia, América del Sur y Central, y Europa oriental y meridio-
nal. Pueden surgir nuevas zonas de infección en el ganado por intro-
ducción de alimento que contenga harina de hueso contaminada. Las
catástrofes ambientales, como las inundaciones, pueden provocar
epizootias. Se ha usado el carbunco con fines dañinos; como tal, po-
dría aparecer en circunstancias poco corrientes desde el punto de vista
epidemiológico.
4. Reservorio – Los animales (normalmente herbívoros, tanto do-
mésticos como silvestres) arrojan bacilos en hemorragias terminales
o con la sangre al morir. Al exponerse al aire, las células vegetativas
esporulan; las esporas de B. anthracis, que resisten condiciones am-
bientales adversas y la desinfección, pueden permanecer viables en
la tierra contaminada durante años. Las esporas latentes del car-
bunco pueden redistribuirse pasivamente en la tierra y la vegetación
adyacente por acción del agua, el viento y otras fuerzas ambientales.
Los animales carroñeros que se alimentan de los cadáveres infecta-
dos también pueden diseminar las esporas de carbunco más allá del
lugar de la muerte, ya sea por la sangre y las vísceras que se adhieren
a su piel o plumas o por la excreción de esporas viables en las heces.
Las pieles y cueros de los animales infectados, secos o procesados en
otras formas, pueden albergar las esporas durante años y en todo el
mundo son los fómites que transmiten la infección.
5. Modo de transmisión – Contacto con tejidos de animales (bovi-
nos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros) que han muerto de la en-
fermedad; quizá también por moscas picadoras o tábanos que se han
alimentado parcialmente de dichos animales; contacto con pelo,
lana o cueros contaminados o con sus derivados (por ejemplo, tam-
bores, cepillos o alfombras), o contacto con la tierra que tuvo rela-
ción con los animales infectados o con harina de hueso contaminada
que se usa como abono. El carbunco por inhalación es provocado por
la inhalación de esporas durante procesos industriales peligrosos, como
el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que
pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis en locales ce-
rrados y mal ventilados. El carbunco intestinal y orofaríngeo puede
originarse por la ingestión de carne contaminada mal cocida; no hay
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CARBUNCO / 51

pruebas de que la leche de los animales infectados transmita el car-


bunco. La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por
la tierra y los piensos contaminados, y entre los omnívoros y carnívo-
ros por la ingestión de carne, harina de hueso u otros productos ali-
mentarios derivados de cadáveres infectados. En el personal de labo-
ratorio pueden presentarse infecciones accidentales.
En 1979 se corroboró la muerte de 66 personas y se sabe que 11 per-
sonas infectadas sobrevivieron a un brote epidémico de carbunco, pre-
dominantemente por inhalación, en Yekaterinburg (entonces Sver-
dlovsk), Federación de Rusia. Se cree que hubo muchos casos más. Las
investigaciones revelaron que la enfermedad había sido resultado de
una columna de humo surgida de un instituto de investigaciones bio-
lógicas, y se llegó a la conclusión de que el brote epidémico había sido
consecuencia de la generación accidental de un aerosol en el curso de
investigaciones relacionadas con materiales para la guerra biológica.
6. Periodo de incubación – De uno a siete días, si bien es posible
un periodo de incubación de hasta 60 días. En el brote de Sverdlovsk
los periodos de incubación se extendieron hasta 43 días.
7. Periodo de transmisibilidad – La transmisión de persona a per-
sona es rara. Los objetos y la tierra contaminados con esporas pue-
den conservar su carácter infectante durante años.
8. Susceptibilidad – Hay indicios de infección no manifiesta en las
personas que están en contacto frecuente con el agente infeccioso;
puede ocurrir un segundo ataque en el mismo paciente, pero esto se
ha señalado en raras ocasiones.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Inmunizar a las personas que tienen un alto riesgo, con una
vacuna acelular preparada a partir de un filtrado de cul-
tivo que contenga el antígeno protector (en Estados Uni-
dos puede obtenerse de Bioport Corporation, 3500 N.
Martin Luther King Jr. Boulevard, Lansing, Michigan
48909). Esta vacuna es eficaz para prevenir el carbunco cu-
táneo y por inhalación; se recomienda para los trabajado-
res de laboratorio que están en contacto habitualmente con
B. anthracis y trabajadores que manipulan materias pri-
mas industriales que pueden estar contaminadas. Tam-
bién puede usarse para proteger al personal militar de la
posible exposición al carbunco usado como agente de
guerra biológica. Se recomienda aplicar cada año una in-
yección de refuerzo, si persiste el riesgo de exposición.
2) Educar a los empleados que manipulan artículos que pue-
dan estar contaminados sobre los modos de transmisión
del carbunco, el cuidado de las abrasiones cutáneas y el aseo
personal.
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52 / CARBUNCO

3) Controlar el polvo y ventilar adecuadamente las áreas de


trabajo en las industrias donde existe riesgo de infección,
en especial aquellas en las que se manipulan productos ani-
males sin tratar. Mantener una supervisión médica cons-
tante de los empleados y atender de inmediato cualquier
lesión cutánea sospechosa. Los trabajadores deben usar
ropas protectoras y contar con instalaciones adecuadas
para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores.
Los comedores deben estar alejados de las áreas de
trabajo. Se ha utilizado formaldehído vaporizado para la
desinfección de los centros laborales contaminados con
B. anthracis.
4) Lavar, desinfectar o esterilizar meticulosamente el pelo, la
lana, la harina de hueso y otros materiales alimentarios de
origen animal antes de su procesamiento industrial.
5) No deben venderse los cueros de animales expuestos al car-
bunco, ni usarse parte alguna de sus cuerpos como alimento
o suplemento alimentario (por ejemplo, en forma de ha-
rina de hueso o sangre pulverizada para abono).
6) Si se sospecha carbunco, es importante no hacer la necrop-
sia del animal, sino obtener una muestra de sangre para
cultivo por un método aséptico. Debe evitarse contaminar
el área. Si por inadvertencia se practica la necropsia, hay
que incinerar todos los instrumentos o materiales em-
pleados, o bien desinfectarlos o fumigarlos con sustancias
químicas.
Como las esporas de B. anthracis pueden sobrevivir por
años si se entierran los cadáveres de los animales, la téc-
nica preferible de eliminación es la incineración en el
sitio mismo de la muerte o el envío a una planta extractora
de sebo. Hay que cerciorarse de que no se genere conta-
minación durante el traslado. En caso de no ser factibles
estos métodos, los cadáveres de los animales deben ente-
rrarse en el sitio de su muerte, a la mayor profundidad po-
sible, sin rebasar el nivel de los mantos freáticos. Estudios
de laboratorio de microorganismos estrechamente relacio-
nados con B. anthracis dentro del género Bacillus han de-
mostrado que la exposición a concentraciones elevadas de
cationes de calcio puede prolongar la viabilidad de las es-
poras. El mismo fenómeno podría presentarse con las
esporas de B. anthracis, y agregar lejía o cal viva a un cadá-
ver (aplicada originalmente con la intención de acelerar
la putrefacción y ahuyentar a los animales carroñeros, no
siempre confirmada) podría de hecho favorecer la super-
vivencia de las esporas del carbunco.
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CARBUNCO / 53

7) Controlar los efluentes y desechos de las plantas donde se


manipulan animales que puedan estar infectados y de las
fábricas que elaboran productos a base de pelo, lana, hue-
sos o cueros que puedan estar contaminados.
8) Vacunar oportunamente y revacunar cada año a todos los
animales domésticos con riesgo de contraer carbunco.
Tratar a los animales sintomáticos con penicilina o tetra-
ciclinas, e inmunizarlos después de terminado el trata-
miento. Es importante no utilizar esos animales como ali-
mento hasta que hayan transcurrido varios meses. Los
animales expuestos a una fuente limitada de infección,
como sería un alimento comercial contaminado, pueden
someterse a tratamiento en lugar de ser inmunizados.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase
Notificación). También debe notificarse a las autoridades
pecuarias o agrícolas pertinentes. En los países industria-
lizados y los grandes centros urbanos, es tan raro que se
presente aunque sea un solo caso de carbunco en seres hu-
manos, en particular del tipo por inhalación, que debe ser
notificado de inmediato a las autoridades de salud pú-
blica y judiciales, ante la posibilidad de uso deliberado.
2) Aislamiento: precauciones convencionales durante toda la
enfermedad en el carbunco cutáneo y en la variante por
inhalación. La antibioticoterapia esteriliza las lesiones cu-
táneas en el término de 24 horas, pero continúan su ciclo
característico de ulceración, esfacelo y resolución.
3) Desinfección concurrente: del exudado de las lesiones y
de los artículos contaminados con él. El hipoclorito es es-
poricida y resulta satisfactorio para cantidades limitadas de
materia orgánica y materiales no propensos a la corro-
sión; otras opciones son el peróxido de hidrógeno, el
ácido peracético y el glutaraldehído. Se han utilizado tam-
bién formaldehído, óxido de etileno e irradiación con co-
balto. Para lograr la destrucción completa de las esporas,
se requiere la esterilización con vapor (o en autoclave) o
la incineración. Puede recurrirse a la fumigación y la
desinfección química en el caso de equipo valioso.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
indagar los antecedentes de exposición a animales in-
fectados o a derivados de animales contaminados hasta
localizar su lugar de origen. En las plantas industriales,
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54 / CARBUNCO

inspeccionar para comprobar que se cumplen adecuada-


mente las medidas preventivas descritas en el apartado
9A. Como se mencionó en el apartado 9B1, en todos los
casos de carbunco en seres humanos puede ser necesario
excluir un posible uso deliberado, sobre todo si no es
obvia la fuente ocupacional de la infección.
7) Tratamiento específico: la penicilina es el medicamento pre-
ferido contra el carbunco cutáneo y se administra durante
cinco a siete días. También son eficaces las tetraciclinas, la
eritromicina y el cloranfenicol. Las autoridades militares
de Estados Unidos recomiendan el ciprofloxacino o la do-
xiciclina parenterales para el carbunco por inhalación,
aunque no se ha definido con exactitud la duración del
tratamiento.
C. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos pueden cons-
tituir un riesgo ocupacional para quienes se dedican a la cría
de animales. Las epidemias ocasionales en Estados Unidos y
otros países industrializados son brotes industriales locales en
empleados que trabajan con productos animales, en especial
pelo de cabra. Se han observado brotes relacionados con la
manipulación y el consumo de carne de ganado infectado en
África, Asia y la antigua Unión Soviética.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, salvo en caso de
inundaciones de zonas previamente infectadas.
E. Medidas internacionales: esterilizar la harina de hueso impor-
tada antes de utilizarla como alimento para los animales.
Desinfectar la lana, el pelo y otros productos cuando esté in-
dicado y sea factible.
F. Medidas en caso de uso deliberado: en Estados Unidos hubo un
incidente de uso deliberado de carbunco en 2001. Los pro-
cedimientos generales para afrontar esos sucesos entre la po-
blación civil incluyen los siguientes:
1) Toda persona que reciba una amenaza de diseminación de
microorganismos del carbunco debe notificarlo de inme-
diato a las autoridades judiciales locales encargadas de la
investigación. En Estados Unidos, la Oficina Federal de
Investigaciones (FBI) tiene la responsabilidad inicial de in-
vestigar dichas amenazas biológicas.
2) Otros organismos deben colaborar y brindar apoyo con-
forme sea necesario.
3) Cuando sea apropiado, debe notificarse también a los de-
partamentos de salud locales y estatales y estar listos para
brindar la asistencia y vigilancia de salud pública que se
requieran.
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CARBUNCO / 55

4) Las personas que puedan haber estado expuestas al car-


bunco no contagian la enfermedad, por lo que no es ade-
cuado implantar una cuarentena.
5) Si es verosímil o se confirma la amenaza de exposición al
carbunco en forma de aerosol, las personas en riesgo
deben comenzar la profilaxis posterior a la exposición
con un antibiótico apropiado (los medicamentos más in-
dicados son las fluoroquinolonas; la doxiciclina es una se-
gunda opción) y, si se cuenta con una vacuna acelular
inactivada, debe considerarse la conveniencia de emplearla,
por la incertidumbre sobre si las esporas inhaladas pueden
germinar y en qué momento, o si el sistema inmunitario
de los alveolos las eliminará. La inmunización posterior a
la exposición consiste en tres inyecciones, la primera tan
pronto como sea posible tras la exposición, y las otras, dos
y cuatro semanas después de la misma. No se han eva-
luado la inocuidad y eficacia de la vacuna en menores de
18 años de edad ni en adultos de 60 años o mayores.
6) Todas las personas encargadas de la respuesta inmediata
deben cumplir con los protocolos locales para incidentes
que entrañen riesgos biológicos.
7) Dichas personas pueden protegerse de las esporas del car-
bunco usando equipo contra salpicaduras, guantes y un res-
pirador que cubra toda la cara, con filtros de alta eficien-
cia para eliminar las partículas del aire (HEPA) (nivel C)
o un aparato de respiración autocontenida a manera de
escafandra autónoma (SCBA) (nivel B).
8) Las personas que pudieran haber estado expuestas y que
puedan estar contaminadas deben ser descontaminadas
bajo la ducha, con jabón y agua en abundancia. Por lo ge-
neral no se necesita lejía. Solo debe usarse lejía casera en
dilución de 1:10 (para una concentración final de hipoclo-
rito de 0,5%) si hay contaminación manifiesta con el
agente y si es imposible eliminar la sustancia mediante des-
contaminación con agua y jabón. La lejía, que se usará úni-
camente después de la descontaminación con agua y jabón,
deberá enjuagarse pasados 10 a 15 minutos.
9) Todas las personas que van a ser descontaminadas deben
quitarse la ropa y efectos personales y colocar todo en bol-
sas de plástico, las cuales deberán etiquetarse con claridad
con el nombre del propietario, el número telefónico para
localizarlo y un inventario del contenido de la bolsa. Los
objetos personales pueden ser conservados para usarse
como prueba en un juicio penal, o devueltos a su dueño
si no se confirma la veracidad de la amenaza.
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56 / CHANCROIDE

10) Si el objeto sospechoso relacionado con la amenaza de car-


bunco permanece sellado (sin abrir), las personas encar-
gadas de la respuesta inmediata no deben tomar medida
alguna, salvo notificar a las autoridades pertinentes y en-
volver en un paquete la prueba. Si el sobre o paquete no
ha sido abierto, no están indicadas medidas tales como cua-
rentena, evacuación, descontaminación o quimioprofi-
laxis. En caso de incidentes con cartas posiblemente con-
taminadas, hay que descontaminar con una solución de
hipoclorito al 0,5% el ambiente que esté en contacto di-
recto con la carta o su contenido, después de la investi-
gación policiaca de la escena del delito. Los efectos per-
sonales pueden descontaminarse de la misma manera.

[R. Díaz]

CHANCROIDE CIE-9 099.0; CIE-10 A57


(Chancro blando, chancro simple)

1. Descripción – Infección bacteriana aguda localizada en la región


genital, que se caracteriza clínicamente por una o varias úlceras do-
lorosas y necrosantes en el sitio de la infección, acompañadas a me-
nudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáti-
cos en la región afectada. Pueden aparecer lesiones que ocasionan
síntomas mínimos en la pared de la vagina o en el cuello uterino; en
las mujeres puede haber infecciones asintomáticas. Se han descrito
lesiones extragenitales. Las úlceras chancroides, al igual que otras úl-
ceras genitales, se acompañan de un mayor riesgo de infección por
el VIH.
El diagnóstico se hace por aislamiento del microorganismo a par-
tir del exudado de las lesiones en un medio selectivo, que incorpora
vancomicina en agar achocolatado o con sangre de conejo o de ca-
ballo, enriquecido con suero de ternera fetal. La tinción de Gram del
exudado de las lesiones puede apuntar al diagnóstico si se observan
numerosos bacilos gramnegativos que “nadan” entre los leucocitos.
A nivel experimental, se cuenta con métodos como la reacción en ca-
dena de la polimerasa y la inmunofluorescencia para la detección di-
recta de los microorganismos en las úlceras, así como con técnicas se-
rológicas.
2. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi, el bacilo de Ducrey.
3. Distribución – Se diagnostica con mayor frecuencia en los hom-
bres, en particular los clientes de los trabajadores sexuales. Es más
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CHANCROIDE / 57

prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, donde su inci-


dencia puede ser más elevada que la de la sífilis y similar a la de la
gonorrea en los varones. El chancroide, cuyo reservorio es exclusi-
vamente el ser humano, ha desaparecido de muchas zonas donde
ahora se dispone de preservativos y antimicrobianos, y en respuesta
a la amenaza del sida. La enfermedad es mucho menos común en
las zonas templadas y puede presentarse en pequeños brotes. En Es-
tados Unidos y otros países industrializados se han presentado bro-
tes epidémicos y algunos casos de transmisión endémica, sobre todo
en trabajadores agrícolas migratorios y en residentes de barriadas ur-
banas pobres.
4. Reservorio – El ser humano.
5. Modo de transmisión – Contacto sexual directo con las secrecio-
nes de las lesiones abiertas y el pus de los bubones. En las personas
infectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales.
Cuando se diagnostica chancroide en niños más allá del periodo neo-
natal, debe considerarse la posibilidad de abuso sexual.
6. Periodo de incubación – De tres a cinco días, pero puede llegar
a 14 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura hasta que cicatrice el chan-
croide y el agente infeccioso persista en la lesión original o en las se-
creciones de los ganglios linfáticos regionales; si no se da tratamiento
con antibióticos, esto puede tardar hasta varias semanas o meses.
Los antibióticos eliminan H. ducreyi y las lesiones curan en el término
de una a dos semanas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; los hombres no
circuncisos tienen un mayor riesgo que los circuncisos. No se ha
comprobado que haya resistencia natural.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Véase Sífilis, sección 9A.
2) Vigilancia por métodos serológicos para detectar la sífilis
y la infección por el VIH en todos los pacientes con úlce-
ras genitales no herpéticas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: evitar el contacto sexual hasta que hayan ci-
catrizado todas las lesiones.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
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58 / CIGOMICOSIS

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:


examinar y tratar a todos los contactos sexuales que haya
tenido el paciente en los 10 días anteriores a la aparición
de los síntomas. En raras ocasiones, las mujeres sin signos
visibles pueden ser portadoras. Los contactos sexuales, in-
cluso los asintomáticos, deben recibir tratamiento profilác-
tico.
7) Tratamiento específico: ceftriaxona, eritromicina, azitro-
micina o, solo en los adultos, ciprofloxacino. Otra opción
es la amoxicilina con ácido clavulánico. Los ganglios ingui-
nales fluctuantes deben aspirarse a través de la piel ínte-
gra, para evitar que se rompan espontáneamente.
C. Medidas en caso de epidemia: la persistencia o una incidencia
elevada de la enfermedad indican que deben aplicarse de ma-
nera más estricta las medidas señaladas en los apartados 9A
y 9B. Si hay problemas con el cumplimiento del plan terapéu-
tico, hay que considerar la conveniencia de administrar una
sola dosis de ceftriaxona o azitromicina. Para controlar un
brote epidémico, pueden ser necesarias medidas empíricas
dirigidas a los grupos de alto riesgo, con lesiones o sin ellas,
que incluyen a trabajadores sexuales, pacientes de dispensa-
rios que notifiquen haber tenido contacto con trabajadores
sexuales y pacientes con úlceras genitales y exámenes en
campo oscuro que den negativo.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E.

[F. Ndowa]

CIGOMICOSIS
(Ficomicosis)

“Cigomicosis” es un término que abarca a una enfermedad polimór-


fica de causa múltiple, causada por mohos de crecimiento rápido de
la clase Zygomycetes. Las infecciones por microorganismos de los ór-
denes Mucorales o Entomophthorales presentan características epi-
demiológicas, clínicas e histopatológicas distintas y bien definidas. La
diferencia entre ellas, fundamentalmente histopatológica, es el ma-
terial eosinófilo alrededor de las hifas, o reacción de Spendore-
Hoeppli, que se observa en la entomoftoramicosis.
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CIGOMICOSIS / 59

INFECCIONES POR
MUCORALES CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5

1. Descripción – Infecciones causadas por hongos del orden Mu-


corales que producen enfermedades oportunistas. Estos hongos tie-
nen afinidad por los vasos sanguíneos y causan trombosis, infarto y
necrosis tisular. La micosis tiene un curso agudo o subagudo. En las
personas debilitadas, es la micosis más fulminante que se conoce. Las
cuatro formas principales de la enfermedad son los tipos rinocerebral,
pulmonar, digestivo y diseminado. La enfermedad subyacente in-
fluye en la vía de entrada del hongo. La forma rinocerebral consti-
tuye entre un tercio y la mitad de los casos y suele manifestarse como
infección de los senos nasales o paranasales, casi siempre durante epi-
sodios de diabetes mellitus mal controlada. Pueden presentarse ne-
crosis de los cornetes, perforación del paladar duro, necrosis de la me-
jilla o celulitis orbitaria, proptosis y oftalmoplejía. La infección puede
penetrar en la arteria carótida interna o extenderse directamente al
encéfalo y causar infarto. Los pacientes que están recibiendo inmu-
nodepresores o desferoxamina son susceptibles a la cigomicosis en
sus formas rinocerebral o pulmonar. En esta última, el hongo causa
trombosis de los vasos sanguíneos pulmonares e infartos en los pul-
mones. En la forma digestiva, pueden presentarse úlceras de las mu-
cosas, o trombosis y gangrena del estómago o el intestino. La forma
diseminada por lo general se manifiesta en pacientes con neoplasias
malignas del sistema hematopoyético. Se han descrito casos adquiri-
dos en hospitales.
El diagnóstico se establece por la demostración microscópica de las
características hifas anchas y no tabicadas en cortes de tejidos y me-
diante cultivos de tejidos de biopsia. Pueden estudiarse preparados
húmedos y frotis. Los cultivos por sí mismos no permiten establecer
el diagnóstico porque los hongos del orden Mucorales se encuentran
con frecuencia en el ambiente. Para considerarlo el agente causal de
la micosis, el hongo debe sobrevivir y multiplicarse a una temperatura
de 37 °C (98,6 °F).
2. Agentes infecciosos – Algunas especies de Rhizopus, en especial
R. arrhizus, han causado la mayor parte de los casos de cigomicosis
con cultivos positivos. Además de Rhizopus, Mucor y Absidia, se han re-
conocido casos de micosis en seres humanos por Rhizomucor, Apophy-
somyces, Cunninghamella, Saksenaea y Syncephalastrum spp.
3. Distribución – Mundial. La incidencia quizá vaya en aumento por
la supervivencia más prolongada de los pacientes con inmunodepre-
sión debida a enfermedades o medicamentos o con diabetes melli-
tus y algunas discrasias sanguíneas, en especial la leucemia aguda
y la anemia aplástica, así como por el uso de desferoxamina para
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60 / CIGOMICOSIS

tratar la sobrecarga de aluminio o hierro en pacientes sometidos a he-


modiálisis a largo plazo por insuficiencia renal.
4. Reservorio – Los miembros del grupo Mucorales son saprófitos
comunes en el ambiente.
5. Modo de transmisión – Inhalación o ingestión de esporas de
los hongos por individuos susceptibles. Puede haber inoculación di-
recta en los usuarios de drogas por vía intravenosa, en los sitios de pe-
netración de catéteres venosos y en las quemaduras cutáneas.
6. Periodo de incubación – Se desconoce. El hongo se disemina rá-
pidamente en los tejidos susceptibles.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona ni de los animales a las personas.
8. Susceptibilidad – La rareza de la infección en personas sanas, a
pesar de la abundancia de Mucorales en el ambiente, denota una re-
sistencia natural. El empleo de corticosteroides, la acidosis metabó-
lica, la desferoxamina y el tratamiento inmunodepresor predisponen
a la infección. La desnutrición predispone en particular a la forma
digestiva.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: control clínico óptimo de la diabetes me-
llitus para evitar la acidosis.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: aseo común. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
por lo común no es útil.
7) Tratamiento específico: en la forma rinocerebral, es nece-
sario el control clínico de la diabetes; han sido útiles la an-
fotericina B y la resección del tejido necrótico.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en-
fermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
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CIGOMICOSIS / 61

INFECCIONES POR
ENTOMOFTORALES CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5

La entomoftoramicosis comprende dos entidades idénticas en tér-


minos histopatológicos: la basidiobolomicosis y la conidiobolomico-
sis. Estas dos infecciones se han reconocido principalmente en zonas
tropicales y subtropicales de Asia, África y América Latina. No se ca-
racterizan por causar trombosis ni infarto, por lo general no se pre-
sentan en relación con una enfermedad grave preexistente ni ocasio-
nan enfermedad diseminada, y rara vez causan la muerte.

BASIDIOBOLOMICOSIS
Basidiobolus ranarum ocasiona la forma subcutánea de la entomof-
toramicosis, que se presenta como una inflamación granulomatosa.
El hongo, de distribución muy amplia, se encuentra en la vegetación
en descomposición, en la tierra y en las vías digestivas de anfibios y
reptiles. Al inicio, la enfermedad se manifiesta como una masa sub-
cutánea dura, indolora y bien circunscrita adherida a la piel, princi-
palmente en niños y adolescentes, con mayor frecuencia en los varo-
nes. Los sitios más comunes de infección son las nalgas, los muslos y
el pecho. La infección puede curar de modo espontáneo. El trata-
miento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral.

CONIDIOBOLOMICOSIS
Conidiobolus coronatus, un hongo que se encuentra en la tierra y en
la vegetación en descomposición, ocasiona la forma mucocutánea de
la entomoftoramicosis. Esta suele originarse en la piel paranasal o la
mucosa de la nariz y se manifiesta al inicio como obstrucción nasal o
tumefacción de la nariz o las estructuras adyacentes. La lesión puede
extenderse a regiones contiguas, como labios, mejillas, paladar o fa-
ringe. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hom-
bres adultos. El tratamiento recomendado es la administración de yo-
duro de potasio por vía oral o de anfotericina B por vía intravenosa.
Se desconoce el periodo de incubación y el modo de transmisión
de ambas formas de entomoftoramicosis. No hay transmisión de per-
sona a persona.
Se han descrito unos cuantos casos de una rara forma visceral pri-
maria de conidiobolomicosis por C. incongruus, en pacientes inmu-
nodeficientes o no, la cual se manifiesta como infecciones pulmona-
res que se diseminan a los órganos contiguos.

[L. C. Severo]
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62 / CLONORQUIASIS

CLONORQUIASIS CIE-9 121.1; CIE-10 B66.1


(Duela china del hígado, duela oriental del hígado)

1. Descripción – Enfermedad de los conductos biliares causada


por trematodos. Las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas o
estar ausentes en las infecciones de poca intensidad; los síntomas son
consecuencia de la irritación local de los conductos biliares por los
trematodos. Entre los síntomas iniciales son comunes la pérdida del
apetito, la diarrea y una sensación de presión abdominal. En raras oca-
siones, la obstrucción de los conductos biliares, que ocasiona icteri-
cia, puede ir seguida de cirrosis y hepatomegalia dolorosa, con asci-
tis y edema progresivos. Es una enfermedad crónica que a veces dura
30 años o más, pero rara vez es causa directa o indirecta de muerte
y a menudo es totalmente asintomática. Sin embargo, constituye un
factor notable de riesgo para la aparición de colangiocarcinoma.
El diagnóstico se hace al reconocer los huevos característicos en las
heces o en el líquido obtenido por drenaje duodenal, que deben di-
ferenciarse de los huevos de otros trematodos. Puede hacerse el diag-
nóstico serológico por inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA),
pero no siempre es específico. En la actualidad se están investigando
los llamados “cocteles antigénicos” para serodiagnóstico.
2. Agente infeccioso – Clonorchis sinensis, la duela china del hígado.
3. Distribución – Presente en toda China (incluido Taiwán), excepto
en las zonas noroccidentales, y sumamente endémica en la región sud-
oriental de China; aparece en Japón (rara vez), la República de
Corea, Viet Nam y quizá en Camboya y la República Democrática Po-
pular Lao, sobre todo en el delta del río Mekong. En otras partes del
mundo pueden reconocerse casos importados entre los inmigrantes
que provienen de Asia. En casi todas las zonas de enfermedad endé-
mica, la prevalencia más alta se registra en adultos mayores de 30 años
de edad.
4. Reservorio – Seres humanos, gatos, perros, cerdos, ratas y otros
animales.
5. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al inge-
rir pescado de agua dulce, crudo o mal cocido, que contiene larvas
enquistadas. Durante la digestión, las larvas son liberadas de los quis-
tes y migran por el colédoco hasta las radículas biliares. Los huevos
depositados en los conductos biliares son arrojados con las heces. Estos
huevos de las heces contienen miracidios totalmente desarrollados;
cuando los ingiere un caracol operculado susceptible (como Parafos-
sarulus), los miracidios hacen eclosión en el intestino, penetran los
tejidos y, por mecanismos asexuales, generan larvas (cercarias) que
salen al agua. Al contacto con un segundo huésped intermediario
(unas 110 especies de peces de agua dulce, fundamentalmente de la
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CLONORQUIASIS / 63

familia Cyprinidae), las cercarias penetran en este y se enquistan, por


lo general en los músculos y a veces debajo de las escamas. El ciclo
vital completo, de la persona al caracol, al pez y de nuevo a la per-
sona, requiere por lo menos unos tres meses.
6. Periodo de incubación – Impredecible, ya que varía según el nú-
mero de vermes presentes; los trematodos llegan a la madurez en el tér-
mino de un mes después de que se ingieren las larvas enquistadas.
7. Periodo de transmisibilidad – Los individuos infectados pue-
den expulsar huevos viables hasta por 30 años; la infección no se trans-
mite directamente de persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Cocinar completamente todos los peces de agua dulce, irra-
diarlos o congelarlos a –10 °C (14 °F) por cinco días, como
mínimo; se ha recomendado el almacenamiento durante
varias semanas en una solución saturada de sal, pero no se
ha demostrado su utilidad.
2) En las zonas de enfermedad endémica, educar a la pobla-
ción sobre los peligros de ingerir pescado crudo o tratado
inadecuadamente y sobre la necesidad de la eliminación
sanitaria de las heces para no contaminar las fuentes de
peces comestibles. Prohibir el depósito de excretas hu-
manas y animales en los estanques para peces.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no suele estar indicada en los casos individuales. Consti-
tuye un problema de la comunidad (véase el apartado C).
7) Tratamiento específico: el medicamento preferido es el pra-
zicuantel. Se está investigando el albendazol.
C. Medidas en caso de epidemia: localizar la fuente del pescado
infectado. Los cargamentos de pescado seco o en salmuera
son una fuente probable de transmisión en las zonas donde
la enfermedad no es endémica, al igual que el pescado de
agua dulce fresco y refrigerado que se importa de zonas
endémicas.
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64 / COCCIDIOIDOMICOSIS

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: control del pescado o sus derivados
importados de zonas endémicas.

OPISTORQUIASIS CIE-9 121.0; CIE-10 B66.0

La opistorquiasis es una enfermedad causada por pequeñas duelas


hepáticas de los gatos y algunos otros mamíferos piscívoros. Opisthor-
chis felineus se presenta en Europa y Asia, y ha infectado a dos millo-
nes de personas en la antigua Unión Soviética; O. viverrini es endé-
mico en Asia sudoriental, especialmente en Tailandia, país donde hay
unos ocho millones de personas infectadas. Estos vermes son la prin-
cipal causa de colangiocarcinoma en el mundo; en el norte de Tai-
landia, las tasas llegan a 85 casos por 10 000 habitantes. Las caracte-
rísticas biológicas de estos gusanos planos y de la enfermedad que
ocasionan, así como los métodos de control, son esencialmente los
mismos que para la clonorquiasis. No es fácil diferenciar los huevos
de Opisthorchis de los de Clonorchis.

[D. Engels]

COCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 114; CIE-10 B38


(Fiebre del Valle de San Joaquín, fiebre del desierto,
reumatismo del desierto, granuloma coccidioideo)

1. Descripción – Micosis profunda que por lo regular comienza


como una infección de las vías respiratorias. La infección primaria
puede ser totalmente asintomática o semejarse a un cuadro agudo de
influenza, con fiebre, escalofríos, tos y (rara vez) dolor pleural. Cerca
de una quinta parte de los casos reconocidos (alrededor de 5% de
las infecciones primarias) presentan eritema nudoso, que es más fre-
cuente en las mujeres de raza blanca y más raro en los hombres esta-
dounidenses de origen africano. La infección primaria puede curar
totalmente sin secuelas perceptibles; dejar fibrosis, con un nódulo pul-
monar que puede contener áreas calcificadas o no; dejar una ca-
verna persistente, de pared delgada, o, raras veces, evolucionar hasta
la forma diseminada de la enfermedad.
Se calcula que uno de cada 1000 casos de coccidioidomicosis sin-
tomática se convierte en la forma diseminada. La coccidioidomico-
sis diseminada es una enfermedad granulomatosa progresiva, rara y
a menudo mortal, que se caracteriza por lesiones pulmonares y abs-
cesos en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos subcutáneos, la
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COCCIDIOIDOMICOSIS / 65

piel, los huesos y el sistema nervioso central. La meningitis coccidioi-


dea es similar a la tuberculosa, pero su evolución es más crónica.
El diagnóstico se basa en el reconocimiento del hongo mediante
examen microscópico o por cultivo de esputo, pus, orina, líquido ce-
falorraquídeo o biopsias de lesiones cutáneas o de órganos. Manipu-
lar los cultivos del hongo es sumamente peligroso y debe hacerse en
instalaciones de seguridad biológica BSL-2 o BSL-3. La prueba cutá-
nea a la coccidioidina o la esferulina se torna positiva desde dos o tres
días hasta tres semanas después de que aparecen los síntomas. Las prue-
bas de precipitina y de fijación de complemento suelen ser positivas
en el término de los tres primeros meses de la enfermedad clínica.
La prueba de precipitina detecta el anticuerpo de IgM, que aparece
entre una y dos semanas después del comienzo de los síntomas y per-
siste durante tres a cuatro meses. La fijación del complemento detecta
sobre todo anticuerpos de IgG, que aparecen entre uno y dos meses
después de que se manifiestan los síntomas clínicos y persisten durante
seis a ocho meses. Pueden requerirse pruebas cutáneas y serológicas
en serie para confirmar una infección reciente o reconocer la dise-
minación; las pruebas cutáneas a menudo son negativas en la enfer-
medad diseminada, y las pruebas serológicas pueden serlo en las per-
sonas inmunodeficientes.
2. Agente infeccioso – Coccidioides immitis, un hongo dimorfo. Crece
en la tierra y en medios de cultivo en forma de un moho saprófito
que se reproduce por artroconidias; en los tejidos y en condiciones
especiales, la forma parasitaria se desarrolla como células esféricas (es-
férulas) que se reproducen por formación de endosporas.
3. Distribución – Las infecciones primarias son comunes solo en re-
giones áridas y semiáridas del continente americano: en Estados Uni-
dos, desde California hasta el sur de Texas; en el norte de Argentina,
Brasil (el nordeste), Colombia, México, Paraguay, Venezuela y Amé-
rica Central. En otras partes, los fómites polvorientos procedentes de
las zonas endémicas pueden transmitir la infección. Se ha presentado
la enfermedad en personas que simplemente viajaron por zonas
donde esta es endémica. Afecta a individuos de cualquier edad y
raza. Más de la mitad de los pacientes con infección sintomática tie-
nen entre 15 y 25 años de edad; el trastorno afecta con mayor frecuen-
cia a hombres que a mujeres, tal vez por la exposición ocupacional.
La infección es más frecuente en el verano, después de un invierno
o primavera lluviosos, y en especial después de ventarrones y tolva-
neras. Es una enfermedad importante entre los trabajadores migra-
torios, arqueólogos y personal militar que se trasladan a zonas donde
la enfermedad es endémica procedentes de otras donde no lo es. Desde
1991, en California se ha notificado un incremento notable de los casos
de coccidioidomicosis.
4. Reservorio – La tierra, especialmente en estercoleros y madri-
gueras de roedores y sus alrededores, en las regiones con tempera-
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66 / COCCIDIOIDOMICOSIS

tura, humedad y características del suelo apropiadas; infecta a seres


humanos, ganado bovino, gatos, perros, caballos, burros, ovejas, cer-
dos, roedores silvestres del desierto, coyotes, chinchillas, llamas y
otras especies animales.
5. Modo de transmisión – Inhalación de los artroconidios infectan-
tes de la tierra y, en accidentes de laboratorio, de cultivos. Si bien la
forma parásita normalmente no es infectante, la inoculación acciden-
tal de pus infectado o suspensión de cultivo en la piel o en los hue-
sos puede originar la formación de granulomas.
6. Periodo de incubación – De una a cuatro semanas para la infec-
ción primaria. La diseminación puede presentarse de manera insidiosa
años después de esta, a veces sin síntomas manifiestos de infección
pulmonar primaria.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona ni de los animales a las personas. En raros casos,
cuando hay C. immitis presente en los vendajes de yeso o en los apó-
sitos, puede cambiar de la forma parasitaria a la forma saprófita in-
fectante después de siete días.
8. Susceptibilidad – La elevada prevalencia de personas con reac-
ción positiva a la coccidioidina o a la esferulina en las zonas donde
la enfermedad es endémica indica la frecuencia de infección subclí-
nica; generalmente, el restablecimiento va seguido de una inmuni-
dad vigorosa y permanente. No obstante, puede observarse reactiva-
ción en personas que muestran inmunodepresión a consecuencia de
un tratamiento o por infección con el VIH. La susceptibilidad a la
diseminación es mayor en estadounidenses de origen africano, asiá-
ticos, mujeres embarazadas y pacientes con sida u otros tipos de inmu-
nodepresión; se presentan casos esporádicos de meningitis cocci-
dioidea con más frecuencia en los hombres de raza blanca.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) En las zonas de enfermedad endémica: sembrar césped, as-
faltar las pistas de aterrizaje no pavimentadas y tomar
otras medidas para controlar el polvo (como usar masca-
rillas, instalar aparatos de aire acondicionado en los taxis
y humedecer los suelos terregosos).
2) Es preferible no contratar a personas procedentes de zonas
no endémicas para trabajos con mucha exposición al polvo,
como la construcción de carreteras. Pueden usarse las
pruebas cutáneas para excluir a los individuos susceptibles.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de
los casos reconocidos, especialmente durante brotes epi-
démicos, en determinadas zonas de coccidioidomicosis
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 67

endémica; en muchos países no es una enfermedad de no-


tificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: deben desinfectarse las secre-
ciones y artículos sucios con tierra. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no se recomienda, excepto en los casos que aparezcan en
zonas donde la enfermedad no es endémica, respecto a los
cuales habrá que investigar los antecedentes sobre residen-
cia, exposición ocupacional y viajes.
7) Tratamiento específico: la coccidioidomicosis primaria
suele ceder en forma espontánea sin tratamiento. En las
infecciones graves es útil la anfotericina B por vía intrave-
nosa. En la actualidad, el agente más indicado contra la in-
fección meníngea es el fluconazol. El ketoconazol y el
itraconazol han sido útiles para tratar la coccidioidomico-
sis crónica no meníngea.
C. Medidas en caso de epidemia: se presentan brotes epidémicos
cuando los conidios transportados por el aire afectan a gru-
pos de personas susceptibles. Hay que tomar medidas para con-
trolar el polvo donde esto sea factible (véase 9A1).
D. Repercusiones en caso de desastre: posible riesgo si se obliga a
grandes grupos de personas susceptibles a desplazarse o a vivir
en un medio polvoriento en zonas donde prevalece el hongo.
E. Medidas internacionales: ninguna.
F. Medidas en caso de uso deliberado: las artrosporas de C. immi-
tis pueden ser utilizadas como arma. Véanse bajo Carbunco,
sección F, las medidas generales que deben adoptarse en caso
de una amenaza como la que representan las artrosporas de
C. immitis.
[L. Severo]

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES


CAUSADAS POR VIBRIONES CIE-9 001; CIE-10 A00
I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS
O1 Y O139
1. Descripción – Enfermedad bacteriana intestinal aguda que, en
su forma grave, se caracteriza por un inicio repentino, diarrea acuosa
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68 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

y profusa sin dolor (“heces en agua de arroz”), náusea y vómitos


abundantes al comienzo del cuadro. En los casos no tratados, la des-
hidratación rápida, la acidosis, el colapso circulatorio, la hipogluce-
mia en los niños y la insuficiencia renal pueden causar la muerte rá-
pidamente. En la mayor parte de los casos, la infección es asintomática
o causa una diarrea leve, en particular con los microorganismos del
biotipo El Tor; los portadores asintomáticos pueden transmitir la in-
fección. En los casos graves con deshidratación (cholera gravis), el pa-
ciente puede morir en el término de horas y la tasa de letalidad
puede ser superior a 50%. Con la rehidratación adecuada y oportuna,
puede ser menor de 1%.
El diagnóstico se confirma por aislamiento de Vibrio cholerae de los
serogrupos O1 u O139 de las heces. V. cholerae se desarrolla bien en
los medios de cultivo comunes, de los cuales el más empleado es el
agar TCBS (tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa). Las cepas son carac-
terizadas con antisueros específicos para O1 y O139. Las cepas que
aglutinan en antisuero para O1 se caracterizan ulteriormente por se-
rotipos. Si no se cuenta con los servicios de un laboratorio cercano
o con prontitud, puede usarse el medio de transporte de Cary Blair
para el traslado o almacenamiento de una muestra de heces o una
muestra obtenida del recto con un aplicador. Para fines clínicos,
puede hacerse un diagnóstico presuntivo mediante observación de
los vibriones (bajo el microscopio de campo oscuro o de fase), con
su rápida motilidad “a manera de estrellas fugaces”, que se inhibe con
antisuero sin conservador específico para el serotipo. Para fines epi-
demiológicos, el diagnóstico presuntivo puede basarse en la demos-
tración de un aumento considerable en el título de anticuerpos an-
titóxicos y vibriocidas. En las zonas donde el cólera no es endémico,
debe confirmarse la presencia de los microorganismos aislados en los
casos iniciales presuntos en un laboratorio de referencia, por medio
de reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas, y mediante aná-
lisis de la producción de toxina por dichos microorganismos o la pre-
sencia de genes para la toxina del cólera. Ya se cuenta con una prueba
de tira reactiva para la detección rápida de V. cholerae O1 y O139, que
pronto saldrá al mercado, para mejorar la aplicación de medidas efi-
caces de salud pública. En las epidemias, una vez reconocido el mi-
croorganismo y la sensibilidad a los antibióticos por medios de labo-
ratorio, es innecesario confirmar todos los casos posteriores. En
cambio, debe aplicarse ante todo la definición de caso clínico pro-
puesta por la OMS, de la siguiente manera:
• Enfermedad desconocida en una zona: deshidratación grave o
muerte debida a diarrea acuosa aguda en un paciente de 5 años
de edad o mayor.
• Cólera endémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en
un paciente de 5 años de edad o mayor.
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 69

• Cólera epidémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en


cualquier paciente.
No obstante, para la vigilancia de una epidemia debe realizarse
confirmación en forma periódica de una pequeña proporción de
casos por medios de laboratorio y estudios de sensibilidad a los
antibióticos.
2. Agente infeccioso – Solo los serogrupos O1 y O139 de Vibrio
cholerae se relacionan con las características epidemiológicas y el cua-
dro clínico del cólera. El serogrupo O1 se manifiesta como dos bio-
tipos —clásico y El Tor—, cada uno de los cuales comprende a su vez
tres serotipos: Inaba, Ogawa y (raras veces) Hikojima. Los cuadros clí-
nicos de la enfermedad causada por V. cholerae O1 de cualquier bio-
tipo y por Vibrio cholerae O139 son similares porque estos microorga-
nismos producen una enterotoxina casi idéntica. En cada epidemia,
tiende a predominar un serogrupo y biotipo en particular. La actual
pandemia, la séptima, se caracteriza por el biotipo El Tor del serogrupo
O1. En años recientes no se ha diagnosticado la infección por V. cho-
lerae O1 ni por el biotipo clásico, y V. cholerae O139 se mantiene con-
finado en Asia sudoriental.
Antes de 1992 se reconocieron cepas distintas del serotipo O1
como causantes de casos esporádicos y brotes epidémicos ocasiona-
les de diarrea, pero no provocaron grandes epidemias. Sin embargo,
en 1992 y 1993 se notificaron en India y Bangladesh epidemias de gran-
des proporciones de una enfermedad semejante al cólera causada por
un nuevo microorganismo, V. cholerae del serogrupo O139. Este mi-
croorganismo elabora la misma toxina del cólera pero difiere de las
cepas O1 por su estructura de lipopolisacáridos y porque produce an-
tígeno capsular. El cuadro clínico y epidemiológico de la enfermedad
causada por este microorganismo es el característico del cólera, y los
casos deben notificarse como tal. La cepa epidémica O139, que posee
los factores de virulencia de V. cholerae O1 El Tor, al parecer surgió
por una deleción en los genes que codifican el antígeno de lipopo-
lisacárido O1 de una cepa El Tor, seguida por la adquisición de un
gran fragmento de nuevo ADN que codifica las enzimas que permi-
ten la síntesis de la cápsula y el lipopolisacárido O139.
Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae distin-
tos del serotipo O1 es inexacto y genera confusión.
3. Distribución – El cólera es una de las enfermedades epidémicas
más antiguas y que mejor se comprenden. Las epidemias y pandemias
se relacionan estrechamente con el consumo de agua de mala cali-
dad, higiene y saneamiento deficientes y hacinamiento de la pobla-
ción. En muchos países en desarrollo donde el cólera es endémico
o es un problema recurrente en muchas zonas, están presentes las con-
diciones que favorecen la aparición de epidemias. El medio caracte-
rístico de presentación son las barriadas marginales, que carecen de
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70 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

la infraestructura básica. También pueden presentarse brotes epidé-


micos de cólera en forma estacional en las regiones de Asia y África
donde la enfermedad es endémica. Por ejemplo, KwaZulu-Natal, en
Sudáfrica, experimentó un brote epidémico entre 2000 y 2001 que
ocasionó más de 125 000 casos con una letalidad inferior al 0,5%, una
tasa baja que nunca se había observado en un brote de tal magnitud.
Los desastres naturales o causados por el hombre, tales como
inundaciones o emergencias complejas que generan migraciones ma-
sivas, al igual que los campos de refugiados saturados, conducen a
brotes epidémicos explosivos con una elevada letalidad. En julio de
1994, un brote epidémico de V. cholerae El Tor entre refugiados ruan-
deses en Goma (actual República Democrática del Congo, entonces
Zaire) provocó más de 50 000 casos y 24 000 muertes en poco menos
de un mes.
El cólera es una de las tres enfermedades de notificación obligato-
ria según el Reglamento Sanitario Internacional. En 2002, 52 países no-
tificaron oficialmente 142 311 casos (de los cuales 36 fueron impor-
tados) y 4564 defunciones, una tasa de letalidad global de 3,2%. En
varios países, entre ellos Sudáfrica, se observaron tasas bajas de leta-
lidad. En otros lugares, las tasas de letalidad siguen siendo altas y pue-
den llegar a 30% o 40% en las poblaciones vulnerables de zonas con
alto riesgo que no reciben una rehidratación adecuada. No obstante,
es probable que la cifra real de casos de cólera sea mucho más ele-
vada, debido a una notificación incompleta y a sistemas de vigilancia
deficientes.
A lo largo del siglo XIX, el cólera se diseminó una y otra vez en seis
oleadas pandémicas desde el golfo de Bengala al resto del mundo.
Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad estuvo confi-
nada en gran medida al Asia, salvo por una grave epidemia ocurrida
en Egipto en 1947. Durante la segunda mitad del siglo XX, la con-
ducta epidémica del cólera se caracterizó por: 1) la inexorable dise-
minación mundial de la séptima pandemia de cólera, causada por V.
cholerae O1 El Tor; 2) el reconocimiento de reservorios ambientales
de cólera, como en las costas del golfo de Bengala y la costa estadou-
nidense del Golfo de México; 3) la aparición por primera vez de gran-
des epidemias explosivas de cólera causado por microorganismos de
V. cholerae de un serogrupo distinto del O1 (V. cholerae O139).
Durante la actual pandemia (la séptima), que comenzó en 1961, V.
cholerae del biotipo El Tor se ha diseminado a todo el mundo, desde
Indonesia al resto del continente asiático entre 1963 y 1969, al África
occidental en 1970 y con gran rapidez por todo el continente africano,
en grandes regiones del cual se volvió endémico, hasta llegar a Ma-
dagascar en 1999. El cólera llegó a América en 1991, después de casi
un siglo de ausencia; ocasionó epidemias explosivas a lo largo de la
costa peruana del Pacífico y de allí se extendió a los países vecinos.
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 71

Para 1994 se habían registrado aproximadamente un millón de casos


de cólera en América Latina. Aunque el cuadro clínico fue tan grave
como en otras regiones del mundo, la letalidad general en América
Latina se mantuvo en 1%, una cifra notablemente baja, salvo en las
regiones rurales apartadas de los Andes y la Amazonia, donde los pa-
cientes solían estar lejos de los centros de atención médica.
A fines de 1992, en la región meridional de la India y en Bangla-
desh emergió el nuevo serogrupo de V. cholerae, designado como
Bengala O139, y en pocos meses se diseminó rápidamente por toda
la región, donde infectó a varios cientos de miles de personas. Durante
ese periodo epidémico, V. cholerae O139 sustituyó casi por completo
a las cepas de V. cholerae O1 en los enfermos de cólera hospitalizados
y en muestras de aguas superficiales. La epidemia siguió avanzando
hasta 1994, y se notificaron casos de cólera por el serotipo O139 en
11 países de Asia. Esta nueva cepa pronto fue llevada a otros conti-
nentes por viajeros infectados, pero no se ha notificado la disemina-
ción secundaria fuera de Asia, y V. cholerae O139 sigue confinado a las
regiones sudorientales del continente asiático. En la actualidad, no
hay indicios que permitan saber si esta nueva cepa tiene la capacidad
de generar una nueva pandemia y si, por consiguiente, requiere una
vigilancia internacional permanente.
Periódicamente se importan casos de cólera a los países industria-
lizados. Varios estudios prospectivos que emplearon métodos bacte-
riológicos optimizados (medio TCBS) han demostrado que la inci-
dencia de cólera del viajero en estadounidenses y japoneses es
considerablemente más alta de lo que se estimaba. Sin embargo, el
agua potable y el saneamiento adecuado limitan el riesgo de brotes
epidémicos.
La aparición de casos de laboratorio y esporádicos en Estados Uni-
dos desde 1911 y durante muchos años en la región costera del Golfo
de México, todos ellos debidos a una misma cepa autóctona, llevó a
reconocer un reservorio ambiental de V. cholerae O1 El Tor Inaba en
el Golfo de México.
4. Reservorio – El principal reservorio es el ser humano; observa-
ciones en Australia, Bangladesh y Estados Unidos han demostrado la
existencia de reservorios en el ambiente, al parecer con la participa-
ción de copépodos u otras clases de zooplancton de aguas salobres
o estuarios.
5. Modo de transmisión – El cólera se adquiere por la ingestión de
una dosis infectante de agua o alimentos contaminados, y puede
transmitirse por diversos mecanismos. El agua suele contaminarse con
heces de individuos infectados y puede contaminar por sí misma, di-
rectamente o al contaminar a los alimentos. El agua de beber suele
contaminarse en los depósitos del abastecimiento, durante el trans-
porte o en su almacenamiento en el hogar. Los alimentos también
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72 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

pueden contaminarse por las manos sucias durante la preparación


o al comer. En las ceremonias fúnebres, puede haber transmisión al
consumir alimentos y bebidas preparados por los miembros de la fa-
milia después de que manipularon el cadáver para el entierro. V. cho-
lerae O1 y O139 pueden sobrevivir en el agua durante periodos pro-
longados y multiplicarse en las sobras de alimentos húmedos.
Cuando apareció el cólera epidémico por el biotipo El Tor en
América Latina en 1991, los sistemas de abastecimiento municipal de-
ficientes, las aguas superficiales contaminadas y los métodos inade-
cuados de almacenamiento de agua en el hogar ocasionaron una am-
plia transmisión del cólera por el agua. Se ha considerado vehículos
de transmisión del cólera a las bebidas preparadas con agua conta-
minada y vendidas por comerciantes callejeros, al hielo e incluso al
agua embotellada comercial, al igual que a los granos cocidos con sal-
sas. Si la persona que manipula un alimento introduce V. cholerae en
él y el alimento se deja sin refrigerar, el microorganismo puede pro-
liferar en progresión logarítmica en el término de 8 a 12 horas. Tam-
bién han actuado como vehículos de transmisión las hortalizas y fru-
tas rociadas con aguas negras para mantenerlas “frescas”. Se han
atribuido brotes o epidemias, lo mismo que casos esporádicos, al
consumo de mariscos crudos o mal cocidos. En otras circunstancias,
los casos esporádicos de cólera han surgido después de comer pesca-
dos o mariscos crudos o mal cocidos, obtenidos de aguas no conta-
minadas. Se han relacionado algunos casos con la ingestión de crus-
táceos de aguas costeras y estuarios no contaminadas por aguas
negras, donde al parecer hay un reservorio natural de V. cholerae O1
serotipo Inaba. El cólera clínico en zonas endémicas suele limitarse
a los grupos de los estratos socioeconómicos más bajos.
6. Periodo de incubación – Desde unas horas hasta cinco días; por
lo común, de dos a tres días.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras las heces sean po-
sitivas, por lo general tan solo unos días después del restablecimiento.
Ocasionalmente, el estado de portador puede durar meses. Los an-
tibióticos de reconocida eficacia contra las cepas infectantes (como
tetraciclina o doxiciclina) acortan el periodo de transmisibilidad,
pero no se recomiendan para el tratamiento. En muy raras ocasiones,
se ha observado en adultos una infección biliar crónica que dura años,
acompañada de excreción intermitente de vibriones en las heces.
8. Susceptibilidad – Variable; la aclorhidria gástrica aumenta el
riesgo de presentar la enfermedad, en tanto que los niños amaman-
tados están protegidos. El cólera afecta con una frecuencia significa-
tivamente mayor a personas del grupo sanguíneo O. La infección por
V. cholerae O1 u O139 provoca un aumento de los anticuerpos agluti-
nantes y antitóxicos y mayor resistencia a la infección. El factor inmu-
nitario que mejor se correlaciona con la protección contra el cólera
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 73

por cepas O1 son los anticuerpos vibriocidas en suero, que se detec-


tan fácilmente después de la infección por el serotipo O1 (aunque no
se cuenta con métodos similares, tan específicos, sensibles y fiables, para
la infección por el serotipo O139). Los estudios sobre el terreno in-
dican que una infección clínica inicial por V. cholerae O1 del biotipo
clásico brinda protección lo mismo contra este que contra el biotipo
El Tor; por el contrario, la infección inicial causada por el biotipo El
Tor genera solo una protección modesta a largo plazo, que se limita
a las infecciones por ese biotipo. En las zonas endémicas, la mayoría
de las personas adquieren anticuerpos al llegar a la edad adulta. Sin
embargo, la infección por cepas O1 no protege contra la infección por
cepas O139, ni viceversa. En estudios de exposición experimental en
voluntarios, una infección clínica inicial por V. cholerae O139 confirió
una notable protección contra la diarrea ante la reexposición del su-
jeto a V. cholerae O139.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Véase Fiebre tifoidea, 9A1-10.
2) Las vacunas inyectables convencionales contra el cólera, pre-
paradas con microorganismos enteros muertos, brindan tan
solo una protección parcial (eficacia de 50%) y de corta
duración (de tres a seis meses). No previenen la infec-
ción asintomática y se acompañan de efectos adversos. La
OMS nunca ha recomendado su empleo.
En el mercado internacional ya se cuenta con dos vacu-
nas orales contra el cólera (VOC), que son inocuas y ofre-
cen un alto grado de protección durante varios meses con-
tra el cólera causado por cepas O1. Estas vacunas se usan
principalmente en viajeros de países industrializados. Una
de ellas es la vacuna de vibriones vivos de dosis única (cepa
CVD 103-HgR); la otra es una vacuna preparada con vibrio-
nes inactivados a los que se agrega la subunidad B de la to-
xina del cólera y se aplica en dos dosis. Hasta 2003 no se
había aprobado el uso de dichas vacunas en Estados Uni-
dos. En la actualidad, se analiza la conveniencia de emplear
estas vacunas como un instrumento adicional de salud pú-
blica en las actividades de control del cólera, en particu-
lar en emergencias complejas y entre los refugiados. El pri-
mer estudio en gran escala se llevó a cabo en Mozambique
entre 2003 y 2004.
3) Epidemiológicamente, no se justifican las medidas que
inhiben o limitan en cualquier otro sentido el desplaza-
miento de personas, alimentos u otros artículos, y nunca
se ha demostrado que sean eficaces para controlar el
cólera.
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74 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de los casos es obligatoria en todo el mundo, de confor-
midad con el Reglamento Sanitario Internacional; clase 1
(véase Notificación).
2) Aislamiento: conviene hospitalizar a los pacientes muy
graves, con las precauciones para enfermedades intestina-
les; no es necesario el aislamiento estricto. Los casos menos
graves pueden tratarse fuera del hospital con rehidratación
oral y un antimicrobiano apropiado para evitar la di-
seminación. Las salas para enfermos de cólera pueden
funcionar sin riesgos para el personal y los visitantes, aun
cuando estén saturadas, siempre que se observen los pro-
cedimientos convencionales de lavado meticuloso de las
manos y limpieza, así como las normas para la circulación
del personal y los visitantes. Deben adoptarse medidas
para controlar las moscas.
3) Desinfección concurrente: de las heces y los vómitos, así
como de los artículos y la ropa de cama usados por los pa-
cientes, por medio de calor, ácido carbólico u otro desin-
fectante. En las comunidades que cuentan con un sistema
de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las
heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin
desinfección preliminar. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Tratamiento de los contactos: vigilancia de las personas que
compartieron alimentos y bebidas con un enfermo de có-
lera durante cinco días desde la última exposición. Si hay
indicios o altas probabilidades de transmisión secundaria
dentro del grupo familiar, puede administrarse quimiopro-
filaxis a los miembros que lo integran: en los adultos, te-
traciclina (500 mg cuatro veces al día durante tres días) o
una sola dosis de 300 mg de doxiciclina, salvo que se sepa
o se sospeche que las cepas locales son resistentes a la te-
traciclina. También puede administrarse tetraciclina a
los niños (50 mg por kg de peso al día durante tres días,
fraccionados en cuatro tomas al día, o una sola dosis de do-
xiciclina de 6 mg por kg de peso). Con estos tratamientos
cortos con tetraciclinas no hay riesgo de manchas en los
dientes. Otros fármacos profilácticos que pueden ser úti-
les en los sitios donde las cepas de V. cholerae O1 son resis-
tentes a la tetraciclina son furazolidona (100 mg cuatro
veces al día para los adultos y 1,25 mg por kg de peso cua-
tro veces al día para los niños) y eritromicina (dosis pediá-
trica, 40 mg por kg de peso al día en cuatro dosis fraccio-
nadas; dosis para adultos, 250 mg cuatro veces al día).
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 75

La quimioprofilaxis masiva para comunidades enteras


nunca está indicada; es un desperdicio de recursos y puede
ocasionar resistencia a los antibióticos.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
investigar las posibilidades de infección por agua de beber
y alimentos contaminados. Es importante entrevistar a las
personas que compartieron los alimentos en los cinco días
previos al comienzo del cólera. Solo se recomienda buscar
los casos no notificados por medio de cultivo de heces entre
los miembros de la familia que vivan bajo el mismo techo
o las personas expuestas a una posible fuente común en
una zona anteriormente no infectada.
7) Tratamiento específico: la piedra angular del tratamiento
del cólera es la rehidratación oportuna y adecuada. Los pa-
cientes con deshidratación leve pueden ser tratados eficaz-
mente mediante rehidratación oral con la solución espe-
cífica para el efecto. Solo los pacientes con una
deshidratación grave necesitan rehidratación por vía intra-
venosa para reponer los líquidos y electrólitos perdidos por
la diarrea. Como el tratamiento de rehidratación es cada
vez más eficaz, los pacientes que sobreviven al choque hi-
povolémico y a la deshidratación profunda pueden presen-
tar algunas complicaciones, como la hipoglucemia, que es
necesario reconocer y corregir con prontitud.
La mayoría de los pacientes con una pérdida de líquidos
leve o moderada pueden tratarse exclusivamente con so-
luciones de rehidratación oral que contengan 75 mmol de
glucosa, 75 mmol de cloruro de sodio, 20 mmol de cloruro
de potasio y 10 mmol de citrato trisódico dihidratado por
litro de solución. Esta nueva fórmula de la solución de re-
hidratación oral fue aprobada por un comité de expertos
de la OMS en junio de 2002. Tiene una osmolaridad total
de 245 mosm por litro y es particularmente eficaz para tra-
tar a los niños con diarrea aguda no causada por cólera,
tanto en zonas en desarrollo como industrializadas. La
pérdida de volumen leve o moderada debe corregirse con
soluciones orales que repongan, en un lapso de cuatro a
seis horas, un volumen equivalente a la pérdida estimada
de líquidos (aproximadamente, 5% del peso corporal en
los casos leves de deshidratación, y 7% en los casos mode-
rados). Las pérdidas continuas se reponen administrando,
en un lapso de cuatro horas, un volumen de solución oral
igual a 1,5 veces el volumen de heces perdido en las cua-
tro horas precedentes.
Los pacientes con deshidratación profunda o en choque
deben recibir rehidratación intravenosa rápida con una
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76 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

solución equilibrada de múltiples electrólitos que con-


tenga aproximadamente 130 meq de iones de sodio, entre
25 y 48 meq de iones de bicarbonato, acetato o lactato y
entre 10 y 15 meq de iones de potasio por litro. Entre las
soluciones útiles están la de lactato de Ringer (4 g de clo-
ruro de sodio, 1 g de cloruro de potasio, 6,5 g de acetato
sódico y 8 g de glucosa por litro) y la “solución de Dacca”
(5 g de cloruro de sodio, 4 g de bicarbonato y 1 g de clo-
ruro de potasio por litro), que pueden prepararse local-
mente en una situación de urgencia. La reposición inicial
de líquidos debe ser de 30 ml por kg de peso en la primera
hora para los lactantes y en los primeros 30 minutos para
las personas de más de 1 año de edad, tras lo cual hay que
evaluar otra vez al paciente. Una vez que se haya corregido
eficazmente el colapso circulatorio, la mayor parte de los
pacientes puede continuar con rehidratación oral, para
completar la reposición de 10% del déficit hídrico inicial
y para seguir reponiendo las pérdidas continuas de líquido.
En los casos graves, los agentes antimicrobianos apropia-
dos pueden acortar la duración de la diarrea, reducir el
volumen de soluciones de rehidratación necesarias y abre-
viar el periodo de excreción de vibriones. Las dosis de te-
traciclina para adultos son de 500 mg cuatro veces al día,
y para niños, de 12,5 mg por kg de peso cuatro veces al día
durante tres días. En los adultos, una sola dosis de 300 mg
de doxiciclina es otra buena opción. En los lugares donde
prevalecen cepas de V. cholerae resistentes a la tetraciclina,
otros tratamientos con antimicrobianos pueden ser: fura-
zolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1,25
mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños,
durante tres días); o eritromicina (250 mg cuatro veces al
día para los adultos y 30 mg por kg de peso cuatro veces
al día para los niños, durante tres días). Otra pauta útil para
adultos es la de 250 mg de ciprofloxacino una vez al día
durante tres días. Las cepas de V. cholerae O1 y O139 son
resistentes al trimetoprim y al cotrimoxazol. Dado que
cepas individuales de V. cholerae O1 u O139 pueden ser re-
sistentes a cualquiera de los antimicrobianos mencionados,
la selección del antimicrobiano más apropiado debe ba-
sarse en los datos sobre sensibilidad de las cepas locales,
si se cuenta con ellos.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Educar a la población en riesgo sobre la necesidad de bus-
car inmediatamente tratamiento apropiado.
2) Proveer los medios eficaces para el tratamiento.
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 77

3) Adoptar medidas de urgencia para garantizar la pureza del


agua potable. Clorar el agua de los sistemas públicos, aun
cuando el agua que los abastece no parezca estar contami-
nada. Clorar o hervir el agua que se usa para beber, coci-
nar y lavar los platos y recipientes de alimentos, salvo que
el abastecimiento de agua haya sido debidamente clorado
y protegido contra la contaminación ulterior.
4) Extremar los cuidados en la preparación y supervisión de
los alimentos y bebidas. Después de la cocción o la ebulli-
ción, es necesario protegerlos contra la contaminación
por moscas o por manipulación no higiénica. Los sobran-
tes de alimentos deben recalentarse con cuidado (a 70 °C
o 158 °F) durante un mínimo de 15 minutos) antes de in-
gerirlos. Las personas con diarrea no deben preparar ali-
mentos ni acarrear agua para el consumo de otros. Los
alimentos servidos en el velatorio de víctimas del cólera
pueden ser particularmente peligrosos si los mismos par-
ticipantes prepararon el cadáver para el entierro sin las de-
bidas precauciones higiénicas, y debe disuadirse a la po-
blación de esta práctica durante las epidemias.
5) Iniciar una investigación minuciosa para encontrar el ve-
hículo de infección y las circunstancias de la transmisión
(tiempo, lugar, persona), a fin de planificar adecuada-
mente las medidas de control.
6) Proporcionar medios seguros y apropiados para la elimi-
nación de las aguas negras.
7) No se recomienda la vacuna parenteral preparada con cé-
lulas enteras.
8) En Mozambique se estudia actualmente el empleo de las
vacunas orales contra el cólera como un recurso adicional
de salud pública.
D. Repercusiones en caso de desastre: en las zonas donde el cólera
es endémico, existe un elevado riesgo de brotes epidémicos
si grandes grupos de personas viven hacinadas sin agua pota-
ble en cantidad suficiente, sin un manejo higiénico de los ali-
mentos o sin instalaciones sanitarias adecuadas.
E. Medidas internacionales:
1) Los gobiernos tienen la obligación de notificar a la OMS
los casos de cólera por V. cholerae O1 y O139. En Estados
Unidos, los casos presuntos se notifican al epidemiólogo
estatal; los departamentos estatales de salud los notifi-
can a su vez a los CDC, que confirman los casos y los noti-
fican a la OMS.
2) Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y transportes te-
rrestres que provengan de zonas con cólera se especifican
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78 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

en el Reglamento Sanitario Internacional (1969), tercera edi-


ción anotada, 1983, actualizada y reimpresa, 1992, OMS,
Ginebra.
3) Viajeros internacionales: la OMS no recomienda la inmu-
nización con la vacuna parenteral de microorganismos
completos. Ningún país exige constancia de la vacuna
contra el cólera como condición de ingreso, y el Certifi-
cado Internacional de Vacunación ya no tiene un espacio
específico para anotar la vacunación contra el cólera.
Puede recomendarse la inmunización con alguna de las
nuevas vacunas orales para personas de países industriali-
zados que viajan a zonas donde el cólera es endémico o
epidémico. En los países donde ya están aprobadas las
nuevas vacunas orales, se recomienda particularmente in-
munizar a los viajeros con factores de riesgo conocidos,
como hipoclorhidria (a consecuencia de gastrectomía par-
cial o farmacoterapia) o cardiopatías (como arritmias), así
como a los ancianos o personas con tipo sanguíneo O.
4) Centros Colaboradores de la OMS. Puede obtenerse mayor
información en http://www.who.int/csr/disease/cholera
o en http://www.who.int/emc/diseases/cholera

II. VIBRIO CHOLERAE


SEROGRUPOS DIFERENTES DE
O1 Y O139 CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8

1. Descripción – De los más de doscientos serogrupos de V. chole-


rae que existen, solo los serogrupos O1 y O139 se relacionan con el
síndrome clínico del cólera y pueden ocasionar grandes epidemias.
Los microorganismos de V. cholerae pertenecientes a serogrupos dife-
rentes de O1 y O139 se han vinculado con casos esporádicos y bro-
tes limitados de gastroenteritis transmitida por alimentos, pero no se
han diseminado en forma epidémica. Han sido causa de infecciones
en heridas y también, en raras ocasiones, se les ha aislado de perso-
nas con enfermedad septicémica (por lo común, huéspedes inmuno-
deficientes).
2. Agente infeccioso – V. cholerae patógenos de serogrupos distin-
tos de O1 y O139.
Los serogrupos de V. cholerae se han definido con base en su antí-
geno de superficie (antígeno de lipopolisacárido O). En la actuali-
dad se incluye en la especie V. cholerae a vibriones que son bioquími-
camente indistinguibles, pero que no aglutinan con el antisuero para
V. cholerae de los serogrupos O1 u O139 (cepas no O1 ni O139, antes
conocidas como vibriones no aglutinables [NAG, por sus siglas en
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 79

inglés] o vibriones no coléricos [NCV]). Algunas cepas elaboran en-


terotoxina colérica, pero la mayor parte, no.
Al igual que ocurre con todos los V. cholerae, la proliferación se fa-
vorece en un medio que contenga cloruro de sodio al 1%. En raras
ocasiones, las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 elaboran toxina del
cólera o albergan los factores de colonización de las cepas epidémi-
cas O1 y O139. Algunas cepas no O1 ni O139 producen una entero-
toxina termoestable (llamada NAG-ST). Los estudios epidemiológi-
cos y de exposición en voluntarios han demostrado la patogenicidad
de las cepas productoras de NAG-ST. Las cepas no O1 ni O139 aisla-
das de la sangre de pacientes septicémicos muestran un notable en-
capsulamiento.
Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae O1 no
productor de toxina o por V. cholerae no O1 ni O139 no productores
de toxina es inexacto y genera confusión.
3. Distribución – Las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 originan
entre 2% y 3% de los casos de enfermedades diarreicas (incluida la
diarrea del viajero) en los países tropicales en desarrollo. Las tasas de
aislamiento son más altas en las zonas costeras. La mayor parte de los
V. cholerae no O1 ni O139 tienen poca importancia desde el punto de
vista de la salud pública.
4. Reservorio – Los serogrupos de V. cholerae no O1 ni O139 apa-
recen en ambientes acuáticos de todo el mundo, particularmente en
aguas ligeramente salobres, donde son parte de la flora autóctona.
Aunque estos microorganismos son halófilos, también pueden pro-
liferar en agua dulce (por ejemplo, en lagos). Las cifras de vibriones
varían con las estaciones y alcanzan su punto máximo en épocas ca-
lurosas. En las aguas salobres, se les encuentra adheridos al zooplanc-
ton quitinoso y a los crustáceos. Los aislados de V. cholerae no O1 ni
O139 son capaces de sobrevivir y multiplicarse en una diversidad de
alimentos.
5. Modo de transmisión – Los casos de gastroenteritis por sero-
grupos no O1 ni O139 suelen relacionarse con el consumo de pes-
cados y mariscos crudos o mal cocidos, en particular los crustáceos.
En las zonas tropicales donde son endémicas, algunas infecciones pue-
den deberse a la ingestión de aguas superficiales. Las infecciones de
heridas se producen por exposición ambiental, por lo común a aguas
salobres, o por accidentes ocupacionales en pescadores, recolectores
de mariscos y otros trabajadores similares. En huéspedes de alto
riesgo, puede presentarse septicemia por la infección de heridas o por
la ingestión de mariscos contaminados.
6. Periodo de incubación – Breve, entre 12 y 24 horas en los bro-
tes epidémicos y un promedio de 10 horas en la exposición experi-
mental de voluntarios (intervalo, de 5,5 a 96 horas).
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80 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe si en la naturaleza


estas infecciones pueden transmitirse de persona a persona o por in-
dividuos que contaminan alimentos que sirven de vehículo. En este
último caso, sería probable que el periodo de transmisibilidad se li-
mitara al lapso durante el cual se excretan los vibriones, por lo común
varios días.
8. Susceptibilidad – Se piensa que todos los seres humanos son
susceptibles de presentar gastroenteritis si ingieren un número sufi-
ciente de V. cholerae no O1 ni O139 en un alimento que sirva de
vehículo apropiado, o de sufrir la infección de una herida si esta se
expone a crustáceos o agua que contengan los vibriones. La septice-
mia solo aparece cuando hay otras alteraciones, como en huéspedes
inmunodeficientes, con enfermedad hepática crónica o con malnu-
trición grave.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a los consumidores sobre los riesgos de comer ma-
riscos crudos (salvo que hayan sido irradiados) o poco co-
cidos (a menos de 70 °C o 158 °F) durante menos de 15
minutos).
2) Educar a quienes manipulan o procesan pescados y maris-
cos respecto a la observación de las siguientes medidas
preventivas:
a) Procurar que todos los mariscos cocidos alcancen la
temperatura suficiente para destruir el microorganismo,
por calentamiento durante 15 minutos a 70 °C o 158 °F
(los microorganismos pueden sobrevivir a 60 °C o
140 °F durante 15 minutos y a 80 °C o 176 °F durante
varios minutos).
b) Manipular los mariscos cocidos de manera que se evite
la contaminación por contacto con mariscos crudos o
con agua de mar contaminada.
c) Conservar en refrigeración adecuada todos los mariscos,
crudos o cocidos, antes de consumirlos.
d) Evitar el uso de agua de mar en las zonas donde se ma-
nipulen mariscos, por ejemplo, a bordo de los barcos
para turistas.
B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inme-
diato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de de-
sastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I,
9B excepto B2, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones entéricas.
Debe advertirse a las personas con hepatopatía o inmunodeprimi-
das (por tratamiento o alguna enfermedad subyacente) y a los alco-
hólicos que se abstengan de comer mariscos crudos. Si en estas per-
sonas se presenta enteritis, el antecedente de haber consumido
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 81

mariscos, y en especial la aparición de lesiones bulosas en la piel, jus-


tifica el iniciar inmediatamente la antibioticoterapia con una combi-
nación de minociclina por vía oral (100 mg cada 12 horas) y cefota-
xima por vía intravenosa (2 g cada ocho horas) como el tratamiento
preferido. También son eficaces las tetraciclinas y el ciprofloxacino.

III. ENTERITIS POR VIBRIO


PARAHAEMOLYTICUS CIE-9 005.4; CIE-10 A05.3
(Infección por Vibrio parahaemolyticus)

1. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por diarrea


acuosa y cólicos abdominales en casi todos los casos, por lo general
con náusea, vómito, fiebre y cefalea. Cerca de una cuarta parte de los
pacientes presenta un cuadro disenteriforme con heces sanguinolen-
tas o mucosas, fiebre alta y leucocitosis. Suele ser una afección de gra-
vedad moderada que dura de uno a siete días. Rara vez produce in-
fección sistémica y la muerte.
El diagnóstico se confirma por el aislamiento de Vibrio parahae-
molyticus de las heces de los pacientes en medios apropiados (co-
múnmente, medios de TCBS [tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa]), o
por la presencia de 105 microorganismos o más por gramo del alimento
que se considera el vehículo de la infección (por lo común, pescados
y mariscos) desde el punto de vista epidemiológico.
2. Agente infeccioso – Vibrio parahaemolyticus, un vibrión halófilo.
Se han reconocido 12 grupos distintos de antígenos O y aproxima-
damente 60 tipos distintos de antígenos K. Las cepas patógenas por
lo general (aunque no siempre) son capaces de producir una reac-
ción hemolítica característica, el “fenómeno de Kanagawa”. Los mé-
todos más modernos usan sondas genéticas de ADN para detectar una
hemolisina termoestable directa (TDH, por las siglas del nombre en
inglés), y una hemolisina termoestable directa afín (THR), con ob-
jeto de determinar su virulencia.
3. Distribución – Se han notificado casos esporádicos y brotes epi-
démicos derivados de fuentes comunes en muchas partes del mundo,
particularmente en Asia sudoriental, Japón y Estados Unidos. En
este último país se han presentado algunos brotes amplios de origen
alimentario, en los cuales los mariscos mal cocidos fueron el ali-
mento que sirvió de vehículo; los casos individuales con frecuencia
derivan del consumo de almejas u ostras crudas o mal cocidas. Los
casos predominan en los meses cálidos del año.
4. Reservorio – El entorno de las costas marinas constituye el há-
bitat natural. Durante la temporada de frío, los microorganismos se
alojan en los sedimentos marinos; durante la época de calor, se les
encuentra libres en las aguas litorales y en los peces y mariscos.
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82 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES

5. Modo de transmisión – Ingestión de mariscos crudos o mal co-


cidos, o de cualquier alimento que haya sufrido contaminación cru-
zada por la manipulación de mariscos crudos o por enjuagarlos con
agua contaminada.
6. Periodo de incubación – Generalmente entre 12 y 24 horas,
pero puede variar de 4 a 30 horas.
7. Periodo de transmisibilidad – Normalmente no es transmisible
de persona a persona (salvo por la transmisión fecal-oral).
8. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas sean
susceptibles, en particular en caso de hepatopatía, acidez gástrica dis-
minuida, diabetes, úlcera péptica o inmunodepresión.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véase Infecciones por V. cholerae, sero-
grupos diferentes de O1 y O139; vigilar los mariscos y las
aguas costeras en busca de V. parahaemolyticus patógenos.
B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente
inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso
de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sec-
ción I, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones de tipo entérico.
En algunas zonas es obligatoria la notificación de los brotes
epidémicos.
1) Tratamiento específico: rehidratación según sea necesario.
En caso de septicemia, antimicrobianos eficaces (amino-
glucósidos, cefalosporinas de tercera generación, fluoro-
quinolonas, tetraciclina).

IV. INFECCIÓN POR VIBRIO


VULNIFICUS CIE-9 005.8; CIE-10 A 05.8

1. Descripción – La infección por Vibrio vulnificus origina septice-


mia en sujetos con hepatopatía crónica, alcoholismo crónico o hemo-
cromatosis y en las personas inmunodeprimidas. El cuadro aparece
entre 12 horas y 3 días después del consumo de mariscos crudos o mal
cocidos, en particular ostras. La tercera parte de los enfermos están
en choque cuando son llevados para su atención, o presentan hipo-
tensión en las 12 horas siguientes a la hospitalización. Tres cuartas par-
tes de los pacientes muestran lesiones bulosas características en la piel;
es común la trombocitopenia y suele haber signos de coagulación in-
travascular diseminada. Más de 50% de los pacientes con septicemia
primaria mueren; la tasa de mortalidad rebasa 90% en los casos con
hipotensión. V. vulnificus también puede infectar las heridas sufridas
en aguas costeras o de estuarios; las lesiones varían desde leves y de
duración limitada hasta la celulitis y miositis de progresión rápida, que
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CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES / 83

pueden asemejar la mionecrosis por clostridios, por la rapidez de su


diseminación y su capacidad destructiva.
2. Agente infeccioso – Un vibrión marino halófilo, por lo común
positivo a la lactosa (85% de los aislados), cuyas características bio-
químicas son bastante semejantes a las de V. parahaemolyticus. Para con-
firmar la identidad de la especie a veces es necesario utilizar sondas
de ADN o taxonomía numérica en un laboratorio de referencia. V.
vulnificus expresa una cápsula de polisacárido, en cuya superficie se
localizan múltiples tipos de antígenos.
3. Distribución – V. vulnificus es el agente más común de las infec-
ciones graves causadas por el género Vibrio en Estados Unidos. En zonas
costeras, la incidencia anual de la enfermedad por V. vulnificus es de
aproximadamente 0,5 casos por 100 000 habitantes; cerca de dos
tercios de estos casos presentan septicemia primaria. Se han notifi-
cado casos por V. vulnificus en muchas zonas del mundo, como España,
Israel, Japón, la República de Corea, Taiwán (China) y Turquía.
4. Reservorio – V. vulnificus es un microorganismo de vida libre, in-
tegrante de la flora autóctona en entornos de estuarios. Se encuen-
tra en las aguas de estuarios y en los mariscos, en particular las ostras.
En los meses cálidos del verano, puede aislarse sistemáticamente el
vibrión de casi todas las ostras cultivadas.
5. Modo de transmisión – Las personas de alto riesgo, incluidas las
que padecen de inmunodepresión o hepatopatía crónica, adquieren
la infección al ingerir mariscos crudos o mal cocidos. En los huéspe-
des normales inmunocompetentes, las infecciones se presentan de ma-
nera característica después de la exposición de heridas al agua de es-
tuarios (por ejemplo, accidentes durante paseos en botes) o heridas
de origen ocupacional (como en los recolectores o desbulladores de
ostras y en los pescadores).
6. Periodo de incubación – Por lo regular, entre 12 y 72 horas des-
pués de consumir mariscos crudos o mal cocidos.
7. Periodo de transmisibilidad – No se considera una infección que
se transmita de persona a persona, ya sea directamente o por conta-
minación de alimentos, excepto por lo que se describe en el apar-
tado I.5.
8. Susceptibilidad – Las personas con cirrosis, hemocromatosis y
otras enfermedades crónicas del hígado, así como los huéspedes in-
munodeficientes (ya sea por alguna enfermedad subyacente o por far-
macoterapia), tienen un mayor riesgo de presentar la forma septicé-
mica de la enfermedad. En el periodo 1981–1992, en Florida (Estados
Unidos), la incidencia anual de enfermedad por V. vulnificus en adul-
tos con hepatopatías que consumieron ostras crudas fue de 7,2 por
100 000, en comparación con 0,09 por 100 000 adultos sin enferme-
dad del hígado reconocida.
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84 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención
de infecciones por V. cholerae no O1 ni O139.

V. INFECCIÓN POR OTROS


VIBRIONES CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8
La infección por algunas otras especies de Vibrio se ha relacionado
con casos esporádicos de enfermedades diarreicas y, en raras ocasio-
nes, con brotes epidémicos. Los microorganismos son V. cholerae de
serogrupos diferentes de O1 y O139; V. mimicus (algunas cepas ela-
boran una enterotoxina indistinguible de la producida por V. chole-
rae O1 y O139); V. fluvialis, V. furnissii y V. hollisae. En raras ocasiones,
la infección por V. hollisae se ha relacionado con la forma septicémica
de la enfermedad en personas con hepatopatías, malnutrición grave
o inmunodeficiencia subyacentes. V. alginolyticus y V. damsela se han
relacionado con infecciones de heridas.
Nunca se han vinculado especies de vibriones diferentes de los se-
rotipos O1 y O139 con brotes amplios. El cuadro clínico de las infec-
ciones por esas cepas es diferente del del cólera y no justifica notifi-
carse como tal.
[C. Chaignat]

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS CIE-9 372.0-372.3, 370;


CIE-10 H10, H16
I. CONJUNTIVITIS
BACTERIANA AGUDA CIE-9 372.0; CIE-10 H10.0-H10.3
(Conjuntivitis aguda contagiosa, conjuntivitis mucopuru-
lenta no gonocócica, “ojo rojo”, fiebre purpúrica brasileña
[CIE-10 A48.4])

1. Descripción – Síndrome clínico que comienza con lagrimeo,


irritación e hiperemia de las conjuntivas palpebral y bulbar de uno
o ambos ojos, seguidos de edema de los párpados y exudado muco-
purulento. En los casos graves puede haber equimosis en la conjun-
tiva bulbar e infiltración marginal en la córnea, con fotofobia leve.
No es una enfermedad mortal (excepto en las circunstancias que se
señalan más adelante) y su curso clínico puede durar de dos días a
dos o tres semanas; muchos pacientes tienen tan solo hiperemia de
las conjuntivas y exudado mínimo durante unos días.
Es necesario confirmar el diagnóstico clínico mediante examen mi-
croscópico de un frotis teñido del exudado, o cultivo del mismo,
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CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 85

para diferenciar la conjuntivitis bacteriana de la vírica o la alérgica,


o de la infección por adenovirus o enterovirus. La conjuntivitis de in-
clusión (véase más adelante), el tracoma y la conjuntivitis gonocócica
se describen por separado.
2. Agentes infecciosos – Haemophilus influenzae, biogrupo aegyptius
(bacilo de Koch-Weeks), y Streptococcus pneumoniae parecen ser los más
importantes. H. influenzae tipo b, especies de Moraxella y Branhame-
lla, Neisseria meningitidis y Corynebacterium diphtheriae también pueden
causar conjuntivitis. En los recién nacidos, la enfermedad puede ser
causada por H. influenzae, biogrupo aegyptius, gonococos (véase Infec-
ciones gonocócicas), S. pneumoniae, S. viridans, diversos bacilos enté-
ricos gramnegativos y, excepcionalmente, Pseudomonas aeruginosa.
3. Distribución – La enfermedad está muy difundida y es común en
todo el mundo, especialmente en los climas cálidos; con frecuencia
es epidémica. En Estados Unidos, la infección por H. influenzae, bio-
grupo aegyptius, se limita en gran medida a las zonas rurales meridio-
nales, desde Georgia hasta California, en especial durante el verano
y comienzos del otoño; en el norte de África y en el Oriente Medio
aparece en forma de epidemias estacionales. En todo el mundo se pro-
ducen infecciones por otros microorganismos, que acompañan a
menudo a las enfermedades respiratorias víricas agudas durante las
estaciones frías. En niños de varias comunidades del Brasil se han ob-
servado casos ocasionales de enfermedad sistémica, de una a tres se-
manas después de la conjuntivitis, debidos a un peculiar clon invasor
de Haemophilus influenzae biogrupo aegyptius. Esta grave enfermedad,
la fiebre purpúrica brasileña (FPB), tuvo una tasa de letalidad de 70%
en los más de 100 casos reconocidos en una amplia zona geográfica
del Brasil que abarca cuatro estados; clínicamente puede resultar in-
distinguible de la meningococemia. El agente causal se ha aislado de
cultivos de material de conjuntivas, faringe y sangre. La enfermedad
se ha limitado prácticamente a Brasil; dos casos aparecidos en Aus-
tralia presentaron un cuadro clínico similar, pero el microorganismo
difería del de la cepa brasileña.
4. Reservorio – El ser humano. En muchas zonas, durante los pe-
riodos interepidémicos son comunes los portadores de H. influenzae
biogrupo aegyptius y S. pneumoniae.
5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones de las con-
juntivas o vías respiratorias superiores de las personas infectadas; por
conducto de los dedos, ropa u otros artículos contaminados, entre ellos
aplicadores de cosméticos para los ojos, medicamentos oftálmicos de
dosis múltiples e instrumentos mal esterilizados, como tonómetros.
En algunas zonas, los microorganismos tal vez puedan ser transmiti-
dos mecánicamente por jejenes o moscas de los ojos; sin embargo, no
se ha precisado su importancia como vectores y probablemente di-
fiere de una zona a otra.
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86 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

6. Periodo de incubación – Por lo regular, de 24 a 72 horas.


7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dura la infección activa.
8. Susceptibilidad – Los niños menores de 5 años suelen verse
afectados más a menudo; la incidencia disminuye con la edad. Los
pequeños de muy corta edad, las personas debilitadas y los ancianos
son particularmente susceptibles a las infecciones por estafilococos.
El grado de inmunidad después de un ataque es bajo y varía según
el agente infeccioso.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: higiene personal, cuidados higiénicos y
tratamiento de los ojos afectados.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi-
duales de enfermedad clásica, clase 4; para la enfermedad
sistémica, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones relativas al exudado y las se-
creciones. Los niños no deben acudir a la escuela durante
la fase aguda de la enfermedad.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artícu-
los contaminados. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
por lo común no es útil en el caso de la conjuntivitis, pero
debe hacerse en la fiebre purpúrica brasileña.
7) Tratamiento específico: por lo regular es eficaz la aplica-
ción local de ungüento o gotas oftálmicos que contengan
una sulfonamida, como la sulfacetamida sódica, gentami-
cina o una combinación de antibióticos, como polimixina
B con neomicina o trimetoprim. La fiebre purpúrica bra-
sileña requiere tratamiento de tipo sistémico; los aislados
son sensibles a la penicilina y al cloranfenicol y resistentes
a trimetoprim-sulfametoxazol. La rifampicina por vía oral
(20 mg por kg de peso al día durante dos días) puede ser
más eficaz que el cloranfenicol local para erradicar el clon
causal, y puede ser útil para prevenir la fiebre purpúrica
brasileña en los niños con conjuntivitis causada por el
clon en cuestión (véase Conjuntivitis gonocócica, 9B7).
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Tratamiento inmediato y adecuado de los pacientes y los
contactos cercanos a ellos.
2) En las zonas donde se sospecha que los insectos transmi-
ten la infección por medios mecánicos, deben adoptarse
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CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 87

medidas para impedir que los jejenes o las moscas de los


ojos tengan acceso a los ojos de las personas, tanto enfer-
mas como sanas.
3) Control de los insectos, según el vector del que se sospeche.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

II. QUERATOCONJUNTIVITIS
POR ADENOVIRUS CIE-9 077.1; CIE-10 B30.0
(Queratoconjuntivitis epidémica, conjuntivitis de los
astilleros)

1. Descripción – Enfermedad vírica aguda de los ojos, con inflama-


ción unilateral o bilateral de las conjuntivas y edema de los párpados
y el tejido periorbitario. Comienza en forma repentina, con dolor, fo-
tofobia, visión borrosa y, a veces, febrícula, cefalea, malestar general
y linfadenopatía preauricular dolorosa. Unos siete días después del
comienzo, en cerca de la mitad de los casos, la córnea muestra varios
pequeños infiltrados subepiteliales redondos, que pueden a la larga
formar erosiones puntiformes que se tiñen con la fluoresceína. La con-
juntivitis aguda dura unas dos semanas; puede seguir evolucionando
y dejar opacidades subepiteliales circunscritas que pueden trastornar
la visión durante varias semanas. En los casos graves pueden quedar
cicatrices permanentes.
El diagnóstico se confirma al obtener virus en cultivos celulares apro-
piados, inoculados con material de secreciones oculares o raspado de
la conjuntiva; el virus puede visualizarse mediante tinción con anti-
cuerpos inmunofluorescentes o por microscopia inmunoelectrónica;
el antígeno vírico puede detectarse por medio de ELISA. Los aumen-
tos de los títulos específicos de tipo se detectan mediante pruebas de
neutralización en suero o inhibición de la hemaglutinación.
2. Agente infeccioso – De manera característica, son los adenovi-
rus tipos 8, 19 y 37, aunque también se han reconocido otros tipos
de adenovirus. Se han observado cuadros más graves en las infeccio-
nes causadas por los tipos 8, 5 y 19.
3. Distribución – Probablemente mundial. En Asia, Europa, Hawai
y América del Norte se han producido tanto casos esporádicos como
brotes epidémicos extensos.
4. Reservorio – El ser humano.
5. Modo de transmisión – Contacto directo con secreciones ocula-
res de una persona infectada y, de manera indirecta, por medio de su-
perficies, instrumentos o soluciones contaminados. En las plantas in-
dustriales, las epidemias se concentran en las estaciones de primeros
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88 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

auxilios y enfermerías donde se administran con frecuencia trata-


mientos para traumatismos oculares leves; la transmisión se produce
por medio de los dedos, instrumentos u otros artículos contaminados.
Se han presentado brotes similares en consultorios oftalmológicos y
consultorios médicos generales. El personal de estos centros que con-
trae la enfermedad puede actuar como fuente de infección. Es común
la diseminación dentro del núcleo familiar, y suelen ser los niños
quienes introducen la infección.
6. Periodo de incubación – Entre 5 y 12 días, pero en muchos
casos se rebasa dicho lapso.
7. Periodo de transmisibilidad – Desde finales del periodo de in-
cubación hasta 14 días después del comienzo del cuadro clínico. Se
ha señalado que puede haber eliminación prolongada de virus.
8. Susceptibilidad – Después de las infecciones por adenovirus,
por lo común hay inmunidad completa con especificidad de tipo. Los
traumatismos, incluso de poca intensidad, y la manipulación de los
ojos aumentan el riesgo de infección.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a los pacientes sobre aspectos de limpieza perso-
nal y sobre el riesgo que conlleva el compartir toallas y ar-
tículos de tocador. Educarlos para reducir al mínimo el con-
tacto de las manos con los ojos.
2) Evitar el uso compartido de goteros o medicamentos
oftálmicos, cosméticos para los ojos, instrumentos o
toallas.
3) En los procedimientos oftalmológicos en dispensarios y con-
sultorios, la asepsia debe incluir el lavado enérgico de las
manos antes de examinar a cada paciente y la esterilización
sistemática de los instrumentos después de usarlos; se re-
comienda desinfección de alto grado para los instrumen-
tos que entran en contacto con las conjuntivas o los pár-
pados. Deben usarse guantes para explorar los ojos de los
pacientes con queratoconjuntivitis epidémica posible o
confirmada. Hay que desechar todos los medicamentos o
goteros oftálmicos que hayan entrado en contacto con los
párpados o las conjuntivas de enfermos. El personal mé-
dico con conjuntivitis manifiesta no debe tener contacto
físico alguno con los pacientes.
4) En caso de brotes persistentes, deberá atenderse a los in-
dividuos con queratoconjuntivitis epidémica en instala-
ciones físicamente separadas.
5) En las plantas industriales, utilizar medidas de seguridad,
como gafas protectoras.
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CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 89

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secre-
ciones. Los pacientes deben utilizar toallas y sábanas ex-
clusivas para ellos durante la fase aguda de la enfermedad.
El personal médico infectado o los pacientes no deben
tener contacto con sujetos no infectados.
3) Desinfección concurrente: de exudados conjuntivales
y nasales y artículos contaminados por ellos. Limpieza
terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en caso de brotes epidémicos, debe reconocerse la fuente
de infección y tomar precauciones para evitar que conti-
núe la transmisión.
7) Tratamiento específico: ninguno durante la fase aguda. Si
las opacidades residuales menguan la capacidad del pa-
ciente para trabajar, un oftalmólogo calificado puede ad-
ministrar corticosteroides tópicos.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Aplicar estrictamente las recomendaciones del apartado 9A.
2) Organizar instalaciones adecuadas para el diagnóstico in-
mediato, que reduzcan al mínimo o eliminen el contacto
entre los sujetos infectados y los no infectados.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA


POR ADENOVIRUS CIE-9 077.2; CIE-10 B30.1
(Fiebre faringoconjuntival)
CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA
POR ENTEROVIRUS CIE-9 077.4; CIE-10 B30.3
(Conjuntivitis hemorrágica aguda, “enfermedad del
Apolo 11”)
1. Descripción – En la conjuntivitis por adenovirus suelen apare-
cer folículos linfoides; la conjuntivitis dura entre 7 y 15 días y a me-
nudo hay pequeñas hemorragias subconjuntivales. En un determinado
síndrome por adenovirus, la fiebre faringoconjuntival, hay afección
de las vías respiratorias superiores y fiebre, con grados menores de
inflamación del epitelio corneal (queratitis epitelial).
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90 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

En la conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus (CHA), el


cuadro comienza repentinamente con enrojecimiento, hinchazón y
dolor, a menudo en ambos ojos; el curso del trastorno inflamatorio
es de cuatro a seis días, lapso en el cual aparecen en la conjuntiva bul-
bar pequeñas hemorragias subconjuntivales en forma de petequias,
que se agrandan hasta formar hemorragias subconjuntivales con-
fluentes. Las hemorragias extensas se resuelven poco a poco en el lapso
de 7 a 12 días. En los grandes brotes epidémicos de origen enteroví-
rico, se ha observado una incidencia baja de una parálisis similar a la
poliomielitis, que incluye paresias de los nervios craneales, radiculo-
mielitis lumbosacra y parálisis de la neurona motora inferior. Las
complicaciones neurales aparecen entre unos días y un mes después
de la conjuntivitis y suelen dejar cierta debilidad residual.
Las infecciones por adenovirus se confirman en el laboratorio me-
diante aislamiento de virus en cultivo celular del material obtenido
de la conjuntiva con un hisopo, por elevación de los títulos de anti-
cuerpos, detección de antígenos víricos mediante inmunofluores-
cencia o reconocimiento del ácido nucleico del virus con una sonda
de ADN. La infección por enterovirus se diagnostica mediante aisla-
miento del agente, inmunofluorescencia, demostración de un título
creciente de anticuerpos o reacción en cadena de la polimerasa.
2. Agentes infecciosos – Adenovirus y picornavirus. Casi todos los
adenovirus pueden causar fiebre faringoconjuntival, pero los tipos 3,
4 y 7 son los causantes más frecuentes.
El tipo más prevalente de picornavirus ha sido designado como en-
terovirus 70; este y una variante del virus coxsackie A24 han causado
grandes brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica aguda.
3. Distribución – La fiebre faringoconjuntival aparece durante bro-
tes de enfermedades de las vías respiratorias por adenovirus, o como
epidemias de verano relacionadas con las piscinas. La conjuntivitis he-
morrágica aguda se reconoció originalmente en Ghana en 1969 y en
Indonesia en 1970; desde entonces se han presentado muchas epi-
demias en zonas tropicales de Asia, África, América Central y del Sur,
países del Caribe, las islas del Pacífico, parte de Florida (Estados Uni-
dos) y México. Un brote epidémico producido en Samoa estadou-
nidense en 1986 por la variante A24 del virus coxsackie afectó apro-
ximadamente a 48% de la población. En algunos países europeos se
han presentado brotes menores, generalmente ocasionados por con-
tagio en consultorios oftalmológicos. También se han presentado en
Estados Unidos algunos casos entre refugiados procedentes de Asia
sudoriental y viajeros que vuelven de zonas afectadas.
4. Reservorio – El ser humano.
5. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con exu-
dado de ojos infectados. La transmisión de persona a persona es más
notable en las familias, en las que a menudo se observan tasas de
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CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 91

ataque elevadas. El adenovirus puede transmitirse por el agua de pis-


cinas mal cloradas, y se han notificado casos de infección como “con-
juntivitis de las piscinas”; también se transmite por gotitas expulsa-
das de las vías respiratorias. Las grandes epidemias de conjuntivitis
hemorrágica aguda suelen relacionarse con el hacinamiento y una
higiene deficiente. Se ha señalado a los escolares como un factor en
la rápida diseminación de la conjuntivitis hemorrágica aguda en las
comunidades.
6. Periodo de incubación – Para la infección por adenovirus, entre
4 y 12 días, con una media de ocho días. En el caso de la infección
por picornavirus, entre 12 horas y 3 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Las infecciones por adenovirus pue-
den ser transmisibles hasta 14 días después de su comienzo; en el caso
de las infecciones por picornavirus, como mínimo cuatro días después
de comenzar.
8. Susceptibilidad – La infección puede presentarse a cualquier
edad. Se han notificado reinfecciones y recaídas. Todavía no se ha di-
lucidado la función ni la duración de la respuesta inmunitaria.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: no hay un tratamiento eficaz; así pues, la
prevención es crucial. Debe insistirse en la higiene personal,
en particular medidas como no compartir toallas y evitar el
hacinamiento. Mantener una asepsia estricta en los consulto-
rios oftalmológicos y lavarse las manos antes de examinar a
cada paciente. En dichos centros, debe efectuarse una desin-
fección de alto nivel de todo el equipo que pueda estar con-
taminado. Cloración adecuada de las piscinas. Puede ser ne-
cesario cerrar las escuelas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi-
duales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secre-
ciones. Restringir el contacto con los casos mientras la en-
fermedad está activa; por ejemplo, los niños no deben
acudir a la escuela.
3) Desinfección concurrente: de los exudados conjuntivales
y los artículos contaminados por ellos. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
localizar otros casos para saber si hay una fuente común
de la infección.
7) Tratamiento específico: ninguno.
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92 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

C. Medidas en caso de epidemia:


1) Organizar servicios apropiados para el diagnóstico y trata-
miento sintomático de los casos.
2) Mejorar la higiene y limitar el hacinamiento en la medida
de lo posible.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

IV. CONJUNTIVITIS POR CIE-9 077.0; CIE-10 A74.0


CLAMIDIAS
(Conjuntivitis de inclusión, paratracoma, blenorragia
neonatal de inclusión)
(Consúltese el capítulo de Tracoma)

1. Descripción – En el recién nacido, es una conjuntivitis aguda con


exudado purulento, que suele reconocerse entre 5 y 12 días después
del nacimiento. La etapa aguda por lo común cede espontáneamente
en unas cuantas semanas; sin tratamiento, la inflamación de los ojos
puede persistir durante más de un año y dejar cicatrices leves en las
conjuntivas e infiltración de la córnea (micropaño). En algunos lac-
tantes con infección nasofaríngea concomitante aparece neumonía
por clamidias (véase el apartado correspondiente). Debe excluirse una
infección gonocócica.
En los niños y los adultos es característico observar una conjunti-
vitis folicular aguda con linfadenopatía preauricular en el lado afec-
tado, hiperemia, infiltración y un exudado mucopurulento escaso, a
menudo con afección superficial de la córnea. En los adultos puede
haber una fase crónica, con exudado mínimo y síntomas que a veces
persisten más de un año si no se da tratamiento. El agente puede oca-
sionar una infección sintomática del epitelio uretral en hombres y mu-
jeres, y del cuello uterino en estas últimas, con o sin conjuntivitis.
Los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico son ais-
lamiento en un cultivo celular, detección de antígeno mediante tin-
ción inmunofluorescente de material en frotis directos, métodos de
inmunoanálisis enzimático o sonda de ADN.
2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis de las serovariedades
D a K. Las cepas felinas de C. psittaci han causado queratoconjuntivi-
tis folicular aguda en seres humanos.
3. Distribución – Se notifican casos esporádicos de conjuntivitis en
adultos sexualmente activos en todo el mundo. La conjuntivitis neo-
natal por C. trachomatis es común y afecta de 15% a 35% de los recién
nacidos expuestos a infección materna. Entre los adultos con infec-
ción genital por clamidias, 1 de cada 300 presenta la afección ocular.
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CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS / 93

4. Reservorio – Los seres humanos, en el caso de C. trachomatis; los


gatos, respecto a C. psittaci.
5. Modo de transmisión – El agente se transmite por lo común du-
rante las relaciones sexuales; las secreciones genitales de las personas
infectadas son infecciosas. La infección ocular en el recién nacido ge-
neralmente se adquiere por contacto directo con las secreciones infec-
ciosas del conducto vaginal durante el parto; también puede haber in-
fección intrauterina. Los ojos de los adultos se infectan por transmisión
de secreciones genitales, por lo regular con los dedos. Los niños de
mayor edad pueden contraer la infección ocular de recién nacidos in-
fectados u otros miembros del núcleo familiar; hay que investigar la po-
sibilidad de abuso sexual cuando sea pertinente. Los brotes epidémi-
cos entre personas que nadan en piscinas con agua no clorada no se
han confirmado mediante cultivos y podrían ser producidos por ade-
novirus u otras causas conocidas de la “conjuntivitis de las piscinas”.
6. Periodo de incubación – En los recién nacidos, entre 5 y 12 días,
con límites de tres días a seis semanas; en los adultos, entre 6 y 19 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección ge-
nital u ocular. Se ha observado la persistencia del estado de portador
en mucosas hasta dos años después del nacimiento.
8. Susceptibilidad – No hay datos de resistencia a la reinfección, aun-
que la intensidad de la enfermedad puede ser menor.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Uso correcto y sistemático de condones para evitar la trans-
misión sexual; tratamiento inmediato de las personas con
uretritis o cervicitis por clamidias.
2) Las mismas medidas preventivas generales que se adoptan
contra otras infecciones de transmisión sexual (véase Sífi-
lis, 9A).
3) Es de suma importancia reconocer la infección en las mu-
jeres embarazadas con alto riesgo, por medio de cultivos
o detección de antígenos. El tratamiento de la infección
cervicouterina en las embarazadas evitará la transmisión
ulterior al niño. En general, la administración de 500 mg
de eritromicina base cuatro veces al día durante siete días
es eficaz, pero los frecuentes efectos adversos digestivos a
menudo obstaculizan el cumplimiento de la farmacotera-
pia. También debe examinarse y darse tratamiento a los
compañeros sexuales.
4) Las medidas profilácticas sistemáticas contra la oftalmía go-
nocócica neonatal son eficaces contra la infección por cla-
midias y deben ponerse en práctica. El método preferido
es una sola aplicación de polividona yodada (solución al
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94 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

2,5%), ungüento oftálmico de tetraciclina al 1% o de eri-


tromicina al 0,5%, o gotas oftálmicas de nitrato de plata
al 1% en los ojos del niño, en la primera hora después del
nacimiento. Todos los métodos producen resultados si-
milares en la prevención de la conjuntivitis gonocócica; en
estudios sobre el terreno, la solución de polividona yodada
fue significativamente más eficaz para evitar las infeccio-
nes oculares de los recién nacidos. La profilaxis ocular no
evita la colonización nasofaríngea, con el consecuente
riesgo de neumonía por clamidias. La penicilina es inefi-
caz contra las clamidias.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de los casos neonatales es obligatoria en muchos países,
clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secre-
ciones durante 96 horas después de iniciar el tratamiento.
3) Desinfección concurrente: las técnicas de asepsia y el lavado
de las manos por el personal al parecer son adecuadas
para prevenir la transmisión en las salas de recién nacidos.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
debe examinarse y darse tratamiento a todas las parejas se-
xuales de los pacientes adultos, así como a la madre y el
padre de los recién nacidos infectados. También hay que
buscar gonorrea y sífilis activas coexistentes en los adultos
infectados.
7) Tratamiento específico: en el caso de infecciones oculares
y genitales de los adultos, son eficaces una tetraciclina, eri-
tromicina u ofloxacino por vía oral durante dos semanas.
La azitromicina es eficaz en una sola dosis.
Se recomienda dar tratamiento a las infecciones ocula-
res del recién nacido con eritromicina por vía oral durante
dos semanas, para eliminar también el riesgo de neumo-
nía por clamidias; la dosis es de 10 mg por kg de peso, que
se administran cada 12 horas durante la primera semana
de vida y cada ocho horas después de ella.
C. Medidas en caso de epidemia: control sanitario de las piscinas;
basta con la cloración común.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
[S. Resnikoff]
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CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA / 95

CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA CIE-9 049.0;


(CML, meningitis linfocítica benigna CIE-10 A87.2
[o serosa])

1. Descripción – Enfermedad vírica propia de los animales, espe-


cialmente los ratones, transmisible al ser humano, en el cual presenta
diversas manifestaciones clínicas. A veces se observa un cuadro simi-
lar al de la influenza, con mialgias, cefalea retroorbitaria, leucopenia
y trombocitopenia, seguido por un restablecimiento completo; en al-
gunos casos, la enfermedad puede comenzar con síntomas meníngeos
o meningoencefalomielíticos, o estos pueden aparecer después de una
breve remisión. En ocasiones se presentan orquitis, parotiditis, artri-
tis, miocarditis y erupciones cutáneas. La fase aguda suele ser breve;
muy rara vez la enfermedad es mortal, e incluso cuando hay manifes-
taciones graves (como sería el coma con meningoencefalitis), el pro-
nóstico de un restablecimiento sin secuelas suele ser satisfactorio, aun-
que la convalecencia puede ser prolongada, con fatiga e inestabilidad
motora. En los casos con afección neural, el líquido cefalorraquídeo
muestra de manera característica pleocitosis linfocítica y, a veces,
concentraciones bajas de glucosa. El hallazgo histopatológico sobre-
saliente en los extraordinarios casos mortales en seres humanos es una
meningoencefalitis difusa. Se han notificado algunos casos mortales
de enfermedad similar a la fiebre hemorrágica. Puede haber infec-
ción transplacentaria del feto, que ocasiona hidrocefalia y coriorre-
tinitis, por lo cual en tales casos es preciso descartar el diagnóstico
en este.
Los métodos diagnósticos de laboratorio comprenden el aisla-
miento del virus a partir de la sangre o líquido cefalorraquídeo en
fase temprana de la enfermedad, mediante inoculación intracerebral
en ratones de tres a cinco semanas de nacidos, sin CML, o en culti-
vos de células. Se consideran signos diagnósticos la presencia de IgM
específica en el suero o el líquido cefalorraquídeo, demostrada por
ELISA con captura de IgM, o los títulos crecientes de anticuerpos de-
tectados por métodos con anticuerpos inmunofluorescentes indirec-
tos en pares de sueros. Es importante diferenciar la coriomeningitis
linfocítica de otras meningitis asépticas y encefalitis víricas.
2. Agente infeccioso – El virus de la coriomeningitis linfocítica,
que es un arenavirus serológicamente afín a los virus de Lassa, Ma-
chupo, Junín, Guanarito y Sabiá.
3. Distribución – No es rara en Europa y América, pero muchos casos
no se diagnostican. Los focos de infección entre ratones silvestres per-
sisten por largos periodos y ocasionan casos esporádicos de enferme-
dad clínica. Han surgido brotes epidémicos por exposición a crice-
tos mascota y animales de laboratorio. Los ratones lampiños, que en
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96 / CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA

la actualidad se utilizan con gran frecuencia en muchos laboratorios


de investigación, son particularmente susceptibles a la infección y pue-
den excretar virus abundantes durante largo tiempo.
4. Reservorio – El ratón doméstico infectado, Mus musculus, cons-
tituye el reservorio natural; las hembras infectadas transmiten la in-
fección a sus crías, que pueden volverse excretoras asintomáticas y per-
sistentes del virus. La infección también afecta a colonias de ratones
y cricetos, y se observa en líneas tumorales trasplantables.
5. Modo de transmisión – Excreción del virus en la orina, la saliva
y las heces de animales infectados, por lo común ratones. La trans-
misión a los seres humanos probablemente se hace por el contacto
oral o de las vías respiratorias con excreta, alimentos o polvo conta-
minados por el virus, o por contaminación de lesiones o cortaduras
cutáneas. La manipulación de artículos contaminados por ratones na-
turalmente infectados puede exponer a la persona a un gran riesgo
de infección.
6. Periodo de incubación – Probablemente entre 8 y 13 días; de 15
a 21 días hasta que aparecen los síntomas meníngeos.
7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmi-
sión de persona a persona y es poco probable.
8. Susceptibilidad – El restablecimiento después de la enferme-
dad tal vez indica inmunidad duradera. Los mecanismos mediados
por células son importantes; los anticuerpos podrían desempeñar una
función secundaria.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: limpieza de los hogares y sitios de trabajo;
eliminación de ratones y otros animales enfermos. Guardar
los alimentos en recipientes cerrados. Es útil la vigilancia vi-
rológica de los establecimientos comerciales que crían roedo-
res, en especial cricetos y ratones. Cerciorarse de que los ra-
tones de laboratorio no estén infectados y de que el personal
que los manipula cumpla con las normas establecidas para evi-
tar la transmisión a partir de los animales infectados.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria en zonas particulares de enfermedad endé-
mica, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y
garganta, de la orina y las heces y de los artículos conta-
minados con ellas durante el periodo febril agudo. Lim-
pieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
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CRIPTOCOCOSIS / 97

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:


inspección de los hogares y sitios de trabajo de los enfer-
mos para saber si hay ratones domésticos u otros roedores
criados como mascotas.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

CRIPTOCOCOSIS CIE-9 117.5; CIE-10 B45


(Torula)

1. Descripción – La infección por Cryptococcus empieza por inhala-


ción a través de los pulmones, pero tiende a diseminarse por vía he-
matógena al cerebro, donde suele manifestarse como meningitis sub-
aguda o crónica; puede haber infección de los pulmones, riñones,
próstata y huesos. La piel puede mostrar lesiones acneiformes, úlce-
ras o masas subcutáneas similares a tumores. En ocasiones, Cryptococ-
cus neoformans, el agente causal, puede actuar como un saprófito en-
dobronquial en pacientes con otras neumopatías. La meningitis no
tratada ocasiona la muerte en el término de semanas o meses.
El diagnóstico de la meningitis criptocócica se apoya en el recono-
cimiento de formas encapsuladas en gemación en el estudio micros-
cópico de líquido cefalorraquídeo mezclado con tinta china; dichas
formas también pueden estar presentes en la orina o el pus. Suelen
ser útiles las pruebas serológicas en busca del antígeno en el suero y
en el líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico se confirma por cam-
bios histopatológicos o por cultivo (no deben utilizarse medios que
contengan cicloheximida, porque inhiben la proliferación del
agente). El mucicarmín de Mayer tiñe de color rojo oscuro casi todos
los criptococos en los tejidos, lo cual facilita el diagnóstico
histopatológico.
2. Agentes infecciosos – Cryptococcus neoformans, variedad neofor-
mans y variedad grubii, y C. bacillusporus (también llamado C. neofor-
mans variedad gattii); este último es más frecuente en climas tropica-
les o subtropicales. Los estados perfectos (sexuales) de dichos hongos
reciben los nombres de Filobasidiella neoformans y F. bacillispora. La tin-
ción para melanina de Fontana-Masson es útil para identificar los crip-
tococos que carecen de cápsula.
3. Distribución – Se presentan casos esporádicos en todo el mundo.
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98 / CRIPTOCOCOSIS

La infección afecta principalmente a los adultos y es más frecuente


en los hombres que en las mujeres. Los pacientes con infección avan-
zada por el VIH tienen mayor susceptibilidad a la criptococosis, casi
siempre por C. neoformans. La infección también afecta a los gatos, pe-
rros, caballos, vacas, monos y otros animales.
4. Reservorio – Es un microorganismo saprófito que crece en el
medio externo. C. neoformans puede aislarse repetidamente de los
nidos viejos y el excremento de palomas, así como de la tierra en mu-
chas partes del mundo. C. bacillosporus se ha aislado del follaje y la cor-
teza de algunas especies de eucaliptos.
5. Modo de transmisión – Se supone que por inhalación.
6. Periodo de incubación – Se desconoce. La infección del encé-
falo puede presentarse meses o años después de la enfermedad
pulmonar.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a
persona ni de los animales a las personas.
8. Susceptibilidad – Todas las razas son susceptibles, pero la frecuen-
cia de C. neoformans en el ambiente externo y la rareza de la infección
indican que los seres humanos poseen una resistencia notable. La sus-
ceptibilidad aumenta durante el tratamiento con corticosteroides, los
trastornos con inmunodeficiencia (especialmente la infección por el
VIH) y las enfermedades del sistema reticuloendotelial, en particu-
lar enfermedad de Hodgkin y sarcoidosis.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: si bien no se han reconocido conglome-
rados de casos causados por exposición a heces de palomas,
la amplia presencia de C. neoformans en los excrementos secos
de dichas aves hace pensar que la eliminación de grandes cú-
mulos de los mismos debe ir precedida de una descontami-
nación química, por ejemplo con un yodóforo, o bien hume-
decerlos para evitar que el agente se disperse en forma de
aerosol.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas ju-
risdicciones se exige la notificación oficial como una po-
sible manifestación de sida, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones y vendajes con-
taminados. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
ninguna.
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CRIPTOSPORIDIOSIS / 99

7) Tratamiento específico: la anfotericina B por vía endove-


nosa es eficaz en muchos casos; la 5-fluorocitosina es útil
en combinación con la anfotericina B. Dicha combinación
suele ser el método preferido, pero conlleva una notable
toxicidad. En los enfermos de sida es difícil curar la crip-
tococosis; es útil administrar fluconazol en forma indefi-
nida, después de un ciclo inicial de anfotericina B.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Severo]

CRIPTOSPORIDIOSIS CIE-9 136.8; CIE-10 A07.2

1. Descripción – Infección parasitaria de importancia en medicina


y veterinaria, que afecta a las células epiteliales de las vías digestivas,
biliares y respiratorias de los seres humanos y de más de 45 espe-
cies diferentes de vertebrados, incluidos aves de corral y de otro tipo,
peces, reptiles, mamíferos pequeños (roedores, gatos, perros) y gran-
des mamíferos (en particular, ganado vacuno y ovino). Son comunes
las infecciones asintomáticas y constituyen una fuente de infección
para otras personas. El síntoma principal en los seres humanos es la
diarrea, que puede ser profusa y acuosa, precedida de anorexia y vó-
mito en los niños. La diarrea se acompaña de cólicos abdominales.
Con menor frecuencia, hay malestar general, fiebre, anorexia, náu-
sea y vómito. Los síntomas suelen variar en intensidad, pero ceden
en menos de 30 días en casi todas las personas inmunitariamente sanas.
En las personas inmunodeficientes, en particular con infección por
el VIH, que posiblemente no logran eliminar el parásito, la enferme-
dad tiene un curso clínico prolongado y fulminante que contribuye
a causar la muerte. En las infecciones de las vías biliares pueden apa-
recer síntomas de colecistitis; en cambio, no se ha dilucidado la re-
lación entre las infecciones de las vías respiratorias y el cuadro clínico.
El diagnóstico se hace generalmente por reconocimiento de oocis-
tos en frotis de heces, o de los parásitos en diversas fases del ciclo vital
en biopsias de intestino. Los oocistos son pequeños (de 4 a 6 micró-
metros) y pueden confundirse con levaduras, a menos que se emplee
una tinción adecuada. Los colorantes más utilizados son auramina-
rodamina, un colorante acidorresistente modificado, y safranina-azul
de metileno. Desde fecha reciente se cuenta con métodos más sensi-
bles de ELISA centrados en los aspectos inmunitarios. Para detectar
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100 / CRIPTOSPORIDIOSIS

los oocistos en muestras de heces y material ambiental, es útil un an-


ticuerpo monoclonal marcado con fluoresceína. La infección con este
microorganismo no se reconoce fácilmente, salvo que se busque en
forma específica. Las técnicas serológicas pueden ser útiles en estu-
dios epidemiológicos, pero no se sabe cuándo aparecen los anticuer-
pos ni cuánto tiempo persisten después de la infección.
2. Agente infeccioso – Cryptosporidium parvum, un protozoo cocci-
diano, es la especie que ocasiona la infección en los seres humanos.
3. Distribución – Mundial. Se han reconocido oocistos de Cryptos-
poridium en muestras de heces de seres humanos en más de 50 paí-
ses. En los países industrializados, la prevalencia de la infección es de
menos de 1% a 4,5% de las personas estudiadas por análisis de heces.
En regiones en desarrollo, la prevalencia varía entre 3% y 20%. Los
niños menores de 2 años de edad, las personas que manipulan anima-
les, los viajeros, los hombres que tienen relaciones homosexuales y
los contactos personales cercanos de los individuos infectados (fami-
liares, personal de salud y trabajadores de guarderías infantiles) son
particularmente susceptibles de infectarse. Se han notificado brotes
epidémicos en guarderías infantiles en todo el mundo, y también se
les ha relacionado con el agua potable (al menos tres brotes de gran
magnitud se originaron en el agua del abastecimiento público), el agua
para uso recreativo (como toboganes, piscinas y lagos) y con el con-
sumo de bebidas contaminadas.
4. Reservorio – Los seres humanos, el ganado bovino y otros ani-
males domésticos.
5. Modo de transmisión – Fecal-oral, ya sea como transmisión de
persona a persona, transmisión de un animal a una persona y trans-
misión por el agua y los alimentos. El parásito infecta las células del
epitelio intestinal y se multiplica inicialmente por esquizogonia, se-
guida por un ciclo sexual del cual resultan oocistos que son expulsa-
dos con las heces. Los oocistos pueden sobrevivir largo tiempo en con-
diciones ambientales adversas; son sumamente resistentes a la acción
de los desinfectantes químicos utilizados para purificar el agua pota-
ble. En los seres humanos pueden presentarse uno o varios ciclos de
autoinfección.
6. Periodo de incubación – No se conoce con exactitud; los lími-
tes probables van de 1 a 12 días, con un promedio de 7 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Los oocistos, que constituyen las
formas infectantes, aparecen en las heces desde el comienzo de los
síntomas y son infecciosos en cuanto se excretan. La excreción en las
heces continúa durante varias semanas después de desaparecer las ma-
nifestaciones clínicas; fuera del cuerpo, en un medio húmedo, pue-
den conservar su infecciosidad entre dos y seis meses.
8. Susceptibilidad – Las personas inmunocompetentes pueden
presentar infecciones asintomáticas, o bien infecciones sintomáticas
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CRIPTOSPORIDIOSIS / 101

de duración limitada; no se sabe si puede haber reinfección e infec-


ción latente con reactivación. Las personas inmunodeficientes por lo
común se libran de la infección cuando se corrigen las causas de la
inmunodepresión (incluidas la desnutrición o las infecciones víricas
intercurrentes, como el sarampión). En sujetos con infección por el
VIH, el curso clínico puede variar e incluir periodos asintomáticos,
pero la infección suele persistir durante toda la enfermedad. Apro-
ximadamente 2% de los enfermos de sida cuyos casos fueron notifi-
cados a los CDC estaban infectados con criptosporidiosis cuando se
hizo el diagnóstico de sida, y la experiencia hospitalaria indica que
entre 10% y 20% de los pacientes con sida contraen esta infección
en algún momento de su enfermedad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar al público respecto a la higiene personal.
2) Eliminación sanitaria de las heces y cuidado en la manipu-
lación de excrementos de animales o seres humanos.
3) Lavado cuidadoso de las manos de las personas que están
en contacto con terneros y otros animales con diarrea
(enfermedad diarreica bovina).
4) Hervir durante 1 minuto el agua para beber; los desinfec-
tantes químicos no son eficaces contra los oocistos. Los fil-
tros que puedan eliminar partículas de 0,1-1,0 micróme-
tros de diámetro son los únicos útiles para este propósito.
5) Excluir a las personas infectadas de toda labor que entrañe
la manipulación de alimentos que no serán sometidos a coc-
ción ulterior.
6) Excluir a los niños infectados de las guarderías infantiles
hasta que ceda la diarrea.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de
los casos individuales en algunos países por los medios más
practicables, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: en enfermos hospitalizados, seguir las precau-
ciones de tipo entérico en la manipulación de heces, vó-
mitos y ropa personal y de cama contaminadas; excluir a
las personas sintomáticas de las labores de manipulación
de alimentos y de la atención directa de los pacientes hos-
pitalizados o internados. Una vez que hayan desaparecido
los síntomas, se permitirá a la persona volver a su trabajo.
Se debe insistir en el lavado cuidadoso de las manos.
3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos con-
taminados con estas. En las comunidades que cuentan
con un sistema de eliminación de aguas negras moderno
y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al
02--Pages 62-136 10/4/05 2:42 PM Page 102

102 / CRIPTOSPORIDIOSIS

alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza termi-


nal. Son métodos eficaces el calentamiento a 45 °C
(113 °F) durante 5 a 20 minutos o a 60 °C (140 °F) durante
dos minutos, o bien la desinfección química con solucio-
nes de formol al 10% o amoníaco al 5%.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen microscópico de las heces de los miembros del nú-
cleo familiar que viven bajo el mismo techo y de otros
presuntos contactos, en especial si presentan síntomas. Es
importante investigar los contactos con animales domés-
ticos o bovinos. Si se sospecha transmisión por el agua, cabe
utilizar filtros para tomar muestras de grandes volúmenes
de agua y buscar oocistos en ellos.
7) Tratamiento específico: excepto la rehidratación, cuando
está indicada, ningún tratamiento ha resultado eficaz. Está
en estudio la administración de anticuerpos pasivos y an-
tibióticos. Si la persona recibe inmunodepresores, habrá
que interrumpir su uso o disminuir su dosis, en la medida
de lo posible.
C. Medidas en caso de epidemia: es necesaria la investigación epi-
demiológica de los conglomerados que aparezcan en una
zona o establecimiento asistencial, para precisar la fuente
de infección y el modo de transmisión; hay que buscar un
vehículo común, como el agua de sitios de recreo o de beber,
la leche cruda u otros alimentos o bebidas potencialmente con-
taminados, y se deben tomar las medidas de prevención o de
control pertinentes. El control de la transmisión de persona
a persona o de animal a persona requiere especial insisten-
cia en la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

DIARREA POR CYCLOSPORA CIE-10 A07.8


Esta enfermedad diarreica es causada por Cyclospora cayetanensis, pro-
tozoo coccidio que forma espórulas e infecta la parte proximal del
intestino delgado. El síndrome clínico se caracteriza por diarrea
acuosa, náuseas, anorexia, cólicos abdominales, fatiga y pérdida de
peso; en raros casos hay fiebre. La mediana del periodo de incuba-
ción es de una semana. La diarrea en las personas inmunocompeten-
tes puede ser prolongada, pero remite por sí sola; en niños peruanos,
la duración media de la excreción del microorganismo en las heces
fue de 23 días. En algunos pacientes inmunodeficientes, la diarrea ha
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CRIPTOSPORIDIOSIS / 103

durado meses. También se ha relacionado con diarrea en personas


que han viajado a Asia, el Caribe, México y Perú.
El diagnóstico se hace al reconocer en microscopia con contraste
de fase en frotis húmedo los oocistos de 8 a 10 micrómetros de diá-
metro, el doble del tamaño de Cryptosporidium parvum. Puede em-
plearse un colorante acidorresistente modificado o la técnica de sa-
franina modificada. Los microorganismos muestran autofluorescencia
bajo la luz ultravioleta.
Cyclospora es un microorganismo endémico en muchos países en de-
sarrollo. La transmisión puede ser por el agua o los alimentos y ocu-
rre al beber agua contaminada o nadar en ella, o al consumir frutas
y hortalizas frescas contaminadas. Los oocistos de Cyclospora en las heces
recién excretadas no son infecciosos. Necesitan desde unos días hasta
varias semanas fuera del huésped para esporular y volverse infeccio-
sos. C. cayetanensis fue la causa de múltiples brotes epidémicos de ori-
gen alimentario en Norteamérica, relacionados con diversos tipos de
productos agrícolas frescos importados de países en desarrollo. Entre
los vehículos señalados se encuentran las frambuesas, la albahaca y
la lechuga.
Las frutas y hortalizas frescas deben lavarse cuidadosamente antes
de consumirlas, aunque esta práctica no elimina el riesgo de ciclos-
poriasis. Cyclospora es resistente a la cloración.
La ciclosporiasis puede tratarse con un régimen de siete días a base
de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (en los adultos, 160 mg
de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol dos veces al día; en los
niños, 5 mg por kg de peso de trimetoprim más 25 mg por kg de peso
de sulfametoxazol dos veces al día). En los pacientes no tratados, la
enfermedad puede seguir un curso largo, con periodos de remisión
y recurrencia de los síntomas. No se cuenta con tratamiento para per-
sonas que no toleran las sulfas.
Los prestadores de atención de salud deben considerar la posibili-
dad de una infección por Cyclospora en sujetos con enfermedades dia-
rreicas prolongadas y solicitar muestras de heces, a fin de hacer es-
tudios específicos para detectar el parásito. En las jurisdicciones
donde no se han implantado mecanismos de notificación formal, se
recomienda que los médicos y técnicos de laboratorio que reconoz-
can algún caso de ciclosporiasis informen a los departamentos de salud
pertinentes.
[L. Savioli]
02--Pages 62-136 10/4/05 2:42 PM Page 104

104 / CROMOMICOSIS

CROMOMICOSIS CIE-9 117.2; CIE-10 B43


(Cromoblastomicosis, dermatitis verrucosa)

1. Descripción – Micosis crónica de la piel y los tejidos subcutáneos


con tendencia a extenderse, por lo general en una de las extremida-
des inferiores. La progresión a los tejidos contiguos es lenta, en un
lapso de años; a la larga aparecen grandes masas verrucosas, incluso
con aspecto de coliflor, y estasis linfática. Rara vez causa la muerte.
El examen microscópico del material obtenido de las lesiones por
raspado o por biopsia muestra la presencia de grandes células redon-
deadas características, de pared gruesa y color castaño, que se divi-
den por fisión en dos planos. El diagnóstico debe confirmarse por
medio de biopsia e intentos para cultivar el hongo.
2. Agentes infecciosos – Phialophora verrucosa, Fonsecaea (Phialo-
phora) pedrosoi, F. compacta, Cladosporium carrionii, Rhinocladiella aquas-
persa, Botryomyces caespitatus, Exophiala spinifera y E. jeanselmei.
3. Distribución – Mundial; ha habido casos esporádicos en zonas
muy dispersas, pero fundamentalmente en África (incluido Mada-
gascar), América Central, América Latina, Australia, las islas del Ca-
ribe y del Pacífico meridional, Japón y la zona meridional de Esta-
dos Unidos. Es ante todo una enfermedad que ataca a trabajadores
del campo que laboran descalzos en las regiones tropicales, tal
vez por lesiones penetrantes frecuentes en los pies y las extremida-
des que no están protegidos por el calzado o la ropa. La enferme-
dad es más común entre hombres de 30 a 50 años; las mujeres rara
vez se infectan.
4. Reservorio – Madera, tierra y vegetación en descomposición.
5. Modo de transmisión – Pequeños traumatismos penetrantes,
por lo regular con astillas u otros materiales contaminados.
6. Periodo de incubación – Se desconoce; probablemente meses.
7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a
persona.
8. Susceptibilidad – Se desconoce, pero la rareza de la enfermedad
y la ausencia de infecciones adquiridas en el laboratorio parecen in-
dicar que los seres humanos son relativamente resistentes.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: protegerse contra pequeñas heridas pun-
zantes mediante el uso de zapatos o ropa adecuados.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
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DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 105

3) Desinfección concurrente: de las secreciones de las lesio-


nes y los artículos contaminados con ellas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no está indicada.
7) Tratamiento específico: la administración de 5-fluoro-
citosina o itraconazol por vía oral beneficia a algunos en-
fermos. Las lesiones grandes pueden reaccionar mejor
cuando se combina la 5-fluorocitosina con anfotericina B
por vía intravenosa. Las lesiones pequeñas a veces se curan
mediante resección.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una en-
fermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]

DENGUE CIE-9 061; CIE-10 A90


(Quebrantahuesos, fiebre rompehuesos)

1. Descripción – Enfermedad vírica febril y aguda que se caracte-


riza por comienzo repentino, fiebre que dura entre dos y siete días
(a veces bifásica), cefalea intensa, mialgias, artralgias, dolor retroor-
bitario, anorexia, náusea, vómito y erupción cutánea. En algunos
casos aparece eritema generalizado en la fase temprana. En la fase de
defervescencia, puede presentarse una erupción maculopapulosa
generalizada. En las personas de piel oscura, la erupción a menudo
no es visible. En cualquier momento durante la fase febril pueden apa-
recer fenómenos hemorrágicos leves, como petequias, epistaxis o
gingivorragia. Cuando hay otras enfermedades subyacentes, los adul-
tos pueden presentar fenómenos hemorrágicos graves, como hemo-
rragia del tubo digestivo en casos de úlcera péptica o menorragia. Estos
últimos deben diferenciarse de las infecciones por virus del dengue
y del dengue hemorrágico con aumento de la permeabilidad vascu-
lar, manifestaciones hemorrágicas y afección de órganos específicos.
El restablecimiento puede acompañarse de fatiga y depresión prolon-
gadas. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfoci-
tosis relativa; con menor frecuencia se observan trombocitopenia
(menos de 100 × 103/mm3; unidades del Sistema Internacional: 100 ×
109/l) e incremento de las transaminasas (aminotransferasas).
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106 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO

Las epidemias tienen un carácter “explosivo”, pero causan pocas


defunciones.
El diagnóstico diferencial incluye la fiebre de Chikungunya y otras
enfermedades de importancia epidemiológica agrupadas bajo el
rubro de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, además de in-
fluenza, sarampión, rubéola, paludismo, leptospirosis, tifoidea, tifus
de las malezas y enfermedades febriles sistémicas, en particular las
eruptivas.
El dengue se confirma en el laboratorio, ya sea mediante detección
de los virus en suero o sangre durante la fase aguda, en los cinco días
siguientes al inicio, o de los anticuerpos específicos durante la fase
de convalecencia, en el suero obtenido seis días o más después del
inicio de la enfermedad. El virus se aísla de la sangre por inoculación
en mosquitos, o por técnicas de cultivo en linajes de células de mos-
quitos, y después se reconoce mediante inmunofluorescencia con an-
ticuerpos monoclonales específicos para el serotipo. Estos procedi-
mientos brindan un diagnóstico definitivo, pero su uso en los países
donde el dengue es endémico está limitado por consideraciones
prácticas. El procedimiento serológico más empleado para el diagnós-
tico es ELISA con captura de IgM, y resulta particularmente adecuado
para análisis en grandes volúmenes. La presencia del anticuerpo de
IgM, que denota infección actual o reciente, suele detectarse entre
el sexto y séptimo días después de comenzar la enfermedad. Un re-
sultado positivo en un solo suero indica la presunción de infección
reciente; el diagnóstico definitivo requiere títulos elevados de anti-
cuerpos en pares de sueros. Los protocolos de amplificación de la
reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para la retrotranscriptasa
con un cebador a base de oligonucleótidos del virus del dengue pue-
den detectar el ARN de este en suero de los pacientes y tejidos de los
casos mortales. La RCP con cebadores específicos puede distinguir
entre los diversos serotipos de virus del dengue; la RCP con secuen-
ciación de nucleótidos y análisis de enzimas restrictivas puede carac-
terizar las cepas y genotipos del dengue. Ya que estas pruebas son cos-
tosas, exigen una técnica meticulosa y son muy susceptibles a los
resultados positivos falsos por contaminación, todavía no resultan apli-
cables para un uso amplio en todas las circunstancias.
2. Agente infeccioso – Los virus del dengue son flavivirus, con los
serotipos 1, 2, 3 y 4 (dengue-1, -2, -3 y -4); los mismos virus causan el
dengue hemorrágico (véase más adelante).
3. Distribución – En la actualidad, la infección por los virus del den-
gue de muchos tipos es endémica en la mayor parte de los países tro-
picales. En Asia, hay ciclos epidémicos establecidos de dengue y den-
gue hemorrágico, con duración de dos a cinco años, en el sur de
Camboya, China, Filipinas, Indonesia, Malasia, Myanmar, la República
Democrática Popular Lao, Tailandia y Viet Nam, con una creciente
actividad epidémica y diseminación geográfica en Bangladesh, India,
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DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 107

las Maldivas, Paquistán y Sri Lanka, y una menor endemicidad en


Nueva Guinea, Singapur y Taiwán (China). Desde 1981 se han rein-
troducido periódicamente virus del dengue de varios tipos en el Pa-
cífico y en el norte de Queensland (Australia).
Los virus del dengue de los cuatro serotipos son endémicos actual-
mente en África. En grandes áreas de África occidental, los virus pro-
bablemente se transmiten en forma epizoótica en monos; el dengue
urbano que afecta a los seres humanos también es común en esa zona.
En años recientes se han observado brotes epidémicos de dengue en
la costa oriental de África, desde Etiopía hasta Mozambique, y en islas
del océano Índico, como las Comoras y las Seychelles; también se ha
notificado un pequeño número de casos de dengue y cuadros simi-
lares al dengue hemorrágico en la península arábiga.
Desde 1977 se ha observado la introducción sucesiva y la circula-
ción de los cuatro serotipos de virus en zonas tropicales y subtropi-
cales del continente americano. El dengue entró en Texas en 1980,
1986, 1995 y 1997. Desde finales de los años noventa, dos o más virus
del dengue son endémicos o causan epidemias periódicas en casi todo
el Caribe y América Latina, incluidos Bolivia, Brasil, Colombia, Ecua-
dor, la Guayana Francesa, Guyana, México, Paraguay, Perú, Suri-
name, Venezuela y América Central. Pueden surgir epidemias en
cualquier sitio donde existan los vectores y se introduzca el virus, tanto
en zonas urbanas como rurales.
4. Reservorio – Los virus son perpetuados en un ciclo que abarca
al ser humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima
tropical. Un ciclo mono-mosquito pudiera servir como reservorio en
las selvas de Asia sudoriental y África occidental.
5. Modo de transmisión – Picadura de mosquitos infectantes, prin-
cipalmente Aedes aegypti. Esta es una especie que pica de día, con mayor
actividad hematófaga dos horas después del amanecer y varias horas
antes de la puesta del sol. Se han atribuido brotes epidémicos a Ae.
albopictus, una especie urbana abundante en Asia, que ya se ha dise-
minado a América Latina y Estados Unidos, el Caribe y el Pacífico,
partes de Europa meridional y África. Ae. albopictus es menos antro-
pófilo que Ae. aegypti y por ello constituye un vector menos eficaz de
las epidemias. En Polinesia, uno de los complejos de Ae. scutellaris spp.
sirve como vector. En la transmisión enzoótica mono-mosquito en Ma-
lasia interviene el complejo Ae. niveus, y en África occidental, el com-
plejo Ae. furcifer-taylori.
6. Periodo de incubación – De 3 a 14 días, por lo común de cua-
tro a siete días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a
persona. Los enfermos son infectantes para los mosquitos desde
poco antes del periodo febril hasta el final del mismo, por lo común
de tres a cinco días. El mosquito se vuelve infectante entre 8 y 12 días
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108 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO

después de alimentarse con sangre virémica y lo sigue siendo el resto


de su vida.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser universal en los
seres humanos, pero los niños suelen padecer una enfermedad más
benigna que los adultos. El restablecimiento de la infección por un
determinado serotipo brinda inmunidad homóloga de larga duración;
en cambio, solo protege a corto plazo contra otros serotipos y a veces
puede hacer que la enfermedad sea más grave en infecciones subse-
cuentes (véase Dengue hemorrágico).
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población y alentar las medidas para eliminar,
destruir o controlar los hábitats de las larvas de los mos-
quitos vectores, que en el caso de Ae. aegypti suelen ser re-
cipientes artificiales de agua cerca o en el interior de las
viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos, floreros y reci-
pientes para alimentos o agua desechados.
2) Hacer estudios en las comunidades para precisar la den-
sidad de la población de mosquitos vectores, reconocer los
hábitats con mayor producción de larvas, impulsar y poner
en marcha programas para su eliminación, control o tra-
tamiento con larvicidas apropiados.
3) Protección personal contra las picaduras de mosquitos
de actividad diurna, mediante el empleo de repelentes,
mosquiteros y ropas protectoras (véase Paludismo, 9A3 y
9A4).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias; notificación de los casos in-
dividuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones pertinentes para la sangre. Evi-
tar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pa-
cientes hasta que ceda la fiebre, colocando mallas de mos-
quitero en la habitación del enfermo o un mosquitero
sobre la cama, de preferencia impregnado con insecticida,
o bien rociando las habitaciones con un insecticida que sea
activo contra las formas adultas o tenga acción residual.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Si el den-
gue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre ama-
rilla, inmunizar a la población contra esta última, porque
el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
investigar el sitio de residencia del paciente durante las dos
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DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 109

semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar


casos que no se hayan notificado o diagnosticado.
7) Tratamiento específico: medidas de sostén, entre ellas la
rehidratación oral. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está
contraindicado porque puede favorecer las hemorragias.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Buscar y destruir los mosquitos Aedes en las viviendas y eli-
minar o aplicar larvicida en todos los posibles hábitats de
larvas de Ae. aegypti.
2) Las personas que estén expuestas a la picadura de los vec-
tores deberán utilizar repelentes de mosquitos.
D. Repercusiones en caso de desastre: las epidemias pueden ser ex-
tensas y afectar a un elevado porcentaje de la población.
E. Medidas internacionales: hacer cumplir los acuerdos interna-
cionales destinados a evitar la propagación de Ae. aegypti por
barcos, aviones o transportes terrestres. Mejorar la vigilancia
internacional y el intercambio de datos entre países. Centros
colaboradores de la OMS.
Puede encontrarse más información en http://gamapserver.
who.int/GlobalAtlas/home.asp y http://www.who.int/topics/
dengue/en/

DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CIE-9 065.4;


CHOQUE POR DENGUE (DH/SCD) CIE-10 A91

1. Descripción – Enfermedad vírica grave transmitida por mosqui-


tos, endémica en la mayor parte de la zona del sur y el sudeste de Asia,
las islas del Pacífico y América Latina, que se caracteriza por per-
meabilidad vascular aumentada, hipovolemia y anormalidades en los
mecanismos de coagulación sanguínea. Se diagnostica principal-
mente en los niños, pero también se presenta en adultos. La defini-
ción de caso propuesta por la OMS para el dengue hemorrágico
(DH) es: 1) fiebre o antecedente de fiebre reciente, de dos a siete días
de duración; 2) trombocitopenia; recuento de plaquetas igual o
menor que 100 × 103/mm3 (unidades del Sistema Internacional:
100 × 109/l o menos); 3) al menos una de las siguientes manifesta-
ciones hemorrágicas: prueba del torniquete positiva; presencia de pe-
tequias, equimosis, púrpura, hematemesis o melena; otros signos
hemorrágicos francos, y 4) al menos una de las siguiente manifesta-
ciones de fuga de plasma: aumento de 20% o más del hematócrito o
descenso de 20% o más del mismo después de la reposición de líqui-
dos; derrame pleural, ascitis o hipoproteinemia. El síndrome de cho-
que por dengue (SCD) incluye todos los criterios anteriores más los
signos de choque: 1) pulso débil y acelerado; 2) disminución de la
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110 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO

presión del pulso (menos de 20 mm Hg); 3) hipotensión para la edad,


y 4) piel fría, húmeda y pegajosa e inquietud generalizada. La admi-
nistración rápida de soluciones por vía oral o intravenosa puede fre-
nar la elevación del hematócrito, lo cual requiere otras observacio-
nes para corroborar que no haya una mayor fuga de plasma.
La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre, y en los
niños, con síntomas leves de las vías respiratorias superiores, a menudo
con anorexia, enrojecimiento facial y trastornos digestivos leves. En
forma simultánea con la fase de defervescencia y la reducción en la
cifra de plaquetas, el estado del enfermo se deteriora de pronto en
los casos graves, con gran debilidad, palidez de la cara y a menudo
diaforesis, dolor abdominal intenso y cianosis peribucal. Puede haber
hepatomegalia, en ocasiones dolorosa a la palpación, inmediata-
mente antes de caer en choque. Los signos de alarma incluyen dolor
abdominal continuo e intenso con vómito persistente.
A menudo se presentan fenómenos hemorrágicos (véase arriba).
La hemorragia del tubo digestivo es un signo de mal pronóstico que
suele aparecer después de un periodo prolongado de choque. En los
casos graves, se observa acumulación de líquido en las cavidades se-
rosas, disminución de la albúmina sérica, elevación de las transami-
nasas (aminotransferasas), tiempo de protrombina prolongado y
concentraciones bajas de la fracción C3 del complemento. Se han pre-
sentado casos de dengue hemorrágico con daño hepático grave (con
encefalopatía o sin ella) durante grandes epidemias de infección
por el virus del dengue-3 en Indonesia y Tailandia. La tasa de letali-
dad en casos de choque tratado inadecuadamente llega hasta 40% o
50%; con un tratamiento adecuado de reposición de líquidos las
tasas deben ser de 1% a 2%.
Las pruebas serológicas muestran una elevación del título de anti-
cuerpos contra el virus del dengue. El anticuerpo de IgM, que indica
una infección actual o reciente por flavivirus, por lo regular es detec-
table entre el sexto y séptimo día de haber comenzado la enferme-
dad. Los virus pueden aislarse de la sangre durante la fase febril
aguda de la enfermedad, por inoculación en mosquitos o en cultivos
celulares. La inoculación en mosquitos mejora las posibilidades de ais-
lar los virus a partir de los órganos en la necropsia. Por medio de
reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar secuencias
de ácidos nucleicos específicas de los virus.
La infección por virus del dengue, con manifestaciones hemorrá-
gicas o sin ellas, se expone en párrafos anteriores. La fiebre amarilla
y otras fiebres hemorrágicas afines se exponen por separado.
2. Agente infeccioso – Véase Dengue. Los cuatro serotipos del den-
gue pueden causar dengue hemorrágico y síndrome de choque por
dengue; su orden descendente de frecuencia es: tipos 2, 3, 4 y 1.
3. Distribución – Se han presentado epidemias recientes de dengue
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DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO / 111

hemorrágico en Asia (Camboya, China, Filipinas, India, Indonesia, Ma-


lasia, Maldivas, Myanmar, Nueva Caledonia, Paquistán, República De-
mocrática Popular Lao, Singapur, Sri Lanka, Tahití, Tailandia y Viet
Nam) y en América (Brasil, Colombia, Cuba, Ecuador, El Salvador, Gua-
temala, Guayana Francesa, Honduras, Nicaragua, Puerto Rico, Suri-
name y Venezuela). En 1998, durante una pandemia sin precedentes,
56 países notificaron 1,2 millones de casos de dengue y dengue he-
morrágico. En las zonas tropicales de Asia, el dengue hemorrágico y
el síndrome de choque por dengue se presentan casi exclusivamente
en niños menores de 15 años de edad de la población local. En los
brotes epidémicos en América, la enfermedad se presenta en todos
los grupos de edad, aunque dos tercios de las defunciones son de niños.
Malasia, Filipinas y Tailandia han notificado un aumento en el número
de casos de dengue hemorrágico en adultos. La enfermedad alcanza
su máximo durante la estación de lluvias y en zonas con alta preva-
lencia de Aedes aegypti.
4., 5., 6. y 7. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de incuba-
ción y Periodo de transmisibilidad – Véase Dengue.
8. Susceptibilidad – El factor de riesgo mejor descrito es la circu-
lación de anticuerpos heterólogos contra el dengue, adquiridos en
forma pasiva por los lactantes o activa de una infección anterior. Di-
chos anticuerpos pueden favorecer la infección de los fagocitos mo-
nonucleares mediante la formación de complejos inmunitarios infec-
ciosos. Otros factores de riesgo importantes son el origen geográfico
de la cepa del virus, la edad y sexo del paciente y la susceptibilidad
genética de los seres humanos.
En el brote de 1981 en Cuba, causado por una cepa del virus del
dengue-2 de Asia sudoriental, se observó que el dengue hemorrágico
y el síndrome de choque por dengue fueron cinco veces más frecuen-
tes en los pacientes de raza blanca que en los de raza negra. En
Myanmar, las personas de origen birmano e indio mostraron igual sus-
ceptibilidad al dengue hemorrágico.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véase Dengue.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1), 2), 3), 4), 5) y 6) Notificación a la autoridad local de
salud, Aislamiento, Desinfección concurrente, Cuaren-
tena, Inmunización de los contactos e Investigación de los
contactos y de la fuente de infección: véase Dengue.
7) Tratamiento específico: el choque hipovolémico que resulta
de la fuga de plasma suele mejorar con la administración
de oxígeno y la reposición rápida con una solución de lí-
quidos y electrólitos (solución lactada de Ringer o solución
salina fisiológica a razón de 10 ml a 20 ml por kg de peso
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112 / DERMATOFITOSIS

por hora). En casos más graves de choque deben usarse


plasma, expansores plasmáticos o ambos. El ritmo de ad-
ministración de líquidos debe determinarse de acuerdo con
las pérdidas calculadas, por lo regular con base en micro-
hematócrito, excreción urinaria y cuadro clínico. La eleva-
ción continua del hematócrito, a pesar de la administración
intravenosa intensiva de líquidos, denota la necesidad de
usar plasma u otras soluciones coloidales. Debe tenerse
gran cuidado de vigilar al paciente para evitar la sobrehi-
dratación. Las transfusiones de sangre están indicadas en
caso de hemorragias copiosas, inestabilidad de los signos
vitales o cuando hay un descenso real del hematócrito. El
uso de heparina para tratar hemorragias de importancia clí-
nica cuando hay coagulación intravascular diseminada bien
corroborada conlleva gran riesgo y no se ha demostrado que
reporte beneficios. Para tratar las hemorragias graves se
puede utilizar plasma fresco, fibrinógeno y concentrado de
plaquetas. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contrain-
dicado porque puede favorecer las hemorragias.
C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de
desastre y Medidas internacionales: véase Dengue.

[R. Dayal-Drager]

DERMATOFITOSIS CIE-9 110; CIE-10 B35


(Tiña, dermatomicosis, epidermofitosis, tricofitosis,
microsporosis)
Dermatofitosis y tiña son términos generales, esencialmente sinó-
nimos, que se aplican a micosis de áreas queratinizadas del cuerpo
(cabello, piel y uñas). Los agentes causales de estos trastornos son hon-
gos de diversos géneros y especies, conocidos en forma colectiva
como dermatofitos. Las dermatofitosis se subdividen según el sitio de
la infección.

I. TIÑA DE LA BARBA Y
DEL CUERO CABELLUDO CIE-9 110.0; CIE-10 B35.0
(Tinea barbae, sicosis micótica; tinea capitis, tiña de la
cabeza, querión de Celso, favus, tiña ficosa)
1. Descripción – Micosis que comienza como una pequeña zona de
eritema, descamación o ambas, se disemina en sentido periférico y
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DERMATOFITOSIS / 113

deja zonas descamadas de calvicie temporal. Los pelos infectados se


tornan quebradizos y se desprenden fácilmente. A veces aparecen le-
siones gruesas, supurativas y maceradas, llamadas queriones (querión
de Celso).
El favus del cuero cabelludo (CIE-9 110.0; CIE-10 B35.0) es una va-
riedad de tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton schoen-
leinii. Se caracteriza por un olor a humedad (“olor a ratón”) y por la
aparición de pequeñas costras amarillentas en forma de panal (escú-
tulas) que coalescen hasta formar una capa blanquecina o amarilla
visible en el cuero cabelludo. Los pelos afectados no se quiebran, pero
se vuelven grises y opacos y terminan por desprenderse, lo cual deja
una calvicie que puede ser permanente.
La tiña del cuero cabelludo se diferencia fácilmente de la piedra
negra, otra micosis del cabello que aparece en zonas tropicales de Amé-
rica del Sur, Asia sudoriental y África. Se caracteriza por la presencia
de nódulos negros, duros y “arenosos” en el tallo del pelo, causados
por Piedraia hortai. Hay una forma blanca, en la cual se forman nó-
dulos blancos, blandos y pastosos, causados por Trichosporon beigelii (lla-
mado ahora T. ovoides o T. inkin).
El examen del cuero cabelludo con luz ultravioleta (lámpara de
Wood) para buscar fluorescencia amarillo-verdosa ayuda a diagnos-
ticar la tiña del cuero cabelludo causada por especies de Microsporum
como M. canis y M. audouinii; las especies de Trichophyton no emiten
fluorescencia. En las infecciones causadas por especies de Microspo-
rum, el examen microscópico simple de las escamas y el pelo tratados
con hidróxido de potasio al 10%, o con microscopio ultravioleta de
un preparado de blanco de calcoflúor, revela la presencia de artros-
poras no pigmentadas características del ectotrix (en el exterior del
pelo); muchas especies de Trichophyton muestran invasión del endo-
trix (en el interior del pelo). T. verrucosum, causante de la tiña del ga-
nado, produce grandes esporas de ectotrix. Para confirmar el diag-
nóstico es necesario cultivar el hongo. Los métodos de identificación
genética todavía son en gran medida experimentales.
2. Agentes infecciosos – Diversas especies de Microsporum y Tri-
chophyton. Identificar el género y la especie es importante por razo-
nes epidemiológicas, pronósticas y terapéuticas.
3. Distribución – La tiña del cuero cabelludo causada por Tri-
chophyton tonsurans puede ser epidémica en zonas urbanas de Austra-
lia, el este de Estados Unidos, México, Puerto Rico y el Reino Unido,
así como en muchos países en desarrollo. Las infecciones por M. canis
aparecen en zonas rurales y urbanas donde hay gatos y perros infec-
tados. La infección por M. audouinii es endémica en África occiden-
tal y antes estuvo ampliamente diseminada en Europa y Estados Uni-
dos, sobre todo en zonas urbanas; las infecciones por T. verrucosum y
T. mentagrophytes var. mentagrophytes predominan en zonas rurales
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114 / DERMATOFITOSIS

donde existe la enfermedad en bovinos, caballos, roedores y anima-


les silvestres.
4. Reservorio – Los seres humanos en el caso de T. tonsurans, T. scho-
enleinii y M. audouinii. Los animales, en especial perros, gatos y bovi-
nos, albergan a los demás microorganismos mencionados.
5. Modo de transmisión – Contacto directo de piel con piel, o in-
directo, especialmente con los respaldos de asientos, maquinillas
para cortar el pelo y afeitar, artículos de tocador (peines y cepillos),
ropa y sombreros o gorros contaminados con pelo de personas o ani-
males infectados. Los seres humanos infectados pueden generar una
cantidad considerable de aerosoles de artrosporas infectantes.
6. Periodo de incubación – Por lo común, de 10 a 14 días.
7. Periodo de transmisibilidad – El hongo viable y las artrosporas
infectantes pueden persistir por largo tiempo en los materiales con-
taminados.
8. Susceptibilidad – Los niños antes de la pubertad son muy suscep-
tibles a M. canis; las personas de todas las edades están sujetas a in-
fecciones por Trichophyton. Pueden presentarse reinfecciones en el caso
de infecciones transmitidas entre seres humanos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población, especialmente a los padres de fa-
milia, respecto al peligro de contraer la infección por con-
tacto con individuos infectados, así como perros, gatos u
otros animales.
2) En caso de epidemias o en zonas hiperendémicas donde
prevalecen las especies distintas de Trichophyton, debe revi-
sarse la cabeza de los niños de corta edad con luz ultravio-
leta (lámpara de Wood) antes de su ingreso a la escuela.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). Los
brotes en las escuelas deben notificarse a las autoridades
escolares.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: en los casos leves, el lavado
diario del cuero cabelludo elimina los pelos sueltos. Los
champús con sulfuro de selenio o ketoconazol ayudan a
eliminar las escamas. En los casos graves, es necesario lavar
diariamente el cuero cabelludo y cubrirlo con un gorro,
que debe hervirse después de su uso.
4) Cuarentena: no es práctica.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
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DERMATOFITOSIS / 115

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:


examinar a los contactos en el hogar y también a los ani-
males domésticos y de granja en busca de infección, en cuyo
caso deben tratarse. Algunos animales, especialmente los
gatos, pueden ser portadores no manifiestos. Con ciertos
agentes (por ejemplo, T. tonsurans), los niños pueden
presentar infecciones leves acompañadas de invasión del
pelo; se requiere una exploración clínica cuidadosa de
los contactos.
7) Tratamiento específico: los medicamentos tópicos son ine-
ficaces en las infecciones verdaderas. La griseofulvina
por vía oral, durante cuatro semanas por lo menos, es efi-
caz. La terbinafina y el itraconazol también son eficaces.
La terbinafina es más activa que la griseofulvina contra agen-
tes como T. tonsurans, pero deben emplearse dosis más altas
en las infecciones por Microsporum. Los antibacterianos
por vía sistémica son útiles cuando las lesiones presentan
infección secundaria por bacterias; en el caso de querio-
nes, también hay que usar una crema antiséptica y retirar
las costras del cuero cabelludo con un remojo suave. Es ne-
cesario examinar al enfermo en forma periódica y hacer
cultivos; cuando los cultivos se vuelven negativos, cabe su-
poner que el restablecimiento es completo.
C. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en escue-
las u otras instituciones, educar a los niños y a sus padres sobre
el modo de diseminación, la prevención y la higiene perso-
nal. Si hay más de dos niños infectados en un grupo, debe exa-
minarse a los demás. Hay que obtener los servicios de médi-
cos y enfermeras para el diagnóstico, y realizar estudios de
vigilancia ulterior.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

II. TIÑA INGUINAL CIE-9 110.3; CIE-10 B35.6


(Tinea cruris, tiña de la ingle y de la región perianal)
TIÑA DEL CUERPO CIE-9 110.5; CIE-10 B35.4
(Tinea corporis; tiña corporal)
1. Descripción – Micosis de la piel, excepto la del cuero cabelludo,
la zonas con barba y los pies, que por lo común aparece como lesio-
nes planas, anulares o circulares que van extendiéndose, con un ca-
racterístico borde elevado en una parte o todo el perímetro de la le-
sión. Este borde suele ser rojizo, de tipo vesiculoso o pustuloso, y puede
ser seco y escamoso o húmedo y encostrado. Conforme la lesión
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116 / DERMATOFITOSIS

avanza en la periferia, la zona central suele despejarse y dejar la piel


aparentemente normal. Hay que diferenciar este tipo de tiña de la
candidiasis inguinal, que a menudo se distingue por la presencia de
pústulas “satélite” fuera de los márgenes de la lesión, porque el tra-
tamiento es diferente.
Para el diagnóstico presuntivo, se obtiene por raspado material de
los márgenes periféricos de las lesiones, se le aclara con hidróxido de
potasio al 10% y se examina bajo el microscopio común, o se exami-
nan preparaciones de blanco de calcoflúor bajo el microscopio de luz
ultravioleta, en busca de filamentos no pigmentados, segmentados
y ramificados del hongo. La identificación definitiva se hace por
cultivo.
2. Agentes infecciosos – Casi todas las especies de Microsporum y Tri-
chophyton; también Epidermophyton floccosum.
3. Distribución – Mundial y relativamente frecuente. La infección
es más común en los hombres que en las mujeres.
4. Reservorio – Los seres humanos, los animales y la tierra.
5. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con lesiones
de la piel y el cuero cabelludo de personas infectadas o lesiones de ani-
males; pisos, duchas, bancos y artículos semejantes contaminados.
6. Periodo de incubación – De 4 a 10 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya lesiones y persistan
hongos viables en materiales contaminados.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general, agravada por la
fricción y la sudación excesiva en las regiones axilar e inguinal, y
cuando la temperatura y la humedad del ambiente son elevadas. Las
personas de cualquier edad son susceptibles.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: lavado adecuado de toallas y prendas de
vestir con agua caliente, algún fungicida o ambos métodos;
limpieza general en las duchas y vestidores públicos (lavado
frecuente de las bancas; las duchas deben lavarse a menudo
a chorro de manguera y desaguarse rápidamente). Para la de-
sinfección de los pisos y las bancas debe usarse un fungicida
como el cresol.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). Deben
notificarse las infecciones en los niños a las autoridades es-
colares.
2) Aislamiento: mientras estén bajo tratamiento, las personas
infectadas deben ser excluidas de las piscinas y de activi-
dades que entrañen un posible contagio para los demás.
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DERMATOFITOSIS / 117

3) Desinfección concurrente: lavado frecuente y eficaz de la


ropa.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar a los contactos en la escuela y la familia, y a los
animales domésticos y de granja; tratar las infecciones
según esté indicado.
7) Tratamiento específico: puede ser suficiente un baño
cuidadoso con agua y jabón, la eliminación de escamas y
costras y la aplicación de un fungicida tópico eficaz (mico-
nazol, ketoconazol, clotrimazol, econazol, naftifina, terbi-
nafina, tolnaftato o ciclopirox). La griseofulvina por vía oral
es eficaz, lo mismo que el itraconazol y la terbinafina por
vía oral.
C. Medidas en caso de epidemia: educar a los niños y a los padres
de familia acerca de la naturaleza de la infección, su modo de
propagación y la necesidad de mantener una higiene perso-
nal adecuada. Son comunes los brotes epidémicos entre el per-
sonal militar.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

III. TIÑA DEL PIE CIE-9 110.4; CIE-10 B35.3


(Tinea pedis, pie de atleta)
1. Descripción – Esta micosis se manifiesta por una característica
descamación o grietas en la piel, especialmente entre los dedos (in-
terdigital), descamación difusa de la planta del pie (tipo seco) o am-
pollas que contienen un líquido acuoso; se conoce comúnmente
como “pie de atleta”. En los casos graves aparecen lesiones vesiculo-
sas en diversas zonas del cuerpo, sobre todo en las manos. Estas der-
matofítides no contienen el hongo, sino que constituyen una reacción
alérgica a los productos de este.
El diagnóstico presuntivo se corrobora mediante el examen micros-
cópico de material de raspado de las lesiones, tratado con hidróxido
de potasio o blanco de calcoflúor, en el cual se advierten filamentos
ramificados y tabicados. El cuadro clínico no es diagnóstico; la iden-
tificación final se basa en el cultivo. Cabe destacar que algunas bac-
terias, entre ellas microorganismos gramnegativos y corineformes, así
como especies de Candida y Scytalidium, pueden producir lesiones si-
milares. La comezón suele ser la clave de la presencia de hongos der-
matofitos. Scytalidium también puede originar lesiones secas simila-
res en la planta.
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118 / DERMATOFITOSIS

2. Agentes infecciosos – Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var.


interdigitale y Epidermophyton floccosum.
3. Distribución – Es una enfermedad común en todo el mundo.
Afecta a los adultos con mayor frecuencia que a los niños, y a los hom-
bres más que a las mujeres. Las infecciones son más frecuentes e in-
tensas en tiempo caluroso. También son comunes en los trabajado-
res de fábricas, niños de escuela, atletas y personal militar que
comparten duchas o baños.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con le-
siones cutáneas de personas infectadas o con pisos, duchas y otros ob-
jetos contaminados usados por las personas infectadas.
6. Periodo de incubación – Se desconoce.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras existan las lesiones y
persistan esporas viables en los materiales contaminados.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable y la infección
puede no ser manifiesta. Son frecuentes los ataques repetidos y las in-
fecciones crónicas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véase Tiña del cuerpo. Educar a la pobla-
ción para que mantenga una higiene personal estricta; tener
especial cuidado de secarse bien entre los dedos de los pies
después del baño; aplicar regularmente un talco o crema
que contenga un fungicida eficaz en los pies y particular-
mente entre los dedos. Los zapatos muy cerrados pueden
predisponer a la infección y a la enfermedad.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). Es ne-
cesario notificar a las autoridades escolares cuando haya
una incidencia elevada en las escuelas.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: lavar meticulosamente los cal-
cetines de las personas muy infectadas, para evitar la rein-
fección.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde.
7) Tratamiento específico: fungicidas tópicos (miconazol,
clotrimazol, ketoconazol, terbinafina, ciclopirox o tolnaf-
tato). Orear los pies usando sandalias y emplear talcos se-
cantes. En los casos graves, extensos o de larga duración,
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DERMATOFITOSIS / 119

puede estar indicado el uso de terbinafina o itraconazol


por vía oral; aunque menos activa, la griseofulvina es otra
posible opción.
C. Medidas en caso de epidemia: limpiar y lavar meticulosamente
el piso de las duchas y fuentes de infección semejantes;
desinfectar con un agente fungicida como el cresol. Educar
a la población en general respecto al modo de diseminación.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

IV. TIÑA DE LAS UÑAS CIE-9 110.1; CIE-10 B35.1


(Tiña ungueal, tinea unguium, onicomicosis)
1. Descripción – Micosis crónica que afecta a una o varias uñas de
las manos o de los pies. La uña se desprende gradualmente del lecho,
se engruesa, cambia de color y se vuelve quebradiza; debajo de ella
se acumula un material queratinoso blando, o bien la uña adquiere
consistencia cretácea y se desintegra.
El diagnóstico se hace por examen microscópico de material de la
uña y los detritos que se acumulan debajo de ella, preparado con hi-
dróxido de potasio, en busca de elementos fúngicos hialinos. El
agente causal debe confirmarse por medio de cultivo.
2. Agentes infecciosos – Diversas especies de Trichophyton. Rara vez
se debe a otros dermatofitos. Scytalidium hyalinum y S. dimidiatum
causan una enfermedad casi idéntica (en sentido estricto, no es una
tiña), que se diferencia por cultivo en medios sin cicloheximida.
3. Distribución – Es común.
4. Reservorio – Los seres humanos; raras veces los animales o la
tierra.
5. Modo de transmisión – Posiblemente por extensión a partir de
infecciones cutáneas adquiridas por contacto directo con lesiones de
la piel o de las uñas de personas infectadas, o por contacto indirecto
(pisos y duchas contaminados); tiene una tasa baja de transmisión,
aun en los familiares más íntimos.
6. Periodo de incubación – Se desconoce.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras exista una lesión
infectada.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. Es frecuente la
reinfección.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: limpieza y empleo de un agente fungicida
como el cresol para desinfectar los pisos de uso común.
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120 / DIARREA AGUDA

Las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y


desaguarse rápidamente.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regu-
lar no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2), 3), 4), 5) y 6) Aislamiento, Desinfección concurrente,
Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investiga-
ción de los contactos y de la fuente de infección: no son
prácticos.
7) Tratamiento específico: el itraconazol y la terbinafina por
vía oral son los medicamentos más indicados. La griseoful-
vina por vía oral es menos eficaz. El tratamiento debe ad-
ministrarse hasta que crezcan las uñas (de tres a seis meses
para las uñas de la mano y de 12 a 18 meses para las del
pie). En la actualidad, no hay un tratamiento eficaz para
las infecciones por Scytalidium.
C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de
desastre y Medidas internacionales: no corresponden.

[R. Hay]

DIARREA AGUDA CIE-9 001-009; CIE-10 A00-A09

La diarrea es un síndrome clínico que a menudo se acompaña de otros


signos y síntomas clínicos, como vómito, fiebre, deshidratación y de-
sequilibrio de los electrólitos. Es una manifestación de infección por
muy diversos agentes patógenos bacterianos, víricos y parasitarios in-
testinales. En otras secciones de este libro se describen en detalle y en
forma individual las enfermedades diarreicas específicas, como cólera,
shigelosis, salmonelosis, infecciones por Escherichia coli, yersiniosis, giar-
diasis, enteritis por Campylobacter, criptosporidiosis y gastroenteropatía
vírica. La diarrea también puede deberse a otras enfermedades infec-
ciosas, como paludismo y sarampión, así como a la exposición a cier-
tos agentes químicos. Los cambios en la flora intestinal provocados por
antibióticos pueden ocasionar diarrea aguda por proliferación excesiva
de Clostridium difficile y producción de su toxina.
Del gran número de episodios esporádicos de diarrea en las per-
sonas que acuden a los establecimientos de salud en los países menos
industrializados, en 70% a 80% se podría hacer un diagnóstico etio-
lógico, si se contara con la batería completa de los nuevos métodos
de laboratorio y se pusieran en práctica. En Estados Unidos, donde
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DIARREA CAUSADA POR E. COLI / 121

se calcula que se presentan unos cinco millones de casos al año y al-


rededor de cuatro millones de ellos solicitan atención de salud, la cifra
comparable es cercana a 45% de los casos. En ese país, la mayor
parte de las enfermedades diarreicas son producidas primordial-
mente por agentes víricos, y la causa más común de la gastroenteri-
tis es un rotavirus. Desde un punto de vista práctico, las enfermeda-
des diarreicas pueden dividirse en tres cuadros clínicos:
1) Diarrea aguda acuosa (incluye el cólera), que dura desde algu-
nas horas hasta varios días. El principal riesgo que entraña es la des-
hidratación; si se suspende la alimentación, hay pérdida de peso. La
deshidratación intensa se define por uno o varios de los siguientes sig-
nos: niño aletargado o inconsciente; ingestión escasa o nula de líqui-
dos; ojos muy hundidos y secos; sequedad de boca; signo del “lienzo
húmedo” en la piel; todo ello corresponde a una deficiencia de líqui-
dos mayor a 10% del peso corporal. En este caso, el tratamiento pre-
ferido es la reposición intravenosa rápida de líquidos, seguida por re-
hidratación oral; en otros casos, cuando no hay deshidratación o
esta es leve, se administra solución de rehidratación oral (conocida
también como “suero oral”).
2) Diarrea aguda sanguinolenta (disentería), causada por microor-
ganismos como Shigella, E. coli O157:H7 y otros. Los principales ries-
gos que entraña son daño intestinal, septicemia y malnutrición; pue-
den presentarse otras complicaciones, entre ellas la deshidratación.
3) Diarrea persistente que dura 14 días o más. El principal riesgo
que entraña es la malnutrición y la infección extraintestinal grave; tam-
bién puede presentarse deshidratación.
Los detalles de cada enfermedad se exponen en capítulos
independientes.
[O. Fontaine]

DIARREA CAUSADA POR


ESCHERICHIA COLI CIE-9 008.0; CIE-10 A04.0-A04.4

Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis ca-
tegorías principales: 1) enterohemorrágicas; 2) enterotoxígenas; 3)
enteroinvasoras; 4) enteropatógenas; 5) enteroagregativas, y 6) de ad-
herencia difusa. Cada categoría tiene una patogenia distinta y propie-
dades de virulencia particulares, y comprende un grupo separado de
serotipos O:H. También pueden observarse síndromes clínicos y mo-
dalidades epidemiológicas diferentes. La transmisión suele darse por
los alimentos, el agua o las manos contaminados; un brote epidémico
02--Pages 62-136 10/4/05 2:42 PM Page 122

122 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI

ocurrido en Ohio, Estados Unidos, en 2003, se atribuyó a transmisión


respiratoria por serrín contaminado.

I. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008.0;


ENTEROHEMORRÁGICAS CIE-10 A04.3
(Infección por E. coli enterohemorrágica [ECEH], por
E. coli productora de toxina de Shiga [ECTS], por E. coli
O157:H7, por E. coli productora de verotoxina)

1. Descripción – Esta categoría de E. coli causante de diarrea se re-


conoció en 1982, cuando surgió un brote de colitis hemorrágica en
Estados Unidos y se demostró que había sido causado por un sero-
tipo inusual, E. coli O157:H7, al que no se había calificado de ente-
ropatógeno. La diarrea puede variar desde un cuadro benigno, con
evacuación de heces sin sangre, hasta heces que son prácticamente
sangre. La ausencia de fiebre en la mayoría de los enfermos permite
diferenciar esta entidad de diarreas causadas por otros agentes ente-
ropatógenos. Las manifestaciones clínicas más graves de la infección
por ECEH son el síndrome urémico hemolítico (SUH) (que a veces
se diagnostica como púrpura trombocitopénica trombótica [PTT] en
los adultos). Cerca de 8% de los sujetos que padecen diarrea por
E. coli O157:H7 evolucionan hasta presentar este síndrome. La fre-
cuencia puede variar para otros serotipos. Las cepas enterohemorrá-
gicas de E. coli elaboran unas potentes citotoxinas llamadas toxinas 1
y 2 de Shiga (también llamadas verocitotoxinas y antes llamadas “to-
xinas de tipo Shiga”). La toxina 1 de Shiga es idéntica a la toxina ela-
borada por Shigella dysenteriae 1; el síndrome urémico hemolítico
también es una complicación grave de la infección por este microor-
ganismo. Los genes estructurales de las toxinas se encuentran en
fagos codificados por cromosomas. La mayor parte de las cepas de
ECEH tienen una “isla” cromosómica de patogenicidad, la cual con-
tiene numerosos genes de virulencia, entre ellos los que codifican las
proteínas que causan adherencia a la pared intestinal y lesiones por
borramiento.
En América del Norte, la mayor parte de las cepas del serotipo más
común de E. coli enterohemorrágica, el O157:H7, pueden recono-
cerse en los cultivos de heces en el medio de MacConkey con sorbi-
tol por su incapacidad para fermentar este último. Como casi todas
las demás cepas de ECEH fermentan el sorbitol, deben emplearse
otras técnicas, entre ellas la demostración de la capacidad para ela-
borar toxinas de Shiga (ya se cuenta con un análisis comercial para
ello) o el uso de sondas de ADN que reconocen los genes de las to-
xinas. Todas las cepas de ECEH deben ser enviadas al laboratorio del
departamento de salud estatal para investigar su serotipo, a fin de
02--Pages 62-136 10/4/05 2:42 PM Page 123

DIARREA CAUSADA POR E. COLI / 123

vigilar la frecuencia de los diversos serotipos y detectar los brotes epi-


démicos. Además, las cepas de E. coli O157:H7 se subtipifican mediante
electroforesis en gel con campos pulsátiles, lo que permite recono-
cer los brotes.
2. Agente infeccioso – El principal serotipo de ECEH en América
del Norte es Escherichia coli O157:H7; se cree que este serotipo oca-
siona más de 90% de los casos de síndrome urémico hemolítico se-
cundario a diarrea. Los otros serogrupos más comunes en Estados Uni-
dos son O26, O111, O103, O45 y O121.
3. Distribución – Estas infecciones constituyen un problema impor-
tante en América del Norte, Europa, Japón, el Cono Sur en América
del Sur y África meridional. No se ha definido su importancia en el
resto del mundo.
4. Reservorio – El ganado es el reservorio más importante de
ECEH; los seres humanos también pueden desempeñar esa función
en la transmisión de persona a persona. Otros animales, entre ellos
los ciervos, pueden ser portadores de ECEH.
5. Modo de transmisión – Principalmente, por ingestión de ali-
mentos contaminados con heces de rumiantes. En Estados Unidos se
han presentado brotes graves, con casos de colitis hemorrágica, sín-
drome urémico hemolítico y algunas muertes, por el consumo de carne
de res (por lo común, en forma de hamburguesas mal cocidas), fru-
tas y verduras frescas (entre ellas melones, lechuga, ensalada de col
fresca, sidra de manzana y brotes de alfalfa) y leche cruda. La trans-
misión de persona a persona ocurre en familias, guarderías infanti-
les e instituciones penitenciarias. La transmisión por el agua se debe
tanto al agua de beber contaminada como al agua de instalaciones
recreativas.
6. Periodo de incubación – Relativamente largo, de 2 a 10 días, con
una mediana de tres a cuatro días.
7. Periodo de transmisibilidad – El periodo en que se excreta el
agente patógeno por lo común es de una semana o menos en los adul-
tos, pero de tres semanas en un tercio de los niños. Rara vez hay un
estado prolongado de portador.
8. Susceptibilidad – El inóculo infectante es muy pequeño. Poco
se sabe de las diferencias en susceptibilidad e inmunidad, pero las in-
fecciones se presentan en personas de todas las edades. Los niños me-
nores de 5 años de edad tienen el riesgo más alto de presentar sín-
drome urémico hemolítico. Los ancianos al parecer también tienen
un mayor riesgo de complicaciones.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: la gravedad potencial de esta enfermedad
y la importancia de la infección en los grupos vulnerables,
02--Pages 62-136 10/4/05 2:42 PM Page 124

124 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI

como los niños y los ancianos, obliga a las autoridades loca-


les de salud a intervenir con prontitud para reconocer su ori-
gen y tomar las medidas preventivas apropiadas. En cuanto
se sospeche el diagnóstico, es de capital importancia evitar la
transmisión de persona a persona; para ello, hay que instruir
a los miembros de la familia sobre la necesidad de lavarse las
manos a menudo con agua y jabón (en especial, después de
defecar); eliminar en forma adecuada los pañales y excremen-
tos humanos, y prevenir la contaminación de alimentos y be-
bidas. Entre las medidas que pueden reducir la incidencia de
la enfermedad están:
1) Operar los mataderos de modo que se reduzca al mínimo
la contaminación de la carne por el contenido intestinal
de los animales.
2) Pasteurizar la leche y los productos lácteos. Irradiar la
carne de res, en particular la molida.
3) Reducir el estado de portador y la excreción de E. coli
O157:H7 en el ganado de las fincas, y en particular en los
días inmediatamente previos al sacrificio. Reducir la con-
taminación con heces de animales de los alimentos que se
consumen crudos o poco cocidos.
4) Lavar cuidadosamente las frutas y verduras, sobre todo si
se comen crudas. De preferencia, hay que pelarlas.
5) Lavarse meticulosamente y a menudo las manos con jabón,
en particular después del contacto con animales de granja
o con el ambiente de las fincas.
6) Calentar adecuadamente la carne de res al cocinarla, es-
pecialmente la molida, de preferencia hasta una tempera-
tura interna de 68 °C (155 °F) durante 15 a 16 segundos
como mínimo. Confiar en cocer la carne hasta que desapa-
rezca el color rosa no es tan fiable como utilizar un termó-
metro de cocina.
7) Proteger, purificar y clorar los sistemas de abastecimiento
público de agua; clorar las piscinas.
8) Velar por la higiene adecuada en guarderías y jardines in-
fantiles y fomentar el lavado frecuente de las manos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de los casos de infección por E. coli productora de toxina
de Shiga es obligatoria en muchos países, clase 2 (véase
Notificación). Tiene especial importancia la detección y no-
tificación de los brotes.
2) Aislamiento: durante la fase aguda de la enfermedad,
tomar precauciones entéricas. Dada la pequeñez del inóculo
infectante, no debe ocuparse a los sujetos infectados
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DIARREA CAUSADA POR E. COLI / 125

para manipular alimentos ni brindar atención a niños o pa-


cientes mientras no sean negativas dos muestras fecales su-
cesivas o dos frotis sucesivos de material rectal obtenido con
un aplicador (tomados con intervalo de 24 horas o más, y
no menos de 48 horas después de la última dosis de anti-
microbianos).
3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos con-
taminados. En las comunidades que cuentan con un sistema
de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las
heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin
desinfección preliminar. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Tratamiento de los contactos: de ser posible, los contactos
que padezcan diarrea deben ser excluidos de manipular
alimentos y de atender a niños o pacientes hasta que haya
cedido la diarrea y se hayan obtenido dos coprocultivos ne-
gativos en sucesión. Debe instruirse a todos los contactos
sobre la necesidad de lavarse meticulosamente las manos
después de defecar y antes de manipular alimentos o aten-
der a niños o enfermos.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
los cultivos de los contactos deben limitarse por lo gene-
ral a las personas que manipulan alimentos, personal y
niños de guarderías y jardines infantiles y otras situaciones
en las que es particularmente factible la diseminación de
la infección. El cultivo de los alimentos sospechosos rara
vez ha sido productivo en casos esporádicos, salvo cuando
hay una sospecha bien fundada respecto a la carne molida.
7) Tratamiento específico: hay inquietud razonable de que al-
gunos antimicrobianos puedan aumentar el riesgo de sín-
drome urémico hemolítico, aunque no se ha demostrado.
La reposición de líquidos es la piedra angular del trata-
miento en la diarrea por E. coli enterohemorrágica; algu-
nos médicos optan por hospitalizar a todos los pacientes
con E. coli O157:H7 para rehidratarlos, a fin de prevenir
el síndrome urémico hemolítico.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Notificar de inmediato a la autoridad local de salud cual-
quier grupo de casos de diarrea sanguinolenta aguda o
casos de síndrome urémico hemolítico o púrpura trombo-
citopénica trombótica, aun si no se ha reconocido especí-
ficamente el agente causal.
2) Buscar intensivamente el vehículo específico (alimentos o
agua) por el cual se transmitió la infección; analizar la posi-
bilidad de que continúe la transmisión de persona a persona
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126 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI

y utilizar los resultados de las investigaciones epidemiológi-


cas para orientar las medidas de control específicas.
3) Evitar el consumo de los alimentos sospechosos y rastrear
sus orígenes; en los grandes brotes de origen alimentario,
confiscar dichos alimentos puede evitar muchos casos.
4) Si se sospecha que el brote se transmitió por el agua, emi-
tir la orden de hervir el agua y clorar el agua de los abas-
tecimientos sospechosos, bajo supervisión competente, o
no utilizarla.
5) Si se sospecha que el brote tiene relación con el agua de
nadar, clausurar las piscinas hasta que sean cloradas, o las
playas hasta que se demuestre que están libres de conta-
minación fecal y se cuente con sanitarios adecuados, para
evitar la contaminación ulterior del agua por los bañistas.
6) Si se sospecha que el brote se transmitió por la leche, pas-
teurizarla o hervirla.
7) No se recomienda la administración profiláctica de anti-
bióticos.
8) Divulgar la importancia de lavarse las manos después de
defecar; proporcionar jabón y toallas de papel individua-
les si no se cuenta con ellos.
D. Repercusiones en caso de desastre: constituye un problema po-
tencial en los sitios donde la higiene personal y el sanea-
miento ambiental son deficientes (véase Fiebre tifoidea, 9D).
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
WHO Guide on Hygiene in Food Service and Mass Catering Esta-
blishments http://whqlibdoc.who.int/hq/1994/WHO_FNU_
FOS_94.5_spa.pdf

II. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008.0;


ENTEROTOXÍGENAS CIE-10 A04.1
(Infección por E. coli enterotoxígena [ECET])
1. Descripción – Las cepas enterotoxígenas constituyen una causa
importante de diarrea de los viajeros en personas de países industria-
lizados que visitan países en desarrollo; también constituye una causa
importante de diarrea con deshidratación en los lactantes y niños de
los países en desarrollo. Las cepas enterotoxígenas pueden compor-
tarse en forma muy similar a Vibrio cholerae y producir un cuadro de dia-
rrea profusa y acuosa, sin sangre ni moco. Pueden aparecer cólicos ab-
dominales, vómito, acidosis, postración y deshidratación; puede haber
febrícula o no; los síntomas por lo regular duran menos de cinco días.
E. coli enterotoxígena se reconoce al demostrar la producción de
enterotoxina, mediante inmunoanálisis, bioanálisis o técnicas con
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DIARREA CAUSADA POR E. COLI / 127

sondas de ADN para detectar los genes LT y ST (que corresponden


a las toxinas termolábil y termoestable, por las siglas de sus nombres
en inglés) en las colonias. Los laboratorios clínicos no cuentan por
lo general con ninguno de estos análisis, y es casi un hecho que mu-
chas infecciones por ECET no se diagnostican.
2. Agente infeccioso – Las cepas enterotoxígenas de E. coli elaboran
una enterotoxina termolábil (LT), otra termoestable (ST) o ambas
(LT/ST). Los serogrupos O más comunes son el O6, O8, O15, O20,
O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128ac, O148, O153, O159
y O167. En fecha reciente, el serogrupo O169:H41 ha aparecido como
la causa más frecuente de brotes por ECET en Estados Unidos.
3. Distribución – Es sobre todo una infección propia de los países
en desarrollo; durante los primeros tres años de vida, los niños de di-
chos países presentan numerosas infecciones por ECET que generan
inmunidad; por consiguiente, la enfermedad se presenta con menor
frecuencia en los niños de mayor edad y en los adultos. La infección
afecta a los viajeros de países industrializados que visitan países en
desarrollo.
4. Reservorio – Los seres humanos. Las infecciones por ECET en gran
medida poseen especificidad de especie; las personas constituyen el re-
servorio de las cepas que causan diarrea en los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Alimentos contaminados y, con menor
frecuencia, agua contaminada. En la infección de los lactantes pudiera
tener particular importancia la transmisión por alimentos contami-
nados usados para el destete. Se considera que es rara la transmisión
por contacto directo debido a las manos contaminadas con heces.
6. Periodo de incubación – En brotes y en estudios con voluntarios
con algunas cepas que poseen solo LT o solo ST se han observado pe-
riodos de incubación cortos, de apenas 10 a 12 horas. El periodo de
incubación de la diarrea por cepas LT/ST en estudios con volunta-
rios por lo común ha sido de 24 a 72 horas.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de
ECET patógenas, que puede ser prolongada.
8. Susceptibilidad – Los estudios epidemiológicos y los de reexpo-
sición en voluntarios demuestran que la infección por E. coli entero-
toxígena genera inmunidad específica para cada serotipo. Hacen
falta muchas infecciones con diferentes serotipos para adquirir inmu-
nidad de amplio espectro contra E. coli enterotoxígena.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Véanse las medidas generales de prevención para la dise-
minación fecal-oral de las infecciones bajo Fiebre tifoi-
dea, 9A.
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128 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI

2) En los adultos que viajan por lapsos breves a zonas de alto


riesgo donde no es fácil obtener alimentos o agua higié-
nicos, hay que considerar la conveniencia de la adminis-
tración profiláctica de subsalicilato de bismuto (dos ta-
bletas cuatro veces al día) o de antibióticos (norfloxacino,
400 mg al día); sin embargo, cada una de estas pautas en-
traña riesgos para la salud. Con mucho, es preferible tra-
tar la enfermedad en fase muy incipiente, en cuanto apa-
rece la diarrea, por ejemplo, después de la segunda o
tercera evacuación diarreica (véase la sección 9B7).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi-
duales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico ante casos
diagnosticados y presuntos.
3) Desinfección concurrente: de todas las secreciones fecales
y los artículos contaminados. En las comunidades que
cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras mo-
derno y adecuado, las heces pueden desecharse directa-
mente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Lim-
pieza terminal meticulosa.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no está indicada.
7) Tratamiento específico: la medida más importante es la ad-
ministración de soluciones con electrólitos para evitar o co-
rregir la deshidratación (véase Cólera, 9B7). La mayoría
de los casos no necesita otro tratamiento. En caso de adul-
tos con diarrea de los viajeros intensa, conviene adminis-
trar en fase temprana loperamida (no debe usarse en
niños) y un antimicrobiano, como una fluoroquinolona (ci-
profloxacino, 500 mg dos veces al día por vía oral, o nor-
floxacino, 400 mg al día por vía oral) durante cinco días.
Se utilizan fluoroquinolonas como tratamiento inicial por-
que muchas cepas de E. coli enterotoxígena en todo el
mundo son resistentes a otros antimicrobianos. No obs-
tante, si se sabe que las cepas locales son sensibles, es útil
administrar trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (entre
160 mg y 800 mg) dos veces al día o doxiciclina por vía oral
(100 mg) una vez al día, durante cinco días. Se debe con-
tinuar con la alimentación según el apetito del enfermo.
C. Medidas en caso de epidemia: puede estar indicada una inves-
tigación epidemiológica para determinar cuál fue el meca-
nismo de transmisión.
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DIARREA CAUSADA POR E. COLI / 129

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. DIARREA CAUSADA POR CEPAS


ENTEROINVASORAS CIE-9 008.0; CIE-10 A04.2
(Infección por E. coli enteroinvasora [ECEI])

1. Descripción – La afección inflamatoria de la mucosa y la sub-


mucosa intestinales causada por cepas enteroinvasoras de E. coli
(ECEI) es muy similar a la producida por Shigella. Los microorganis-
mos poseen la misma capacidad dependiente de plásmidos para in-
vadir las células epiteliales y multiplicarse en su interior. Desde el
punto de vista clínico, el síndrome de diarrea acuosa por E. coli en-
teroinvasora es mucho más frecuente que la disentería. Los antíge-
nos O de las cepas enteroinvasoras de E. coli pueden mostrar reac-
ciones cruzadas con los antígenos O de Shigella. La enfermedad
comienza con cólicos abdominales intensos, malestar generalizado,
heces acuosas, tenesmo y fiebre; en menos de 10% de los pacientes
evoluciona hasta múltiples evacuaciones de heces escasas y líquidas
con sangre y moco.
La presencia de innumerables leucocitos visibles en un frotis teñido
del moco de las heces, característica que se observa también en la shi-
gelosis, debe hacer sospechar infección por E. coli enteroinvasora. Entre
los métodos que se practican en los laboratorios de referencia está un
inmunoanálisis que detecta las proteínas específicas de la membrana
exterior, codificadas en el plásmido, que se relacionan con la capa-
cidad para invadir las células epiteliales. Una biovaloración (la prueba
de queratoconjuntivitis en cobayos) reconoce la capacidad para in-
vadir las células epiteliales; las sondas de ADN detectan el plásmido
que confiere las características de enteroinvasión.
2. Agente infeccioso – Cepas de E. coli en las que se demuestra ca-
pacidad enteroinvasora dependiente de la presencia de un gran plás-
mido de virulencia, el cual codifica los antígenos que permiten la in-
vasión. Los principales serogrupos O de E. coli enteroinvasora son
O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O164 y O167.
3. Distribución – Las infecciones por E. coli enteroinvasora son en-
démicas en los países en desarrollo y causan entre 1% y 5% de los epi-
sodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atención
de la salud. En los países industrializados, rara vez se han notificado
infecciones y brotes de diarrea por ECEI.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – La escasa información con que se cuenta
indica que E. coli enteroinvasora se transmite por alimentos
contaminados.
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130 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI

6. Periodo de incubación – En estudios con voluntarios y en bro-


tes, se han observado periodos de incubación de apenas 10 y 18
horas, respectivamente.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se excretan las
cepas de ECEI.
8. Susceptibilidad – Poco se sabe de la susceptibilidad y de la inmu-
nidad a las cepas enteroinvasoras de E. coli.
9. Métodos de control – Iguales a los que se usan para E. coli ente-
rotoxígena. En los casos raros de diarrea grave producida por cepas
enteroinvasoras, al igual que en la shigelosis, se usan antimicrobianos
eficaces contra los aislados locales de Shigella.

IV. DIARREA CAUSADA POR CEPAS


ENTEROPATÓGENAS CIE-9 008.0; CIE-10 A04.0
(Infección por E. coli enteropatógena [ECEP], enteritis por
E. coli enteropatógena)

1. Descripción – Esta es la categoría más antigua de E. coli recono-


cida como causante de diarrea, en estudios realizados en los decenios
de 1940 y 1950 en los cuales se descubrió que algunos serotipos de
O:H guardaban relación con la diarrea estival de los lactantes, los bro-
tes de diarrea en salas de recién nacidos y las epidemias de diarrea
de los lactantes en las comunidades. Los cuadros causados por esta
categoría de microorganismos prácticamente se limitan a los lactan-
tes menores de 1 año de edad, en quienes producen diarrea acuosa
con moco, fiebre y deshidratación. Las cepas enteropatógenas de E.
coli causan disolución de las microvellosidades de los enterocitos y per-
miten la fijación de las bacterias a estos. La diarrea en los lactantes
puede ser grave y prolongada; en los países en desarrollo, puede
conllevar una elevada tasa de letalidad.
Las cepas enteropatógenas de E. coli pueden reconocerse tentati-
vamente mediante aglutinación con antisueros que detectan los se-
rogrupos O, pero para confirmar el diagnóstico se necesita la tipifi-
cación de O y H con reactivos de alta calidad. E. coli enteropatógena
también muestra adherencia localizada a las células HEp-2 en los cul-
tivos celulares, propiedad que denota la presencia de un plásmido de
virulencia de ECEP. La sonda de ADN para el factor de adherencia
de ECEP (FAE) detecta dicho plásmido; existe una correlación de 98%
entre la detección de adherencia localizada y la positividad de la
sonda del FAE.
2. Agente infeccioso – Los principales serogrupos O de E. coli en-
teropatógena son O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, O128ab
y O142.
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DIARREA CAUSADA POR E. COLI / 131

3. Distribución – Desde fines del decenio de 1960, E. coli entero-


patógena ha desaparecido prácticamente como causa importante de
diarrea en los lactantes en Estados Unidos, Canadá y Europa. Sin em-
bargo, sigue siendo un agente importante de la diarrea de los lactan-
tes en muchas zonas en desarrollo, entre ellas América Latina, África
meridional y Asia.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por el consumo de leche maternizada y
alimentos para el destete contaminados. En las salas de recién naci-
dos puede haber transmisión por fómites y por las manos contami-
nadas, si no se siguen prácticas estrictas de lavado de manos.
6. Periodo de incubación – De apenas 9 a 12 horas en estudios con
voluntarios adultos. No se sabe si el mismo periodo de incubación es
válido en los lactantes que contraen la infección por transmisión na-
tural.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de E.
coli enteropatógena, que puede ser prolongada.
8. Susceptibilidad – Si bien la susceptibilidad a la infección clínica
al parecer se limita por naturaleza a los lactantes de corta edad, no
se sabe si ello se debe a inmunidad o a factores específicos del hués-
ped relacionados con la edad. Dado que la diarrea puede provocarse
experimentalmente en algunos voluntarios adultos, la inmunidad
específica puede ser importante para determinar la susceptibilidad.
La infección por ECEP es poco común en los lactantes alimentados
al pecho.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instar a las madres a que alimenten a los lactantes exclu-
sivamente al pecho desde que nacen hasta los 4 a 6 meses
de edad. Brindar apoyo adecuado para la lactancia materna.
Auxiliar a las mujeres para establecer o restablecer la lac-
tancia materna.
Cuando se cuente con ello, y solo si la madre no produce
leche o esta no es suficiente, alimentar a los recién naci-
dos con leche materna pasteurizada de donante hasta que
se vayan a casa. La leche maternizada debe conservarse a
temperatura ambiente solo por lapsos breves. Es recomen-
dable sustituir el biberón por la taza o vaso lo más pronto
posible.
2) En las maternidades, mantener juntos a la madre y al hijo,
salvo que exista una indicación médica clara para separar-
los. Si la madre o el hijo tienen alguna infección de las vías
digestivas o respiratorias, mantenerlos juntos, pero aislar-
los de las parejas de madre e hijo sanas.
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132 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI

En establecimientos de atención especial, separar a los


lactantes infectados de los prematuros o de los que pade-
cen enfermedades de otro tipo.
3) Contar con el equipo individual para cada lactante, incluido
un termómetro, que se guardará en la propia cuna. No
deben emplearse bañeras ni mesas de vestir comunes, ni
se usarán las cunas para colocar o transportar a más de un
niño a la vez.
4) La prevención de los brotes hospitalarios depende de que
el personal se lave las manos después de atender a cada lac-
tante y de que se apliquen normas de higiene estrictas en
los locales que albergan a los pequeños.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi-
duales, clase 4 (véase Notificación). La presencia de dos
o más casos concomitantes de diarrea que requieran tra-
tamiento por esos síntomas en una sala de recién nacidos,
o en los niños recién dados de alta, debe interpretarse como
un brote que requiere investigarse.
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en casos diag-
nosticados y presuntos.
3) Desinfección concurrente: de toda la materia fecal y ar-
tículos contaminados. En las comunidades que cuentan con
un sistema de eliminación de aguas negras moderno y
adecuado, las heces pueden desecharse directamente al al-
cantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza termi-
nal meticulosa.
4) Cuarentena: aplicar las precauciones de tipo entérico y los
métodos de cohortes (véase 9C).
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
es importante ponerse en contacto con las familias de los
niños que fueron dados de alta del hospital, para conocer
la evolución de la diarrea (véase 9C).
7) Tratamiento específico: la reposición de líquidos y elec-
trólitos por vía oral o intravenosa es la medida más impor-
tante (véase Cólera, 9B7). En la mayoría de los casos no
se necesita otro tratamiento. En caso de diarrea grave de
los lactantes por cepas enteropatógenas, se ha demos-
trado que la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol
por vía oral (de 10 mg a 50 mg por kg de peso al día) dis-
minuye la intensidad y duración del cuadro diarreico;
debe administrarse en tres o cuatro dosis al día, durante
cinco días. Sin embargo, dado que muchas cepas de E. coli
enteropatógena son resistentes a diversos antimicrobianos,
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DIARREA CAUSADA POR E. COLI / 133

la selección debe basarse en la sensibilidad de las cepas ais-


ladas en la localidad. Hay que continuar con la alimenta-
ción, en particular la lactancia materna.
C. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en las salas
de recién nacidos, se tomarán las siguientes precauciones
(véase 9B1):
1) Debe colocarse a todos los niños con diarrea en una sola
sala de recién nacidos, bajo precauciones de tipo entérico.
No se admitirán más niños en la sala contaminada. Suspen-
der el servicio de maternidad, salvo que se cuente con
una sala de recién nacidos limpia, con personal y medios
propios. Dar de alta a los lactantes infectados en cuanto
sea posible desde el punto de vista médico. Los recién na-
cidos expuestos en la sala contaminada tendrán personal
médico y de enfermería independiente, adiestrado en la
atención de lactantes con enfermedades transmisibles.
Los contactos deben permanecer bajo observación por lo
menos durante dos semanas después de que el último
caso haya salido de la sala correspondiente; cada caso
nuevo debe ser trasladado de inmediato a la sala de recién
nacidos destinada para el efecto. El servicio de maternidad
puede reanudarse después de haber dado de alta a todos
los niños y madres contacto, y de haber realizado una lim-
pieza meticulosa y desinfección terminal. Durante la emer-
gencia, se pondrán en práctica, hasta donde sea posible,
las recomendaciones del apartado 9A.
2) Realizar una investigación epidemiológica a fondo de la dis-
tribución de los casos por tiempo, lugar, persona y expo-
sición a factores de riesgo, para determinar el modo de
transmisión.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

V. DIARREA CAUSADA POR E. COLI


ENTEROAGREGATIVA CIE-9 008.0; CIE-10 A04.4
(Infección por E. coli enteroagregativa [ECEA])
Esta categoría de E. coli productora de diarrea se reconoce cada vez
más como una causa importante de diarrea de los lactantes en los paí-
ses en desarrollo, donde puede ser el agente causal más común de
diarrea persistente en este grupo de edad. En modelos animales, los
microorganismos de este tipo provocan un cuadro histopatológico
característico, en el cual las bacterias E. coli se adhieren a los entero-
citos y forman una biocapa gruesa de bacterias agregadas y moco.
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134 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI

El método más utilizado para reconocer a E. coli enteroagregativa es


el análisis con HEp-2, en el cual dichas cepas producen un tipo de agre-
gación característico “en pilas de ladrillos”, al fijarse entre sí y a las
células HEp-2. Esta es una característica dependiente de plásmidos,
mediada por fimbrias nuevas. Casi todas las cepas de ECEA codifican
una o varias citotoxinas o enterotoxinas que, al parecer, son las que
originan la diarrea acuosa con moco que se observa en lactantes y niños
infectados. Se ha descrito una sonda de ADN para el diagnóstico. Se
calcula que el periodo de incubación es de 20 a 48 horas.
1. Descripción – Esta categoría de E. coli productora de diarrea se
vinculó por primera vez con la diarrea de los lactantes en una inves-
tigación efectuada en Chile a fines de los años ochenta. Más adelante
se le reconoció en la India como relacionada con diarrea persistente
(que no cedió durante 14 días como mínimo), observación que desde
esa fecha se ha confirmado por informes provenientes de Bangladesh,
Brasil y México.
2. Agente infeccioso – E. coli enteroagregativa alberga un plásmido
de virulencia necesario para la expresión de las peculiares fimbrias
que codifican la adherencia agregativa, y muchas cepas expresan
una citotoxina o enterotoxina. Entre los serotipos O más comunes de
ECEA están O3:H2 y O44:H18. Muchas cepas de ECEA tienen
el aspecto inicial de cepas de fenotipo rugoso que carecen de
antígenos O.
3. Distribución – Los informes que vinculan a E. coli enteroagrega-
tiva con la diarrea de los lactantes, en particular la forma persistente,
provienen de diversos países de América Latina y Asia, así como de
la República Democrática del Congo (antiguo Zaire) en África. Al-
gunos informes de Alemania y el Reino Unido indican que E. coli en-
teroagregativa puede causar una pequeña proporción de las enfer-
medades diarreicas en los países industrializados. En Estados Unidos
se le ha relacionado con la diarrea en adultos infectados por el VIH.

VI. DIARREA CAUSADA POR


E. COLI DE ADHERENCIA
DIFUSA CIE-9 008.0; CIE-10 A04.4
(Infección por E. coli de adherencia difusa [ECAD])
La sexta categoría de E. coli causante de diarrea reconocida hasta la
fecha es E. coli de adherencia difusa (ECAD). El nombre proviene del
tipo característico de adherencia de estas bacterias a las células HEp-2
en cultivo de tejidos. Es la categoría menos definida de E. coli causante
de diarrea. Los datos de varios estudios epidemiológicos sobre el te-
rreno acerca de la diarrea pediátrica en países en desarrollo han in-
dicado que E. coli de adherencia difusa es mucho más frecuente en
los niños con diarrea que en niños testigo de iguales características;
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DIFILOBOTRIASIS / 135

otros estudios no han descubierto esa diferencia. Los hallazgos preli-


minares señalan que E. coli de adherencia difusa puede ser más pató-
gena en los preescolares que en los lactantes menores o mayores. Dos
cepas de E. coli de adherencia difusa que se administraron a volunta-
rios por vía oral no causaron diarrea, y no se han reconocido brotes
por esta categoría. En la actualidad, poco se sabe del reservorio, los
modos de transmisión, los factores de riesgo del huésped o el periodo
de transmisibilidad en las infecciones por este microorganismo.

[P. Braam]

DIFILOBOTRIASIS CIE-9 123.4; CIE-10 B70.0


(Dibotriocefaliasis, enfermedad por tenia lata o tenia
de los peces)
1. Descripción – Infección intestinal de larga duración; los sínto-
mas suelen ser mínimos o no aparecen. Unos cuantos enfermos, en
quienes los vermes se fijan en el yeyuno y no en el íleon, presentan
anemia por carencia de vitamina B12. Las infecciones masivas pueden
acompañarse de diarrea, obstrucción del colédoco o del intestino y
síntomas tóxicos.
El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de huevos o seg-
mentos (proglótides) del gusano en las heces.
2. Agentes infecciosos – Diphyllobothrium latum (Dibothriocephalus
latus), D. pacificum, D. dendriticum, D. ursi, D. dalliae y D. klebanovskii;
todos ellos son cestodos.
3. Distribución – La enfermedad se presenta en regiones lacustres
del hemisferio norte y en las zonas subárticas, templadas y tropicales,
donde es común la ingestión de pescados de agua dulce crudos o par-
cialmente cocidos. La prevalencia aumenta con la edad. En América
del Norte se han reconocido focos de enfermedad endémica en es-
quimales de Alaska y Canadá. En Estados Unidos, las infecciones sue-
len ser esporádicas y derivan a menudo de la ingestión de pescado
mal cocido proveniente de Alaska o, con menor frecuencia, de los lagos
de la región central del país o de Canadá. Japón y Perú han notifi-
cado casos de infección por D. pacificum en consumidores de peces
de agua salada, pero no de agua dulce.
4. Reservorio – Los seres humanos, principalmente los huéspedes
infectados que arrojan huevos del agente infeccioso con las heces;
aparte del ser humano, los huéspedes que actúan como reservorios
son perros, osos y otros mamíferos piscívoros.
5. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al comer
pescado crudo o mal cocido. Los huevos dentro de los segmentos
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136 / DIFILOBOTRIASIS

maduros de la tenia son expulsados con las heces a las masas de agua
dulce, donde maduran y hacen eclosión. Los embriones ciliados (co-
racidios) infectan al primer huésped intermediario (copépodos de
los géneros Cyclops y Diaptomus) y se transforman en larvas procercoi-
des. Los peces de agua dulce de especies susceptibles (lucios, percas,
rodaballos y salmones) ingieren los copépodos infectados y se con-
vierten en el segundo huésped intermediario, en el cual las tenias se
transforman en la fase plerocercoide (larvaria), que es infectante para
las personas y los mamíferos piscívoros, como zorros, visones, osos,
gatos, perros, cerdos, morsas y focas. El ciclo de huevo a huevo dura
por lo menos 11 semanas.
6. Periodo de incubación – De tres a seis semanas entre la inges-
tión de los huevos y su aparición en las heces.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. Los seres humanos y otros huéspedes definitivos
diseminan huevos al ambiente mientras las tenias permanezcan en
el intestino, a veces por muchos años.
8. Susceptibilidad – El ser humano es universalmente susceptible.
Al parecer la infección no confiere inmunidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: calentar completamente el pescado de
agua dulce a 56 °C (133 °F) durante cinco minutos, conge-
larlo durante 24 horas a –18 °C (0 °F) o irradiarlo.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación). Está indicada la notificación si los casos provie-
nen de una fuente comercial de alimentos.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
por lo general no está justificada.
7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son
los medicamentos preferidos.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]
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DIFTERIA / 137

DIFTERIA CIE-9 032; CIE-10 A36

1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que afecta sobre


todo a las amígdalas, faringe, laringe, nariz, a veces otras mucosas o
la piel y en ocasiones las conjuntivas o la vagina. La lesión caracterís-
tica, causada por la liberación de una citotoxina específica, es una mem-
brana asimétrica, blancogrisácea y adherente, con inflamación a su
alrededor. En la difteria de las fauces o faringoamigdalina hay dolor
de garganta moderado o intenso, con un ligero aumento de volumen
y dolor a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales; en los
casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello,
con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir
las vías respiratorias.
La difteria nasal puede ser leve y crónica, con secreción y excoria-
ciones nasales unilaterales. Las infecciones asintomáticas (coloniza-
ción) superan en número a los casos clínicos. La toxina puede cau-
sar miocarditis, con bloqueo e insuficiencia cardíaca congestiva
progresiva que se presentan cerca de una semana después del co-
mienzo. Entre los efectos ulteriores destacan las neuropatías que
pueden semejar el síndrome de Guillain-Barré. Las lesiones de la dif-
teria cutánea son variables y en ocasiones no se distinguen de las del
impétigo, o forman parte de ellas; los efectos periféricos de la toxina
no suelen ser evidentes. La tasa de letalidad de 5% a 10% de la dif-
teria no cutánea ha cambiado poco en los últimos cincuenta años.
Debe sospecharse difteria cuando se hace el diagnóstico diferen-
cial de faringitis bacteriana (en particular estreptocócica) y vírica,
angina de Vincent, mononucleosis infecciosa o sífilis y candidiasis
bucales.
El diagnóstico presuntivo se basa en el reconocimiento de una
membrana blancogrisácea asimétrica, en especial si se extiende a la
úvula y al paladar blando y se acompaña de amigdalitis, faringitis o
linfadenopatía cervical, o de una secreción nasal serosanguinolenta.
El diagnóstico se confirma por el examen bacteriológico de las lesio-
nes. En los casos de sospecha bien fundamentada de difteria, es ne-
cesario iniciar el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina
en tanto se reciben los resultados de los estudios, y continuarlo incluso
si dichos resultados son negativos.
2. Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae, biotipos gravis,
mitis o intermedius. Cuando las bacterias son infectadas por el cori-
nebacteriófago que contiene el gen tox, producen la toxina. Las cepas
no toxígenas rara vez producen lesiones locales; sin embargo, se las
ha vinculado cada vez más con la endocarditis infecciosa.
3. Distribución – Es una enfermedad de los meses fríos en las
zonas templadas, que afecta principalmente a niños menores de 15
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138 / DIFTERIA

años de edad que no han sido inmunizados; a menudo se presenta


en los adultos de grupos de población cuya vacunación se descuidó.
En los trópicos, las tendencias estacionales son menos definidas; los
casos de difteria no manifiesta, cutánea y por heridas son mucho más
comunes.
En 1990, en la Federación de Rusia surgió un brote masivo de dif-
teria que se extendió a todos los países de la antigua Unión Soviética
y a Mongolia. Entre los factores que contribuyeron a ello destacaron
una mayor susceptibilidad en los adultos, al declinar la inmunidad pro-
vocada por la vacuna; la falta de inmunización completa de los niños
por contraindicaciones no justificadas; campañas contra la vacuna entre
la población, y deterioro de la situación socioeconómica. Dicha epi-
demia comenzó a disminuir después de alcanzar su clímax en 1995;
entre 1990 y 1997 se notificaron más de 150 000 casos y 5000 defun-
ciones. En Ecuador, entre 1993 y 1994 se produjo un brote de difte-
ria de unos 200 casos, de los cuales la mitad tenían 15 años de edad
o más. En ambas epidemias se logró el control por medio de inmu-
nización masiva.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador;
con menor frecuencia, contacto con artículos contaminados por se-
creciones de lesiones de las personas infectadas. La leche cruda ha
servido de vehículo.
6. Periodo de incubación – Por lo general, de dos a cinco días; a
veces es más prolongado.
7. Periodo de transmisibilidad – Variable; dura hasta que los baci-
los virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones, por lo común
dos semanas o menos, y rara vez rebasa las cuatro semanas. El trata-
miento apropiado con antibióticos acaba rápidamente con la elimi-
nación de microorganismos. El portador crónico, un caso raro, puede
eliminar microorganismos durante seis meses o más.
8. Susceptibilidad – Los recién nacidos de madres inmunes tie-
nen protección pasiva, que suele desaparecer antes del sexto mes de
vida. La enfermedad o la infección no manifiesta suelen provocar in-
munidad de por vida, aunque no siempre. La inmunización con to-
xoide genera una inmunidad prolongada, mas no de por vida. Las en-
cuestas serológicas en Estados Unidos indican que más de 40% de los
adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante; en Aus-
tralia, Canadá y varios países europeos también se han detectado ni-
veles decrecientes de inmunidad. Muchos de estos adultos de edad
pueden tener memoria inmunitaria y estarían protegidos de la enfer-
medad al exponerse a ella. La inmunidad por antitoxina protege con-
tra la enfermedad sistémica, pero no contra la colonización de la na-
sofaringe.
03--Pages 137-193 10/4/05 2:45 PM Page 139

DIFTERIA / 139

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Las medidas educativas son importantes: informar a la po-
blación, en especial a los padres de niños pequeños, sobre
los peligros de la difteria y la necesidad de la inmunización
activa.
2) El único control eficaz se logra mediante una amplia in-
munización activa con toxoide diftérico. La inmunización
debe iniciarse antes del año de edad, con un preparado
que contenga toxoide diftérico, toxoide tetánico y ya sea
la vacuna acelular contra la tos ferina (DPaT, la preferida
en Estados Unidos) o bien la vacuna de células completas
(DPT). También hay presentaciones que combinan los to-
xoides diftérico y tetánico, la vacuna contra la tos ferina
de células completas y la vacuna contra Haemophilus influen-
zae tipo b (DPT-Hib).
3) El esquema recomendado en los países en desarrollo es de
tres dosis intramusculares primarias como mínimo, a las
6, 10 y 14 semanas de edad, con un refuerzo de DPT apli-
cado entre los 18 meses y los 4 años de edad.
En los países industrializados se recomiendan los si-
guientes calendarios (algunos países pueden recomendar
diferentes edades o dosis):
a) Para los niños menores de 7 años de edad –
Una serie primaria de toxoide diftérico combinado con
otros antígenos, como DPaT o DPT-Hib. Las primeras
tres dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho sema-
nas, a partir de las 6 a 8 semanas de edad, con una
cuarta dosis entre 6 y 12 meses después de la tercera. El
retraso en la aplicación de las dosis programadas no es
motivo para comenzar de nuevo la pauta anterior. Se ad-
ministra una quinta dosis entre los 4 y 6 años de edad,
antes de que el niño entre a la escuela; esta dosis no es
necesaria si la cuarta se aplicó después de que el niño
había cumplido 4 años de edad. Si está contraindicada
la fracción contra la tos ferina de la DPT, habrá que apli-
car toxoides diftérico y tetánico para niños (DT).
b) Para personas de 7 años de edad en adelante –
Como las reacciones adversas pueden aumentar con la
edad, después de los 7 años de edad se utiliza un pre-
parado con una concentración menor de toxoide dif-
térico (Td para adultos) para las dosis de refuerzo. Si
la persona nunca fue vacunada, se recomienda una
serie primaria de tres dosis de toxoides tetánico y dif-
térico adsorbidos (Td). Las primeras dos dosis se
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140 / DIFTERIA

aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas, y la ter-


cera dosis, entre seis meses y un año después de la se-
gunda. Algunos datos escasos de Suecia parecen indi-
car que la pauta anterior podría no generar niveles
protectores de anticuerpos en la mayoría de los adul-
tos, y pueden ser necesarias dosis adicionales.
c) Debe mantenerse la protección activa mediante la ad-
ministración de una dosis de Td cada 10 años.
4) Deben tomarse medidas especiales para que las personas
con un mayor riesgo de exposición a los pacientes, como
el personal de salud, estén totalmente inmunizadas y re-
ciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años.
5) En las personas con inmunodepresión profunda o infec-
tadas por el VIH está indicada la inmunización contra la
difteria, con el mismo esquema y dosis que se sigue en per-
sonas inmunocompetentes, aunque su respuesta inmuni-
taria podría ser subóptima.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la
notificación de los casos individuales en casi todos los paí-
ses, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento estricto en la difteria faríngea; ais-
lamiento de los contactos en la difteria cutánea, hasta que
ya no aparezcan bacilos diftéricos en dos cultivos de secre-
ciones faríngeas y nasales (y del material de lesiones de la
piel en la difteria cutánea), obtenidos con un intervalo
mayor de 24 horas y no menos de 24 horas después de ter-
minar la antibioticoterapia. Cuando no sea posible hacer
los cultivos, el aislamiento del enfermo puede terminar des-
pués de 14 días de tratamiento adecuado con antibióticos
(véase 9B7).
3) Desinfección concurrente: de todos los objetos que hayan
estado en contacto con el enfermo y de todos los artículos
contaminados con sus secreciones. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: los contactos adultos cuya ocupación con-
lleve la manipulación de alimentos (especialmente leche)
o la relación estrecha con niños no inmunizados deben ser
excluidos de sus funciones hasta que hayan sido tratados
como se describe más adelante y los exámenes bacterioló-
gicos corroboren que no son portadores.
5) Tratamiento de los contactos: deben hacerse cultivos del
material de las fosas nasales y la faringe de todos los con-
tactos cercanos, a quienes se mantendrá bajo observación
durante siete días. Se recomienda una sola dosis de ben-
cilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica) intra-
muscular (véase la dosis bajo 9B7) o un ciclo de 7 a 10 días
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DIFTERIA / 141

de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día


para los niños y 1 g por día para los adultos) para toda per-
sona expuesta a la difteria dentro del núcleo familiar, sea
cual fuera su estado de inmunización. Las personas que ma-
nipulan alimentos o que trabajan con escolares deben ser
excluidas de sus labores hasta que se corrobore que no son
portadoras. Los contactos previamente vacunados deben
recibir una dosis de refuerzo de toxoide diftérico si han
transcurrido más de cinco años desde la última dosis; en
los contactos no inmunizados, debe iniciarse una serie
primaria de vacunas con Td, DT, DPT, DPaT o DPT-Hib,
según la edad.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
la búsqueda de portadores mediante cultivos de material
obtenido de las fosas nasales y de la faringe (aparte de los
contactos cercanos), no suele ser útil ni está indicada si se
siguen las medidas del apartado 9B5.
7) Tratamiento específico: antes de administrar la antitoxina,
deben realizarse pruebas de hipersensibilidad (cutáneas o
en los ojos), ya que solo se cuenta con antitoxina de ori-
gen equino. Una vez realizadas las pruebas de hipersensi-
bilidad, si hay una sospecha clara de difteria por las mani-
festaciones clínicas, se aplica una dosis diaria de antitoxina
(desde 20 000 unidades para la difteria nasal anterior
hasta 100 000 unidades para cuadros graves con más de tres
días de duración) por vía intramuscular durante 14 días,
inmediatamente después de obtener las muestras para es-
tudios bacteriológicos, sin esperar los resultados (en Esta-
dos Unidos, puede solicitarse la antitoxina a los teléfonos
404-639-8255 o 404-639-2888). Los antibióticos no sustitu-
yen a la antitoxina. Se ha recomendado aplicar por vía in-
tramuscular entre 25 000 y 50 000 unidades de bencilpe-
nicilina procaínica por kg de peso al día en niños y 1,2
millones de unidades por kg de peso al día en adultos, frac-
cionadas en dos dosis, o eritromicina parenteral (de 40 mg
a 50 mg por kg de peso al día, hasta un máximo de 2 g al
día) hasta que el enfermo pueda deglutir cómodamente;
entonces, se podrá cambiar a eritromicina por vía oral
fraccionada en cuatro dosis, o bien penicilina V por vía oral
(de 125 mg a 250 mg cuatro veces al día), durante un pe-
riodo total recomendado de 14 días. Se han reconocido
algunas cepas resistentes a la eritromicina, pero son poco
comunes y no representan un problema de salud pública.
Los antibióticos macrólidos más novedosos, como azitro-
micina y claritromicina, no ofrecen una ventaja sustancial
respecto a la eritromicina.
03--Pages 137-193 10/4/05 2:45 PM Page 142

142 / DRACONTIASIS

Tratamiento profiláctico de los portadores: se ha reco-


mendado una sola dosis intramuscular de bencilpenicilina
benzatínica (600 000 unidades para niños menores de
6 años de edad y 1,2 millones de unidades a partir de los
6 años), o la administración durante 7 a 10 días de eritro-
micina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para niños
y 1 g por día para adultos). Si los cultivos dan positivo, ad-
ministrar el mismo tratamiento que a los pacientes.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Inmunizar a la mayor proporción posible del grupo de po-
blación afectado, en particular a los lactantes y preescola-
res. En una epidemia que afecte a adultos, vacunar a los
grupos más afectados o con mayor riesgo. Repetir la inmu-
nización un mes después, para aplicar por lo menos dos
dosis a los receptores.
2) Identificar a los contactos cercanos y determinar los gru-
pos de población expuestos a un riesgo especial. En las
zonas con recursos de salud apropiados, iniciar rápida-
mente una investigación sobre el terreno de los casos no-
tificados para verificar el diagnóstico y determinar el bio-
tipo y la toxigenicidad de C. diphtheriae.
D. Repercusiones en caso de desastre: pueden producirse brotes
cuando las condiciones sociales o naturales llevan a la aglo-
meración de grupos susceptibles, especialmente lactantes y
niños. Esto suele suceder cuando hay desplazamientos masi-
vos de poblaciones susceptibles.
E. Medidas internacionales: las personas que viajan a países
donde es común la difteria cutánea o de las fauces, o que van
de paso por ellos, deben recibir inmunización primaria si
es necesario, o bien una dosis de refuerzo de Td si ya fueron
vacunadas.
[J. Clements]

DRACONTIASIS CIE-9 125.7; CIE-10 B72


(Enfermedad por el gusano de Guinea, dracunculiasis,
dracunculosis)

1. Descripción – Infección de los tejidos subcutáneos y otros más


profundos por un gran nematodo. Cuando la hembra grávida adulta,
de 60 a 100 cm de longitud, está lista para expulsar sus larvas aparece
una vesícula, por lo común en una extremidad inferior (en especial
el pie). Antes de la formación de la vesícula en la piel o al mismo
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DRACONTIASIS / 143

tiempo que se forma pueden presentarse ardor y prurito en la piel


que rodea la lesión, y a menudo fiebre, náusea, vómito, diarrea, dis-
nea, urticaria generalizada y eosinofilia. Una vez rota la vesícula, el
gusano arroja larvas cada vez que la porción infectada se sumerge en
agua dulce. El pronóstico es benigno, salvo que aparezca una infec-
ción bacteriana en la lesión; las infecciones secundarias pueden oca-
sionar artritis, sinovitis, anquilosis y contracturas del miembro afec-
tado, y llegar a ser mortales. Puede contraerse el tétanos a través de
la lesión.
El diagnóstico se hace por observación a simple vista del gusano
adulto, o mediante el reconocimiento de las larvas al microscopio.
2. Agente infeccioso – Dracunculus medinensis, un nematodo.
3. Distribución – África (13 países al sur del Sahara). La prevalen-
cia local varía considerablemente. En algunas poblaciones, casi todos
los habitantes están infectados; en otras son pocos los infectados, prin-
cipalmente los adultos jóvenes.
4. Reservorio – Los seres humanos; no se conocen otros reservo-
rios animales.
5. Modo de transmisión – Las larvas expulsadas por el gusano hem-
bra en el agua dulce estancada son ingeridas por minúsculos crustá-
ceos copépodos (especies de Cyclops). En unas dos semanas, las lar-
vas alcanzan la fase infectante. Las personas ingieren los copépodos
infectados al beber el agua contaminada de pozos con escalones y es-
tanques infestados; las larvas son liberadas en el estómago, atraviesan
la pared del duodeno, emigran a través de las vísceras y se transfor-
man en adultos. Después de aparearse, la hembra crece, alcanza la
madurez y emigra a los tejidos subcutáneos (con mayor frecuencia
los de las piernas).
6. Periodo de incubación – Aproximadamente 12 meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Desde la rotura de la vesícula
hasta que las larvas han sido totalmente evacuadas del útero de la hem-
bra grávida, por lo general de dos a tres semanas. En el agua, las lar-
vas son infectantes para los copépodos durante unos cinco días; des-
pués de ser ingeridas por los copépodos, las larvas se vuelven
infectantes para el hombre después de 12 a 14 días a temperaturas
mayores de 25 °C (77 °F) y permanecen infectantes en los copépo-
dos durante unas tres semanas, lapso de vida de estos últimos. No hay
transmisión directa de persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. No existe inmu-
nidad adquirida; la misma persona puede sufrir infecciones múltiples
y repetidas.
9. Métodos de control y erradicación – La provisión de agua para
beber filtrada y purificada, así como la educación sanitaria de las po-
blaciones en riesgo, podrían erradicar la enfermedad. Es así como se
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144 / DRACONTIASIS

han eliminado los focos de enfermedad que existían en algunas zonas


del Oriente Medio y del subcontinente indio.
A. Medidas preventivas:
1) Programas de educación para la salud en las zonas de en-
demicidad, para transmitir tres mensajes: que la infección
por el gusano de Guinea se contrae al beber agua conta-
minada; que las personas que tengan vesículas y úlceras no
deben entrar a las fuentes de agua potable, y que el agua
debe filtrarse con un lienzo fino (como gasa de nailon, con
retícula de 100 micrómetros) para eliminar los copépodos.
2) Proveer agua potable. Abolir los pozos con escalones o trans-
formarlos en pozos con cubo y cuerda. Construir pozos pro-
tegidos o receptáculos para el agua de lluvia permite ob-
tener agua no infectada.
3) Controlar la población de copépodos en estanques, depó-
sitos, pozos con escalones y tanques mediante el insecticida
temefós, que es eficaz e inocuo.
4) Inmunizar a las poblaciones de alto riesgo contra el tétanos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la
notificación de los casos dondequiera que aparezca la en-
fermedad, como parte del programa de erradicación que
lleva a cabo la OMS, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: se recomienda que las personas afectadas no
entren a las fuentes de agua potable mientras el gusano esté
en la fase de descarga de larvas.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
obtener información respecto al origen del agua que bebía
el paciente en la fecha probable de la infección (un año
antes, aproximadamente); buscar otros casos.
7) Tratamiento específico: aplicación de toxoide tetánico y tra-
tamiento local a base de pomada con antibióticos y vendaje
oclusivo. La extracción quirúrgica aséptica poco antes de
que el gusano asome es posible solo en forma individual,
pero no es aplicable como medida de erradicación. Los fár-
macos como el tiabendazol, el albendazol, la ivermectina
y el metronidazol no tienen utilidad terapéutica alguna.
C. Medidas en caso de epidemia: en situaciones hiperendémicas,
realizar encuestas de campo para precisar la prevalencia, des-
cubrir las fuentes de infección y dirigir las medidas de con-
trol y erradicación descritas en el apartado 9A.
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EHRLICHIOSIS / 145

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: la Asamblea Mundial de la Salud
adoptó una resolución (WHA 44.5, de mayo de 1991) con
miras a erradicar la dracontiasis para 1995. Hasta mediados
de 2003, la enfermedad seguía siendo endémica solo en 13
países de África al sur del Sahara.
[M. Karam]

EHRLICHIOSIS CIE-9 083.8; CIE-10 A79.8


(Ehrlichiosis monocitotrópica humana, ehrlichiosis de
Ewing, anaplasmosis granulocitotrópica humana, fiebre
sennetsu)

1. Descripción – Las ehrlichiosis, o infecciones por Anaplasmata-


ceae, son enfermedades bacterianas febriles agudas causadas por un
grupo de pequeños microorganismos pleomorfos, intracelulares es-
trictos, que sobreviven y se reproducen en los fagosomas de los leu-
cocitos mononucleares o polimorfonucleares del huésped infectado.
En ocasiones se observan los microorganismos en el interior de di-
chas células en la sangre periférica.
Las ehrlichiosis humanas que se presentan en Estados Unidos, Asia
y Europa son causadas por tres microbios similares pero distintos. Ehr-
lichia chaffeensis afecta básicamente a los fagocitos mononucleares; la
enfermedad se conoce como ehrlichiosis monocitotrópica humana
(EMH). Ehrlichia ewingii infecta los neutrófilos de los pacientes inmu-
nodeprimidos; causa la ehrlichiosis de Ewing. Ehrlichia muris, descu-
bierta en garrapatas en Japón y la Federación de Rusia, parece ser cau-
sante de la ehrlichiosis monocitotrópica en este último país. Las
manifestaciones varían desde un cuadro leve hasta una afección
grave, que puede ser mortal. No se han notificado muertes por ehr-
lichiosis de Ewing o infección por E. muris. Los síntomas suelen ser
inespecíficos, por lo común fiebre, cefalea, anorexia, náusea, mialgias
y vómito. Cerca de 20% de los pacientes presentan meningoencefa-
litis. Clínicamente, la ehrlichiosis monocitotrópica humana puede con-
fundirse con la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, aunque en
la primera es menos frecuente la erupción cutánea. Los análisis de
laboratorio muestran leucopenia, trombocitopenia y elevación de
una o varias enzimas hepatocelulares.
Anaplasma phagocytophilum, que infecta a los neutrófilos, ocasiona
la anaplasmosis granulocitotrópica humana, una infección emer-
gente de Asia, Europa y América del Norte, caracterizada por fiebre
aguda y por lo común de curso limitado, cefalea, malestar, mialgias,
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146 / EHRLICHIOSIS

trombocitopenia, leucopenia y elevación de las transaminasas (ami-


notransferasas) hepáticas. Rara vez aparece meningoencefalitis. El cua-
dro clínico puede ser desde leve hasta grave, con una letalidad menor
que 1%. Pueden presentarse infecciones concomitantes con Borrelia
burgdorferi, especies de Babesia y virus de la encefalitis transmitida
por garrapatas (en particular del género Ixodes). No se ha demostrado
infección persistente en los seres humanos.
La fiebre sennetsu, causada por Neorickettsia sennetsu, se caracteriza
por la aparición repentina de fiebre, escalofríos, malestar, cefalea, mial-
gias y artralgias, dolor de garganta e insomnio. Es común la linfade-
nopatía generalizada, con ganglios dolorosos a la palpación. La lin-
focitosis atípica, con linfadenopatía retroauricular y cervical posterior,
es semejante a la que se observa en la mononucleosis infecciosa. El
curso suele ser benigno y no se han notificado muertes por esta en-
fermedad.
El diagnóstico diferencial comprende diversos síndromes víricos,
como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, septicemia, sín-
drome de choque tóxico, gastroenteritis, meningoencefalitis, tulare-
mia, fiebre por garrapatas de Colorado, encefalitis transmitida por ga-
rrapatas, babesiosis, borreliosis de Lyme, leptospirosis, hepatitis,
fiebre tifoidea, tifus murino y neoplasias malignas sanguíneas. El
diagnóstico se basa en los datos clínicos y de laboratorio y en la de-
tección de anticuerpos por medio de antígenos específicos para cada
microorganismo, o de E. chaffeensis como antígeno sustitutivo del
agente no cultivado, E. ewingii (una elevación o disminución cuá-
druple en los títulos). Hay que buscar las inclusiones característi-
cas (mórulas) en frotis de sangre o de la capa de leucocitos. Otras téc-
nicas diagnósticas comprenden métodos de amplificación del
ADN (por ej., reacción en cadena de la polimerasa), cultivo e
inmunohistoquímica.
2. Agentes infecciosos – El agente causal de la ehrlichiosis mono-
citotrópica humana, E. chaffeensis, recibió su nombre por Fort Chaf-
fee (Arkansas), EUA, donde se infectó el primer paciente de quien
se obtuvo un aislado. La anaplasmosis granulocitotrópica humana es
causada por A. phagocytophilum¸ microorganismo descrito en anima-
les en 1932 y en seres humanos en 1994. E. ewingii, que al igual que
E. chaffeensis se encuentra comúnmente en ciervos y perros, se reco-
noció en 1999 como otra causa de ehrlichiosis granulocitotrópica hu-
mana. Neorickettsia sennetsu es el agente causal de la fiebre sennetsu.
Todos estos microorganismos son miembros de la familia Anaplasma-
taceae. Hasta 1984 estaban clasificados como miembros de la familia
Rickettsiaceae. El agente de la fiebre sennetsu estuvo clasificado
como Ehrlichia hasta 2001, cuando se cambió al género Neorickettsia.
3. Distribución – En Estados Unidos, una vigilancia prospectiva
activa en busca de ehrlichiosis monocitotrópica humana detecta 10
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EHRLICHIOSIS / 147

casos por cada 100 000 habitantes en las zonas rurales y suburbanas
desde el sur de Nueva Jersey hasta Kansas, así como en California. La
anaplasmosis granulocitotrópica humana se presenta en zonas de
Estados Unidos donde es endémica la enfermedad de Lyme, así
como en Asia y Europa. La fiebre sennetsu al parecer está limitada a
la parte occidental del Japón y quizá Malasia.
4. Reservorio – Los principales reservorios de E. chaffeensis y E.
ewingii son los ciervos de cola blanca y los perros; los de A. phagocyto-
philum son rumiantes, ciervos y roedores de campo. Neorickettsia por
lo general es un parásito de trematodos que a su vez viven en hués-
pedes acuáticos, como caracoles, insectos y peces. No se conocen aún
los huéspedes trematodos y acuáticos de N. sennetsu.
5. Modo de transmisión – Al picar, las garrapatas, en particular
Amblyomma americanum, transmiten E. chaffeensis y E. ewingii. Se ha re-
conocido E. muris en las garrapatas Ixodes persulcatus y Haemaphysalis
flava. Los vectores de A. phagocytophilum son garrapatas del género Ixo-
des, entre ellas I. scapularis, I. ricinus, I. pacificus, I. trianguliceps, I. spi-
nipalpis e I. persulcatus. Se desconoce el medio de transmisión de la
fiebre sennetsu, aunque se cree que pueda ser la ingestión por los pa-
cientes de un huésped acuático crudo que contiene los trematodos
parásitos.
6. Periodo de incubación – Para la fiebre sennetsu es de 14 días;
para las ehrlichiosis americanas, de 7 a 10 días, y para la anaplasmo-
sis granulocitotrópica humana, de 7 a 14 días
7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmi-
sión de persona a persona.
8. Susceptibilidad – Se piensa que la susceptibilidad es general;
en los ancianos y los individuos inmunocomprometidos hay mayores
probabilidades de padecer una afección más grave. No se cuenta
con datos sobre inmunidad protectora en los seres humanos debida
a infecciones por estos microorganismos; aunque la reinfección es rara,
se han notificado algunos casos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) No se ha establecido ninguna para la fiebre sennetsu.
2) Deben emplearse las medidas contra las garrapatas (véase
enfermedad de Lyme, 9A) para evitar las otras ehrlichio-
sis y la anaplasmosis granulocitotrópica humana.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
es obligatoria en la mayoría de los países, clase 2 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: retirar todas las garrapatas.
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148 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA

4), 5) y 6) Cuarentena, Inmunización de los contactos e In-


vestigación de los contactos y de la fuente de infección: no
corresponden.
7) Tratamiento específico: la doxiciclina es el fármaco prefe-
rido para adultos y niños. Se ha usado rifampicina para la
anaplasmosis granulocitotrópica humana en mujeres em-
barazadas y niños. No se ha establecido otro fármaco para
la ehrlichiosis monocitotrópica humana. E. chaffeensis y A.
phagocytophilum muestran resistencia al cloranfenicol.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. H. Walker, J. S. Dumler]

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME
SUBAGUDA CIE-9 046; CIE-10 A81
(Infecciones por virus lentos del sistema nervioso central)

Grupo de enfermedades degenerativas subagudas del encéfalo,


causadas por agentes infecciosos filtrables no convencionales, con pe-
riodos de incubación muy largos y sin respuesta inflamatoria ni inmu-
nitaria demostrable. Se cree que los agentes infecciosos son ciertas
proteínas peculiares que se replican por un mecanismo descono-
cido; el término “prión” puede ser un nombre apropiado y tiene
aceptación general. Los seres humanos padecen cuatro enfermeda-
des por priones: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [ECJ], el sín-
drome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, el kuru y el insomnio fa-
miliar mortal; en los animales se presentan cinco: la tembladera de
las ovejas y las cabras, la encefalopatía transmisible de los visones, la
enfermedad consuntiva crónica del uapití y del alce, la encefalopa-
tía espongiforme felina, que afecta a los gatos domésticos, y la ence-
falopatía espongiforme bovina (EEB), llamada coloquialmente “en-
fermedad de las vacas locas”. A finales de los años noventa surgió una
nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob variante, o ECJv), a la que se ha relacionado cau-
salmente con la encefalopatía espongiforme bovina.
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ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 149

I. ENFERMEDAD DE
CREUTZFELDT-JAKOB CIE-9 046.1; CIE-10 A81.0
(Síndrome de Jakob-Creutzfeldt, encefalopatía
espongiforme subaguda)

1. Descripción – Hay cuatro categorías diferentes de la enfermedad


de Creutzfeldt-Jakob: la esporádica (ECJe), que constituye entre 80%
y 90% de los casos; la yatrógena, relacionada con el uso médico de
duramadre y hormonas hipofisarias contaminadas; la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob familiar, y la forma variante de la misma enferme-
dad, descrita recientemente. Tiene un comienzo insidioso que se
manifiesta por confusión, demencia progresiva y ataxia variable en pa-
cientes con edades desde 14 hasta más de 80 años, aunque casi todos
(más de 95%) son mayores de 35 años. Más adelante aparecen sacu-
didas mioclónicas, junto con una gama variable de otros signos neu-
rales. De manera habitual, los estudios de laboratorio comunes y el
examen citológico del líquido cefalorraquídeo son normales y no hay
fiebre. En el electroencefalograma se presentan los característicos com-
plejos periódicos de alto voltaje en cerca de 70% de los casos, y la pro-
teína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo está elevada en 90% de ellos.
En la ECJv, el electroencefalograma es inespecífico y la proteína
14-3-3 del líquido cefalorraquídeo no está elevada. La enfermedad evo-
luciona rápidamente, y la muerte suele sobrevenir en el término de
3 a 12 meses (mediana, 4 meses; media, 7 meses). Las alteraciones his-
topatológicas se limitan al sistema nervioso central. Alrededor de
10% de los casos se relacionan con alguna de varias mutaciones en
el gen del cromosoma 20 que codifica la proteína precursora amiloi-
dógena o proteína de priones (PrP), pero solo alrededor de una ter-
cera parte tienen antecedentes familiares de enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob. Una forma familiar de afección humana por prio-
nes, el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) se carac-
teriza desde el punto de vista histopatológico por innumerables pla-
cas multicéntricas en el tejido nervioso, y difiere de la enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob por su cuadro prolongado y la aparición de ata-
xia en fase temprana.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob debe diferenciarse de otras for-
mas de demencia (en particular, la enfermedad de Alzheimer), de otras
infecciones (entre ellas la encefalitis), de encefalopatías tóxicas o me-
tabólicas y, en ocasiones, de tumores.
Los informes provenientes del Reino Unido en los últimos 15 años
han descrito más de 130 000 casos de encefalopatía espongiforme bo-
vina en el ganado doméstico. La preocupación de que esta enferme-
dad pudiera transmitirse a los seres humanos por el consumo de
carne de res dio origen a estudios epidemiológicos y de laboratorio
de gran escala, tanto de la encefalopatía espongiforme bovina como
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150 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA

de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En 1996, dichos estudios in-


dicaron que en el Reino Unido se había presentado una nueva forma
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que fue designada enferme-
dad de Creutzfeldt-Jakob variante, o ECJv. Esta afección difiere en va-
rios sentidos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o
esporádica (ECJe). La forma variante afecta a un grupo más joven que
la esporádica (la media de edad al momento de la muerte es de 29
años, con límites entre los 15 y 73 años) y su evolución es más larga
(media de 14 meses, en comparación con siete meses). En la forma
variante no se observan las alteraciones electroencefalográficas de la
forma esporádica, pero las imágenes con resonancia magnética en la
variante muestran una señal intensa en el tálamo posterior en casi 90%
de los casos. Para 2003, se habían diagnosticado más de 130 casos de
ECJv en el Reino Unido y unos cuantos en otros países, como Canadá
(1), Francia (6), Irlanda (1), Italia (1) y Estados Unidos (1). Los casos
de Canadá, Italia y Estados Unidos tenían antecedentes de residen-
cia en el Reino Unido, donde pudieron haber estado expuestos a la
encefalopatía espongiforme bovina. Todos los casos de enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob variante hasta la fecha han sido homocigóticos
para la metionina en el codón 129 del gen PrP. Los estudios de
laboratorio sobre la transmisión muestran que es probable que el
agente infeccioso en la forma variante de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob sea el mismo de la encefalopatía espongiforme
bovina.
El diagnóstico de todas las formas de enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob se basa en el cuadro clínico complementado con otros estudios,
como electroencefalograma, análisis de la proteína 14-3-3 del líquido
cefalorraquídeo y resonancia magnética del encéfalo. La biopsia de
encéfalo y, en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante, la biop-
sia de amígdala pueden brindar un diagnóstico previo a la muerte,
pero son procedimientos cruentos y el diagnóstico definitivo se esta-
blece en la autopsia por el estudio de los tejidos del encéfalo.
2. Agente infeccioso – Se cree que la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob es causada por una proteína autorreplicante codificada por el
huésped o la proteína de un prión. Es transmisible en el laboratorio
a muchas especies, entre ellas ratones silvestres o transgénicos y pri-
mates no humanos.
3. Distribución – La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se ha noti-
ficado en todo el mundo. La tasa de mortalidad anual es cercana o
superior a 1 caso por 1 000 000 de habitantes; se han descrito con-
glomerados familiares en Chile, Eslovaquia e Israel. La tasa más alta
de mortalidad promedio específica por edad corresponde al grupo
de 65 a 79 años de edad (más de 5 casos por 1 000 000). Hasta la fecha
se han notificado más de 130 casos de la enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob variante, la mayor parte en el Reino Unido.
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ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA / 151

4. Reservorio – El ser humano constituye el único reservorio co-


nocido para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. Se cree
que el reservorio de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante es
el ganado infectado por el agente de la encefalopatía espongiforme
bovina.
5. Modo de transmisión – Se desconoce el modo de transmisión de
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica; se ha
propuesto la hipótesis de una generación espontánea de la proteína
autorreplicante. La enfermedad yatrógena comprende 170 casos de-
rivados del tratamiento con hormonas hipofisarias humanas, 136
después de injertos de duramadre, tres relacionados con trasplantes
de córnea y seis con instrumental neuroquirúrgico. En todos ellos,
se supone que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se transmitió ac-
cidentalmente de una persona afectada a otra en el curso del trata-
miento médico o quirúrgico. No se ha establecido el mecanismo de
transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina a los seres hu-
manos. La hipótesis más firme es que los seres humanos se infectan
por consumo alimentario del agente infeccioso de la EEB, que tal vez
se inició en los años ochenta y se considera que ha terminado en la
actualidad por cambios en las prácticas para alimentar y sacrificar a
los animales.
6. Periodo de incubación – En los casos yatrógenos, desde 15 meses
hasta más de 30 años. La vía de exposición influye en el periodo de
incubación: entre 15 y 120 meses con la exposición directa del sistema
nervioso central; entre 4,5 y más de 30 años con la exposición peri-
férica (hormonas hipofisarias humanas inyectadas). Se desconoce el
periodo de incubación en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob espo-
rádica y de la variante.
7. Periodo de transmisibilidad – La infección está presente en los
tejidos linfáticos desde los inicios del periodo de incubación. El grado
de infecciosidad del sistema nervioso central se eleva en fase tardía
del periodo de incubación y se mantiene durante toda la fase sinto-
mática. En la forma variante se presentan grados más altos de infec-
ciosidad en los tejidos linfáticos durante la fase clínica (y quizá du-
rante el periodo de incubación) que en la forma esporádica. Se ha
demostrado que la sangre puede ser infectante en algunas formas ex-
perimentales de enfermedad por priones.
8. Susceptibilidad – Las mutaciones del gen PrP están vinculadas con
las formas familiares de enfermedad humana por priones, con una he-
rencia autosómica. Ciertas regiones polimorfas del gen PrP influyen
sobre la susceptibilidad a la infección y el periodo de incubación en
varias especies animales, como ovejas y ratones. En los seres humanos,
el genotipo del codón 129 del gen PrP influye en la susceptibilidad a
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (más de 70% son ho-
mocigóticos para metionina), variante (100% homocigóticos para
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152 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA

metionina) y yatrógena (un número mayor de homocigotos para va-


lina o para metionina).
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: evitar absolutamente los trasplantes de
órganos o tejidos obtenidos de pacientes infectados, así como
la reutilización de instrumentos quirúrgicos que puedan estar
contaminados. Las directrices de la OMS para reducir al
mínimo el riesgo de transmisión de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob (WHO/CDS/CSR/APH/2000.3 http://
whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_CDS_CSR_APH_2000.3.
pdf) señalan las categorías de individuos que tienen un mayor
riesgo de sufrir enfermedades por priones (aquellos con an-
tecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, an-
tecedentes de tratamiento con hormonas hipofisarias huma-
nas o intervenciones neuroquirúrgicas). No se ha demostrado
que las transfusiones de sangre conlleven transmisión de la
ECJ, pero los pacientes de los grupos de alto riesgo no deben
donar sangre.
En relación con la forma variante, el Reino Unido ha im-
plantado la eliminación obligatoria de los leucocitos en la san-
gre para transfusiones; los derivados del plasma se producen
a partir de sangre obtenida fuera del país. Como medida de
precaución para reducir el riesgo teórico de transmisión de
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante por sangre o
sus derivados, algunos países, como Canadá y Estados Unidos,
han solicitado a los centros de transfusión que excluyan a los
posibles donantes que hayan residido durante un periodo
determinado en el Reino Unido y en algunos otros países
europeos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: no suele justifi-
carse la notificación oficial de los casos individuales, clase
5 (véase Notificación). El Reino Unido aconseja notificar
los casos al funcionario local de control de las enfermeda-
des transmisibles. En muchos países es obligatoria la no-
tificación de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (incluida
la forma variante).
2) Aislamiento: precauciones universales.
3) Desinfección concurrente: la norma preferida para los ins-
trumentos neuroquirúrgicos y oftálmicos usados en un pa-
ciente en quien se sospecha enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob es someterlos a cuarentena y, si se confirma el
diagnóstico, destruirlos. Los priones son muy resistentes a
la desinfección y la esterilización, pero hay varios métodos
que reducen considerablemente los niveles de infecciosi-
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ENFERMEDAD DE LYME / 153

dad, a saber, el empleo de solución de hidróxido de sodio


(2 moles durante una hora), hipoclorito de sodio (20 000
ppm durante una hora) y esterilización en autoclave en ma-
terial poroso (134 °C a 137 °C (273,2 °F–278,6 °F) durante
18 minutos o seis ciclos a la misma temperatura durante 3
minutos por ciclo).
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se debe hacer una investigación detallada sobre los ante-
cedentes de intervenciones quirúrgicas, exposición a hor-
monas hipofisarias humanas o injertos de duramadre hu-
mana y antecedentes familiares.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de
desastre y Medidas internacionales: no corresponden, excepto
por el control del movimiento transfronterizo de ganado y
carne de bovino.

II. KURU CIE-9 046.0; CIE-10 A81.8


Enfermedad mortal del sistema nervioso central que se manifiesta
por ataxia cerebelosa, falta de coordinación, temblores y rigidez en
pacientes de 4 años de edad en adelante. Se presenta exclusivamente
en individuos del grupo lingüístico fore, en regiones del altiplano de
Papua Nueva Guinea. Es causada por una proteína autorreplicante
o prión. El kuru se transmitía por las prácticas mortuorias tradicio-
nales, que entrañaban consumir los tejidos infectados (entre ellos el
encéfalo) o untarlos en la piel. Esta enfermedad solía ser muy común,
pero su incidencia anual ha declinado y ahora se presentan apenas
algunos casos esporádicos.
[F. Meslin]

ENFERMEDAD DE LYME CIE-9 104.8, 088.81;


CIE-10 A69.2, L90.4
(Borreliosis de Lyme, meningopolineuritis por garrapatas)

1. Descripción – Zoonosis por espiroquetas transmitida por garra-


patas, que se caracteriza por una lesión cutánea peculiar, síntomas
generalizados y afecciones neural, reumática y cardíaca en combina-
ciones diversas que aparecen en el lapso de varios meses o años. In-
formes recientes afirman que puede estar afectado el nervio óptico
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154 / ENFERMEDAD DE LYME

por inflamación o presión intracraneal elevada. Los primeros sínto-


mas son intermitentes y cambiantes. La enfermedad suele empezar en
el verano; la manifestación inicial en alrededor de 80% de los pacien-
tes es una mácula o pápula roja que se extiende lentamente en forma
anular, a menudo con resolución en el centro. Esta lesión es el “eri-
tema migratorio” (antes llamado “eritema migratorio crónico”). El
eritema migratorio puede ser único o múltiple. Para que sea conside-
rada de importancia para fines de la vigilancia de casos, la lesión debe
alcanzar 5 cm de diámetro. Haya o no eritema migratorio, como pri-
meras manifestaciones generales puede haber malestar, fatiga, fiebre,
cefalea, rigidez de nuca, mialgias, artralgias migratorias o linfadeno-
patía, que en las personas no tratadas pueden durar varias semanas o
más. En el centro de Europa y la península escandinava, las lesiones
cutáneas llamadas linfadenosis benigna cutánea y acrodermatitis cró-
nica atrófica son causadas casi exclusivamente por Borrelia afzelii.
Semanas o meses después de haber aparecido el eritema migrato-
rio, pueden presentarse trastornos neurales tales como meningitis asép-
tica y neuritis craneal, así como parálisis facial, corea, ataxia cerebe-
losa, radiculoneuritis motora o sensitiva, mielitis y encefalitis; los
síntomas fluctúan y pueden volverse crónicos. Pocas semanas después
del comienzo del eritema migratorio pueden aparecer anormalida-
des cardíacas, como bloqueo auriculoventricular y, en raras ocasiones,
miopericarditis aguda o cardiomegalia. Desde unas semanas hasta va-
rios años después del comienzo (media, seis meses) pueden presen-
tarse episodios intermitentes de hinchazón y dolor en las grandes ar-
ticulaciones, en especial las rodillas, que reaparecen durante varios
años; el cuadro puede ocasionalmente convertirse en artritis cró-
nica. La artritis de Lyme resistente al tratamiento es una complica-
ción rara, que podría ser consecuencia de una reactividad cruzada
entre la proteína A de superficie (OspA) y el antígeno relacionado
con la función de los leucocitos humanos 1 (hlFA-1) después de
contraer una infección natural por B. burgdorferi. De igual manera, des-
pués de una infección latente puede haber manifestaciones neura-
les crónicas, entre ellas encefalopatía, polineuropatía o leucoencefa-
litis; el líquido cefalorraquídeo a menudo muestra pleocitosis
linfocítica y concentraciones elevadas de proteínas, en tanto que el
electromiograma por lo común es anormal.
En la actualidad, el diagnóstico se basa en el cuadro clínico, apo-
yado por pruebas serológicas de dos etapas, anticuerpos inmuno-
fluorescentes indirectos (AIFI), ELISA y después inmunoelectro-
transferencia (Western immunoblot). Las pruebas serológicas no se han
estandarizado adecuadamente, y por ello hay que interpretar con cau-
tela sus resultados. No son sensibles en las primeras semanas de la in-
fección y pueden permanecer negativas en las personas tratadas con
antibióticos en la fase temprana. La prueba de ELISA para anticuer-
pos de IgM que utiliza una proteína C recombinante de superficie
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ENFERMEDAD DE LYME / 155

(rOspC) es más sensible para el diagnóstico temprano que el ELISA


de células enteras. Tanto el antígeno VlsE (natural) como el C6 (re-
combinante) aumentan la sensibilidad de la inmunotransferencia
para detectar IgG. La sensibilidad de las pruebas aumenta cuando el
paciente llega a las etapas avanzadas, pero algunos pacientes con en-
fermedad de Lyme crónica pueden mantenerse seronegativos. La reac-
ción cruzada entre anticuerpos en las pruebas AIFI y ELISA puede
causar reacciones positivas falsas en pacientes con sífilis, fiebre recu-
rrente, leptospirosis, infección por el VIH, fiebre maculosa de las Mon-
tañas Rocosas, mononucleosis infecciosa, lupus o artritis reumatoide.
La especificidad de las pruebas serológicas mejora al aplicar técnicas
de inmunotransferencia a todas las muestras que son positivas o equí-
vocas con inmunofluorescencia indirecta o ELISA. Para diagnosticar
la enfermedad de Lyme del sistema nervioso es necesario demostrar
producción intratecal de anticuerpos. El agente causal es Borrelia
burgdorferi sensu lato. El genotipo presente en América del Norte, Bo-
rrelia burgdorferi sensu stricto, se desarrolla en medio de Barbour, Stoen-
ner, Kelly (BSK) a 33 °C (91,4 °F); otras especies que causan una en-
fermedad similar a la de Lyme pueden no proliferar adecuadamente
en dicho medio. Es difícil aislar el microorganismo de la sangre y los
tejidos, pero las biopsias de las lesiones de eritema migratorio pue-
den demostrarlo en 80% de los casos o más. Por medio de la reacción
en cadena de la polimerasa, se ha detectado material genético de Bo-
rrelia burgdorferi sensu lato en los líquidos sinovial y cefalorraquídeo,
la piel y otros tejidos, la sangre y la orina; sin embargo, aún está por
demostrarse la utilidad de dicha reacción en el tratamiento sistemá-
tico de los casos de enfermedad de Lyme. Análisis recientes efectua-
dos en tiempo real, que combinan la amplificación de ADN con son-
das específicas por especie, permiten reconocer en un solo paso el
ADN de cada especie de espiroqueta.
2. Agentes infecciosos – La espiroqueta que causa la forma norte-
americana de enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi, fue recono-
cida en 1982. En fecha más reciente se han reconocido tres grupos
genómicos de B. burgdorferi en Europa, denominados B. burgdorferi sensu
stricto, B. garinii y B. afzelii. Se han cultivado unas cuantas cepas simi-
lares a B. bissetti, así como cepas de B. valaisiana y una cepa A14S atí-
pica, obtenidas de pacientes europeos con eritema migratorio.
3. Distribución – En Estados Unidos existen focos endémicos a lo
largo de la costa del Atlántico, en Wisconsin y Minnesota, y en algu-
nas zonas de California y Oregón. El diagnóstico cada vez más frecuente
de la enfermedad ha originado notificaciones en 47 estados del país,
así como en Ontario y Columbia Británica, en Canadá, y también en
Europa, la antigua Unión Soviética, China y Japón.
La infección inicial aparece principalmente en el verano, con un
máximo en junio y julio, pero puede presentarse durante todo
el año, según la abundancia estacional de la garrapata en cada zona.
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156 / ENFERMEDAD DE LYME

La distribución de la mayor parte de los casos coincide con la de las


garrapatas Ixodes scapularis (antes llamadas I. dammini) en las regiones
oriental y central de Estados Unidos; con la de I. pacificus en la región
occidental de ese país; con la de I. ricinus en Europa, y con la de I. per-
sulcatus en Asia. Los perros, el ganado bovino y los caballos presentan
un cuadro general que puede incluir manifestaciones articulares y car-
díacas como las de los seres humanos. La intensa proliferación del ciervo
de cola blanca en la zona oriental de Estados Unidos se ha relacionado
con la diseminación de la enfermedad de Lyme en dicha región.
4. Reservorio – Algunas garrapatas del género Ixodes, por transmi-
sión transestadial. Los roedores silvestres, en particular especies de
Peromyscus en el nordeste y el centro de Estados Unidos y especies de
Neotoma en el oeste del país, mantienen el ciclo de transmisión en-
zoótica. Los ciervos son huéspedes mamíferos importantes para las
especies de garrapatas vectoras. Las garrapatas en fase larvaria y de
ninfa se alimentan de la sangre de mamíferos pequeños, y las adul-
tas, de sangre de ciervos, preferentemente. La mayor parte de los casos
de enfermedad de Lyme se contraen por la picadura de ninfas infec-
tadas. Las investigaciones en Europa apoyan un posible papel de los
pájaros para diseminar B. garinii y B. valaisiana. Otros estudios apo-
yan una relación entre B. afzelii y algunos roedores europeos, en par-
ticular los ratones de campo del género Clethrionomys.
5. Modo de transmisión – Por conducto de las garrapatas; en ani-
males de experimentación, la transmisión por I. scapularis e I. pacifi-
cus no se produce hasta que la garrapata ha estado fija durante 24 horas
o más; quizá lo mismo se aplique para los seres humanos.
6. Periodo de incubación – Para el eritema migratorio, de 3 a 32 días
después de la exposición a las garrapatas (media, 7 a 10 días); las eta-
pas iniciales pueden pasar desapercibidas y cuando el paciente soli-
cita atención médica ya hay manifestaciones de etapas posteriores.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión na-
tural de persona a persona. Pese a que se han notificado algunos casos
ocasionales de transmisión congénita, los estudios epidemiológicos
no han demostrado un vínculo entre la enfermedad de Lyme materna
y problemas de la gestación.
8. Susceptibilidad – Es probable que todas las personas sean suscep-
tibles. Ha habido reinfección en personas que recibieron antibióti-
cos en la fase incipiente de la enfermedad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población respecto al modo de transmisión por
medio de las garrapatas y las formas de protección personal.
2) Evitar las zonas infestadas de garrapatas en la medida de
lo posible. Para reducir al mínimo la exposición, es prefe-
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ENFERMEDAD DE LYME / 157

rible usar ropas de color claro que cubran las piernas y los
brazos, de modo que las garrapatas sean más visibles; meter
el borde inferior de los pantalones dentro de los calceti-
nes y aplicar un repelente de garrapatas, como dietiltolua-
mida a la piel o permetrina (repelente y acaricida de con-
tacto) a las perneras del pantalón y a las mangas de la
camisa.
3) Si la persona trabaja o juega en una zona infestada, exa-
minar todo el cuerpo diariamente, sin omitir las zonas pi-
losas, y quitar de inmediato las garrapatas, que pueden ser
muy pequeñas. Para ello debe ejercerse una tracción suave
y uniforme con unas pinzas (como de depilar) aplicadas
cerca de la piel, para que no queden partes del aparato
bucal de la garrapata adheridas a ella; hay que proteger las
manos con guantes, un trozo de tela o pañuelo desecha-
ble al retirar las garrapatas. Después del retiro, limpiar con
agua y jabón la zona donde estuvo adherida la garrapata.
4) Las medidas que tienen por objeto reducir la población de
garrapatas en propiedades residenciales (tratamiento de
huéspedes, modificación del hábitat, control químico)
son poco prácticas en gran escala.
5) Hacia finales de los años noventa se obtuvieron dos vacu-
nas contra la enfermedad de Lyme que utilizan como in-
munógeno la proteína A de la superficie de B. burgdorferi
stricto sensu recombinante lipidada (rOspA). A fines de
1999, en Estados Unidos la FDA aprobó el uso de una de
estas vacunas para administrarse a razón de tres dosis a los
0, 1 y 12 meses, y se observó que era inocua y tenía una efi-
cacia de 76% para prevenir la enfermedad de Lyme ma-
nifiesta después de tres dosis. No se cuenta con informa-
ción sobre la inocuidad y eficacia de la vacuna más allá de
la temporada de transmisión, inmediatamente después
de aplicar la tercera dosis. Todavía se desconoce la dura-
ción de la inmunidad protectora y la necesidad de aplicar
dosis de refuerzo después de la tercera dosis. Aún no son
definitivos los resultados de un estudio de inocuidad a
gran escala. Después de su aprobación, algunos informes
aislados de reacciones articulares relacionadas con la va-
cunación, acompañados por demandas judiciales, llevaron
a suspender su distribución en febrero de 2002 ante la es-
casa venta del producto.
a) Los anticuerpos contra rOspA generados por la vacuna
ocasionan sistemáticamente resultados positivos falsos
en la prueba ELISA en casos de enfermedad de Lyme.
Sin embargo, los técnicos de laboratorio experimenta-
dos suelen ser capaces de discriminar entre la infección
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158 / ENFERMEDAD DE LYME

por B. burgdorferi y la inmunización previa con rOspA,


ya que los anticuerpos contra rOspA no aparecen des-
pués de la infección natural.
b) La vacuna contra la enfermedad de Lyme no protege
a todos los que la reciben de la infección por B. burg-
dorferi, ni ofrece protección contra otras borreliosis
transmitidas por garrapatas. Las decisiones sobre la in-
munización deben basarse en la evaluación individual
del riesgo de exposición, la disponibilidad de la vacuna
y una consideración cuidadosa de los riesgos y benefi-
cios relativos de la vacuna en comparación con otras me-
didas protectoras, entre ellas el diagnóstico y el trata-
miento tempranos de la enfermedad. Pocos estudios han
investigado la eficacia de tales medidas en la práctica,
y ninguno las ha comparado con la vacunación.
c) La evaluación del riesgo debe tener en cuenta la distri-
bución geográfica de la enfermedad de Lyme. Las zonas
de máximo riesgo en América del Norte están concen-
tradas en algunos estados y provincias del nordeste y el
centro de Estados Unidos y Canadá. Sin embargo, el
riesgo de contraer la infección difiere incluso dentro de
un mismo condado y población. Es preferible solicitar
a las autoridades de salud información detallada sobre
la distribución del riesgo de contraer la enfermedad de
Lyme dentro de zonas específicas.
d) En zonas de riesgo moderado o alto, hasta 2002 se plan-
teaba la conveniencia de inmunizar a las personas de 15
a 70 años que realizan actividades que entrañan una ex-
posición frecuente o prolongada en hábitats infesta-
dos de garrapatas (por ej., actividades recreativas o de
ocio, mantenimiento de propiedades u otras ocupacio-
nes). Sin embargo, es dudoso si en el futuro seguirá con-
tándose con vacunas contra la enfermedad de Lyme.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
es obligatoria en algunos países, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: retirar cuidadosamente todas
las garrapatas del cuerpo de los pacientes.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
están indicados los estudios para precisar la fuente de in-
fección cuando se presentan casos fuera de un foco endé-
mico reconocido.
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ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 159

7) Tratamiento específico: en los adultos es posible tratar efi-


cazmente la fase de eritema migratorio con doxiciclina (100
mg dos veces al día) o amoxicilina (500 mg de tres a cuatro
veces al día). En caso de eritema migratorio localizado, sue-
len bastar dos semanas de tratamiento; si hay infección di-
seminada temprana, el tratamiento debe durar de tres a cua-
tro semanas. Los niños menores de 9 años de edad pueden
recibir amoxicilina, a razón de 50 mg por kg de peso al día
en dosis fraccionadas, durante el mismo lapso que los adul-
tos. En personas alérgicas a la penicilina o que no pueden
tomar tetraciclinas, es posible usar axetil cefuroxima o eri-
tromicina. La artritis de Lyme por lo común se trata satis-
factoriamente con un ciclo de cuatro semanas de los fárma-
cos orales. Sin embargo, los trastornos neurales objetivos,
con la posible excepción de la parálisis facial aislada, se tra-
tan mejor con ceftriaxona, 2 g por vía intravenosa una vez
al día, o penicilina, 20 millones de unidades en seis dosis frac-
cionadas, también por vía intravenosa, durante tres a cua-
tro semanas. Con cualquiera de estas pautas pueden presen-
tarse fracasos terapéuticos esporádicos, en cuyo caso puede
ser necesario repetir el tratamiento.
C. Medidas en caso de epidemia: en zonas de hiperendemicidad,
reconocer las especies de garrapatas implicadas y las áreas
infestadas; véanse las recomendaciones de los apartados
9A1 a 9A3.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[D. Húlínska]

ENFERMEDAD POR RASGUÑO


DE GATO CIE-9 078.3; CIE-10 A28.1
(Fiebre por arañazo de gato, linforreticulosis benigna)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana subaguda, por lo común


de curso limitado, que se caracteriza por malestar, linfadenitis granu-
lomatosa y tipos variables de fiebre. Suele ir precedida por un rasguño,
lamedura o mordedura de gato que produce una lesión papulosa roja,
seguida por afección de un ganglio linfático regional, por lo regular
en el término de dos semanas; puede evolucionar hasta la supuración.
La pápula roja en el sitio de la inoculación se presenta en 50% a 90%
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160 / ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO

de los casos. Puede presentarse el síndrome oculoglandular de Pari-


naud (conjuntivitis granulomatosa con adenopatía preauricular) des-
pués de inoculación directa o indirecta en la conjuntiva; también puede
haber complicaciones neurales, como encefalopatía y neuritis óptica.
La fiebre alta y prolongada puede acompañarse de lesiones osteolí-
ticas, granulomas hepáticos y esplénicos, o ambos problemas. En los
niños pequeños y las personas inmunodeficientes, en particular con
infección por el VIH, pueden presentarse bacteriemia, peliosis hepá-
tica (extravasación hepática de sangre) y angiomatosis bacilar.
La enfermedad por rasguño de gato puede confundirse clínicamente
con otras afecciones que causan linfadenopatías regionales, por ejem-
plo, tularemia, brucelosis, tuberculosis, peste, pasteurelosis y linfoma.
El diagnóstico se basa en un cuadro clínico definido, junto con el
diagnóstico serológico de la presencia de anticuerpos contra Barto-
nella. Se considera como positivo un título de 1:64 o mayor por la téc-
nica indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes.
El estudio histopatológico de los ganglios afectados puede mostrar
características compatibles, pero no confirma el diagnóstico. El pus
obtenido de los ganglios linfáticos suele ser estéril desde el punto de
vista bacteriológico con las técnicas de uso común. La inmunodetec-
ción y las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa son muy
eficaces para detectar Bartonella en biopsias de ganglios linfáticos. Se
ha obtenido Bartonella a partir de sangre y aspirados de ganglios lin-
fáticos tras una incubación prolongada en agar con sangre de conejo
expuesto a CO2 al 5% y una temperatura de 36 °C (96,8 °F).
2. Agente infeccioso – Los estudios epidemiológicos, bacteriológi-
cos y serológicos señalan a Bartonella henselae (antes llamada Rochali-
maea) como el agente causal de casi todos los casos de enfermedad
por rasguño de gato. Otras bartonelas, como B. quintana y B. clarrid-
geiae, también pueden afectar a los huéspedes inmunodeficientes, pero
no causan la enfermedad por rasguño de gato. Afipia felis, un micro-
organismo que se había descrito como posible agente causal, tiene
una participación mínima, si acaso.
3. Distribución – Mundial, pero poco frecuente. Afecta por igual
a hombres y mujeres, y es más frecuente en niños y adultos jóvenes.
En raras ocasiones se presentan conglomerados familiares de casos.
La mayor parte de los casos se observa durante el final del verano, el
otoño y los meses de invierno.
4. Reservorio – Los gatos domésticos son los principales vectores
y reservorios de B. henselae; no hay pruebas de afección clínica en los
felinos, a pesar de que se ha demostrado bacteriemia crónica. Las pul-
gas y garrapatas de los gatos pueden estar infectadas.
5. Modo de transmisión – Más de 90% de los pacientes mencionan
el antecedente de rasguño, mordedura, lamedura u otra exposición
a un gato sano, por lo común joven (incluso un cachorro). También
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ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO / 161

se ha señalado el antecedente de rasguño o mordedura de perro o


de mono, o contacto con conejos, pollos o caballos, pero no se ex-
cluyó la participación de los gatos en todos los casos. Las pulgas de
los gatos (Ctenocephalides felis) transmiten B. henselae entre los gatos,
pero no tienen una función clara en la transmisión directa a los seres
humanos.
6. Periodo de incubación – Variable; generalmente transcurren
entre 3 y 14 días desde la inoculación hasta la aparición de la lesión
primaria, y de 5 a 50 días desde la inoculación hasta la linfadenopatía.
7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – Se desconoce.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: puede ser útil la limpieza meticulosa de
los rasguños y las mordeduras de gato. El control de las pul-
gas es muy importante para prevenir la infección en los gatos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones que brotan
de lesiones purulentas.
4), 5) y 6) Cuarentena, Inmunización de los contactos e In-
vestigación de los contactos y de la fuente de infección: no
corresponden.
7) Tratamiento específico: no está indicado dar tratamiento
a los pacientes inmunocompetentes si la enfermedad no
se complica, pero todos los pacientes inmunodeficientes
deben recibir tratamiento durante uno a tres meses. La ad-
ministración prolongada (por un mes como mínimo) de
antibióticos como eritromicina, rifampicina, ciprofloxacino
o gentamicina es eficaz en las formas diseminadas que se
presentan en personas con infección por el VIH. Puede ser
necesario aspirar con aguja la linfadenitis supurativa para
aliviar el dolor, pero debe evitarse la toma del material de
biopsia por incisión.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Raoult]
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162 / ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF

ENFERMEDAD POR EL VIRUS


ORF CIE-9 051.2; CIE-10 B08.0
(Dermatitis pustulosa contagiosa, Orf humano, ectima
contagioso)
1. Descripción – Enfermedad vírica proliferativa cutánea, transmi-
sible a los seres humanos por el contacto con ovejas y cabras y, a veces,
con ungulados silvestres (ciervos, renos) infectados. La lesión en el ser
humano, por lo común solitaria y localizada en las manos, los brazos
o la cara, es un vesiculonódulo, maculopápula o pústula de color rojo
a violeta que evoluciona hasta convertirse en un nódulo exudativo con
umbilicación central. Puede haber varias lesiones, cada una de hasta
3 cm de diámetro, que duran de tres a seis semanas. Si hay infección
bacteriana secundaria, las lesiones pueden volverse pustulosas. En un
número pequeño de casos hay adenitis regional. Puede aparecer una
erupción maculopapulosa en el tronco. El eritema multiforme y el eri-
tema multiforme buloso son complicaciones raras. Se han notificado
casos diseminados y lesiones oculares graves. Esta enfermedad puede
confundirse con carbunco y cáncer de la piel.
El diagnóstico se confirma por el antecedente de contacto con
ovejas, cabras o ungulados silvestres y en particular sus crías; cuando
los estudios bacteriológicos convencionales dan resultados negati-
vos, por demostración de los parapoxviriones ovoides en la lesión me-
diante microscopia electrónica; por la proliferación de virus en cul-
tivos en células de ovinos, vacunos o primates, o por resultados
positivos de las pruebas serológicas.
2. Agente infeccioso – El virus Orf es un virus de ADN que perte-
nece al género Parapoxvirus de los poxvirus (familia Poxviridae). El
agente causal guarda relación estrecha con otros parapoxvirus que
se pueden transmitir a los seres humanos como enfermedades ocu-
pacionales: virus del nódulo de los ordeñadores del ganado lechero
y virus de la estomatitis papulosa bovina del ganado bovino. En raras
ocasiones, las personas pueden infectarse con el parapoxvirus del ec-
tima contagioso a partir de camellos domesticados.
3. Distribución – Quizá mundial entre los trabajadores de fincas;
es una infección común en pastores, veterinarios y trabajadores de
mataderos en las zonas productoras de ovinos y caprinos, y una en-
fermedad ocupacional importante en Nueva Zelandia.
4. Reservorio – Probablemente diversos ungulados (como ovejas,
cabras, renos y bueyes almizcleros). El virus es muy resistente a los agen-
tes físicos, excepto los rayos ultravioleta, y puede persistir durante meses
en la tierra y en la piel y el pelo de los animales.
5. Modo de transmisión – Contacto directo con las mucosas de
los animales infectados, con lesiones en las ubres de hembras que
amamantan, o por transferencia pasiva intermediaria a partir de
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ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 163

animales aparentemente normales contaminados por contacto, cu-


chillos, tijeras, comederos y paredes de los establos, camiones y ropas.
La transmisión de persona a persona es rara. La infección humana
puede contraerse al producir y aplicar vacunas a los animales.
6. Periodo de incubación – Por lo regular de tres a seis días.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Conforme evolu-
ciona la enfermedad, las lesiones humanas muestran una disminución
en el número de partículas víricas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente es universal;
el restablecimiento produce grados variables de inmunidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: higiene personal adecuada y lavado de la
zona expuesta con agua y jabón. Los ungulados domésticos
y silvestres deben ser considerados como fuentes posibles de
infección. Cuidar la limpieza general de las zonas que alber-
gan animales. No se ha precisado del todo la eficacia e ino-
cuidad de las vacunas contra Parapoxvirus en los animales.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: no es necesaria,
pero es conveniente cuando se presenta un caso humano
en zonas donde no se conocía la infección, clase 5 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: hervir, esterilizar en autoclave
o incinerar los vendajes.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
es importante obtener los antecedentes del contacto.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna para los seres humanos.

ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS
(Estafilococias)
Los estafilococos producen muy diversos síndromes, con manifes-
taciones clínicas que varían desde una simple pústula hasta la septi-
cemia y la muerte. El signo clínico primario son una o varias lesiones
que contienen pus; la manifestación histopatológica característica es
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164 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS

la formación de abscesos. La producción de toxinas también puede


ocasionar enfermedades estafilocócicas, como el síndrome de choque
tóxico. La virulencia de las cepas bacterianas varía ampliamente. El
agente patógeno más importante en los seres humanos es Staphylo-
coccus aureus; casi todas las cepas de este fermentan el manitol y son
positivas a la coagulasa. Sin embargo, las cepas negativas a la coagu-
lasa cada vez son más importantes, en particular en las infecciones del
torrente sanguíneo de pacientes con catéteres intravasculares o ma-
teriales protésicos, en infecciones de las vías urinarias femeninas y en
infecciones de origen nosocomial.
Las enfermedades estafilocócicas generan cuadros clínicos y epide-
miológicos diferentes en la población general, en los recién nacidos,
en las mujeres durante la menstruación y en los pacientes hospitali-
zados. Por tal razón, se presentará cada una por separado. La intoxi-
cación alimentaria estafilocócica, que es una intoxicación y no una
infección, también se expone aparte (véase Intoxicaciones alimenta-
rias, sección I, Por estafilococos).

I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS
EN LA COMUNIDAD
DIVIESOS, ÁNTRAX, FURÚNCULOS, CIE-9 680, 041.1;
ABSCESOS CIE-10 L02; B95.6-B95.8
IMPÉTIGO CIE-9 684, 041.1; CIE.10 L01
CELULITIS CIE-9 682.9; CIE-10 L03
SEPTICEMIA
ESTAFILOCÓCICA CIE-9 038.1; CIE-10 A41.0-A41.2
NEUMONÍA
ESTAFILOCÓCICA CIE-9 482.4; CIE-10 J15.2
ARTRITIS CIE-9 711.0, 041.1; CIE-10 M00.0
OSTEOMIELITIS CIE-9 730, 041.1; CIE-10 M86
ENDOCARDITIS CIE-9 421.0, 041.1; CIE-10 133.0

1. Descripción – Las lesiones cutáneas bacterianas comunes son el


impétigo, la foliculitis, los furúnculos, el ántrax, los abscesos y las la-
ceraciones infectadas. La lesión básica del impétigo se describe en la
sección II, apartado 1; además, algunas cepas de Staphylococcus aureus
que elaboran una toxina epidermolítica ocasionan un peculiar sín-
drome de “piel escaldada”. Otras lesiones de la piel son localizadas y
delimitadas. Los síntomas generales son poco frecuentes; si las lesio-
nes se extienden o se diseminan, puede haber fiebre, malestar gene-
ral, cefalea y anorexia. Por lo común, las lesiones no están complica-
das, pero el paso de microorganismos al torrente sanguíneo puede
ocasionar pulmonía, abscesos pulmonares, osteomielitis, septicemia,
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ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 165

endocarditis, artritis o meningitis. Además de las lesiones primarias


de la piel, en los recién nacidos y en los ancianos se presenta conjun-
tivitis por estafilococos. La neumonía estafilocócica es una complica-
ción bien conocida de la influenza. La endocarditis estafilocócica y
otras complicaciones de la bacteriemia estafilocócica pueden ser con-
secuencia del consumo parenteral de drogas ilícitas, o pueden origi-
narse por el empleo de catéteres intravenosos y otros dispositivos en
los hospitales. Las lesiones embólicas cutáneas son complicaciones fre-
cuentes de la endocarditis y la bacteriemia.
Los estafilococos negativos a la coagulasa pueden causar septicemia,
meningitis, endocarditis o infecciones de las vías urinarias y su apa-
rición es cada vez más frecuente, por lo común en relación con el uso
de dispositivos protésicos o sondas permanentes.
El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del microorganismo.
2. Agentes infecciosos – Diversas cepas de Staphylococcus aureus po-
sitivas a la coagulasa. En gran medida, las cepas de estafilococos pue-
den definirse por métodos moleculares, como la electroforesis en gel
con campos pulsátiles, el tipo de fago o el perfil de resistencia a los
antibióticos; las epidemias son causadas por relativamente pocas
cepas específicas. La mayoría de los aislados clínicos de S. aureus, ya
sean adquiridos en la comunidad o en el hospital, son resistentes a
la bencilpenicilina, y se han vuelto comunes las cepas resistentes a va-
rios antimicrobianos (entre ellos, la meticilina). Algunos datos indi-
can que las cepas “sedimentadoras” de estafilococos negativas a la coa-
gulasa pueden ser más patógenas, pero las pruebas no son
concluyentes. S. saprophyticus es una causa común de infección de las
vías urinarias en las mujeres jóvenes.
3. Distribución – Mundial. La incidencia máxima se observa en
zonas donde la higiene personal no es adecuada (especialmente en
cuanto al empleo de agua y jabón) y hay hacinamiento. Son frecuen-
tes entre los niños, especialmente en las estaciones calurosas. Se pre-
sentan en forma esporádica y como pequeñas epidemias en las fami-
lias y en campamentos de veraneo, donde varias personas sufren
cuadros recurrentes por la misma cepa estafilocócica (portadores
ocultos).
4. Reservorio – Los seres humanos; en raras ocasiones, los animales.
5. Modo de transmisión – El sitio principal de colonización es la
parte anterior de las fosas nasales; entre 20% y 30% de la población
general es portadora nasal de estafilococos positivos a la coagulasa.
La autoinfección es la causa de por lo menos una tercera parte de las
infecciones. Las personas con alguna lesión supurativa o secreción pu-
rulenta son la fuente más común de propagación epidémica. La
transmisión se hace por contacto con un individuo que tenga una le-
sión purulenta o que sea portador asintomático (por lo regular nasal)
de alguna cepa patógena. Algunos portadores diseminan la infección
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166 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS

con mayor eficacia que otros. Se ha concedido demasiada importan-


cia a la función de los objetos contaminados; las manos son el medio
más importante para transmitir la infección. La diseminación por el
aire es rara, pero se ha demostrado en pacientes con una enferme-
dad respiratoria vírica concurrente.
6. Periodo de incubación – Variable e indefinido.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras las lesiones purulentas
exuden secreción o persista el estado de portador. La autoinfección
puede continuar durante el periodo de colonización nasal o de acti-
vidad de las lesiones.
8. Susceptibilidad – Los mecanismos de inmunidad dependen ante
todo de un eje de opsonización y fagocitosis indemne en el que par-
ticipan los neutrófilos. La susceptibilidad es mayor en los recién na-
cidos y los enfermos crónicos. Los ancianos y las personas debilitadas,
los usuarios de drogas ilícitas y los que padecen diabetes mellitus, fi-
brosis quística, insuficiencia renal crónica, agammaglobulinemia,
trastornos de la función de los neutrófilos (por ej., agranulocitosis y
enfermedad granulomatosa crónica), cáncer y quemaduras son par-
ticularmente susceptibles. El empleo de esteroides y antimetabolitos
también incrementa la susceptibilidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población y el personal de salud en cuanto a
higiene personal, en especial la importancia de lavarse las
manos y de no compartir los artículos de aseo personal.
2) Tratar de inmediato los casos iniciales en los niños y en las
familias.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de los brotes en escuelas, campamentos de ve-
raneo y otros grupos de población; en muchos países in-
dustrializados, también debe notificarse cualquier conglo-
merado de casos reconocido en la comunidad. No es
obligatoria la notificación de los casos individuales, clase
4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no es práctico en la mayoría de las comuni-
dades; las personas infectadas deben evitar el contacto
con lactantes y sujetos debilitados.
3) Desinfección concurrente: colocar los apósitos que han es-
tado en contacto con lesiones abiertas y secreciones en bol-
sas desechables; eliminar estas de alguna manera práctica
y segura.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
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ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 167

buscar lesiones supurativas; a veces es útil diagnosticar el


estado de portador nasal de la cepa patógena entre miem-
bros de la familia o trabajadores de salud.
7) Tratamiento específico: en las infecciones cutáneas loca-
lizadas no están indicados los antimicrobianos por vía sis-
témica, a menos que la infección se extienda considerable-
mente o surjan complicaciones; son adecuadas la limpieza
de la piel y la aplicación local de un antimicrobiano apro-
piado (como mupirocina, cuatro veces al día). Evitar el uso
de compresas húmedas, que pueden diseminar la infección;
las compresas calientes secas pueden ser útiles para tratar
las infecciones localizadas. Se deben abrir los abscesos
para permitir que drene el pus y para eliminar posibles cuer-
pos extraños. En las infecciones estafilocócicas graves se em-
pleará una penicilina resistente a la penicilinasa o, cuando
haya hipersensibilidad a la penicilina, una cefalosporina
activa contra estafilococos (salvo que exista el antecedente
de hipersensibilidad inmediata a la penicilina) o un ma-
crólido. En las infecciones sistémicas graves, la selección
de los antibióticos dependerá de los resultados de las prue-
bas de sensibilidad en los aislados. La vancomicina cons-
tituye el fármaco preferido contra las infecciones graves por
estafilococos negativos a la coagulasa y Staphylococcus au-
reus resistentes a la meticilina; es importante administrar
un tratamiento parenteral oportuno.
En muchos países del mundo se ha notificado la presen-
cia de cepas de S. aureus con una menor sensibilidad a la
vancomicina y otros antibióticos glucopéptidos. Estas cepas
se obtuvieron de pacientes tratados con vancomicina du-
rante lapsos prolongados (meses). En fecha reciente se han
detectado unas cuantas cepas con una resistencia elevada
a la vancomicina.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Localizar y tratar a las personas con manifestaciones clíni-
cas, especialmente con lesiones supurativas; higiene per-
sonal rigurosa, con hincapié en el lavado de manos. Hacer
cultivos para reconocer a los portadores nasales de la cepa
epidémica; dar tratamiento local con mupirocina y, si re-
sulta ineficaz, con antimicrobianos orales.
2) Investigar cualquier aumento extraordinario o repentino
de la prevalencia de infecciones estafilocócicas en la comu-
nidad, en busca de una posible fuente común, como po-
dría ser una epidemia no reconocida en algún hospital.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
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168 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS

II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS


EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS
DE HOSPITALES
IMPÉTIGO NEONATAL CIE-9 684, 041.1; CIE-10 L00
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE
LA PIEL ESCALDADA CIE-9 695.8
(Enfermedad de Ritter; pénfigo neonatal; dermatitis
exfoliativa estafilocócica; dermatitis exfoliativa neonatal)
ABSCESO MAMARIO CIE-9 771.5, 041.1; CIE-10 P39.0

1. Descripción – El impétigo o la pustulosis del recién nacido y otras


afecciones cutáneas purulentas son las enfermedades estafilocócicas
que se contraen con mayor frecuencia en las salas de recién nacidos.
Las lesiones cutáneas características son secundarias a la colonización
de la nariz, el ombligo, el sitio de circuncisión, el recto o la conjun-
tiva. La colonización de estos sitios con cepas de estafilococos es un
hecho normal y no implica enfermedad.
Las lesiones son más comunes en las partes cubiertas por el pañal
e intertriginosas, pero pueden distribuirse en cualquier parte del
cuerpo. Al inicio son vesiculosas y pronto se vuelven seropurulentas,
rodeadas por una base eritematosa; pueden formarse bulas (impétigo
buloso). La rotura de las pústulas favorece su diseminación. Las com-
plicaciones son poco comunes, aunque se han señalado casos de lin-
fadenitis, furunculosis, abscesos mamarios, neumonitis, septicemia,
artritis, osteomielitis y otras.
A pesar de que es poco común, puede presentarse el llamado sín-
drome estafilocócico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter o pén-
figo neonatal), con manifestaciones clínicas que varían desde un eri-
tema escarlatiniforme difuso hasta la descamación bulosa generalizada
de la piel. Al igual que el impétigo buloso, es causado por cepas de
S. aureus, por lo común del fago de tipo II, que producen una toxina
epidermolítica.
2. Agente infeccioso – Véase Enfermedades estafilocócicas en la co-
munidad (sección I, 2).
3. Distribución – Mundial. Los problemas se presentan sobre todo
en los hospitales, fomentados por descuido de las técnicas asépticas,
y se agravan por la aparición de cepas resistentes a los antibióticos
(cepas nosocomiales).
4. Reservorio – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comuni-
dad (sección I, 4).
5. Modo de transmisión – El modo primario es la diseminación por
las manos del personal de hospital, y rara vez por el aire.
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ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 169

6. Periodo de incubación – Comúnmente de cuatro a diez días, pero


puede no manifestarse la enfermedad hasta varios meses después de
la colonización.
7. Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocóci-
cas en la comunidad (sección I, 7).
8. Susceptibilidad – Al parecer, la susceptibilidad en el recién na-
cido es general. Los lactantes continúan en peligro de enfermar
mientras dura la colonización con cepas patógenas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Usar técnicas de asepsia cuando sea necesario y lavarse las
manos antes de tocar a cada pequeño en las salas de recién
nacidos.
2) No debe permitirse que miembros del personal con lesio-
nes menores (pústulas, furúnculos, abscesos, paroniquia,
conjuntivitis, acné grave, otitis externa o laceraciones in-
fectadas) trabajen en la sala de recién nacidos.
3) Vigilancia y supervisión por parte de un comité de control
de infecciones activo en los hospitales; debe contarse con
un sistema regular para investigar, notificar y revisar las in-
fecciones nosocomiales. También se deben investigar y re-
gistrar las enfermedades aparecidas después de que los
niños salgan del hospital, de preferencia mediante la vigi-
lancia activa de todos los recién nacidos dados de alta, hasta
aproximadamente un mes después.
4) Algunos especialistas recomiendan la aplicación sistemá-
tica de sustancias antibacterianas, como violeta de genciana,
acriflavina, clorhexidina o pomada de bacitracina al muñón
del cordón umbilical, mientras el recién nacido permanezca
en el hospital.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi-
duales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: aplicar sin demora las medidas de aislamiento
de los contactos a todos los casos conocidos o presuntos
de la sala de recién nacidos.
3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocó-
cicas en la comunidad (sección I, 9B3).
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
consúltense las medidas en caso de epidemia, apartado 9C.
7) Tratamiento específico: en caso de impétigo localizado, lim-
piar la piel y aplicar pomada de mupirocina cuatro veces
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170 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS

al día; las lesiones extensas pueden ser tratadas con algún


antimicrobiano antiestafilocócico oral, como la cefalexina
o la cloxacilina. Las infecciones graves requieren trata-
miento parenteral (Sección I, 9B7). Está indicada la des-
contaminación nasal con mupirocina para prevenir la re-
currencia.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) La aparición de dos casos concurrentes o más de enferme-
dad estafilocócica que guarde relación con una sala de re-
cién nacidos o de maternidad constituye una prueba pre-
suntiva de un brote y justifica la investigación. Hay que
practicar cultivos de todas las lesiones para conocer la re-
sistencia a los antibióticos y el tipo de la cepa epidémica.
El laboratorio debe conservar los aislados de importancia
clínica durante seis meses antes de desecharlos, para apo-
yar cualquier posible investigación epidemiológica basada
en las modalidades de sensibilidad a los antibióticos o en
la electroforesis en gel con campos pulsátiles.
2) En caso de un brote en una sala de recién nacidos, apli-
car medidas de aislamiento de los casos y los contactos hasta
que todos hayan sido dados de alta. Establecer un sistema
de rotación (“de cohortes”), en el cual se llena una uni-
dad (A) y los recién nacidos que llegan después ingresan
a una segunda sala de recién nacidos (B), en tanto se de-
socupa la unidad inicial (A) y se limpia antes de admitir a
nuevos pacientes. Alojar a cada niño con su madre puede
disminuir el riesgo. Los lactantes colonizados o infectados
deben ser agrupados en otra cohorte. El personal de en-
fermería y de otro tipo que se asigne a la sala de recién na-
cidos debe trabajar con una sola cohorte en particular.
Antes de hospitalizar a nuevos pacientes, se lavarán las
cunas, camas y otros muebles con algún desinfectante
aprobado. Se esterilizarán en autoclave los instrumentos
que penetran en cavidades corporales estériles, se limpia-
rán enérgicamente los colchones y se lavarán meticulosa-
mente las ropas de cama y pañales (o se usarán pañales de-
sechables).
3) Examinar a todo el personal que atiende a los pacientes, en
busca de lesiones supurativas en cualquier parte del cuerpo.
Realizar una investigación epidemiológica y, si uno o va-
rios miembros del personal están relacionados con la en-
fermedad, se harán cultivos del material de las vías nasa-
les de ellos y de todos los demás que estén en contacto con
los lactantes. Puede ser necesario excluir y tratar a todos
los portadores de la cepa epidémica hasta que los cultivos
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ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 171

den resultados negativos. El tratamiento de los portadores


asintomáticos tiene por objeto suprimir el estado de por-
tador nasal, lo que generalmente se logra mediante la
aplicación local de pomadas de antibiótico apropiadas en
el vestíbulo de la nariz, a veces con la administración simul-
tánea de rifampicina por vía sistémica durante tres a nueve
días.
4) Investigar la idoneidad de los procedimientos de enferme-
ría y en especial de las instalaciones para el lavado de
manos. Hacer hincapié en las técnicas de lavado de manos;
si las instalaciones son inaccesibles o inadecuadas, consi-
derar la conveniencia de emplear un agente antiséptico
para las manos (como el alcohol) antes de atender a cada
paciente. El personal asignado para atender a lactantes in-
fectados o colonizados no debe atender a recién nacidos
no colonizados.
5) Aunque en Estados Unidos está prohibido su empleo ha-
bitual, durante un brote pueden emplearse preparados que
contengan hexaclorofeno al 3%. Se puede usar en los re-
cién nacidos a término al bañarlos (aplicar únicamente en
la zona del pañal), tan pronto como sea posible después
del nacimiento y todos los días hasta darlos de alta. Des-
pués del baño, debe enjuagarse meticulosamente el hexa-
clorofeno, ya que su absorción por vía sistémica puede pro-
vocar lesiones del sistema nervioso central.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS


EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS CIE-9 998.5;
DE HOSPITALES CIE-10 T81.4

1. Descripción – Las lesiones varían desde un simple furúnculo o


un absceso en los puntos de sutura hasta úlceras por decúbito o he-
ridas quirúrgicas extensamente infectadas, flebitis séptica, osteomie-
litis aguda o crónica, neumonía, meningitis, endocarditis o septice-
mia. La enfermedad estafilocócica postoperatoria constituye una
amenaza constante durante la convalecencia del paciente quirúrgico
hospitalizado. La complejidad cada vez mayor de las intervenciones
quirúrgicas, una exposición más amplia de los órganos y la anestesia
más prolongada favorecen la penetración de estafilococos. El empleo
creciente de dispositivos protésicos y catéteres permanentes explica
la mayor incidencia de las infecciones estafilocócicas nosocomiales.
La infección puede complicarse con un estado tóxico (síndrome de
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172 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS

choque tóxico) si la cepa en cuestión produce toxinas, otro riesgo per-


sistente. El uso frecuente y a veces irracional de los antimicrobianos
ha aumentado la prevalencia de los estafilococos resistentes a ellos.
La corroboración depende del aislamiento de Staphylococcus aureus,
relacionado con un cuadro clínico compatible con los hallazgos
bacteriológicos.
2. Agente infeccioso – Staphylococcus aureus; véase la sección I, 2. Se
ha observado que 95% de las cepas son resistentes a la penicilina, y
cada vez hay más cepas resistentes a las penicilinas semisintéticas
(por ej., meticilina), a los aminoglucósidos (por ej., gentamicina) y
a las quinolonas.
3. Distribución – Mundial. La infección estafilocócica es una forma
grave de infección adquirida en los pabellones generales de los hos-
pitales. Las tasas de ataque llegan a asumir proporciones epidémicas,
y pueden diseminarse a la comunidad cuando se da de alta a los pa-
cientes infectados en el hospital.
4., 5., 6. y 7. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de incu-
bación y Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilo-
cócicas en la comunidad (sección I, 4, 5, 6 y 7).
8. Susceptibilidad – Véase la sección I. El empleo generalizado de
tratamiento intravenoso continuo a través de catéteres permanentes
y las inyecciones parenterales proporcionan a los agentes infecciosos
nuevos puntos de entrada al cuerpo.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar al personal médico del hospital para que emplee
antimicrobianos comunes de espectro restringido durante
periodos cortos contra las infecciones estafilocócicas sim-
ples; reservar ciertos antibióticos: por ejemplo, las cefalos-
porinas para las infecciones por estafilococos resistentes a
la penicilina y la vancomicina para los estafilococos resis-
tentes a la β-lactamasa.
2) Un comité de control de infecciones de cada hospital
debe vigilar la aplicación estricta de las técnicas de asep-
sia y poner en marcha programas de vigilancia de las in-
fecciones nosocomiales.
3) Cambiar la colocación de los catéteres intravenosos peri-
féricos cada 48 horas; establecer un sistema de vigilancia
para examinar los catéteres venosos centrales.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi-
duales, clase 4 (véase Notificación).
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ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS / 173

2) Aislamiento: siempre que se sepa o se sospeche la presen-


cia abundante de estafilococos en la secreción purulenta
o en el esputo de un paciente con neumonía, hay que ais-
larlo en un cuarto privado; esto no es necesario si el dre-
naje de las heridas es escaso, a condición de que se emplee
un apósito oclusivo y se tenga cuidado al cambiar los apó-
sitos para evitar la contaminación del ambiente. El perso-
nal de salud debe seguir técnicas apropiadas para el lavado
de manos y el uso de guantes y batas hospitalarias.
3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocó-
cicas en la comunidad (sección I, 9B3).
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no es práctica en casos esporádicos (véase 9C).
7) Tratamiento específico: utilizar antimicrobianos apropia-
dos, según los resultados de las pruebas de sensibilidad a
los antibióticos. Las infecciones que puedan ser mortales
deben tratarse con vancomicina mientras se obtienen los
resultados de las pruebas de laboratorio.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) La aparición de dos casos o más con una relación epide-
miológica basta para sospechar una diseminación epi-
démica y emprender la investigación.
2) Véase la sección II, 9C3.
3) Revisar y aplicar técnicas estrictas de asepsia.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO CIE-9 785.5;


CIE-10 A48.3

El síndrome de choque tóxico es una enfermedad grave que se ca-


racteriza por la aparición repentina de fiebre alta, vómito, diarrea lí-
quida profusa y mialgias, seguido de hipotensión arterial y, en casos
graves, choque. Durante la fase aguda se presenta una erupción eri-
tematosa, similar a una quemadura solar; de una a dos semanas des-
pués del comienzo la piel —en especial la palmar y la plantar— se
descama. La fiebre por lo regular rebasa los 38,8 °C (102 °F), la pre-
sión arterial sistólica es menor que 90 mmHg y se afectan tres o más
de los siguientes aparatos y sistemas: digestivo; muscular (mialgias in-
tensas, concentraciones de creatina cinasa superiores al doble del lí-
mite normal); membranas mucosas (hiperemia vaginal, faríngea o con-
juntival); renal (nitrógeno ureico en sangre o creatinina superiores
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174 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS

al doble de lo normal; piuria estéril); hepático (concentraciones de


aspartato aminotransferasa [AST] o alanina aminotransferasa [ALT]
superiores al doble de lo normal); hemático (menos de 100 000 pla-
quetas por mm3, unidades del sistema internacional, menos de
100 × 109/l), y sistema nervioso central (desorientación o alteracio-
nes de la conciencia sin signos neurales focales).
En los cultivos de sangre, material de la faringe y líquido cefalorra-
quídeo no se encuentran agentes patógenos, aunque la detección de
S. aureus en cualquiera de esos sitios no invalida el diagnóstico del caso.
Los estudios serológicos para fiebre maculosa de las Montañas Roco-
sas, leptospirosis y sarampión dan resultados negativos.
Casi todos los casos se han relacionado con cepas de S. aureus pro-
ductoras de la toxina-1 del síndrome de choque tóxico. Estas cepas,
que rara vez se detectan en cultivo de material vaginal de mujeres sanas,
se obtienen comúnmente en las aquejadas de síndrome de choque
tóxico relacionado con la menstruación o que lo padecen después de
una intervención quirúrgica ginecológica.
Si bien casi todos los primeros casos de síndrome de choque tóxico
se presentaron en mujeres durante la menstruación, y en su mayor
parte estuvieron relacionados con el uso de tampones vaginales, solo
55% de los casos notificados actualmente guardan relación con la
menstruación. Otros factores de riesgo son el empleo de esponjas va-
ginales y diafragmas anticonceptivos y la infección después de un parto
o aborto. Deben acatarse las instrucciones para el uso de esponjas an-
ticonceptivas, que indican que estas no deben dejarse puestas por más
de 30 horas. En un número cada vez mayor de casos en hombres y
mujeres se ha aislado S. aureus de lesiones focales de la piel, los hue-
sos, las vías respiratorias y sitios operados. En una tercera parte de los
casos, en los cuales la erupción cutánea fue mínima o indetectable,
no se pudo descubrir una fuente de infección.
El síndrome de choque tóxico menstrual puede evitarse si no se uti-
lizan tampones vaginales muy absorbentes; el riesgo puede disminuir
si los tampones se usan en forma intermitente (es decir, no utilizar-
los todo el día y toda la noche mientras dure la menstruación) y si se
emplean tampones menos absorbentes. Las mujeres que presenten
fiebre alta y vómito o diarrea durante la menstruación deben suspen-
der de inmediato el uso de tampones y consultar a un médico. No se
sabe si las mujeres que han padecido un episodio de choque tóxico
menstrual puedan reanudar sin riesgo el uso de tampones.
Un síndrome prácticamente idéntico al que se observa en la infec-
ción por S. aureus se presenta en la infección causada por estrepto-
cocos betahemolíticos del grupo A.
El tratamiento del síndrome de choque tóxico es ante todo de sos-
tén. Se tratará de erradicar todo foco posible de infección por S. au-
reus mediante el drenaje de heridas, la extracción de tampones vagi-
nales o de cualquier otro cuerpo extraño (por ej., taponamientos de
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ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 175

heridas), y el empleo de antimicrobianos antiestafilocócicos resis-


tentes a la β-lactamasa. La clindamicina puede reducir la producción
de toxina.
[F. Waldvogel]

ENFERMEDADES POR
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A
(BETAHEMOLÍTICOS) CIE-9 034, 035, 670;
CIE-10 A49.1, J02.0, A38, L01.0, A46, O85
(Faringoamigdalitis estreptocócica, infección estreptocó-
cica, estreptococia, escarlatina, impétigo, erisipela, fiebre
puerperal, fiebre reumática)

1. Descripción – Los estreptococos del grupo A ocasionan diversas


enfermedades. Entre las más frecuentes se encuentran la faringoa-
migdalitis estreptocócica o angina estreptocócica (CIE-10 J02.0) y las
infecciones cutáneas de origen estreptocócico (impétigo o pioderma).
Otras enfermedades e infecciones son la escarlatina (CIE-9 034.1/CIE-
10 A38); fiebre puerperal (CIE-9 670/CIE-10 O85), septicemia, eri-
sipela, celulitis, mastoiditis, otitis media, neumonía, periamigdalitis,
infecciones en heridas y, en raras ocasiones, fascitis necrosante, fie-
bre reumática y un síndrome similar al del choque tóxico. En los bro-
tes a menudo predomina una determinada forma clínica u otra.
El cuadro puede ser asintomático o tener síntomas mínimos. Los
enfermos de angina estreptocócica con frecuencia presentan en
forma repentina fiebre y amigdalitis o faringitis exudativas (garganta
dolorosa, “angina”), con adenomegalia cervical anterior dolorosa. La
faringe, los pilares amigdalinos y el paladar blando pueden mostrar
congestión y edema; a veces se observan petequias sobre un fondo con
enrojecimiento difuso. El cuadro puede ir acompañado o seguido de
otitis media o un absceso periamigdalino; también pueden presen-
tarse glomerulonefritis aguda (después de una a cinco semanas;
media, 10 días) o fiebre reumática aguda (media, 19 días). La afec-
ción reumática de las válvulas cardíacas aparece entre unos días y va-
rias semanas después de la infección estreptocócica, y la corea de Syden-
ham, varios meses después.
La infección cutánea estreptocócica (pioderma, impétigo) suele ser
superficial y puede pasar por las fases vesiculosa, pustular y costrosa.
Es rara la erupción escarlatiniforme y no va seguida de fiebre reumá-
tica; sin embargo, más tarde puede aparecer glomerulonefritis, por
lo común tres semanas después de la infección cutánea.
La escarlatina es una forma de enfermedad estreptocócica que
se caracteriza por erupción cutánea; surge cuando la cepa infectante
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176 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS

produce una exotoxina pirógena (toxina eritrógena) y el paciente está


sensibilizado a la toxina pero no es inmune a ella. Las manifestacio-
nes clínicas pueden incluir todos los síntomas de la angina estrepto-
cócica (o los de una infección cutánea o puerperal o de una herida),
así como enantema, lengua aframbuesada y exantema. La erupción
se presenta como un eritema fino, por lo regular punteado, que pa-
lidece bajo la presión. Se advierte mejor por el tacto que por la vista
(textura como de lija) y aparece con mayor frecuencia en el cuello,
el tórax y los pliegues axilares, del codo y de la ingle, así como en la
cara interna de los muslos.
Por lo común la erupción no invade la cara, pero se observa rubor
de las mejillas y palidez peribucal. Las infecciones graves a menudo
se acompañan de fiebre alta, náusea y vómito. Durante la convalecen-
cia se descama la piel de la punta de los dedos de manos y de pies y,
con menor frecuencia, de amplias zonas del tronco y los miembros,
incluidas palmas y plantas; la descamación es más intensa en los si-
tios donde el exantema lo fue. En algunas partes del mundo, la tasa
de letalidad ha llegado en ocasiones a 3%. La escarlatina puede tener
las mismas secuelas que la angina estreptocócica.
La erisipela es una celulitis aguda que se caracteriza por fiebre, sín-
tomas generales, leucocitosis y una lesión cutánea roja, dolorosa y ede-
matosa que se extiende por la piel, a menudo con un borde elevado
bien definido. El punto central de origen tiende a resolverse conforme
se extiende la lesión periférica. Los sitios comúnmente afectados son
la cara y las piernas. Las recaídas son frecuentes. La enfermedad es
más común en las mujeres y puede ser especialmente grave, con bac-
teriemia, en las personas debilitadas. La tasa de letalidad varía según
la parte del cuerpo afectada y la presencia de alguna enfermedad co-
existente. La erisipela por estreptococos del grupo A debe diferen-
ciarse de la erisipeloide, causada por Erysipelothrix rhusiopathiae, una
erupción cutánea localizada que se presenta sobre todo como enfer-
medad ocupacional en personas que manipulan pescados y mariscos
de agua dulce, cerdos o pavos infectados o sus tejidos y, en raras oca-
siones, corderos, ganado vacuno, pollos o faisanes.
En años recientes se ha reconocido con frecuencia cada vez mayor
la celulitis perianal por estreptococos del grupo A.
La fiebre puerperal estreptocócica es una enfermedad aguda, por
lo regular febril, que se acompaña de signos y síntomas locales y ge-
nerales de invasión bacteriana de los órganos genitales, y a veces del
torrente sanguíneo, en una paciente después de un parto o un aborto.
La tasa de letalidad por fiebre puerperal estreptocócica es baja si se
trata adecuadamente. Las infecciones puerperales pueden ser causa-
das por microorganismos distintos de los estreptococos hemolíticos
y, aunque producen un cuadro clínico similar, muestran diferencias
de índole bacteriológica y epidemiológica (véase Enfermedades por
estafilococos).
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ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 177

Desde 1987 se ha diagnosticado con frecuencia cada vez mayor el


síndrome de choque tóxico en personas con infección invasora por
estreptococos del grupo A. Entre los signos clínicos destacan la hipo-
tensión arterial y cualquiera de las siguientes manifestaciones: dete-
rioro renal, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada,
elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) o de la bilirrubina,
síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, una erupción ma-
cular eritematosa generalizada, o necrosis de tejidos blandos (fasci-
tis necrosante). El síndrome de choque tóxico puede ser consecuen-
cia de infecciones sistémicas o focales por estreptococos del grupo A
(como las de faringe, piel o pulmones).
Los estreptococos de otros grupos también pueden infectar a los seres
humanos. Los microorganismos betahemolíticos del grupo B que se
encuentran en la vagina pueden causar septicemia y meningitis supu-
rativa en los recién nacidos (véase Enfermedades neonatales por es-
treptococos del grupo B), así como infecciones de las vías urinarias,
endometritis puerperal y otras enfermedades sistémicas en adultos, en
especial en los diabéticos. Los microorganismos del grupo D (inclui-
dos los enterococos), hemolíticos o no hemolíticos, intervienen en la
endocarditis bacteriana subaguda y en las infecciones de las vías uri-
narias. Los grupos C y G han producido brotes de amigdalitis estrep-
tocócica, por lo común transmitida por alimentos; no se ha definido
con exactitud su participación en casos esporádicos. Se ha presentado
glomerulonefritis después de infecciones por agentes del grupo C, pero
muy rara vez se la ha notificado como consecuencia de infecciones por
microorganismos del grupo G. Ninguno de estos dos grupos causa fie-
bre reumática. Las infecciones por los grupos C y G son más comu-
nes en los adolescentes y adultos jóvenes. Los estreptococos alfahemo-
líticos también son causa común de endocarditis bacteriana subaguda.
El diagnóstico provisional de laboratorio de las enfermedades por
estreptococos del grupo A se basa en el aislamiento de microorganis-
mos de los tejidos afectados, cultivados en agar sangre u otros medios
apropiados, o en el reconocimiento del antígeno estreptocócico del
grupo A en secreciones faríngeas (prueba rápida de detección del an-
tígeno). En los cultivos, los estreptococos se reconocen por las carac-
terísticas estructurales de sus colonias y la producción de zonas cla-
ras de hemólisis beta en agar sangre preparado con sangre de oveja;
la inhibición con discos especiales de antibiótico que contienen ba-
citracina (entre 0,02 y 0,04 unidades) se considera una identificación
tentativa. Los procedimientos específicos para reconocer los grupos
serológicos brindan una identificación definitiva. Las pruebas de de-
tección de antígeno también permiten un reconocimiento rápido; de-
muestran una elevación en el título de anticuerpos séricos (antiestrep-
tolisina O, antihialuronidasa [no se consigue comercialmente],
anti-ADNasa B) entre la fase aguda y la fase de convalecencia. Pue-
den persistir títulos altos durante varios meses.
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178 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS

En Estados Unidos, la práctica recomendada actualmente consiste


en realizar en primer término una prueba rápida de detección del
antígeno (que posee gran especificidad pero poca sensibilidad) y, si
da positivo, suponer que el paciente tiene una infección por estrep-
tococos del grupo A. Si los resultados son negativos o confusos, debe
realizarse un cultivo de material faríngeo para orientar el tratamiento
y evitar la antibioticoterapia innecesaria.
2. Agente infeccioso – Streptococcus pyogenes, estreptococos del grupo
A con más de 130 tipos serológicamente diferentes que varían en
cuanto a su distribución geográfica y temporal. Los estreptococos del
grupo A que producen infecciones de la piel por lo regular son de
tipos serológicos distintos de los que causan infecciones en la garganta.
En la escarlatina se han demostrado tres tipos inmunológicamente
diferentes de toxina eritrógena (exotoxinas pirógenas A, B y C). En
el síndrome de choque tóxico, 80% de los microorganismos aislados
producen exotoxina pirógena A. Si bien la hemólisis beta es caracte-
rística de los estreptococos del grupo A, varias cepas de los grupos B,
C y G a menudo también son betahemolíticas. En brotes recientes de
fiebre reumática han intervenido cepas con fenotipo mucoide.
3. Distribución – La faringoamigdalitis estreptocócica y la escarla-
tina son comunes en las zonas templadas, se las ha reconocido en las
zonas semitropicales y se diagnostican con menor frecuencia en los
climas tropicales. Las infecciones no manifiestas son por lo menos tan
comunes en los trópicos como en las zonas templadas. En Estados Uni-
dos, las enfermedades estreptocócicas pueden tener carácter endé-
mico, epidémico o esporádico. Pueden aparecer infecciones por es-
treptococos antes de los 2 ó 3 años de edad, pero la faringitis
estreptocócica es poco frecuente; alcanza su punto máximo entre los
6 y 12 años, y disminuye después de esa edad. Se presentan casos todo
el año, pero su mayor frecuencia es en las estaciones frías. Las infec-
ciones estreptocócicas del grupo A debidas a tipos específicos de
proteína M (tipos M), en especial los tipos 1, 3, 4, 12 y 25, se han re-
lacionado a menudo con la aparición de glomerulonefritis aguda des-
pués de una infección faríngea.
La fiebre reumática aguda puede surgir como una complicación no
supurativa después de una infección con serotipos del grupo A capa-
ces de producir infección clínica de las vías respiratorias superiores.
Esta complicación prácticamente había desaparecido de los países in-
dustrializados hasta mediados de los años noventa; en la actualidad,
las notificaciones van en aumento. Muchos de los casos notificados
se presentaron después de infecciones por serotipos específicos del
grupo A, como los tipos M 1, 3, 5, 6 y 18.
La fiebre reumática sigue siendo un grave problema de salud en
los países en desarrollo. La mayor incidencia, a fines del invierno y
en la primavera, se corresponde con la de la faringitis. El grupo más
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ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 179

afectado es el de 3 a 15 años de edad, lo mismo que la población mi-


litar y escolar. Junto con la reaparición de la fiebre reumática, tam-
bién se han notificado infecciones estreptocócicas más graves, entre
ellas infecciones generalizadas y síndrome de choque tóxico.
En Estados Unidos se calcula que, de los 10 000 a 15 000 casos de
enfermedades graves por estreptococos del grupo A que se presen-
tan cada año, entre 500 y 1500 casos evolucionan hacia la fascitis
necrosante.
La mayor incidencia de impétigo estreptocócico se presenta en los
niños de corta edad a fines de la estación calurosa en los climas cáli-
dos. La nefritis secundaria a infecciones cutáneas se relaciona con un
número limitado de estreptococos de tipos M (entre ellos, los tipos
2, 49, 55, 57, 58, 59, 60), que por lo regular son distintos de los rela-
cionados con la nefritis secundaria a infecciones de las vías respira-
torias superiores.
La distribución geográfica y estacional de la erisipela es semejante
a la de la escarlatina y la angina estreptocócica; la erisipela es más
común en los lactantes y las personas mayores de 20 años de edad.
Se presenta en forma esporádica, incluso durante epidemias de in-
fección estreptocócica.
No hay datos fidedignos de mortalidad por fiebre puerperal. En los
países desarrollados, las cifras de morbilidad y mortalidad han dismi-
nuido, aunque todavía pueden presentarse epidemias en centros
asistenciales que descuidan las técnicas de asepsia.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por gotas de Pflügger grandes expulsa-
das de las vías respiratorias, o por contacto directo con los pacientes
y portadores; rara vez por contacto indirecto con objetos. Los indivi-
duos con infecciones agudas de las vías respiratorias superiores (en
especial nasales) tienen gran propensión a transmitir la infección. El
contacto casual rara vez causa infección. En los grupos de población
en que prevalece el impétigo, pueden aislarse estreptococos del
grupo A de la piel normal desde una o dos semanas antes de que sur-
jan las lesiones cutáneas; la misma cepa puede aparecer en la faringe
(sin signos clínicos de infección faríngea), por lo regular en fase tar-
día de la infección de la piel.
Los portadores anales, vaginales, cutáneos y faríngeos han originado
brotes nosocomiales de infecciones estreptocócicas graves, sobre
todo luego de intervenciones quirúrgicas. Muchos de los brotes
mencionados provinieron del personal de quirófano. Para reconocer
a los portadores, a menudo son necesarias investigaciones epidemio-
lógicas y microbiológicas extensas; suele ser difícil erradicar el estado
de portador, y pueden requerirse numerosos ciclos de tratamiento con
antibióticos específicos (véase la sección 9B7). Los estreptococos
secos que llegan al aire procedentes de artículos contaminados (polvo
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180 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS

del suelo, pelusas de la ropa de cama, pañuelos) pueden ser viables,


pero al parecer no infectan las mucosas ni la piel íntegra.
La ingestión de alimentos contaminados puede ir seguida de bro-
tes explosivos de angina estreptocócica. Con mayor frecuencia los
brotes de origen alimentario se han atribuido a la leche y a los pro-
ductos lácteos. Recientemente se ha atribuido una frecuencia cada
vez mayor de infecciones a la ensalada de huevo y productos simila-
res. Los microorganismos del grupo B que son patógenos para las per-
sonas y para los ovinos difieren en sus características bioquímicas, pero
los portadores humanos pueden transmitir al ganado vacuno estrep-
tococos del grupo A que se diseminan a partir de estos animales por
medio de la leche cruda. La contaminación de productos lácteos o
huevos por los seres humanos al parecer es una fuente importante
de episodios de infección transmitida por alimentos. Algunos brotes
de infección por estreptococos del grupo C transmitidos por la leche
han provenido de vacas infectadas.
6. Periodo de incubación – Es breve, generalmente de uno a tres
días; rara vez dura más.
7. Periodo de transmisibilidad – En los casos no tratados y sin com-
plicaciones, de 10 a 21 días; en los casos sin tratamiento en que hay
secreción purulenta, varias semanas o meses. Un tratamiento adecuado
con penicilina por lo regular interrumpe la transmisibilidad en el tér-
mino de 24 horas. Las personas con faringitis estreptocócica que no
se trata pueden albergar el microorganismo durante semanas o meses,
por lo común en número cada vez menor. La contagiosidad de dichos
portadores disminuye en forma drástica en el término de dos a tres
semanas después de haber comenzado la infección.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la faringoamigdalitis estrep-
tocócica y a la escarlatina es general, aunque muchas personas adquie-
ren inmunidad antitoxínica o antibacteriana con especificidad de tipo,
o ambas, por una infección no manifiesta. Se adquiere inmunidad an-
tibacteriana contra el tipo M específico de estreptococos del grupo
A que causaron la infección, y puede persistir por años. La adminis-
tración de antibióticos puede trastornar el desarrollo de la inmuni-
dad específica por tipo. No se han definido diferencias en la suscep-
tibilidad entre hombres y mujeres; las diferencias raciales notificadas
podrían deberse a factores ambientales.
Son relativamente frecuentes los ataques repetidos de faringitis, amig-
dalitis u otras enfermedades por diferentes tipos de estreptococos. En
la escarlatina, la inmunidad contra la toxina eritrógena, y por ende
contra la erupción, aparece en el término de una semana a partir del
comienzo de la enfermedad y suele ser permanente; es raro un se-
gundo ataque de escarlatina, pero puede presentarse porque la to-
xina tiene tres formas inmunológicas. Los recién nacidos con anticuer-
pos maternos específicos por tipo, adquiridos por vía transplacentaria,
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ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 181

tienen cierto grado de inmunidad pasiva contra las enfermedades cau-


sadas por estreptococos del grupo A.
Las personas que han sufrido un ataque de fiebre reumática están
expuestas a un riesgo grave de recurrencia, a menudo con mayor daño
al corazón, después de infecciones por estreptococos del grupo A. Los
individuos que padecen erisipela parecen predispuestos a ataques ul-
teriores. Es rara la recurrencia de la glomerulonefritis, quizá porque
muy pocos tipos M son causantes de nefritis.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población y a los trabajadores de salud sobre
las formas de transmisión; sobre la relación de la infección
estreptocócica con la fiebre reumática aguda, la corea de
Sydenham, la cardiopatía reumática y la glomerulonefri-
tis; y sobre la necesidad de hacer un diagnóstico rápido y
de emplear el esquema completo de antibioticoterapia
prescrito contra las infecciones estreptocócicas.
2) Contar con medios accesibles de laboratorio para recono-
cer los estreptococos hemolíticos del grupo A.
3) Pasteurizar la leche y excluir a las personas infectadas de
la manipulación de leche que pudiera llegar a contami-
narse.
4) Preparar otros alimentos que puedan transmitir la enfer-
medad inmediatamente antes de servirlos, o refrigerarlos
adecuadamente en cantidades pequeñas, a temperaturas
de 4 °C (39 °F) o inferiores.
5) Excluir a las personas con lesiones cutáneas de la manipu-
lación de alimentos.
6) Practicar la prevención secundaria de complicaciones;
para evitar la reinfección estreptocócica y la posible recu-
rrencia de fiebre reumática, erisipela o corea, debe inyec-
tarse cada mes bencilpenicilina benzatínica de acción pro-
longada (o penicilina por vía oral diariamente, si el
paciente cumple con las órdenes médicas), durante cinco
años como mínimo. Las personas que no toleran la peni-
cilina pueden recibir sulfisoxazol por vía oral o eritromi-
cina si es necesario.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, clase 4. En algunas localida-
des deben notificarse la fiebre reumática aguda, el síndrome
de choque tóxico por estreptococos o ambos, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: las precauciones en relación con el material
drenado y las secreciones pueden darse por terminadas
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182 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS

después de 24 horas de antibioticoterapia eficaz; hay que


continuar el tratamiento durante 10 días para evitar la
cardiopatía reumática.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas
y de todos los artículos contaminados con ellas. Limpieza
terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde; es poco
probable que en un futuro cercano se cuente con una va-
cuna contra estreptococos A.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
hacer cultivos del material de los contactos sintomáticos.
Buscar y tratar a los portadores en las epidemias corrobo-
radas de infección estreptocócica y en situaciones de alto
riesgo (por ej., signos de infección estreptocócica en fami-
lias con varios casos de fiebre reumática o síndrome de cho-
que tóxico por estreptococos; aparición de casos de fiebre
reumática o nefritis aguda en un grupo de población tal
como una escuela, o brotes de infecciones posquirúrgicas
en heridas).
7) Tratamiento específico: penicilina en varias formas, como
la administración intramuscular de bencilpenicilina ben-
zatínica (el tratamiento preferido) o la administración
oral de penicilina G o penicilina V; esta última se absorbe
mejor. Nunca se han encontrado cepas de estreptococos
betahemolíticos del grupo A resistentes a la penicilina. El
tratamiento debe proporcionar concentraciones suficien-
tes de penicilina durante 10 días. Si bien la antibioticote-
rapia puede acortar en cierto modo el cuadro clínico, se
reconoce que los pacientes con faringitis estreptocócica me-
joran en tres a cuatro días sin tratamiento. La antibiotico-
terapia adecuada reduce la frecuencia de las complica-
ciones supurativas y previene la aparición de casi todos los
casos de fiebre reumática aguda. También puede disminuir
el riesgo de glomerulonefritis aguda consecutiva a la infec-
ción faríngea (no está confirmado respecto a la nefritis
aguda secundaria a infecciones cutáneas) y evitar una
mayor diseminación del microorganismo en la comunidad.
En los pacientes alérgicos a la penicilina, el tratamiento pre-
ferido es la eritromicina, aunque se han notificado cepas
resistentes a ella (hasta 38%), en particular en Asia y Eu-
ropa. Cuando están contraindicadas la penicilina y la eri-
tromicina, por ejemplo en caso de alergia o resistencia, pue-
den emplearse clindamicina o una cefalosporina. Las
sulfonamidas no eliminan el estreptococo de la garganta
ni evitan las complicaciones no supurativas. Muchas cepas
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ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 183

de estreptococos del grupo A son resistentes a las tetraci-


clinas y estas no deben usarse para tratar la faringitis estrep-
tocócica.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Reconocer la fuente y la forma de diseminación (de per-
sona a persona, por la leche u otros alimentos). A menudo,
el reconocimiento del tipo M del estreptococo permite de-
terminar que la causa de un brote es una persona con una
infección estreptocócica aguda o persistente, o que es por-
tadora (nariz, faringe, piel, vagina o región perianal).
2) Investigar rápidamente cualquier conglomerado inusual
de casos para reconocer posibles fuentes comunes, como
leche o alimentos contaminados.
3) Ante brotes en grupos especiales que tienen un contacto
estrecho (por ej., militares, guarderías, escuelas, hogares
para ancianos o enfermos), puede ser necesario adminis-
trar penicilina a todo el grupo para terminar con la dise-
minación.
D. Repercusiones en caso de desastre: los pacientes con quemadu-
ras térmicas o heridas son muy susceptibles a las infecciones
estreptocócicas de la zona afectada.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[E. Kaplan]

INFECCIÓN NEONATAL POR CIE-9 771.8;


ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B CIE-10 P36.0

Los estreptococos del grupo B (S. agalactiae) de subtipos humanos


causan enfermedades invasoras en los recién nacidos con dos cuadros
clínicos diferentes. La primera, de inicio temprano (en los primeros
siete días), se caracteriza por septicemia, neumonía y, con menor fre-
cuencia, meningitis, osteomielitis o artritis séptica; se contrae en el
útero o durante el parto. La segunda forma, de comienzo tardío (de
siete días a varios meses de edad), se transmite en cerca de la mitad
de los casos por contacto de persona a persona y se manifiesta casi
siempre como meningitis o septicemia. Los recién nacidos prematu-
ros son más susceptibles que los de término a las infecciones por es-
treptococos del grupo B, pero la mayor parte (75%) de los pequeños
que contraen enfermedades por estos microorganismos nacieron a
término. Los avances en los cuidados neonatales han logrado que la
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184 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS

tasa de letalidad disminuya de 50% a 4%. Cuando hay afección me-


níngea, los supervivientes pueden sufrir alteraciones del habla, la au-
dición y la vista, retardo psicomotor y trastornos convulsivos.
Entre 10% y 30% de las mujeres embarazadas tienen estreptococos
del grupo B en las vías genitales, y cerca de 1% de sus hijos pueden
presentar infección sintomática. Los estreptococos del grupo B pre-
sentes en la mastitis bovina no causan esta enfermedad. Se han em-
pleado eficazmente dos métodos de prevención. El método basado
en el riesgo define a las mujeres en quienes se administrará quimio-
profilaxis durante el parto por la presencia de cualquiera de los si-
guientes factores de riesgo para enfermedad de inicio temprano:
parto que se presenta antes de las 37 semanas de gestación, tempe-
ratura durante el parto mayor que 38,0 °C (>100,4 °F) o rotura de mem-
branas por más de 18 horas. El segundo método se basa en la reco-
mendación de efectuar un tamizaje en busca de colonización vaginal
y rectal por estreptococos del grupo B entre las 35 y 37 semanas de
gestación y ofrecerles a quienes estén colonizadas la administración
de antibióticos durante el parto. En ambos casos, las mujeres que pre-
senten bacteriuria por estos microorganismos durante el embarazo
en curso, o que hayan tenido un hijo que padeció enfermedad estrep-
tocócica neonatal de inicio temprano, deben recibir profilaxis anti-
biótica durante el parto.
Los indicios sólidos de que la estrategia basada en el tamizaje logra
una mejor protección que la estrategia basada en el riesgo han lle-
vado a la recomendación actual de efectuar detección prenatal me-
diante cultivos de material vaginal y rectal en busca de colonización
por estreptococos B entre las 35 y 37 semanas de gestación. A todas
las embarazadas que se diagnostiquen como portadoras de estos mi-
croorganismos, se les administra quimioprofilaxis al comienzo del pe-
riodo de dilatación o cuando se rompen las membranas. Las muje-
res en quienes se desconozcan los resultados del cultivo al momento
del parto deben ser tratadas según el método de evaluación del riesgo
mencionado en párrafos anteriores.
La administración intravenosa de penicilina o ampicilina desde el
comienzo del periodo de dilatación y a lo largo de este a las mujeres
colonizadas por estreptococos del grupo B impide la transmisión a
los recién nacidos y disminuye las cifras de infección y mortalidad. La
penicilina es el fármaco preferido en las mujeres que no son alérgi-
cas a ella. Hasta la fecha, no se han encontrado aislados de estrepto-
cocos del grupo B con resistencia confirmada a la penicilina o a la
ampicilina. Las opciones de tratamiento para las mujeres alérgicas son
clindamicina, eritromicina y cefazolina. No se recomienda el uso sis-
temático de profilaxis antimicrobiana en los recién nacidos cuyas
madres recibieron quimioprofilaxis contra la infección por estrepto-
cocos durante el parto, aunque es apropiado el uso terapéutico de
antibióticos en los pequeños en quienes clínicamente se sospecha una
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ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS / 185

infección. Está en estudio una vacuna para las mujeres embarazadas


que estimule la producción de anticuerpos contra los microorganis-
mos invasores en los recién nacidos.

[O. Lincetto]

CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA


POR ESTREPTOCOCOS CIE-9 521.0; CIE-10 K02
(Caries por biberón, caries por leche maternizada)

Si bien la caries dental en los niños de corta edad se debe a múlti-


ples factores, el tema se incluye en esta sección porque en dicho cua-
dro interviene una especie de estreptococo.
En los primeros años de vida se advierte una forma característica
de caries dental, en la cual sistemáticamente están afectados los inci-
sivos primarios superiores (maxilares) pero rara vez los inferiores (man-
dibulares); la afección de otros dientes primarios es variable. Dada
la relación de este cuadro característico con un hábito específico de
alimentación, se le había dado el nombre de “caries por biberón”, pero
también se observa en pequeños que utilizan tazas.
En las caries se ha reconocido la presencia de Streptococcus mutans.
Estos microorganismos grampositivos, anaerobios facultativos, produ-
cen caries en animales jóvenes de experimentación cuando la alimen-
tación contiene azúcar. Son miembros del grupo de estreptococos vi-
ridans. La hemólisis en el agar sangre suele ser del tipo alfa o gamma.
Los microorganismos necesitan una superficie de la boca que no pre-
sente exfoliación para colonizarla, y son residentes comunes de la placa
dentobacteriana.
La caries de la primera infancia se presenta en todo el mundo, con
máxima prevalencia en los países en desarrollo. Afecta con mayor fre-
cuencia a los niños con carencias, sin importar su origen étnico o cul-
tura, y a los que nacieron con bajo peso; a menudo acompaña a la
hipoplasia del esmalte, que puede ser consecuencia de carencias nu-
tricionales durante la formación de la dentición primaria. El reser-
vorio principal del cual el lactante adquiere los estreptococos mutans
es la madre; las cepas aisladas de las madres y de sus hijos muestran
perfiles similares o idénticos de bacteriocina y características idénti-
cas de plásmidos o de ADN cromosómico.
La transmisión de madre a hijo se hace por transferencia de saliva
infectada al besarlo en la boca o, con mayor frecuencia, al humede-
cer el chupete del biberón o el “chupón”, o probar alimentos en la
cucharita del pequeño antes de servirlos. La colonización por micro-
organismos de la madre depende en gran medida de su número en
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186 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

el inóculo; las madres con caries dentales extensas por lo común tie-
nen un número considerable de estreptococos mutans en la saliva.
Para evitar la caries dental de la primera infancia, hay que fomen-
tar una buena higiene bucal en las madres y procurar que los lactan-
tes dejen el biberón a una edad temprana. Es necesario instruir a los
padres y a los cuidadores sobre los riesgos de la caries derivados de
alimentar al niño con leche y otras bebidas azucaradas, y de transfe-
rir saliva a la boca del niño cuando la madre y otros cuidadores tie-
nen dientes cariados no tratados.
[P. Petersen]

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS


POR ARTRÓPODOS
(Enfermedades por arbovirus)

Introducción
Muchos arbovirus producen infecciones clínicas y subclínicas en los
seres humanos. De ellas, hay cuatro síndromes clínicos principales:
1) Enfermedad aguda del sistema nervioso central, cuya gravedad
va desde la meningitis aséptica leve hasta la encefalitis, con coma, pa-
rálisis y muerte.
2) Fiebres benignas agudas de corta duración, con exantema o sin
él; algunas pueden dar lugar a un cuadro más grave, con hemorra-
gias o afección del sistema nervioso central.
3) Fiebres hemorrágicas, incluidas las enfermedades febriles agu-
das con manifestaciones hemorrágicas extensas, a menudo graves,
acompañadas de derrame capilar, choque y tasas elevadas de letali-
dad. Todas pueden producir lesión del hígado, que es más grave en
la fiebre amarilla y se acompaña de ictericia franca.
4) Poliartritis y erupción cutánea, con fiebre o sin ella, de duración
variable, ya sea benigna o con secuelas artrálgicas que persisten du-
rante semanas o meses.
La mayor parte de estos virus se perpetúan en ciclos zoonóticos. Los
seres humanos suelen ser un huésped sin importancia para mante-
ner el ciclo; las infecciones en estos son incidentales y muy a menudo
se contraen cuando el artrópodo vector se alimenta de sangre al
picar. En casos raros, como el dengue y la fiebre amarilla, las perso-
nas pueden actuar como la fuente principal de amplificación del
virus e infección del vector. Gran parte de los virus de esta categoría
son transmitidos por mosquitos, y el resto, por garrapatas, flebótomos
o jejenes hematófagos. Pueden contraerse estas infecciones en el la-
boratorio, a veces por aerosoles.
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 187

Los agentes difieren, pero las enfermedades comparten caracterís-


ticas epidemiológicas comunes de sus ciclos de transmisión, relacio-
nadas principalmente con sus vectores, que son importantes para el
control. Las enfermedades seleccionadas bajo cada síndrome clínico
están organizadas en cuatro grupos: enfermedades transmitidas por
mosquitos y jejenes, enfermedades transmitidas por garrapatas, en-
fermedades transmitidas por flebótomos y enfermedades de trans-
misión desconocida. Las más importantes se describen en forma in-
dividual, o en grupos que comparten características clínicas y
epidemiológicas.
Los principales virus que se consideran relacionados con enferme-
dades en los seres humanos se enumeran en el cuadro anexo, con
el tipo de vector, características predominantes de la enfermedad re-
conocida y distribución geográfica. En algunas, el número de casos
originados por ciertos virus en particular es demasiado reducido
para saber con certeza la evolución clínica habitual. Algunos virus pa-
tógenos solo han sido reconocidos mediante exposición en el labo-
ratorio. No se incluyen virus para los cuales la demostración de in-
fección en los seres humanos se basa únicamente en estudios
serológicos. Los virus que causan enfermedades que se tratan en los
capítulos posteriores se señalan en el cuadro con un asterisco; algu-
nos de los menos importantes o poco estudiados no se comentan ni
se mencionan.
Más de 100 virus clasificados en la actualidad como arbovirus son
patógenos para los seres humanos. La mayoría de ellos se clasifican
además, con base en sus relaciones antigénicas, características mor-
fológicas y mecanismos de replicación, en familias y géneros, entre
los cuales los más conocidos son Togaviridae (Alphavirus), Flaviviridae
(Flavivirus) y Bunyaviridae (Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus). Los tres
géneros contienen algunos agentes que causan predominantemente
encefalitis, en tanto que otros producen sobre todo cuadros febriles.
Por lo común, los alfavirus y los bunyavirus son transmitidos por
mosquitos. Los flavivirus son transmitidos por mosquitos o garrapa-
tas, aunque no se conoce el vector de algunos de ellos. Los flebovi-
rus por lo general son transmitidos por flebótomos, con excepción
de los que causan la fiebre del Valle del Rift, transmitidos por mos-
quitos. Otros virus de la familia Bunyaviridae y de varios otros grupos
producen principalmente enfermedades febriles o fiebres hemorrá-
gicas, y pueden ser transmitidos por mosquitos, garrapatas, flebóto-
mos o jejenes.
ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS
Familia de virus, Enfermedad en los
género, grupo Nombre del virus Vector seres humanos Distribución geográfica
TOGAVIRIDAE
03--Pages 137-193

Alphavirus *Bosque de Barmah Mosquito Fiebre, artralgia, erupción Australia


cutánea
*Chikungunya Mosquito Fiebre, artralgia, erupción África, Asia sudoriental,
cutánea (hemorragia Filipinas
ocasional)
10/4/05

*Encefalomielitis Mosquito Encefalitis América


equina del este
*Mayaro (Uruma) Mosquito Fiebre, artralgia, erupción América del Sur
cutánea
*O’nyong-nyong Mosquito Fiebre, artralgia, erupción África
2:45 PM

cutánea
*Río Ross Mosquito Fiebre, artralgia, erupción Australia, Pacífico meridional
cutánea
Bosque de Semliki Mosquito Encefalitis África
*Sindbis (Ockelbo, Mosquito Fiebre, artralgia, erupción África, India, Asia sudoriental,
Babanki) cutánea Europa, Filipinas, Australia,
Page 188

Federación de Rusia
*Encefalomielitis Mosquito Fiebre, encefalitis América
equina venezolana
*Encefalomielitis Mosquito Fiebre, encefalitis América
equina del oeste
188 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
FLAVIVIRIDAE
Flavivirus *Banzi Mosquito Fiebre África
Bussuquara Mosquito Fiebre, artralgia América del Sur
*Dengue 1, 2, 3 y 4 Mosquito Fiebre, hemorragia, Regiones tropicales
03--Pages 137-193

erupción cutánea
Edge Hill Mosquito Fiebre, artralgia Australia
Ilhéus Mosquito Fiebre, encefalitis América Central y del Sur
*Encefalitis japonesa Mosquito Encefalitis, fiebre Asia, islas del Pacífico,
Australia septentrional
10/4/05

Kokobera Mosquito Fiebre, artralgia Australia


Koutango Mosquito Fiebre, erupción cutánea África
*Kunjin Mosquito Fiebre, encefalitis Australia, Sarawak
*Enfermedad de la Garrapata Hemorragia, fiebre, India
selva de Kyasanur meningoencefalitis
2:45 PM

*Mal del brinco Garrapata Encefalitis Reino Unido, Europa


(encefalomielitis occidental
ovina)
*Encefalitis del Valle Mosquito Encefalitis Australia, N. Guinea
del Murray
Page 189

Negishi Desconocido Encefalitis Japón


Fiebre hemorrágica de Garrapata Hemorragia, fiebre Federación de Rusia
Omsk
*Powassan Garrapata Encefalitis Canadá, Federación de
Rusia, EUA
Rocío Mosquito Encefalitis Brasil
Sepik Mosquito Fiebre Papua Nueva Guinea
*Spondweni Mosquito Fiebre África

*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.
ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 189
ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont.)
Familia de virus, Enfermedad en los
género, grupo Nombre del virus Vector seres humanos Distribución geográfica
FLAVIVIRIDAE
03--Pages 137-193

Flavivirus (cont.) *Encefalitis de San Luis Mosquito Encefalitis, hepatitis América


*Encefalitis transmitida Garrapata Encefalitis, parálisis Europa
por garrapatas
*Subtipo europeo Garrapata Encefalitis, parálisis Europa
*Subtipo del Lejano Garrapata Encefalitis Europa, Asia
10/4/05

Oriente
Usutu Mosquito Fiebre, erupción cutánea África, Europa
Wesselsbron Mosquito Fiebre África, Asia sudoriental
*Nilo occidental Mosquito Fiebre, encefalitis, erupción África, América del Norte,
cutánea subcontinente indio, Oriente
2:45 PM

Medio, ex Unión Soviética,


Europa
*Fiebre amarilla Mosquito Fiebre hemorrágica África, América Central y
del Sur
*Zika Mosquito Fiebre África, Asia sudoriental
Page 190

BUNYAVIRIDAE
Bunyavirus
*Grupo C Apeu Mosquito Fiebre América del Sur
Caraparu Mosquito Fiebre América Central y del Sur
Itaqui Mosquito Fiebre América del Sur
Madrid Mosquito Fiebre Panamá
Marituba Mosquito Fiebre América del Sur
Murutucu Mosquito Fiebre América del Sur
190 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Nepuyo Mosquito Fiebre América Central y del Sur


Oriboca Mosquito Fiebre América del Sur
Ossa Mosquito Fiebre Panamá
Restan Mosquito Fiebre Trinidad, Suriname

*Grupo Bunyamwera *Bunyamwera Mosquito Fiebre, erupción cutánea África


03--Pages 137-193

Germiston Mosquito Fiebre, erupción cutánea África


Ilesha Desconocido Fiebre, erupción cutánea, África
hemorragia
Tensaw Mosquito Encefalitis América del Norte
10/4/05

Grupo Bwamba *Bwamba Mosquito Fiebre, erupción cutánea África

Grupo California *Encefalitis de California Mosquito Encefalitis EUA


Guaroa Mosquito Fiebre América del Sur, Panamá
*Cañón de Jamestown Mosquito Encefalitis EUA, Canadá
2:45 PM

*LaCrosse Mosquito Encefalitis EUA


*Liebre americana, Mosquito Encefalitis Canadá, China, Federación
liebre del norte de Rusia, EUA
(Lepus americanus)
Tahyna (Lumbo) Mosquito Fiebre África, Asia, Europa
Page 191

Trivittatus Mosquito Fiebre América del Norte

Grupo Guama Catu Mosquito Fiebre América del Sur


Guama Mosquito Fiebre América del Sur

Grupo Simbu *Oropouche Jején Fiebre, meningitis América del Sur, Panamá
(Culicoides)

*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.
ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 191
ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont.)
Familia de virus, Enfermedad en los
género, grupo Nombre del virus Vector seres humanos Distribución geográfica
Phlebovirus Candiru Desconocido Fiebre América del Sur
03--Pages 137-193

(*Grupo de fiebres Chagres Flebótomo Fiebre América Central


transmitidas por Flebótomos de tipo Flebótomo Fiebre África, Asia, Europa
flebótomos) Nápoles
Punta Toro Flebótomo Fiebre Panamá
Fiebre del Valle Mosquito Fiebre, hemorragia, África, Arabia
10/4/05

del Rift encefalitis, retinitis


Flebótomos de tipo Flebótomo Fiebre África, Asia, Europa
siciliano
Toscana Flebótomo Meningitis aséptica Italia, Portugal
2:45 PM

BUNYAVIRIDAE
Nairovirus *Enfermedad ovina Garrapata Fiebre África, India
de Nairobi
*Dugbe Garrapata Fiebre África
*Fiebre hemorrágica Garrapata Fiebre hemorrágica África, Asia central, Europa,
de Crimea-Congo Oriente Medio
Page 192

Sin clasificar *Bhanja Garrapata Fiebre África, Asia, Europa


Tataguine Mosquito Fiebre, erupción cutánea África

REOVIRIDAE
Orbivirus
*Grupo Changuinola Changuinola Flebótomo Fiebre América Central
*Grupo Kemerovo Kemerovo Garrapata Fiebre Federación de Rusia
192 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

*Fiebre por garrapatas Fiebre por garrapatas Garrapata Fiebre EUA, Canadá
del Colorado del Colorado
RHABDOVIRIDAE
Sin agrupar Orungo Mosquito Fiebre África
Grupo de la estomatitis *Estomatitis vesicular, Flebótomo Fiebre, encefalitis América
03--Pages 137-193

vesicular Indiana y Nueva


Jersey
Estomatitis vesicular, Flebótomo Fiebre América del Sur
Alagoas
*Chandipura Mosquito Fiebre África, India
10/4/05

ORTHOMYXOVIRIDAE *Thogoto Garrapata Meningitis África, Europa


SIN CLASIFICAR *Quaranfil Garrapata Fiebre África, Arabia
*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.
2:45 PM

[R. Shope, J. Mackenzie]


Page 193

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 193


04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 194

194 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA


VÍRICAS TRANSMITIDAS
POR ARTRÓPODOS CIE-9 066.3; CIE-10 B33.1
(Poliartritis y erupción cutánea, fiebre del río Ross; poliar-
tritis epidémica)
ENFERMEDAD VÍRICA DE CHIKUNGUNYA CIE-10 A92.0
ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE MAYARO CIE-10 A92.8
(Fiebre de Mayaro, fiebre de Uruma)
FIEBRE O’NYONG-NYONG CIE-10 A92.1
ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE SINDBIS
(OCKELBO) Y OTRAS CIE-10 A92.8
(Enfermedad de Pogosta, fiebre de Carelia)
1. Descripción – Enfermedad vírica de resolución espontánea que
se caracteriza por artralgias o artritis, principalmente de las muñecas,
las rodillas, los tobillos y las articulaciones pequeñas de las extremi-
dades, y dura desde unos días hasta varios meses. En muchos enfer-
mos, la artritis inicial va seguida entre 1 y 10 días después por una erup-
ción maculopapulosa, por lo común no pruriginosa, que afecta sobre
todo al tronco y a las extremidades. Puede haber enantema en la cara
interna de las mejillas y el paladar. La erupción cutánea cede en el
término de 7 a 10 días, y va seguida por descamación fina. El cuadro
puede ser afebril. Es común la linfadenopatía cervical. En un pequeño
porcentaje de casos, se presentan parestesias y dolor a la palpación
de las palmas de las manos y las plantas de los pies.
La erupción cutánea también es frecuente en las infecciones por
los virus de Mayaro, de Sindbis, de chikungunya y de o’nyong-nyong.
La poliartritis es un signo característico de las infecciones por los tres
primeros.
Se ha atribuido la aparición de hemorragias de poca intensidad a
la enfermedad vírica o fiebre chikungunya en Asia sudoriental y en
la India (véase Dengue hemorrágico). En la fiebre chikungunya es
frecuente la leucopenia, y la convalecencia suele ser prolongada.
Los estudios serológicos indican una elevación del título de anti-
cuerpos contra los alfavirus; los virus pueden aislarse en ratones neo-
natos, mosquitos o cultivos celulares a partir de la sangre de enfer-
mos en la fase aguda. Puede hacerse el diagnóstico mediante reacción
en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT).
2. Agente infeccioso – Virus del río Ross y del bosque de Barmah;
los virus de Sindbis, de Mayaro, de chikungunya y de o’nyong-nyong
producen enfermedades similares.
3. Distribución – Se han observado brotes importantes de enferme-
dad por el virus del río Ross (poliartritis epidémica) en Australia,
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 195

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 195

principalmente de enero a mayo. Se presentan casos esporádicos en


otras regiones costeras de Australia y Papua Nueva Guinea. En 1979,
un brote surgido en las Islas Fiji se diseminó a otras islas del Pacífico,
entre ellas Samoa estadounidense, las islas Cook y Tonga. Se ha seña-
lado la aparición de infecciones por virus del bosque de Barmah en
Queensland, el Territorio del Norte y Australia Occidental. El virus
de la fiebre chikungunya aparece en África, India, Asia sudoriental y
Filipinas; el virus de Sindbis está distribuido en todo el hemisferio orien-
tal. El virus de o’nyong-nyong solo se ha reconocido en África; las epi-
demias que causó, de 1959 a 1963 y de 1996 a 1997, afectaron a mi-
llones de personas en toda África oriental. El virus de Mayaro se
presenta en la zona septentrional de América del Sur y en Trinidad.
4. Reservorio – Se desconoce respecto a la mayor parte de los
virus. Se ha demostrado transmisión transovárica del virus del río Ross
en Aedes vigilax, de modo que puede haber un insecto como reservo-
rio. Puede haber ciclos de transmisión similares en otros virus del
grupo. Los pájaros son una fuente de infección por el virus de Sind-
bis para los mosquitos.
5. Modo de transmisión – El virus del río Ross es transmitido por
mosquitos Culex annulirostris, Ae. vigilax, Ae. polynesiensis y otras espe-
cies de mosquitos Aedes; el virus de chikungunya, por Aedes aegypti y
tal vez por otros; el virus de o’nyong-nyong, por especies de Anophe-
les; el de Sindbis, por diversas especies del género Culex, en especial
C. univittatus y C. morsitans, y también por Ae. communis; el virus de
Mayaro, por mosquitos de los géneros Mansonia y Haemagogus.
6. Periodo de incubación – De 3 a 11 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – El restablecimiento del enfermo es la regla, y
queda una inmunidad homóloga duradera; no se ha sabido de segun-
dos ataques. Son frecuentes las infecciones no manifiestas, especial-
mente en niños, en quienes un cuadro franco es raro. En la poliar-
tritis epidémica, la artritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres
adultas y a personas con los fenotipos de HLA DR7 Gm a+x+b+.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: las medidas generales aplicables a las en-
cefalitis por arbovirus transmitidas por mosquitos (véase En-
cefalitis víricas transmitidas por artrópodos, sección I, 9A, 1-
5 y 8).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en muchos países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (Véase
Notificación).
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 196

196 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

2) Aislamiento: proteger a los enfermos de los mosquitos


para evitar la transmisión ulterior.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar los casos no notificados o no diagnosticados en el
lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas
anteriores a la aparición del cuadro; estudios serológicos
de todos los miembros de la familia.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para las fiebres
víricas transmitidas por artrópodos (véase Dengue, 9C).
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[R. Shope, J. Mackenzie]

ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS


POR ARTRÓPODOS
I. ENCEFALITIS VÍRICAS
TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS CIE-9 062
ENCEFALITIS JAPONESA CIE-10 A83.0
ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE CIE-10 A83.1
ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE CIE-10 A83.2
ENCEFALITIS DE SAN LUIS CIE-10 A83.3
ENCEFALITIS DEL VALLE DEL
MURRAY (ENCEFALITIS
AUSTRALIANA) CIE-10 A83.4
ENCEFALITIS DE LACROSSE CIE-10 A83.5
ENCEFALITIS DE CALIFORNIA CIE-10 A83.5
ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE ROCÍO CIE-10 A83.6
ENCEFALITIS DEL CAÑÓN DE JAMESTOWN CIE-10 A83.8
ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE LA
LIEBRE AMERICANA CIE-10 A83.8
1. Descripción – Grupo de enfermedades víricas inflamatorias agu-
das de corta duración que afectan partes del encéfalo, la médula es-
pinal y las meninges. Sus signos y síntomas son similares, pero varían
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 197

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 197

en cuanto a gravedad y rapidez de evolución. La mayor parte de las


infecciones son asintomáticas; los casos leves se presentan como ce-
falea febril o meningitis aséptica. Las infecciones graves se caracteri-
zan generalmente por comienzo repentino, cefalea, fiebre alta, sig-
nos meníngeos, estupor, desorientación, coma, temblores,
convulsiones ocasionales (especialmente en los lactantes) y parálisis
espástica (y rara vez fláccida). Las tasas de letalidad varían de 0,3% a
60%; las tasas correspondientes a la encefalitis japonesa (EJ), a la en-
cefalitis del Valle del Murray (VM) y a la encefalomielitis equina del
este (EEE) son las más altas. Se presentan secuelas neurológicas con
frecuencia variable, según la edad y el agente infectante; suelen ser
más graves en los lactantes infectados con los virus de la encefalitis
japonesa y las encefalomielitis equinas del oeste (EEO) y del este. Es
común la leucocitosis leve; el número de leucocitos en el líquido ce-
falorraquídeo varía de 50 a 500 por mm3 (unidades del Sistema In-
ternacional: 50 a 500 × 106/l), con predominio de linfocitos, y pue-
den llegar hasta 1000 leucocitos por mm3 o más (unidades del Sistema
Internacional: 1000 × 106/l o más) en los lactantes infectados por el
virus de la encefalomielitis equina del este. Los ancianos están expues-
tos al mayor riesgo de encefalitis después de contraer una infección
por los virus de la encefalitis de San Luis o de la encefalitis equina
del este, en tanto que los menores de 15 años de edad están más ex-
puestos a la encefalitis en caso de infección por el virus de LaCrosse
y pueden presentar crisis convulsivas.
Debe diferenciarse entre estas enfermedades y las encefalitis trans-
mitidas por garrapatas (véase más adelante); las formas encefalíticas
y no paralíticas de la poliomielitis; la rabia; la meningoencefalitis
por parotiditis; la coriomeningitis linfocítica; la meningitis aséptica
por enterovirus; la encefalitis herpética; las encefalitis posvacunales
o posinfecciosas; y las meningitis o encefalitis por bacterias, micoplas-
mas, protozoos, leptospiras y hongos. Los virus de la encefalomieli-
tis equina venezolana, de la fiebre del valle del Rift y del Nilo occi-
dental causan sobre todo fiebre, pero en ocasiones pueden ocasionar
encefalitis. Esto ocurre sobre todo con la infección por el virus del
Nilo occidental, que se ha vuelto la causa más común de encefalitis
por arbovirus desde 1999 en Estados Unidos.
El reconocimiento se hace mediante demostración de la IgM espe-
cífica, del ácido nucleico específico por RCP-RT en el suero o el lí-
quido cefalorraquídeo durante la fase aguda, o por elevación de los
títulos de anticuerpos séricos entre las muestras inicial y tardía me-
diante pruebas de neutralización, fijación del complemento, inhibi-
ción de la hemaglutinación, anticuerpos fluorescentes, ELISA u otras
pruebas serológicas. Puede haber reacciones cruzadas dentro de un
grupo de virus. En ocasiones pueden aislarse los virus del tejido cere-
bral de los casos mortales, y rara vez de la sangre o del líquido cefa-
lorraquídeo, por inoculación en ratones lactantes o en cultivos celu-
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 198

198 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

lares después de que han aparecido los síntomas; las alteraciones his-
topatológicas no son específicas para cada virus en particular.
2. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus
específico de alguno de tres géneros: las encefalomielitis equinas del
este y del oeste, por el grupo de los alfavirus (Togaviridae, Alphavi-
rus); las encefalitis japonesa, de Kunjin, del Valle del Murray, de San
Luis y de Rocío, por los flavivirus (Flaviviridae, Flavivirus); y las ence-
falitis de LaCrosse, de California, del Cañón de Jamestown y encefa-
litis por el virus de la liebre americana, por el grupo California de los
bunyavirus (Bunyaviridae, Bunyavirus).
3. Distribución – La encefalomielitis equina del este se presenta en
las regiones oriental, del golfo de México y norcentral de Estados Uni-
dos y en regiones vecinas de Canadá, en zonas dispersas de América
Central y del Sur, y en las islas del Caribe; la encefalitis equina del oeste
aparece en las regiones occidental y central de Estados Unidos, en Ca-
nadá y partes de América del Sur; la encefalitis japonesa, en las islas
del Pacífico occidental, desde la República de Corea hasta Filipinas
y se extiende por todo el sur y sudoriente de Asia hasta Pakistán, y en
el norte de Queensland, Australia; las encefalitis de Kunjin y del
Valle del Murray, en zonas de Australia y de Papua Nueva Guinea; la
encefalitis de San Luis, en gran parte de Estados Unidos, en Canadá,
América Central y Brasil; la encefalitis por el virus de Rocío, en Bra-
sil; la encefalitis de LaCrosse en Estados Unidos, desde Minnesota y
Texas hasta Nueva York y Georgia; la encefalitis por el virus de la lie-
bre americana, en Canadá, China y la Federación de Rusia. Los casos
por los virus mencionados se presentan en climas templados durante
el verano y principios del otoño, y suelen limitarse a las zonas y años
con altas temperaturas y abundancia de mosquitos.
4. Reservorio – Los virus del grupo California sobreviven al in-
vierno en los huevecillos de los mosquitos Aedes; se desconoce el ver-
dadero reservorio o los mecanismos reales de supervivencia invernal
de otros virus, pero podrían albergarse en aves, roedores, murciéla-
gos, reptiles o anfibios, o sobrevivir en huevos de mosquito o formas
adultas, y tal vez exista un mecanismo diferente para cada virus.
5. Modo de transmisión – Por la picadura de mosquitos infectan-
tes. Los vectores más importantes son:
• para la encefalomielitis equina del este en Estados Unidos y
Canadá, probablemente Culiseta melanura, de un ave a otra,
y una o más especies de Aedes y Coquillettidia, de aves u otros
animales a seres humanos;
• para la encefalomielitis equina del oeste en la zona occiden-
tal de Estados Unidos y Canadá, Culex tarsalis;
• para la encefalitis japonesa, C. tritaeniorhynchus, complejo de
C. vishnui y, en los trópicos, C. gelidus;
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 199

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 199

• para la encefalitis del Valle del Murray, probablemente C. an-


nulirostris;
• para la encefalitis de San Luis, en Estados Unidos, C. tarsalis,
el complejo de C. pipiens-quinquefasciatus, y C. nigripalpus;
• para el virus de LaCrosse, Ae. triseriatus.
Los mosquitos, si no se contagian por vía transovárica, contraen la
infección a partir de aves o pequeños mamíferos silvestres; en la
transmisión de la encefalitis japonesa, son importantes los cerdos y
las aves. El virus de LaCrosse se transmite por vía transovárica y vené-
rea en los mosquitos Ae. triseriatus.
6. Periodo de incubación – Por lo regular, de 5 a 15 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. Por lo general, no es posible demostrar la presen-
cia del virus en la sangre humana después de que aparece la enfer-
medad. Los mosquitos siguen siendo infectantes durante toda su
vida. La viremia en las aves suele durar de dos a cinco días, pero puede
ser prolongada en los murciélagos, reptiles y anfibios, particular-
mente si se interrumpe por la hibernación. Los caballos presentan en-
fermedad activa con los dos virus equinos y con el de la encefalitis ja-
ponesa, pero rara vez hay viremia en títulos altos o por periodos
largos. Por lo tanto, los seres humanos y los caballos son fuentes
poco comunes de infección para el mosquito.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la afección clínica suele ser
mayor en los lactantes y en los ancianos; en otras edades, es más
común la infección asintomática o que no se diagnostica. La suscep-
tibilidad varía según el virus; por ejemplo, la encefalitis de LaCrosse
suele ser un padecimiento de los niños, en tanto que la gravedad de
la encefalitis de San Luis aumenta con la edad. La infección confiere
inmunidad homóloga. En zonas con alta endemicidad, los adultos son
en gran medida inmunes a las cepas locales, como resultado de in-
fecciones leves y asintomáticas; los individuos susceptibles son prin-
cipalmente niños.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre las formas de diseminación y
de control.
2) Destruir las larvas y eliminar los criaderos de mosquitos vec-
tores, demostrados o presuntos.
3) Eliminar los mosquitos por nebulización y rociamiento
con insecticidas de acción residual en las viviendas (véase
Paludismo, 9A, 1-5).
4) Proteger las habitaciones y los dormitorios con mallas de mos-
quitero en puertas y ventanas, y utilizar mosquiteros sobre
las camas, de preferencia impregnados con insecticida.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 200

200 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

5) Evitar la exposición a los mosquitos durante las horas en


que acostumbran picar, o utilizar repelentes (véase Palu-
dismo, 9A, 2-4).
6) En las zonas de endemicidad, inmunizar a los animales do-
mésticos o alojarlos lejos de las viviendas, por ejemplo a los
cerdos en las zonas de encefalitis japonesa endémica.
7) En India, Japón, la República de Corea, Tailandia y Taiwán
(China), se aplica a los niños la vacuna de virus inactiva-
dos contra la encefalitis japonesa preparada en cerebro de
ratón. Esta vacuna se distribuye comercialmente, y se re-
comienda para las personas que viajan por periodos pro-
longados a las áreas rurales de las zonas endémicas. En
China se han aprobado y se usan extensamente vacunas pri-
marias de virus vivos atenuados e inactivados con formol,
preparadas en células de riñón de criceto.
Pueden obtenerse las vacunas contra las encefalitis equi-
nas del este y del oeste (inactivadas, liofilizadas) para per-
sonas bajo exposición constante e intensa en los labora-
torios, mediante un acuerdo especial con el U.S. Army
Medical Research and Materiel Command, Fort Detrick,
Frederick, Maryland, 21702-5009, EUA, teléfono (301)
619-2051.
8) Proteger al personal de laboratorio contra la exposición
accidental, con suero inmune humano o animal.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de los casos es obligatoria en varios países, clase 2 (véase
Notificación). Se notificará como la enfermedad correspon-
diente, como “encefalitis, otras formas”, o bien como “me-
ningitis aséptica”, especificando la causa o el tipo clínico
cuando se conozcan.
2) Aislamiento: no corresponde; por lo regular el virus no está
presente en la sangre, las secreciones o los exudados du-
rante la fase de manifestaciones clínicas. Son apropiadas
las precauciones de tipo entérico hasta que se excluya la
posibilidad de meningoencefalitis por enterovirus (véase
Meningitis vírica).
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
localizar los casos que hayan pasado inadvertidos y la pre-
sencia de mosquitos vectores; buscar viremia en los enfer-
mos febriles y en personas asintomáticas de la familia. Es
fundamentalmente un problema comunitario de control
de vectores (véase 9C).
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 201

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 201

7) Tratamiento específico: ninguno.


C. Medidas en caso de epidemia:
1) La detección de la infección en caballos o aves y el reco-
nocimiento de personas infectadas en la comunidad tie-
nen utilidad epidemiológica porque indican la frecuencia
de la infección y las zonas afectadas. La inmunización de
los caballos probablemente no limite la propagación
del virus en la comunidad; la inmunización de los cerdos
contra la encefalitis japonesa debería tener un efecto
significativo.
2) Las nebulizaciones o el rociamiento desde aviones de un
insecticida apropiado han dado resultados prometedores
para interrumpir las epidemias urbanas de encefalitis de
San Luis.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: rociar con insecticidas los aviones
que provengan de zonas de prevalencia reconocida. Centros
colaboradores de la OMS.

II. ENCEFALITIS VÍRICAS CIE-9 063;


TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS CIE-10 A84
ENCEFALITIS DEL LEJANO ORIENTE
TRANSMITIDA POR GARRAPATAS CIE-10 A84.0
(Encefalitis vernoestival rusa)
ENCEFALITIS CENTROEUROPEA
TRANSMITIDA POR GARRAPATAS CIE-10 A84.1
MAL DEL BRINCO CIE-10 A84.8
(Encefalomielitis ovina)
ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE POWASSAN CIE-10 A84.8

1. Descripción – Grupo de enfermedades víricas cuyo cuadro clí-


nico se asemeja al de las encefalitis transmitidas por mosquitos, ex-
cepto que el subtipo del Lejano Oriente transmitido por garrapatas
(LO) suele acompañarse de epilepsia focal, parálisis fláccida (parti-
cularmente de la cintura escapular) y otras secuelas. La encefalitis cen-
troeuropea transmitida por garrapatas (ECE), conocida también
como fiebre láctea difásica o meningoencefalitis difásica, produce
un cuadro menos grave pero más largo, con un promedio de tres
semanas. La fase febril inicial de la encefalitis centroeuropea no se
acompaña de síntomas del sistema nervioso central; entre 4 y 10 días
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202 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

después de un aparente restablecimiento se presenta una segunda fase,


con fiebre y meningoencefalitis. La letalidad y las secuelas graves son
menos frecuentes que con la encefalitis del Lejano Oriente transmi-
tida por garrapatas. La encefalitis de Powassan (EP) sigue un curso
clínico similar, con una tasa de letalidad de 10%; deja secuelas neu-
rológicas en 50% de los supervivientes. La encefalomielitis ovina o mal
del brinco en los seres humanos también tiene una evolución difá-
sica y es relativamente benigna.
El diagnóstico específico se hace por la demostración de IgM o áci-
dos nucleicos específicos en el suero o líquido cefalorraquídeo du-
rante la fase aguda; por estudios serológicos en pares de suero; o bien
por aislamiento del virus, ya sea de la sangre durante la fase aguda o
del encéfalo post mórtem (inoculación en ratones lactantes o en cul-
tivos celulares). Las pruebas serológicas comunes permiten diferen-
ciar a este grupo de casi todas las enfermedades similares, pero la dis-
tinción dentro del grupo requiere análisis de ADN.
2. Agentes infecciosos – Un complejo dentro de los flavivirus; hay
diferencias antigénicas de menor importancia, más con el virus de Po-
wassan que entre el resto, pero los virus que causan estas enfermeda-
des están estrechamente relacionados.
3. Distribución – Las afecciones del sistema nervioso central cau-
sadas por este complejo de virus se distribuyen de manera irregular
en gran parte de la antigua Unión Soviética, otras zonas de Europa
oriental y central, los países escandinavos y el Reino Unido. El sub-
tipo del Lejano Oriente predomina en la región más oriental de la
antigua Unión Soviética; la encefalitis centroeuropea predomina en
Europa; y la encefalomielitis bovina, principalmente en el Reino
Unido e Irlanda, pero en fecha reciente se la ha reconocido en Eu-
ropa occidental. El virus de Powassan se presenta en Canadá, la Fe-
deración de Rusia y Estados Unidos. La incidencia estacional de-
pende del número de garrapatas vectoras. En la zona oriental de Asia,
Ixodes persulcatus suele mostrar actividad en la primavera y comienzos
del verano; en Europa, las picaduras de I. ricinus son comunes tanto
a principios del verano como a principios del otoño; en Canadá y Es-
tados Unidos, las picaduras de I. cookei a personas alcanzan su frecuen-
cia máxima entre junio y septiembre.
Las zonas de mayor incidencia son aquellas donde las personas tie-
nen contacto estrecho con grandes números de garrapatas infecta-
das, por lo regular en zonas rurales o forestales, pero también en al-
gunas poblaciones urbanas. Han surgido epidemias locales de
encefalitis centroeuropea en personas que consumen leche cruda o
productos lácteos no pasteurizados de cabras y ovejas, y de ahí el nom-
bre de fiebre láctea difásica. La edad de los enfermos varía en las di-
versas regiones, y en ella influye la oportunidad de exposición a las
garrapatas, el consumo de leche de animales infectados y la inmuni-
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 203

dad adquirida previamente. Son comunes las infecciones en perso-


nal de laboratorio, algunas con secuelas graves e incluso mortales.
4. Reservorio – Al parecer, el verdadero reservorio es la garrapata,
o una combinación de garrapatas y mamíferos; se ha demostrado el
paso transovárico en la garrapata de algunos de los virus de estas en-
cefalitis. Las ovejas y los ciervos son los huéspedes vertebrados prima-
rios del mal del brinco, en tanto que los roedores, otros mamíferos
pequeños y algunas aves son la fuente de infección con virus de la en-
cefalitis del Lejano Oriente, centroeuropea y de Powassan transmiti-
das por garrapatas.
5. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes o con-
sumo de leche de algunos animales infectados. Ixodes persulcatus es el
principal vector en la zona oriental de la Federación de Rusia e I. ri-
cinus en la zona occidental de ese país y otras partes de Europa (tam-
bién es el vector del mal del brinco en las ovejas en Escocia). I. coo-
kei es el principal vector en la zona occidental de Canadá y de Estados
Unidos. Las larvas de las garrapatas ingieren el virus al alimentarse
de vertebrados infectados, entre ellos roedores, otros mamíferos o aves.
La encefalitis centroeuropea puede contraerse por el consumo de
leche cruda contaminada.
6. Periodo de incubación – Por lo general, de 7 a 14 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. Una garrapata infectada en cualquier fase de su
existencia sigue siendo infectante toda su vida. La viremia en diver-
sos vertebrados puede durar varios días; en los seres humanos dura
de 7 a 10 días.
8. Susceptibilidad – Son susceptibles hombres y mujeres de to-
das las edades. La infección, sea manifiesta o asintomática, confiere
inmunidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Véase Enfermedad de Lyme, 9A, en relación con las me-
didas contra las garrapatas.
2) En Europa y la antigua Unión Soviética se han usado am-
pliamente vacunas de virus inactivados, y se ha informado
que son inocuas y eficaces.
3) Hervir o pasteurizar la leche de los animales susceptibles
en las zonas donde se presenta la encefalitis difásica (en-
cefalitis centroeuropea).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determi-
nadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es
una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
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204 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

2) Aislamiento: no corresponde, después de quitar las garra-


patas a la persona.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y recono-
cer la presencia de las garrapatas vectoras y de animales que
excretan virus en la leche.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme, 9C.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[R. Shope, J. Mackenzie]

FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS


I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS
POR MOSQUITOS Y CULICOIDES:
(La fiebre amarilla y el dengue se presentan por separado.)
I.A. ENFERMEDAD POR EL VIRUS
DE LA ENCEFALOMIELITIS
EQUINA VENEZOLANA CIE-9 066.2; CIE-10 A92.2
(Encefalitis equina venezolana, fiebre equina venezolana)

1. Descripción – Las manifestaciones clínicas de esta infección ví-


rica son similares a las de la influenza, con la aparición repentina de
cefalea intensa, escalofríos, fiebre, mialgias, dolor retroorbitario,
náusea y vómitos. El único signo físico es la hiperemia conjuntival y
faríngea. La mayor parte de las infecciones son relativamente leves,
con síntomas que duran de tres a cinco días. Algunos casos pueden
tener un curso febril difásico; después de unos cuantos días de fie-
bre, particularmente en los niños, puede haber signos de afección del
sistema nervioso central que van desde la somnolencia hasta la ence-
falitis franca, con desorientación, convulsiones, parálisis, coma y
muerte.
El diagnóstico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemio-
lógicas (exposición en una zona donde hay una epizootia equina en
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 205

marcha), y se confirma por aislamiento del virus, elevación del título


de anticuerpos o demostración de IgM o ADN específicos. El virus
puede aislarse en cultivo celular o en ratones neonatos inoculados,
a partir de la sangre y el material de lavado nasofaríngeo obtenidos
en las primeras 72 horas tras la aparición de los síntomas. Los sueros
obtenidos durante la fase aguda y la convalecencia, con un intervalo
de 10 días, pueden mostrar elevación en los títulos de anticuerpos.
Pueden producirse infecciones en el laboratorio si no se utilizan me-
dios apropiados de contención.
2. Agente infeccioso – El virus de la encefalomielitis equina vene-
zolana (EEV), un alfavirus (Togaviridae, Alphavirus) con subtipos en-
zoóticos y variedades epizoóticas del subtipo 1.
3. Distribución – La enfermedad es endémica en la parte septen-
trional de América del Sur, en Trinidad y en América Central.
Aparece en forma de epizootias, principalmente en la zona septen-
trional y occidental de América del Sur; en 1971 se extendió tempo-
ralmente al sur de Estados Unidos.
4. Reservorio – Los serotipos enzoóticos de la encefalomielitis
equina venezolana se perpetúan en un ciclo roedor-mosquito. Se
piensa que aparecen periódicamente variedades epizoóticas del sub-
tipo 1 a partir de virus enzoóticos 1D en la región septentrional de
América del Sur. Durante los brotes, los serotipos epizoóticos de la
encefalomielitis equina venezolana se transmiten por un ciclo que va
de los caballos, los cuales constituyen la fuente principal del virus, a
los mosquitos, que a su vez infectan a las personas. Estas también mues-
tran una viremia suficiente para actuar como huéspedes en un ciclo
de transmisión humano-mosquito-humano.
5. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito infectado. Se
han aislado virus de la encefalomielitis equina venezolana en mosqui-
tos de los géneros Culex (Melanoconion), Aedes, Mansonia, Psorophora,
Haemagogus, Sabethes, Deinocerites y Anopheles, jejenes de género Simu-
lium y quizá ceratopogónidos. Son comunes las infecciones por trans-
misión mediante aerosoles, sobre todo en los laboratorios; no hay prue-
bas de transmisión de los caballos a los seres humanos.
6. Periodo de incubación – Suele ser de dos a seis días, pero puede
ser de apenas un día.
7. Periodo de transmisibilidad – Las personas y los caballos afecta-
dos son infectantes para los mosquitos hasta por 72 horas; los mos-
quitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su
vida.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. En zonas de en-
demicidad a menudo se presentan infecciones leves, seguidas de in-
munidad. Los niños enfrentan el mayor riesgo de padecer infeccio-
nes del sistema nervioso central.
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206 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Aplicar procedimientos generales para el control de mosquitos.
2) Evitar la permanencia en zonas boscosas endémicas, en es-
pecial de noche.
3) Se han empleado vacunas de virus vivo atenuado (TC-83)
y de virus inactivados contra la encefalomielitis equina ve-
nezolana para proteger al personal de laboratorio y a otros
adultos muy expuestos. La vacuna se obtiene del U.S.
Army Medical Research and Materiel Command, Fort De-
trick, Frederick, Maryland 21702-5009, EUA, teléfono
(301) 619-2051. La vacuna para equinos puede obtenerse
comercialmente.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corpora-
les. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto prote-
gido con malla de mosquitero, o en instalaciones tratadas
con un insecticida de acción residual, por lo menos durante
cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta
que desaparezca la fiebre.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar casos no notificados o no diagnosticados.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Precisar la extensión de las zonas infectadas; inmunizar a
los caballos, limitar su desplazamiento desde la zona afec-
tada o ambas medidas.
2) Aplicar repelentes aprobados contra mosquitos en caso de
exposición.
3) Realizar encuestas en la comunidad para determinar la den-
sidad de las poblaciones de mosquitos vectores, sus criade-
ros y las medidas eficaces de control.
4) Identificar a los caballos infectados, evitar que los mosqui-
tos los piquen e intensificar las medidas de control de
mosquitos en la zona afectada.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: inmunizar a los animales y restringir
su desplazamiento de las zonas epizoóticas a zonas exentas de
la enfermedad.
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 207

I.B. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR


MOSQUITOS Y CULICOIDES CIE-9 066.3
FIEBRE VÍRICA DE BUNYAMWERA CIE-10 A92.8
FIEBRE POR VIRUS DE BWAMBA CIE-10 A92.8
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT CIE-10 A92.4
FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL CIE-10 A92.3
ENFERMEDAD POR VIRUS DEL GRUPO C CIE-10 A92.8
ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE
OROPOUCHE CIE-10 A93.0

1. Descripción – Grupo de virus que causan enfermedades febri-


les que suelen durar una semana o menos, muchas de las cuales son
similares al dengue. Los síntomas iniciales son fiebre, cefalea, males-
tar, artralgias o mialgias y, a veces, náusea y vómitos; por lo regular,
también aparecen conjuntivitis y fotofobia moderadas. La fiebre
puede ser difásica o no. En las infecciones por el virus del Nilo occi-
dental es común la erupción cutánea.
La meningoencefalitis es una complicación ocasional de las infec-
ciones por los virus del Nilo occidental y de Oropouche. Se la reco-
noció en 1999 en Estados Unidos, y más adelante en Canadá, como
una complicación destacada de la infección por el virus del Nilo oc-
cidental, en particular en los ancianos. Las personas que padecen
fiebre del valle del Rift pueden presentar retinitis, encefalitis o he-
patitis, acompañadas de hemorragias que pueden ser mortales. Se
ha señalado que algunos virus del grupo C producen debilidad en
las extremidades inferiores, pero no son mortales. Las epidemias
de fiebre del valle del Rift y de Oropouche llegan a afectar a miles de
pacientes.
Las pruebas serológicas permiten diferenciar otras fiebres de ori-
gen vírico o desconocido, y el diagnóstico se facilita con el análisis del
ADN. Es posible aislar el virus mediante inoculación en ratones lac-
tantes o cultivos celulares de sangre obtenida durante el periodo fe-
bril. Pueden presentarse infecciones de laboratorio por muchos de
estos virus.
2. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus
diferente, con el mismo nombre que el padecimiento. Los virus del
Nilo occidental, de Banzi, Kunjin, Spondweni y Zika son flavivirus. Los
bunyavirus del grupo C son los virus de Apeu, Caraparu, Itaqui, Ma-
drid, Marituba, Murutucu, Nepuyo, Oriboca, Ossa y Restan. El virus
de Oropouche es un bunyavirus del grupo Simbu. El virus de la fie-
bre del valle del Rift es un flebovirus.
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208 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

3. Distribución – El virus del Nilo occidental está extendido en


África, América del Norte, Europa, el Oriente Medio e India; ha cau-
sado brotes epidémicos en Canadá, Egipto, Estados Unidos, Francia,
India, Israel, la República Checa y Rumania. Las fiebres de Bwamba
y de Bunyamwera solo se han reconocido en África. El virus del Nilo
occidental también causa encefalitis equina y una encefalitis mortal
en algunas aves, en particular el cuervo americano. La primera epi-
demia de fiebre del valle del Rift fuera de África se presentó en 2000
en la península arábiga (el vector probablemente fue Ae. vexans ara-
biensis). Las fiebres por virus del grupo C se presentan en las zonas
tropicales de América del Sur, Panamá y Trinidad; la fiebre de Oro-
pouche, en Brasil, Panamá, Perú y Trinidad; el virus de Kunjin, en Aus-
tralia. La incidencia estacional depende de la densidad de las pobla-
ciones de insectos vectores. Estas fiebres predominan en zonas rurales,
aunque ocasionalmente las fiebres de Oropouche, del Nilo occiden-
tal y del valle del Rift han ocasionado brotes urbanos y suburbanos
explosivos.
4. Reservorio – Se desconocen los reservorios de muchos de estos
virus; algunos quizá se perpetúen gracias a un ciclo continuo verte-
brado-mosquito en ambientes tropicales. El virus de Oropouche po-
dría ser transmitido por Culicoides. Las aves son fuente de infección
para los mosquitos en el caso del virus del Nilo occidental, y los roe-
dores sirven como reservorio para los virus del grupo C.
5. Modo de transmisión – En la mayoría de los casos, por picadura
de un mosquito infectado:
• virus del Nilo occidental: Culex univittatus en la región me-
ridional de África, C. modestus en Francia, C. pipiens moles-
tus en Israel; C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. tarsalis y Ae. al-
bopictus en América del Norte; también se han aislado virus
de mosquitos de los géneros Aedes y Mansonia y de algunas ga-
rrapatas.
• virus de Bunyamwera: especies de Aedes;
• virus del grupo C: especies de Aedes y Culex (Melanoconion);
• virus del valle del Rift (en ovejas y otros animales): los posi-
bles vectores son varios mosquitos del género Aedes; Ae. mcin-
toshi puede infectarse por vía transovárica y explicar la persis-
tencia del virus del valle del Rift en focos enzoóticos. En una
epidemia de fiebre del valle del Rift en 1977 en Egipto, en la
que hubo por lo menos 600 defunciones, se señaló la parti-
cipación de Culex pipiens. La transmisión mecánica por mos-
cas hematófagas y la transmisión por aerosoles o por contacto
con sangre muy infectante pueden contribuir a los brotes de
fiebre del valle del Rift. Muchos casos de esta última enferme-
dad en seres humanos se relacionan con la manipulación de
tejidos animales durante necropsias o labores de carnicería.
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 209

Otros artrópodos pueden ser vectores, como Culicoides paraen-


sis en el caso del virus de Oropouche.
6. Periodo de incubación – Por lo general, de 3 a 12 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. Los mosquitos infectados probablemente trans-
mitan el virus durante toda su vida. La viremia, esencial para que se
infecte el vector, a menudo se presenta en los inicios del cuadro clí-
nico en los seres humanos.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser general en ambos
sexos y en todas las edades. Son frecuentes las infecciones no mani-
fiestas y los cuadros leves. Como la infección confiere inmunidad, las
personas susceptibles en las zonas de endemicidad son principal-
mente los niños de corta edad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Observar las medidas que se aplican a las encefalitis víri-
cas transmitidas por mosquitos (véase 9A, 1-6 y 9A, 8). En
relación con la fiebre del valle del Rift, es importante
tomar precauciones al atender y manipular animales infec-
tados y sus productos, así como la sangre de pacientes en
la fase aguda.
2) Se cuenta con una vacuna contra la fiebre del valle del Rift
para seres humanos, preparada con virus inactivados ob-
tenidos en cultivos celulares, como un fármaco de carác-
ter experimental; también hay vacunas de virus vivos e
inactivados para ovejas, cabras y bovinos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no son
enfermedades de notificación obligatoria, clase 3 (véase No-
tificación). En el caso de la fiebre del valle del Rift, noti-
ficar a la OMS, la FAO y la Oficina Internacional de Epi-
zootias en París.
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corpora-
les. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto prote-
gido con malla de mosquitero, o en instalaciones tratadas
con insecticida, por lo menos durante cinco días después
del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca
la fiebre. La sangre de los pacientes con fiebre del valle del
Rift puede ser infectante. En América del Norte, durante
el verano y el otoño, debe analizarse la sangre de donan-
tes en busca de ácido nucleico del virus del Nilo occiden-
tal antes de transfundirla.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
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210 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

5) Inmunización de los contactos: no corresponde.


6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
indagar el lugar de residencia del enfermo durante las dos
semanas anteriores a la aparición del cuadro; buscar casos
no notificados o no diagnosticados.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Las personas expuestas a la picadura de los mosquitos vec-
tores deberán usar repelentes apropiados.
2) No sacrificar los animales domésticos enfermos o agonizan-
tes en los que se sospecha infección por el virus de la fie-
bre del valle del Rift.
3) Determinar la densidad de población de los mosquitos vec-
tores; reconocer y destruir sus criaderos.
4) Inmunizar a ovejas, cabras y bovinos contra la fiebre del
valle del Rift.
5) Reconocer a las ovejas y otros animales infectados (fiebre
del valle del Rift) y realizar encuestas serológicas en las aves
(fiebre del Nilo occidental) o los roedores (virus del grupo
C) para conocer la prevalencia de infección y las zonas
afectadas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: en el caso de la fiebre del valle del Rift,
inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las
zonas enzoóticas a las que están exentas de la enfermedad; no
sacrificar a los animales enfermos. En el caso de las demás en-
fermedades, no se aplica medida alguna, excepto hacer cum-
plir los acuerdos internacionales destinados a evitar el traslado
de mosquitos por barcos, aviones o vehículos terrestres. Cen-
tros colaboradores de la OMS.

II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS


POR GARRAPATAS CIE-9 066.1
FIEBRE DEL COLORADO POR
GARRAPATAS Y OTRAS FIEBRES
TRANSMITIDAS POR CIE-10 A93.2;
GARRAPATAS CIE-10 A93.8
1. Descripción – La fiebre del Colorado transmitida por garrapa-
tas es una enfermedad vírica febril aguda (a menudo difásica) que,
en contadas ocasiones, presenta una erupción cutánea. Después del
inicio, es común una remisión breve, seguida de un segundo ataque
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS/ 211

febril que dura de dos a tres días; casi siempre sobrevienen neutro-
penia y trombocitopenia en el cuarto o quinto día de la fiebre. De ma-
nera característica, es un padecimiento moderadamente grave, con
encefalitis, miocarditis o tendencia hemorrágica ocasionales. Rara vez
causa la muerte. La infección por el virus de Bhanja puede provocar
afección neurológica grave y la muerte; los virus de Kemerovo y Tho-
goto también pueden producir infecciones del sistema nervioso cen-
tral (este último puede causar hepatitis).
La fiebre del Colorado se confirma en el laboratorio mediante el
aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones lactan-
tes o en cultivos celulares, o por demostración del antígeno en eri-
trocitos por inmunofluorescencia (el virus puede persistir en los
eritrocitos hasta 120 días). La inmunofluorescencia indirecta detecta
los anticuerpos séricos apenas 10 días después del comienzo del cua-
dro. Los métodos diagnósticos para confirmar la presencia de otras
fiebres víricas transmitidas por garrapatas varían poco, excepto que
se utiliza suero en vez de eritrocitos para el aislamiento del virus.
2. Agentes infecciosos – Virus de la fiebre del Colorado por garra-
patas, de la enfermedad ovina de Nairobi (Ganjam), y virus de Keme-
rovo, Lipovnik, Quaranfil, Bhanja, Thogoto y Dugbe.
3. Distribución – La fiebre del Colorado transmitida por garrapa-
tas es endémica en las zonas montañosas de Canadá y la zona occi-
dental de Estados Unidos, por arriba de los 1500 metros sobre el nivel
del mar. El virus se ha aislado de las garrapatas Dermacentor andersoni
en Alberta y Columbia Británica (Canadá). Afecta con mayor frecuen-
cia a personas expuestas a picaduras durante actividades recreativas
u ocupacionales (caminatas, pesca) en sitios enzoóticos; la inciden-
cia estacional corresponde a la época de mayor actividad de las ga-
rrapatas (de abril a junio en las Montañas Rocosas estadounidenses).
La distribución geográfica de otros virus se muestra en el cuadro de
la introducción.
4. Reservorio – Pequeños mamíferos, como la ardilla terrestre, el
puerco espín, la ardilla listada (Tamias striatus) y especies de roedo-
res Peromyscus; también las garrapatas, principalmente D. andersoni.
5. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectadas. Las ga-
rrapatas inmaduras (D. andersoni) contraen el virus de la fiebre del
Colorado al alimentarse de animales en fase de viremia; conservan
el virus a lo largo de las diferentes fases y lo transmiten a los seres hu-
manos al alimentarse cuando son adultas.
6. Periodo de incubación – Suele ser de cuatro a cinco días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona, excepto por transfusión. El ciclo silvestre es per-
petuado por las garrapatas, que permanecen infectantes durante toda
su vida. El virus está presente en la sangre mientras dura la fiebre;
en el caso de la fiebre del Colorado por garrapatas, se conserva en
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212 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

los eritrocitos de 2 a 16 semanas o más después del comienzo de la


enfermedad.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad al parecer es universal. Es
raro un segundo ataque.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: medidas de protección personal para
evitar las picaduras de garrapata; control de las garrapatas y
de los huéspedes roedores (véase Enfermedad de Lyme, 9A).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en las zonas en-
démicas (Estados Unidos); en la mayoría de los estados de
ese país y en otros países no es una enfermedad de notifi-
cación obligatoria, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corpora-
les. El enfermo no debe donar sangre durante cuatro
meses.
3) Desinfección concurrente: retirar las garrapatas de los pa-
cientes.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
reconocer las zonas infestadas de garrapatas.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS


POR FLEBÓTOMOS
FIEBRE POR FLEBÓTOMOS CIE-9 066.0; CIE-10 A93.1
(Fiebre por jején, fiebre de papatasi)
ENFERMEDAD VÍRICA DE
CHANGUINOLA CIE-9 066.0; CIE-10 A93.8
(Fiebre de Changuinola)
ESTOMATITIS VESICULAR
VÍRICA CIE-9 066.8; CIE-10 A93.8
(Fiebre con estomatitis vesicular)
1. Descripción – Grupo de enfermedades por arbovirus, que se
manifiestan por cefalea, fiebre de 38,3 oC a 39,5 oC (101 oF a 103 oF)
o a veces más alta, dolor retroocular al mover los ojos, hiperemia de
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 213

las escleróticas, malestar, náusea y dolor en las extremidades y en la


espalda. La estomatitis vesicular vírica se caracteriza por faringitis, le-
siones vesiculares de la mucosa de la boca y adenopatía cervical. Es
común la leucopenia entre el cuarto y el quinto día después del co-
mienzo de la fiebre. Los síntomas pueden ser alarmantes, pero los casos
mortales son muy raros. El restablecimiento completo puede ir pre-
cedido por una depresión psíquica prolongada. La infección por los
virus de Toscana y Chandipura puede ocasionar encefalitis.
El diagnóstico presuntivo se basa en el cuadro clínico y la aparición
de varios casos similares. Los diagnósticos pueden confirmarse sero-
lógicamente por detección de anticuerpos de IgM específicos, por ele-
vación del título de anticuerpos o por aislamiento del virus a partir
de sangre inoculada en ratones neonatos o en cultivos celulares; en
la estomatitis vesicular vírica, el diagnóstico se confirma mediante es-
tudios de exudado faríngeo y líquido vesicular.
2. Agentes infecciosos – El grupo de virus de la fiebre por flebóto-
mos (Bunyaviridae, Phlebovirus); se han aislado de seres humanos y di-
ferenciado varios tipos inmunológicamente afines. Además, tanto el
virus de Changuinola (un orbivirus) como el virus de la estomatitis
vesicular vírica del tipo Indiana (un rabdovirus), que producen un
cuadro febril en los seres humanos, se han aislado de flebótomos del
género Lutzomyia. El virus de Chandipura es un rabdovirus.
3. Distribución – Enfermedades propias de las regiones subtropi-
cales y tropicales de Europa, Asia y África que tienen periodos largos
de tiempo seco y caluroso, y de las selvas húmedas tropicales del he-
misferio occidental; se distribuyen en una franja que rodea al Medi-
terráneo y se extiende hacia el oriente hasta China y Myanmar. El pa-
decimiento es estacional en las zonas templadas al norte del ecuador
terrestre, donde aparece entre abril y octubre, y tiende a afectar al
personal militar y a viajeros procedentes de zonas no endémicas.
4. Reservorio – El reservorio principal es el flebótomo, en el cual
se perpetúa el virus por transmisión transovárica. Los roedores arbo-
rícolas y los primates no humanos pueden albergar al virus de la es-
tomatitis vesicular. Se ha señalado que ciertos roedores (los jerbos)
constituyen un reservorio para los virus de la fiebre por flebótomos
en el hemisferio oriental.
5. Modo de transmisión – Picadura de un flebótomo infectado. El
vector del virus clásico es un pequeño insecto hematófago velloso (Phle-
botomus papatasi, el flebótomo común), que pica durante la noche y
tiene un radio de vuelo limitado. También se han encontrado miem-
bros del género Sergentomyia infectados y podrían ser vectores. Algu-
nos miembros del género Lutzomyia transmiten la infección en Amé-
rica Central y del Sur.
6. Periodo de incubación – Puede durar hasta seis días; por lo re-
gular es de tres a cuatro días, rara vez menos.
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214 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

7. Periodo de transmisibilidad – El virus está presente en la sangre


de una persona infectada por lo menos 24 horas antes y 24 horas des-
pués del comienzo de la fiebre. Los flebótomos se vuelven infectan-
tes unos siete días después de picar a una persona infectada y lo si-
guen siendo durante toda su vida, que suele ser de un mes.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal; la inmunidad
homóloga adquirida probablemente sea duradera. La resistencia re-
lativa de la población autóctona en las regiones de flebótomos podría
atribuirse a infecciones sufridas en la niñez.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: medidas de protección personal para
evitar las picaduras de flebótomos; el control de estos últimos
es el objetivo más importante (véase Leishmaniasis cutánea
y de las mucosas, 9A2).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde; evitar el acceso de los flebó-
tomos a las personas infectadas durante los primeros días
de la enfermedad, albergándolas en sitios protegidos con
mallas de mosquitero muy finas o mosquiteros sobre las
camas (de 10 a 12 hilos por cm; los orificios de las mallas
no deben exceder de 0,085 cm) y rociando las instalacio-
nes con un insecticida.
3) Desinfección concurrente: destruir los flebótomos en las
viviendas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: actualmente no se cuenta
con una vacuna.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en el hemisferio oriental, buscar los criaderos de flebóto-
mos en las proximidades de las viviendas, especialmente
en las pilas de escombros, las grietas de la mampostería y
debajo de las piedras.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Educar a la población respecto a las circunstancias en que
se contrae la infección y la importancia de evitar las pica-
duras de flebótomos mediante el empleo de repelentes, es-
pecialmente después de la puesta del sol.
2) Aplicar insecticidas para controlar los flebótomos dentro
y alrededor de las viviendas.
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 215

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[R. Shope, J. Mackenzie]

FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS


POR ARTRÓPODOS
I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS
(El dengue hemorrágico y la fiebre amarilla se presentan
por separado.)
II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS
II.A. FIEBRE HEMORRÁGICA DE
CRIMEA-CONGO CIE-9 065.0; CIE-10 A98.0
(Fiebre hemorrágica de Asia Central)

1. Descripción – Enfermedad vírica de comienzo repentino con fie-


bre, malestar, debilidad, irritabilidad, cefalea, dolores intensos en las
extremidades y en la región lumbar y anorexia notable. A veces pro-
duce vómitos, dolor abdominal y diarrea. En el comienzo aparecen
rubor de la cara y del tórax y congestión de las conjuntivas. Por lo
común se presenta enantema hemorrágico del paladar blando, la úvula
y la faringe, y petequias finas que se diseminan del abdomen y el tórax
a todo el cuerpo, a veces con amplias zonas de púrpura.
Puede haber hemorragias de las encías, la nariz, los pulmones, el
útero y el intestino, pero solo en los casos muy graves o mortales llega
a ser profusa, y a menudo se acompaña de lesión importante del hí-
gado. Son comunes la hematuria y la albuminuria, pero por lo regu-
lar no son masivas. La fiebre se mantiene elevada durante 5 a 12 días
o puede ser bifásica; desaparece rápidamente por lisis. La convalecen-
cia es prolongada. También se observa leucopenia, con predominio
de la linfopenia sobre la neutropenia. Es frecuente la trombocitope-
nia. La tasa de letalidad notificada varía de 2% a 50%. En la Federa-
ción de Rusia se ha calculado que se presenta un caso hemorrágico
por cada cinco infecciones.
El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del virus en la san-
gre (inoculación en cultivos celulares o en ratones lactantes) o por
reacción en cadena de la polimerasa (RCP). El diagnóstico serológico
se hace por las técnicas de ELISA, inhibición pasiva inversa de la
hemaglutinación, anticuerpos inmunofluorescentes, fijación del
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216 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

complemento, inmunodifusión o neutralización por reducción en


placas. Durante la fase aguda puede haber IgM específica; el suero
de los convalecientes a menudo tiene títulos bajos de anticuerpos
neutralizantes.
2. Agente infeccioso – El virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-
Congo (Bunyaviridae, Nairovirus).
3. Distribución – Se ha observado en las estepas de Crimea occiden-
tal y en las regiones de Rostov y Astracán de la Federación de Rusia,
así como en Afganistán, Albania, Bosnia y Herzegovina, Bulgaria, la
zona occidental de China, Irak, la República Islámica de Irán, Kazajs-
tán, Pakistán, Sudáfrica, Turquía y Uzbekistán, además de la penín-
sula arábiga y África al sur del Sahara. La mayoría de los pacientes se
dedican a la crianza de animales o son personal médico. La inciden-
cia estacional en la Federación de Rusia es de junio a septiembre, que
es el periodo de actividad del vector.
4. Reservorio – Se piensa que, en la naturaleza, las liebres, los pá-
jaros y las garrapatas del género Hyalomma en Eurasia y Sudáfrica son
los reservorios; no se han definido los huéspedes que actúan como
reservorios en África tropical, pero podrían serlo las garrapatas de los
géneros Hyalomma y Boophilus, así como insectívoros y roedores. Los
animales domésticos (ovejas, cabras y bovinos) podrían actuar como
huéspedes amplificadores.
5. Modo de transmisión – Picadura de las garrapatas adultas Hya-
lomma marginatum o H. anatolicum infectantes, o al momento de aplas-
tarlas. Se piensa que las garrapatas inmaduras contraen la infección
de huéspedes animales y por transmisión transovárica. En brotes re-
cientes, ha sido importante la transmisión nosocomial a personal
médico, después de haber estado expuestos a la sangre y secreciones
de los pacientes; se han observado casos terciarios en miembros de
la familia del personal mencionado. La infección también ha guar-
dado relación con la matanza de animales infectados.
6. Periodo de incubación – Por lo regular de uno a tres días, con
límites de 1 a 12 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Gran infecciosidad en el medio hos-
pitalario. Son comunes las infecciones nosocomiales después de la ex-
posición a sangre y secreciones.
8. Susceptibilidad – La inmunidad adquirida después de la infec-
ción dura probablemente toda la vida.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véanse las medidas preventivas contra
las garrapatas bajo Enfermedad de Lyme, 9A. En la zona de
Europa oriental y en la antigua Unión Soviética se ha utilizado
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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 217

una vacuna a base de virus inactivados, preparada en encéfalo


de ratón (en Estados Unidos no se cuenta con dicha vacuna).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corpora-
les.
3) Desinfección concurrente: las secreciones sanguinolentas
son infectantes; hay que descontaminarlas por medio de
calor o desinfectantes clorados.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización: no corresponde, excepto en Europa
oriental.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presen-
cia de animales infectantes y posibles vectores.
7) Tratamiento específico: se consideran útiles la ribavirina
por vía intravenosa y el plasma de convaleciente con un tí-
tulo elevado de anticuerpos neutralizantes.
C. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme, 9C.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

II.B. FIEBRE HEMORRÁGICA


DE OMSK CIE-9 065.1; CIE-10 A98.1
ENFERMEDAD DE LA SELVA
DE KYASANUR CIE-9 065.2; CIE-10 A98.2
1. Descripción – Estas dos enfermedades víricas poseen semejanzas
notables. Su comienzo es repentino, con escalofríos, cefalea, fiebre,
dolor en la región lumbar y las extremidades y postración grave; a me-
nudo se acompaña de conjuntivitis, diarrea y vómito hacia el tercero
o cuarto días. Por lo común se presentan una erupción papulovesicu-
losa en el paladar blando, linfadenopatía cervical y derrame conjun-
tival. En los pacientes con enfermedad de la selva de Kyasanur puede
haber confusión y síntomas de encefalopatía; la enfermedad y la fie-
bre suelen seguir un curso bifásico, y los trastornos del sistema nervioso
central aparecen después de un periodo afebril de una a dos semanas.
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218 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Los casos graves se acompañan de hemorragias, pero no presentan


erupción cutánea. Hay hemorragia de las encías, la nariz, el tubo di-
gestivo, el útero y los pulmones (y rara vez de los riñones), en oca-
siones durante días y, en los casos graves, lleva al choque y a la muerte;
también puede presentarse choque sin hemorragia manifiesta. El
periodo febril varía de cinco días a dos semanas, a veces con una ele-
vación secundaria de la temperatura en la tercera semana. La tasa de
letalidad estimada es de 1% a 10%. Son notables la leucopenia y la
trombocitopenia. La convalecencia tiende a ser lenta y prolongada.
El diagnóstico se hace por aislamiento del virus de la sangre me-
diante inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares (el virus
puede estar presente hasta 10 días después del comienzo del cuadro),
o por pruebas serológicas.
2. Agentes infecciosos – Los virus de estas dos enfermedades están
estrechamente relacionados; pertenecen al complejo de los flavivirus
que causan el mal del brinco (encefalomielitis ovina) y la encefalitis
transmitida por garrapatas y, desde el punto de vista antigénico, son
similares a los demás virus del complejo.
3. Distribución – Se presenta en la selva de Kyasanur de los distri-
tos de Shimoga y Kanara de Karnataka, India, principalmente en
hombres adultos jóvenes expuestos en la selva durante la estación seca,
de noviembre a junio. En 1983 se detectaron 1155 casos con 150 de-
funciones, la mayor epidemia notificada de enfermedad de la selva
de Kyasanur. La fiebre hemorrágica de Omsk se presenta en las re-
giones de la estepa boscosa de la zona occidental de Siberia, dentro
de las regiones de Omsk, Novosibirsk, Kurgan y Tjumen. En el dis-
trito de Novosibirsk se notificaron entre 2 y 41 casos por año entre
1989 y 1998, principalmente en tramperos de ratas almizcleras. La in-
cidencia estacional en cada zona coincide con la actividad del vector.
Son comunes las infecciones en el laboratorio con ambos virus.
4. Reservorio – En la enfermedad de la selva de Kyasanur es pro-
bable que los reservorios sean los roedores, las musarañas y los monos,
en combinación con las garrapatas; en la fiebre hemorrágica de
Omsk, los roedores, las ratas almizcleras y las garrapatas.
5. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes (en
especial en la fase de ninfas), probablemente Haemaphysalis spinigera,
en la enfermedad de la selva de Kyasanur. En la fiebre hemorrágica
de Omsk, las garrapatas infectantes quizá sean Dermacentor reticulatus
(pictus) y D. marginatus; hay transmisión directa de la rata almizclera
al ser humano, y han surgido casos de enfermedad en las familias de
los tramperos de esos animales.
6. Periodo de incubación – Por lo regular, de tres a ocho días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. Las garrapatas son infectantes durante toda su vida.
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ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 219

8. Susceptibilidad – Probablemente son susceptibles los hombres


y mujeres de todas las edades; la infección confiere inmunidad.
9. Métodos de control – Véase Encefalitis víricas transmitidas por
garrapatas y Enfermedad de Lyme, apartado 9. Se ha descrito una va-
cuna de virus inactivado con formol, preparada en encéfalo de ratón,
contra la fiebre hemorrágica de Omsk; también se ha usado la vacuna
contra la encefalitis transmitida por garrapatas para proteger de la fie-
bre hemorrágica de Omsk, sin eficacia probada. Se ha utilizado una
vacuna experimental para prevenir la enfermedad de la selva de Kya-
sanur en las zonas de la India donde es endémica.

[R. Shope, P. Formenty, J. Mackenzie]

ENFERMEDADES POR
LOS VIRUS DEL ÉBOLA
Y DE MARBURGO CIE-9 078.8; CIE-10 A98.4, A98.3
(Fiebre hemorrágica africana, fiebre hemorrágica por el virus
del Ébola, fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo)

1. Descripción – Enfermedades víricas agudas graves, caracteriza-


das por lo general por aparición repentina de fiebre, malestar, mial-
gias y cefalea, seguidas de faringitis, vómito, diarrea y erupción ma-
culopapulosa. En las formas graves y mortales, la diátesis hemorrágica
suele acompañarse de lesión hepática, insuficiencia renal, afección
del sistema nervioso central y choque terminal, con disfunción de múl-
tiples órganos. Los estudios de laboratorio suelen mostrar linfopenia,
trombocitopenia profunda y elevación de las aminotransferasas (la
de aspartato en grado mayor que la de alanina), a veces con hipera-
milasemia y elevación de la creatinina y la azoemia en la fase de in-
suficiencia renal terminal. Las tasas de letalidad de la enfermedad por
el virus del Ébola en África han variado de 50% a casi 90%; entre 25%
y 80% de los casos notificados de infección por el virus de Marburgo
han sido mortales.
El diagnóstico se basa en una combinación de análisis que detec-
tan antígenos o ARN y anticuerpos de IgM o IgG. Puede emplearse
detección del antígeno por medio de ELISA o por reacción en cadena
de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT) en sangre, suero
u homogeneizados de órganos (la presencia de anticuerpos de IgM
indica una infección reciente). Los intentos de aislar virus en culti-
vos celulares o ratones lactantes deben realizarse en laboratorios con
medidas de seguridad biológica BSL 4. Se emplea la técnica de ELISA
para detección de anticuerpos IgM e IgG específicos en el suero (la
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 220

220 / ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO

presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). En


ocasiones pueden observarse los virus mediante microscopia electró-
nica en cortes de hígado, bazo, piel y otros tejidos. Es posible el diag-
nóstico post mórtem por examen inmunohistoquímico de muestras
de biopsia de piel fijadas en formol. Los estudios de inmunofluores-
cencia indirecta para detectar anticuerpos han sido engañosos, par-
ticularmente en encuestas serológicas para buscar infección pasada.
Los estudios de laboratorio constituyen un riesgo biológico extraor-
dinario, y solamente deben practicarse en lugares donde se cuente
con medios para proteger al personal y a la comunidad contra la in-
fección (medidas de contención BSL 4).
2. Agentes infecciosos – Los viriones tienen 80 nanómetros de diá-
metro; su longitud es de 970 nanómetros para el virus del Ébola y de
790 para el de Marburgo, y son miembros respectivamente de los gé-
neros Ebolavirus y Marburgvirus, de la familia Filoviridae. En las pre-
paraciones para microscopia electrónica son frecuentes los viriones
pleomorfos, con formas ramificadas, circulares o en espiral, que pue-
den alcanzar varios micrómetros de longitud. Los virus del Ébola y
de Marburgo tienen estructuras antigénicas claramente diferentes. En
la República del Congo, Côte d’Ivoire, la República Democrática del
Congo (antiguo Zaire), Gabón, Sudán y Uganda se han relacionado
tres subtipos diferentes de Ebolavirus (denominados Côte
d’Ivoire, Sudán y Zaire) con afección de los seres humanos. Un
cuarto subtipo de virus del Ébola, el de Reston, ocasiona un cuadro
hemorrágico mortal en primates no humanos originarios de Filipi-
nas, en Asia; se han diagnosticado pocas infecciones por este virus en
personas, y fueron asintomáticas.
3. Distribución – La enfermedad por el virus del Ébola se recono-
ció por primera vez en 1976, en la provincia occidental sudanesa de
Equatoria y a 800 km de distancia, en Zaire (actual República Demo-
crática del Congo); se diagnosticaron más de 600 casos en hospitales
rurales y aldeas. La tasa de letalidad de estos brotes casi simultáneos
fue cercana a 55% y 90%, respectivamente. Se presentó un segundo
brote en la misma zona de Sudán en 1979. Un nuevo subtipo de virus
del Ébola se aisló de una persona que probablemente se infectó al
hacer la disección de un chimpancé infectado en Côte d’Ivoire en 1994.
En 1995, un brote importante por virus del Ébola, con 315 casos y 244
defunciones, se concentró alrededor de Kikwit, República Democrá-
tica del Congo (antiguo Zaire). Entre finales de 1994 y el tercer tri-
mestre de 1996, tres brotes epidémicos surgidos en Gabón causaron
150 casos y 98 defunciones. En Sudáfrica se presentó una infección
secundaria mortal en una enfermera.
Entre agosto de 2000 y enero de 2001 hubo una epidemia (con 425
casos y 224 defunciones) en el norte de Uganda. Entre octubre de
2001 y agosto de 2003 se notificaron varios brotes en Gabón y la Re-
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 221

ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO / 221

pública del Congo, con un total de 278 casos y 235 defunciones; se


notificó una elevada mortalidad en animales silvestres de la región,
en particular primates no humanos. Se han descubierto anticuerpos
en residentes de otras zonas de África al sur del Sahara; se desconoce
su relación con el virus del Ébola. Hacia fines de 2003, un brote epi-
démico en la República del Congo, con una elevada letalidad y que
se creyó relacionado con el contacto con primates no humanos, se
controló con rapidez. En 2004, la Federación de Rusia y Estados Uni-
dos notificaron dos infecciones de laboratorio (una de ellas mortal).
Se aislaron virus del género Ebolavirus, subtipo de Reston, de monos
cinomolgos (Macacca fascicularis) importados en 1989, 1990 y 1996 a
Estados Unidos y en 1992 a Italia, provenientes del mismo centro de
exportación en Filipinas; muchos de los monos murieron. En Reston
(Estados Unidos), cuatro personas a cargo de los animales, que tu-
vieron contacto diario con tales monos en 1989, presentaron anticuer-
pos específicos.
La enfermedad de Marburgo se ha reconocido en cinco ocasiones:
en 1967, en Alemania y la entonces República Federal de Yugoslavia,
31 personas (entre las cuales hubo siete defunciones) contrajeron la
infección después de estar en contacto con monos verdes africanos
(Cercopithecus aethiops) importados de Uganda; en 1975, el caso índice
mortal de tres casos diagnosticados en Sudáfrica se había infectado
en Zimbabwe; en 1980 se confirmaron dos casos relacionados en
Kenya, uno de ellos mortal; en 1987 hubo otro caso mortal en Kenya.
De 1998 a 2000, en la República Democrática del Congo se confir-
maron como mínimo 12 casos de fiebre hemorrágica por el virus de
Marburgo entre más de 145 casos presuntos (tasa de letalidad, 80%).
4. Reservorio – Se desconoce, a pesar de los extensos estudios que
se han realizado. En África, las infecciones por el virus del Ébola de
los casos índice humanos se relacionaron con el contacto con gori-
las, chimpancés, simios, antílopes selváticos y puercos espines que se
encontraron muertos o fueron sacrificados en la selva húmeda. Hasta
la fecha, se ha detectado el virus del Ébola en fauna silvestre en los
cadáveres de chimpancés (en Côte d’Ivoire y la República del Congo),
gorilas (Gabón y la República del Congo) y antílopes selváticos (Re-
pública del Congo) que se han encontrado muertos en la selva.
5. Modo de transmisión – La infección por el virus del Ébola de los
casos índice parece tener lugar 1) en África, al manipular a mamífe-
ros silvestres infectados que se encontraron muertos en la selva; 2)
en el caso del subtipo de Reston, al manipular a monos cinomolgos
(Macacca fascicularis) infectados, por contacto directo con su sangre
u órganos frescos infectados. La transmisión de persona a persona se
produce por contacto directo con la sangre, las secreciones, los ór-
ganos o el semen infectados. El riesgo es máximo durante las etapas
tardías de la enfermedad, cuando el paciente vomita, tiene diarrea o
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222 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE

sangra, y durante los funerales, cuando personas sin protección amor-


tajan los cadáveres. El riesgo durante el periodo de incubación es bajo.
En condiciones naturales, no se ha comprobado que haya transmi-
sión de persona a persona por el aire. Las infecciones nosocomiales
han sido frecuentes; casi todos los pacientes que contrajeron la infec-
ción por el uso de jeringas y agujas contaminadas murieron. Se ha pro-
ducido transmisión por el semen siete semanas después del restable-
cimiento clínico del enfermo.
6. Periodo de incubación – Quizá entre 2 y 21 días para ambas
enfermedades.
7. Periodo de transmisibilidad – No empieza antes de la fase febril;
la transmisibilidad aumenta en paralelo con las etapas del cuadro,
mientras la sangre y las secreciones contengan virus. En un caso de
infección contraída en el laboratorio, el virus del Ébola se aisló del
líquido seminal al 61.o día después de comenzar la enfermedad, pero
al 76.o no.
8. Susceptibilidad – Las personas de cualquier edad son suscepti-
bles.
9. Métodos de control – No se cuenta todavía con una vacuna ni
con tratamiento específico para el virus del Ébola ni para el de Mar-
burgo. Véanse las medidas de control descritas para la fiebre de
Lassa, apartados 9B, C, D y E; además, deben adoptarse medidas de
protección para las relaciones sexuales durante tres meses, o hasta que
se demuestre que no hay virus en el semen.

[P. Formenty]

ENFERMEDADES POR VIRUS


COXSACKIE CIE-9 074; CIE-10 B34.1

Los virus Coxsackie, miembros del grupo de enterovirus de la fa-


milia Picornaviridae, son los agentes causales de un grupo de enfer-
medades que se exponen en el presente capítulo, así como de la mial-
gia epidémica, de la conjuntivitis y la meningitis hemorrágicas por
enterovirus (véase cada una bajo su encabezado particular) y de la car-
ditis por virus Coxsackie (véase más adelante). Ocasionan afecciones
diseminadas en los recién nacidos, y hay datos que señalan su parti-
cipación como factor causal de la diabetes dependiente de insulina
de inicio en la juventud.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 223

ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 223

I.A. FARINGITIS VESICULAR


ENTEROVÍRICA CIE-9 074.0; CIE-10 B08.5
(Herpangina, faringitis aftosa)
I.B. ESTOMATITIS VESICULAR CIE-9 074.3;
ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA CIE-10 B08.4
(Enfermedad de mano, pie y boca, enfermedad de boca-pie)
I.C. FARINGITIS LINFONODULAR
ENTEROVÍRICA CIE-9 074.8; CIE-10 B08.8
(Faringitis linfonodular aguda, faringitis vesicular)

1. Descripción – La faringitis vesicular (herpangina) es una enfer-


medad vírica aguda de curso limitado, caracterizada por comienzo re-
pentino, fiebre, dolor de garganta y pequeñas lesiones faríngeas cir-
cunscritas (de 1 a 2 mm), papulovesiculosas y grisáceas, sobre una base
eritematosa, que gradualmente se transforman en úlceras un poco ma-
yores. Estas lesiones suelen localizarse en los pilares amigdalinos an-
teriores, el paladar blando, la úvula y las amígdalas, y pueden persis-
tir entre cuatro y seis días después del comienzo del cuadro. No se
han notificado casos mortales. En una serie, 5% de los casos presen-
taron convulsiones febriles.
La estomatitis vesicular con exantema (enfermedad de mano, pie
y boca) difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones en la ca-
vidad bucal son más difusas y pueden localizarse en las superficies ves-
tibulares de los carrillos y las encías y en los costados de la lengua. Las
lesiones papulovesiculosas, que pueden persistir de 7 a 10 días, tam-
bién aparecen comúnmente en forma de exantema, en especial en
los dedos y palmas de las manos y las plantas de los pies. A veces apa-
recen lesiones maculopapulosas en los glúteos. Aunque por lo regu-
lar la enfermedad es de curso limitado, unos cuantos casos en lactan-
tes han sido mortales.
La faringitis linfonodular aguda también difiere de la faringitis
vesicular porque las lesiones son nódulos firmes, prominentes, cir-
cunscritos, de color blanquecino o amarillento, rodeados por una
zona de eritema de 3 a 6 mm. Se localizan predominantemente
en la úvula, los pilares amigdalinos anteriores y la retrofaringe, sin
exantema.
Hay que diferenciar estos padecimientos de la estomatitis por el virus
del herpes simple, que presenta lesiones ulcerosas más grandes, pro-
fundas y dolorosas, situadas por lo común en la parte anterior de la
boca. Tampoco deben confundirse con la estomatitis causada por el
virus de la estomatitis vesicular humana, que normalmente afecta a
los bovinos y caballos y que suele manifestarse en los seres humanos
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224 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE

entre trabajadores de lecherías, criadores de animales y veterinarios.


La fiebre aftosa del ganado bovino, ovino y porcino rara vez afecta a
los empleados de laboratorio que manipulan el virus; sin embargo,
los seres humanos pueden ser portadores mecánicos del virus y causa
de brotes en los animales. Un virus serológicamente indistinguible del
virus Coxsackie B-5 produce enfermedad vesicular en los cerdos que
puede transmitirse a los seres humanos.
La diferenciación de los síndromes por virus Coxsackie, afines pero
distintos, es más fácil durante las epidemias. El virus puede aislarse
de las lesiones y de muestras de material nasofaríngeo o de heces me-
diante cultivo tisular, inoculación en ratones lactantes o por ambos
métodos. Ya que muchos serotipos pueden producir el mismo sín-
drome y no hay antígenos comunes, no se cuenta sistemáticamente
con técnicas serológicas de diagnóstico, salvo que se aísle el virus para
usarlo en dichas pruebas.
2. Agentes infecciosos – En la faringitis vesicular, virus Coxsackie,
grupo A, tipos 1 a 10, 16 y 22. En la estomatitis vesicular con o sin exan-
tema (enfermedad de mano, pie y boca), virus Coxsackie, grupo A,
tipo A16 (predominantemente) y también los tipos 4, 5, 9 y 10; grupo
B, tipos 2 y 5; con menor frecuencia, enterovirus 71. En la faringitis
linfonodular aguda, virus Coxsackie, grupo A, tipo 10. En alguna oca-
sión se han relacionado otros enterovirus con estas enfermedades.
3. Distribución – Es probable que la faringitis vesicular y la estoma-
titis vesicular tengan una distribución mundial, tanto en la forma es-
porádica como en epidemias; la mayor incidencia se observa en el ve-
rano y comienzos del otoño. Ataca principalmente a los niños menores
de 10 años, pero no es raro que afecte a los adultos (en especial a los
adultos jóvenes). Pueden presentarse brotes aislados de faringitis
linfonodular aguda, sobre todo en los niños, durante el verano y co-
mienzos del otoño. Estas enfermedades suelen presentarse en brotes
que afectan a grupos de niños (por ej., en guarderías y jardines
infantiles).
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Contacto directo con los exudados de la
nariz y la garganta y con las heces de personas infectadas (que pue-
den ser asintomáticas); por diseminación de gotitas de aerosol; no hay
pruebas fiables de transmisión por los insectos, el agua, los alimen-
tos o las aguas negras.
6. Periodo de incubación – Por lo común, de tres a cinco días en
el caso de la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular, y cinco días
para la faringitis linfonodular aguda.
7. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda y tal vez
por más tiempo, ya que los virus persisten en las heces por varias
semanas.
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ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE / 225

8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es universal.


Probablemente se adquiera inmunidad contra el virus causal especí-
fico después de contraer una infección clínica o asintomática; se des-
conoce su duración. Puede producirse un segundo ataque por virus
Coxsackie del grupo A de un tipo serológico diferente.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: cuando sea posible, limitar los contactos
entre personas, con medidas tales como una ventilación ade-
cuada y la reducción del hacinamiento. Fomentar el lavado
meticuloso de las manos y otras medidas higiénicas en el
hogar.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz
y la garganta. Deben lavarse o desecharse los artículos
contaminados con ellas. Prestar atención cuidadosa al la-
vado inmediato de las manos cuando se manejen secrecio-
nes, heces y artículos contaminados con ellas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
carece de utilidad práctica, excepto para detectar otros
casos en grupos de niños de edad preescolar.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: informar a los médicos sobre cual-
quier aumento en la incidencia de la enfermedad, junto con
una descripción de los síntomas iniciales y del cuadro clí-
nico. Aislamiento de los casos diagnosticados y de todos los
niños con fiebre mientras se confirma el diagnóstico, con
atención especial a las secreciones respiratorias y las heces.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[D. Lavanchy]
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226 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE

II. CARDITIS POR VIRUS


COXSACKIE CIE-9 074.2; CIE-10 B33.2
(Carditis vírica, carditis enterovírica)

1. Descripción – Miocarditis o pericarditis vírica aguda o subaguda


que se presenta como una manifestación (a veces acompañada de
otras) de infección por enterovirus, en especial los virus Coxsackie
del grupo B.
Se observa afección del miocardio, particularmente en los recién
nacidos, quienes presentan fiebre y letargo seguidos casi de inmediato
por insuficiencia cardíaca con palidez, cianosis, disnea, taquicardia,
cardiomegalia y hepatomegalia. La insuficiencia cardíaca puede ser
progresiva y mortal, o puede lograrse el restablecimiento en el tér-
mino de algunas semanas; algunos casos muestran recidiva después
de meses, que puede dejar lesiones residuales en el corazón. En los
adultos jóvenes, la pericarditis es la manifestación más común, con
dolor retroesternal agudo, alteración de la frecuencia cardíaca y, a me-
nudo, disnea. Puede semejar un infarto del miocardio, pero muchas
veces se acompaña de manifestaciones pulmonares o pleurales (pleu-
rodinia). La enfermedad puede coexistir con otros cuadros, como me-
ningitis aséptica, hepatitis, orquitis, pancreatitis o mialgia epidémica
(véase Mialgia epidémica).
Los estudios serológicos o el aislamiento del virus en las heces apo-
yan el diagnóstico, pero los resultados no son concluyentes; en cam-
bio, una elevación significativa en los títulos de anticuerpos específi-
cos sí es diagnóstica. El virus se aísla rara vez del líquido pericárdico
o del miocardio obtenido por biopsia o en la autopsia; dicho aisla-
miento ofrece un diagnóstico definitivo.
2. Agentes infecciosos – Virus Coxsackie del grupo B (tipos 1 a 5);
a veces, virus Coxsackie del grupo A (tipos 1, 4, 9, 16 y 23) y otros
enterovirus.
3. Distribución – Enfermedad poco frecuente, más bien esporá-
dica, que aumenta durante las epidemias de infección por virus Cox-
sackie del grupo B. Se han descrito brotes nosocomiales en materni-
dades, con elevadas tasas de letalidad entre los recién nacidos.
4., 5., 6., 7., 8. y 9. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de
incubación, Periodo de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos
de control – Véase Mialgia epidémica.
[D. Lavanchy]
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 227

ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 227

ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS


Los hantavirus infectan a los roedores en todo el mundo; desde hace
tiempo se conocen varias especies que infectan a los seres humanos
con intensidad variable, pero su efecto principal se manifiesta en el
endotelio vascular, lo que ocasiona un aumento en la permeabilidad
de los vasos, choque por hipotensión y manifestaciones hemorrágicas.
Muchos de estos agentes han sido aislados de roedores, pero no se re-
lacionan con casos de enfermedad en seres humanos. En 1993 se pre-
sentó en Estados Unidos un brote de enfermedad causada por un han-
tavirus desconocido hasta entonces; el principal órgano afectado no
fueron los riñones (como sucede por lo regular en las infecciones por
hantavirus en seres humanos), sino los pulmones. Dado que tanto el
síndrome renal como el pulmonar son causados por agentes que
están relacionados entre sí y tienen características epidemiológicas
y clínicas similares (pródromo febril, trombocitopenia, leucocitosis y
fuga capilar), ambos síndromes se presentan bajo el rubro de enfer-
medades por hantavirus.

I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON


SÍNDROME RENAL CIE-9 078.6; CIE-10 A98.5
(Fiebre hemorrágica epidémica, fiebre hemorrágica
coreana, nefropatía epidémica, nefrosonefritis
hemorrágica, FHSR)

1. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se manifiesta con la apa-


rición repentina de fiebre, dolor lumbar, manifestaciones hemorrá-
gicas de diversos grados y afección renal. La forma grave se relaciona
con el virus del Hantaan, principalmente en Asia, y el de Dobrava, en
los Balcanes. El cuadro clínico comprende cinco fases que a menudo
se superponen: febril, hipotensiva, oligúrica, diurética y de convale-
cencia. La fase febril, que dura de tres a siete días, se caracteriza por
fiebre alta, cefalea, malestar general y anorexia, seguidos por dolor
abdominal o lumbar intenso, a menudo acompañado de náusea y vó-
mito, rubor facial, petequias y congestión de las conjuntivas. La fase
hipotensiva dura desde varias horas hasta tres días y se caracteriza por
defervescencia y aparición repentina de hipotensión, que puede evo-
lucionar al choque y a manifestaciones hemorrágicas más evidentes.
La presión arterial se normaliza o se eleva en la fase oligúrica, que
dura de tres a siete días; pueden persistir la náusea y el vómito, puede
presentarse hemorragia intensa y la diuresis disminuye en forma
drástica.
La mayor parte de las defunciones (la tasa de letalidad varía de 5%
a 15%) se producen durante las fases hipotensiva y oligúrica. La diu-
resis anuncia el inicio del restablecimiento en la mayoría de los casos,
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 228

228 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS

con poliuria de 3 a 6 litros al día. La convalecencia dura varias sema-


nas o meses.
En Europa predomina un padecimiento menos grave (con una tasa
de letalidad de menos de 1%), causado por el virus de Puumala y co-
nocido como nefropatía epidémica. Las infecciones por el virus de
Seúl, transmitido por la rata parda o noruega, presentan un cuadro
clínico más benigno; sin embargo, esa cepa vírica puede ocasionar en-
fermedad grave. Estas dos infecciones muestran fases clínicas menos
definidas.
El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos específi-
cos por medio de técnicas como ELISA o inmunofluorescencia indi-
recta; la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos de IgM al mo-
mento de hospitalizarlos. La presencia de proteinuria, leucocitosis,
hemoconcentración, trombocitopenia e hiperazoemia respalda el
diagnóstico. Los hantavirus pueden propagarse en una gama limitada
de cultivos celulares y en ratas y ratones de laboratorio, ante todo con
fines de investigación. En el diagnóstico diferencial hay que conside-
rar la leptospirosis y las rickettsiosis.
2. Agente infeccioso – Los hantavirus (un género de la familia
Bunyaviridae, el único género sin un vector artrópodo); son virus de
ARN de tres segmentos, con partículas esféricas u ovaladas de 95 a
110 nanómetros de diámetro. Existen más de 25 especies víricas an-
tigénicamente diferentes, cada una relacionada con una especie par-
ticular de roedor. El virus de Seúl se distribuye en todo el mundo; el
virus de Puumala, en Europa; el virus del Hantaan principalmente en
Asia y con menor frecuencia en Europa, y el virus de Dobrava (Bel-
grado) en Serbia y Montenegro (que antes formaban la República Fe-
deral de Yugoslavia).
3. Distribución – Antes de la Segunda Guerra Mundial, autores ja-
poneses y soviéticos describieron esta enfermedad en Manchuria, a
lo largo del río Amur. En 1951 se la identificó en las tropas de las Na-
ciones Unidas presentes en Asia y, más adelante, tanto en personal
militar como civil. El virus se aisló por primera vez de un roedor de
campo (Apodemus agrarius) en 1977, cerca del río Hantaan. Esta en-
fermedad se considera un grave problema de salud pública en China
y la República de Corea. Tiene una incidencia estacional; la mayoría
de los casos se presentan a fines del otoño y comienzos del invierno,
principalmente en poblaciones rurales. En los Balcanes, una forma
grave de la enfermedad, causada por el virus de Dobrava, afecta a va-
rios cientos de personas al año, con tasas de letalidad tan altas como
las observadas en Asia (entre 5% y 15%). La mayoría de los casos se
observan en la primavera y comienzos del verano.
La nefropatía epidémica, causada por el virus de Puumala, se pre-
senta en casi toda Europa, incluidos los Balcanes y la región de la Fe-
deración de Rusia al oeste de los montes Urales. Suele aparecer en
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 229

ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 229

verano, otoño y comienzos del invierno. Es probable que las activi-


dades laborales y recreativas estacionales influyan en el riesgo de ex-
posición, lo mismo que el clima y otros factores ecológicos relativos
a la densidad de la población de roedores. En personal dedicado a
la investigación médica y en quienes manipulan animales en Asia y
Europa, se ha descubierto que la enfermedad provino de ratas de la-
boratorio infectadas con el virus de Seúl. Este virus se ha reconocido
en ratas capturadas en ciudades de diversos países del mundo, como
Argentina, Brasil, Estados Unidos y Tailandia, pero solamente en
Asia se ha relacionado de manera regular con la enfermedad en
seres humanos. Las nuevas técnicas de diagnóstico permiten recono-
cer cada vez con mayor frecuencia a los hantavirus y las infecciones
que causan.
4. Reservorio – Roedores de campo (especies del género Apodemus
para los virus del Hantaan y de Dobrava-Belgrado en Asia y los Bal-
canes; especies de Clethrionomys en el caso del virus de Puumala en Eu-
ropa; especies de Rattus para el virus de Seúl en todo el mundo). Los
seres humanos son huéspedes accidentales.
5. Modo de transmisión – Se piensa que se transmite por aeroso-
les a partir de excreta de roedores (se ha demostrado experimental-
mente la infecciosidad de los aerosoles), si bien esto quizá no expli-
que todos los casos en seres humanos ni todas las formas de
transmisión entre roedores. El virus está presente en la orina, las heces
y la saliva de los roedores con infección persistente asintomática; la
mayor concentración de virus se detecta en los pulmones. Se ha com-
probado la transmisión nosocomial de hantavirus, pero se piensa
que es rara.
6. Periodo de incubación – Desde unos cuantos días hasta casi dos
meses; por lo regular, de dos a cuatro semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – No está bien definido. Es rara la
transmisión de persona a persona.
8. Susceptibilidad – Las personas sin datos serológicos de infeccio-
nes pasadas parecen tener una susceptibilidad uniforme. Hay infec-
ciones asintomáticas; no se ha demostrado la presencia de segundos
ataques.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Excluir y evitar el acceso de los roedores a casas y otras
edificaciones.
2) Guardar los alimentos para seres humanos y para anima-
les en recipientes y lugares a prueba de roedores.
3) Desinfectar las zonas contaminadas por roedores rociando
una solución desinfectante (por ej., blanqueador diluido)
antes de limpiarlas. Es importante no barrer ni aspirar los
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 230

230 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS

lugares contaminados por ratas; en vez de ello, hay que uti-


lizar una jerga o lienzos humedecidos con el desinfec-
tante. Al limpiar áreas que estaban desocupadas, evitar en
lo posible la inhalación de polvo mediante el uso de res-
piradores aprobados.
4) Atrapar y eliminar a los roedores utilizando las precau-
ciones adecuadas. No se recomienda cazarlos vivos en
trampas.
5) En áreas enzoóticas, reducir al mínimo la exposición a roe-
dores silvestres y sus excretas.
6) Es importante hacer análisis en las colonias de roedores
de laboratorio, en particular de Rattus norvegicus, para cer-
ciorarse de que no tienen infecciones asintomáticas por
hantavirus.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunos paí-
ses endémicos donde la notificación es obligatoria, clase
3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
si es factible, exterminar los roedores de las casas y sus
alrededores.
7) Tratamiento específico: son de suma importancia el reposo
absoluto y la hospitalización temprana. El ajetreo y el
efecto de las bajas presiones atmosféricas durante la eva-
cuación de los enfermos en aeronaves pueden ser nocivos
para pacientes con infecciones graves por hantavirus. Debe
vigilarse estrechamente la reposición de líquidos, para evi-
tar la sobrecarga y atenuar los efectos del choque y la in-
suficiencia renal. A menudo es necesaria la diálisis. Ha sido
útil la aplicación intravenosa de ribavirina lo más pronto
posible, durante los primeros días de la enfermedad.
C. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores; vigilar
en busca de infecciones por hantavirus en roedores silvestres.
Los brotes en laboratorios obligan a evaluar los roedores con
los que se trabaja; si son positivos, hay que sacrificar a los ani-
males y hacer una desinfección meticulosa.
D. Repercusiones en caso de desastre: los desastres naturales y las gue-
rras a menudo hacen que aumente el número de roedores y
su contacto con los seres humanos.
E. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exó-
ticos que actúan como reservorios.
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ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS / 231

II. SÍNDROME PULMONAR


POR HANTAVIRUS CIE-9 480.8; CIE-10 B33.4
(Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto por
hantavirus; síndrome cardiopulmonar por hantavirus)

1. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se caracteriza por fie-


bre, mialgias y trastornos gastrointestinales, seguidos por la aparición
repentina de dificultad respiratoria e hipotensión. La enfermedad evo-
luciona con rapidez hasta llegar a la insuficiencia respiratoria grave
y el choque. La mayoría de los casos muestran hematócrito elevado,
hipoalbuminemia y trombocitopenia. La tasa bruta de letalidad es de
aproximadamente 40% a 50%. En los supervivientes, el restableci-
miento de la fase aguda es rápido, pero la convalecencia puede pro-
longarse durante semanas o meses. Por lo común se restaura la fun-
ción pulmonar normal, pero en algunos pacientes pueden persistir
anormalidades de dicha función. No suele haber manifestaciones re-
nales y hemorrágicas, excepto en algunos casos graves.
El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos IgM espe-
cíficos por medio de técnicas de ELISA, inmunoelectrotransferencia
(Western blot) o inmunotransferencia en tiras. Casi todos los enfermos
tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. La reacción
en cadena de la polimerasa, efectuada en tejidos obtenidos por necrop-
sia o biopsia, y la inmunohistoquímica realizada en laboratorios espe-
cializados son otras dos técnicas diagnósticas establecidas.
2. Agentes infecciosos – En el continente americano se han reco-
nocido numerosos hantavirus: el virus de los Andes (Argentina y
Chile); el virus de Laguna Negra (Bolivia y Paraguay); el virus de Ju-
quitiba (Brasil); los virus del Canal Black Creek y de Bayou (zona orien-
tal de Estados Unidos), y los virus de Nueva York-1 y de Monongahela
(zona este de Estados Unidos). El llamado virus Sin Nombre, también
conocido como virus de Four Corners, causó la epidemia de 1993 en
el sudoeste de Estados Unidos y muchos de los demás casos diagnos-
ticados en América del Norte.
3. Distribución – La enfermedad se reconoció por primera vez en
la primavera y el verano de 1993 en poblaciones indígenas estadou-
nidenses. Desde esa fecha, se ha confirmado la aparición de casos en
Canadá y en muchas zonas del este y el oeste de Estados Unidos. Se
han notificado casos esporádicos y algunos brotes en América del Sur
(Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay). La enfermedad no se li-
mita a ningún grupo étnico. La incidencia parece coincidir con la dis-
tribución geográfica y densidad de población de los roedores porta-
dores, así como la proporción de animales infectados.
4. Reservorio – El reservorio principal del virus Sin Nombre es, al
parecer, el ratón campestre Peromyscus maniculatus. También se han
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 232

232 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS

detectado anticuerpos en otras especies del género Peromyscus, en ratas


del género Neotoma, la ardilla listada (Tamias striatus) y otros roedo-
res. Otras cepas de hantavirus se han relacionado con especies de roe-
dores de la subfamilia Sigmodontinae.
5. Modo de transmisión – Al igual que en la fiebre hemorrágica con
síndrome renal por hantavirus, se cree que hay transmisión por ae-
rosoles a partir de excreta de roedores. No se ha definido el curso na-
tural de las infecciones víricas en los roedores huéspedes. Tiene es-
pecial importancia la exposición en el interior de hogares, vehículos
y cobertizos cerrados y mal ventilados con infestación visible por
roedores.
6. Periodo de incubación – No se ha definido con precisión, pero
se piensa que es de unas dos semanas, con límites entre unos días y
seis semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Durante un brote en Argentina se
reconoció la transmisión de hantavirus de persona a persona.
8. Susceptibilidad – Se considera que todas las personas sin infec-
ción previa son susceptibles. Hasta la fecha no se han demostrado in-
fecciones asintomáticas, pero se han presentado infecciones leves
sin edema pulmonar franco. No se han reconocido segundas infec-
ciones, pero se desconoce la protección y la duración de la inmuni-
dad conferida por una infección previa.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véase la sección I, 9A.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1), 2), 3), 4), 5) y 6) Notificación a la autoridad local de
salud: Aislamiento, Desinfección concurrente, Cuaren-
tena, Inmunización de los contactos e Investigación de los
contactos y de la fuente de infección: véase la sección I, 9B1
a 9B6.
7) Tratamiento específico: brindar asistencia respiratoria in-
tensiva; evitar cuidadosamente la sobrehidratación, que po-
dría exacerbar el edema pulmonar. Los fármacos cardio-
tónicos y vasopresores, administrados en fase incipiente y
bajo vigilancia estrecha, ayudan a prevenir el choque.
Debe evitarse estrictamente la hipoxia, en particular si se
planea trasladar al paciente. Se está investigando la riba-
virina, pero aún no se han demostrado sus beneficios. Se
ha utilizado la oxigenación por membrana extracorpórea
con resultados alentadores.
C. Medidas en caso de epidemia: en situaciones endémicas, es de-
seable educar al público sobre la importancia de evitar la ex-
posición a roedores y controlar su presencia en los hogares,
medidas que deben intensificarse durante las epidemias.
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ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH / 233

También sería deseable vigilar el número y las tasas de infec-


ción de los roedores, pero no se ha demostrado su utilidad.
Véase la sección I, 9C.
D. Repercusiones en caso de desastre: véase la sección I, 9D.
E. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exó-
ticos que actúan como reservorios.

[J. Mackenzie, A. Plant]

ENFERMEDADES POR LOS VIRUS


DE HENDRA Y DE NIPAH CIE-9 078.8; CIE-10 B33.8

1. Descripción – Zoonosis víricas reconocidas en fecha reciente, que


llevan los nombres de las localidades de Australia y Malasia donde se
confirmaron los primeros aislados en seres humanos, en 1994 y 1999
respectivamente. El virus de Nipah se manifiesta de manera predo-
minante por encefalitis; el virus de Hendra, como una afección res-
piratoria (dos casos) y como una meningoencefalitis de curso prolon-
gado, aunque leve en sus inicios (un caso). Todavía no se conoce en
detalle el curso completo y toda la gama de manifestaciones de estas
enfermedades, pero los síntomas pueden variar desde leves hasta el
coma y la muerte, e incluir fiebre y cefalea, dolor de garganta, ma-
reos, somnolencia y desorientación. En los primeros casos por el
virus de Hendra, fue notable la neumonitis; uno de los pacientes murió.
El coma suele llevar a la muerte del enfermo en el término de 3 a 30
días. La tasa de letalidad de los casos clínicos es cercana a 50%; se sabe
que hay infecciones subclínicas.
Puede hacerse diagnóstico serológico por detección de IgM e IgG
mediante un sistema ELISA de captura de anticuerpos o neutraliza-
ción del suero. El aislamiento de virus en tejidos infectados confirma
el diagnóstico.
2. Agente infeccioso – Los virus de Hendra (antes llamado morbi-
livirus equino) y de Nipah son miembros de un nuevo género, Heni-
pavirus, de la familia Paramyxoviridae.
3. Distribución – El virus de Hendra afectaba a los caballos en
Queensland, Australia. En 1994, aparecieron tres casos en seres hu-
manos después de un contacto estrecho con caballos enfermos. Los
dos primeros se presentaron durante el brote inicial en Hendra y el
tercero, 13 meses después de un cuadro leve de meningitis, cuando
el virus se reactivó y causó una encefalitis mortal. El virus de Nipah
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 234

234 / ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH

afectaba a cerdos en las provincias porcícolas de Perak, Negeri Sem-


bilan y Selangor en Malasia. Se piensa que el primer caso en seres hu-
manos se presentó en 1996; si bien la enfermedad se hizo evidente a
finales de 1998, la mayor parte de los casos se reconocieron en los pri-
meros meses de 1999, y para mediados de ese año había más de 100
defunciones confirmadas. Durante 1999, 11 trabajadores de un ras-
tro en Singapur enfermaron por el virus de Nipah después de tener
contacto con cerdos importados de Malasia.
4. Reservorio – Murciélagos frugívoros para el virus de Hendra; el
aislamiento de virus y los datos serológicos indican que el virus de
Nipah quizá tenga un reservorio similar. Tanto el virus de Hendra (en
caballos) como el virus de Nipah (en cerdos domésticos) causan un
cuadro febril agudo que puede evolucionar con afección grave res-
piratoria y del sistema nervioso, y ocasionar la muerte. Los perros in-
fectados por el virus de Nipah muestran un cuadro similar al moqui-
llo, pero no se ha definido su función epidemiológica. Se han
reconocido caballos seropositivos al virus de Nipah, pero tampoco se
ha precisado su relevancia. En la actualidad se realizan pruebas en
otros animales; los estudios de susceptibilidad indican que los gatos
y los cobayos pueden infectarse, a veces con un desenlace mortal; los
ratones, los conejos y las ratas parecen inmunes a la infección.
5. Modo de transmisión – Predominantemente por contacto di-
recto con caballos o cerdos infectados (virus de Hendra y de Nipah,
respectivamente) o tejidos contaminados. Se sospecha que, en la ma-
yoría de los casos, la transmisión se hace por las vías bucal y nasal. No
hay pruebas de transmisión de persona a persona.
6. Periodo de incubación –De 4 a 18 días; ocasionalmente hasta va-
rios meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce.
8. Susceptibilidad – No se han precisado; al parecer se presentan
infecciones recurrentes.
9. Métodos de control:
A. Medidas preventivas: educar al público sobre las medidas que
deben tomarse y la necesidad de evitar la exposición a mur-
ciélagos frugívoros.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de casos debe ser obligatoria dondequiera que se presen-
ten estas enfermedades; clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: de los caballos o cerdos infectados; no se ha
demostrado la transmisión de persona a persona.
3) Desinfección concurrente: sacrificar a los caballos o cer-
dos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo su-
pervisión gubernamental.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 235

ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 235

4) Cuarentena: restringir el desplazamiento de caballos o


cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar los casos no diagnosticados.
7) Tratamiento específico: no lo hay hasta la fecha, aunque
ciertas pruebas experimentales indican que la ribavirina
puede reducir la mortalidad debida al virus de Nipah.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Precauciones para quienes manipulan animales: usar ropa
protectora, botas, guantes, batas, visores y protectores fa-
ciales; lavarse con jabón las manos y partes del cuerpo ex-
puesta antes de salir de las granjas porcícolas.
2) Sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o in-
cinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental.
3) Restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de gran-
jas infectadas hacia otras zonas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: prohibir la exportación de caballos o
cerdos y sus derivados provenientes de zonas infectadas.

[A. Plant]

ENTERITIS POR
CAMPYLOBACTER CIE-9 008.4; CIE-10 A04.5
(Enteritis por vibriones)

1. Descripción – Zoonosis entérica bacteriana aguda de gravedad


variable, que se caracteriza por diarrea (a menudo con heces sangui-
nolentas), dolor abdominal, malestar, fiebre, náusea y vómito. Los sín-
tomas suelen aparecer entre dos y cinco días después de la exposición
y pueden durar una semana. En los adultos puede haber un cuadro
prolongado o recaídas. Las heces líquidas con frecuencia contienen
sangre visible o microscópica, junto con moco y leucocitos. Entre las
formas menos comunes están un síndrome similar a la fiebre tifoidea,
convulsiones febriles y un síndrome meníngeo; en raras ocasiones hay
complicaciones tales como artritis reactiva, convulsiones febriles y sín-
drome de Guillain-Barré. Algunos casos pueden semejar apendicitis
aguda o enteropatía inflamatoria. Muchas infecciones son asintomá-
ticas y, ocasionalmente, de curso limitado.
El diagnóstico se basa en el aislamiento de los microorganismos de
las heces por cultivo en medios selectivos, con una tensión de oxígeno
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236 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER

reducida e incubación a 43 °C (109,4 oF). Observar en las heces ba-


cilos móviles y curvos, en espiral o en forma de S similares a los de
Vibrio cholerae, con el microscopio de contraste de fases o de campo
oscuro, puede constituir una prueba presuntiva rápida de enteritis por
Campylobacter.
2. Agentes infecciosos – Campylobacter jejuni y, con menor frecuen-
cia, C. coli son las causas comunes de la diarrea por Campylobacter en
los seres humanos. Hay por lo menos 20 biotipos y serotipos; recono-
cerlos puede ser útil para fines epidemiológicos. Otros microorganis-
mos del mismo género, como C. larri y C. fetus, subespecie fetus, se han
relacionado con cuadros diarreicos en huéspedes normales; los mé-
todos de cultivo convencionales pueden no detectar C. fetus.
3. Distribución – Estos microorganismos son una causa importante
de enfermedades diarreicas en todos los grupos de edad; se calcula
que ocasionan de 5% a 14% de los casos de diarrea en todo el mundo.
También son un agente importante de la diarrea de los viajeros. En
los países industrializados, los niños menores de 5 años de edad y los
adultos jóvenes muestran la mayor incidencia. Las personas inmuno-
deprimidas presentan un mayor riesgo de infección y de recurrencias,
síntomas más graves y más probabilidades de convertirse en portado-
ras crónicas. En los países en desarrollo, la enfermedad se limita
prácticamente a los niños menores de 2 años, en particular a los lac-
tantes. Se han presentado brotes con un origen común, casi siempre
relacionados con alimentos, en particular pollo mal cocido, leche no
pasteurizada y agua sin clorar. El mayor número de casos esporádi-
cos en las zonas templadas tiene lugar en los meses más cálidos.
4. Reservorio – Animales, más frecuentemente aves de corral y ga-
nado vacuno. Los cachorros de perros y de gatos, otras mascotas, los
cerdos, ovinos, roedores y pájaros también pueden ser fuentes de in-
fección para las personas. Casi toda la carne cruda de aves de corral
está contaminada por C. jejuni.
5. Modo de transmisión – Ingestión de los microorganismos en
carnes mal cocidas, alimentos y agua contaminados o leche cruda; con-
tacto con mascotas infectadas (en especial perritos y gatitos), anima-
les de granja o lactantes infectados. La contaminación de la leche suele
deberse a las heces del ganado vacuno portador; los alimentos se con-
taminan y las personas se infectan a partir de aves de corral, en espe-
cial si se manipulan en tablas de cortar contaminadas que se compar-
ten. El inóculo infectante suele ser pequeño. Al parecer no es común
la transmisión de C. jejuni de persona a persona.
6. Periodo de incubación – De dos a cinco días, con límites de 1 a
10 días, según el inóculo ingerido.
7. Periodo de transmisibilidad – Durante todo el curso de la infec-
ción; por lo regular de varios días a varias semanas. Las personas no
tratadas con antibióticos pueden excretar microorganismos durante
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ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER / 237

dos a siete semanas. El estado de portador temporal probablemente


tenga poca importancia epidemiológica, excepto en los lactantes y otras
personas con incontinencia fecal. La infección crónica de aves de co-
rral y otros animales constituye la principal fuente de infección.
8. Susceptibilidad – No se conocen a fondo los mecanismos inmu-
nitarios, pero la infección va seguida de inmunidad permanente con-
tra las cepas serológicamente afines. En los países en desarrollo,
muchas personas adquieren inmunidad en los primeros dos años de
vida.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Medidas de control y prevención en todas las etapas de la
cadena alimentaria, desde la producción agrícola en las
granjas hasta el procesamiento, fabricación y preparación
de los alimentos, tanto en establecimientos comerciales
como en el hogar.
2) Pasteurizar toda la leche y clorar o hervir el agua. Consu-
mir alimentos irradiados o cocer completamente todos
los productos de origen animal, en particular las aves de
corral. Evitar las tablas de cortar compartidas y la recon-
taminación a partir de alimentos crudos dentro de la pro-
pia cocina una vez que los alimentos están cocidos.
3) Reducir la incidencia de Campylobacter en las granjas con
medidas específicas. Adoptar programas integrales de con-
trol y medidas higiénicas (cambio de botas y ropas de trabajo;
limpieza y desinfección minuciosas) para evitar la propaga-
ción de microorganismos en las granjas de cría de animales
y aves de corral. Las prácticas adecuadas de matanza y ma-
nipulación reducirán la contaminación de los animales
muertos y los productos cárnicos. Reducir aún más la con-
taminación mediante congelación de las aves de corral.
4) Reconocer, prevenir y controlar las infecciones por Campy-
lobacter entre los animales domésticos y las mascotas. Los
perritos y gatitos con diarrea son posibles fuentes de infec-
ción; puede utilizarse eritromicina para combatir dicha in-
fección y aminorar así el riesgo de transmisión a los niños.
Insistir en el lavado meticuloso de las manos después del
contacto con animales.
5) Reducir al mínimo el contacto con aves de corral y sus
heces; si no puede evitarse dicho contacto, lavarse bien las
manos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de los casos individuales en varios países, clase
2 (véase Notificación).
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238 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER

2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en el caso de


los pacientes hospitalizados. Excluir a las personas sinto-
máticas de actividades que entrañen la manipulación de
alimentos o el cuidado de personas en hospitales, guarde-
rías infantiles y otros centros de atención; las personas
convalecientes asintomáticas con heces positivas serán ex-
cluidas solamente si sus hábitos de lavado de manos son
cuestionables. Insistir en el lavado meticuloso de las manos.
3) Desinfección concurrente: limpiar las áreas y los artículos
contaminados con heces. En las comunidades que cuen-
tan con un sistema de eliminación de aguas negras mo-
derno y adecuado, las heces pueden desecharse directa-
mente al alcantarillado sin desinfección preliminar.
Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
es útil solo para detectar brotes; investigar los brotes para
reconocer los alimentos, el agua o la leche cruda a los cua-
les puedan haber estado expuestas otras personas.
7) Tratamiento específico: generalmente no hay tratamiento
indicado, excepto la rehidratación y reposición de electró-
litos (véase Cólera, 9B7). C. jejuni y C. coli son sensibles in
vitro a muchos antimicrobianos, como eritromicina, tetra-
ciclinas y quinolonas, pero estos fármacos solo son útiles
al inicio de la enfermedad y cuando se conoce con preci-
sión al microorganismo infectante, en los casos invasores
o para eliminar el estado de portador. En algunas zonas (Es-
tados Unidos), la resistencia de Campylobacter a las quino-
lonas va en aumento.
C. Medidas en caso de epidemia: notificar a la autoridad local de
salud la aparición de grupos de casos, por ejemplo en un salón
de clases, y buscar el vehículo y el modo de propagación.
D. Repercusiones en caso de desastre: constituye un peligro cuando
coexisten la distribución masiva de alimentos y condiciones
sanitarias deficientes.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS;
véase también Consulta mixta FAO/OMS de expertos sobre la eva-
luación de riesgos (...) Campylobacter spp. en pollos para asar (…),
2001, http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/WHO_SDE_ PHE_
FOS_01.4_spa.pdf
[H. P. Braam]
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 239

ENTEROBIASIS / 239

ENTEROBIASIS CIE-9 127.4; CIE-10 B80


(Oxiuriasis)

1. Descripción – Helmintiasis intestinal común que a menudo es


asintomática. Puede haber prurito perianal, sueño intranquilo, irri-
tabilidad y, a veces, infección secundaria de la piel rascada. Otras ma-
nifestaciones clínicas son vulvovaginitis, salpingitis y granulomas pél-
vicos y hepáticos. En raros casos se han señalado la apendicitis y la
enuresis como cuadros que guardan una posible relación.
El diagnóstico se hace mediante aplicación de cinta adhesiva trans-
parente (escobillón o paleta para oxiuros) en la región perianal y exa-
men microscópico de dicha cinta en busca de huevecillos; el mejor
momento para tomar la muestra es por la mañana, antes de bañarse
o defecar. El examen debe repetirse tres veces o más antes de acep-
tar un resultado negativo. A veces se detectan los huevecillos en el exa-
men microscópico de las heces y la orina. Pueden descubrirse vermes
hembra en las heces y en la región perianal durante las exploracio-
nes rectal o vaginal.
2. Agente infeccioso – Enterobius vermicularis, un nematodo
intestinal.
3. Distribución – Mundial; afecta a personas de todas las clases so-
cioeconómicas, con tasas de incidencia elevadas en algunas zonas. Es
la helmintiasis más común en Estados Unidos y otros países de clima
templado. Alcanza la máxima prevalencia en los niños de edad esco-
lar (en algunos grupos se acerca a 50%), seguidos por los preescola-
res; es más baja en los adultos, excepto en las madres de niños infec-
tados. La infección suele afectar a más de un miembro de la familia.
A menudo la prevalencia es elevada en establecimientos de atención
tales como asilos, orfanatos, etc.
4. Reservorio – Los seres humanos. Los enterobios de otros anima-
les no son transmisibles a las personas.
5. Modo de transmisión – Transferencia directa de huevecillos in-
fectantes por las manos, del ano a la boca de la misma persona o de
otra persona, o transferencia indirecta a través de prendas de vestir,
ropa de cama, alimentos u otros artículos contaminados con los hue-
vos del parásito. Es posible la infección por inhalación de polvo en
las viviendas y centros de cuidados sumamente contaminados. Los hue-
vos se vuelven infectantes a las pocas horas de haber sido deposita-
dos en el ano por las hembras grávidas que emigran; fuera del hués-
ped, los huevos sobreviven menos de dos semanas. Las larvas de los
huevos ingeridos hacen eclosión en el intestino delgado; los vermes
jóvenes maduran en el ciego y en las porciones proximales del colon.
Las hembras grávidas suelen emigrar activamente desde el recto y pue-
den penetrar en los orificios vecinos.
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240 / ENTEROBIASIS

6. Periodo de incubación – El ciclo de vida del verme dura de dos


a seis semanas. Los cuadros sintomáticos con un número masivo de
vermes resultan de reinfecciones sucesivas en el término de meses tras
la exposición inicial.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo que las hem-
bras grávidas depositen huevos en la piel perianal. En un ambiente
bajo techo, los huevecillos se mantienen infectantes alrededor de dos
semanas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Las variaciones
de la frecuencia e intensidad de la infección se deben principal-
mente a diferencias en el grado de exposición.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población en lo relativo a higiene personal, par-
ticularmente la necesidad de lavarse las manos antes de
comer o preparar alimentos. Mantener cortas las uñas;
hacer hincapié en no morderse las uñas ni rascarse la re-
gión anal.
2) Eliminar las fuentes de infección mediante el tratamiento
de los casos individuales.
3) Baño diario por la mañana, de preferencia en ducha (o con
la persona de pie) en vez de tina.
4) Cambio frecuente de ropa interior, ropa de dormir y sá-
banas limpias, de preferencia después del baño.
5) Limpiar y aspirar diariamente la casa durante varios días
después del tratamiento de los casos.
6) Reducir el hacinamiento en las viviendas.
7) Construir retretes o letrinas adecuados; mantener limpias
estas instalaciones.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: cambiar diariamente la ropa de
cama y la ropa interior de la persona infectada durante va-
rios días después del tratamiento, con cuidado de no dis-
persar los huevos del parásito en el aire. Utilizar ropas ce-
rradas para dormir. Los huevos que se encuentran en la
ropa de cama retirada se destruyen al exponerse a tempe-
raturas de 55 °C (131 °F) durante unos segundos; hay que
hervir la ropa de cama o lavarla en lavadora con el ciclo
de agua caliente. Limpiar y aspirar diariamente el dormi-
torio y el resto de la vivienda durante varios días después
del tratamiento.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 241

EQUINOCOCOSIS / 241

4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar a todos los miembros de una familia o institución
afectada.
7) Tratamiento específico: pamoato de pirantel, mebendazol
o albendazol. El tratamiento debe repetirse después de dos
semanas; puede ser recomendable el tratamiento simultá-
neo de toda la familia si varios de sus miembros están in-
fectados.
C. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos en
escuelas y centros de atención puede controlarse mediante
tratamiento sistemático de todas las personas infectadas y
sus contactos del núcleo familiar.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[L. Savioli]

EQUINOCOCOSIS CIE-9 122; CIE-10 B67


La fase larvaria (hidatídica o quística) de varias especies de Echino-
coccus produce enfermedad en los seres humanos y en otros anima-
les; sus manifestaciones dependen de la especie infectante. Los quis-
tes por lo común se desarrollan en el hígado, pero también en otras
vísceras, el tejido nervioso o los huesos. Pueden ser: 1) uniloculares
o quísticos, 2) multiloculares o alveolares y 3) poliquísticos.

I. EQUINOCOCOSIS POR CIE-9 122.4;


ECHINOCOCCUS GRANULOSUS CIE-10 B67.0-B67.4
(Equinococosis quística o unilocular, enfermedad
hidatídica quística)

1. Descripción – Las etapas larvarias del cestodo Echinococcus gra-


nulosus, la especie más común de Echinococcus, causan equinococo-
sis quística o enfermedad hidatídica. Los quistes hidatídicos crecen
despacio y tardan varios años en desarrollarse. Una vez desarrollados,
su diámetro suele ser de 1 a 15 cm, aunque pueden ser mayores. Las
infecciones pueden ser asintomáticas hasta que los quistes tienen el
efecto manifiesto de una masa; los signos y síntomas varían según la
localización, las dimensiones, el número y el tipo de quistes. Los quis-
tes rotos o con fugas pueden ocasionar reacciones anafilactoides
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 242

242 / EQUINOCOCOSIS

intensas y liberar protoescólices que producen equinococosis secun-


daria. De manera característica, los quistes son esféricos, de pared
gruesa y uniloculares; se localizan por lo general en el hígado y los
pulmones, pero pueden ubicarse en cualquier otro órgano.
El diagnóstico clínico se basa en signos y síntomas compatibles con
un tumor de crecimiento lento y antecedentes de haber residido en
un área de endemicidad y de contacto con cánidos. El diagnóstico di-
ferencial incluye cánceres, abscesos amibianos, quistes congénitos y tu-
berculosis. Las radiografías, la tomografía computarizada y la ultraso-
nografía, junto con las pruebas serológicas, son útiles como métodos
diagnósticos complementarios. La OMS ha elaborado una clasificación
de las imágenes ultrasonográficas en la equinococosis quística para fines
diagnósticos y pronósticos, así como para orientar el tipo de medidas
necesarias (véase Tratamiento, 9B7). No obstante, el diagnóstico de-
finitivo en los sujetos seronegativos requiere un reconocimiento mi-
croscópico a partir de muestras obtenidas quirúrgicamente o por as-
piración percutánea. Los riesgos potenciales de este último método
(anafilaxis y derrame del líquido hidatídico) pueden evitarse si se rea-
liza el procedimiento con guía ultrasonográfica y bajo protección con
antihelmínticos. La identificación de la especie se basa en la presen-
cia de quistes con paredes laminadas y gruesas y de protoescólices, así
como en la estructura y el tamaño de los ganchillos del protoescólex.
2. Agente infeccioso – Echinococcus granulosus, un pequeño ces-
todo del perro y otros cánidos.
3. Distribución – Todos los continentes excepto la Antártida; de-
pende del contacto estrecho de las personas con perros infectados.
Es especialmente frecuente en países de pastoreo donde los perros
consumen vísceras que contienen los quistes. La transmisión se ha eli-
minado en Islandia y se redujo notablemente en Tasmania (Austra-
lia), Chipre y Nueva Zelandia. Hay programas de control en Argen-
tina, Brasil, China, España, Kenya (distrito de Turkana), Uruguay y
otros países, entre ellos los de la cuenca del Mediterráneo.
4. Reservorio – El perro doméstico y otros cánidos, huéspedes de-
finitivos de E. granulosus, pueden albergar miles de vermes adultos en
el intestino sin mostrar signos de infección. Los felinos y la mayoría
de los demás carnívoros normalmente no son huéspedes adecuados
para el parásito. Entre los huéspedes intermediarios están los herbí-
voros, en particular las ovejas, el ganado vacuno, las cabras, los cer-
dos, los caballos, los camellos y otros animales.
5. Modo de transmisión – La infección de los seres humanos suele
contraerse en la niñez, en forma directa por transferencia de huevos
de las manos a la boca después del contacto con perros infectados, o
en forma indirecta, por medio de alimentos, agua, tierra o fómites
contaminados. En algunos casos, las moscas han dispersado los hue-
vos después de alimentarse de heces infectadas.
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EQUINOCOCOSIS / 243

Los vermes adultos en el intestino delgado de los cánidos produ-


cen huevos que contienen embriones infectantes llamados oncosfe-
ras; los huevos son expulsados en las heces y pueden sobrevivir varios
meses en pastos o jardines. Después de ser ingeridos por huéspedes
intermediarios susceptibles, entre ellos los seres humanos, los huevos
hacen eclosión y liberan las oncosferas, que emigran a través de la mu-
cosa y son llevadas por el torrente sanguíneo a diversos órganos, en
especial el hígado (primer filtro) y los pulmones (segundo filtro),
donde forman quistes. Las cepas de E. granulosus varían tanto en su
capacidad para adaptarse a diversos huéspedes como en su infeccio-
sidad para los seres humanos.
Los cánidos se infectan al ingerir vísceras de animales que contie-
nen quistes hidatídicos. Las ovejas y otros huéspedes intermediarios
se infectan al pastar en áreas contaminadas con heces de perros que
contienen huevos del parásito.
6. Periodo de incubación – De 12 meses a varios años, según el nú-
mero y localización de los quistes y la rapidez con que crecen.
7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de
persona a persona, ni de un huésped intermediario a otro. Los pe-
rros infectados comienzan a expulsar huevos entre cinco y siete se-
manas después de la infección. Casi todas las infecciones caninas se
resuelven espontáneamente hacia los seis meses, pero los vermes
adultos pueden sobrevivir hasta dos o tres años. Los perros pueden
sufrir infecciones repetidas.
8. Susceptibilidad – Los niños corren un mayor riesgo de infección,
sobre todo en las zonas rurales, porque tienen más probabilidades de
contacto estrecho con perros infectados y es menos probable que ob-
serven hábitos higiénicos adecuados. No hay pruebas de que sean más
susceptibles a la infección que los adultos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población expuesta para que evite la exposi-
ción a las heces de perro. Insistir en las prácticas higiéni-
cas básicas, como lavarse las manos, lavar las frutas y ver-
duras y restringir el contacto con los perros infectados.
2) Interrumpir la transmisión de los huéspedes intermedia-
rios a los definitivos evitando el acceso de los perros a las
vísceras potencialmente infectadas (crudas); esto se logra
mediante supervisión de la matanza del ganado y elimina-
ción higiénica e inocua de las vísceras infectadas.
3) Incinerar o enterrar profundamente los órganos infecta-
dos de los huéspedes intermediarios.
4) Tratar periódicamente a los perros que tienen alto riesgo;
ajustar la población canina al número necesario para fines
ocupacionales. Eliminar a los perros sin dueño siempre que
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 244

244 / EQUINOCOCOSIS

sea posible y fomentar una actitud responsable en los


dueños.
5) El personal de campo y de laboratorio debe cumplir estric-
tamente todas las medidas de seguridad para evitar la in-
gestión de huevos de la tenia.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3
(véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar a los miembros de la familia y otros contactos en
busca de tumores sospechosos. Buscar infección en los
perros que viven dentro de las casas o en sus cercanías. Re-
conocer las prácticas que ocasionan infección.
7) Tratamiento específico: el tratamiento más común es la ex-
tirpación quirúrgica de los quistes aislados. La técnica de
punción, aspiración, inyección y reaspiración es menos
cruenta y entraña un menor riesgo que la intervención qui-
rúrgica. Dicha técnica consiste en el drenaje percutáneo
de los quistes equinocócicos localizados en el abdomen me-
diante una aguja delgada o catéter, seguido por la elimi-
nación de los protoescólices restantes con una solución pro-
toescolicida y después por la reaspiración de la solución.
La OMS la recomienda para ciertos quistes (véase Puncture,
Aspiration, Injection, Re-aspiration: an option for the treatment
of cystic echinococcosis http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/
WHO_CDS_CSR_APH_2001.6.pdf). Se han obtenido bue-
nos resultados con la administración de mebendazol y
albendazol, y puede ser el tratamiento preferido en mu-
chos casos. Si se rompe un quiste primario, la administra-
ción de prazicuantel, un agente que destruye los protoes-
cólices, reduce la probabilidad de que se formen quistes
secundarios.
C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas hiperendémicas,
controlar las poblaciones de perros salvajes y sin dueño. Tra-
tamiento periódico de los perros de la comunidad y de pro-
piedad individual con prazicuantel. Control estricto de la
matanza de ganado; separación y destrucción obligatorias de
los órganos infestados. Mejorar la infraestructura y la inspec-
ción en los mataderos rurales.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
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EQUINOCOCOSIS / 245

E. Medidas internacionales: controlar el desplazamiento de perros


procedentes de zonas enzoóticas conocidas.

II. EQUINOCOCOSIS POR


ECHINOCOCCUS CIE-9 122.7;
MULTILOCULARIS CIE-10 B67.5-B67.7
(Equinococosis o hidatidosis alveolar; equinococosis
multilocular)

1. Descripción – Enfermedad sumamente invasora y destructiva


causada por la fase larvaria de Echinococcus multilocularis. Los quistes
por lo común se localizan en el hígado; dado que su crecimiento no
se ve restringido por una pared quística laminar gruesa, se expanden
en la periferia hasta producir masas sólidas similares a tumores. Pue-
den formar metástasis y dar origen a quistes secundarios en otros ór-
ganos. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la locali-
zación de los quistes, pero a menudo se confunden con cirrosis o
carcinoma hepáticos. El cuadro suele ser mortal, aunque se ha obser-
vado curación espontánea por calcificación.
El diagnóstico se basa a menudo en el estudio histopatológico, a
saber, la observación de la fina zona periquística generada por el hués-
ped y las múltiples microvesículas formadas por la proliferación ex-
terna. Los seres humanos son huéspedes accidentales; los quistes
rara vez producen vesículas prolígeras, protoescólices o corpúsculos
calcáreos. El diagnóstico serológico por medio de antígeno purificado
de E. multilocularis es muy sensible y específico. Un sistema reciente
de estadios y clasificación (con la sigla en inglés PNM) se basa en 1)
localización hepática del parásito (P), 2) afección extrahepática de
órganos vecinos (N) y 3) metástasis (M).
2. Agente infeccioso – Echinococcus multilocularis.
3. Distribución – La distribución se limita a zonas del hemisferio
norte: Canadá, Europa central, la antigua Unión Soviética, el norte
de Japón, Alaska y, en raras ocasiones, la porción norcentral de Esta-
dos Unidos. Por lo común se diagnostica en adultos.
4. Reservorio – Los vermes adultos por lo general se encuentran
solo en animales silvestres como los zorros; E. multilocularis suele per-
petuarse en la naturaleza gracias a ciclos zorro-roedor. Los perros y
los gatos pueden ser fuentes de infección humana si cazan a huéspe-
des intermediarios silvestres (y, en raras ocasiones, domésticos) como
los roedores, entre ellos ratones campestres, lemmings (ratón de
Noruega) y otros tipos de ratones.
5. Modo de transmisión – Ingestión de huevos expulsados en las
heces de cánidos y felinos que hayan comido roedores infectados. Tam-
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246 / ERITEMA INFECCIOSO

bién sirven como vehículos de infección el pelo y los arreos de los pe-
rros, así como los fómites del ambiente, contaminados con heces.
6., 7., 8. y 9. Periodo de incubación, Periodo de transmisibilidad, Sus-
ceptibilidad y Métodos de control – Iguales que en la sección I sobre
Echinococcus granulosus; la extirpación quirúrgica radical suele ser
menos eficaz y debe ir seguida de quimioterapia. La administración
de mebendazol o albendazol durante un periodo limitado después de
la intervención quirúrgica, o a largo plazo (varios años) en los pacien-
tes inoperables, puede evitar el avance de la enfermedad. En raros casos
está indicada la quimioterapia prequirúrgica. Se ha llevado a cabo tras-
plante hepático, con resultados medianamente favorables.

III. EQUINOCOCOSIS POR


ECHINOCOCCUS VOGELI CIE-9 122.9; CIE-10 B67.9
(Enfermedad hidatídica poliquística)

Esta enfermedad afecta al hígado, los pulmones y otros órganos. Los


síntomas varían según el tamaño y la localización de los quistes. Esta
especie se distingue por los ganchillos de su rostelo. La hidátide po-
liquística tiene la singularidad de que la membrana germinativa pro-
lifera en sentido externo para formar nuevos quistes, y en sentido in-
terno para formar tabiques que dividen la cavidad en numerosos
microquistes. Dentro de estos aparecen vesículas prolígeras que con-
tienen muchos protoescólices. Los agentes causales son Echinococcus
vogeli (más de 100 casos) y E. oligarthrus (unos cuantos casos), que se
observan en América Latina. El inmunodiagnóstico mediante antígeno
purificado de E. vogeli no siempre permite distinguir el padecimiento
de la equinococosis alveolar. Se ha usado albendazol como
tratamiento.
[F. Meslin]

ERITEMA INFECCIOSO CIE-9 057.0; CIE-10 B08.3


INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO
(Quinta enfermedad)

1. Descripción – El eritema infeccioso es una enfermedad vírica leve,


por lo común afebril, que se caracteriza por una erupción eritema-
tosa y se presenta de manera esporádica o epidémica, especialmente
en los niños. El signo típico es un eritema intenso de las mejillas (as-
pecto de cara abofeteada), que suele acompañarse de una erupción
con apariencia de “encaje” en el tronco y las extremidades, la cual
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ERITEMA INFECCIOSO / 247

palidece pero puede reaparecer durante una a tres semanas o más al


exponerse a la luz solar o al calor (por ej., al bañarse). La erupción
puede ir precedida por síntomas generales leves. En los adultos, la erup-
ción suele ser atípica o no aparecer; en cambio, pueden presentarse
artralgias o artritis que persisten días o meses, y a veces años; 25% de
las infecciones o más pueden ser asintomáticas. A menudo es nece-
sario diferenciar el cuadro de la rubéola, la escarlatina y el eritema
multiforme.
Las complicaciones graves de la infección por el virus causal son raras,
pero las personas con determinadas formas de anemia que requieren
una producción aumentada de eritrocitos (como la drepanocitosis)
pueden presentar crisis aplásicas transitorias, generalmente sin erup-
ción precedente. La infección intrauterina en la primera mitad del
embarazo ha ocasionado anemia e hidropesía fetales, con muerte del
feto, en menos de 10% de los casos. Las personas inmunodeprimidas
pueden presentar anemia crónica grave. Se ha notificado la aparición
de varias enfermedades (como artritis reumatoide, vasculitis sisté-
mica, hepatitis fulminante y miocarditis) concomitante con el eritema
infeccioso, pero no se ha establecido una relación causal.
El diagnóstico se establece sobre bases clínicas y epidemiológicas,
y puede confirmarse por la detección de anticuerpos de IgM especí-
ficos contra el parvovirus B19 (B19), o por una elevación de los an-
ticuerpos de IgG contra el B19. Los títulos de anticuerpos de IgM em-
piezan a disminuir de 30 a 60 días después de la aparición de los
síntomas. El diagnóstico de la infección por el B19 también se hace
por detección de antígenos víricos de ADN. La reacción en cadena
de la polimerasa para el ADN del B19 es la más sensible de todas estas
pruebas y arrojará resultados positivos durante el primer mes de una
infección aguda, y en algunas personas, durante lapsos prolongados.
2. Agente infeccioso – El parvovirus humano B19, un virus de ADN
de 20 a 25 nanómetros perteneciente a la familia Parvoviridae. El virus
se replica principalmente en células precursoras eritroides.
3. Distribución – Mundial. Es común en los niños, tanto de manera
esporádica como epidémica. En las zonas templadas, las epidemias
tienden a presentarse en invierno y primavera, con una periodicidad
de tres a siete años en una comunidad dada.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Fundamentalmente por contacto con se-
creciones infectadas de las vías respiratorias; también por transmisión
maternofetal y, en ocasiones, por vía parenteral, por transfusión de
sangre y sus derivados. El B19 es resistente a la inactivación por di-
versos métodos, entre ellos el calentamiento a 80 °C (176 °F) durante
72 horas.
6. Periodo de incubación – Variable; de 4 a 20 días hasta la apari-
ción de la erupción o los síntomas de la crisis aplásica.
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248 / ERITEMA INFECCIOSO

7. Periodo de transmisibilidad – En las personas que solo presen-


tan el cuadro eruptivo, la transmisibilidad es máxima antes de que apa-
rezca la erupción, y quizá el virus no sea transmisible una vez que esta
surgió. Las personas con crisis aplásicas pueden contagiar la infección
hasta una semana después del comienzo de los síntomas; los indivi-
duos inmunodeprimidos con infección crónica y anemia grave pue-
den transmitir el virus durante meses o años.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal en las personas
con el antígeno P de grupo sanguíneo, que es el receptor del B19 en
las células eritroides. Al parecer, la aparición de anticuerpos contra
el B19 confiere protección. Las tasas de ataque en las personas sus-
ceptibles pueden ser altas: 50% entre los contactos en el hogar y de
10% a 60% en guarderías o escuelas en el lapso de dos a seis meses
que dura el brote. En Estados Unidos, entre 50% y 80% de los adul-
tos muestran datos serológicos de infección pasada, según su edad y
sitio de residencia.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Dado que la enfermedad por lo común es benigna, la pre-
vención debe dirigirse a las personas con mayor propen-
sión a las complicaciones (por ejemplo, las que tienen
anemia subyacente, las inmunodeficientes y las mujeres em-
barazadas no inmunes al parvovirus B19), que deben evi-
tar la exposición a individuos potencialmente infectantes
en hospitales o durante los brotes. No se han hecho estu-
dios sobre la eficacia de la inmunoglobulina (IG).
2) Debe instruirse a las mujeres susceptibles que estén emba-
razadas o puedan quedar embarazadas y que tengan con-
tacto estrecho y continuo con personas infectadas por el
B19 (en la escuela, en el hogar y en instituciones asisten-
ciales y médicas) sobre la posibilidad de infección y sobre
el peligro potencial de complicaciones en el feto. Las em-
barazadas que tienen niños enfermos en el hogar deben
lavarse frecuentemente las manos y no compartir utensi-
lios de comer.
3) Debe instruirse al personal de salud sobre la importancia
de adoptar medidas adecuadas de control de infecciones.
Se han notificado brotes nosocomiales en raras ocasiones.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse
los brotes comunitarios extensos, clase 4 (véase Notifica-
ción).
2) Aislamiento: no es una medida práctica para la comuni-
dad en su totalidad. Para las personas hospitalizadas con
crisis aplásica transitoria, deben tomarse las precauciones
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ESCABIOSIS / 249

contra las gotitas expulsadas de las vías respiratorias. Si bien


los niños con infección por el parvovirus B19 tienen la
mayor contagiosidad antes de que aparezca el cuadro clí-
nico, puede ser prudente evitar que asistan a la escuela o
a la guardería mientras tengan fiebre.
3) Desinfección concurrente: lavado estricto de las manos des-
pués del contacto con el paciente.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: está en las primeras
fases de elaboración una vacuna con la cápside de B19
recombinante.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en las embarazadas expuestas a contagio debe realizarse
la prueba de anticuerpos de IgG e IgM contra el B19, para
determinar la susceptibilidad y orientarlas sobre los peli-
gros para el feto.
7) Tratamiento específico: se ha utilizado con buenos resul-
tados la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para tratar
la anemia crónica en infecciones persistentes, pero pue-
den presentarse recaídas y requerir tratamiento adicional
con IGIV.
C. Medidas en caso de epidemia: durante los brotes en escuelas o
guarderías, hay que informar a las mujeres embarazadas y a
las personas con anemia o inmunodeficiencias sobre el posi-
ble riesgo de contraer y transmitir la infección.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

ESCABIOSIS CIE-9 133.0; CIE-10 B86


(Sarna, acariasis)

1. Descripción – Infestación parasitaria de la piel causada por un


ácaro cuya penetración es visible en forma de pápulas, vesículas o sur-
cos lineales diminutos que contienen los ácaros y sus huevos. En los
varones, las lesiones predominan cerca de los pliegues interdigitales,
en la cara anterior de las muñecas y los codos, en los pliegues axila-
res anteriores, la cintura, los muslos y los órganos genitales externos.
En las mujeres, a menudo afectan los pezones, el abdomen y la por-
ción inferior de los glúteos. En los lactantes pueden afectar la cabeza,
el cuello, las palmas de las manos y las plantas de los pies, zonas que
suelen estar indemnes en las personas de mayor edad. El prurito es
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250 / ESCABIOSIS

intenso, especialmente en la noche, pero las complicaciones se limi-


tan a la infección secundaria de las lesiones por el rascado. En las per-
sonas inmunodeficientes y en los pacientes ancianos, la infestación
a menudo se manifiesta como una dermatitis generalizada, distri-
buida más allá de los surcos, con descamación extensa y, a veces, ve-
sículas y costras (“sarna noruega”); a diferencia del prurito intenso
que es característico, puede haber un prurito leve o estar ausente.
Cuando la escabiosis se complica con una infección causada por
estreptococos beta hemolíticos, hay riesgo de glomerulonefritis
aguda.
El diagnóstico puede confirmarse al extraer al ácaro del surco y re-
conocerlo microscópicamente. Para el raspado o la biopsia, hay que
elegir las lesiones que no hayan sufrido excoriación por el rascado
repetido. La aplicación previa de aceite mineral hace más fácil reu-
nir el material de raspado y examinarlo bajo un cubreobjetos. Apli-
car tinta a la piel y lavarla pone de manifiesto los surcos.
2. Agente etiológico – Sarcoptes scabiei, un ácaro.
3. Distribución – Muy amplia. Las epidemias en el pasado se atri-
buyeron a la pobreza, la falta de higiene y el hacinamiento debidos
a las guerras, el desplazamiento de refugiados y las crisis económicas.
La reciente ola de infestación en Estados Unidos y Europa se presentó
en un periodo sin graves perturbaciones sociales y afectó a personas
de todos los niveles socioeconómicos, grupos y hábitos de higiene per-
sonal. La escabiosis es endémica en muchos países en desarrollo.
4. Reservorio – Los seres humanos; varias especies de Sarcoptes y otros
ácaros de los animales pueden vivir en las personas, pero no se repro-
ducen en ellas.
5. Modo de transmisión – La transferencia de los parásitos suele ha-
cerse por contacto directo y prolongado con la piel infestada, y tam-
bién durante las relaciones sexuales. La transferencia de los ácaros a
partir de la ropa interior y de cama solo se produce si la ropa fue con-
taminada en ese mismo momento por personas infestadas. Los áca-
ros pueden penetrar en la piel en dos minutos y medio. Las perso-
nas con el síndrome de sarna noruega son muy contagiosas, por el
gran número de ácaros presentes en las escamas que se desprenden.
6. Periodo de incubación – En las personas sin exposición previa al
ácaro, de dos a seis semanas antes de la aparición del prurito. Las per-
sonas que ya han estado infestadas manifiestan síntomas de uno a cua-
tro días después de la nueva exposición.
7. Periodo de transmisibilidad – Persiste mientras no se destruyan
los ácaros y los huevos por las medidas terapéuticas, por lo regular
después de uno o a veces dos ciclos de tratamiento, con un intervalo
de una semana entre sí.
8. Susceptibilidad – Se piensa que existe cierta resistencia; en las
personas previamente infestadas, menos ácaros logran establecerse
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ESCABIOSIS / 251

en comparación con quienes no han sufrido exposición previa, en


tanto que las personas inmunológicamente deficientes son suscepti-
bles a la superinfestación.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: educar a la población y a la comunidad
médica sobre el modo de transmisión, el diagnóstico temprano
y el tratamiento de los pacientes infestados y de los contactos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: debe excluirse de las escuelas y centros de tra-
bajo a todas las personas infestadas hasta el día siguiente
al tratamiento. En el caso de pacientes hospitalizados, es
necesario el aislamiento de los contactos durante 24 horas
después de instituir un tratamiento eficaz.
3) Desinfestación concurrente: los ácaros y sus huevos se des-
truyen si se lava la ropa interior, prendas de vestir y ropa
de cama utilizadas por el paciente durante las 48 horas an-
teriores al tratamiento utilizando el ciclo caliente tanto de
la lavadora como de la secadora de ropa; sin embargo, estas
medidas pueden no ser necesarias en la mayoría de las in-
festaciones. Lavar la ropa personal y de cama es una me-
dida importante en los pacientes con sarna noruega, por-
que el ácaro se transmite fácilmente por fómites.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infestación:
buscar los casos no notificados y no diagnosticados entre
los compañeros y miembros del núcleo familiar; es rara la
infestación de un solo individuo en una familia. Trata-
miento profiláctico de las personas que hayan tenido con-
tacto cutáneo con personas infestadas (incluidos los miem-
bros de la familia y los contactos sexuales).
7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido para los
niños es la permetrina tópica al 5%. Otras opciones son las
aplicaciones tópicas de hexacloruro de gamma-benceno al
1% (lindano o gamexano, el cual está contraindicado en
los recién nacidos prematuros, y debe usarse con cautela
en los lactantes menores de 1 año de edad y en las emba-
razadas); de crotamitón; de monosulfuro de tetraetiltiuram
en solución al 5% dos veces al día, o de una emulsión de
benzoato de bencilo en todo el cuerpo, excepto la cabeza
y el cuello. Los detalles del tratamiento varían según el
fármaco. Al día siguiente, se toma un baño limpiador y se
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252 / ESPOROTRICOSIS

cambian las ropas personales y de cama por otras limpias.


Debe tratarse al mismo tiempo a todos los miembros afec-
tados del grupo familiar o de la comunidad que tienen un
contacto estrecho, para evitar la reinfestación. El prurito
puede persistir por una o dos semanas; esto no debe con-
siderarse como signo de fracaso terapéutico ni de reinfes-
tación. Es común que se dé un tratamiento excesivo, lo cual
debe evitarse por la toxicidad de algunos de estos fárma-
cos, en especial del hexacloruro de gamma-benceno. En
aproximadamente 5% de los casos puede ser necesario un
segundo tratamiento después de un intervalo de 7 a 10 días,
si sobrevivieron huevos al primer tratamiento. Es necesa-
ria la supervisión estrecha del tratamiento, incluido el
baño.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Dar tratamiento e instruir a las personas infestadas y a
otras expuestas al riesgo. A menudo es necesaria la cola-
boración de autoridades diferentes de las de salud.
2) Debe emprenderse un tratamiento masivo en forma coor-
dinada.
3) Las labores de reconocimiento de casos deben abarcar a
familias completas, unidades militares o centros de aten-
ción de salud; si es posible, debe segregarse a las personas
infestadas.
4) Es esencial contar con jabón e instalaciones para el baño
y el lavado de la ropa de gran número de personas. Si se
cuenta con jabón de monosulfiram (Tetmosol®), es útil para
evitar la infestación.
D. Repercusiones en caso de desastre: es un posible problema en si-
tuaciones de hacinamiento.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[F. Ndowa]

ESPOROTRICOSIS CIE-9 117.1; CIE-10 B42

1. Descripción – Micosis generalmente cutánea, a menudo de una


extremidad, que comienza en forma de un nódulo. A medida que este
crece, los vasos linfáticos que drenan la zona se vuelven duros y palpa-
bles como cordones y forman una serie de nódulos que, a su vez, pue-
den ablandarse y ulcerarse. Son raras las infecciones osteoarticulares,
pulmonares y multifocales, excepto por las infecciones multifocales en
los pacientes infectados por el VIH. Pocas veces causa la muerte.
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ESPOROTRICOSIS / 253

El diagnóstico se confirma mediante cultivo de material de biop-


sia, pus o exudado. Rara vez se observan los microorganismos en un
frotis directo. Se debe examinar el tejido de biopsia con colorantes
para hongos.
2. Agente infeccioso – Sporothrix schenckii, un hongo dimorfo.
3. Distribución – Se ha notificado en todo el mundo; es una enfer-
medad ocupacional de los agricultores, jardineros y horticultores. Ca-
racterísticamente es esporádica y relativamente rara. Una epidemia
en trabajadores de minas de oro en Sudáfrica afectó a más de 3000
personas; el hongo había proliferado en el maderamen de las minas.
El contacto con gatos infectados se consideró como riesgo de expo-
sición durante un brote en Brasil en 2003.
4. Reservorio – La tierra, la vegetación en descomposición, la ma-
dera, el musgo y el heno.
5. Modo de transmisión – El hongo se introduce a través de la piel
por pinchazos o rasguños con espinas o púas, por la manipulación de
musgo del género Sphagnum o por astillas de madera o leña. Se han
presentado brotes en niños que jugaron sobre pacas de heno o en adul-
tos que las manipularon. Se piensa que la esporotricosis pulmonar se
contrae por inhalación de conidios. Las personas que manipulan
gatos enfermos se consideran un grupo con riesgo ocupacional.
6. Periodo de incubación – La forma linfática puede presentarse
de una semana a tres meses después de la lesión.
7. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se ha demostrado la
transmisión de una persona a otra.
8. Susceptibilidad – Se desconoce.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: tratar la madera con fungicidas en aque-
llas actividades donde se presenta la enfermedad. Usar guan-
tes y ropa de manga larga al trabajar con musgo Sphagnum y
usar protección al manipular gatos enfermos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones y apósitos.
Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar casos no diagnosticados y no tratados.
7) Tratamiento específico: tanto la solución saturada de yo-
duro de potasio (que se aumenta de gota en gota, desde
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254 / ESQUISTOSOMIASIS

1 a 2 ml hasta 4 a 6 ml), administrada por vía oral tres veces


al día, como el itraconazol por vía oral son eficaces para
la infección mucocutánea; en las formas extracutáneas, la
anfotericina B es el fármaco preferido, aunque el itraco-
nazol también es útil.
C. Medidas en caso de epidemia: reconocer la fuente de conta-
gio para limitar exposiciones futuras. En la epidemia de
Sudáfrica se rociaron los maderos de las minas con una mez-
cla de sulfato de cinc y triolita para controlar la epidemia.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[A. M. Kimball]

ESQUISTOSOMIASIS CIE-9 120; CIE-10 B65


(Bilharziasis, fiebre por caracoles)

1. Descripción – Infección producida por duelas de la sangre (tre-


matodos), en la cual los vermes adultos, machos y hembras, viven en
las venas mesentéricas o vesicales del huésped durante todo su ciclo
de vida, que dura muchos años. Los huevos producen granulomas mi-
núsculos y cicatrices en los órganos donde se alojan o son deposita-
dos. Los síntomas se relacionan con el número y localización de los
huevos en el huésped humano. Schistosoma mansoni y S. japonicum cau-
san fundamentalmente afección hepática e intestinal; sus signos y sín-
tomas en fase temprana son diarrea, dolor abdominal y hepatoesple-
nomegalia. S. japonicum también puede causar afección del sistema
nervioso central, con crisis epilépticas jacksonianas. S. haematobium
provoca manifestaciones urinarias, que comprenden en fase inci-
piente disuria, polaquiuria y hematuria al final de la micción; en
raros casos se ha descrito afección del sistema nervioso central.
Las definiciones de casos recomendadas por la OMS para las zonas
de endemicidad son: 1) en el caso de la esquistosomiasis urinaria, he-
maturia visible o reacción positiva de la tira reactiva para hematuria,
o huevos de S. haematobium en la orina (caso confirmado); 2) en el
caso de la esquistosomiasis intestinal, síntomas abdominales inespe-
cíficos, sangre en las heces, hepatomegalia, con o sin espleno-
megalia (caso presunto), o presencia de huevos en las heces (caso
confirmado).
Los efectos más importantes son las complicaciones tardías de la in-
fección crónica: fibrosis hepática, hipertensión portal y sus secuelas,
y tal vez cáncer colorrectal en las formas intestinales; uropatía obstruc-
tiva, infección bacteriana sobreañadida, esterilidad y cáncer de la
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ESQUISTOSOMIASIS / 255

vejiga en la forma urinaria de la esquistosomiasis. Los huevos pueden


ser depositados en sitios ectópicos, entre ellos el cerebro, la médula
espinal, la piel, la pelvis y la región vulvovaginal.
Las larvas de algunos esquistosomas de pájaros y mamíferos pue-
den penetrar la piel del ser humano y causar una dermatitis conocida
como cercariasis cutánea (“prurito del nadador”); tales esquistosomas
no maduran en los seres humanos. Las infecciones de esa índole pue-
den ser prevalentes entre personas que se bañan en lagos de diver-
sas partes del mundo. Sin embargo, se ha demostrado que la entidad
clínica llamada “erupción de los bañistas del mar”, una dermatitis pru-
riginosa que aparece principalmente en el sitio de contacto del traje
de baño con la piel, es causada por la etapa larvaria de algunas espe-
cies de medusas.
El diagnóstico definitivo de la esquistosomiasis se basa en demos-
trar la presencia de huevos en biopsias; en las heces por frotis directo
o frotis grueso de Kato, o en la orina, al examinar el sedimento de
orina filtrado con Nuclepore®. Filtrar la orina resulta especialmente
útil en las infecciones por S. haematobium. Entre las pruebas inmuno-
lógicas útiles están la de inmunotransferencia, la de precipitina pe-
rioval, las pruebas indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes y
ELISA con el antígeno del huevo o del verme adulto, y el radioinmu-
noanálisis con antígenos purificados del huevo o del verme adulto.
Los resultados positivos de las pruebas serológicas de detección de an-
ticuerpos indican infección previa y no constituyen prueba de infec-
ción presente. En fecha más reciente, varios análisis que detectan los
antígenos del esquistosoma directamente en suero u orina han resul-
tado útiles para diagnosticar la infección presente y para evaluar la
curación después del tratamiento.
2. Agentes infecciosos – Schistosoma mansoni, S. haematobium y S.
japonicum son las principales especies que afectan a los seres huma-
nos. S. mekongi, S. malayensis, S. mattheei y S. intercalatum tienen impor-
tancia solo en determinadas zonas.
3. Distribución – S. mansoni se localiza en África (incluido Mada-
gascar); la península arábiga; Brasil, Suriname y Venezuela en Amé-
rica del Sur, y en algunas islas del Caribe. S. haematobium se localiza
en África (incluido Madagascar) y en el Oriente Medio. S. japonicum
se localiza en China, Filipinas y Sulawesi (Célebes) en Indonesia. En
el Japón no se han detectado casos nuevos desde 1978, después de
que se puso en marcha un programa intensivo de control. S. mekongi
se presenta en la zona del río Mekong en Camboya y la República De-
mocrática Popular Lao. S. intercalatum aparece en zonas de África oc-
cidental que comprenden Camerún, Chad, Gabón, la República De-
mocrática del Congo y Santo Tomé. S. malayensis aparece solamente
en la parte peninsular de Malasia. S. mattheei se ha notificado en
África meridional.
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256 / ESQUISTOSOMIASIS

4. Reservorio – Los seres humanos son el principal reservorio de


S. haematobium, S. intercalatum y S. mansoni, aunque se ha señalado que
este último se presenta en los roedores. Las personas, los perros, los
gatos, los cerdos, el ganado bovino, los búfalos, los caballos y los roe-
dores silvestres son huéspedes potenciales de S. japonicum; su impor-
tancia epidemiológica relativa varía en las distintas regiones. Al pa-
recer, S. malayensis es un parásito de los roedores que infecta
ocasionalmente al ser humano. La persistencia epidemiológica del pa-
rásito depende de la presencia de un caracol apropiado que sirva de
huésped intermediario, como las especies de los géneros Biomphala-
ria para S. mansoni; Bulinus para S. haematobium, S. intercalatum y S. mat-
theei; Oncomelania para S. japonicum; Neotricula para S. mekongi, y Ro-
bertsiella para S. malayensis.
5. Modo de transmisión – La infección se contrae a partir del agua
que contiene larvas de vida libre (cercarias) que se han desarrollado
en los caracoles. Los huevos de S. haematobium salen del cuerpo del
mamífero principalmente con la orina, en tanto que los de las demás
especies lo hacen con las heces. En el agua, los huevos hacen eclo-
sión; las larvas (miracidios) que salen de ellos penetran en el hués-
ped adecuado, un caracol de agua dulce. Después de varias semanas,
las cercarias salen del caracol y penetran en la piel de las personas,
por lo regular cuando estas trabajan, nadan o vadean en el agua; lle-
gan al torrente sanguíneo, son transportadas a los vasos sanguíneos
de los pulmones, emigran al hígado, maduran y finalmente emigran
a las venas de la cavidad abdominal.
Las formas adultas de S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. mat-
theei y S. intercalatum por lo común permanecen en las venas mesen-
téricas, en tanto que las de S. haematobium suelen emigrar por las anas-
tomosis hasta el plexo venoso de la vejiga urinaria. Los huevos se
depositan en las vénulas y escapan hacia la luz de los intestinos o de
la vejiga urinaria, o bien terminan alojados en otros órganos, entre
ellos el hígado y los pulmones.
6. Periodo de incubación – En las infecciones primarias, pueden
presentarse manifestaciones generales agudas (fiebre de Katayama)
de dos a seis semanas después de la exposición, inmediatamente
antes y durante la primera oviposición. En las infecciones por S. hae-
matobium, son raras las manifestaciones generales agudas, pero pue-
den presentarse.
7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a per-
sona; las personas con esquistosomiasis pueden diseminar la infección
al expulsar huevos con la orina, las heces o ambas en masas de agua
durante todo el tiempo en que sigan excretando huevos. Es común que
las infecciones por S. mansoni y S. haematobium en los seres humanos
duren más de 10 años. Los caracoles infectados liberan cercarias toda
su vida, la cual puede durar desde varias semanas hasta unos tres meses.
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ESQUISTOSOMIASIS / 257

8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal; cualquier inmu-


nidad adquirida a consecuencia de la infección es variable y no se ha
investigado a fondo.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Tratar a los pacientes de las zonas de endemicidad con pra-
zicuantel, para aliviar el sufrimiento y evitar el avance de
la enfermedad. Dar tratamiento periódico a los grupos
de alto riesgo, como los niños en edad escolar, las muje-
res en edad de concebir o los grupos ocupacionales espe-
ciales en zonas endémicas. En África se ha puesto a prueba
una vara para medición de estatura (http://whqlibdoc.
who.int/ trs/WHO_TRS_912.pdf) que facilita la dosifica-
ción del prazicuantel.
2) Educar a la población que vive en zonas endémicas para
que solicite tratamiento en fase temprana y de manera re-
gular, y para que adopte medidas de protección.
3) Eliminar las heces y la orina de tal forma que los huevos
viables no lleguen a masas de agua dulce que albergan a
los caracoles huéspedes intermediarios. Es deseable el
control de los animales infectados con S. japonicum, pero
generalmente resulta difícil.
4) Mejorar las prácticas de riego y de agricultura; reducir los
hábitats de los caracoles eliminando la vegetación, por
drenaje y relleno o aplicando un revestimiento de hormi-
gón en los canales.
5) Tratar los criaderos de caracoles con molusquicidas. Su
costo puede limitar el uso de estos agentes.
6) Protección individual: evitar el contacto con el agua con-
taminada (por ejemplo, con botas de caucho). Para redu-
cir al mínimo la penetración de cercarias después de un
contacto breve o accidental con el agua, las superficies de
la piel que se hayan mojado deben secarse vigorosamente
y por completo con una toalla. Aplicar de inmediato
alcohol al 70% a la piel para destruir las cercarias de la su-
perficie.
7) Suministrar agua para beber, bañarse y lavar la ropa que
provenga de fuentes exentas de cercarias o tratadas para
destruirlas. Entre las medidas eficaces para inactivar las cer-
carias está el tratamiento del agua con yodo o cloro. Tam-
bién es eficaz dejar que el agua repose de 48 a 72 horas antes
de usarla.
8) Debe instruirse a los viajeros que visitan áreas endémicas
sobre los riesgos de contraer la infección y las medidas
preventivas.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 258

258 / ESTRONGILOIDIASIS

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas
endémicas; en muchos países no es una enfermedad de no-
tificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces y la orina.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar a los contactos en busca de una fuente común
de infección.
7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el tratamiento
preferido contra todas las especies. Una dosis oral única
de 40 mg por kg de peso suele lograr tasas de curación entre
80% y 90% y reducciones considerables en la excreción de
huevos. En el caso de S. japonicum, la dosis puede aumen-
tarse hasta 60 mg por kg de peso. Otros fármacos son la
oxamniquina contra S. mansoni y el metrifonato contra S.
haematobium.
C. Medidas en caso de epidemia: examinar a la población para de-
terminar si padece esquistosomiasis y tratar a las personas in-
fectadas, especialmente a las que manifiesten signos o sínto-
mas clínicos o bien tengan infección moderada o intensa;
prestar especial atención a los niños. Suministrar agua limpia,
instruir a la población para que evite el contacto con agua que
pueda contener cercarias y prohibir la contaminación del
agua. Tratar con molusquicidas las zonas con gran densidad
de caracoles.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
Puede obtenerse más información en http://www.who.int/
tdr/diseases/schisto/default.htm
[D. Engels]

ESTRONGILOIDIASIS CIE-9 127.2; CIE-10 B78

1. Descripción – Helmintiasis del duodeno y la porción superior


del yeyuno, a menudo asintomática. Las manifestaciones clínicas
pueden ser dermatitis pasajera, cuando las larvas de los parásitos
penetran en la piel en la infección inicial; tos, estertores y a veces
neumonitis demostrable, cuando las larvas pasan por los pulmones,
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ESTRONGILOIDIASIS / 259

o síntomas abdominales, cuando el gusano adulto hembra se aloja en


la mucosa del intestino. Los síntomas de la infección crónica pueden
ser leves o graves, según la intensidad de la infección.
Los síntomas clásicos son dolor abdominal (por lo regular en el epi-
gastrio, y que a menudo hace pensar en úlcera péptica), diarrea y ur-
ticaria; a veces también aparecen náusea, pérdida de peso, vómito,
debilidad y estreñimiento. Puede presentarse una dermatitis suma-
mente pruriginosa que se irradia a partir del ano (una forma de
larva migratoria), o bien ronchas o pápulas estacionarias que duran
uno o dos días, así como una erupción serpiginosa migratoria que se
desplaza varios centímetros por hora por todo el tronco. En raras oca-
siones, la autoinfección intestinal con un número cada vez mayor de
vermes puede causar estrongiloidiasis diseminada, con consunción,
afección pulmonar y muerte, en particular en el huésped inmunode-
primido, aunque no exclusivamente. En tales casos, es común la sep-
sis secundaria por gramnegativos. La eosinofilia suele ser moderada
(de 10% a 25%) en la fase crónica y en personas con infecciones in-
tercurrentes, especialmente en las infectadas por el virus linfotrópico
humano de linfocitos T (VLHT-1) y en quienes reciben quimiotera-
pia contra el cáncer, pero la cifra de eosinófilos puede ser normal o
baja en casos de diseminación.
El diagnóstico se hace por reconocimiento de las larvas en mues-
tras de heces concentradas (son móviles en las heces recién evacua-
das), por el método de placa de agar, en líquido aspirado del duodeno
y, ocasionalmente, en el esputo. Puede ser necesario repetir los exá-
menes para excluir el diagnóstico. Las heces que se conservan a tem-
peratura ambiente durante 24 horas o más pueden mostrar el pará-
sito en distintas fases de desarrollo: larvas rabditiformes (no
infecciosas), larvas filariformes (infecciosas, que deben diferenciarse
de las larvas de distintas especies de anquilostoma) y adultos libres.
Las pruebas serológicas basadas en los antígenos de la etapa larvaria
son positivas en 80% a 85% de los pacientes infectados.
2. Agentes infecciosos – Los nematodos Strongyloides stercoralis y S.
fülleborni.
3. Distribución – Está presente en todas las zonas tropicales y tem-
pladas; es más común en las regiones cálidas y húmedas. No se conoce
con exactitud la prevalencia en las zonas endémicas. Puede prevale-
cer en sujetos internados en establecimientos donde la higiene per-
sonal es inadecuada. La presencia de S. fülleborni se ha notificado solo
en África y Papua Nueva Guinea.
4. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal de
S. stercoralis; hay transmisión ocasional de algunas cepas caninas y fe-
linas a los seres humanos. Los primates no humanos son el reservo-
rio de S. fülleborni en África. También puede haber transmisión de per-
sona a persona.
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260 / ESTRONGILOIDIASIS

5. Modo de transmisión – Las larvas infectantes (filariformes) se desa-


rrollan en las heces o en la tierra húmeda contaminada con excre-
mentos, penetran por la piel, llegan a la circulación venosa y son lle-
vadas a los pulmones. Allí atraviesan las paredes de los capilares,
entran en los alvéolos, suben por la tráquea hasta la epiglotis y des-
cienden a las vías digestivas para llegar a la porción proximal del in-
testino delgado, donde se completa el desarrollo de la hembra adulta.
El gusano adulto, una hembra partenogénica, vive dentro del epite-
lio de la mucosa del intestino, en especial del duodeno, donde depo-
sita sus huevos. Estos hacen eclosión y liberan larvas rabditiformes (no
infectantes) que migran a la luz del intestino y salen del huésped con
las heces. Una vez que las larvas llegan a la tierra, siguen su desarrollo
hasta convertirse en larvas filariformes infecciosas (que pueden infec-
tar al mismo huésped o a otro) o transformarse en machos y hembras
adultos de vida libre. Las hembras de vida libre fecundadas producen
huevos que, al hacer eclosión, liberan larvas rabditiformes que pueden
transformarse en larvas filariformes en el término de 24 a 36 horas. En
algunas personas, las larvas rabditiformes pueden evolucionar hasta la
fase infectante antes de salir del cuerpo y penetrar por la mucosa in-
testinal o la piel perianal; la autoinfección resultante puede convertirse
en una infección persistente que dure muchos años.
6. Periodo de incubación – Desde la penetración de la piel por las
larvas filariformes hasta que aparecen las larvas rabditiformes en las
heces transcurren de dos a cuatro semanas; el periodo hasta la apa-
rición de los síntomas es impreciso y variable.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya helmintos vivos en
el intestino; en caso de autoinfección puede durar hasta 35 años.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Se ha demos-
trado inmunidad adquirida en animales de laboratorio, pero no en
los seres humanos. Los pacientes con sida, cáncer o que reciben tra-
tamiento inmunodepresor corren el riesgo de presentar diseminación.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Eliminar las heces humanas por métodos sanitarios.
2) Mantener estrictamente los hábitos higiénicos, entre ellos
el empleo de calzado en zonas endémicas.
3) Excluir la presencia de estrongiloidiasis antes de adminis-
trar tratamiento inmunodepresor.
4) Examinar y tratar a los perros, gatos y monos infectados que
estén en contacto con personas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
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EXANTEMA SÚBITO / 261

2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se deben buscar signos de infección entre los miembros del
grupo familiar o residentes de la misma institución.
7) Tratamiento específico: ante la posibilidad de autoinfec-
ción y diseminación, hay que tratar todas las infecciones,
independientemente del número de helmintos. La ivermec-
tina es el fármaco preferido; el tiabendazol y el albenda-
zol son opciones menos eficaces. Puede ser necesario re-
petir varias veces el tratamiento.
C. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables; es una enfer-
medad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[L. Savioli]

EXANTEMA SÚBITO CIE-9 057.8; CIE-10 B08.2


(Sexta enfermedad, roséola infantil)

1. Descripción – El exantema súbito es un padecimiento eruptivo


febril agudo de origen vírico, que por lo general afecta a los niños
menores de 4 años de edad, pero que es más común antes de los 2
años. Es una manifestación de las enfermedades causadas por el her-
pesvirus humano 6B (HVH-6B). Se presenta fiebre repentina que dura
de tres a cinco días y puede llegar a 41oC (106 oF). La fiebre cede por
lisis, y va seguida de una erupción maculopapulosa en el tronco y más
tarde en el resto del cuerpo, que suele desaparecer rápidamente. Los
síntomas por lo común son leves, pero se han descrito convulsiones
febriles.
El espectro del cuadro clínico en los niños comprende fiebre alta sin
erupción cutánea, inflamación de los tímpanos y, en raras ocasiones,
meningoencefalitis, convulsiones recurrentes o hepatitis fulminante.
En adultos inmunocompetentes se ha descrito un síndrome similar a
la mononucleosis, y en huéspedes inmunodeficientes se ha observado
neumonitis. El HVH-6 también causa infección asintomática y latente.
A menudo es necesario diferenciar la roséola de exantemas similares
prevenibles por vacunación (como el sarampión o la rubéola).
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 262

262 / EXANTEMA SÚBITO

El diagnóstico se confirma por análisis de pares de suero en busca


de anticuerpos contra el HVH-6, mediante anticuerpos inmunofluo-
rescentes indirectos, o por aislamiento del HVH-6. No se cuenta con
pruebas prácticas para detectar IgM; la respuesta de dicha inmuno-
globulina por lo común no es detectable sino hasta cinco días después
de la aparición de los síntomas. La detección de ADN del HVH-6 en
la sangre por reacción en cadena de la polimerasa en ausencia de an-
ticuerpos de IgG concomitantes parece promisoria para el futuro,
como un método práctico para el diagnóstico rápido.
2. Agente infeccioso – La causa más común del exantema súbito
es el herpesvirus humano 6 (subfamilia herpesvirus beta, género Ro-
seolovirus). El HVH-6 puede dividirse en los subtipos HVH-6A y HVH-
6B por medio de técnicas monoclonales. Ahora se sabe que gran parte
de las infecciones por el HVH-6 en los seres humanos son causadas
por el HVH-6B. También se presentan casos de exantema súbito cau-
sado por el herpesvirus humano 7.
3. Distribución – Mundial. En Hong Kong (China), Japón, Estados
Unidos y el Reino Unido, donde se ha descrito mejor la seroepide-
miología del HVH-6, la incidencia alcanza su máximo en los lactan-
tes entre los 6 y 12 meses de edad, y la seroprevalencia es de 65% a
100% al llegar a los 2 años. La seroprevalencia en las mujeres en edad
reproductiva varía de 80% a 100% en gran parte del mundo, si bien
se han observado tasas de apenas 20% en Marruecos y 49% en Mala-
sia. Rara vez se reconocen brotes perfectamente definidos de exan-
tema súbito o de infección por el HVH-6; solamente en Japón se ha
descrito una predilección estacional (finales del invierno y comien-
zos de la primavera).
4. Reservorio – Los seres humanos al parecer constituyen el prin-
cipal reservorio de la infección.
5. Modo de transmisión – En los niños, la rápida adquisición de la
infección en la primera infancia, una vez que desaparecen los anti-
cuerpos de la madre, y la elevada prevalencia de ADN del HVH-6 en
las glándulas salivales de los adultos indican que el contacto salival con
los cuidadores y los padres quizá sea el mecanismo más probable de
infección. Sin embargo, en un estudio realizado en Estados Unidos,
la tasa de infección específica por edades aumentaba cuando había
más de un hijo en el núcleo familiar, lo cual indica que los niños tam-
bién pudieran ser reservorios importantes para la transmisión. Los ri-
ñones y el hígado trasplantados de donantes infectados por el HVH-
6 pueden originar infección primaria en receptores seronegativos.
6. Periodo de incubación – Es de 10 días, con un lapso habitual de
5 a 15 días. En los receptores susceptibles, el cuadro clínico suele apa-
recer de dos a cuatro semanas después del trasplante.
7. Periodo de transmisibilidad – En la infección aguda, se desco-
noce. Después de la infección aguda, el virus puede permanecer
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EXANTEMA SÚBITO / 263

latente en ganglios linfáticos, riñones, hígado, glándulas salivales y en


los monocitos. No se ha precisado la duración de la posible transmi-
sibilidad derivada de estas infecciones latentes, pero podría durar toda
la vida.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Las tasas de in-
fección en los lactantes menores de seis meses son bajas, pero aumen-
tan rápidamente después de esa edad, lo cual indica que existe pro-
tección temporal conferida por los anticuerpos maternos que llegan
a través de la placenta. Son raros los segundos casos de exantema sú-
bito. La mayoría de las personas al parecer tienen una infección la-
tente establecida, pero se desconoce su verdadera importancia clínica,
en particular en los individuos inmunodeprimidos, en quienes la en-
fermedad primaria puede ser más grave y los síntomas, más prolon-
gados.
9. Métodos de control – No se cuenta con medidas eficaces.
A. Medidas preventivas: es preferible evitar el trasplante de órga-
nos o tejidos de donantes seropositivos al HVH-6 a recepto-
res seronegativos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: en hospitales y otras instituciones de atención,
cuando se sospeche exantema súbito, es preferible aplicar
al paciente las medidas de aislamiento de contactos.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Parece
haber inmunidad sostenida contra la reinfección después
de las infecciones primarias, por lo cual quizá sea factible
elaborar una vacuna.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde, dada la elevada prevalencia de portado-
res asintomáticos en la población.
7) Tratamiento específico: no corresponde.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
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264 / FASCIOLIASIS

FASCIOLIASIS CIE-9 121.3; CIE-10 B66.3

1. Descripción – Enfermedad del hígado causada por un gran tre-


matodo que es parásito natural de los ovinos, bovinos y animales afi-
nes en todo el mundo. Estas duelas, que llegan a medir hasta 3 cm,
viven en los conductos biliares; las formas jóvenes se alojan en el pa-
rénquima hepático y causan lesión tisular y hepatomegalia. Durante
la fase inicial de la invasión del parénquima, puede haber dolor en
el cuadrante superior derecho del abdomen, trastornos de la función
hepática y eosinofilia. Después de emigrar a los conductos biliares,
las duelas pueden causar cólico biliar o ictericia obstructiva. La infec-
ción ectópica, especialmente por Fasciola gigantica, puede producir
zonas transitorias o migratorias de inflamación en la piel del tronco
u otras partes del cuerpo.
El diagnóstico se basa en la observación de huevos en las heces o
en la bilis aspirada del duodeno. Las pruebas serodiagnósticas, que
se practican en algunos centros, apuntan al diagnóstico cuando son
positivas. Puede diagnosticarse “infección espuria” cuando aparecen
huevos no viables en las heces, después de que la persona ha inge-
rido el hígado de animales infectados.
2. Agentes infecciosos – Fasciola hepatica y F. gigantica.
3. Distribución – Se han notificado casos en seres humanos en 61
países, principalmente en zonas de cría de ovinos y bovinos. En Es-
tados Unidos se notifican casos esporádicos. Esta infección constituye
un problema de salud pública en países como Bolivia, Ecuador,
Egipto, Georgia, Perú, la Federación de Rusia y Viet Nam. Se han pre-
sentado brotes en Cuba, la República Islámica de Irán y, con menor
intensidad, en Bolivia.
4. Reservorio – Por lo regular, los seres humanos se consideran hués-
pedes accidentales. En la naturaleza, la infección se perpetúa en un
ciclo entre otras especies de animales, principalmente ovinos, bovi-
nos, búfalos y otros grandes mamíferos herbívoros, y caracoles de la
familia Lymnaeidae. En determinadas zonas, los seres humanos tam-
bién pueden servir como reservorio.
5. Modo de transmisión – Los huevos expulsados con las heces
maduran en el agua; en unas dos semanas liberan larvas ciliadas mó-
viles (miracidios), los cuales penetran en un caracol (limneido) y se
desarrollan hasta producir gran cantidad de cercarias de vida libre
que nadan, se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan. Estas
formas enquistadas (metacercarias) resisten la desecación. La infec-
ción se contrae al ingerir plantas acuáticas crudas (como los berros)
con metacercarias. Las metacercarias que flotan en el agua de beber
también pueden transmitir la enfermedad. Al llegar al intestino, las
larvas emigran a través de la pared intestinal a la cavidad peritoneal,
se introducen en el hígado y, luego de desarrollarse, penetran en los
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FASCIOLIASIS / 265

conductos biliares y comienzan a poner huevos, tres o cuatro meses


después de la exposición inicial.
6. Periodo de incubación – Variable.
7. Periodo de transmisibilidad – La infección no se transmite di-
rectamente de persona a persona.
8. Susceptibilidad – Las personas de todas las edades son suscep-
tibles; la infección persiste indefinidamente.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población de las zonas de endemicidad para
que no coma berros u otras plantas acuáticas silvestres o
de origen desconocido, en especial de zonas donde pas-
tan animales o donde la enfermedad es endémica.
2) No utilizar excremento de ganado para fertilizar plantas
acuáticas.
3) Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para elimi-
nar los moluscos donde ello sea factible desde el punto de
vista técnico y económico.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
reconocer la fuente de infección puede ser útil para evi-
tar nuevas infecciones del paciente o de otras personas.
7) Tratamiento específico: el bitionol solía ser el fármaco
preferido, pero las tasas de curación con él o con prazicuan-
tel no son fiables. Desde fines de 1999, el fármaco recomen-
dado es el triclabendazol. En la fase migratoria es posible
lograr alivio sintomático con dehidroemetina, cloroquina
o metronidazol. En la actualidad se investiga la nitrazoxi-
nida para este fin.
C. Medidas en caso de epidemia: detectar la fuente de infección
y reconocer las plantas y los caracoles que intervienen en la
transmisión. Evitar el consumo de plantas acuáticas de zonas
contaminadas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Engels]
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266 / FASCIOLOPSIASIS

FASCIOLOPSIASIS CIE-9 121.4; CIE-10 B66.5

1. Descripción – Infección causada por trematodos del intestino del-


gado, especialmente del duodeno. Los síntomas son consecuencia de
la inflamación local, de la ulceración de la pared intestinal y de efec-
tos tóxicos generalizados. Hay diarrea, que por lo general alterna con
estreñimiento; son frecuentes los vómitos y la anorexia. La acumula-
ción de un gran número de trematodos puede producir obstrucción
intestinal aguda. Los pacientes pueden presentar edema de la cara,
de la pared abdominal y de las piernas en el transcurso de los 20 días
que siguen a la infección masiva; es común la ascitis. Suele haber eo-
sinofilia y puede presentarse anemia secundaria. La enfermedad rara
vez es mortal; las infecciones de poca intensidad por lo común son
asintomáticas.
El diagnóstico se hace al observar las grandes duelas o sus caracte-
rísticos huevos en las heces; a veces se arrojan vermes al vomitar.
2. Agente infeccioso – Fasciolopsis buski, un gran trematodo que
puede llegar a medir 7 cm de longitud.
3. Distribución – Enfermedad ampliamente distribuida en las zonas
rurales de Asia sudoriental, especialmente el centro y sur de China,
partes de la India y Tailandia. La prevalencia suele ser elevada en los
lugares donde se crían cerdos.
4. Reservorio – Los cerdos y los seres humanos son los huéspedes
definitivos de las duelas adultas; los perros también, pero con menor
frecuencia.
5. Modo de transmisión – En condiciones favorables, los huevos ex-
pulsados con las heces, principalmente de los cerdos, se desarrollan
en el agua en el lapso de tres a siete semanas. Los miracidios eclosio-
nan y penetran en caracoles del género Planorbis, que sirven de hués-
pedes intermediarios; en ellos evolucionan hasta convertirse en cer-
carias, que son liberadas y se enquistan en plantas acuáticas,
transformándose en metacercarias infectantes. Las personas se infec-
tan al comer dichas plantas crudas. En China, las principales fuentes
de infección son las nueces de los abrojos acuáticos (Tapa bicornis, T.
natans) cultivados en estanques cerrados y los tubérculos de la llamada
castaña de agua (Eliocharis tuberosa) y del bambú acuático (Zizania aqua-
tica). La infección a menudo se contrae cuando se monda la corteza
o la cáscara con la boca; es menos frecuente contraerla por las meta-
cercarias presentes en el agua de los estanques.
6. Periodo de incubación – Los huevos aparecen en las heces apro-
ximadamente tres meses después de la infección.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se expulsen huevos
viables con las heces; sin tratamiento, probablemente un año. No se
transmite directamente de persona a persona.
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FASCIOLOPSIASIS / 267

8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Los efectos ad-


versos son más intensos en las personas desnutridas; el número de ver-
mes influye en la gravedad del cuadro.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población expuesta al riesgo en las zonas en-
démicas sobre los mecanismos de transmisión y el ciclo vital
del parásito.
2) Tratar las aguas negras para destruir los huevos.
3) Evitar que los cerdos contaminen los lugares donde cre-
cen plantas acuáticas; no usar plantas acuáticas para alimen-
tar a los cerdos.
4) Desecar las plantas sospechosas o, si se van a comer fres-
cas, sumergirlas en agua hirviendo unos cuantos segundos.
Ambos métodos destruyen las metacercarias.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
tiene poca utilidad en los casos individuales. Se trata de un
problema de la comunidad (véase 9C).
7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el medicamento
preferido.
C. Medidas en caso de epidemia: reconocer las plantas acuáticas
que albergan metacercarias enquistadas y que se comen fres-
cas, así como las especies de caracoles acuáticos infectados que
viven en el agua donde crecen dichas plantas, y evitar la con-
taminación del agua con heces de seres humanos y de cerdos.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[D. Engels]
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268 / FIEBRE AMARILLA

FIEBRE AMARILLA CIE-9 060; CIE-10 A95

1. Descripción – Enfermedad vírica infecciosa aguda de corta du-


ración y de gravedad variable. Los casos más leves pueden presentar
un cuadro clínico indefinido; los ataques característicos se manifies-
tan por aparición repentina de fiebre, escalofríos, cefalea, dorsalgia,
mialgias generalizadas, postración, náusea y vómito. El pulso puede
ser lento y débil, fuera de proporción con la temperatura elevada (signo
de Faget). La ictericia es moderada en los inicios del cuadro y se in-
tensifica en etapas posteriores. Pueden aparecer albuminuria (en
ocasiones intensa) y anuria. Se presenta leucopenia al inicio, que es
más pronunciada hacia el quinto día. Casi todas las infecciones ceden
en esta etapa. Después de un lapso breve de remisión, de varias horas
a un día, algunos casos evolucionan a la ominosa etapa de intoxica-
ción, que se manifiesta por síntomas hemorrágicos tales como epis-
taxis, hemorragia gingival, hematemesis (vómito negro o en asientos
de café), melena e insuficiencia hepática y renal. Entre 20% y 50%
de los casos con ictericia son mortales. La tasa de letalidad en la po-
blación autóctona de las regiones endémicas es de 5%, pero puede
alcanzar 20% a 40% en algunos brotes.
El diagnóstico de laboratorio se hace por aislamiento del virus a par-
tir de la sangre mediante inoculación (en ratones lactantes, en mos-
quitos o en cultivos celulares, en especial de células de mosquito); por
demostración del antígeno vírico en sangre mediante la técnica de
ELISA o en tejido hepático por empleo de anticuerpos específicos mar-
cados; y por demostración del genoma vírico en la sangre y en el te-
jido hepático mediante reacción en cadena de la polimerasa o por
sondas de hibridación. El diagnóstico serológico incluye la demostra-
ción de IgM específica en suero obtenido durante la fase inicial o una
elevación del título de anticuerpos específicos en pares de sueros ob-
tenidos en la fase aguda y en la de convalecencia. Hay reacciones cru-
zadas con otros flavivirus. A menudo, las técnicas de fijación del com-
plemento permiten diferenciar entre las infecciones recientes y la
inmunidad producida por la vacuna. La demostración de lesiones tí-
picas en el hígado confirma el diagnóstico.
2. Agente infeccioso – El virus de la fiebre amarilla, del género Fla-
vivirus, familia Flaviviridae.
3. Distribución – La fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos
ciclos de transmisión: uno selvático, en el que intervienen mosquitos
Aedes o Haemagogus y primates no humanos, y otro urbano, en el que
intervienen seres humanos y mosquitos, principalmente Aedes aegypti.
La transmisión selvática se limita a las zonas tropicales de África y Amé-
rica Latina, donde cada año se presentan unos cuantos cientos de casos,
en su mayoría entre hombres adultos jóvenes que por su ocupación
están expuestos en las regiones selváticas o transicionales de Bolivia,
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FIEBRE AMARILLA / 269

Brasil, Colombia, Ecuador y Perú (entre 70% y 90% de los casos se


notifican en Bolivia y Perú). Históricamente, la fiebre amarilla urbana
se presentaba en muchas ciudades del continente americano; en los
últimos 50 años no se ha presentado un solo brote de fiebre amari-
lla urbana en América del Norte.
La reinfestación por Ae. aegypti entraña el riesgo de que se reanude
la transmisión de la fiebre amarilla urbana en muchas ciudades. En
África, la zona endémica comprende la región localizada entre los 15°
de latitud norte y 10° de latitud sur, desde el desierto del Sahara hasta
el norte de Angola, la República Democrática del Congo y la Repú-
blica Unida de Tanzanía. No hay indicios de que alguna vez haya ha-
bido fiebre amarilla en Asia; en la zona occidental de Kenya se noti-
ficaron algunos casos de la variedad selvática entre 1992 y 1993.
4. Reservorio – En las zonas urbanas, los seres humanos y los mos-
quitos Ae. aegypti; en las zonas selváticas, vertebrados no humanos, prin-
cipalmente los monos y tal vez los marsupiales, y mosquitos de la selva.
La transmisión transovárica en los mosquitos quizá contribuya a que
se perpetúe la infección. Los seres humanos no tienen una función
esencial en la transmisión de la fiebre amarilla selvática, pero son los
principales huéspedes amplificadores en el ciclo urbano.
5. Modo de transmisión – En las zonas urbanas y en algunas zonas
rurales, por la picadura de mosquitos Aedes infectantes. En las selvas
de América del Sur, por la picadura de varias especies de mosquitos
selváticos del género Haemagogus. En África oriental, Ae. africanus es
el vector en la población de monos, en tanto que las especies semido-
mésticas Ae. bromeliae y Ae. simpsoni, y quizá otras especies de Aedes, trans-
miten el virus de los monos a los seres humanos. En las grandes epi-
demias en Etiopía, una serie de indicios epidemiológicos señalaron a
Ae. simpsoni como el vector de la transmisión de persona a persona.
En África occidental, Ae. furcifer-taylori, Ae. luteocephalus y otras especies
son causantes de la diseminación entre los monos y los seres huma-
nos. Ae. albopictus se introdujo en Brasil y Estados Unidos, y tiene la
capacidad de combinar los ciclos selvático y urbano de la fiebre ama-
rilla en el continente americano, aunque no se ha demostrado la par-
ticipación de dicha especie en la transmisión de la fiebre amarilla.
6. Periodo de incubación – De tres a seis días.
7. Periodo de transmisibilidad – La sangre de los enfermos es in-
fectante para los mosquitos desde poco antes de aparecer la fiebre y
durante los primeros tres a cinco días del cuadro. La enfermedad es
altamente transmisible en los sitios donde coexisten muchas perso-
nas susceptibles y abundantes mosquitos vectores. No se transmite por
contacto ni por los vehículos comunes. El periodo de incubación ex-
trínseco en Ae. aegypti suele ser de 9 a 12 días a las temperaturas ha-
bituales de los trópicos. Una vez infectado, el mosquito permanece
así durante el resto de su vida.
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270 / FIEBRE AMARILLA

8. Susceptibilidad – La enfermedad confiere inmunidad por largo


tiempo y no se sabe que haya segundos ataques. En las zonas endé-
micas son comunes las infecciones leves no manifiestas. La inmuni-
dad pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes puede
persistir hasta por seis meses. En las infecciones naturales, aparecen
anticuerpos en la sangre en el curso de la primera semana.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instituir un programa de inmunización activa de todas las
personas de 9 meses de edad en adelante que estén expues-
tas a la infección por razones de residencia, ocupación o
viaje. Una sola inyección subcutánea de una vacuna que
contenga el virus viable atenuado de la fiebre amarilla de
la cepa 17D, cultivado en embrión de pollo, es eficaz en
casi 99% de los inoculados. De 7 a 10 días después de la
vacunación aparecen anticuerpos que pueden persistir de
30 a 35 años o tal vez mucho más, aunque el Reglamento Sa-
nitario Internacional exige la vacunación o la revacunación
en el curso de 10 años para los viajeros que provienen de
zonas endémicas.
Desde 1989, la OMS ha recomendado que los países ex-
puestos al riesgo de fiebre amarilla y que se encuentran den-
tro del llamado cinturón endémico-epidémico de África in-
corporen la vacuna contra la fiebre amarilla en sus
programas sistemáticos de inmunización infantil. De los 33
países en riesgo, 17 han incorporado a la fiebre amarilla
en el Programa Ampliado de Inmunización; en 2002, la co-
bertura promedio general de la inmunización contra la fie-
bre amarilla era de 22%, con límites entre 18% y 99%
(Gambia y Ghana alcanzaron el mínimo recomendado de
80%). Muchos países apenas implantaron la inmuniza-
ción contra la fiebre amarilla en fecha reciente, y se espe-
ran mejoras en los años venideros. La vacuna puede apli-
carse en cualquier momento después de los seis meses de
vida y administrarse con otros antígenos, como la vacuna
antisarampionosa. La vacuna está contraindicada en los pri-
meros cuatro meses de vida; en los niños de 4 a 9 meses de
edad, debe considerarse la posibilidad de aplicarla sola-
mente si se estima que el riesgo de exposición es mayor que
el riesgo de encefalitis relacionada con la vacuna, la prin-
cipal complicación en ese grupo de edad. No se reco-
mienda usar la vacuna durante el primer trimestre del em-
barazo, salvo que se considere que el riesgo de contraer la
enfermedad es mayor que el riesgo teórico para la gesta-
ción. No hay pruebas de que la vacuna cause daño al feto,
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FIEBRE AMARILLA / 271

pero se han observado tasas menores de seroconversión ma-


terna, por lo cual está indicado revacunar a la madre una
vez concluido el embarazo. Se recomienda administrar la
vacuna a las personas seropositivas para el VIH asintomá-
ticas; no hay datos suficientes para emitir una declaración
definitiva respecto a los riesgos que pueda representar la
vacuna para las personas sintomáticas; en la actualidad, no
se recomienda en este caso, y por ello se aplica al respecto
una cláusula de limitación de responsabilidad.
2) Respecto a la fiebre amarilla urbana: erradicar o contro-
lar a los vectores; vacunación cuando esté indicada.
3) La mejor forma de controlar la fiebre amarilla selvática trans-
mitida por Haemagogus y especies selváticas de Aedes es la in-
munización, que se recomienda para todas las personas de
las comunidades rurales cuya ocupación las obliga a pene-
trar en selvas situadas en zonas de fiebre amarilla endémica,
y para quienes planean visitar esas regiones. Se recomienda
que las personas no inmunizadas usen ropas protectoras,
mosquiteros sobre las camas y repelentes.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: el Reglamento Sa-
nitario Internacional exige la notificación universal de los
casos, clase 1 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corpora-
les. Evitar el acceso de los mosquitos al paciente durante
cinco días después del comienzo de la enfermedad, como
mínimo, usando mallas de mosquitero, rociando las habi-
taciones con insecticida de acción residual y utilizando mos-
quiteros rociados con insecticida para proteger las camas.
3) Desinfección concurrente: el hogar de los enfermos y
todas las viviendas cercanas deben rociarse sin demora
con un insecticida eficaz.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: deben vacunarse sin demora
los contactos del núcleo familiar, otros contactos y los ve-
cinos del paciente que no hayan sido inmunizados.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
indagar sobre todos los sitios que haya visitado el enfermo
en el curso de tres a seis días antes del comienzo de la en-
fermedad, incluidas las zonas arboladas, para localizar el
foco de fiebre amarilla; mantener bajo observación a todas
las personas que visiten el mismo lugar. Revisar la vivienda,
los lugares de trabajo o los sitios visitados en los días ante-
riores en busca de mosquitos capaces de transmitir la in-
fección y aplicar un insecticida eficaz. Investigar los casos
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272 / FIEBRE AMARILLA

benignos de enfermedad febril y las defunciones por causa


no especificada que pudieran deberse a fiebre amarilla.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Fiebre amarilla urbana o transmitida por Ae. aegypti:
a) Inmunizar en masa, comenzando por las personas más
expuestas y las que viven en zonas infestadas de Ae.
aegypti.
b) Eliminar o tratar todos los sitios donde se reproducen
o puedan reproducirse los mosquitos vectores.
c) Rociar el interior de todas las casas de la comunidad con
insecticidas ha demostrado ser una práctica promete-
dora para controlar las epidemias urbanas.
2) Fiebre amarilla selvática:
a) Inmunizar sin demora a todas las personas que viven en
zonas selváticas o cerca de ellas, o que penetran en la
selva.
b) Evitar que las personas no vacunadas penetren en los
sectores de la selva donde se haya localizado la infección;
las personas recién inmunizadas deben evitar esas zonas
durante la primera semana después de haber recibido
la vacuna.
3) En las regiones donde pueda presentarse la fiebre amari-
lla, hay que organizar un servicio de diagnóstico post mór-
tem para obtener pequeñas muestras de tejido hepático de
las personas fallecidas por enfermedades febriles de 10 días
de duración o menos, siempre que se cuente con las me-
didas adecuadas de seguridad biológica. Para establecer el
diagnóstico, es necesario aislar el virus u obtener la con-
firmación serológica, ya que los cambios histopatológicos
del hígado no son patognomónicos de fiebre amarilla.
4) En América Central y del Sur, la muerte confirmada de
monos aulladores y monos araña en la selva constituye
una prueba presuntiva de la presencia de fiebre amarilla.
Es muy recomendable la confirmación mediante el estu-
dio histopatológico del hígado de los monos moribundos
o recién muertos, o mediante aislamiento del virus.
5) Las encuestas de detección de inmunidad mediante prue-
bas de neutralización en primates silvestres capturados en
zonas selváticas son útiles para delimitar las zonas enzoó-
ticas. Las encuestas serológicas en poblaciones humanas
son prácticamente inútiles en los lugares donde se haya
usado ampliamente la vacuna contra la fiebre amarilla.
D. Repercusiones en caso de desastre: puede considerarse la conve-
niencia de la inmunización masiva ante una posible epidemia.
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FIEBRE DE LASSA / 273

E. Medidas internacionales:
1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS
y a los países vecinos la aparición del primer caso impor-
tado, transferido o autóctono de fiebre amarilla en una zona
que haya estado exenta previamente de la enfermedad, así
como los focos de infección recién descubiertos o reacti-
vados en vertebrados no humanos.
2) Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y vehículos de
transporte terrestre provenientes de zonas de fiebre ama-
rilla están especificadas en el Reglamento Sanitario Inter-
nacional (1969), aunque se encuentran en proceso de
revisión.
3) Cuarentena de animales: a veces se exige la cuarentena de
monos y otros primates silvestres procedentes de zonas de
fiebre amarilla, hasta que hayan transcurrido siete días
desde su salida de dichas zonas.
4) Viajeros internacionales: muchos países exigen la presen-
tación de un certificado internacional de vacunación con-
tra la fiebre amarilla para la entrada de viajeros proceden-
tes de zonas endémicas reconocidas de África y de América
del Sur, o que se dirijan a ellas; si no se satisface tal requi-
sito, serán aplicables las medidas de cuarentena hasta por
seis días. La OMS recomienda la inmunización para todos
los viajeros que vayan a zonas distintas de las grandes ciu-
dades en países donde la enfermedad afecta a seres huma-
nos o donde se cree que está presente en primates no hu-
manos. El Certificado Internacional de Vacunación contra la
Fiebre Amarilla es válido por 10 años a partir de 10 días des-
pués de la vacunación; si en el curso de ese periodo se aplica
nuevamente la vacuna, será válido por un plazo de 10 años
a partir de la fecha de revacunación.

[C. Roth y R. Shope]

FIEBRE DE LASSA CIE-9 078.8; CIE-10 A96.2

1. Descripción – Enfermedad vírica aguda que dura de una a cua-


tro semanas. El comienzo es gradual, con malestar general, fiebre, ce-
falea, dolor de garganta, tos, náusea, vómito, diarrea, mialgias y dolor
de tórax y abdomen; la fiebre es persistente, o presenta picos ocasio-
nales. Es común observar también inflamación y exudado de la faringe
y las conjuntivas. Cerca de 80% de las infecciones en seres humanos
son leves o asintomáticas; en el resto de los casos hay afección grave
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274 / FIEBRE DE LASSA

de múltiples órganos y sistemas. La enfermedad es más grave durante


el embarazo; en más de 80% de las embarazadas afectadas hay
pérdida fetal. En los casos graves, con frecuencia se presentan hipo-
tensión o choque, derrame pleural, hemorragias, convulsiones, en-
cefalopatía y edema de la cara y el cuello, a menudo acompañados
de albuminuria y hemoconcentración. La linfopenia inicial puede ir
seguida de neutrofilia tardía. El número de plaquetas muestra dismi-
nución moderada, pero la función plaquetaria es anormal. En la
convalecencia, a veces se observan alopecia y ataxia transitorias. En
25% de los pacientes hay sordera por afección del octavo par craneal;
de ellos, solamente la mitad recupera parcialmente la función audi-
tiva después de uno a tres meses. La tasa de letalidad general es cer-
cana a 1%, se eleva a 15% entre los enfermos hospitalizados y puede
ser todavía más alta en las epidemias. La letalidad es particularmente
elevada en las mujeres en el tercer trimestre del embarazo y en los
fetos. Los niveles de aspartato aminotransferasa superiores a 150 y la
viremia intensa anuncian un pronóstico desfavorable. En las zonas en-
démicas son frecuentes las infecciones no manifiestas que se diagnos-
tican mediante pruebas serológicas.
El diagnóstico se hace por captura del anticuerpo de IgM y detec-
ción del antígeno mediante ELISA, o por detección del genoma ví-
rico mediante reacción en cadena de la polimerasa; por aislamiento
del virus de la sangre, la orina o material de lavado faríngeo; y por
seroconversión de IgG por ELISA o inmunofluorescencia indirecta.
Las muestras de laboratorio deben manipularse con extremo cuidado
que incluya aplicar las medidas de seguridad biológica BSL-4, si se
cuenta con ellas. Calentar el suero a 60 oC (140 oF) durante una hora
inactivará prácticamente el virus y así el suero podrá utilizarse para
medir las sustancias termoestables, como electrólitos, nitrógeno
ureico o creatinina.
2. Agente infeccioso – El virus de Lassa, un arenavirus serológica-
mente relacionado con los virus de la coriomeningitis linfocítica, del
Machupo, de Junín, de Guanarito y de Sabiá.
3. Distribución – La enfermedad es endémica en Guinea, Liberia,
zonas de Nigeria y Sierra Leona. Otros virus serológicamente afines
presentes en Mozambique y Zimbabwe, de menor virulencia para los
huéspedes de laboratorio, aún no se han vinculado con infección o
enfermedad en seres humanos.
4. Reservorio – Roedores silvestres; en África occidental, el ratón
polimástico del complejo de especies del género Mastomys.
5. Modo de transmisión – Principalmente por aerosoles o contacto
directo con excretas de roedores infectados depositadas en superfi-
cies tales como pisos o camas, o en los alimentos y el agua. Se pue-
den contraer infecciones en el laboratorio, especialmente en hospi-
tales, por inoculación con agujas contaminadas o por contacto con
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FIEBRE DE LASSA / 275

las secreciones faríngeas o la orina de los pacientes. También puede


transmitirse sexualmente de persona a persona.
6. Periodo de incubación – Por lo común de 6 a 21 días.
7. Periodo de transmisibilidad – En teoría, puede haber transmi-
sión de persona a persona durante la fase febril aguda, cuando el virus
está presente en la garganta. El virus puede excretarse en la orina de
los pacientes durante tres a nueve semanas después del comienzo del
cuadro.
8. Susceptibilidad – Son susceptibles las personas de todas las
edades; se desconoce la duración de la inmunidad después de la
infección.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: control específico de los roedores.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: deben noti-
ficarse todos los casos individuales, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: instituir de inmediato el aislamiento estricto
en una habitación privada en el hospital, lejos de los luga-
res de tránsito habitual. Restringir el acceso de personal
no esencial y de visitantes. Ha habido casos de contagio no-
socomial y se deben mantener prácticas estrictas de aisla-
miento para líquidos corporales y excreta. Si es posible, re-
sulta conveniente contar con una habitación bajo presión
negativa y con medidas de protección de tipo respiratorio.
Los pacientes del sexo masculino deben abstenerse de
tener actividad sexual sin protección mientras no se haya
demostrado que el semen está exento de virus, o por tres
meses. A fin de disminuir la exposición a materiales infec-
tantes, deben hacerse solo las pruebas de laboratorio in-
dispensables para el diagnóstico y para la atención adecuada
del enfermo, y solo realizarlas donde se cuente con todas
las medidas para el control de la infección. Hay que aler-
tar a los técnicos sobre la naturaleza de las muestras y su-
pervisarlos para asegurar que cumplen con los métodos ade-
cuados de inactivación y aislamiento de las mismas. Los
cadáveres deben envolverse con material hermético y se-
llado, y ser cremados o enterrados sin demora dentro de
un ataúd sellado.
3) Desinfección concurrente: el excremento, la orina, el es-
puto y la sangre del paciente, así como todos los objetos
con los que haya estado en contacto, incluido el equipo de
laboratorio utilizado para las pruebas de sangre, deben des-
infectarse con una solución de hipoclorito de sodio al
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276 / FIEBRE DE LASSA

0,5% o fenol al 0,5% con detergente y, en la medida de lo


posible, con métodos de calentamiento apropiados, tales
como esterilización en autoclave, incineración o ebullición,
o bien deben irradiarse. Los exámenes de laboratorio
deben realizarse en instalaciones con medidas de seguri-
dad biológica de alto grado; si no se cuenta con ellas,
habrá que hacer el mínimo de pruebas y las muestras
deben ser manipuladas por técnicos expertos que tomen
todas las precauciones disponibles, tales como el uso de
guantes y dispositivos de seguridad biológica. Cuando sea
pertinente, puede inactivarse térmicamente el suero a
60 °C (140 °F) durante una hora. Es adecuada la desinfec-
ción terminal minuciosa con una solución de hipoclorito
de sodio al 0,5% o un compuesto fenólico; también cabe
considerar la fumigación con formaldehído.
4) Cuarentena: solo se recomienda la vigilancia de los con-
tactos estrechos (véase 9B6).
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
reconocer a todos los contactos estrechos (personas que vivan
con el enfermo, que lo atiendan o manipulen sus muestras
de laboratorio, o que hayan tenido un contacto no fortuito
con él) en las tres semanas siguientes al comienzo de la en-
fermedad. Es necesario establecer una vigilancia estrecha de
los contactos como sigue: medición de la temperatura cor-
poral por lo menos dos veces al día durante tres semanas,
como mínimo, después de la última exposición. En caso de
que la temperatura se eleve a más de 38,3 °C (101 °F), hos-
pitalizar de inmediato en condiciones de aislamiento estricto.
Establecer el lugar de residencia del paciente en las tres se-
manas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos
no notificados o no diagnosticados.
7) Tratamiento específico: la ribavirina tiene la máxima efi-
cacia en los primeros seis días de la enfermedad; debe ad-
ministrarse por vía intravenosa, 30 mg por kg de peso
como dosis inicial, seguidos por 15 mg por kg cada seis horas
durante cuatro días, y después 8 mg por kg cada ocho
horas durante seis días más.
C. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores; medidas
adecuadas de control de infecciones y de enfermería, con pro-
tección contra el contagio en hospitales y centros de atención
de salud; contar con existencias de ribavirina; búsqueda y vi-
gilancia de los contactos.
D. Repercusiones en caso de desastre: puede haber gran proli-
feración de roedores Mastomys en las viviendas y zonas de
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FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA / 277

almacenamiento de alimentos, lo cual aumenta el riesgo de


exposición para los seres humanos.
E. Medidas internacionales: notificación al país del que provinie-
ron los casos y a los países receptores de la posible exposición
por viajeros infectados. Centros colaboradores de la OMS.

[C. Roth]

FIEBRE POR MORDEDURA


DE RATA CIE-9 026; CIE-10 A25

El término general de fiebre por mordedura de rata abarca dos en-


fermedades bacterianas: la estreptobacilosis, causada por Actinobaci-
llus muris (antes llamado Streptobacillus moniliformis o Haverhillia mul-
tiformis), y la espirilosis o sodoku, causada por Spirillum minus (minor).
Debido a sus semejanzas clínicas y epidemiológicas, solo se presenta
en detalle la estreptobacilosis; las variaciones propias de la infección
por Spirillum minus se destacan en un breve resumen.

I. ESTREPTOBACILOSIS CIE-9 026.1; CIE-10 A25.1


(Fiebre estreptobacilar, fiebre de Haverhill, eritema
artrítico epidémico)

1. Descripción – El cuadro inicial, con escalofríos, fiebre, cefalea


y mialgias de aparición repentina, va seguido en el término de uno
a tres días por una erupción maculopapulosa que es más notable en
las extremidades. La erupción también puede ser petequial, purpú-
rica o pustulosa. Por lo regular, una o varias articulaciones grandes
se hinchan y muestran eritema y dolor. Suele haber el antecedente
de una mordedura de rata en los 10 días anteriores, que cicatrizó nor-
malmente. Son frecuentes las recaídas. En los casos que no se tratan
pueden presentarse tardíamente endocarditis, pericarditis, parotidi-
tis, tenosinovitis y abscesos focales de los tejidos blandos o del encé-
falo, todos ellos de origen bacteriano, con una tasa de letalidad de
7% a 10%.
La confirmación por métodos de laboratorio se logra por aisla-
miento del microorganismo, mediante inoculación del material ob-
tenido de la lesión primaria, los ganglios linfáticos, la sangre, el lí-
quido articular o el pus en medios bacteriológicos o animales de
laboratorio apropiados (cobayos o ratones que no estén infectados
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278 / FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA

naturalmente). Las pruebas de aglutinación pueden detectar anti-


cuerpos en el suero.
2. Agente infeccioso – Actinobacillus muris (Streptobacillus moniliformis).
3. Distribución – Mundial, aunque es rara en América del Norte y
del Sur y en la mayor parte de los países europeos. Se han producido
casos después de la mordedura de ratas de laboratorio y, en raras oca-
siones, de ratas mascotas.
4. Reservorio – Una rata infectada; rara vez otro animal (ardilla,
comadreja o jerbo).
5. Modo de transmisión – La infección se transmite por la orina o
las secreciones de la boca, la nariz o el saco conjuntival de un animal
infectado, que casi siempre se introducen por una mordedura. Puede
haber casos esporádicos sin antecedente de mordedura. La sangre de
un animal de laboratorio ha infectado a seres humanos. No es nece-
sario el contacto directo con ratas; se ha producido la infección en
personas que trabajan o viven en edificios infestados de ratas. En los
brotes se ha señalado a la leche o el agua contaminadas como el po-
sible vehículo de la infección.
6. Periodo de incubación – De 3 a 10 días; en raras ocasiones más
largo.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – No hay información al respecto.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: construir viviendas a prueba de ratas y dis-
minuir la población de estos roedores. Puede utilizarse peni-
cilina o doxiciclina como medida profiláctica después de una
mordedura de rata.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en la mayoría de los países, pero
no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no se recomiendan precauciones especiales.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
para saber si hay otros casos que no se hayan diagnosticado.
7) Tratamiento específico: penicilina o tetraciclinas durante
7 a 10 días.
C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos re-
quiere buscar una fuente común, que probablemente sean ali-
mentos o agua contaminados.
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FIEBRE Q / 279

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: ninguna.

II. ESPIRILOSIS CIE-9 026.0; CIE-10 A25.0


(Fiebre espirilar, sodoku, fiebre por mordedura de rata de-
bida a Spirillum minus)
La fiebre por mordedura de rata causada por Spirillum minus es la
forma común de la fiebre por mordedura de rata esporádica en Asia,
especialmente en el Japón. Sin tratamiento, la tasa de letalidad se acerca
a 10%. El cuadro clínico difiere del de la fiebre estreptobacilar por-
que rara vez aparecen síntomas artríticos y por la erupción caracte-
rística, con placas rojizas o violáceas. El periodo de incubación es de
una a tres semanas, y la mordedura ya cicatrizada se reactiva cuando
aparecen los síntomas. Para diferenciarlas, son esenciales los méto-
dos de laboratorio; en el aislamiento de Spirillum se emplea inocula-
ción en animales.

FIEBRE Q CIE-9 083.0; CIE-10 A78


(Fiebre de Query)

1. Descripción – Rickettsiosis febril aguda que puede comenzar


en forma repentina con escalofríos, cefalea retroocular, debilidad, ma-
lestar general y diaforesis profusa. Su gravedad y duración varían
considerablemente; las infecciones pueden ser asintomáticas o ma-
nifestarse como una fiebre inespecífica de causa desconocida. En las
radiografías puede observarse neumonitis, pero la tos, la expectora-
ción, el dolor retroesternal y los signos físicos pulmonares no son no-
tables. A menudo hay alteración en las pruebas de función hepática.
Se ha notificado la aparición de hepatitis granulomatosa aguda y
crónica, que puede confundirse con hepatitis tuberculosa. La forma
crónica de la fiebre Q se manifiesta principalmente como endocar-
ditis; esta afección puede presentarse hasta en la mitad de los pacien-
tes con antecedentes de enfermedad valvular. La endocarditis por fie-
bre Q puede afectar tanto las prótesis valvulares como las válvulas
cardíacas propias del paciente que tengan anomalías; estas infeccio-
nes siguen un curso indolente que se extiende por varios años, y pue-
den manifestarse por primera vez hasta dos años después de la infec-
ción inicial. Se han descrito otros síndromes raros, incluidos algunos
de la esfera neurológica. En casos agudos no tratados, la tasa de leta-
lidad suele ser menor de 1%, pero ha llegado hasta 2,4%. La letali-
dad es insignificante en los casos tratados, excepto en personas
que presentan endocarditis, las cuales requieren antibioticoterapia
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280 / FIEBRE Q

por lapsos prolongados. Se ha mencionado un síndrome de fatiga se-


cundario a la fiebre Q.
El diagnóstico de laboratorio se hace por demostración de un in-
cremento en los anticuerpos específicos entre las fases aguda y de
convalecencia, por medio de inmunofluorescencia indirecta o fija-
ción de complemento, o mediante detección de IgM por inmuno-
fluorescencia indirecta o ELISA; los títulos elevados de anticuerpos
de la fase I contra el microorganismo infectante pueden indicar in-
fección crónica, como endocarditis. Aislar el agente infeccioso de la
sangre de los pacientes confirma el diagnóstico, pero constituye un
peligro para el personal de laboratorio. En algunos tejidos pueden
reconocerse coxielas de la fiebre Q (biopsia de hígado o de válvula
cardíaca) por métodos tales como inmunotinción y microscopia
electrónica.
2. Agente infeccioso – Coxiella burnetii, un microorganismo con
dos fases antigénicas: en el periodo agudo, los anticuerpos contra la
fase II son más elevados que contra la fase I; esto se invierte cuando
la enfermedad es crónica. El microorganismo posee una estabilidad
extraordinaria; puede alcanzar grandes concentraciones en los teji-
dos animales, en particular la placenta, y es sumamente resistente a
muchos desinfectantes.
3. Distribución – Se ha notificado en todos los continentes. La ver-
dadera incidencia es mayor que la notificada debido a que muchos
casos son leves, a la poca sospecha clínica y a la falta de laboratorios
para estudios diagnósticos. Es endémica en las zonas donde viven los
animales que le sirven de reservorio, y afecta a veterinarios, a traba-
jadores de mataderos, a quienes manipulan ovejas (y a veces a los tra-
bajadores de la industria lechera) y a agricultores. Se han registrado
epidemias entre trabajadores de mataderos, plantas empacadoras de
carne y de extracción de sebo, laboratorios y centros médicos y vete-
rinarios que utilizan ovinos con fines de investigación (en especial ove-
jas preñadas). Se han observado casos aislados en los cuales no se pudo
demostrar un contacto directo con animales. Es frecuente encontrar
signos de infección previa en investigadores que trabajan con C. bur-
netii, y se han presentado casos de infección en visitantes ocasionales
a ese tipo de laboratorios de investigación.
4. Reservorio – Los reservorios naturales son el ganado bovino,
ovino y caprino, los gatos y los perros, algunos mamíferos silvestres
(roedores del género Bandicota y muchas especies de roedores de
campo), aves y garrapatas. Es frecuente la transmisión transovárica y
transestadial en garrapatas que participan en los ciclos de transmisión
silvestre en los roedores, animales de mayor talla y pájaros. Los ani-
males infectados, incluso las ovejas y los gatos, por lo común son asin-
tomáticos, pero arrojan cantidades masivas de microorganismos en
los tejidos placentarios al parir.
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FIEBRE Q / 281

5. Modo de transmisión – Por lo común, por diseminación aérea


de las coxielas en el polvo de los locales contaminados por tejidos pla-
centarios, líquidos del parto y excreta de animales infectados; en
establecimientos donde se procesan animales infectados o sus deri-
vados; y en salas de autopsia. Las partículas que contienen microor-
ganismos pueden ser arrastradas por el viento hasta un kilómetro o
más; también hay contaminación por contacto directo con animales
infectados y otros materiales contaminados, tales como lana, paja, fer-
tilizante y ropa sucia. La leche cruda de vacas infectadas contiene los
microorganismos y puede ser la causa de algunos casos. También se
ha notificado la transmisión directa por transfusión de sangre o mé-
dula ósea.
6. Periodo de incubación – Depende del tamaño del inóculo; por
lo regular, de dos a tres semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – La transmisión directa de per-
sona a persona es muy rara, si acaso ocurre. Sin embargo, la infección
puede propagarse por medio de ropas contaminadas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. La inmunidad
adquirida tras el restablecimiento de la enfermedad sintomática pro-
bablemente sea permanente; la de tipo celular dura más que la hu-
moral. Los anticuerpos detectados por fijación del complemento
persisten de tres a cinco años; los detectados por inmunofluorescen-
cia pueden persistir hasta 10 a 15 años.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población dedicada a labores de alto riesgo
(criadores de ovejas y vacas, investigadores veterinarios y
trabajadores de mataderos) respecto a las fuentes de infec-
ción y a la necesidad de desinfectar y eliminar adecuada-
mente los productos de la concepción de los animales; res-
tringir el acceso a corrales, establos y laboratorios con
ovejas y vacas que alberguen animales potencialmente in-
fectados, y recalcar la utilidad de los métodos de inactiva-
ción, como la pasteurización de la leche.
2) Pasteurizar la leche de vaca, cabra y oveja a 62,7 °C
(145 °F) durante 30 minutos o a 71,6 °C (161 °F) durante
15 segundos, o hervirla, inactiva las coxielas que causan la
fiebre Q.
3) Actualmente no hay una vacuna de uso general en el co-
mercio (excepto en Australia y algunos otros países). La
inmunización con vacunas de gérmenes inactivados pre-
paradas en saco vitelino de embrión de pollo infectado por
C. burnetii de fase I es útil para proteger al personal de la-
boratorio, y se la recomienda enfáticamente para las per-
sonas que trabajan a sabiendas con C. burnetii viva. También
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282 / FIEBRE Q

hay que considerar la conveniencia de vacunar a los tra-


bajadores de mataderos y a otros con ocupaciones peligro-
sas, como los que llevan a cabo investigaciones médicas con
ovejas preñadas. Para evitar reacciones locales intensas,
antes de usar la vacuna debe practicarse una prueba cutá-
nea de sensibilidad con una dosis pequeña de vacuna di-
luida; no debe vacunarse a las personas que den positivo
en la prueba cutánea o de anticuerpos ni con antecedente
probado de fiebre Q. En Estados Unidos, la vacuna puede
solicitarse a Fort Detrick, Frederick, Maryland 21702-
5009, teléfono (301) 619-2051.
4) Debe identificarse a las personas que realizan investigacio-
nes con ovejas preñadas e incorporarlas en un programa
de educación sanitaria y vigilancia médica. Dicho pro-
grama debe incluir una evaluación sérica inicial, seguida
de evaluaciones periódicas. Debe instruirse a las personas
en riesgo (esto es, con afección de las válvulas cardíacas,
mujeres en edad de procrear, personas inmunodeprimidas)
sobre las graves consecuencias que puede acarrear la fie-
bre Q. También hay que estudiar por métodos serológicos
a los animales utilizados en investigación, para buscar in-
fección por el agente de la fiebre Q. La ropa usada en el
laboratorio debe guardarse en bolsas especiales y lavarse
adecuadamente, para evitar la infección del personal de
lavandería. Las instalaciones donde se albergan las ovejas
deben estar alejadas de las zonas pobladas, y se tomarán
precauciones para evitar las corrientes de aire hacia otras
zonas ocupadas; no se permitirán las visitas ocasionales.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en Estados Uni-
dos es obligatoria en las zonas de endemicidad; en muchos
países no es una enfermedad de notificación obligatoria,
clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: del esputo, la sangre y los ob-
jetos recién contaminados con ellos, con una solución de
hipoclorito de sodio al 0,05%, peróxido de hidrógeno al
5%, o una solución 1:100 de algún desinfectante a base de
trifenilo, como Lysol®. Hay que tomar precauciones al rea-
lizar la necropsia de personas y animales con enfermedad
presunta.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no es necesaria.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar antecedentes de contacto con ganado ovino, bovino
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FIEBRE RECURRENTE / 283

o caprino en granjas o centros de investigación, o con


gatas que hayan parido; de consumo de leche cruda; o de
relación directa o indirecta con un laboratorio donde se
manipule C. burnetii.
7) Tratamiento específico: enfermedad aguda: tetraciclinas
(particularmente doxiciclina) por vía oral durante 15 a 21
días; doxiciclina e hidroxicloroquina en los pacientes con
fiebre Q aguda y valvulopatía. En las embarazadas: trime-
toprim-sulfametoxazol durante todo el embarazo. Enfer-
medad crónica (endocarditis): doxiciclina combinada con
hidroxicloroquina durante 18 a 36 meses. En algunos pa-
cientes puede ser necesario el reemplazo quirúrgico de la
válvula infectada por razones hemodinámicas.
C. Medidas en caso de epidemia: los brotes suelen ser breves; las
medidas de control se limitan fundamentalmente a eliminar
las fuentes de infección, observar a las personas expuestas al
contagio y suministrar antibioticoterapia a las que enfermen.
Tiene particular importancia la detección en las mujeres em-
barazadas y en los pacientes con lesiones de las válvulas
cardíacas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: medidas para asegurar la importa-
ción inocua de ganado caprino, ovino, bovino y sus derivados
(como la lana). Centros colaboradores de la OMS.
F. Medidas en caso de uso deliberado: C. burnetii es fácil de produ-
cir en animales, puede secarse y transmitirse en forma de ae-
rosol. Diversos ejércitos y organizaciones han investigado su
posible uso. Debe hacerse un diagnóstico activo y administrar
tratamiento a los pacientes con inmunodeficiencia o lesiones
de las válvulas cardíacas y las embarazadas.

[D. Raoult]

FIEBRE RECURRENTE CIE-9 087; CIE-10 A68

1. Descripción – Enfermedad sistémica por espiroquetas, transmi-


tida por piojos en su forma epidémica o por garrapatas en su forma
esporádica, en la cual se alternan periodos febriles que duran de dos
a nueve días con lapsos afebriles de dos a cuatro días; el número de
recaídas varía desde una hasta 10 o más. Cada periodo febril termina
por crisis. La duración total de la enfermedad transmitida por piojos
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284 / FIEBRE RECURRENTE

es, en promedio, de 13 a 16 días; la transmitida por garrapatas suele


prolongarse más. Son comunes las erupciones petequiales transito-
rias en el periodo febril inicial. Los síntomas varían según la inmu-
nidad del huésped, la cepa causal de Borrelia y la fase de la epidemia.
Es rara la hematuria, pero se ha notificado epistaxis. Es común la afec-
ción del tubo digestivo; en Estados Unidos, el sur de Europa y los paí-
ses del Mediterráneo occidental a menudo se observan síntomas
respiratorios, y en España son comunes los síntomas meníngeos. Los
síntomas neuropsiquiátricos son más frecuentes en las epidemias
transmitidas por garrapatas que por piojos. Ciertos factores predispo-
nentes (carencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B) pue-
den ocasionar neuritis o encefalitis. La gravedad varía según la sus-
ceptibilidad individual (en África, las infecciones son graves en los
europeos pero benignas en la población local) y la ubicación geográ-
fica (las infecciones transmitidas por garrapatas pueden ser graves en
Egipto, Israel, Líbano, Pakistán y la República Árabe Siria, y leves en
la Federación de Rusia, Polonia y Rumania). La tasa de letalidad ge-
neral en los casos no tratados oscila entre 2% y 10%.
El diagnóstico se hace durante el ataque por demostración del
agente infeccioso en preparaciones en campo oscuro de sangre fresca
o en frotis de gota gruesa o fina con tinción; por inoculación intra-
peritoneal en ratas o ratones de laboratorio de sangre obtenida du-
rante el periodo febril; o por hemocultivo en medios especiales.
Entre las recaídas, no suele haber borrelias presentes en la sangre.
2. Agentes infecciosos – En la enfermedad transmitida por piojos,
Borrelia recurrentis, una espiroqueta gramnegativa. En la forma trans-
mitida por garrapatas se han diferenciado varias cepas según la zona
del aislamiento original, el vector, o ambos factores, más que por di-
ferencias biológicas inherentes. Las cepas aisladas durante una recaída
a menudo muestran diferencias antigénicas respecto a las obtenidas
durante el paroxismo inmediato anterior. El agente clásico de la fie-
bre recurrente en Europa es B. hispanica. En fecha reciente, una
“cepa española” se relacionó con cuadros graves en seres humanos.
Nuevas espiroquetas similares a las de la fiebre recurrente, transmi-
tidas por garrapatas de la familia Ixodidae o garrapatas duras (Ixodes,
Amblyomma), producen una erupción relacionada con las garrapatas
(enfermedad de Master) diferente de la transmitida por las garrapa-
tas blandas (especies de Ornithodoros).
3. Distribución – De manera característica, la enfermedad es epi-
démica donde la diseminan los piojos y endémica donde la propagan
las garrapatas. La fiebre recurrente transmitida por piojos se presenta
en zonas limitadas de Asia, África oriental (Burundi, Etiopía y Sudán),
las tierras altas del centro de África y América del Sur. La forma
transmitida por garrapatas es endémica en toda África tropical, con
otros focos en Arabia Saudita, España, India, Portugal, la República
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FIEBRE RECURRENTE / 285

Islámica de Irán, el norte de África y Asia central, así como en Amé-


rica del Norte y del Sur. En algunas zonas limitadas del occidente de
Canadá y de Europa se presentan casos esporádicos en seres huma-
nos y brotes ocasionales de la enfermedad transmitida por garrapa-
tas. La fiebre recurrente se ha observado en todo el mundo excepto
Australia y Nueva Zelandia.
4. Reservorio – En el caso de B. recurrentis, los seres humanos; en
el caso de las borrelias que causan la fiebre recurrente transmitida por
garrapatas, los roedores silvestres y las garrapatas argásidas (garrapa-
tas blandas).
5. Modo de transmisión – Se transmite por vectores; no hay trans-
misión directa de persona a persona. La fiebre recurrente transmi-
tida por piojos se contrae al aplastar un piojo infectante, Pediculus hu-
manus, y contaminar la herida de la picadura o una excoriación de
la piel. En la enfermedad transmitida por garrapatas, las personas se
infectan también por la picadura o por la inoculación de líquido coxal
de una garrapata argásida, en particular Ornithodoros moubata y O. his-
panica en África; O. rudis y O. talaje en América Central y del Sur; O.
tholozani en el Oriente Cercano y Oriente Medio; O. hermsi y O. turi-
cata en Estados Unidos. Estas garrapatas suelen alimentarse de noche,
succionan rápidamente la sangre y abandonan al huésped. Viven
de dos a cinco años y permanecen infectantes durante toda su
existencia.
6. Periodo de incubación – Fiebre recurrente transmitida por pio-
jos: de 5 a 15 días; por lo regular ocho días. En el norte de África se
ha observado un periodo de incubación corto, de dos a cuatro días.
7. Periodo de transmisibilidad – El piojo se vuelve infectante cua-
tro o cinco días después de ingerir sangre de una persona infectante
y así permanece durante toda su vida (de 20 a 40 días). Las garrapa-
tas infectadas pueden vivir y mantenerse infectantes durante varios
años sin alimentarse; en ese periodo transmiten la infección por vía
transovárica a sus descendientes.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se desconocen
la duración y el grado de inmunidad después de un ataque clínico;
pueden presentarse infecciones repetidas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Controlar los piojos con las medidas prescritas para el
tifus transmitido por piojos (véase Tifus epidémico trans-
mitido por piojos, 9A).
2) Controlar las garrapatas con las medidas prescritas para la
fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 9A. La infesta-
ción de las viviendas por garrapatas plantea un problema,
y su erradicación puede ser difícil. El elemento clave para
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286 / FIEBRE RECURRENTE

la prevención y el control radica en hacer las construccio-


nes a prueba de roedores, para evitar la futura coloniza-
ción por estos y sus garrapatas blandas. Puede probarse el
rociamiento con acaricidas aprobados, como diazinón,
clorpirifós, propoxur, piretro (pelitre) o permetrina.
3) Adoptar medidas de protección personal, como el em-
pleo de repelentes y permetrina en la ropa personal y de
cama de los individuos expuestos en focos epidémicos.
Son eficaces el jabón de ácido carbólico al 10% y el dime-
tilftalato al 5%.
4) Puede tomarse quimioprofilaxis antibiótica con tetracicli-
nas después de la exposición (picaduras de artrópodos),
si el riesgo de contraer la infección es elevado. Todavía no
se cuenta con vacunas contra las borrelias para uso en
seres humanos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de la fiebre recurrente transmitida por piojos es obligato-
ria por ser una Enfermedad objeto de Vigilancia por la
OMS, clase 1; notificación de la enfermedad transmitida
por garrapatas en determinadas zonas, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corpora-
les. Hay que despiojar o eliminar las garrapatas del paciente,
su ropa, los contactos del núcleo familiar y el ambiente in-
mediato.
3) Desinfección concurrente: no corresponde, si se ha hecho
una desinfestación adecuada.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en los casos individuales de enfermedad transmitida por
garrapatas, buscar otros casos relacionados y las fuentes de
infección; en los casos de transmisión por piojos, aplicar
un pediculicida apropiado a los contactos infestados (véase
Pediculosis, 9B6 y 9B7).
7) Tratamiento específico: tetraciclinas.
C. Medidas en caso de epidemia: en la fiebre recurrente transmi-
tida por piojos, cuando la notificación ha sido precisa y se han
localizado los casos, aplicar permetrina al 1% (insecticida
con efecto residual) en polvo o en aerosol a los contactos y
su ropa personal, y permetrina en aerosol a razón de 0,03–0,3
kg por hectárea al entorno inmediato de todos los casos no-
tificados. Dotar a la población afectada de instalaciones para
lavar ropa y para bañarse; establecer una vigilancia activa.
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FIEBRE TIFOIDEA / 287

Donde la infección esté diseminada, aplicar sistemáticamente


permetrina a todas las personas de la comunidad. En la fie-
bre recurrente transmitida por garrapatas, aplicar perme-
trina u otros acaricidas a las áreas de referencia donde se con-
sidere que están presentes dichos ácaros; para el control
sostenido se recomienda un ciclo de tratamiento de un mes
durante la temporada de transmisión. Ya que los animales (ca-
ballos, camellos, vacas, ovejas, cerdos y perros) también inter-
vienen en la fiebre recurrente transmitida por garrapatas,
debe instruirse a las personas que entren en áreas infestadas
de garrapatas (cazadores, soldados, vacacionistas y otros) res-
pecto a la enfermedad.
D. Repercusiones en caso de desastre: hay un riesgo elevado en los
grupos humanos infestados de piojos. Son comunes las epi-
demias en tiempos de guerra, hambruna u otras situaciones
en las que aumenta la prevalencia de la pediculosis (por ej.,
poblaciones que viven en hacinamiento, con desnutrición e
higiene personal inadecuada), en especial cuando hay despla-
zamientos de grandes grupos de población.
E. Medidas internacionales:
1) Los gobiernos deben notificar sin demora a la OMS y a los
países vecinos la aparición de un brote de fiebre recu-
rrente transmitida por piojos en cualquier zona de su te-
rritorio, y proporcionar información adicional sobre la
fuente de infección, tipo de enfermedad y número de
casos y defunciones.
2) La fiebre recurrente transmitida por piojos no es una en-
fermedad sujeta al Reglamento Sanitario Internacional, pero
está considerada una Enfermedad objeto de Vigilancia
por parte de la OMS y deben aplicarse las medidas descri-
tas en el apartado 9E1.

[D. Hulínská]

FIEBRE TIFOIDEA CIE-9 002.0; CIE-10 A01.0


(Fiebre entérica, tifus abdominal)
FIEBRE PARATIFOIDEA CIE-9 002.1-002.9;
CIE-10 A01.1-A01.4

1. Descripción – Enfermedad bacteriana sistémica que se caracte-


riza por la aparición insidiosa de fiebre continua, cefalea intensa,
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288 / FIEBRE TIFOIDEA

malestar general, anorexia, bradicardia relativa, esplenomegalia, tos


no productiva en las fases iniciales, manchas rosadas en el tronco en
25% de los enfermos de piel blanca y estreñimiento con más frecuen-
cia que diarrea en los adultos. El cuadro clínico varía desde un pade-
cimiento benigno con febrícula hasta una afección grave, con moles-
tia abdominal y numerosas complicaciones. La gravedad depende de
factores tales como virulencia de la cepa, magnitud del inóculo inge-
rido, lapso transcurrido hasta recibir un tratamiento adecuado, edad
y exposición previa a la vacuna.
Se presentan muchas infecciones leves y atípicas, en particular en
las zonas de endemicidad. Entre 60% y 90% de los pacientes con fie-
bre tifoidea no reciben atención médica o son tratados en forma am-
bulatoria. Los casos leves no muestran afección sistémica, y su cuadro
clínico es el de una gastroenteritis (véase Salmonelosis). Pueden pre-
sentarse fiebre sin diaforesis, obnubilación mental, sordera leve y
parotiditis. Las placas de Peyer del íleon pueden ulcerarse y produ-
cir hemorragia o perforación intestinal (aproximadamente en 1% de
los casos), especialmente en la fase tardía de los casos no tratados. Las
formas graves con alteración del estado de conciencia se relacionan
con una elevada letalidad. La tasa de letalidad de 10% a 20% que pre-
dominaba antes de la era de la antibioticoterapia puede disminuir a
menos de 1% con la administración oportuna de antibióticos. Según
los antimicrobianos utilizados, entre 15% y 20% de los pacientes
pueden mostrar recaídas (que por lo común son más leves que el cua-
dro inicial).
La fiebre paratifoidea causada por Salmonella enterica subespecie en-
terica serovariedad Paratyphi var. A y B (comúnmente llamada S. Pa-
ratyphi A y B) presenta un cuadro clínico similar, pero tiende a ser
más benigna, y su tasa de letalidad es mucho menor. La proporción
entre los casos causados por Salmonella enterica subespecie enterica se-
rovariedad Typhi (comúnmente llamada S. Typhi, esta última palabra
con mayúscula y sin cursivas) y los causados por S. Paratyphi A y B es
de 10:1. En 3% a 4% de los casos de fiebre paratifoidea puede haber
recaídas.
Los microorganismos causales pueden aislarse de la sangre en la fase
inicial de la enfermedad, y de la orina y las heces después de la pri-
mera semana. El hemocultivo es el estudio fundamental para el diag-
nóstico de la fiebre tifoidea, pero el cultivo de médula ósea brinda
la mejor confirmación bacteriológica, aun en los pacientes que ya hayan
recibido antimicrobianos. Debido a su sensibilidad y especificidad li-
mitadas, los estudios serológicos basados en anticuerpos aglutinan-
tes (prueba de Widal) por lo general tienen poca utilidad diagnós-
tica. Las nuevas pruebas diagnósticas rápidas, basadas en la detección
de anticuerpos específicos, parecen muy promisorias, si bien hay que
evaluarlas más ampliamente en cuanto a sensibilidad y especificidad.
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FIEBRE TIFOIDEA / 289

2. Agentes infecciosos – Según la nomenclatura propuesta recien-


temente para Salmonella, el agente antes conocido como S. typhi
ahora se llama S. enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (de-
nominado comúnmente S. Typhi). Los agentes causales de la fiebre
paratifoidea son principalmente S. Paratyphi A y S. Paratyphi B.
3. Distribución – Mundial. Se calcula que la incidencia anual de fie-
bre tifoidea en el mundo es de unos 17 millones de casos, con alre-
dedor de 600 000 defunciones. El mayor volumen de pacientes se con-
centra en los países en desarrollo. En Estados Unidos, cada año se
presentan menos de 500 casos esporádicos, y la cifra es similar en otros
países industrializados; en la actualidad, la mayoría de los casos del
mundo industrializado son importados de zonas endémicas. En di-
versas regiones del mundo se han vuelto prevalentes las cepas resis-
tentes al cloranfenicol y a otros antimicrobianos recomendados. La
mayor parte de los aislados provenientes del sur y el sudeste de Asia,
el Oriente Medio y la zona nordeste de África durante los años no-
venta eran cepas que tenían un plásmido del factor R, el cual
codifica la resistencia a múltiples antimicrobianos que habían
sido la base del tratamiento oral, como cloranfenicol, amoxicilina y
trimetoprim-sulfametoxazol.
La fiebre paratifoidea se presenta esporádicamente o en brotes li-
mitados, tal vez con mayor frecuencia de lo que indican las notifica-
ciones. De los tres serotipos, el de la paratifoidea B es el más común,
el A es menos frecuente, y el C (causado por S. Paratyphi C), extraor-
dinariamente raro. En China y Pakistán se han notificado más casos
debidos a S. Paratyphi que a S. Typhi.
4. Reservorio – Los seres humanos, tanto para la fiebre tifoidea
como para la paratifoidea, y en raras ocasiones los animales domés-
ticos en lo que respecta a esta última. Los contactos en el núcleo fa-
miliar pueden ser portadores transitorios o permanentes. El estado
de portador puede surgir después de un cuadro sintomático agudo
o de infección leve o subclínica. En muchas partes del mundo son más
comunes los portadores fecales de corta duración que los portado-
res urinarios. El estado de portador crónico es más común (de 2% a
5%) en las personas infectadas en las edades medias de la vida, espe-
cialmente mujeres; los portadores a menudo tienen alteraciones de
las vías biliares, incluso cálculos, y presencia de S. Typhi en la vesícula
biliar. El estado de portador urinario crónico puede presentarse en
personas con infección por esquistosomas. En un brote de fiebre pa-
ratifoidea en Inglaterra, las vacas lecheras excretaban S. Paratyphi B
en la leche y las heces.
5. Modo de transmisión – Ingestión de agua y alimentos contami-
nados con heces u orina de enfermos o portadores. En algunos
países, son importantes vehículos de transmisión los mariscos (en
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 290

290 / FIEBRE TIFOIDEA

particular ostras) procedentes de lechos contaminados con aguas ne-


gras; las frutas crudas; las verduras cultivadas con abono que contiene
excremento y se consumen crudas; la leche y los productos lácteos con-
taminados (por lo común por las manos de portadores); así como los
enfermos no diagnosticados. Las moscas pueden contaminar los ali-
mentos en los cuales los microorganismos pueden multiplicarse hasta
alcanzar dosis infectantes (que son mucho menores en el caso de la
fiebre tifoidea que de la paratifoidea). Los datos epidemiológicos in-
dican que, si bien la transmisión de S. Typhi por agua suele entrañar
inóculos pequeños, la transmisión por alimentos se relaciona con
inóculos mayores y con tasas de ataque elevadas en periodos cortos.
6. Periodo de incubación – Depende de la magnitud del inóculo
y de factores del huésped; varía de 3 a más de 60 días, por lo regular
con límites de 8 a 14 días. En el caso de la fiebre paratifoidea, de 1 a
10 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persistan los bacilos en
las heces y la orina, por lo común desde la primera semana hasta el
final de la convalecencia; después es variable (por lo general, de una
a dos semanas para el caso de la fiebre paratifoidea). Cerca de 10%
de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados excretarán bacilos du-
rante tres meses después del inicio de los síntomas, y de 2% a 5% se
convertirán en portadores permanentes. Un número mucho menor
de personas infectadas con el microorganismo de la fiebre paratifoi-
dea pueden volverse portadoras vesiculares permanentes.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; es mayor en las
personas con aclorhidria gástrica y tal vez en las seropositivas para el
VIH. Después de la enfermedad sintomática, de una infección sub-
clínica y de la inmunización activa hay inmunidad específica relativa.
En las zonas endémicas, la fiebre tifoidea es más común en los pre-
escolares y escolares entre los 5 y 19 años de edad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: la prevención se basa en el acceso al agua
potable y al saneamiento adecuado, así como en el apego a
las prácticas higiénicas para la manipulación de alimentos.
1) Educar a la población respecto a la importancia de lavarse
las manos. Dotar de instalaciones adecuadas para el lavado
de manos, en particular a quienes manipulan alimentos y
a quienes atienden a pacientes y niños.
2) Eliminar las heces humanas de manera sanitaria y mante-
ner letrinas a prueba de moscas. Donde sea culturalmente
adecuado, insistir en el empleo de suficiente papel higié-
nico para reducir al mínimo la contaminación de los dedos.
En el campo, eliminar las heces enterrándolas en sitios
distantes y corriente abajo de las fuentes de agua potable.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 291

FIEBRE TIFOIDEA / 291

3) Proteger, purificar y clorar los abastecimientos públicos


de agua; proporcionar servicio domiciliario de agua y evi-
tar las posibles conexiones de reflujo entre los sistemas
de agua potable y de alcantarillado. Para la protección
individual y de grupos pequeños, en los viajes o en el
campo, tratar el agua con desinfectantes químicos o por
ebullición.
4) Combatir las moscas mediante el empleo de mallas de
mosquitero y el uso de cebos y trampas insecticidas o,
donde sea apropiado, rociar con insecticidas. Controlar
la proliferación de moscas por medio de la recolección
frecuente y la eliminación adecuada de la basura, y con
medidas de control de dichos insectos en la construcción
y el mantenimiento de letrinas.
5) Mantener una limpieza escrupulosa al preparar y mani-
pular los alimentos, y refrigerarlos de manera apropiada.
Prestar especial atención al almacenamiento adecuado
de ensaladas y otros alimentos que se sirven fríos. Estas
disposiciones se aplican tanto para el hogar como para
los sitios públicos donde se sirven comidas. En caso de
duda sobre las prácticas higiénicas, preferir los alimen-
tos que se sirvan cocidos y calientes, y las frutas monda-
das por el propio consumidor.
6) Pasteurizar o hervir toda la leche y los productos lác-
teos. Supervisar los aspectos higiénicos de la produc-
ción, el almacenamiento y la distribución comercial de
la leche.
7) Poner en práctica procedimientos adecuados de con-
trol de calidad en las industrias que preparan alimentos
y bebidas para consumo humano; emplear agua clorada
para el enfriamiento al procesar alimentos enlatados.
8) Limitar la pesca y venta de mariscos a los que proceden
de sitios autorizados. Estos alimentos deben hervirse o
cocinarse al vapor (por lo menos 10 minutos) antes de
servirlos.
9) Instruir a la comunidad, los pacientes, los convalecien-
tes y los portadores sobre higiene personal. Insistir en el
lavado meticuloso de las manos como práctica siste-
mática después de defecar y antes de preparar y servir
alimentos.
10) Fomentar la lactancia materna durante el primer año de
vida. Hervir toda la leche y el agua destinadas a la alimen-
tación de los lactantes.
11) Excluir a los portadores de fiebre tifoidea de actividades
que entrañen manipular alimentos y atender pacientes.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 292

292 / FIEBRE TIFOIDEA

Identificar y vigilar a los portadores; el cultivo de mues-


tras de aguas negras puede ser útil para localizarlos. Los
portadores crónicos deben permanecer bajo supervisión
y seguir sujetos a las restricciones laborales hasta que
cumplan con las disposiciones sanitarias locales o estata-
les, lo cual a menudo significa después de tres cultivos ne-
gativos consecutivos obtenidos de muestras fidedignas de
heces (y de orina en zonas de esquistosomiasis endé-
mica), obtenidas por lo menos con un mes de diferen-
cia y cuando menos 48 horas después de haber suspen-
dido el tratamiento antimicrobiano. Se prefieren las
muestras de heces recién evacuadas a las obtenidas del
recto con un hisopo; por lo menos una de las tres mues-
tras negativas consecutivas debe obtenerse después de in-
gerir un purgante.
La administración de 750 mg de ciprofloxacino o 400
mg de norfloxacino dos veces al día durante 28 días
constituye un tratamiento sumamente eficaz para los
portadores en 80% de los casos. Se necesitan cultivos ul-
teriores para confirmar la curación.
12) No se recomienda la vacunación sistemática contra la fie-
bre tifoidea en las regiones no endémicas, excepto para
las personas sujetas a una intensa exposición ocupacio-
nal a infecciones entéricas (por ej., los técnicos microbió-
logos clínicos) y para los miembros del núcleo familiar
de los portadores conocidos. La OMS recomienda vacu-
nar a las personas que viajen a zonas endémicas de alto
riesgo y a los niños en edad escolar que vivan en zonas
endémicas donde el control de la fiebre tifoidea sea prio-
ritario. La vacunación de las poblaciones con alto riesgo
se considera la estrategia más prometedora para el con-
trol de la fiebre tifoidea. Se cuenta con una vacuna oral
de bacilos vivos preparada con la cepa Ty21a de S. Typhi
(de la cual se necesitan tres o cuatro dosis a intervalos de
dos días), y con una vacuna parenteral que contiene el
antígeno polisacárido Vi (de dosis única). Brindan la
misma protección que las preparadas con la bacteria
completa y ocasionan menos reacciones. Se recomienda
enfáticamente no emplear la antigua vacuna de bacterias
completas inactivadas. Sin embargo, no debe utilizarse
la vacuna a base de Ty21a en personas que estén reci-
biendo antibióticos o el antipalúdico mefloquina. Es re-
comendable administrar dosis de refuerzo cada dos a
cinco años, según el tipo de vacuna, a las personas que
sigan expuestas a la infección.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 293

FIEBRE TIFOIDEA / 293

En estudios de campo, la vacuna oral a base de Ty21a


brindó una protección parcial contra la fiebre paratifoi-
dea B, pero no tan satisfactoria como la protección con-
tra la tifoidea.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría
de los países es obligatoria la notificación de los casos,
clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico mientras dure
la enfermedad; es recomendable la atención hospitalaria
durante la fase aguda. Para suspender la vigilancia del pa-
ciente por parte de la autoridad local de salud, debe con-
tarse por lo menos con tres cultivos negativos consecuti-
vos de heces (y de orina en pacientes con esquistosomiasis),
obtenidos con un intervalo mínimo de 24 horas y por lo
menos 48 horas después de recibir cualquier antimicro-
biano, y no menos de un mes después del comienzo. Si al-
guno de tales cultivos es positivo, se repetirán los cultivos
a intervalos de un mes durante los 12 meses posteriores al
comienzo de la enfermedad hasta que se obtengan por lo
menos tres cultivos negativos consecutivos.
3) Desinfección concurrente: de las heces, la orina y los ob-
jetos contaminados con ellas. En las comunidades que
cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras mo-
derno y adecuado, las heces pueden desecharse directa-
mente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Lim-
pieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: la aplicación sistemática de
vacuna antitifoidea a los contactos familiares y del hogar,
y a las personas que atienden enfermos y que hayan estado
o puedan estar expuestas a casos activos, tiene una utilidad
limitada. Debe considerarse la conveniencia de inmunizar
a los individuos que pueden estar en contacto con porta-
dores. No hay inmunización eficaz contra la fiebre parati-
foidea.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar la fuente real o probable de la infección en cada
caso, mediante la búsqueda de casos y portadores no no-
tificados, así como de alimentos, agua, leche o mariscos con-
taminados. Hay que vigilar a todos los miembros de un
grupo de viajeros en el que se haya diagnosticado algún
caso.
La presencia de títulos elevados de anticuerpos contra
el polisacárido Vi purificado es indicativa de un estado de
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294 / FIEBRE TIFOIDEA

portador tifoideo. El reconocimiento del mismo tipo de


fago o subtipo molecular en el portador y en los microor-
ganismos aislados de los pacientes apunta hacia una posi-
ble cadena de transmisión.
Las personas que viven o tienen contacto estrecho con
portadores no deben realizar tareas delicadas (como el ma-
nejo de alimentos) hasta que se obtengan por lo menos dos
cultivos negativos de heces y orina tomados con un inter-
valo de 24 horas como mínimo.
7) Tratamiento específico: los datos actuales indican que las
fluoroquinolonas deben ser el medicamento preferido en
los adultos. Sin embargo, la aparición reciente de resisten-
cia a las fluoroquinolonas limita su uso extenso e indiscri-
minado en los centros de atención primaria de salud. Si
se sabe que las cepas locales son sensibles a los antibióti-
cos de primera línea habituales, deben emplearse cloran-
fenicol, amoxicilina o trimetoprim-sulfametoxazol (parti-
cularmente en niños), todos en presentación oral, según
la sensibilidad local a los antimicrobianos. La ceftriaxona,
un antibiótico parenteral que se administra una vez al día,
es útil en pacientes obnubilados o que tienen complicacio-
nes que les impiden utilizar antibióticos orales. El trata-
miento con dosis altas de corticosteroides a corto plazo, en
combinación con antibióticos específicos y medidas de
sostén, reduce la mortalidad en los pacientes en estado crí-
tico (véase el tratamiento del estado de portador en el apar-
tado 9A11). Los enfermos con esquistosomiasis concomi-
tante también deben recibir prazicuantel, para eliminar los
esquistosomas que pueden servir de portadores de S.
Typhi. Los pacientes con perforación intestinal confir-
mada requieren cuidados intensivos e intervención quirúr-
gica. Es crucial operar en fase temprana, ya que las tasas
de morbilidad aumentan cuanto más se demora la opera-
ción después de la perforación.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Buscar exhaustivamente el caso o el portador que originó
la infección, así como el vehículo (agua o alimento) por
el cual se transmitió.
2) Eliminar de modo selectivo todos los alimentos presunta-
mente contaminados. Pasteurizar o hervir la leche y no uti-
lizar abastecimientos de leche o de otros alimentos de los
que se sospeche por datos epidemiológicos, mientras no
se demuestre su inocuidad.
3) Clorar adecuadamente el agua de abastecimientos sospe-
chosos, bajo supervisión competente, o no utilizarla. Toda
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FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 295

el agua para beber debe clorarse, tratarse con yodo o her-


virse antes de su consumo.
4) Debe considerarse la conveniencia de aplicar la vacuna
antes o durante un brote; en fecha reciente se logró una
eficacia protectora de 72% en una comunidad inmunizada
durante un brote en Tayikistán.
D. Repercusiones en caso de desastre: con la interrupción del ser-
vicio normal de abastecimiento de agua y eliminación de
aguas negras, así como del control sanitario de los alimentos
y el agua, puede transmitirse la fiebre tifoidea si existen casos
activos o portadores en una población desplazada. Se reco-
mienda hacer todo lo posible para restablecer el abasteci-
miento de agua potable y los medios adecuados para elimi-
nar las excretas. Puede ser útil la inmunización selectiva de
grupos “permanentes”, como niños de escuelas, prisioneros
y personal de servicios públicos, municipales u hospitalarios.
E. Medidas internacionales:
1) Fiebre tifoidea: se aconseja la aplicación de la vacuna an-
titifoidea a los viajeros internacionales que se dirijan a
zonas endémicas, en particular si es probable que durante
el viaje consuman alimentos y agua de calidad dudosa o ten-
gan contacto estrecho con poblaciones autóctonas en
zonas rurales. La inmunización no constituye un requisito
legal para ingresar en ningún país.
2) Centros colaboradores de la OMS.
[C. Chaignat]

FIEBRE DE LAS TRINCHERAS CIE-9 083.1; CIE-10 A79.0


(Fiebre quintana, fiebre de los cinco días, fiebre tibiálgica)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana febril septicémica, típi-


camente no mortal, con manifestaciones y gravedad variables. Se ca-
racteriza por cefalea, malestar generalizado y dolor tanto espontá-
neo como a la palpación, especialmente en las tibias. La aparición
es repentina o gradual, con fiebre que puede ser recurrente (por lo
general con una periodicidad de cinco días), similar a la de la fie-
bre tifoidea, o limitarse a un solo episodio febril que dura varios días.
Es común la esplenomegalia y puede presentarse una erupción
maculosa transitoria. Los síntomas pueden seguir reapareciendo
muchos años después de la infección primaria, la cual puede ser sub-
clínica; en esta última, los microorganismos circulan en la sangre du-
rante meses, con recurrencia de los síntomas o sin ella. En personas
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296 / FIEBRE DE LAS TRINCHERAS

inmunodeficientes, en particular las que tienen infección por el


VIH, pueden presentarse bacteriemia, osteomielitis y angiomatosis
bacilar. La fiebre de las trincheras se ha relacionado con la endocar-
ditis, en particular en personas indigentes o alcohólicas.
El diagnóstico de laboratorio se hace mediante hemocultivo en
agar sangre o agar chocolate en presencia de 5% de CO2. Las micro-
colonias son visibles después de 8 a 21 días de incubación a 37 oC
(98,6 oF) La infección genera anticuerpos específicos de género, que
pueden detectarse por pruebas serológicas. Las pruebas de ELISA son
muy sensibles, y ya se cuenta en el comercio con una prueba de anti-
cuerpos inmunofluorescentes indirectos.
2. Agente infeccioso – Bartonella quintana (antes llamada Rochali-
maea quintana).
3. Distribución – Durante las dos guerras mundiales, en Europa se
presentaron epidemias en personas que vivían en condiciones anti-
higiénicas y de hacinamiento. La enfermedad afecta sobre todo a los
indigentes y a las personas infestadas de piojos. Se han detectado focos
endémicos en Burundi, Estados Unidos, Etiopía, Francia, México, Perú,
Polonia, la antigua Unión Soviética y el norte de África. En los años
noventa se reconocieron dos formas de infección en Estados Unidos
y Francia: una infección febril oportunista en pacientes con infección
por el VIH (que a veces se manifestaba como angiomatosis bacilar;
véase Enfermedad por rasguño de gato), y una enfermedad febril
transmitida por piojos en individuos alcohólicos o indigentes, lla-
mada “fiebre de las trincheras urbana”, que puede acompañarse de
endocarditis.
4. Reservorio – Los seres humanos. El huésped intermediario y vec-
tor es el piojo del cuerpo, Pediculus humanus corporis. El microorga-
nismo se multiplica fuera de las células en la luz del intestino durante
toda la vida del insecto, que es de unas cinco semanas después de salir
del huevo. No hay transmisión transovárica. Las pulgas y garrapatas
de los gatos también pueden estar infectadas.
5. Modo de transmisión – No hay transmisión directa de persona
a persona. Los seres humanos se infectan por inoculación del micro-
organismo, que está presente en las heces de los piojos, a través de
lesiones de la piel. Los piojos infectados comienzan a excretar heces
con microorganismos de 5 a 12 días después de ingerir sangre infec-
tada; esto persiste toda la vida del insecto. La enfermedad se propaga
cuando los piojos abandonan un cuerpo anormalmente caliente (fe-
bril) o frío (muerto), en busca de un cuerpo normotérmico.
6. Periodo de incubación – Generalmente de 7 a 30 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Los microorganismos pueden
circular en la sangre (con la cual los piojos se infectan) durante se-
manas, meses o años, y pueden reaparecer en forma sintomática o
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FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 297

asintomática. El antecedente de fiebre de las trincheras constituye una


contraindicación permanente para la donación de sangre.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se desconoce el
grado de inmunidad contra la reinfección o la enfermedad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: procedimientos para despiojar: rociar la
ropa y el cuerpo con un insecticida eficaz.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es necesario
notificar los casos, para que pueda evaluarse la infesta-
ción de la población por piojos y tomar las medidas apro-
piadas, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: ninguno después del despiojamiento.
3) Desinfección concurrente: tratar la ropa infestada de pio-
jos para aniquilarlos.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
revisar el cuerpo y la ropa de las personas que puedan tener
piojos y despiojarlas en caso necesario.
7) Tratamiento específico: administración de tetraciclinas
durante dos a cuatro semanas. En primer término, debe
valorarse cuidadosamente al enfermo en busca de endo-
carditis, porque tal situación cambiará la duración de la an-
tibioticoterapia y la vigilancia. Puede haber recaídas a
pesar de los antibióticos, tanto en pacientes inmunodefi-
cientes como inmunocompetentes.
C. Medidas en caso de epidemia: aplicación sistemática de insec-
ticidas de acción residual a la ropa de todas las personas de
la población afectada (véase 9A).
D. Repercusiones en caso de desastre: el riesgo aumenta cuando las
personas infestadas de piojos se ven obligadas a vivir en refu-
gios donde privan el hacinamiento y la falta de higiene (véase
9B1).
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[D. Raoult]
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298 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS

FIEBRES HEMORRÁGICAS POR


ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE
AMERICANO CIE-9 078.7; CIE-10 A96
FIEBRE HEMORRÁGICA DE JUNÍN
(ARGENTINA) CIE-10 A96.0
FIEBRE HEMORRÁGICA DEL MACHUPO
(BOLIVIANA) CIE-10 A96.1
FIEBRE HEMORRÁGICA DE GUANARITO
(VENEZOLANA) CIE-10 A96.8
FIEBRE HEMORRÁGICA DE SABIÁ
(BRASILEÑA) CIE-10 A96.8

1. Descripción – Enfermedades febriles agudas por virus, que


duran de 7 a 15 días. El comienzo es gradual, con malestar general,
cefalea, dolor retroorbitario, congestión conjuntival, fiebre y diafo-
resis sostenidas, seguidos de postración. Puede haber petequias y
equimosis, acompañadas de eritema de la cara, el cuello y la parte su-
perior del tórax. Es común un enantema con petequias en el paladar
blando. Las infecciones graves ocasionan epistaxis, hematemesis, me-
lena, hematuria y hemorragia gingival. Es frecuente que se presen-
ten encefalopatías, temblores de intención y depresión de los refle-
jos tendinosos profundos. A menudo aparece bradicardia e
hipotensión con choque clínico, y son características la leucopenia y
la trombocitopenia. Se observa albuminuria moderada, con cilin-
dros celulares y granulosos, así como células epiteliales vacuoladas en
la orina. Las tasas de letalidad oscilan entre 15% y 30% en los pacien-
tes no tratados.
El diagnóstico se hace mediante aislamiento del virus o detección
de antígenos en la sangre o los órganos; por reacción en cadena de
la polimerasa o mediante pruebas serológicas, como captura de la IgM
por ELISA, o bien por detección de anticuerpos neutralizantes o ele-
vación de sus títulos por ELISA o inmunofluorescencia indirecta.
Los estudios de laboratorio para aislamiento del virus y pruebas de
anticuerpos neutralizantes exigen medidas de seguridad biológica de
alto grado (BSL-4).
2. Agente infeccioso – Entre los 18 arenavirus del Nuevo Mundo
que se conocen, pertenecientes al complejo de Tacaribe, cuatro se han
vinculado con fiebre hemorrágica en los seres humanos: el de Junín,
que causa la fiebre hemorrágica argentina; el del Machupo, estrecha-
mente relacionado con el anterior, causante de la forma boliviana; el
virus de Guanarito, de la forma venezolana, y el virus de Sabiá, de la
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FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS / 299

forma brasileña. Estos virus se relacionan con los arenavirus del Viejo
Mundo, entre los que están los agentes de la fiebre de Lassa y de la
coriomeningitis linfocítica. Otro agente, el virus del Arroyo Whitewa-
ter, se ha descubierto en roedores de América del Norte.
3. Distribución – La fiebre hemorrágica argentina fue descrita ori-
ginalmente en Argentina en 1955, entre trabajadores de los campos
de maíz. Desde entonces, el número de casos notificados en las zonas
de endemicidad de la pampa argentina ha oscilado entre 100 y 4000
cada año, con un total acumulado cercano a 30 000 casos sintomáti-
cos. La zona afectada se ha ido expandiendo hacia el norte, y ahora
comprende a una población potencial de 5 millones de personas. La
enfermedad tiene una aparición estacional, desde finales de febrero
hasta octubre, predomina en varones y 63% de los pacientes perte-
necen al grupo de 20 a 49 años de edad.
La fiebre hemorrágica boliviana, una enfermedad similar causada
por un virus afín, se presenta de manera esporádica o en epidemias
en pequeños poblados rurales del nordeste de Bolivia. De julio a sep-
tiembre de 1994 hubo nueve casos, con siete defunciones.
En 1989 se originó en la municipalidad de Guanarito, Venezuela,
un brote de una enfermedad hemorrágica grave. Entre mayo de
1990 y marzo de 1991 se produjeron 104 casos con 26 defunciones
entre residentes de zonas rurales de dicha municipalidad y zonas ve-
cinas. Hasta la fecha se han notificado cerca de 200 casos confirma-
dos. Aunque el virus siguió circulando en la población de roedores,
hubo una caída inexplicada en el número de casos en seres huma-
nos entre 1992 y 2002 (un brote de 18 casos).
El virus de Sabiá ocasionó una enfermedad mortal con hemorra-
gia e ictericia en 1990 y un caso de infección en personal de labora-
torio en 1992, ambos en Brasil, así como una infección en personal
de laboratorio tratada con ribavirina en Estados Unidos en 1994.
4. Reservorio – En Argentina, los roedores silvestres de las pampas
(especialmente Calomys musculinus y Calomys laucha) son los huéspe-
des del virus de Junín. En Bolivia, el reservorio animal es Calomys ca-
llosus. Se demostró que el principal reservorio del virus de Guanarito
son las ratas de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda). Se desco-
noce el reservorio del virus de Sabiá, aunque se supone que haya un
huésped roedor.
5. Modo de transmisión – La transmisión a los seres humanos se
produce sobre todo por inhalación de aerosoles de partículas finas
provenientes de excreta de roedores que contienen los virus, de la
saliva o de los propios roedores despedazados por las cosechadoras
mecánicas. Los virus depositados en el ambiente también pueden ser
infectantes cuando se generan aerosoles secundarios durante la re-
colección y el procesamiento de los granos, por ingestión o por con-
tacto con cortaduras o excoriaciones de la piel. Aunque es rara, se ha
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300 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS

demostrado la transmisión del virus del Machupo de persona a per-


sona en instituciones de atención de salud y en núcleos familiares.
Se han descrito accidentes mortales con el bisturí durante necropsias,
así como infecciones en personal de laboratorio sin transmisión ul-
terior de persona a persona.
6. Periodo de incubación – Por lo común, de 7 a 14 días (en casos
extremos, de 5 a 21 días).
7. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se transmite directa-
mente de persona a persona, aunque ha sucedido con las fiebres ar-
gentina y boliviana.
8. Susceptibilidad – Al parecer, son susceptibles las personas de todas
las edades, pero después de la infección existe una inmunidad pro-
tectora cuya duración se desconoce. Pueden presentarse infecciones
subclínicas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: en Bolivia se han obtenido resultados sa-
tisfactorios con el control específico de los roedores dentro
de las casas. En Argentina, el contacto con seres humanos se
produce más frecuentemente en los campos, y la dispersión
de los roedores dificulta el control. En ese país se ha aplicado
a más de 150 000 personas una vacuna eficaz de virus de
Junín vivo atenuado. En animales de experimentación, dicha
vacuna es eficaz contra el virus del Machupo, pero no contra
el de Guanarito; todavía no se sabe si brinda una protección
cruzada eficaz en los seres humanos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: mantener aislamiento estricto durante el
periodo febril agudo. Puede ser conveniente la protec-
ción de tipo respiratorio, junto con otros métodos de
barrera.
3) Desinfección concurrente: del esputo y las secreciones de
las vías respiratorias, así como del material contaminado
con sangre.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
vigilancia y, de ser factible, control de los roedores.
7) Tratamiento específico: la administración de suero de con-
valeciente en los ocho días siguientes al inicio del cuadro
redujo la tasa de letalidad en Argentina a menos de 1%.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 301

FILARIASIS / 301

Es probable que la ribavirina sea útil en las cuatro enfer-


medades. En fecha reciente se ha demostrado que otros
compuestos (inhibidores de la inosina-5’ monofosfato des-
hidrogenasa, fenotiacinas y análogos del ácido mirístico)
inhiben la replicación de los arenavirus en cultivos celu-
lares y en animales.
C. Medidas en caso de epidemia: control de roedores; considerar
la conveniencia de la inmunización.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[K. Leitmeyer]

FILARIASIS CIE-9 125; CIE-10 B74

El término filariasis denota una infección por cualquiera de los di-


versos nematodos de la familia Filarioidea. Sin embargo, en el pre-
sente texto, dicho término se refiere solo a las filarias que se mencio-
nan a continuación, que habitan en los vasos linfáticos. En cuanto a
las demás, véase cada enfermedad específica.

FILARIASIS POR WUCHERERIA


BANCROFTI CIE-9 125.0; CIE-10 B74.0
(Filariasis de Bancroft)
FILARIASIS POR
BRUGIA MALAYI CIE-9 125.1; CIE-10 B74.1
(Filariasis malaya, filariasis por Brugia)
FILARIASIS POR
BRUGIA TIMORI CIE-9 125.6; CIE-10 B74.2
(Filariasis de Timor)

1. Descripción – La filariasis de Bancroft es una infección por el ne-


matodo Wuchereria bancrofti, que normalmente reside en los vasos lin-
fáticos de las personas infectadas. Los gusanos hembra producen mi-
crofilarias que llegan al torrente sanguíneo entre 6 y 12 meses después
de la infección. Hay dos formas biológicamente distintas: en la pri-
mera, las microfilarias circulan en la sangre periférica por la noche
(periodicidad nocturna), con una concentración máxima entre las
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302 / FILARIASIS

22:00 y las 2:00 horas. En la segunda forma, las microfilarias circulan


continuamente en la sangre periférica, pero alcanzan su máxima
concentración durante el día (periodicidad diurna). Esta última
forma es endémica en la región del Pacífico meridional y en peque-
ños focos rurales de Asia sudoriental, donde los principales vectores
son mosquitos Aedes que pican durante el día.
Los cuadros clínicos en las regiones de filariasis endémica pueden
ser: 1) la forma asintomática y con estudios de parasitología negati-
vos; 2) la microfilaremia asintomática; 3) las fiebres por filarias, que
se manifiestan por fiebre elevada, linfadenitis aguda recurrente y lin-
fangitis retrógrada, con o sin microfilaremia; 4) la linfostasis acom-
pañada de signos crónicos, entre ellos hidrocele, quiluria y elefantia-
sis de las extremidades, mamas y genitales, con microfilaremia ligera
o indetectable, y 5) el síndrome de eosinofilia pulmonar tropical, que
se manifiesta por asma paroxística nocturna, neumopatía intersticial
crónica, fiebre ligera recurrente, eosinofilia intensa y microfilarias en
degeneración en los tejidos pulmonares, pero no en el torrente san-
guíneo (filariasis oculta).
La filariasis malaya y la filariasis de Timor son causadas por los ne-
matodos Brugia malayi y B. timori, respectivamente. La forma perió-
dica nocturna de la filariasis por B. malayi se observa en poblaciones
rurales que habitan en los arrozales abiertos en gran parte de Asia sud-
oriental. La forma subperiódica afecta a los seres humanos, monos y
carnívoros salvajes y domésticos de las selvas de Malasia e Indonesia.
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la filariasis de Ban-
croft, excepto que los ataques recurrentes y agudos de adenitis y lin-
fangitis retrógrada acompañadas de fiebre son más graves, mientras
que la quiluria es rara y la elefantiasis suele limitarse a la porción dis-
tal de las extremidades, con mayor frecuencia a la porción infrarro-
tuliana de las piernas. Rara vez, si acaso, se observan linfedema de las
mamas e hidrocele.
Se han descrito infecciones por Brugia timori en Timor (actual-
mente llamada Timor-Leste) y las islas sudorientales de Indonesia. Las
manifestaciones clínicas son similares a las de las infecciones por B.
malayi.
Es más fácil detectar las microfilarias durante los periodos de mayor
microfilaremia. Pueden verse las microfilarias vivas con el objetivo de
bajo aumento en una gota de sangre periférica (obtenida por pinchazo
de la yema del dedo) sobre una laminilla, o en sangre hemolizada en
una cámara de recuento. Los frotis de gota gruesa y delgada teñidos
con colorante Giemsa permiten reconocer la especie. Las microfila-
rias pueden concentrarse por filtración de sangre con anticoagulante
con un filtro Nucleopore® (con poros de 2 a 5 micrómetros), en un
adaptador Swinnex®, por la técnica de Knott (sedimentación por cen-
trifugación de 2 ml de sangre con anticoagulante mezclada con 10 ml
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FILARIASIS / 303

de formol al 2%), o por la técnica de capa leucocítica cuantitativa (QBC)


con naranja de acridina en tubo de microhematócrito. Ya se cuenta
comercialmente con técnicas más sensibles para detectar los antíge-
nos circulantes de W. bancrofti por ELISA o tarjetas de prueba inmu-
nocromáticas. Pueden diagnosticarse los vermes adultos en sus nidos
mediante ultrasonido, por el “signo del baile de la filaria”.
2. Agentes infecciosos – Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y B. ti-
mori, vermes filiformes largos.
3. Distribución – Wuchereria bancrofti, el parásito de mayor preva-
lencia de los tres, causante de 90% de las filariasis linfáticas, es endé-
mica en casi todas las regiones cálidas y húmedas del mundo, inclui-
das América Latina (con focos dispersos en Brasil, Costa Rica, Guayana
Francesa, Guyana, Haití, la República Dominicana y Suriname), África,
Asia y las islas del Pacífico. Es común en las zonas urbanas donde las
condiciones favorecen la proliferación de los mosquitos vectores. En
términos generales, la subperiodicidad nocturna en las zonas del Pa-
cífico infectadas por Wuchereria se localiza al oeste de los 140° de lon-
gitud Este, y la subperiodicidad diurna, al este de los 180° de longi-
tud Este. B. malayi es endémica en las zonas rurales del sudoeste de la
India, Asia sudoriental, el centro y las zonas costeras del norte de
China y en la República de Corea. B. timori se presenta en Timor-Leste
y en las islas rurales de Flores, Alor y Roti, en el sudeste de Indonesia.
4. Reservorio – Los seres humanos con microfilarias en la sangre
en el caso de W. bancrofti, la forma periódica de B. malayi y B. timori.
En Malasia, el sur de Tailandia, Filipinas e Indonesia, los gatos, las ci-
vetas (Viverra tangalunga) y los primates no humanos actúan como re-
servorios para la forma subperiódica de B. malayi, pero la transmisión
zoonótica no tiene mucha relevancia.
5. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito que alberga lar-
vas infectantes. W. bancrofti es transmitida por muchas especies, de las
cuales las más importantes son Culex quinquefasciatus, Anopheles gam-
biae, An. funestus, Aedes polynesiensis, Ae. scapularis y Ae. pseudoscutella-
ris. B. malayi es transmitida por varias especies de los géneros Manso-
nia, Anopheles y Aedes. B. timori es transmitida por An. barbirostris. En
el mosquito hembra, las microfilarias ingeridas atraviesan la pared es-
tomacal y en los músculos torácicos se transforman en larvas filarifor-
mes infectantes, alargadas, que emigran a la probóscide. Cuando el
mosquito se alimenta, las larvas salen y penetran en la piel por el ori-
ficio después de la picadura. Viajan por los vasos linfáticos, donde pasan
por dos mudas antes de transformarse en filarias adultas.
6. Periodo de incubación – Las microfilarias pueden no aparecer
en la sangre antes de tres a seis meses en el caso de B. malayi, y de 6
a 12 meses en las infecciones por W. bancrofti, conocido como el pe-
riodo preclínico.
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304 / FILARIASIS

7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de


persona a persona. Los seres humanos pueden infectar a los mosqui-
tos cuando hay microfilarias presentes en la sangre periférica; la mi-
crofilaremia puede persistir durante 5 a 10 años o más después de la
infección inicial. El mosquito se vuelve infectante entre 12 y 14 días
después de haber succionado sangre infectada. Hace falta un gran nú-
mero de picaduras de mosquitos infectados para iniciar la infección
en el huésped.
8. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad a la infec-
ción sea universal; hay notables diferencias geográficas en cuanto al
tipo y gravedad de la enfermedad. En las regiones endémicas, pue-
den presentarse infecciones repetidas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a los habitantes de las zonas endémicas respecto
al modo de transmisión y a los métodos de control de
mosquitos.
2) Reconocer a los vectores por detección de larvas infectan-
tes en los mosquitos atrapados; determinar los sitios y las
horas en que pican los mosquitos y localizar sus criaderos.
Si el mosquito pica de noche dentro de las viviendas, es ne-
cesario colocar mallas de mosquitero en las puertas y ven-
tanas de las casas, o usar mosquiteros sobre las camas (de
preferencia impregnados con un piretroide sintético) y re-
pelentes contra insectos. Eliminar los criaderos (por ej., le-
trinas abiertas, neumáticos viejos, cáscaras de coco) y tra-
tarlos con esferas de poliestireno o larvicidas. En las zonas
donde las especies de Mansonia son vectores, debe retirarse
de los estanques la vegetación (Pistia) que sirve de fuente
de oxígeno para las larvas.
3) El control a largo plazo de los vectores puede requerir cam-
bios en la construcción de las casas para incorporar mallas
de mosquitero, y control ambiental para eliminar los cria-
deros de mosquitos.
4) Ha sido eficaz el tratamiento masivo con citrato de dietil-
carbamazina (DEC), especialmente si va seguido de un tra-
tamiento mensual con dosis bajas de DEC (de 25 a 50 mg
por kg de peso) durante uno a dos años, o el uso de sal
de mesa medicada con DEC (0,2 a 0,4 mg por g de clo-
ruro de sodio) durante seis meses a dos años. Sin embargo,
no puede usarse el DEC en las zonas donde la oncocer-
cosis es coendémica, por las posibles reacciones adversas
(véase también Oncocercosis, reacción de Mazzotti). En
las zonas de oncocercosis coendémica se usa ivermectina.
El albendazol, en dosis única o dosis múltiples, también
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FILARIASIS / 305

tiene propiedades antifilariásicas. En el caso de la filaria-


sis linfática en zonas donde la oncocercosis no es endémica,
la OMS recomienda actualmente la administración masiva,
en forma de una dosis única anual, de una combinación
de 6 mg por kg de peso de DEC con 400 mg de albenda-
zol durante cuatro a seis años, o el empleo sistemático de
sal de mesa medicada con DEC durante uno a dos años.
En las zonas donde la oncocercosis es coendémica, se re-
comienda el empleo de ivermectina y albendazol (400
mg). Ciertos grupos de individuos no deben recibir deter-
minados fármacos, como las embarazadas y los niños me-
nores de 2 años de edad (administración concomitante de
DEC y albendazol), o los niños de menos de 90 cm de es-
tatura y las mujeres en la primera semana de la lactancia
(administración concomitante de ivermectina y albenda-
zol), así como los pacientes graves. Por el momento está
contraindicada la administración masiva de fármacos en
las zonas con loaiasis concurrente, por el riesgo de reac-
ciones adversas graves en los pacientes con infecciones
intensas por Loa loa.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase No-
tificación). La notificación de casos con microfilarias de-
mostradas o antígeno de filarias circulante brinda informa-
ción sobre las zonas de transmisión.
2) Aislamiento: no es práctico. Hasta donde sea posible, los
pacientes con microfilaremia que reciben medicamentos
antifiláricos, deben protegerse de la picadura de los mos-
quitos para reducir la transmisión.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
únicamente como parte de medidas aplicadas a toda la co-
munidad (véase 9A y 9C).
7) Tratamiento específico: el citrato de dietilcarbamazina
(DEC) y la ivermectina combinados con albendazol logran
una supresión rápida y sostenida de la mayoría o la totali-
dad de las microfilarias de la sangre, pero tal vez no des-
truyan a todos los vermes adultos. Después del tratamiento
puede reaparecer una microfilaremia de poca intensidad.
Por lo tanto, normalmente es necesario repetir el trata-
miento a intervalos anuales. La microfilaremia de poca
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306 / FILARIASIS

intensidad puede detectarse solo por técnicas de concen-


tración. El citrato de dietilcarbamazina puede producir re-
acciones generalizadas agudas en las primeras 24 horas de
su administración, causadas por la muerte y degeneración
de las microfilarias; estas reacciones suelen ser limitadas y
pueden controlarse con el uso de paracetamol y antihista-
mínicos. Después de la muerte de los vermes adultos pue-
den presentarse linfadenitis y linfangitis localizadas, por lo
general entre cinco y siete días después de la administra-
ción de los fármacos. Los parásitos causan ante todo lesión
de los vasos linfáticos; el linfedema subsiguiente y su avance
se deben a las infecciones bacterianas secundarias.
Los cuidados de la piel para evitar las lesiones en el sitio
de ingreso, el ejercicio, la elevación de las extremidades
afectadas y el empleo de antimicóticos o antibióticos loca-
les cuando haya infección previenen la dermatoadenolin-
fangitis aguda y el consiguiente avance a linfedema. La
atención del linfedema se basa en los cuidados locales
de la extremidad; en algunos casos es necesaria la des-
compresión quirúrgica. Los hidroceles pueden repararse
quirúrgicamente.
C. Medidas en caso de epidemia: debido a la baja infectividad y al
largo periodo de incubación, es sumamente remoto que sur-
jan epidemias de filariasis.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: en virtud de una Resolución de la
Asamblea Mundial de la Salud de 1997, la OMS ha puesto en
marcha un programa mundial con el objetivo de eliminar
la filariasis linfática como problema de salud pública, me-
diante una alianza de los países donde la enfermedad es en-
démica y con la participación de los sectores público y privado.
Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más
información en http://www.filariasis.org y http://www.
who.int/tdr/diseases/lymphfil/default.htm

DIROFILARIASIS CIE-9 125.6; CIE-10 B74.8


(Filariasis zoonótica)

Algunas especies de filarias, presentes por lo común en animales sil-


vestres o domésticos, en ocasiones infectan a las personas, pero rara
vez aparece microfilaremia. El género Dirofilaria causa afección pulmo-
nar y cutánea en los seres humanos. D. immitis, el gusano del corazón
del perro, ha sido la causa de unas cuantas infecciones notificadas en
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FILARIASIS / 307

Australia, Japón, Estados Unidos y Asia. Se transmite a las personas por


la picadura de mosquitos. El verme se aloja en una arteria de los pul-
mones, donde puede formar un nido trombótico que causa oclusión
vascular, coagulación, necrosis y fibrosis. Los síntomas son dolor retroes-
ternal, tos y hemoptisis. La eosinofilia es poco frecuente. Un nódulo
fibrótico de 1 a 3 cm de diámetro, casi siempre asintomático, se ob-
serva en las radiografías como una lesión numular.
Diversas especies, entre ellas D. tenuis, un parásito del mapache en
Estados Unidos; D. ursi, un parásito de los osos en Canadá, y la forma
adulta de D. repens, un parásito de los perros y gatos en Europa, África
y Asia, causan lesiones cutáneas. Los gusanos se desarrollan en las con-
juntivas y los tejidos subcutáneos del escroto, las mamas, los brazos y
las piernas, o emigran a dichos sitios, pero la microfilaremia es rara.
Otros parásitos (del género Brugia) se localizan en los ganglios linfá-
ticos. El diagnóstico suele hacerse por la presencia de vermes en cor-
tes de lesiones extirpadas quirúrgicamente.

OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN


MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS

Muchos otros nematodos pueden infectar a los seres humanos y pro-


ducir microfilarias; entre ellos están Onchocerca volvulus y Loa loa,
que causan oncocercosis y loaiasis, respectivamente (véase la sección
correspondiente a cada enfermedad). Otras infecciones son formas
de mansonelosis (CIE-9 125.4 y 125.5; CIE-10 B74.4): Mansonella pers-
tans está distribuida ampliamente en África occidental y el nordeste
de América del Sur. El nematodo adulto se asienta en las cavidades
corporales y las microfilarias sin cutícula circulan sin periodicidad re-
gular. La infección suele ser asintomática, pero se han notificado in-
fecciones oculares por parásitos inmaduros.
En algunos países de África occidental y central es común la infec-
ción por M. streptocerca (CIE-9 125.4-125.6; CIE-10 B74.4), y se sospe-
cha que causa edema cutáneo y engrosamiento de la piel, máculas hi-
popigmentadas, prurito y pápulas. Los nematodos adultos y las
microfilarias sin cutícula se albergan en la piel, como en la oncocer-
cosis. M. ozzardi (CIE-9 125.5; CIE-10 B74.4) se presenta desde la pe-
nínsula de Yucatán, en México, hasta el norte de Argentina y en las
Antillas; su diagnóstico se basa en demostración de las filarias no pe-
riódicas y sin cutícula circulantes. La infección suele ser asintomática,
pero puede acompañarse de manifestaciones alérgicas tales como ar-
tralgia, prurito, cefalea y linfadenopatía.
Los jejenes del género Culicoides son los principales vectores de M.
streptocerca, M. ozzardi y M. perstans; en la región del Caribe, M. ozzardi
también es transmitido por simúlidos. En 1,7% de las muestras
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308 / FRAMBESIA

cutáneas obtenidas en Gabón se reconoció M. rodhaini, un parásito


de los chimpancés.
La dietilcarbamazina es eficaz contra M. streptocerca y, a veces, con-
tra M. perstans y M. ozzardi. La ivermectina es eficaz contra M. ozzardi.

[G. Biswas]

FRAMBESIA CIE-9 102; CIE-10 A66


(Frambesia tropical, pian)

1. Descripción – Treponematosis crónica recurrente, de origen no


venéreo, que se caracteriza por lesiones cutáneas primarias y secun-
darias muy contagiosas y lesiones destructivas terciarias o tardías, no
contagiosas. La lesión inicial característica (lesión madre) es un pa-
piloma de la cara o de las extremidades (por lo común una pierna)
que persiste durante varias semanas o meses y es indoloro, salvo que
presente una infección secundaria. Prolifera despacio y puede formar
una lesión frambesial (en frambuesa) o ulcerarse (ulceropapiloma).
Antes o poco después de que cicatrice la lesión inicial aparecen pa-
pilomas secundarios diseminados o satélites en brotes sucesivos, o pá-
pulas y máculas escamosas, que suelen acompañarse de periostitis de
los huesos largos (tibia en sable) y los dedos (polidactilitis) y sínto-
mas generales ligeros. Durante la estación seca, las erupciones papi-
lomatosas suelen limitarse a los pliegues húmedos de la piel y predo-
minan las pápulas o las lesiones maculosas. En las fases temprana y
tardía pueden aparecer papilomas e hiperqueratosis en la palma de
las manos y la planta de los pies; estas lesiones son dolorosas y a me-
nudo incapacitantes. Cicatrizan en forma espontánea, pero pueden
reaparecer después de periodos de latencia.
La fase tardía, que se caracteriza por lesiones destructivas de la piel
y de los huesos, se observa en 10% a 20% de los enfermos no trata-
dos, a menudo cinco años o más después de la infección. A diferen-
cia de la sífilis, no afecta al encéfalo, los ojos, el corazón, la aorta ni
los órganos abdominales. No hay transmisión maternofetal y la infec-
ción rara vez o nunca es mortal, pero puede ser sumamente defor-
mante e incapacitante.
El diagnóstico se confirma por examen en campo oscuro o estudio
microscópico directo con anticuerpos fluorescentes de los exudados
de las lesiones primarias o secundarias. Las pruebas serológicas para
la sífilis que no usan antígenos de treponemas (como el VDRL [Ve-
nereal Disease Research Laboratory] y la reagina plasmática rápida
[RPR]) muestran reactividad durante la etapa inicial, permanecen
reactivas durante la infección incipiente y tienden a dejar de ser
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FRAMBESIA / 309

reactivas después de muchos años de latencia, aun sin tratamiento es-


pecífico. En algunos pacientes, las pruebas son reactivas con títulos
bajos durante toda la vida. Las pruebas serológicas para treponemas
(por ej., la absorción de anticuerpos fluorescentes de treponema
[ABS-AFT] y el análisis por microhemaglutinación de anticuerpos con-
tra T. pallidum [MHA-TP]) también suelen permanecer reactivas du-
rante toda la vida, pese al tratamiento adecuado.
2. Agente infeccioso – Treponema pallidum, subespecie pertenue, una
espiroqueta.
3. Distribución – Es predominantemente una enfermedad de los
niños que viven en zonas rurales tropicales, húmedas y cálidas; es más
frecuente en los varones. Las campañas masivas de tratamiento con
penicilina durante los decenios de 1950 y 1960 redujeron considera-
blemente la prevalencia mundial, pero la frambesia ha resurgido en
ciertas partes de África ecuatorial y occidental, y persisten focos ais-
lados de infección en América Latina, las islas del Caribe, India, Asia
sudoriental y algunas islas del Pacífico meridional.
4. Reservorio – Los seres humanos y probablemente los primates
superiores.
5. Modo de transmisión – Principalmente por contacto directo
con los exudados de las lesiones cutáneas tempranas de personas in-
fectadas. Es probable la transmisión indirecta por contaminación al
rascarse, por el uso de objetos para perforar la piel y por moscas que
se posan sobre heridas abiertas, pero no se ha determinado la impor-
tancia de este modo de transmisión. El clima influye en la morfolo-
gía, distribución e infecciosidad de las lesiones tempranas.
6. Periodo de incubación – De dos semanas a tres meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Variable; puede alargarse de ma-
nera intermitente por varios años cuando haya lesiones húmedas
presentes. El agente infeccioso por lo regular no se detecta en las le-
siones destructivas tardías.
8. Susceptibilidad – No hay indicios de resistencia natural o ra-
cial. La infección confiere inmunidad contra la reinfección y quizá
brinde cierta protección contra la infección por otros treponemas
patógenos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: las siguientes medidas se aplican a la
frambesia y a otras treponematosis no venéreas. Si bien las téc-
nicas actuales no permiten distinguir los agentes infecciosos
es poco probable que las diferencias entre los síndromes clí-
nicos deriven solo de factores epidemiológicos o ambientales.
1) Emprender medidas generales de promoción de la salud;
proporcionar educación sanitaria a la población sobre
la utilidad de las medidas de saneamiento e higiénicas,
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 310

310 / FRAMBESIA

incluido el empleo de agua y jabón en abundancia, así como


la importancia de mejorar las condiciones sociales y eco-
nómicas a lo largo de varios años, para disminuir la inci-
dencia de la enfermedad. Mejorar el acceso a los servicios
de salud.
2) Organizar campañas intensivas de control a nivel comuni-
tario, adaptadas al problema local; examinar a toda la
población y tratar a los pacientes con enfermedad activa
o latente. Es útil dar tratamiento a los contactos asintomá-
ticos. La OMS recomienda tratar a la población completa
cuando la prevalencia de enfermedad activa sea mayor de
10%; si la prevalencia es entre 5% y 10%, debe darse
tratamiento a los pacientes, los contactos y todos los
menores de 15 años; si es menor de 5%, se dará trata-
miento a los casos activos y a los contactos del núcleo fa-
miliar y de otro tipo. Para lograr buenos resultados, son
esenciales las revisiones clínicas periódicas y una supervi-
sión ininterrumpida.
3) Realizar encuestas serológicas para detectar casos latentes,
particularmente en los niños, con el fin de prevenir las re-
caídas y la aparición de lesiones infectantes que perpetúen
la enfermedad en la comunidad.
4) Dotar de medios para el diagnóstico y tratamiento tempra-
nos como parte de un plan en el cual las campañas masi-
vas de control (véase 9A2) a la larga se consoliden como
parte de los servicios locales de salud permanentes.
5) Tratar las manifestaciones tardías desfigurantes e
incapacitantes.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase No-
tificación). La diferenciación entre las treponematosis ve-
néreas y las no venéreas, con la notificación precisa de cada
una, tiene particular importancia para evaluar y consoli-
dar las campañas masivas.
2) Aislamiento: evitar el contacto estrecho y la contaminación
del ambiente hasta que las lesiones hayan cicatrizado.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de la
secreción de las lesiones y de los objetos contaminados con
esta.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
tratar a todos los contactos del núcleo familiar; debe con-
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 311

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 311

siderarse a las personas sin enfermedad activa como casos


latentes. En zonas de baja prevalencia, tratar a todos los
casos activos, a todos los niños y a los contactos cercanos
de los casos infecciosos.
7) Tratamiento específico: penicilina. Para los pacientes de
10 años de edad en adelante con enfermedad activa y los
contactos, una sola inyección intramuscular de 1,2 millo-
nes de unidades de bencilpenicilina benzatínica (penici-
lina G benzatínica); para los pacientes menores de 10
años de edad, 0,6 millones de unidades.
C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de prevalencia ele-
vada, poner en marcha programas activos de tratamiento en
masa, con las siguientes características esenciales: 1) exami-
nar a un porcentaje elevado de la población por medio de en-
cuestas de campo; 2) extender el tratamiento de los casos ac-
tivos a la familia y a los contactos de la comunidad, según la
prevalencia demostrada de frambesia activa, y 3) realizar en-
cuestas anuales durante uno a tres años, como parte de las ac-
tividades de salud pública en zonas rurales del país.
D. Repercusiones en caso de desastre: no se han observado, pero
puede representar un peligro para poblaciones de refugiados
o que han sido desplazadas a zonas endémicas sin instalacio-
nes higiénicas.
E. Medidas internacionales: para proteger a los países contra el
riesgo de reinfección en los sitios donde están en marcha pro-
gramas activos de tratamiento en masa, los países vecinos de
la zona endémica deben establecer medidas adecuadas con-
tra la frambesia. Puede ser necesario supervisar el desplaza-
miento de personas infectadas a través de las fronteras (véase
Sífilis, sección I, 9E). Centros colaboradores de la OMS.

[G. Antal]

GASTRITIS POR
HELICOBACTER PYLORI CIE-9 535; CIE-10 K29

1. Descripción – Infección bacteriana que causa gastritis crónica,


sobre todo en el antro estomacal, y duodenopatía ulcerosa. La infec-
ción por Helicobacter pylori guarda relación epidemiológica con el
adenocarcinoma gástrico. El hecho fisiopatológico clave en la infec-
ción por este microorganismo es el inicio y la persistencia de una res-
puesta inflamatoria. La atrofia y la metaplasia de la mucosa gástrica
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312 / GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

se relacionan estrechamente con la infección por H. pylori. La agre-


sión oxidativa y nitrosativa, combinada con la inflamación, inter-
viene de manera destacada en la carcinogénesis gástrica.
Puede hacerse el diagnóstico a partir de una biopsia de tejido gás-
trico por medio de cultivo, estudio histológico o detección de la
ureasa de H. pylori, utilizando los estuches de pruebas que ya están a
la venta para ello. El microorganismo necesita medios nutritivos para
proliferar, como el agar con infusión de cerebro y corazón enri-
quecido con sangre de caballo. Se han creado medios selectivos para
evitar la proliferación de contaminantes al cultivar el material de
biopsia gástrica. Los cultivos deben incubarse a 37 °C (98,6 °F) en un
ambiente microaerófilo durante 48 a 72 horas. Pueden emplearse mé-
todos específicos para medir la urea en el aliento, que se basan en la
actividad de ureasa extraordinariamente intensa del microorganismo.
También puede medirse la presencia de anticuerpos séricos especí-
ficos, generalmente por ELISA.
2. Agente infeccioso – Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo
con forma espiral de “S” y de “U” positivo para catalasa, oxidasa y
ureasa. Se han reconocido muchas especies diferentes de Helicobac-
ter en otros animales; H. cinaedi y H. fennelliae han ocasionado casos
de diarrea en hombres que tienen relaciones homosexuales.
3. Distribución – Se calcula que H. pylori tiene una tasa de infección
superior a la mitad de la población mundial. Podría llegar a 70% en
los países en desarrollo y ser de 20% a 30% en los países desarrolla-
dos. Solo una minoría de las personas infectadas padece úlcera duo-
denal. Si bien los individuos infectados con el microorganismo sue-
len tener signos histológicos de gastritis, la gran mayoría son
asintomáticos. En su mayor parte, las infecciones por H. pylori se pre-
sentan en la infancia, y la atrofia de la mucosa gástrica avanza a me-
dida que aumenta la edad. La situación socioeconómica baja, parti-
cularmente en la niñez, guarda relación con la infección.
4. Reservorio – Principalmente los seres humanos, aunque en
fecha reciente se ha descubierto H. pylori en otros primates. Casi
todas las personas infectadas son asintomáticas; sin tratamiento, la in-
fección suele durar toda la vida. Se ha informado del aislamiento de
H. pylori de sitios extragástricos, tales como secreciones de la boca y
heces, pero es poco frecuente.
5. Modo de transmisión – No se ha determinado claramente, pero
es casi seguro que la infección se contrae por la ingestión de micro-
organismos. Se piensa que la transmisión es de tipo oral-oral, fecal-
oral o por ambos mecanismos. Ha habido casos de transmisión de H.
pylori por gastroscopios y electrodos de pH mal descontaminados.
6. Periodo de incubación – Los datos obtenidos de dos voluntarios
que ingirieron entre 106 y 109 microorganismos indican que la gas-
tritis se presentó en el término de 5 a 10 días. No se cuenta con otra
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GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI / 313

información sobre la magnitud del inóculo o el periodo de


incubación.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Dado que la infec-
ción puede ser permanente, las personas infectadas son potencial-
mente infecciosas durante toda su vida. No se sabe si los pacientes con
infección aguda son más infectantes que quienes la padecen por
largo tiempo. Hay algunos datos que indican que las personas con hi-
poclorhidria gástrica pueden ser más infectantes.
8. Susceptibilidad – Se piensa que todos los individuos son sus-
ceptibles a la infección. Aunque las malas condiciones socioeconómi-
cas son un importante factor de riesgo de infección, hay pocos datos
sobre la susceptibilidad individual. Puede ser necesario el concurso
de diversos factores para que aparezca la enfermedad. No parece haber
inmunidad protectora después de la infección.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Las personas que viven en entornos limpios y sin hacina-
miento tienen menos posibilidades de contraer H. pylori.
2) Desinfección completa de gastroscopios, electrodos de pH
y otros instrumentos que se usan dentro del estómago.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de los instrumentos sintra-
gástricos.
4) Cuarentena: no es necesario someter a cuarentena a los pa-
cientes infectados por H. pylori.
5) Inmunización de los contactos: los prototipos de vacunas
a base de proteínas han logrado resultados prometedo-
res, pero no han eliminado la infección ni prevenido la
reinfección.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
solo se recomienda realizar pruebas si hay intención de dar
tratamiento. Los pacientes con infección asintomática no
deben someterse a pruebas.
7) Tratamiento específico: las medidas contra la infección asin-
tomática siguen siendo polémicas. Hay una amplia varie-
dad de regímenes terapéuticos para erradicar las infeccio-
nes en personas con síntomas que se consideran atribuibles
a H. pylori. Entre los regímenes para el tratamiento de pri-
mera y segunda línea están: 1) combinaciones de inhibi-
dores de la bomba de protones con claritromicina y amo-
xicilina, o 2) subsalicilato de bismuto con tetraciclina y
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314 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS

metronidazol, cada uno durante una semana. Se han no-


tificado tasas de erradicación de hasta 90% con dichos re-
gímenes. Si persiste la infección, deben estudiarse los mi-
croorganismos aislados para evaluar su resistencia a los
antibióticos. Las úlceras reaparecen en los pacientes en
quienes no se logró la curación. En los países industriali-
zados, es poco común la reinfección después de la erradi-
cación. No hay datos sobre las tasas de reinfección en los
países en desarrollo.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[I. Lejnev]

GASTROENTERITIS VÍRICAS
AGUDAS CIE-9 008.6; CIE-10 A08

Las gastroenteritis víricas se manifiestan como enfermedades endé-


micas o epidémicas en los lactantes, los niños y los adultos. Diversos
virus (rotavirus, adenovirus entéricos, astrovirus y calicivirus, inclui-
dos los llamados “virus de tipo Norwalk”) infectan a los niños en sus
primeros años de vida y causan un cuadro diarreico que puede ser
lo bastante grave como para producir deshidratación. Los agentes ví-
ricos tales como los virus de tipo Norwalk también son causa frecuente
de epidemias de gastroenteritis en niños y adultos. La epidemiología,
el curso natural y la expresión clínica de las infecciones víricas intes-
tinales se conocen mejor para el rotavirus del grupo A en los lactan-
tes y para el agente de Norwalk en los adultos.

I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS CIE-9 008.61; CIE-10 A08.0


(Gastroenteritis vírica esporádica, gastroenteritis vírica
grave del lactante y del niño)

1. Descripción – Gastroenteritis esporádica, estacional y a menudo


grave que afecta a los lactantes y los niños de corta edad; se caracte-
riza por vómito, fiebre y diarrea acuosa. La enteritis debida a rotavi-
rus a veces ocasiona deshidratación grave y muerte en los niños de
corta edad. Pueden presentarse casos secundarios sintomáticos entre
los contactos adultos en la familia, aunque son más frecuentes las in-
fecciones subclínicas. En ocasiones se han observado infecciones por
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GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 315

rotavirus en niños con diversas manifestaciones clínicas, pero es pro-


bable que la presencia de dicho agente sea coincidente y no la causa
de los cuadros mencionados. El rotavirus es una causa importante de
diarrea nosocomial en los recién nacidos y los lactantes. Aunque
la diarrea por rotavirus suele ser más intensa que la diarrea aguda oca-
sionada por otros agentes, en un determinado paciente un cuadro por
rotavirus es indistinguible de un cuadro causado por otros virus
entéricos.
En las heces o en el material rectal obtenido con un aplicador
puede reconocerse al rotavirus por métodos como microscopia elec-
trónica, ELISA, aglutinación del látex y otras técnicas inmunológicas
para las cuales se cuenta con estuches comerciales. La infección por
rotavirus puede demostrarse por técnicas serológicas, pero el diagnós-
tico por lo común se basa en demostrar el antígeno del rotavirus en
las heces. En los recién nacidos son frecuentes las reacciones positi-
vas falsas con ELISA; las reacciones positivas deben confirmarse con
otras pruebas.
2. Agente infeccioso – El rotavirus, de 70 nanómetros de diámetro,
pertenece a la familia Reoviridae. El grupo A es común en los lactan-
tes; el grupo B no lo es, pero ha causado grandes epidemias en adul-
tos en China, en tanto que el grupo C parece poco común en los seres
humanos. Los grupos A, B, C, D, E y F se presentan en los animales.
Se conocen cuatro serotipos mayores y, como mínimo, 10 serotipos
menores de rotavirus humanos del grupo A, con base en sus diferen-
cias antigénicas en la proteína de superficie 7 (VP7) de la cápside ex-
terna, que es el principal antígeno neutralizante. Otra proteína de la
misma cápside, llamada VP4, se relaciona con la virulencia y también
interviene en la neutralización del virus.
3. Distribución – Tanto en los países desarrollados como en de-
sarrollo, el rotavirus se relaciona con cerca de un tercio de los casos
hospitalizados por diarrea en los lactantes y niños menores de 5 años
de edad. En algunos medios son frecuentes las infecciones por rota-
virus en los recién nacidos, pero suelen ser asintomáticas. Práctica-
mente todos los niños se infectan con el virus en los primeros dos a
tres años de vida, y la incidencia máxima de la enfermedad clínica se
observa en el grupo de 6 a 24 meses de edad. Hay brotes en los niños
que acuden a guarderías. El rotavirus produce diarrea intensa con
mayor frecuencia que muchos otros agentes patógenos intestina-
les. Se ha calculado que en los países en desarrollo ocasiona entre
600 000 y 870 000 defunciones anuales.
En los climas templados, la diarrea por rotavirus presenta picos es-
tacionales en los meses más fríos; en los climas tropicales se produ-
cen casos durante todo el año, a menudo con un pico menos intenso
en los meses más fríos y secos. La infección en los adultos por lo común
es subclínica, pero se presentan brotes en unidades de atención
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316 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS

geriátrica. El rotavirus ocasionalmente produce diarrea de los viaje-


ros en los adultos, así como diarrea en pacientes inmunodeficientes
(incluidos los seropositivos al VIH), en los padres de niños con dia-
rrea por rotavirus y en los ancianos.
4. Reservorio – Probablemente los seres humanos. Los virus de
los animales no afectan a las personas; los rotavirus de los grupos B
y C detectados en seres humanos son, al parecer, muy diferentes de
los que se observan en animales.
5. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral y quizá
por contacto o por diseminación de secreciones respiratorias. Si bien
los rotavirus no se multiplican eficazmente en las vías respiratorias,
pueden detectarse en las secreciones respiratorias. Algunos datos in-
dican que estos agentes infecciosos podrían estar presentes en el
agua contaminada.
6. Periodo de incubación – De 24 a 72 horas, aproximadamente.
7. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda, y más tarde
mientras persista la excreción de virus. El rotavirus por lo común ya
no es detectable después del octavo día de la infección, aunque se ha
señalado la excreción de virus por 30 días o más en personas inmu-
nodeficientes. Los síntomas duran de cuatro a seis días, en promedio.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad alcanza su nivel máximo
entre los 6 y los 24 meses de edad. A los 3 años de edad, la mayoría
de los niños han generado anticuerpos contra rotavirus. Es poco fre-
cuente la diarrea en los lactantes infectados menores de 3 meses. Las
personas inmunodeficientes corren un mayor riesgo de excretar por
largo tiempo el antígeno de los rotavirus, y de sufrir diarrea intermi-
tente por estos virus.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) En agosto de 1998 se aprobó en Estados Unidos el uso de
una vacuna oral tetravalente de rotavirus vivos preparada
en monos rhesus (VRR-TV), para utilizarse en lactantes.
Se recomendó su administración en los lactantes de 6 se-
manas a 1 año de edad, como una serie de tres dosis a los
2, 4 y 6 meses de edad. La primera dosis debía adminis-
trarse entre las 6 semanas y los 6 meses de edad, y las si-
guientes, con un intervalo mínimo de tres semanas entre
una y otra. El empleo sistemático de la vacuna tenía como
objetivo reducir el número de consultas médicas debidas
a la gastroenteritis por rotavirus y prevenir por lo menos
dos tercios de las hospitalizaciones y muertes causadas por
este virus.
En las investigaciones realizadas antes de la aprobación
de la vacuna, se reconoció a la invaginación intestinal
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GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 317

(una forma de obstrucción intestinal en la cual un segmento


del intestino se introduce en otro) como un posible pro-
blema relacionado con el empleo de la vacuna VRR-TV. De-
bido a las frecuentes notificaciones de relación entre la ad-
ministración de la vacuna y la presencia de invaginación,
el Comité Consultor de Prácticas de Inmunización (ACIP,
por las siglas del nombre en inglés) retiró la vacuna del mer-
cado. En la actualidad se están elaborando y probando nue-
vas vacunas contra rotavirus en varios países.
2) No se ha comprobado la eficacia de otras medidas preven-
tivas. Las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades
que se transmiten por la vía fecal-oral quizá no sean efica-
ces para evitar la transmisión. El virus sobrevive largo
tiempo en superficies duras, en el agua contaminada y en
las manos. Es relativamente resistente a los desinfectantes
de uso común, pero es inactivado por el cloro.
3) En las guarderías infantiles se ha demostrado que vestir a
los pequeños con un mono (mameluco) que cubra los pa-
ñales disminuye la transmisión de la infección.
4) Evitar la exposición de los lactantes y los niños de corta edad
a las personas con gastroenteritis aguda dentro de la fami-
lia y en centros de atención (guarderías infantiles u hos-
pitales), mediante prácticas higiénicas estrictas; no es ne-
cesario excluir a los niños de las guarderías.
5) Se ha demostrado que la inmunización pasiva mediante ad-
ministración oral de inmunoglobulina protege a los recién
nacidos de bajo peso y a los niños inmunodeficientes. La
lactancia materna no modifica las tasas de infección, pero
puede atenuar la gravedad de la gastroenteritis.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico; las personas
que cuidan a los lactantes deben lavarse las manos con
frecuencia.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de los
pañales; colocar monos (mamelucos) sobre los pañales para
que no haya escurrimiento de las heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
deben buscarse las fuentes de infección en algunas
poblaciones de alto riesgo e individuos que excreten
antígenos.
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318 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS

7) Tratamiento específico: ninguno. La rehidratación oral


con una solución de glucosa y electrólitos es adecuada en
la mayoría de los casos. Es necesario administrar líquidos
por vía parenteral en caso de colapso vascular o vómitos
incontrolables (véase Cólera, 9B7). Están contraindica-
dos los antibióticos y los inhibidores de la motilidad
intestinal.
C. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmi-
sión y la fuente de infección, sobre bases epidemiológicas.
D. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave
en poblaciones desplazadas.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

II. GASTROENTEROPATÍA
VÍRICA EPIDÉMICA CIE-9 008.6, 008.8; CIE-10 A08.1
(Enfermedad por el virus de Norwalk, enfermedad de tipo
Norwalk, gastroenteritis vírica en adultos, gastroenteritis
vírica epidémica, gastroenteritis infecciosa aguda no
bacteriana, diarrea vírica, diarrea y vómitos epidémicos,
vómitos invernales, náusea y vómito epidémicos)

1. Descripción – Enfermedad leve o moderada de curso limitado,


que a menudo se presenta en brotes, con síntomas clínicos como náu-
sea, vómito, diarrea, dolor abdominal, mialgias, cefalea, malestar ge-
neral, febrícula o una combinación de varias de estas manifestacio-
nes. Los síntomas gastrointestinales generalmente duran de 24 a 48
horas.
Los virus pueden reconocerse en las heces por microscopia elec-
trónica directa o inmunoelectromicroscopia o, en el caso del virus de
Norwalk, por radioinmunoanálisis, o por reacción en cadena de la po-
limerasa de transcripción inversa (RCP-TI). Puede hacerse la demos-
tración serológica de la infección por medio de inmunoelectromicros-
copia o, en el caso del virus de Norwalk, por radioinmunoanálisis. El
diagnóstico requiere un gran volumen de heces, cuyas fracciones
deben almacenarse a 4 oC (39 oF) para los estudios de microscopia
electrónica y a –20 oC (–4 oF) para los análisis de antígenos. Es esen-
cial contar con el suero de las fases aguda y de convalecencia (con
un intervalo de tres a cuatro semanas) a fin de relacionar las partí-
culas observadas por microscopia electrónica con la causa de la en-
fermedad. La reacción en cadena de la polimerasa de transcripción
inversa parece más sensible que la inmunoelectromicroscopia, y
puede utilizarse para explorar los nexos entre focos de enfermedad
ampliamente dispersos.
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GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 319

2. Agentes infecciosos – Los virus de tipo Norwalk (o virus “simi-


lares al de Norwalk”) son virus pequeños (de 27 a 32 nanómetros)
de ARN estructurado, clasificados como calicivirus; se les ha señalado
como los agentes causales más comunes de brotes de gastroenteritis
no bacteriana. Varios virus morfológicamente similares pero de ca-
racterísticas antigénicas diferentes se han relacionado con brotes de
gastroenteritis; incluyen a los agentes de Hawai, Taunton, Ditchling
o W, Cockle, Parramatta, Oklahoma y Snow Mountain.
3. Distribución – Mundial y común; más a menudo en brotes, pero
también en forma esporádica; afecta a todos los grupos de edad. Los
brotes en Estados Unidos y otros países industrializados suelen pro-
ducirse por consumo de mariscos crudos. En un estudio realizado en
Estados Unidos, los anticuerpos contra el agente de Norwalk se pre-
sentaban lentamente; hacia el quinto decenio de la vida, más de 60%
de la población ya los tenía. En casi todos los países en desarrollo es-
tudiados, los anticuerpos se adquieren en edades más tempranas. En
lactantes y niños de corta edad de Bangladesh y Finlandia se ha de-
tectado ampliamente una respuesta serológica al virus de Norwalk.
4. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio conocido.
5. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral, aun-
que se ha propuesto la transmisión por contacto o por el aire a par-
tir de fómites para explicar la rápida diseminación en los hospitales.
Varios brotes recientes han apuntado claramente a una transmisión
primaria en la comunidad por medio de los alimentos, el agua y los
mariscos, y transmisión secundaria a los miembros de la familia.
6. Periodo de incubación – Por lo común, de 24 a 48 horas; en es-
tudios del agente de Norwalk en voluntarios, los límites fueron de 10
a 50 horas.
7. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la enfer-
medad y hasta 48 horas después de que cede la diarrea por el virus
de Norwalk.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se demostró
una inmunidad breve, que duraba hasta 14 semanas, después de in-
ducir diarrea por el virus de Norwalk en voluntarios, pero la inmu-
nidad a largo plazo fue variable. Algunos individuos enfermaron tras
la reexposición al virus entre 27 y 42 meses más tarde. Los niveles sé-
ricos de anticuerpos preexistentes contra el virus de Norwalk no
guardaron relación con la susceptibilidad ni con la resistencia.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: utilizar las medidas higiénicas aplicables
a las enfermedades que se transmiten por vía fecal-oral (véase
Fiebre tifoidea, 9A). En particular, cocer los mariscos y vigi-
lar las aguas de donde se obtienen puede prevenir las infec-
ciones de ese origen.
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320 / GIARDIASIS

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones entéricas.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en caso de brotes, determinar la forma de propagación de
la infección.
7) Tratamiento específico: reposición de líquidos y electróli-
tos en los casos graves (véase Cólera, 9B7).
C. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmi-
sión y la fuente de infección; determinar el curso del brote
para definir sus características epidemiológicas.
D. Repercusiones en caso de desastre: un problema potencial.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[O. Fontaine]

GIARDIASIS CIE-9 007.1; CIE-10 A07.1


(Enteritis por Giardia)

1. Descripción – Infección por protozoos que afecta principal-


mente la porción proximal del intestino delgado. Puede manifestarse
de tres formas: 1) mantenerse asintomática; 2) ocasionar diarrea
aguda de curso limitado; 3) ocasionar diversos síntomas intestinales,
tales como diarrea crónica, esteatorrea, cólicos abdominales, disten-
sión abdominal, evacuación frecuente de heces pastosas, pálidas y gra-
sosas, fatiga, malabsorción (de lípidos y vitaminas liposolubles) y pér-
dida de peso. Por lo común, no hay invasión extraintestinal, pero a
veces se presenta artritis reactiva y, en la giardiasis grave, puede haber
lesión de las células de la mucosa duodenal y yeyunal.
Normalmente, el diagnóstico se basa en el reconocimiento de los
quistes o trofozoítos en las heces (para excluir el diagnóstico, se ne-
cesitan por lo menos tres resultados negativos). Como la infección por
Giardia suele ser asintomática, la presencia de G. lamblia (en las heces
o el duodeno) no indica necesariamente que sea la causa del cuadro
clínico. Ya se cuenta en el comercio con pruebas de ELISA o méto-
dos de anticuerpos fluorescentes directos para detectar los antígenos
en las heces, que suelen ser más sensibles que la microscopia directa.
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GIARDIASIS / 321

Cuando los resultados del estudio de las heces y los análisis de antí-
genos sean dudosos, puede ser útil buscar trofozoítos en el líquido
duodenal (obtenido por aspiración o por la prueba del cordel) o en
mucosa obtenida por biopsia del intestino delgado.
2. Agente infeccioso – Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis),
un protozoo flagelado.
3. Distribución – Mundial. La infección es más frecuente en los niños
que en los adultos. La prevalencia es mayor en las zonas con un sa-
neamiento deficiente y en centros donde se atiende a niños que aún
no controlan los esfínteres, entre ellos guarderías infantiles. La pre-
valencia de positividad de las heces en diferentes zonas puede variar
entre 1% y 30%, según la comunidad y el grupo de edad estudiados.
La infección endémica en Estados Unidos, México y el Reino Unido
suele presentarse con más frecuencia entre julio y octubre en niños
menores de 5 años de edad y en adultos de 25 a 39 años. A menudo
se relaciona con el hecho de consumir agua no filtrada obtenida de
fuentes superficiales o pozos poco profundos; de nadar en masas de
agua dulce, y de que un niño de la familia concurra a una guardería.
Se han observado brotes extensos en comunidades por beber agua
tratada pero no filtrada. Otros brotes menores han sido consecuen-
cia de la ingestión de alimentos contaminados, de la transmisión de
persona a persona en guarderías infantiles, y de la exposición a aguas
contaminadas en sitios de recreo (incluidas las piscinas fijas y pisci-
nas portátiles para niños).
4. Reservorio – Los seres humanos; posiblemente el castor y otros
animales silvestres y domésticos.
5. Modo de transmisión – La transmisión de persona a persona se
produce por transferencia mano-boca de quistes de las heces de un
individuo infectado, especialmente en centros asistenciales y guarde-
rías infantiles; esta quizá sea la principal forma de transmisión. El coito
anal también facilita la transmisión. Pueden presentarse brotes loca-
lizados por ingestión de quistes en el agua de beber y en la de insta-
laciones de recreo contaminada con heces, con menos frecuencia que
por alimentos contaminados con ellas. Las concentraciones de cloro
utilizadas para el tratamiento sistemático del agua no destruyen los
quistes de Giardia, especialmente cuando el agua está fría; el agua no
filtrada de arroyos o lagos expuestos a la contaminación por heces hu-
manas y de animales constituye una fuente de infección.
6. Periodo de incubación – De 3 a 25 días o más, con una mediana
de 7 a 10 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Todo el periodo que dura la infec-
ción, que suele ser de varios meses.
8. Susceptibilidad – La tasa de portadores asintomáticos es alta; la
infección a menudo tiene un curso limitado. Por medio de estudios
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322 / GIARDIASIS

clínicos se ha definido la patogenicidad de G. lamblia para el ser hu-


mano. La enfermedad puede ser más grave y prolongada en las per-
sonas con infección por el VIH.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a las familias, miembros del personal y residentes
de centros asistenciales, y sobre todo a los adultos que tra-
bajan en guarderías infantiles, sobre la higiene personal
y la necesidad de lavarse las manos antes de manipular ali-
mentos y de comer y después de usar el retrete o inodoro.
2) Filtrar el agua de abastecimientos públicos que estén expues-
tos a contaminación por heces humanas o de animales.
3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua
de la contaminación por heces humanas o de animales.
4) Eliminar las heces por métodos sanitarios.
5) Hervir el agua que se consume en situaciones de urgen-
cia. El tratamiento químico con hipoclorito o yodo es
menos fiable; usar entre 0,1 y 0,2 ml (de dos a cuatro
gotas) de blanqueador para ropa o 0,5 ml de tintura de yodo
al 2% por litro de agua, durante 20 minutos (más tiempo
si el agua está fría o turbia).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de
los casos en determinadas zonas, clase 3 (Véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico.
3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos con-
taminados con ellas. En las comunidades que cuentan con
un sistema de eliminación de aguas negras moderno y ade-
cuado, las heces pueden desecharse directamente al alcan-
tarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen microscópico de las heces de los miembros de la
familia y de otros presuntos contactos, especialmente si ma-
nifiestan síntomas.
7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son
los 5-nitroimidazoles: una dosis diaria de 2 g de metroni-
dazol (en los niños, 15 mg por kg de peso) durante tres
días, o 2 g de tinidazol en una sola dosis (en los niños, de
50 mg a 75 mg por kg). La furazolidona se consigue en sus-
pensión pediátrica para los lactantes y niños pequeños (2
mg por kg tres veces al día durante 7 a 10 días). Durante
el embarazo puede usarse paromomicina, pero cuando el
cuadro es leve se recomienda posponer el tratamiento
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 323

GRANULOMA INGUINAL / 323

hasta después del parto. Puede aparecer resistencia a los


medicamentos y haber recaídas con cualquiera de los
fármacos.
C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una
determinada zona geográfica o institución requiere una in-
vestigación epidemiológica para precisar la fuente de infec-
ción y el modo de transmisión. Buscar un vehículo común,
como el agua o los alimentos, o la relación con una guarde-
ría infantil o lugar de recreo; instituir las medidas preventi-
vas o de control pertinentes. Para el control de la transmisión
de persona a persona es necesario prestar atención especial
a la limpieza personal y la eliminación sanitaria de las heces.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[A. Montresor]

GRANULOMA INGUINAL CIE-9 099.2; CIE-10 A.58


(Donovanosis)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de baja transmi-


sibilidad que causa destrucción progresiva de la piel y las mucosas de
los genitales externos y las regiones inguinal y anal. Uno o varios nó-
dulos o pápulas indurados evolucionan hasta convertirse en una le-
sión granulomatosa exuberante, indolora, ulcerosa o cicatrizal, de di-
seminación lenta. Las lesiones por lo regular son granulomas de
color rojo carnoso, no friables, que se extienden en sentido perifé-
rico, con bordes enrollados característicos, y a la larga forman tejido
fibroso. Dichas lesiones son más frecuentes en las superficies cálidas
y húmedas del cuerpo, como los pliegues entre los muslos, la zona
perianal, el escroto, los labios mayores y la vagina. Los genitales se ven
afectados en 90% de los casos, la región inguinal en cerca de 10%,
la región anal en 5% a 10% y sitios distantes en 1% a 5%. Si no se trata,
el proceso puede llevar a la destrucción extensa de los órganos geni-
tales y diseminarse por autoinoculación a otras zonas del cuerpo.
El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración de los mi-
croorganismos intracitoplásmicos en forma de bastoncillos (cuerpos
de Donovan) en frotis de tejido de granulación teñidos con coloran-
tes de Wright o Giemsa, o por el estudio histológico de muestras de
biopsia; la presencia de grandes células mononucleares infectadas lle-
nas de cuerpos de Donovan que se tiñen intensamente se considera
patognomónica. Los cultivos son difíciles de practicar y de resultados
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324 / GRANULOMA INGUINAL

poco fiables. Se cuenta con reacción en cadena de la polimerasa


(RCP) y técnicas serológicas, solo con fines de investigación. Debe ex-
cluirse la presencia de Haemophilus ducreyi por cultivo en medios se-
lectivos apropiados.
2. Agente infeccioso – Se cree que Klebsiella granulomatis (Donova-
nia granulomatis, Calymmatobacterium granulomatis), un bacilo gramne-
gativo, es el agente causal, pero no se sabe con certeza.
3. Distribución – Enfermedad rara en los países industrializados, aun-
que ocasionalmente se presentan conglomerados de casos. Es endé-
mica en las zonas tropicales y subtropicales, tales como el centro y el
norte de Australia, el sur de India, Papua Nueva Guinea y Viet Nam;
aparece ocasionalmente en América Latina, las islas del Caribe y la
zona central, oriental y meridional de África. Es más frecuente en los
hombres que en las mujeres, y entre las personas de nivel socioeco-
nómico bajo; puede afectar a los niños de 1 a 4 años de edad, pero
predomina en los adultos de 20 a 40 años.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Se piensa que por contacto directo con
las lesiones durante la actividad sexual, pero en diversos estudios
solo 20% a 65% de los compañeros sexuales estaban infectados, lo cual
no se ajusta a los criterios de la transmisión sexual. La donovanosis
se presenta en individuos sin actividad sexual y en niños pequeños,
lo cual hace pensar que, en algunos casos, la transmisión no es sexual.
6. Periodo de incubación – Se desconoce; probablemente sea de
1 a 16 semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce; probablemente
mientras duren las lesiones abiertas en la piel o las mucosas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable; al parecer, un ata-
que de la enfermedad no confiere inmunidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican ex-
clusivamente a la sífilis, las medidas preventivas son las mis-
mas que para la sífilis (véase Sífilis, 9A). Los programas edu-
cativos en las zonas de endemicidad deben recalcar la
importancia del diagnóstico y el tratamiento tempranos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es una enferme-
dad de notificación obligatoria en la mayoría de los esta-
dos y países, clase 3 (Véase Notificación).
2) Aislamiento: evitar el contacto personal estrecho hasta
que cicatricen las lesiones.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los
exudados de las lesiones y de los artículos contaminados
con ellos.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 325

HEPATITIS VÍRICAS / 325

4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde; trata-
miento inmediato al diagnosticarse la infección o ante la
sospecha clínica de su existencia.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen de los contactos sexuales.
7) Tratamiento específico: la azitromicina es eficaz, y su pro-
longada semivida en los tejidos permite un régimen de do-
sificación flexible y un tratamiento corto. Se ha señalado
que la eritromicina, la combinación trimetoprim-sulfame-
toxazol y la doxiciclina son eficaces, pero se han detectado
cepas resistentes. El tratamiento debe administrarse durante
tres semanas o hasta que las lesiones muestren resolución;
no son raras las recaídas, pero por lo común ceden después
de repetir el mismo tratamiento, salvo en presencia de cán-
cer. En informes aislados se ha mencionado que la admi-
nistración de una sola dosis de ceftriaxona intramuscular
o de ciprofloxacino por vía oral puede ser eficaz.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E.
[F. Ndowa]

HEPATITIS VÍRICAS CIE-9 070; CIE-10 B15-B19

Bajo el rubro de hepatitis víricas se agrupan varias infecciones di-


ferentes; todas son fundamentalmente hepatotrópicas y tienen un cua-
dro clínico inicial similar, pero difieren en cuanto a su causa y en al-
gunas características epidemiológicas, inmunológicas, clínicas e
histopatológicas. Su prevención y control varían mucho. Cada una se
presentará por separado.

I. HEPATITIS VÍRICA A CIE-9 070.1; CIE-10 B15


(Hepatitis infecciosa, hepatitis epidémica, ictericia epidé-
mica, ictericia catarral, hepatitis aguda de tipo A, HA)

1. Descripción – En la mayoría de los países industrializados, la in-


fección se produce en la niñez, de manera asintomática o con un cua-
dro clínico benigno. Estas infecciones pueden ser detectables solo por
exámenes de laboratorio de la función hepática. La aparición de la
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 326

326 / HEPATITIS VÍRICAS

enfermedad en los adultos en las zonas no endémicas por lo general


es repentina, con fiebre, malestar general, anorexia, náusea y moles-
tias abdominales, seguidas de ictericia pocos días después. El cuadro
varía desde la forma leve, que dura de una a dos semanas, hasta una
forma grave e incapacitante de varios meses de duración. En 15% de
los casos se presenta hepatitis prolongada recidivante que dura hasta
un año; no se sabe que se produzca infección crónica. La convalecen-
cia suele ser prolongada. En términos generales, la gravedad de la en-
fermedad aumenta con la edad, pero lo más común es que haya un
restablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. La tasa de le-
talidad notificada varía de 0,1% a 0,3%; sin embargo, aumenta a
1,8% en los adultos mayores de 50 años; las personas con hepato-
patía crónica tienen un elevado riesgo de morir por hepatitis A
fulminante.
El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos de
IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en el suero de
los pacientes durante la fase aguda o que en fecha reciente estuvie-
ron enfermos. Estos anticuerpos se tornan detectables de 5 a 10 días
después de la exposición al virus. Una elevación al cuádruple o más
del título de anticuerpos específicos en pares de sueros, detectados
por el inmunoanálisis enzimático que se consigue comercialmente,
también confirma el diagnóstico. Si no se cuenta con estudios de la-
boratorio, los datos epidemiológicos pueden apoyar el diagnóstico.
El ARN del virus de la hepatitis A puede detectarse en la sangre y las
heces de la mayoría de los pacientes durante la fase aguda de la in-
fección por métodos de amplificación de ácidos nucleicos, pero no
suelen emplearse para fines diagnósticos.
2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis A (VHA), un picor-
navirus (virus de ARN con filamento positivo) de 27 nanómetros. Se
le ha clasificado como miembro de la familia Picornaviridae.
3. Distribución – Mundial; las zonas geográficas pueden clasifi-
carse en niveles de endemicidad alto, intermedio o bajo. El grado de
endemicidad se relaciona con las condiciones higiénicas y sanitarias
de la respectiva zona geográfica. En las zonas de alta endemicidad,
los adultos suelen ser inmunes y son raras las epidemias de hepatitis
A. Sin embargo, las mejoras sanitarias en muchas partes del mundo
han determinado que muchos adultos jóvenes sean susceptibles, y la
frecuencia de los brotes va en aumento. En los países desarrollados,
la transmisión se da principalmente entre los contactos del hogar y
sexuales de los casos agudos; se presenta de manera esporádica en guar-
derías donde se cuida a lactantes que usan pañales, en personas que
viajan a países donde la enfermedad es endémica, en personas
que se inyectan drogas y en hombres que tienen relaciones homose-
xuales. Como la mayoría de los niños padecen infecciones asintomá-
ticas o que pasan inadvertidas, desempeñan un papel importante en
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 327

HEPATITIS VÍRICAS / 327

la transmisión del virus de la hepatitis A y son fuente de infección para


otros. En los lugares donde el saneamiento es deficiente, la infección
es común y aparece a edad más temprana. En algunas zonas de Asia
sudoriental, más de 90% de la población tiene indicios serológicos
de haber padecido infección por el VHA, en comparación con una
proporción de 33% en Estados Unidos.
En los países industrializados, las epidemias a menudo evolucionan
lentamente, abarcan zonas geográficas extensas y duran muchos
meses; las epidemias con una fuente común pueden evolucionar con
mayor rapidez. Durante algunos brotes, los empleados de guarderías
o los niños atendidos en ellas, los hombres con múltiples compañe-
ros sexuales del mismo sexo y las personas que se inyectan drogas pue-
den estar expuestos a un riesgo mayor que la población general. En
casi la mitad de los casos no se reconoce la fuente de la infección. La
hepatitis A es más común entre los escolares y los adultos jóvenes. En
años recientes, en su mayor parte, la transmisión de la enfermedad
se ha producido en brotes comunitarios, aunque siguen apareciendo
brotes con una fuente común, debidos a alimentos contaminados por
quienes los manipulan y a productos agrícolas también contamina-
dos, cuyo control requiere medidas intensivas de salud pública. Di-
chos brotes suelen relacionarse con la contaminación de los alimen-
tos durante su preparación por un trabajador infectado con el VHA,
o con alimentos (por ejemplo, mariscos o frutas y verduras crudas)
que se contaminaron antes de entrar en la cadena alimentaria. Se han
notificado brotes en personas susceptibles que trabajan con prima-
tes no humanos criados en la selva.
4. Reservorio – Los seres humanos y, en raras ocasiones, los chim-
pancés y otros primates no humanos.
5. Modo de transmisión – De persona a persona por vía fecal-oral.
El agente infeccioso está presente en las heces; alcanza las concen-
traciones máximas una o dos semanas antes de la aparición del cua-
dro y disminuye rápidamente después de que surgen la disfunción he-
pática o los síntomas, lo cual coincide con la aparición de anticuerpos
circulantes contra el VHA.
Los brotes con una fuente común se han relacionado con el con-
sumo de agua contaminada; de alimentos contaminados por mani-
puladores infectados, incluidos los alimentos que se comen crudos
o que fueron manipulados después de su cocción; de moluscos cru-
dos o mal cocidos recolectados en aguas contaminadas, y de verdu-
ras y frutas contaminadas, tales como lechugas y fresas. Varios brotes
en Estados Unidos y en Europa se han vinculado con el uso de dro-
gas inyectables y no inyectables. Aunque han sido raros, se han noti-
ficado casos de transmisión por transfusión de sangre y concentrados
de factores de la coagulación obtenidos de donantes virémicos durante
el periodo de incubación.
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 328

328 / HEPATITIS VÍRICAS

6. Periodo de incubación – En promedio, de 28 a 30 días (intervalo,


de 15 a 50 días).
7. Periodo de transmisibilidad – Los estudios de transmisión en seres
humanos y la información epidemiológica indican que la infectividad
máxima se alcanza durante la segunda mitad del periodo de incuba-
ción y continúa algunos días después de la aparición de la ictericia
(o durante la actividad máxima de las aminotransferasas en los casos
anictéricos). Es probable que la mayor parte de los enfermos no sean
infecciosos después de la primera semana de ictericia, si bien se ha
demostrado la excreción prolongada de virus (hasta por seis meses)
en lactantes y niños. No hay excreción crónica del VHA en las heces.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. La baja inciden-
cia de cuadros sintomáticos en los lactantes y preescolares indica
que son comunes las infecciones leves y anictéricas. La inmunidad ho-
móloga que deja la infección posiblemente dure toda la vida.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e hi-
giene personal, con atención especial al lavado meticuloso
de las manos y a la eliminación sanitaria de las heces.
2) Tratar apropiadamente el agua y dotar de sistemas adecua-
dos de distribución de agua potable y de eliminación de
aguas negras.
3) En la actualidad, hay en el mercado por lo menos cuatro
vacunas de virus inactivados, todas ellas de reconocida ca-
lidad y acordes con las recomendaciones de la OMS. La
dosis de vacuna, el esquema de vacunación, las edades
para las cuales está aprobada la vacuna y las formulaciones
para niños y para adultos varían de un fabricante a otro,
y no todas están aprobadas para emplearse en niños me-
nores de 1 año. Los estudios clínicos han demostrado que
estas vacunas son inocuas, inmunógenas y eficaces. En al-
gunas personas, la protección contra la hepatitis A clínica
puede aparecer en el término de 14 a 21 días después de
una sola dosis de la vacuna, y casi todos los individuos va-
cunados alcanzan niveles protectores de anticuerpos a los
30 días de haber recibido la primera dosis. Se piensa que
es necesaria una segunda dosis para obtener protección a
largo plazo. Según el nivel de endemicidad del virus de la
hepatitis A, en algunos casos puede ser rentable el tami-
zaje en busca de anticuerpos contra el VHA antes de la
inmunización.
4) La OMS ha formulado recomendaciones para utilizar la va-
cuna contra la hepatitis A. En los países industrializados
con una baja endemicidad y tasas elevadas de enfermedad
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HEPATITIS VÍRICAS / 329

en poblaciones específicas de alto riesgo, puede ser reco-


mendable la vacunación de dichas poblaciones contra la
hepatitis A. Se consideran grupos de alto riesgo los si-
guientes: a) individuos expuestos a un mayor riesgo de con-
traer el VHA o de padecer sus consecuencias (personas con
hepatopatías crónicas o trastornos de los factores de la co-
agulación; hombres que tienen relaciones homosexuales;
personas que se inyectan drogas; todas las personas suscep-
tibles que viajan a países donde la hepatitis A es endé-
mica; individuos que trabajan con primates infectados por
el VHA o con el propio virus en laboratorios de investiga-
ción); b) niños que viven en comunidades donde se observa
una frecuencia alta y sostenida de hepatitis A.
Los contactos personales estrechos de los pacientes con
hepatitis A (por ej., contactos en el hogar o sexuales)
deben recibir profilaxis con inmunoglobulina posterior a
la exposición en el término de dos semanas de la última
exposición, de preferencia en forma simultánea con la va-
cuna contra la hepatitis A, aplicada en otro sitio de inyec-
ción. Las recomendaciones para la vacunación contra la
hepatitis A en caso de brotes dependen de las caracterís-
ticas epidemiológicas de la enfermedad en la comunidad
y la factibilidad de poner en marcha rápidamente un pro-
grama amplio de inmunización. El empleo de la vacuna
contra la hepatitis A para controlar brotes epidémicos co-
munitarios ha sido más eficaz en comunidades pequeñas
y bien delimitadas, donde se inició la vacunación en fase
temprana del brote y con una cobertura amplia de cohor-
tes de muchas edades.
5) Si bien las guarderías infantiles pueden ser el origen de bro-
tes epidémicos de hepatitis A en algunas comunidades, la
enfermedad en dichos centros suele reflejar una transmi-
sión amplia en la comunidad. Las normas de las guarde-
rías infantiles deben hacer hincapié en las medidas que re-
duzcan al mínimo la posibilidad de transmisión fecal-oral,
entre ellas el lavado cuidadoso de las manos después de
cada cambio de pañales y antes de comer. Si en un centro
se presentan uno o varios casos de hepatitis A, o si se re-
conocen casos en los hogares de dos o más niños que asis-
ten a la guardería, debe administrarse la vacuna contra la
hepatitis A al personal y a los niños, posiblemente en com-
binación con inmunoglobulina. Lo mismo rige para los con-
tactos familiares de los niños que usen pañales y asistan a
centros donde haya brotes y en los cuales se hayan reco-
nocido casos en tres familias o más.
6) A todas las personas que viajan a zonas de endemicidad
04--Pages 194-332 10/4/05 2:47 PM Page 330

330 / HEPATITIS VÍRICAS

media o alta, como África, el Oriente Medio, Asia, Eu-


ropa oriental y América Latina, se les debe administrar la
vacuna contra la hepatitis A antes del viaje, posiblemente
junto con inmunoglobulina si su partida es en menos de
dos semanas. Si se utiliza inmunoglobulina, se recomienda
una sola dosis de 0,02 ml por kg de peso, o 2 ml para los
adultos, en caso de que se prevea exposición al virus hasta
por tres meses; para exposiciones más prolongadas, se ad-
ministran 0,06 ml por kg de peso o 5 ml, dosis que se re-
petirá cada cuatro a seis meses, si persiste la exposición al
virus (solo si está contraindicada la administración de la
vacuna).
7) Debe plantearse la conveniencia de usar la vacuna contra
la hepatitis A en otros grupos de población expuestos a un
alto riesgo de infección por el VHA, como los hombres que
tienen relaciones homosexuales, las personas que se inyec-
tan drogas y las personas que trabajan con primates infec-
tados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de
investigación.
8) Las ostras, almejas y otros mariscos obtenidos de zonas con-
taminadas deben calentarse a temperaturas de 85 °C a
90 °C (185 °C – 94 °F) durante cuatro minutos, o exponerse
al vapor durante 90 segundos, antes de consumirlos. En las
zonas de endemicidad, los viajeros solo deben consumir
bebidas calientes o embotelladas y alimentos calientes y bien
cocidos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria en
algunos países, aunque en muchos otros no lo es, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: en caso de hepatitis A confirmada, tomar pre-
cauciones de tipo entérico durante las primeras dos sema-
nas del cuadro, pero no más de una semana después de la
aparición de la ictericia; la excepción sería un brote en una
unidad de cuidados intensivos neonatales, donde deben to-
marse precauciones de tipo entérico por largo tiempo.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces, la orina y la sangre.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: tras la exposición, debe ad-
ministrarse inmunización activa lo más pronto posible,
pero no después de dos semanas. Debe administrarse in-
munización pasiva con inmunoglobulina por vía intra-
muscular, a razón de 0,02 ml por kg de peso, tan pronto
como sea posible después de la exposición, también en el
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HEPATITIS VÍRICAS / 331

término de dos semanas. En vista de que la hepatitis A no


puede diagnosticarse con certeza basándose únicamente
en el cuadro clínico, debe obtenerse una confirmación se-
rológica de la infección en los casos índice mediante prue-
bas de anticuerpos de IgM contra el VHA antes de dar pro-
filaxis a los contactos que estuvieron expuestos. Las
personas que hayan recibido una dosis de vacuna contra
la hepatitis A por lo menos un mes antes de la exposición
no necesitan inmunoglobulina.
No están indicadas la vacuna contra la hepatitis A ni la
inmunoglobulina para los contactos en el medio habitual
de oficinas, escuelas o fábricas. En las situaciones que se
mencionan a continuación, debe administrarse la inmu-
noglobulina a las personas que no hayan sido inmuniza-
das, de preferencia simultáneamente con la vacuna con-
tra la hepatitis A pero aplicada en otro sitio de inyección:
a) contactos personales estrechos, que incluyen los del
núcleo familiar, sexuales, contactos en el contexto del uso
de drogas y otros contactos personales cercanos; b) niños
que asisten a guarderías infantiles, si se reconocen uno o
varios casos de hepatitis A en los niños o los empleados, o
si se reconocen casos en el hogar de dos o más niños que
asisten a la guardería; puede administrarse profilaxis a los
contactos de un caso índice en el salón de clases; c) en un
brote de origen común, si se diagnostica hepatitis A en una
persona que manipula alimentos, debe administrarse la va-
cuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina a los demás
empleados del establecimiento que manipulen alimen-
tos. No suelen ofrecerse la vacuna contra la hepatitis A ni
la inmunoglobulina a los comensales; puede considerarse
su uso si: 1) los manipuladores de alimentos participaron
en la preparación de alimentos que no se calentaron; 2)
se observan deficiencias en la higiene personal o el mani-
pulador de alimentos ha tenido diarrea, y 3) la vacuna y
la inmunoglobulina pueden administrarse en el término
de dos semanas después de la última exposición.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar los casos no diagnosticados y mantener bajo vigilan-
cia a los contactos del paciente en el hogar o, en caso de
un brote con un origen común, a las personas expuestas
al mismo riesgo.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Determinar el modo de transmisión (de persona a persona
o por un vehículo común) mediante investigación epide-
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332 / HEPATITIS VÍRICAS

miológica; reconocer a la población expuesta. Eliminar las


fuentes comunes de infección.
2) Para un empleo eficaz de la vacuna contra la hepatitis A
en el caso de brotes en la comunidad, es necesario selec-
cionar un grupo destinatario apropiado al cual dirigir la
vacunación, iniciar esta en fase temprana del brote y lograr
rápidamente altos niveles de cobertura con la primera
dosis de la vacuna (como mínimo, aproximadamente
70%). Las medidas específicas de control del brote deben
adaptarse a las características epidemiológicas de la hepa-
titis A y al programa existente de vacunación antihepatí-
tica en la comunidad, si lo hay. En las comunidades con
programas permanentes de vacunación de rutina contra
la hepatitis A en los niños de corta edad, debe acelerarse
la vacunación de los niños de mayor edad que no hayan
recibido la vacuna. Debe practicarse una vacunación diri-
gida a grupos o zonas particulares (grupos de edad, gru-
pos de riesgo o regiones censales) en los cuales los datos
locales de vigilancia y epidemiológicos muestren las tasas
más altas de la enfermedad. En otros brotes, como los que
se producen en guarderías, hospitales, centros asistencia-
les y escuelas, no se justifica el uso rutinario de la vacuna
contra la hepatitis A. Estos programas de vacunación pue-
den disminuir la incidencia de la enfermedad solamente
en el grupo o grupos elegidos.
3) Se tomarán medidas especiales para mejorar las prácticas
de saneamiento e higiene, a fin de eliminar la contamina-
ción fecal de los alimentos y el agua.
4) En caso de brotes en centros asistenciales o de otro tipo,
puede estar justificada la profilaxis masiva con vacuna con-
tra la hepatitis A e inmunoglobulina.
D. Repercusiones en caso de desastre: la hepatitis A puede ser un pro-
blema grave en los grandes grupos de personas en condicio-
nes de hacinamiento, saneamiento inadecuado y abasteci-
miento deficiente de agua; si se presentan casos de hepatitis,
habrá que redoblar los esfuerzos para mejorar el saneamiento
y la calidad de los abastecimientos de agua. La administración
masiva de vacuna contra la hepatitis A, que debe planearse cui-
dadosamente, no sustituye a las medidas ambientales.
E. Medidas internacionales: ninguna.
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HEPATITIS VÍRICAS / 333

II. HEPATITIS VÍRICA B CIE-9 070.3; CIE-10 B16


(Hepatitis de tipo B, hepatitis por suero, ictericia por suero
homólogo, hepatitis con antígeno de Australia, HB)

1. Descripción – Una pequeña proporción de las infecciones agu-


das por el virus de la hepatitis B (VHB) puede reconocerse sobre bases
clínicas; menos de 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adul-
tos con infección aguda por el VHB tendrán un cuadro ictérico.
Cuando hay manifestaciones clínicas, el comienzo suele ser insidioso,
con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces
artralgias y erupción cutánea, que a menudo evolucionan hasta la ic-
tericia. El cuadro puede ser afebril o presentar febrícula. La grave-
dad va desde las formas asintomáticas, que se detectan solo mediante
pruebas de la función hepática, hasta casos fulminantes y mortales de
necrosis hepática aguda. La tasa de letalidad es de aproximadamente
1%; es más alta en las personas mayores de 40 años. También se ob-
serva infección fulminante por el VHB en embarazadas y en los re-
cién nacidos cuya madre está infectada.
Se presenta infección crónica por el VHB en 0,5% de los adultos
de Estados Unidos y Canadá, y en 0,1% a 20% de los adultos en otras
partes del mundo. Después de una infección aguda por el VHB, el
riesgo de padecer infección crónica por el propio virus varía en sen-
tido inverso a la edad; se observa infección crónica en alrededor de
90% de los lactantes infectados al nacer; en 20% a 50% de los niños
infectados entre 1 año y 5 años de edad, y en aproximadamente 1%
a 10% de las personas infectadas a partir de esa edad y en la etapa
adulta. La infección crónica por el VHB también es común en per-
sonas con inmunodeficiencia. Los pacientes con infección crónica pue-
den o no tener el antecedente de hepatitis clínica. Aproximada-
mente, la tercera parte muestra elevación de las aminotransferasas;
los resultados de la biopsia varían desde lo normal hasta la hepatitis
crónica activa, con cirrosis o sin ella. Se ha calculado que entre 15%
y 25% de las personas con infección crónica por el VHB morirán pre-
maturamente por cirrosis o carcinoma hepatocelular. El virus de la
hepatitis B puede ser la causa de hasta 80% de los casos de carcinoma
hepatocelular en todo el mundo.
El diagnóstico se confirma por la demostración de antígenos o an-
ticuerpos específicos, o ambos, en el suero. Se conocen tres sistemas
de antígeno-anticuerpo de utilidad clínica en casos de hepatitis B:
1) antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y anticuerpo con-
tra dicho antígeno (anti-HBs); 2) antígeno central de la hepatitis B
(HBcAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBc), y 3) antí-
geno e de la hepatitis B (HBeAg) y el correspondiente anticuerpo (anti-
HBe). Se cuenta con estuches comerciales para todos los marcado-
res, excepto el HBcAg. El HBsAg puede detectarse en el suero desde
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 334

334 / HEPATITIS VÍRICAS

varias semanas antes de la aparición de los síntomas hasta días, sema-


nas o meses después de su inicio; persiste en las infecciones crónicas.
El anticuerpo anti-HBc aparece al comienzo de la enfermedad y per-
siste indefinidamente. La demostración del anticuerpo anti-HBc en
el suero denota infección por el VHB presente o pasada; durante la
infección aguda aparecen títulos altos de anti-HBc de IgM, que sue-
len desaparecer en el término de seis meses, pero pueden persistir
en algunos casos de hepatitis crónica. Así pues, esta prueba permite
un diagnóstico fiable de infección aguda por el VHB. El HBsAg está
presente en el suero durante las infecciones agudas y persiste en las
infecciones crónicas. La presencia del antígeno de superficie de HB
denota que la persona es potencialmente infectante; la presencia de
HBeAg se acompaña de un grado relativamente alto de infectividad.
2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis B, un hepadnavirus,
es un virus de ADN de doble filamento parcial, de 42 nanómetros, com-
puesto de una nucleocápside central de 27 nanómetros (HBcAg) ro-
deada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el an-
tígeno de superficie (HBsAg). El HBsAg es antigénicamente
heterogéneo, con un antígeno común llamado a y dos pares de antí-
genos mutuamente excluyentes: d, y, w (que incluye varios subdeter-
minantes) y r, lo que da como resultado cuatro subtipos principales,
adw, ayw, adr y ayr. La distribución de los subtipos varía según las
zonas geográficas; a causa del determinante común a, la protección
contra uno de los subtipos al parecer protege contra los otros, y no se
han observado diferencias en las manifestaciones clínicas relaciona-
das con los subtipos. Se ha introducido una clasificación genotípica,
basada en la secuencia del material genético: el VHB se clasifica ac-
tualmente en ocho genotipos principales (A-H). Cada vez hay más prue-
bas de diferencias en la gravedad de la hepatopatía causada por cier-
tos genotipos del VHB, que hasta el momento sirven para fines de
investigación.
3. Distribución – Mundial; la enfermedad es endémica, con pocas
variaciones estacionales. Según cálculos de la OMS, más de 2000 mi-
llones de personas se han infectado con el VHB (entre ellas, 350
millones que padecen la infección crónica). Cada año mueren apro-
ximadamente un millón de personas como resultado de infecciones
por el VHB y se producen más de cuatro millones de casos clínicos
agudos nuevos. En los países donde el virus de la hepatitis B es alta-
mente endémico (prevalencia del HBsAg de 8% o mayor), la mayor
parte de las infecciones se producen durante la lactancia y la primera
infancia. En países donde el virus de la hepatitis B es medianamente
endémico (prevalencia del HBsAg de 2% a 7%), las infecciones por
lo común afectan a todos los grupos de edad, si bien la elevada tasa
de infección crónica se mantiene fundamentalmente por transmisión
durante la lactancia y la primera infancia. En países de baja endemi-
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HEPATITIS VÍRICAS / 335

cidad (prevalencia del HBsAg menor de 2%), casi todas las infeccio-
nes se presentan en adultos jóvenes, en particular los que pertenecen
a grupos de riesgo conocidos. Sin embargo, aun en los países con una
baja endemicidad del VHB, una elevada proporción de las infeccio-
nes crónicas quizá se contraigan durante la niñez, porque la aparición
de infección crónica depende de la edad. La mayor parte de dichas
infecciones podrían prevenirse mediante la vacunación perinatal de
todos los recién nacidos o lactantes contra la hepatitis B.
Los indicios serológicos de infección previa pueden variar según la
edad y el nivel socioeconómico. Entre la población adulta de Estados
Unidos, 5% tienen anti-HBc y 0,5% son seropositivos para el HBsAg.
La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto
riesgo, tales como las personas que se inyectan drogas, las personas
que tienen relaciones heterosexuales con muchos compañeros, los
hombres que tienen relaciones homosexuales, los contactos en el hogar
y compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB, el per-
sonal sanitario y de seguridad pública que está expuesto a la sangre
en el desempeño de su trabajo, los usuarios y el personal de institu-
ciones para personas con discapacidades del desarrollo, los pacien-
tes sometidos a hemodiálisis y los presos.
En el pasado, las personas que recibían hemoderivados también co-
rrían un alto riesgo. En los países donde se exige un tamizaje de la
sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión, y donde los facto-
res de la coagulación sanguínea de múltiples donantes (especial-
mente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus, dicho
riesgo se ha eliminado casi por completo; sin embargo, persiste en
muchos países en desarrollo. El uso de jeringas y agujas contamina-
das y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B en los
pacientes de establecimientos sanitarios; este ha sido un modo de trans-
misión importante en todo el mundo. En ocasiones se han recono-
cido brotes originados en sitios donde se hacen tatuajes o acupuntura.
En raros casos se ha demostrado la transmisión del virus de trabaja-
dores de salud seropositivos para el HBsAg a sus pacientes. Se han no-
tificado brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en mu-
chos países, debidos al incumplimiento en dichos centros de las
prácticas para el control de las infecciones recomendadas contra la
transmisión del VHB y otros agentes patógenos transmitidos por la
sangre.
4. Reservorio – Los seres humanos. Los chimpancés son suscepti-
bles, pero no se ha reconocido un reservorio animal en la naturaleza.
Se han detectado hepadnavirus afines en marmotas, patos, ardillas
terrestres y otros animales; ninguno es patógeno para los seres
humanos.
5. Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que
puede transmitirse el VHB son: sangre y sus derivados; saliva (aunque
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336 / HEPATITIS VÍRICAS

no se ha demostrado ningún brote de infección por el VHB debido


exclusivamente a la saliva); líquido cefalorraquídeo; líquidos perito-
neal, pleural, pericárdico y sinovial; líquido amniótico; semen y se-
creciones vaginales; cualquier otro líquido corporal que contenga san-
gre; tejidos y órganos no fijados. La presencia de antígenos o de
ADN vírico (ADN de VHB por arriba de 105 copias/ml) denota títu-
los altos del virus y una mayor infectividad de los líquidos en cuestión.
La transmisión se produce por exposición percutánea (intrave-
nosa, intramuscular, subcutánea o intradérmica) y a través de las mu-
cosas a los líquidos corporales infectantes. Dado que el VHB es esta-
ble en superficies ambientales durante siete días por lo menos, puede
producirse su inoculación indirecta a través de objetos inanimados.
No se ha demostrado la transmisión fecal-oral o por vectores.
Los principales modos de transmisión del VHB son el contacto se-
xual o contacto en el hogar con una persona infectada, la transmi-
sión perinatal de la madre al hijo, el uso de drogas inyectables y la
exposición nosocomial. La transmisión sexual del varón infectado a
la mujer es tres veces más eficaz que de la mujer al varón. El coito anal,
ya sea penetrante o receptivo, se acompaña de un elevado riesgo de
infección. En el núcleo familiar, el VHB por lo común se transmite
de niño a niño. Se han señalado las maquinillas de afeitar y los cepi-
llos dentales compartidos por varias personas como vehículo ocasio-
nal de transmisión del VHB en ese contexto. Es frecuente la transmi-
sión perinatal, en particular cuando las madres infectadas por el
virus también son seropositivas para el antígeno HBe. La tasa de
transmisión de madres con positividad de los antígenos HBs y HBe
es superior a 70%, en tanto que la tasa de transmisión de madres po-
sitivas para el HBsAg y negativas para el HBeAg es menor de 10%. La
hepatitis B crónica con positividad de los anticuerpos anti-HBe se des-
cribió originalmente en pacientes de la cuenca del Mediterráneo,
donde cerca de 20% de los portadores de HBsAg daban positivo
para los anticuerpos anti-HBe y mostraban concentraciones séricas
detectables de ADN del VHB con necrosis inflamatoria del hígado.
Las variantes del VHB infectante muestran mutaciones en la región
precentral que entorpecen la producción del HBeAg. La forma
HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica está presente en todo el
mundo, y se ha relacionado con transmisión. La transmisión por
el uso de drogas inyectables se produce por transferencia de sangre
infectada con el virus al compartir jeringas y agujas, ya sea directamente
o por contaminación de los utensilios usados para preparar la droga.
Las exposiciones nosocomiales, tales como transfusión de sangre o
hemoderivados, hemodiálisis, acupuntura y pinchazos de aguja u
otras lesiones por instrumentos cortantes sufridas por personal hos-
pitalario, han ocasionado transmisión del VHB. La inmunoglobulina,
la fracción de proteínas del plasma tratada con calor, la albúmina y
la fibrinolisina se consideran inocuas.
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HEPATITIS VÍRICAS / 337

6. Periodo de incubación – Por lo general es de 45 a 180 días, con


un promedio de 60 a 90 días. Puede ser de apenas dos semanas hasta
la aparición de HBsAg, y en raros casos llega a durar de seis a nueve
meses; la variación depende en parte de la cantidad de virus en el
inóculo, del modo de transmisión y de factores del huésped.
7. Periodo de transmisibilidad – Todas las personas con positividad
al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) son po-
tencialmente infectantes. Se ha demostrado que la sangre de volun-
tarios inoculados experimentalmente es infectante muchas semanas
antes de que aparezcan los primeros síntomas, y lo sigue siendo du-
rante todo el curso clínico agudo de la enfermedad. La infectividad
de las personas con infección crónica varía desde elevada (HBeAg-
positivos) hasta mínima (anti-HBe-positivos).
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Por lo regular,
la enfermedad es más leve y a menudo anictérica en los niños; en los
lactantes suele ser asintomática. Se adquiere inmunidad protectora
después de la infección si aparecen anticuerpos contra el HBsAg
(anti-HBs) y si el HBsAg es negativo. Las personas con síndrome de
Down, enfermedades linfoproliferativas o infección por el VIH, y las
sometidas a hemodiálisis, al parecer tienen mayor propensión a pre-
sentar infección crónica.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Desde 1982 se cuenta con vacunas eficaces contra la hepa-
titis B. Hay dos tipos de vacunas aprobadas que han resul-
tado ser inocuas y sumamente protectoras contra todos los
subtipos del VHB. La primera, preparada a partir del
plasma de individuos HBsAg-positivos, todavía se utiliza am-
pliamente. La segunda, elaborada por la técnica de ADN
recombinado (rADN), se produce usando HBsAg sinteti-
zado por levaduras o estirpes celulares en las cuales se ha
insertado un plásmido que contiene el gen de dicho antí-
geno. Se ha demostrado que la inmunoprofilaxis pasiva y
activa combinada, a base de inmunoglobulina contra la he-
patitis B (IGHB) y vacuna, es comparable a la vacuna por
sí sola para estimular la producción de títulos de anti-HB,
pero resulta costosa y no se cuenta con ella en muchos
países.
a) En todos los países, la estrategia primaria para evitar la
infección por el VHB debe ser la vacunación de rutina
de los lactantes. La vacunación de cohortes sucesivas de
lactantes produce una población con una elevada inmu-
nidad y basta para interrumpir la transmisión. En los paí-
ses con alta endemicidad del VHB, la vacunación de
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rutina de los lactantes elimina de manera rápida la


transmisión, porque prácticamente todas las infeccio-
nes crónicas se contraen en la primera infancia. En
países con endemicidad baja o intermedia, la sola vacu-
nación de los lactantes no disminuirá en forma sustan-
cial la incidencia de la enfermedad durante unos 15
años, porque casi todas las infecciones se presentan en
adolescentes y adultos jóvenes; pueden ser recomenda-
bles las estrategias para vacunar a niños de mayor edad,
adolescentes y adultos. Es posible que las estrategias
para lograr una elevada cobertura de vacunación en co-
hortes de grupos de edad sucesivos sean las más efica-
ces para eliminar la transmisión del VHB. Además, las
estrategias de vacunación pueden dirigirse a grupos de
alto riesgo, que representan la mayor parte de los casos
en adolescentes y adultos.
b) No es necesario hacer pruebas antes de la vacunación
para excluir a personas con anticuerpos contra HBs o
HBc, pero podría ser conveniente como un medio para
reducir los costos en los niños mayores y los adultos en
los países con una elevada tasa de infección preexistente.
c) Se cree que la inmunidad contra el VHB persiste durante
15 años, como mínimo, después de una vacunación
eficaz.
d) Las vacunas aprobadas en distintas partes del mundo
pueden tener dosis y esquemas de administración varia-
bles. En Estados Unidos suelen administrarse en tres
dosis intramusculares: en los lactantes se administra la
primera dosis al nacer o al mes o 2 meses de edad; la si-
guiente dosis se administra entre uno y dos meses des-
pués, y la tercera entre 6 y 18 meses más tarde. En el caso
de hijos de mujeres positivas al HBsAg, el esquema
debe ser de una dosis al nacimiento, la segunda a la edad
de 1 ó 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. Estos
niños también deben recibir 0,5 ml de IGHB (véase
9B5a). La dosis de la vacuna varía según el fabricante.
A mediados de 1999 se anunció que los lactantes muy
pequeños que recibían dosis múltiples de vacunas que
contenían tiomersal/timerosal enfrentaban el riesgo
de recibir cantidades de mercurio superiores a los lími-
tes recomendados de exposición a este elemento, según
las directrices vigentes en los países industrializados. Ha-
bida cuenta del riesgo hipotético de exposición al mer-
curio, se aconsejó disminuir o eliminar el tiomersal/
timerosal en las vacunas lo más pronto posible, aunque
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HEPATITIS VÍRICAS / 339

la información farmacológica y epidemiológica señala


que es muy remoto que dichas vacunas tengan efectos
neurales adversos. Hoy en día se cuenta con una vacuna
contra la hepatitis B preparada con un solo antígeno y
sin conservador.
e) El embarazo no constituye una contraindicación para
recibir la vacuna contra la hepatitis B.
2) La estrategia actual de la OMS para la prevención de la he-
patitis B se basa en la vacunación universal de rutina de
los recién nacidos o los lactantes. La mayor reducción en
la incidencia y la prevalencia de la hepatitis B se logra en
los países con una amplia cobertura de vacunación al na-
cimiento o durante el primer año de vida. Vacunar a los
adolescentes también es útil, ya que protege contra la
transmisión por contacto sexual o por uso de drogas in-
yectables. La estrategia actual de prevención de la hepa-
titis B en Estados Unidos consiste en: a) buscar el HBsAg
en todas las embarazadas, administrar IGHB y vacuna con-
tra la hepatitis B a los hijos de las mujeres positivas para
el HBsAg y administrar la vacuna contra la hepatitis B a los
contactos susceptibles del grupo familiar; b) vacunar ru-
tinariamente a todos los lactantes contra la hepatitis B;
c) poner al día la vacunación de los niños que pertenez-
can a grupos con tasas elevadas de infección crónica por
el VHB (nativos de Alaska y de islas del Pacífico, y niños
que constituyan la primera generación de inmigrantes
provenientes de países con una elevada prevalencia de
infección crónica por el VHB); d) poner al día la vacuna-
ción de los niños y adolescentes que no hayan sido vacu-
nados, con los de 11 a 12 años como máxima prioridad;
e) intensificar los esfuerzos para vacunar a los adolescen-
tes y adultos de grupos de riesgo definidos.
3) Los individuos con alto riesgo que deben recibir rutinaria-
mente la vacuna contra la hepatitis B antes de exponerse
al virus son: a) pacientes en quienes se diagnostica el conta-
gio reciente de otras enfermedades de transmisión sexual
y personas que tienen el antecedente de actividad sexual con
más de un compañero en los seis meses precedentes;
b) hombres que tienen relaciones homosexuales; c) com-
pañeros sexuales y contactos familiares de personas posi-
tivas para el HBsAg; d) internos de centros de detención
juvenil, prisiones y cárceles; e) personal de salud y de
seguridad pública cuyas labores entrañan contacto con
sangre o líquidos corporales contaminados con ella;
f) usuarios y personal de instituciones para personas con
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340 / HEPATITIS VÍRICAS

discapacidades del desarrollo; g) enfermos sometidos a he-


modiálisis; h) pacientes con trastornos hemorrágicos que
reciben hemoderivados; i) viajeros internacionales que
planean permanecer más de seis meses en zonas con tasas
moderadas o altas de infección crónica por el VHB (2% o
más) y que estarán en contacto directo con la población
local.
4) Esterilizar adecuadamente todas las jeringas, agujas (inclui-
das las de acupuntura) y lancetas para obtención de san-
gre; utilizar equipo desechable siempre que sea posible. Es
indispensable contar con una jeringa y aguja estériles para
cada individuo en quien se practiquen pruebas cutáneas,
inoculaciones parenterales o punciones venosas. Deben de-
saconsejarse los tatuajes, y obligar a que se adopten técni-
cas sanitarias asépticas en los sitios donde se llevan a cabo,
entre ellas desechar adecuadamente los instrumentos pun-
zantes o cortantes.
5) En los bancos de sangre debe buscarse HBsAg en toda la
sangre donada por medio de pruebas sensibles y rechazar
como donantes a las personas que tengan antecedentes de
hepatitis vírica o de uso de drogas inyectables, que mues-
tren signos de drogadicción, o que hayan recibido trans-
fusiones de sangre o se hayan hecho un tatuaje en los seis
meses anteriores. Recurrir a donantes pagados solo en
casos de urgencia.
6) Restringir la administración de sangre entera no estu-
diada, o de hemoderivados que puedan ser peligrosos,
solo a los pacientes que necesiten en forma urgente e ine-
quívoca esa medida terapéutica.
7) Mantener bajo vigilancia todos los casos de hepatitis pos-
transfusional; llevar un registro de todas las personas que
hayan donado sangre para cada paciente. Notificar a los
bancos de sangre respecto a los posibles portadores, de
modo que puedan reconocerse rápidamente las donacio-
nes futuras.
8) Si bien pocas autoridades de salud pública han emitido re-
comendaciones respecto a los trabajadores de salud sero-
positivos para el virus de la hepatitis B, hay un consenso
general en sentido de que los portadores del VHB que sean
HBeAg-positivos no deben llevar a cabo intervenciones
quirúrgicas o tratamientos similares que puedan entrañar
una exposición para los pacientes. En Estados Unidos, el
personal médico y odontológico infectado con el VHB y
positivo para el HBeAg no debe realizar intervenciones
cruentas, salvo que haya solicitado el asesoramiento de un
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HEPATITIS VÍRICAS / 341

grupo de expertos y se le haya instruido sobre las circuns-


tancias (si las hubiere) en que puede seguir practicando
dichas intervenciones.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación oficial, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones universales para evitar la ex-
posición a sangre y líquidos corporales.
3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con
sangre o líquidos corporales infectantes.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: los productos empleados
para la profilaxis después de la exposición son la inmuno-
globulina contra la hepatitis B (IGHB) y la vacuna contra
la hepatitis B. La IGHB posee títulos altos de anticuerpo
anti-HBs (más de 1:100 000). Cuando esté indicado, debe
administrarse IGHB lo más pronto posible después de la
exposición.
a) Los recién nacidos de mujeres HBsAg-positivas deben
recibir una dosis de vacuna en las primeras 12 horas de
vida y, cuando se cuente con ella, IGHB (0,5 ml por vía
intramuscular). La vacuna y la IGHB se aplican simul-
táneamente, pero en distintos sitios de inyección. La se-
gunda y tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se apli-
can de uno a dos meses y seis meses más tarde. Se
recomienda buscar HBsAg y anti-HBs en el niño entre
los 9 y los 15 meses de edad, para evaluar la eficacia o
el fracaso de la profilaxis. Los lactantes que dan posi-
tivo para el anticuerpo anti-HBs y negativo para el an-
tígeno HBsAg están protegidos y no necesitarán más
dosis de la vacuna. Los lactantes que son negativos tanto
para el anticuerpo anti-HBs como para el antígeno de
superficie deben ser vacunados nuevamente.
b) Tras la exposición percutánea (por ej., un pinchazo de
aguja) o de las mucosas a sangre que pueda contener
el antígeno HBsAg, la decisión de administrar profila-
xis dependerá: 1) de si se cuenta con la fuente de
donde provino la sangre; 2) de si el individuo de donde
proviene la sangre es positivo o negativo para el HBsAg,
y 3) del estado de inmunización contra la hepatitis B
de la persona expuesta. En individuos no inmunizados
expuestos a sangre de una persona positiva para el
HBsAg, debe administrarse una sola dosis de IGHB
(0,06 ml por kg de peso, o 5 ml para adultos) lo antes
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posible, pero de preferencia en las 24 horas siguientes


a la exposición al pinchazo de aguja de alto riesgo, e
iniciarse la serie de vacunas contra la hepatitis B. Si no
es factible la inmunización activa, debe administrarse
una segunda dosis de IGHB un mes después de la pri-
mera. Por lo común, no se administra IGHB en los casos
de exposición por un pinchazo de aguja a sangre de la
cual no se sabe o se tiene la firme sospecha de que sea
positiva al antígeno HBsAg, ya que en estos casos el
riesgo de infección es bajo; sin embargo, se recomienda
iniciar la vacunación contra la hepatitis B si la persona
no estaba inmunizada. En el caso de individuos ya va-
cunados y expuestos a una fuente positiva para el
HBsAg, no es necesaria la profilaxis posterior a la ex-
posición en quienes hayan mostrado una respuesta de
anticuerpos protectores secundaria a la vacunación
(título de anti-HBs de 10 mili-UI por ml o más). En el
caso de individuos cuya respuesta a la vacunación se des-
conoce, debe administrarse vacuna contra la hepatitis
B, IGHB o ambas.
c) Tras la exposición sexual a una persona con infección
aguda por el VHB, se recomienda aplicar una sola dosis
de IGHB (0,06 ml por kg de peso), si puede adminis-
trarse en los 14 días siguientes al último contacto sexual.
Debe administrarse la vacuna a todos los contactos se-
xuales de personas con infección por el VHB.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
véase el apartado 9C.
7) Tratamiento específico: no hay tratamiento específico al-
guno contra la hepatitis B aguda. El interferón alfa, la la-
mivudina y el adefovir están aprobados para tratar la he-
patitis B crónica en Estados Unidos y muchos otros países.
Para recibir el tratamiento, los pacientes deben mostrar sig-
nos de hepatitis B crónica en la biopsia de hígado; el tra-
tamiento es más eficaz en los individuos que están en la fase
de replicación elevada del virus (positividad del antígeno
HBe), porque son los que tienen mayor propensión a
mostrar síntomas, ser infectantes y padecer secuelas a
largo plazo. Los estudios demuestran que el interferón alfa
es eficaz para detener la replicación vírica en 25% a 40%
de los pacientes tratados. Aproximadamente, 10% de quie-
nes responden al tratamiento dejan de mostrar el antígeno
HBsAg seis meses después. Los estudios clínicos sobre el
tratamiento a largo plazo con lamivudina han demostrado
la desaparición sostenida del ADN del VHB del suero,
seguida de mejoría en los niveles de aminotransferasas
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HEPATITIS VÍRICAS / 343

séricas y en las características histopatológicas del hígado.


La lamivudina tiene menos efectos colaterales y es más fácil
de administrar; sin embargo, tiene un índice de eficacia
moderado, debe administrarse a largo plazo para mante-
ner la respuesta y se acompaña de una tasa más elevada de
resistencia vírica, en particular cuando se administra por
tiempo prolongado. El adefovir es un antivírico que tiene
actividad tanto contra el VHB no expuesto a medicamen-
tos como contra el VHB resistente a la lamivudina. No se
ha demostrado que la monoterapia con lamivudina o ade-
fovir logre una respuesta sostenida y la desaparición del
HBsAg.
C. Medidas en caso de epidemia: cuando se presenten dos o más
casos relacionados con una fuente común, deben buscarse
otros casos. Adoptar técnicas estrictas de asepsia. Si los casos
se atribuyen a algún hemoderivado, como factor antihemo-
fílico, fibrinógeno, plasma de múltiples donantes o trom-
bina, hay que retirar el lote y localizar a todos los enfermos
que recibieron productos de este lote, en busca de otros
casos.
D. Repercusiones en caso de desastre: la relajación de las precaucio-
nes de esterilización y la transfusión urgente de sangre sin de-
tección previa del HBsAg pueden hacer que aumente el nú-
mero de casos.
E. Medidas internacionales: ninguna.

III. HEPATITIS VÍRICA C CIE-9 070.5; CIE-10 B17.1


(Hepatitis no A, no B de transmisión parenteral [HNANB-
TP]; hepatitis no B relacionada con transfusiones; hepatitis
no A, no B postransfusional; infección por el VHC)

1. Descripción – Cuadro de aparición insidiosa, con anorexia, mo-


lestias abdominales vagas, náusea y vómito, que evoluciona con icte-
ricia con menor frecuencia que la hepatitis B. Si bien la infección ini-
cial puede ser asintomática (más de 90% de los casos), o tener
manifestaciones leves, un elevado porcentaje de enfermos (entre
50% y 80%) presentan infección crónica. Alrededor de la mitad de
las personas con infección crónica a la larga padecen cirrosis o cán-
cer del hígado.
El diagnóstico depende de la detección del anticuerpo contra el virus
de la hepatitis C (anti-VHC). Ya se cuenta con diversas pruebas para
el diagnóstico y la vigilancia de la infección por el VHC. Entre los
métodos que detectan los anticuerpos contra el virus están el enzi-
moinmunoanálisis (EIA) y el análisis por inmunotransferencia de
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proteínas recombinadas. Para ambas técnicas se emplean los mis-


mos antígenos del VHC. Estas dos pruebas no distinguen entre las fases
aguda, crónica o de resolución de la infección. Las pruebas de enzi-
moinmunoanálisis para el diagnóstico de la infección por el VHC, fá-
ciles de reproducir y económicas, son adecuadas para el tamizaje de
poblaciones en riesgo, y se recomiendan como el estudio inicial en
los pacientes con hepatopatía crónica. Una prueba negativa de EIA
basta para excluir el diagnóstico de infección crónica por el VHC en
pacientes inmunocompetentes. La sensibilidad y la especificidad ele-
vadas de los enzimoinmunoanálisis de tercera generación eliminan
la necesidad de una prueba de inmunotransferencia para confirmar
el diagnóstico en los individuos con enfermedad hepática sintomá-
tica, en particular aquellos que tienen factores de riesgo de infección
por el VHC. La inmunotransferencia es útil como prueba complemen-
taria para las personas sometidas a tamizaje fuera del medio clínico
y para las que dan positivo en el EIA y negativo en los análisis de ARN
del virus de la hepatitis C.
La infección aguda o crónica por el VHC en un paciente que da
positivo a la prueba de enzimoinmunoanálisis debe confirmarse me-
diante un análisis sensible para ARN del VHC. Tal confirmación
puede ser innecesaria en un paciente con signos de enfermedad he-
pática y factores de riesgo obvios de infección por el VHC. Se han
ideado técnicas de amplificación que usan la reacción en cadena de
la polimerasa (RCP) o la amplificación mediada por transcripción
(AMT) como pruebas cualitativas o cuantitativas para ARN del VHC.
Para medir las concentraciones de ARN del VHC pueden emplearse
tanto las técnicas de amplificación del objetivo (RCP) como de am-
plificación de la señal (ADN ramificado). Un solo análisis cualitativo
positivo para ARN de VHC confirma la replicación activa del virus,
pero un solo análisis negativo no excluye la viremia, y puede reflejar
una disminución transitoria en la concentración del virus por debajo
del umbral de detección del análisis. Debe realizarse una medición
cualitativa ulterior del ARN de VHC para confirmar que no haya re-
plicación activa del VHC. La medición cuantitativa de las concentra-
ciones de VHC brinda información sobre la probabilidad de res-
puesta en los pacientes que reciben tratamiento antivírico. La biopsia
hepática permite una evaluación histológica directa de la lesión cau-
sada por el VHC al hígado, pero no puede emplearse para diagnos-
ticar infección por el VHC.
2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis C es un virus de ARN
con cubierta, y está clasificado como un género distinto (Hepacavirus)
en la familia Flaviviridae. Hay por lo menos seis genotipos diferentes
y aproximadamente 100 subtipos del VHC. Son escasos los datos en
cuanto a diferencias en el cuadro clínico, desenlace de la enferme-
dad o evolución a cirrosis o carcinoma hepatocelular en las personas
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HEPATITIS VÍRICAS / 345

con distintos genotipos. Sin embargo, sí existen diferencias en la res-


puesta a los antivíricos según los genotipos del VHC.
3. Distribución – La distribución es mundial. La prevalencia de
infección por el VHC guarda relación directa con el número de per-
sonas que habitualmente comparten el equipo para inyectar, y con
la frecuencia de prácticas de inyección parenteral deficientes en es-
tablecimientos de salud. Según cálculos de la OMS, entre 130 y 170
millones de personas (aproximadamente de 2% a 3% de la población
mundial) padecen infección crónica por el VHC que, junto con el virus
de la hepatitis B, es una de las causas más comunes de hepatitis cró-
nica, cirrosis y cáncer del hígado en todo el mundo. La mayor parte
de las poblaciones de África, América, Europa y Asia sudoriental tie-
nen tasas de prevalencia del anticuerpo anti-VHC inferiores a 2,5%.
Las tasas de prevalencia en las regiones del Pacífico occidental son,
en promedio, de 2,5% a 4,9%. En el Oriente Medio, la prevalencia
del anti-VHC oscila entre 1% y más de 12%. Se calcula que el número
de personas con manifestaciones serológicas de infección por el VHC
es de 8,9 millones en Europa y de 12,6 millones en el continente ame-
ricano. La mayoría de los individuos infectados viven en Asia (60 mi-
llones en Asia oriental, 32 millones en Asia sudoriental) y África (28
millones).
4. Reservorio – Los seres humanos; el virus se ha transmitido ex-
perimentalmente a los chimpancés.
5. Modo de transmisión – El virus de la hepatitis C se transmite prin-
cipalmente por vía parenteral. Se ha confirmado la transmisión se-
xual y maternoinfantil, pero es un mecanismo mucho menos efi-
ciente o frecuente que la vía parenteral.
6. Periodo de incubación – Oscila de dos semanas a seis meses; por
lo común es de seis a nueve semanas. La infección crónica puede per-
sistir hasta por 20 años antes de que se presenten cirrosis o hepatoma.
7. Periodo de transmisibilidad – Entre una y varias semanas antes
de que se manifiesten los primeros síntomas; en casi todas las perso-
nas puede alargarse por tiempo indefinido. Los momentos de máxima
concentración de virus al parecer coinciden con los puntos de má-
xima actividad de la alanina aminotransferasa.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se desconoce el
grado de inmunidad secundaria a la infección; en un modelo expe-
rimental con chimpancés se han demostrado infecciones repetidas
por el VHC.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: son aplicables las medidas generales de
control para la infección por el VHB (véase la sección II,
9A). La inmunoglobulina con fines profilácticos no es eficaz.
En los bancos de sangre hay que buscar sistemáticamente
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anticuerpos contra el VHC en todos los donantes, y deben de-


secharse todas las unidades de sangre donada en las que se
detecten niveles elevados de enzimas hepáticas. Es necesario
realizar actividades tales como inactivar sistemáticamente el
virus en los productos derivados del plasma, brindar orienta-
ción sobre reducción de los riesgos a las personas no infecta-
das pero con alto riesgo (por ej., trabajadores de salud), y man-
tener medidas de control a nivel nosocomial.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: son
aplicables las medidas generales de control contra la infección
por el VHB. La información con que se cuenta indica que la
profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición no
es eficaz para prevenir la infección. En la hepatitis C crónica,
se han logrado las tasas más elevadas de respuesta (entre
40% y 80%) con el tratamiento combinado de ribavirina e in-
terferones de liberación lenta (“interferones pegilados”), por
lo cual es la opción preferida. La investigación del genotipo
influye en las decisiones terapéuticas. Sin embargo, estos me-
dicamentos tienen efectos colaterales importantes que re-
quieren una vigilancia cuidadosa. La ribavirina es teratógena,
de modo que la mujer debe evitar embarazarse durante el tra-
tamiento. Los corticosteroides y el aciclovir no han sido
eficaces.
C. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para la hepa-
titis B.
D. Repercusiones en caso de desastre: las mismas que para la hepa-
titis B.
E. Medidas internacionales: velar por la inactivación adecuada del
virus en todos los productos biológicos que se distribuyen en
el comercio internacional.

IV. HEPATITIS DELTA CIE-9 070.5; CIE-10 B17.0


(Hepatitis vírica D, virus de la hepatitis delta, hepatitis
delta, hepatitis Δ, hepatitis por agente delta, hepatitis rela-
cionada con el agente delta)

1. Descripción – Cuadro de aparición repentina, con signos y sín-


tomas similares a los de la hepatitis B; puede ser grave y siempre co-
existe con una infección por el virus de la hepatitis B (VHB). La he-
patitis delta puede presentarse como una infección concurrente
aguda con el virus de la hepatitis B (coinfección), o como una sobrein-
fección en pacientes con infección crónica por el VHB. En el primer
caso, la infección suele remitir espontáneamente; en el segundo, por
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HEPATITIS VÍRICAS / 347

lo regular evoluciona a hepatitis crónica, y la hepatitis delta puede diag-


nosticarse erróneamente como un agravamiento de la hepatitis B cró-
nica. Los niños pueden presentar un cuadro clínico grave, que a me-
nudo evoluciona a hepatitis crónica también grave. En varios estudios
realizados en Europa y Estados Unidos, entre 25% y 50% de los casos
de hepatitis fulminante que se creían causados por el VHB se relacio-
naron con infección concurrente por el virus de la hepatitis delta
(VHD). Los casos fulminantes predominan en las sobreinfecciones,
más que en las coinfecciones.
El diagnóstico se hace por detección del anticuerpo total contra el
VHD (anti-VHD) mediante enzimoinmunoanálisis (EIA). Un título
positivo de IgM denota replicación persistente; la reacción en cadena
de la polimerasa con transcripción inversa es el método más sensible
para detectar la viremia por el VHD.
2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis delta es una partícula
viriforme de 35 a 37 nanómetros, que consiste en una cubierta de
HBsAg y un antígeno interno peculiar, el antígeno delta. Junto con
el antígeno delta está encapsulado el genoma de ARN de un solo fi-
lamento, que puede tener una conformación lineal o circular. El
ARN no muestra hibridación con el ADN del virus de la hepatitis B.
El virus de la hepatitis delta no puede infectar a la célula por sí
mismo y necesita la coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo
completo de replicación. A su vez, la síntesis del VHD ocasiona supre-
sión temporal de la síntesis de los componentes del VHB. Se consi-
dera que el VHD está más bien dentro de la nueva familia “satélite”
de subviriones, algunos de los cuales son agentes patógenos de las plan-
tas superiores. La hepatitis D es el único agente de esta familia que
infecta a especies animales. Se han reconocido tres genotipos del VHD:
el genotipo I es el más prevalente y diseminado; el genotipo II está
representado por dos partículas aisladas en Japón y Taiwán (China);
el genotipo III se ha observado solamente en la cuenca del Amazo-
nas, en donde causa hepatitis grave y fulminante con esteatosis mi-
crovesicular (espongiocitosis).
3. Distribución – Mundial, pero su prevalencia varía ampliamente.
Se calcula que hay 10 millones de personas infectadas por el virus de
la hepatitis D y su virus “auxiliar”, el virus de la hepatitis B. Se pre-
senta en forma epidémica o endémica en grupos de población con
alto riesgo de infección por el VHB, como aquellos donde la hepati-
tis B es endémica (tiene su mayor endemicidad en África y América
del Sur, el sur de Italia, Rumania y algunas zonas de la Federación de
Rusia); en hemofílicos, personas que se inyectan drogas y personas
que están en contacto frecuente con sangre; en instituciones para per-
sonas con discapacidades del desarrollo, y, en menor grado, en hom-
bres que tienen relaciones homosexuales. Se han observado epide-
mias graves en las zonas tropicales de América del Sur (Brasil,
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Colombia, Venezuela), en la República Centroafricana y entre per-


sonas que se inyectan drogas en Estados Unidos. En los últimos años
han ocurrido cambios radicales en las características epidemiológi-
cas de la infección por el VHD. Como este virus requiere una infec-
ción concurrente con el virus de la hepatitis B, la reducción reciente
en la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie
(HBsAg) en la población general ha ocasionado un descenso rápido
en la hepatitis D, tanto aguda como crónica, en la región del Medi-
terráneo (Grecia, Italia, España) y en muchas otras partes del mundo.
Las mejoras en el saneamiento y en las condiciones de vida también
pueden haber contribuido. Siguen apareciendo nuevos focos de alta
prevalencia de infección por el VHD, como en el caso de Albania, al-
gunas zonas de China, el norte de India y Japón (Okinawa).
4. Reservorio – Los seres humanos. El virus puede transmitirse ex-
perimentalmente a chimpancés y marmotas infectados por el VHB y
por el virus de la hepatitis de las marmotas, respectivamente.
5. Modo de transmisión – Se piensa que es similar al del VHB: por
exposición a sangre y líquidos corporales serosos infectados; por agu-
jas y jeringas contaminadas; por hemoderivados contaminados, como
el factor antihemofílico, y por transmisión sexual. El contacto intra-
familiar con portadores del HBsAg es un importante factor de riesgo
para la diseminación del virus de la hepatitis delta.
6. Periodo de incubación – Aproximadamente de dos a ocho
semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – La sangre es potencialmente in-
fectante durante todas las fases de la infección activa por el virus de
la hepatitis delta. La máxima infectividad probablemente se presenta
poco antes del comienzo del cuadro agudo, cuando se detectan con
facilidad en la sangre partículas que contienen el antígeno delta. Des-
pués del comienzo, la viremia quizá disminuye con rapidez hasta ni-
veles bajos o no detectables. Se ha transmitido el VHD a chimpancés
a partir de la sangre de pacientes con infección crónica en quienes
no podían detectarse partículas que contuvieran el antígeno delta.
8. Susceptibilidad – Todas las personas susceptibles a la infección
por el VHB o con hepatitis B crónica pueden infectarse con el VHD.
Puede haber cuadros graves incluso en los niños.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: en las personas susceptibles a la infección
por el VHB, las mismas que para la hepatitis B. La prevención
de la infección por el VHB con la vacuna contra la hepatitis
B previene la infección por el VHD. En los pacientes con he-
patitis B crónica, la única medida eficaz es evitar la exposición
a cualquier fuente posible del virus delta. La inmunoglobu-
lina contra la hepatitis B (IGHB), la inmunoglobulina común
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HEPATITIS VÍRICAS / 349

y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a las personas


con hepatitis B crónica de la infección por el VHD. Los estu-
dios indican que las medidas tendientes a disminuir la expo-
sición sexual y el uso compartido de agujas se acompañan de
una disminución en la incidencia de la infección por el VHD.
B., C., D. y E. Control del paciente, de los contactos y del ambiente in-
mediato; Medidas en caso de epidemia; Repercusiones en caso de
desastre, y Medidas internacionales: véase Hepatitis B.

V. HEPATITIS VÍRICA E CIE-9 070.5; CIE-10 B17.2


(Hepatitis no A, no B de transmisión entérica [HNANB-TE];
hepatitis no A, no B epidémica; hepatitis no A, no B
fecal-oral)

1. Descripción – El curso clínico es similar al de la hepatitis A; no


se ha comprobado que exista una forma crónica. La tasa de letalidad
es semejante a la de la hepatitis A, excepto en las embarazadas, en
quienes puede llegar a 20% cuando la infección se produce en el
tercer trimestre del embarazo. Se han descrito casos epidémicos y
esporádicos.
El diagnóstico se basa en las características clínicas y epidemioló-
gicas y en la exclusión de otras causas de hepatitis, especialmente la
de tipo A, por medios serológicos. Se diagnostica hepatitis E aguda
en presencia de anticuerpos de IgM anti-VHE. En cerca de 50% de
los casos puede detectarse el ARN del virus de la hepatitis E (VHE)
en las heces durante la fase aguda por reacción en cadena de la po-
limerasa (RCP). Los análisis por inmunoelectrotransferencia (Western
blot) para detectar IgM e IgG anti-VHE en el suero permiten confir-
mar los resultados de las pruebas de enzimoinmunoanálisis (EIA),
junto con las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para
detectar el ARN del virus en suero y heces, análisis de anticuerpos in-
munofluorescentes para detectar anticuerpos contra el antígeno del
VHE en suero e hígado, e inmunoelectromicroscopia para observar
partículas víricas en las heces.
2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis E (VHE), un virus es-
férico, sin cubierta, de ARN de un solo filamento, de aproximadamente
32 a 34 nanómetros de diámetro. Está clasificado provisionalmente
dentro de la familia Caliciviridae. La organización del genoma del VHE
difiere sustancialmente de la de otros calicivirus, y a la larga podría
clasificarse en una familia separada.
3. Distribución – El VHE constituye el principal factor causal de la
hepatitis no A, no B de transmisión entérica en todo el mundo. En
años recientes, las pruebas serológicas tanto para IgM como para IgG
anti-VHE han permitido una evaluación epidemiológica integral de
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350 / HEPATITIS VÍRICAS

la distribución de este virus; la prevalencia de los anticuerpos en re-


giones de endemicidad presunta o demostrada fue mucho más baja
de la esperada (de 3% a 26%), y resultó más alta que lo previsto (de
1% a 3%) en zonas sin endemicidad, como Estados Unidos. Las in-
fecciones por el VHE causan más de 50% de los casos de hepatitis
aguda esporádica en algunas zonas de alta endemicidad. Se presen-
tan brotes de hepatitis E y casos esporádicos en zonas geográficas muy
diversas, sobre todo en países con un saneamiento ambiental defi-
ciente. Los brotes a menudo se presentan en forma de epidemias trans-
mitidas por el agua, pero se han notificado casos esporádicos y epi-
demias sin una clara relación con el agua. Las tasas más altas de
enfermedad clínicamente manifiesta se han observado en adultos jó-
venes y en la etapa intermedia de la vida; las tasas más bajas que se
observan en los grupos de menor edad quizá sean resultado de infec-
ción anictérica o subclínica por el VHE. En la mayoría de los países
industrializados se han demostrado casos de hepatitis E solo en via-
jeros que retornaban de zonas donde esta infección es endémica. Tam-
bién se han notificado brotes en Argelia, Bangladesh, China, Côte
d’Ivoire, Egipto, Etiopía, regiones meridionales de la Federación de
Rusia, Gambia, Grecia, India, Indonesia, Jamahiriyia Árabe Libia,
Jordania, México, Myanmar, Nepal, Nigeria, Pakistán, la República
Islámica de Irán, Somalia y Sudán oriental. En 1993 se presentó en
Uttar Pradesh, India, un extenso brote (3682 casos) transmitido
por el agua.
4. Reservorio – Los seres humanos son el huésped natural del
virus de la hepatitis E. Se ha notificado que algunos primates no hu-
manos, como chimpancés, monos cinomolgos (Macaca fascicularis),
monos rhesus (Macaca mulatta), monos cola de cerdo (Macaca nemes-
trina), monos nocturnos (Aotus sp.), tamarinos o monos tití (Sagui-
nus sp.) y monos verdes africanos (Cercopithecus sp.), son susceptibles
a la infección natural con cepas humanas del VHE. Se han descrito
infecciones naturales en cerdos, pollos y ganado, en particular en zonas
de alta endemicidad.
5. Modo de transmisión – Principalmente por la vía fecal-oral; el
vehículo de transmisión demostrado con mayor frecuencia es el agua
de beber contaminada con heces. Quizá también haya transmisión de
persona a persona por la vía fecal-oral, aunque son raros los casos se-
cundarios en los contactos del grupo familiar durante los brotes. Es-
tudios recientes han indicado que la hepatitis E de hecho podría ser
una infección zoonótica, con zonas coincidentes de infección frecuente
en seres humanos.
6. Periodo de incubación – Va de 15 a 64 días; la media del periodo
de incubación ha variado de 26 a 42 días en diversas epidemias.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. El virus se ha de-
tectado en las heces 14 días después de aparecer la ictericia y apro-
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HEPATITIS VÍRICAS / 351

ximadamente cuatro semanas después de la ingestión de alimentos


o agua contaminados; persiste durante unas dos semanas.
8. Susceptibilidad – Se desconoce. Más de 50% de las infecciones
por el VHE pueden ser anictéricas; la aparición de ictericia parece au-
mentar en relación con la edad del individuo. Las mujeres en el ter-
cer trimestre del embarazo son especialmente susceptibles a la forma
fulminante. Aún no se explica la aparición de grandes epidemias en
adultos jóvenes en zonas geográficas donde otros virus entéricos tie-
nen una alta endemicidad y la mayoría de la población contrae la in-
fección durante la lactancia.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: programas de educación para insistir en
la eliminación sanitaria de las heces y el lavado cuidadoso de
las manos después de defecar y antes de manipular alimen-
tos; aplicar las medidas básicas para evitar la transmisión fecal-
oral que aparecen bajo Fiebre tifoidea, 9A. La administración
de inmunoglobulina sérica obtenida de zonas de endemici-
dad no ha reducido las tasas de infección durante las epide-
mias en la India; se han logrado avances alentadores en las
investigaciones para obtener una vacuna contra el VHE.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1), 2), y 3) Notificación a la autoridad local de salud, Aisla-
miento y Desinfección concurrente: véase Hepatitis A.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no se cuenta con produc-
tos para prevenir la hepatitis E. La inmunoglobulina pre-
parada a partir de plasma obtenido en zonas no endémi-
cas y de alta endemicidad de infección por el VHE no ha
sido eficaz para prevenir la enfermedad clínica durante los
brotes de hepatitis E. En la actualidad se están realizando
los estudios clínicos de fases II y III con un prototipo de va-
cuna elaborada con proteínas recombinadas de la cápside.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
igual que para la hepatitis A.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: reconocer el modo de transmi-
sión mediante una investigación epidemiológica; analizar los
abastecimientos de agua e identificar a la población expuesta
a un mayor riesgo de infección; tomar medidas especiales para
mejorar las prácticas sanitarias e higiénicas, a fin de eliminar
la contaminación fecal de los alimentos y el agua.
D. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema
grave cuando hay condiciones de hacinamiento, saneamiento
inadecuado y abastecimiento deficiente de agua; si se pre-
sentan casos de hepatitis, habrá que redoblar los esfuerzos
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352 / HERPES SIMPLE

para mejorar el saneamiento y la calidad de los abasteci-


mientos de agua.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[D. Lavanchy]

HERPES SIMPLE CIE-9 054; CIE-10 B00


INFECCIONES ANOGENITALES
POR HERPESVIRUS CIE-10 A60
(Enfermedad por herpesvirus alfa, herpesvirus humano,
herpesvirus humanos tipos 1 y 2)
1. Descripción – El herpes simple es una infección vírica caracte-
rizada por una lesión primaria localizada, un periodo de latencia y
la tendencia a la recidiva también localizada. Los dos agentes causa-
les, los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2, por lo general pro-
ducen síndromes clínicos distintos, según la vía de entrada. Ambos
pueden infectar el aparato genital o la mucosa de la boca.
La infección primaria por el VHS-1 puede ser leve y asintomática,
y producirse en la primera infancia. En aproximadamente 10% de las
infecciones primarias, la enfermedad puede manifestarse como un
cuadro de gravedad variable, caracterizado por fiebre y malestar ge-
neral que duran una semana o más; puede acompañarse de gingivoes-
tomatitis con lesiones vesiculosas en la orofaringe, queratoconjunti-
vitis intensa, una erupción cutánea generalizada que complica al
eccema crónico, meningoencefalitis o algunas de las infecciones mor-
tales generalizadas de los recién nacidos (herpes simple congénito,
CIE-9 771.2; CIE-10 P35.2).
El VHS-1 causa aproximadamente 2% de los casos de faringoamig-
dalitis aguda, por lo regular como infección primaria.
La reactivación de la infección latente suele ocasionar herpes labial
(úlcera labial o “fuego”), por lo regular en la cara y en los labios, el
cual se manifiesta por vesículas transparentes superficiales sobre una
base eritematosa que forman una costra y cicatrizan en pocos días.
La reactivación es desencadenada por traumatismos diversos, fiebre,
cambios fisiológicos o enfermedades intercurrentes, y también puede
afectar a otros tejidos corporales; aparece en presencia de anticuer-
pos circulantes, cuya concentración rara vez se eleva por dicha reac-
tivación. En las personas inmunodeficientes o inmunodeprimidas
puede haber una diseminación grave y extensa de la infección.
Puede haber afección del sistema nervioso central, ya sea relacio-
nada con la infección primaria o con la reactivación. El VHS-1 es una
causa común de meningoencefalitis. Pueden presentarse fiebre,
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HERPES SIMPLE / 353

cefalea, leucocitosis, irritación meníngea, somnolencia, confusión, es-


tupor, coma y signos neurales focalizados, a menudo referidos a una
u otra región temporal del cerebro. El cuadro puede confundirse con
otras lesiones intracraneales, entre ellas el absceso cerebral y la me-
ningitis tuberculosa. Dado que el tratamiento con antivíricos puede
reducir la letalidad, cuando haya la sospecha clínica debe considerarse
la conveniencia de practicar en fase temprana el estudio de reacción
en cadena de la polimerasa (RCP), para reconocer el ADN del her-
pesvirus en el líquido cefalorraquídeo o en biopsia de tejido cerebral.
El herpes genital, que suele deberse al VHS-2, afecta principal-
mente a los adultos y se transmite por contacto sexual. Se presentan
infecciones primarias y recurrentes, con síntomas o sin ellos. En las
mujeres, los sitios principales de afección primaria son el cuello ute-
rino y la vulva; la enfermedad recurrente por lo general afecta a la
vulva, la piel perineal, las piernas y los glúteos. En los hombres, las
lesiones aparecen en el glande o en el prepucio, así como en el ano
y el recto en quienes tienen relaciones sexuales anales. En hombres
y mujeres, la infección puede afectar otras zonas genitales o perinea-
les, así como la boca, según las prácticas sexuales de los individuos.
El VHS-2 se acompaña con mayor frecuencia de meningitis aséptica
y radiculitis que de meningoencefalitis.
Las infecciones neonatales se dividen en tres cuadros clínicos ini-
ciales: infecciones diseminadas que afectan en particular al hígado,
cuadros de encefalitis e infecciones limitadas a la piel, los ojos o la
boca. Las dos primeras formas suelen ser mortales. Dichas infeccio-
nes son causadas con mayor frecuencia por el VHS-2, pero también
es común el VHS-1. El riesgo para el lactante depende de dos facto-
res importantes de la madre: la etapa del embarazo en que la mujer
excreta el VHS y que la infección sea primaria o secundaria. Solo la
excreción al momento del parto es peligrosa para el recién nacido,
con la rara excepción de las infecciones intrauterinas. La infección
primaria de la madre eleva el riesgo de infección de 3% a más de 30%,
tal vez porque la inmunidad materna confiere cierta protección en
caso de infección secundaria.
El diagnóstico presuntivo se basa en cambios citológicos caracterís-
ticos (células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares
en el material tisular obtenido por raspado o biopsia), pero se con-
firma por estudios de anticuerpos fluorescentes directos, aislamiento
del virus a partir de lesiones orales o genitales, o biopsia del encéfalo
en casos de encefalitis, o bien por demostración de ADN del virus en
la lesión o el líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de la
polimerasa. Una elevación al cuádruple del título de anticuerpos en
pares de sueros en diversas pruebas serológicas confirma el diagnós-
tico de infección primaria; la presencia de IgM específica para el her-
pes también señala una infección primaria, pero no es concluyente.
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354 / HERPES SIMPLE

En la actualidad, los laboratorios de diagnóstico ya tienen técnicas fia-


bles para diferenciar los anticuerpos del tipo 1 de los del tipo 2; los
aislados de virus pueden distinguirse fácilmente entre sí por medio
de análisis de ADN. Todavía no se cuenta con pruebas serológicas con
especificidad de tipo.
2. Agente infeccioso – El virus del herpes simple (VHS), de la fa-
milia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae. Los tipos 1 y 2
del VHS pueden distinguirse inmunológicamente (en especial cuando
se utilizan anticuerpos sumamente específicos o monoclonales), y di-
fieren en cuanto a sus características de proliferación en cultivo ce-
lular, huevos embrionados y animales de experimentación.
3. Distribución – Mundial. Entre 50% y 90% de los adultos poseen
anticuerpos circulantes contra el VHS-1; la infección inicial por el
VHS-1 suele producirse antes del quinto año de vida, pero en la ac-
tualidad se notifican más infecciones primarias en adultos. La infec-
ción por el VHS-2 suele comenzar con la actividad sexual y es rara antes
de la adolescencia, excepto en niños que han sido objeto de abuso
sexual. En Estados Unidos, el anticuerpo contra el VHS-2 está presente
en 20% a 30% de los adultos. La prevalencia es mayor (hasta 60%)
en los grupos socioeconómicos más bajos y en las personas con múl-
tiples compañeros sexuales.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – El contacto con el VHS-1 en la saliva de
los portadores quizá sea el modo más importante de diseminación.
En las manos del personal de salud (como los dentistas), la infección
transmitida por pacientes que arrojan VHS ocasiona un panadizo her-
pético. Por lo común, la transmisión del VHS-2 es por contacto sexual.
Ambos tipos del virus pueden transmitirse a diversas localizaciones
por contactos oral-genital, oral-anal o anal-genital. La transmisión
al recién nacido suele ocurrir durante su paso por el conducto del
parto infectado, y con menor frecuencia en el útero o después
del parto.
6. Periodo de incubación – De 2 a 12 días.
7. Periodo de transmisibilidad – El VHS puede aislarse durante dos
semanas, y a veces hasta por siete semanas, después de la estomatitis
primaria o de lesiones genitales primarias. Tanto las infecciones pri-
marias como las recurrentes pueden ser asintomáticas. Después de unas
u otras, el sujeto puede excretar el VHS intermitentemente por las
mucosas durante años y tal vez toda la vida, en presencia de manifes-
taciones clínicas o sin ellas. En las lesiones recurrentes, la infectivi-
dad es más breve que después de la infección primaria, y por lo
común ya no puede aislarse el virus después de cinco días.
8. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad de los seres
humanos sea universal.
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HERPES SIMPLE / 355

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educación en materia de salud e higiene personal, dirigida
a reducir al mínimo la transferencia de material infectante.
2) Evitar la contaminación de la piel de los enfermos eccema-
tosos con material infectante.
3) El personal de salud debe usar guantes cuando esté en con-
tacto directo con lesiones potencialmente infectantes.
4) Cuando se presentan infecciones genitales primarias por
herpes hacia el final del embarazo, se aconseja practicar
la operación cesárea antes de que se rompan las membra-
nas, por el riesgo de infección mortal del recién nacido (de
30% a 50%). Está contraindicado el uso de electrodos en
el cuero cabelludo del feto. El riesgo de infección mortal
del recién nacido después de infección recurrente es
mucho menor (de 3% a 5%) y se recomienda la cesárea
solo si hay lesiones activas presentes al momento del parto.
5) El empleo de condón de goma durante el contacto sexual
puede disminuir el riesgo de infección; no se ha demos-
trado utilidad práctica de ningún agente antivírico en la
profilaxis de la infección primaria, aunque puede usarse
aciclovir con fines profilácticos para disminuir la inciden-
cia de recurrencias y de infecciones herpéticas en las per-
sonas inmunodeficientes.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial de los casos en adul-
tos, clase 5; en algunas zonas es obligatoria la notificación
de las infecciones neonatales, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de contactos en el caso de lesio-
nes neonatales y diseminadas o lesiones primarias graves;
en el caso de lesiones recurrentes, precauciones relativas
al material de drenaje y secreciones. Los pacientes con le-
siones herpéticas no deben tener contacto con recién na-
cidos, niños con eccema o quemaduras, ni pacientes inmu-
nodeprimidos.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
pocas veces tiene utilidad práctica.
7) Tratamiento específico: las manifestaciones agudas de la
queratitis herpética y las úlceras dendríticas incipientes pue-
den tratarse con trifluridina o vidarabina, en pomada o so-
lución oftálmica. Nunca deben usarse corticosteroides
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356 / HERPES SIMPLE

para la afección ocular, a menos que los administre un of-


talmólogo experto. El aciclovir por vía intravenosa es útil
para tratar la encefalitis por herpes simple, pero puede no
prevenir los problemas neurales residuales. Se ha demos-
trado que el aciclovir por vía oral, intravenosa o tópica re-
duce la excreción del virus, disminuye el dolor y acelera
la cicatrización en el herpes genital primario y el recurrente,
el herpes rectal y el panadizo herpético. La presentación
oral es la más cómoda de emplear y puede ser útil en los
pacientes con infecciones recurrentes extensas. Sin em-
bargo, se ha señalado la aparición de cepas mutantes del
virus herpético, resistentes al aciclovir. El valaciclovir y el
famciclovir son dos congéneres del aciclovir aprobados en
fecha reciente, con una eficacia equivalente. La adminis-
tración profiláctica diaria de estos fármacos puede dismi-
nuir la frecuencia de recurrencias de la infección por VHS
en adultos. Las infecciones neonatales deben tratarse con
aciclovir intravenoso en dosis altas.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

MENINGOENCEFALITIS POR
HERPESVIRUS 1
DE LOS CERCOPITECOS CIE-9 054.3; CIE-10 B00.4
(Infección por virus B, enfermedad símica B)

Si bien el VHS-1, o en raras ocasiones el tipo 2, puede causar me-


ningoencefalitis, el cuadro es totalmente diferente en caso de la in-
fección por el virus B. Esta es una enfermedad del sistema nervioso
central causada por el herpesvirus 1 de los cercopitecos, un virus zoo-
nótico estrechamente relacionado con el VHS. Este virus causa una
encefalomielitis ascendente que se presenta en los veterinarios, tra-
bajadores de laboratorios y otras personas que están en contacto es-
trecho con monos del Viejo Mundo o cultivos de células de monos.
Después de un periodo de incubación de tres días a tres semanas, el
cuadro tiene un inicio febril agudo, con cefalea, a menudo lesiones
vesiculares locales, pleocitosis linfocítica y manifestaciones neurales
variables que suelen desembocar en la muerte en más de 70% de los
casos, entre un día y tres semanas después del comienzo de los sín-
tomas. Las pocas personas que se han restablecido presentan consi-
derable discapacidad residual; unos cuantos pacientes, tratados con
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HIMENOLEPIASIS / 357

aciclovir, se han recuperado por completo. El virus causa una infec-


ción natural en los monos análoga a la del VHS en el hombre; de 30%
a 80% de los monos rhesus (Macaca mulatta) son seropositivos. Du-
rante periodos de estrés (traslado y manipulación) presentan tasas ele-
vadas de excreción del virus. La enfermedad en los seres humanos,
que es rara pero con gran frecuencia mortal, se contrae por la mor-
dedura de monos que parecen sanos, o por exposición directa de la
piel o de las mucosas a saliva infectada o cultivos en células de mono.
La prevención se basa en el empleo de guantes protectores adecua-
dos y en los cuidados para reducir al mínimo el contacto con los ani-
males. Toda mordedura o arañazo sangrante, causados por macacos
o por jaulas que puedan estar infectadas con las secreciones de dichos
animales, deben lavarse enérgicamente de inmediato y limpiarse lo
mejor posible con agua y jabón. Cuando una persona que manipula
animales sufra una herida penetrante profunda que no pueda lim-
piarse adecuadamente, cabe considerar la administración profiláctica
de un antivírico como valaciclovir, aciclovir o famciclovir, aunque no
se sabe con certeza si esto resulta tan eficaz en los seres humanos como
en los conejos. Se debe investigar el estado del mono respecto a la
presencia del virus B, para evaluar el riesgo. La aparición de cualquier
lesión cutánea o de síntomas neurales, como prurito, dolor o ador-
mecimiento cerca de la herida, requiere una consulta médica con un
experto para diagnóstico y posible tratamiento.

[D. Lavanchy]

HIMENOLEPIASIS
I. HIMENOLEPIASIS POR
HYMENOLEPIS NANA CIE-9 123.6; CIE-10 B71.0
(Infección por tenia enana)

1. Descripción – Infección intestinal por tenias muy pequeñas que,


cuando es leve, suele ser asintomática. Un número masivo de vermes
puede causar enteritis con diarrea o sin ella, dolor abdominal y otros
síntomas vagos como palidez, pérdida de peso y debilidad.
El diagnóstico se hace por reconocimiento microscópico de los hue-
vos en las heces.
2. Agente infeccioso – Hymenolepis nana (tenia enana), la única
tenia del hombre sin un huésped intermediario obligatorio.
3. Distribución – Parasitosis cosmopolita, más frecuente en los cli-
mas cálidos que en los fríos, y en los secos que en los húmedos. La
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358 / HIMENOLEPIASIS

tenia enana es la más común de las tenias del ser humano en Esta-
dos Unidos y en América Latina; es común en Australia, países del
Mediterráneo, el Oriente Medio y la India.
4. Reservorio – Los seres humanos; posiblemente los ratones.
5. Modo de transmisión – Los huevos de H. nana son infectantes
cuando salen al exterior con las heces. La infección se contrae por
la ingestión de huevecillos en agua o alimentos contaminados; en
forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección
o transmisión de persona a persona), o por ingestión de insectos con
larvas que se han desarrollado a partir de los huevos ingeridos por el
insecto. Una vez ingeridos, los huevos de H. nana hacen eclosión en
el intestino y liberan oncosferas que penetran en las vellosidades de
la mucosa y se transforman en cisticercoides; estos brotan hacia la luz
intestinal y se transforman en tenias adultas. Algunos huevos de H.
nana son infectantes tan pronto son liberados de las proglótides en
el intestino del ser humano, por lo que puede haber autoinfecciones
o transmisión de persona a persona. Si los huevos de H. nana son in-
geridos por gusanos de la harina, pulgas en estado larvario u otros
insectos, pueden transformarse en un cisticercoide que, cuando es in-
gerido, es infectante para las personas y también para los roedores.
6. Periodo de incubación – La aparición de los síntomas es
variable; el desarrollo de la tenia hasta la fase adulta tarda unas dos
semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo en que se arro-
jan huevos con las heces. Las infecciones por H. nana pueden persis-
tir varios años.
8. Susceptibilidad – Universal; la infección produce resistencia a la
reinfección. Los niños son más susceptibles que los adultos; las per-
sonas inmunodeficientes y los niños desnutridos presentan infeccio-
nes intensas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la población respecto a la higiene personal y la
eliminación sanitaria de las heces.
2) Dotar de instalaciones sanitarias adecuadas y mantenerlas
limpias.
3) Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con
heces humanas y de roedor.
4) Dar tratamiento para eliminar las fuentes de infección.
5) Eliminar a los roedores del medio doméstico.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (Véase
Notificación).
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HIMENOLEPIASIS / 359

2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen de las heces de los integrantes de la familia o los
residentes de centros asistenciales.
7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son
eficaces. Puede considerarse la administración de alben-
dazol cuando coexiste una helmintiasis intestinal.
C. Medidas en caso de epidemia: la mejor forma de controlar los
brotes en escuelas y centros asistenciales es mediante el tra-
tamiento de las personas infectadas y prestando atención es-
pecial a la higiene personal y a la del grupo.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

II. HIMENOLEPIASIS POR


HYMENOLEPIS DIMINUTA CIE-9 123.6; CIE-10 B71.0
(Infección por tenia de la rata, himenolepiasis diminuta)

La teniasis de la rata, causada por H. diminuta, se presenta acciden-


talmente en los seres humanos, por lo común en los niños de corta
edad. Los huevos arrojados con las heces de los roedores son ingeri-
dos por insectos, como pulgas en fase larvaria, coleópteros de los gra-
nos y cucarachas, y se transforman en cisticercoides en el hemoceloma
del insecto. La tenia madura se desarrolla en las ratas, los ratones u
otros roedores que ingieren los insectos. Los seres humanos son
huéspedes accidentales esporádicos, por lo general de unas cuantas
tenias o de una sola; las infecciones en seres humanos rara vez son
sintomáticas. El diagnóstico definitivo se basa en el reconocimiento
de los huevos característicos en las heces; el tratamiento es el mismo
que para H. nana.

III. DIPILIDIASIS CIE-9 123.8; CIE-10 B71.1


(Infección por tenia del perro)

Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del


perro (Dipylidium caninum), cuya forma adulta se presenta mundial-
mente en perros y gatos. Rara vez o nunca produce síntomas en el
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360 / HISTOPLASMOSIS

niño, pero es muy desagradable para los padres descubrir proglóti-


des (segmentos de la tenia) móviles parecidos a semillas en el ano o
sobre las heces. El niño contrae la infección al ingerir pulgas, que en
su etapa larvaria ingirieron huevos provenientes de las proglótides.
La tenia madura en tres a cuatro semanas. La infección se previene
evitando que los perros y los gatos tengan pulgas y gusanos; la niclo-
samida o el prazicuantel son eficaces para el tratamiento.

[L. Savioli]

HISTOPLASMOSIS CIE-9 115; CIE-10 B39


Dos micosis clínicamente diferentes reciben el nombre de histoplas-
mosis, porque los agentes patógenos que las causan no se pueden di-
ferenciar morfológicamente cuando proliferan en medios de cul-
tivo en forma de mohos. A continuación se presenta información
detallada sobre la infección causada por Histoplasma capsulatum
var. capsulatum y un breve resumen de la histoplasmosis causada por H.
capsulatum, var. duboisii.

I. INFECCIÓN POR
HISTOPLASMA CAPSULATUM CIE-9 115.0; CIE-10 B39.4
(Histoplasmosis por H. capsulatum var. capsulatum; histo-
plasmosis americana)

1. Descripción – Micosis generalizada, de gravedad variable, cuya


lesión primaria suele localizarse en los pulmones. La infección es
común; sin embargo, la enfermedad clínica manifiesta no lo es. Se
reconocen cinco formas clínicas:
1) Asintomática; si bien los individuos manifiestan hiperreactividad
en las pruebas cutáneas con histoplasmina, este reactivo ya no se en-
cuentra en el comercio.
2) Respiratoria aguda, que varía desde un cuadro respiratorio leve
hasta incapacidad temporal, con malestar generalizado, fiebre, esca-
lofríos, cefalea, mialgias, dolores retrosternales y tos seca no produc-
tiva; en ocasiones se presenta eritema multiforme o eritema nudoso.
Entre los signos tardíos puede haber pequeñas calcificaciones dise-
minadas en los pulmones, los ganglios hiliares, el bazo y el hígado.
3) Histoplasmosis diseminada aguda, con fiebre debilitante, sínto-
mas del tubo digestivo, manifestaciones de depresión de la médula
ósea, hepatosplenomegalia, linfadenopatía y una evolución rápida;
es más frecuente en los lactantes, niños de corta edad e individuos
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HISTOPLASMOSIS / 361

inmunodeficientes, entre ellos enfermos de sida. Sin tratamiento, suele


ser mortal.
4) Histoplasmosis diseminada crónica, con febrícula intermitente,
pérdida de peso, debilidad, hepatosplenomegalia, anormalidades
hemáticas leves y manifestaciones focales (por ej., endocarditis; me-
ningitis; úlceras de la mucosa de la boca, laringe, estómago o intes-
tino; y enfermedad de Addison). Esta forma tiene una evolución sub-
aguda que sigue un curso de 10 a 11 meses y suele ser mortal si no es
tratada.
5) Pulmonar crónica, que desde el punto de vista clínico y radio-
lógico se asemeja a la tuberculosis pulmonar crónica con cavernas;
es más común en los hombres de edad madura y ancianos con enfi-
sema subyacente, y evoluciona durante meses o años, con lapsos de
inactividad y a veces curación espontánea.
El diagnóstico clínico se confirma mediante cultivo, sonda de ADN
o reconocimiento del hongo en frotis del exudado de las úlceras, de
médula ósea, esputo o sangre con tinción de Giemsa o Wright; para
demostrar la presencia del hongo en biopsias de las úlceras, hígado,
ganglios linfáticos o pulmón se necesitan tinciones especiales. La
prueba de inmunodifusión es la más específica y fiable de las prue-
bas serológicas con que se cuenta. Puede observarse una elevación de
los títulos de fijación del complemento en pares de sueros durante
la fase temprana de la infección aguda, dato que señala una posible
enfermedad activa; un título de 1:32 o superior indica enfermedad
activa. Son comunes los resultados negativos falsos, en particular en
pacientes infectados por el VIH, a tal grado que los resultados nega-
tivos de las pruebas serológicas no excluyen el diagnóstico. La detec-
ción del antígeno en el suero o la orina es útil para hacer el diagnós-
tico y para vigilar los resultados del tratamiento en la histoplasmosis
diseminada.
2. Agente infeccioso – Histoplasma capsulatum var. capsulatum (Aje-
llomyces capsulatus), un hongo dimorfo que crece como moho en el
suelo y como levadura en huéspedes animales y humanos.
3. Distribución – Las infecciones suelen presentarse en focos geo-
gráficos dentro de zonas amplias de América, África, Asia oriental y
Australia; son raras en Europa. La hipersensibilidad a la histoplasmina
(que ya no se fabrica) denota infección previa, y se ha detectado hasta
en 80% de la población en zonas del este y el centro de Estados Uni-
dos. Es menos frecuente que aparezca la forma clínica, y la forma pro-
gresiva grave es rara. La prevalencia aumenta desde la niñez hasta los
15 años de edad; la forma pulmonar crónica es más común en los va-
rones. En las zonas endémicas se han presentado brotes en familias,
estudiantes y trabajadores que están expuestos al excremento de aves
o murciélagos, o a tierra contaminada recientemente removida. La
histoplasmosis también se presenta en perros, gatos, ganado bovino,
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362 / HISTOPLASMOSIS

caballos, ratas, mofetas, zarigüeyas, zorros y otros animales, a menudo


con un cuadro clínico similar al observado en los seres humanos.
4. Reservorio – Tierra con gran contenido orgánico y excremen-
tos intactos de aves, en particular alrededor y en el interior de galli-
neros viejos, en cuevas de murciélagos y alrededor de perchas de es-
torninos, mirlos y palomas.
5. Modo de transmisión – La proliferación de los microorganismos
en la tierra genera microconidios y macroconidios tuberculados; la
infección se contrae por inhalación de los conidios llevados por el aire.
La transmisión de persona a persona se produce solamente si se ino-
cula tejido infectado en una persona sana.
6. Periodo de incubación – Los síntomas aparecen de 3 a 17 días
después de la exposición, pero dicho lapso puede ser más breve des-
pués de exposición a grandes inóculos; por lo común es de 10 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Son comunes las
infecciones asintomáticas en las zonas endémicas y suelen generar una
mayor resistencia a la infección. Puede presentarse en forma de una
infección oportunista en las personas inmunodeficientes.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: reducir al mínimo la exposición al polvo
en un medio contaminado, como los gallineros y la tierra que
los rodea. Rociar con agua o petróleo para aplacar el polvo;
usar mascarillas protectoras.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en muchos países no es una enfer-
medad de notificación obligatoria, clase 3 (Véase Notifi-
cación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: del esputo y los artículos con-
taminados con él. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
búsqueda de signos de infección contraída de una fuente
ambiental común entre los contactos familiares y labora-
les del enfermo.
7) Tratamiento específico: el itraconazol está aprobado para
tratar la histoplasmosis pulmonar y diseminada en indivi-
duos no infectados por el VIH. El ketoconazol está apro-
bado para tratar la histoplasmosis en personas inmunocom-
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 363

HISTOPLASMOSIS / 363

petentes. No debe utilizarse ninguno de los dos en pacien-


tes con afección del sistema nervioso central. En la histo-
plasmosis diseminada aguda, el fármaco preferido es la an-
fotericina B por vía intravenosa. El itraconazol constituye
un fármaco supresor crónico eficaz en personas con sida
tratadas previamente con anfotericina B.
C. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos de neu-
mopatía aguda en una zona de endemicidad o fuera de ella,
en particular con el antecedente de exposición al polvo den-
tro de espacios cerrados (como cavernas o edificios en cons-
trucción), debe despertar la sospecha de histoplasmosis.
Deben investigarse los lugares sospechosos, como buhardillas,
sótanos, cuevas o edificios en construcción, donde haya gran-
des cantidades de excremento de aves o de murciélagos.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Existe un riesgo po-
tencial cuando grandes grupos de población, especialmente
si provienen de zonas donde la enfermedad no es endémica,
se ven obligados a transitar o a vivir en lugares donde abunda
el moho.
E. Medidas internacionales: ninguna.

II. INFECCIÓN POR


HISTOPLASMA DUBOISII CIE-9 115.1; CIE-10 B39.5
(Histoplasmosis por H. capsulatum var. duboisii, histoplas-
mosis africana)

Esta infección suele presentarse como un granuloma subagudo de


la piel o los huesos. Aunque por lo general es localizada, puede dise-
minarse en la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios linfáticos, los hue-
sos y las articulaciones, los pulmones y las vísceras abdominales. Es
más común en los varones y puede aparecer a cualquier edad, aun-
que es más frecuente en el segundo decenio de la vida. Hasta la
fecha, se ha reconocido únicamente en África y Madagascar. El diag-
nóstico se hace por cultivo o por demostración de las células de le-
vadura de H. capsulatum var. duboisii en los tejidos, mediante frotis o
biopsia. Dichas células son mucho mayores que las de la levadura de
H. capsulatum var. capsulatum. Se desconoce la verdadera prevalencia
de la infección por H. duboisii, su reservorio, modo de transmisión y
periodo de incubación. No es transmisible de persona a persona. El
tratamiento es el mismo que para la histoplasmosis americana.
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364 / INFECCIONES POR CLAMIDIAS

INFECCIONES POR CLAMIDIAS

Conforme las técnicas de laboratorio mejoran, se reconoce cada vez


más a las clamidias como causantes de enfermedades en los seres hu-
manos. Las clamidias son bacterias intracelulares estrictas que difie-
ren de los virus y de las rickettsias pero, a semejanza de estas últimas,
son sensibles a los antimicrobianos de amplio espectro. Las que son
patógenas para los seres humanos se clasifican en tres especies:
1) Chlamydia psittaci, el agente causal de la psitacosis (véase la sec-
ción correspondiente);
2) C. trachomatis, con serotipos que causan tracoma (véase la sec-
ción correspondiente), infecciones genitales (véase más adelante), con-
juntivitis por clamidias (véase la sección correspondiente) y neumo-
nía del lactante (véase la sección correspondiente), y otros serotipos
que causan linfogranuloma venéreo (véase la sección correspon-
diente); y
3) C. pneumoniae, causante de enfermedades del aparato respirato-
rio, entre ellas neumonía (véase la sección correspondiente), y que
se ha vinculado con la arteriopatía coronaria.
Las clamidias se reconocen cada vez más como agentes patógenos
importantes en varias infecciones de transmisión sexual, así como en
infecciones oculares y pulmonares de los recién nacidos a conse-
cuencia de una infección genital de la madre.

INFECCIONES GENITALES
POR CLAMIDIAS CIE-9 099.8; CIE-10 A56
1. Descripción – Infección genital de transmisión sexual que se
manifiesta en los hombres fundamentalmente como uretritis, y en las
mujeres, como infección del cuello uterino. Las manifestaciones clí-
nicas de la uretritis son exudado mucopurulento en cantidad mode-
rada o escasa, prurito uretral y ardor al orinar; a menudo, resulta di-
fícil distinguirlas de las de la gonorrea. Puede haber infecciones
asintomáticas en 1% a 25% de los hombres sexualmente activos.
Entre las posibles complicaciones o secuelas de las infecciones ure-
trales masculinas están la epididimitis, esterilidad y síndrome de Rei-
ter. En los varones homosexuales, el coito anorrectal pasivo puede oca-
sionar proctitis por clamidias.
En la mujer, el cuadro clínico puede ser similar al de la gonorrea;
la manifestación inicial suele ser el exudado endocervical mucopu-
rulento, con edema, eritema y hemorragia endocervical de fácil apa-
rición, causada por la inflamación del epitelio cilíndrico endocervi-
cal. Hasta 70% de las mujeres sexualmente activas con infecciones por
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INFECCIONES POR CLAMIDIAS / 365

clamidias son asintomáticas. Entre las complicaciones y secuelas des-


taca la salpingitis, con el riesgo de esterilidad, embarazo ectópico o
dolor pélvico crónico. Las infecciones asintomáticas crónicas del en-
dometrio y las trompas de Falopio pueden tener las mismas consecuen-
cias. La bartolinitis, el síndrome uretral con disuria y piuria, la peri-
hepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) y la proctitis son
manifestaciones menos frecuentes. La infección durante el embarazo
puede ocasionar rotura de las membranas y parto prematuro, así
como infección conjuntival y neumonía en el recién nacido. La in-
fección endocervical por clamidias se ha relacionado con un mayor
riesgo de contraer infección por el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (VIH).
Las infecciones por clamidias pueden contraerse al mismo tiempo
que la gonorrea, y persistir después de que esta última fue tratada sa-
tisfactoriamente. Como suele ser difícil diferenciar clínicamente
entre la cervicitis gonocócica y por clamidias, se recomienda dar tra-
tamiento contra ambos microorganismos cuando se sospeche alguna
de ellas.
El diagnóstico de la uretritis o la cervicitis no gonocócica por lo
general se basa en la imposibilidad de demostrar Neisseria gonorrhoeae
por frotis y cultivo; la presencia de clamidias como agentes causales
se confirma por examen de material intrauretral o endocervical, ob-
tenido con un aplicador de algodón, mediante inmunofluorescencia
directa con anticuerpos monoclonales, enzimoinmunoanálisis, son-
das de ADN, cultivo celular o pruebas de amplificación del ácido nu-
cleico (PAAN). Estas últimas pueden usarse en muestras de orina. Es
más difícil aislar y reconocer los microorganismos intracelulares en
la secreción. En cuanto a otros agentes, véase Uretritis no gonocócica.
2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis, inmunotipos D a K, que
se ha reconocido en aproximadamente 35% a 50% de los casos de
uretritis no gonocócica en Estados Unidos.
3. Distribución – Común en todo el mundo; en los últimos dos de-
cenios, el reconocimiento de este agente ha mostrado un aumento
sostenido.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Contacto sexual.
6. Periodo de incubación – No se ha definido; quizá sea de 7 a 14
días o más.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Probablemente
son comunes las recaídas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. No se ha de-
mostrado inmunidad adquirida; la inmunidad celular posee especi-
ficidad de inmunotipo.
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 366

366 / INFECCIONES POR CLAMIDIAS

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educación para la salud y sexual: las mismas medidas que
para la sífilis (véase Sífilis, 9A), con especial hincapié en
el uso del condón durante las relaciones sexuales.
2) Debería realizarse una detección anual sistemática de cla-
midias en todas las adolescentes sexualmente activas. Tam-
bién debe realizarse la detección sistemática de clamidias
en mujeres adultas si son menores de 25 años de edad, tie-
nen compañeros sexuales múltiples o nuevos, o utilizan an-
ticonceptivos de barrera de manera irregular. Las pruebas
más novedosas para la infección por C. trachomatis, que per-
miten realizar un tamizaje sistemático en hombres adoles-
centes y adultos jóvenes, pueden utilizarse en muestras de
orina.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses industrializados es obligatoria la notificación de los
casos individuales, clase 2 (Véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones universales, las pertinentes para
los pacientes hospitalizados. Con la antibioticoterapia
apropiada, las secreciones dejan de ser infectantes; los pa-
cientes deben evitar las relaciones sexuales hasta que se con-
cluya el tratamiento del caso índice y de sus compañeros
sexuales actuales.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los ar-
tículos contaminados con secreciones uretrales y vaginales.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se recomienda el tratamiento profiláctico de los compañe-
ros sexuales. Al menos, el tratamiento concomitante de los
compañeros sexuales habituales parece ser un procedi-
miento práctico. Si los recién nacidos de mujeres infecta-
das no han recibido tratamiento sistémico, es aconsejable
hacer una radiografía de tórax a las tres semanas de vida
y repetirla después de 12 a 18 semanas, para excluir neu-
monía subclínica por clamidias.
7) Tratamiento específico: doxiciclina por vía oral, 100 mg dos
veces al día durante siete días, o azitromicina por vía oral,
1 g en una sola dosis. La tetraciclina por vía oral, 500 mg
cuatro veces al día durante siete días, es otra opción tera-
péutica, pero su administración resulta difícil por la frecuen-
cia y por la necesidad de evitar consumir alimentos, en es-
pecial productos lácteos, antes de ingerirla, lo que afecta
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 367

INFECCIONES GONOCÓCICAS / 367

al cumplimiento. También puede utilizarse la eritromi-


cina, el fármaco preferido en los recién nacidos y las mu-
jeres embarazadas o con sospecha de embarazo.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

URETRITIS NO GONOCÓCICA
Y NO ESPECÍFICA CIE-9 099.4; CIE-10 N34.1

Si bien las clamidias son los agentes causales que con mayor frecuen-
cia se aíslan en caso de uretritis no gonocócica, en un número signi-
ficativo de casos intervienen otros agentes patógenos. Se considera
que Ureaplasma urealyticum es el agente causal en 10% a 20% de los
casos de uretritis no gonocócica; en algunos estudios se ha señalado
a Mycoplasma genitalium. Rara vez se ha atribuido la uretritis al virus
del herpes simple tipo 2. Si bien pocas veces se le señala, se ha demos-
trado que Trichomonas vaginalis es una causa importante de uretritis
en algunos entornos de prevalencia elevada. Si no se cuenta con es-
tudios de laboratorio para demostrar la presencia de clamidias, lo acon-
sejable es tratar a todos los casos de uretritis no gonocócica (junto con
sus compañeros sexuales) como si fueran infecciones por clamidias,
en especial porque muchos enfermos negativos para este microorga-
nismo responden también al tratamiento con antibióticos.

[F. Ndowa]

INFECCIONES GONOCÓCICAS CIE-9 098; CIE-10 A54

La uretritis, la epididimitis, la proctitis, la cervicitis, la bartolinitis,


la enfermedad pélvica inflamatoria (salpingitis, endometritis o ambas)
y la faringitis de los adultos; la vulvovaginitis de las niñas y la conjun-
tivitis de los recién nacidos y de los adultos son trastornos inflamato-
rios localizados causados por Neisseria gonorrhoeae. La bacteriemia go-
nocócica ocasiona el síndrome de artritis-dermatitis, que a veces se
acompaña de endocarditis o meningitis. Otras complicaciones son la
perihepatitis y el síndrome de infección amniótica neonatal.
Chlamydia trachomatis y otros agentes infecciosos pueden causar in-
fecciones clínicamente similares de las mismas estructuras genitales.
Por ello, son comunes las infecciones concomitantes.
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 368

368 / INFECCIONES GONOCÓCICAS

I. INFECCIÓN GONOCÓCICA CIE-9 098.0-098.3;


CIE-10 A54.0-A54.2
(Gonorrea, uretritis gonocócica, vulvovaginitis gonocó-
cica, cervicitis gonocócica, bartolinitis gonocócica, bleno-
rragia, blenorrea, purgaciones, gota militar)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana de transmisión sexual, li-


mitada al epitelio cilíndrico y de transición, que difiere en hombres
y mujeres en cuanto a su evolución, gravedad y facilidad para el diag-
nóstico. En los hombres, la infección gonocócica tiene como mani-
festaciones iniciales exudado purulento de la uretra anterior y disu-
ria, en el término de dos a siete días después de la exposición. La
uretritis puede demostrarse por: a) la presencia de exudado muco-
purulento o purulento y b) el estudio microscópico del exudado
uretral con tinción de Gram, en el cual se observan cinco leucocitos
o más por campo de inmersión con aceite. La tinción de Gram es muy
sensible y específica para confirmar la uretritis y la presencia de in-
fección gonocócica en varones sintomáticos. Un pequeño porcentaje
de las infecciones gonocócicas en varones son asintomáticas.
En las mujeres, la infección va seguida por la aparición de cervici-
tis mucopurulenta que a menudo es asintomática, aunque algunas pre-
sentan secreción vaginal anormal y hemorragia vaginal después del
coito. En aproximadamente 20% de los casos hay también invasión
uterina, con más frecuencia en el primer o segundo periodo mens-
trual, o más adelante, con síntomas de endometritis, salpingitis o pe-
ritonitis pélvica y el riesgo ulterior de embarazo ectópico o esterili-
dad. Las niñas prepúberes pueden contraer vulvovaginitis gonocócica
por contacto genital directo con el exudado de personas infectadas,
en casos de abuso sexual.
En los hombres homosexuales y en las mujeres son frecuentes las
infecciones faríngeas y anorrectales. Estas últimas, si bien suelen ser
asintomáticas, pueden causar prurito, tenesmo y exudado purulento.
La conjuntivitis aparece en recién nacidos y rara vez en adultos, y puede
causar ceguera si no se la trata en forma rápida y adecuada. Puede
haber septicemia en 0,5% a 1% de las infecciones gonocócicas, con
artritis, lesiones cutáneas y, en raros casos, endocarditis y meningitis.
La artritis puede producir lesión articular permanente si no se admi-
nistra antibioticoterapia oportuna y adecuada. Pocas veces sobre-
viene la muerte, salvo en personas con endocarditis.
La uretritis no gonocócica y la cervicitis mucopurulenta no gono-
cócica también pueden ser causadas por otros agentes de transmisión
sexual y dificultan considerablemente el diagnóstico clínico de gono-
rrea; los microorganismos que las causan a menudo coexisten con las
infecciones gonocócicas. En muchos grupos de población, la inciden-
cia de uretritis no gonocócica es superior a la de la gonorrea. En
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 369

INFECCIONES GONOCÓCICAS / 369

Estados Unidos y otros países industrializados, Chlamydia trachomatis


(véase Infecciones por clamidias) causa entre 30% y 40% de los casos
de uretritis no gonocócica.
El diagnóstico se hace por tinción de Gram de las secreciones, por
cultivo bacteriológico en medios selectivos (por ej., agar de Thayer-
Martin modificado) o por métodos que detectan el ácido nucleico del
gonococo. Los característicos diplococos intracelulares gramnegati-
vos pueden considerarse un signo diagnóstico en el frotis de mate-
rial uretral en los hombres; su presencia es casi diagnóstica (especi-
ficidad de 90% a 97%) en el frotis de material cervicouterino. Los
cultivos en medios selectivos, más el reconocimiento presuntivo por
examen macroscópico y microscópico y pruebas bioquímicas, son mé-
todos sensibles y específicos, al igual que las pruebas de detección de
ácido nucleico. En casos con posibles implicaciones legales, hay que
cultivar las muestras y confirmar la identidad de los aislados como
N. gonorrhoeae por dos métodos diferentes.
2. Agente infeccioso – Neisseria gonorrhoeae, el gonococo.
3. Distribución – Mundial. La enfermedad afecta tanto a hombres
como a mujeres, y en particular a los adolescentes y adultos jóvenes
sexualmente activos. Su prevalencia es máxima en comunidades de
nivel socioeconómico bajo. En casi todos los países industrializados,
la incidencia ha disminuido en los últimos 20 años o poco más, aun-
que parece haber vuelto a aumentar desde 1995; el aumento ha sido
mayor en los grupos de edad más jóvenes. Las nuevas infecciones tien-
den a concentrarse en los subgrupos de población de alto riesgo, como
los hombres que tienen relaciones homosexuales y las minorías étni-
cas. Se ha generalizado la resistencia a la penicilina y las tetraciclinas.
N. gonorrhoeae resistente a las quinolonas sigue diseminándose; es
común en algunas partes de Asia y el Pacífico, y aparece cada vez con
mayor frecuencia en la costa oeste de Estados Unidos. No se ha de-
mostrado resistencia a las cefalosporinas recomendadas.
4. Reservorio – Es una enfermedad exclusiva de los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto con exudados de las mu-
cosas de las personas infectadas, casi siempre como consecuencia de
la actividad sexual. En los niños mayores de 1 año, se considera indi-
cio de abuso sexual.
6. Periodo de incubación – Generalmente de dos a siete días, y a
veces más, cuando se presentan síntomas.
7. Periodo de transmisibilidad – Puede durar meses si no se trata.
El tratamiento eficaz interrumpe la transmisibilidad en cuestión de
horas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se han demos-
trado anticuerpos humorales y secretorios, pero las cepas de gono-
cocos son antigénicamente heterogéneas y es común la reinfección.
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 370

370 / INFECCIONES GONOCÓCICAS

Las mujeres que usan el dispositivo intrauterino tienen mayor riesgo


de presentar salpingitis en los primeros tres meses después de su in-
serción; algunas personas con deficiencias de los componentes del com-
plemento son extraordinariamente susceptibles a la bacteriemia.
Dado que el gonococo puede infectar solamente el epitelio cilíndrico
y de transición, el epitelio vaginal de la mujer adulta (cubierto por
epitelio escamoso estratificado) es resistente a la infección, en tanto
que el epitelio vaginal prepuberal, cilíndrico o de transición, es sus-
ceptible a ella.
9. Métodos deÏ control –
A. Medidas preventivas:
1) Las mismas que para la sífilis (véase Sífilis, 9A), con excep-
ción de las que se aplican específicamente contra la gono-
rrea, a saber, el empleo de agentes profilácticos en los
ojos del recién nacido (véase la sección II, 9A2) y la aten-
ción especial (tratamiento profiláctico) de los contactos de
los pacientes infectados (véase 9B6).
2) La prevención se basa fundamentalmente en reducir el
riesgo de las prácticas sexuales, a saber, utilizar condón en
cada coito y de manera adecuada con todos los compañe-
ros de los que se desconoce si están exentos de infección;
evitar los contactos sexuales con múltiples compañeros o
las relaciones sexuales anónimas o fortuitas; mantener la
monogamia mutua con un compañero no infectado.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de contactos de todos los recién
nacidos y niños prepúberes con infección gonocócica
hasta que se haya administrado un tratamiento antimicro-
biano parenteral eficaz durante 24 horas. Los antibióticos
eficaces en dosis suficientes logran que las secreciones
pronto dejen de ser infectantes. Los enfermos deben abs-
tenerse de tener relaciones sexuales hasta finalizar el tra-
tamiento antimicrobiano y, para evitar la reinfección, no
deberán tener contacto con sus compañeros sexuales an-
teriores mientras estos no reciban tratamiento.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los
exudados de las lesiones y de los artículos contaminados
con ellos.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
hay que entrevistar a los pacientes y notificar a sus parejas
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 371

INFECCIONES GONOCÓCICAS / 371

o compañeros sexuales. Ante pacientes que no colabo-


ran, los mejores resultados se obtienen por entrevistado-
res expertos, pero los médicos pueden motivar a la mayo-
ría de los enfermos a gestionar el tratamiento de sus
compañeros sexuales. Se deberá examinar, someter a prue-
bas y tratar a los compañeros sexuales que hayan tenido
su último contacto con el caso sintomático en los 60 días
previos a la aparición de los síntomas o al diagnóstico. Se
aplicarán las mismas medidas (exámenes, pruebas y trata-
miento) con la pareja sexual más reciente, aun fuera del
periodo mencionado. Todos los recién nacidos de muje-
res infectadas deben recibir tratamiento profiláctico.
7) Tratamiento específico: sobre bases clínicas, de laborato-
rio o epidemiológicas (los contactos de un caso diagnos-
ticado), debe administrarse el tratamiento adecuado de la
siguiente forma:
Para infecciones gonocócicas no complicadas del cuello
uterino, el recto y la uretra en los adultos, los tratamientos
recomendados son (todos en una sola dosis): 125 mg de cef-
triaxona por vía intramuscular; 400 mg de cefixima por vía
oral; 500 mg de ciprofloxacino por vía oral; 400 mg de oflo-
xacino por vía oral, o 250 mg de levofloxacino por vía oral.
En los pacientes que no puedan usar cefalosporinas ni qui-
nolonas, pueden administrarse 2 g de espectinomicina por
vía intramuscular en una sola dosis. Si no se excluye la po-
sibilidad de una infección por clamidias, los sujetos infec-
tados por N. gonorrhoeae también deben recibir tratamiento
por vía oral con azitromicina (una sola dosis de 1 g) o do-
xiciclina (100 mg dos veces al día durante siete días).
Se recomienda sistemáticamente administrar un trata-
miento eficaz contra la infección genital por clamidias a
todos los pacientes sometidos a tratamiento contra la go-
norrea, porque es común que ambas infecciones coexis-
tan. Dicho tratamiento también curará la sífilis en fase de
incubación y puede inhibir la aparición de gonococos re-
sistentes a los antimicrobianos.
Las infecciones gonocócicas de la faringe son más difí-
ciles de erradicar que las de la uretra, el cuello uterino o
el recto. Los regímenes recomendados para esta infec-
ción son 125 mg de ceftriaxona por vía intramuscular en
una sola dosis, o 500 mg de ciprofloxacino por vía oral, tam-
bién en una sola dosis.
La resistencia del gonococo a los antimicrobianos comu-
nes se debe a la presencia generalizada de plásmidos que
transportan genes de la resistencia. Así, hay cepas de go-
nococos resistentes a la penicilina (NGRP); a las tetracicli-
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 372

372 / INFECCIONES GONOCÓCICAS

nas (NGRT) y a las fluoroquinolonas (NGRQ). Se desco-


noce la resistencia a las cefalosporinas de tercera genera-
ción y de amplio espectro (como ceftriaxona y cefixima),
y es rara la resistencia a la espectinomicina. Los casos de
gonorrea por microorganismos resistentes a las fluoroqui-
nolonas se han vuelto cada vez más generalizados en Asia
y se han notificado esporádicamente en muchas otras par-
tes del mundo, entre ellas América del Norte. En el año
2000, hasta 0,2% de las infecciones gonocócicas en Esta-
dos Unidos mostraron resistencia a las fluoroquinolonas.
Es raro el fracaso terapéutico después de administrar cual-
quiera de los regímenes antigonocócicos señalados, y no
son necesarios los cultivos sistemáticos para comprobar la
curación. Si persisten los síntomas, lo más probable es
una reinfección, pero deben obtenerse muestras para cul-
tivo y pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. Es re-
comendable repetir las pruebas en los pacientes de alto
riesgo después de uno a dos meses, para detectar reinfec-
ciones tardías asintomáticas. Los pacientes con infecciones
gonocócicas tienen un mayor riesgo de infección por el
VIH, por lo cual se les debe ofrecer orientación y pruebas
de laboratorio, ambos en forma confidencial.
C. Medidas en caso de epidemia: intensificación de los procedimien-
tos habituales, en especial el tratamiento de los contactos, sobre
bases epidemiológicas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E.
[F. Ndowa]

II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA


(NEONATAL) CIE-9 098.4; CIE-10 A54.3
(Oftalmía neonatal por gonococos, oftalmía blenorrágica
del recién nacido)

1. Descripción – Enfermedad que se caracteriza por enrojecimiento


e inflamación aguda de la conjuntiva de uno o ambos ojos, con exu-
dado purulento o mucopurulento, en el cual es posible reconocer los
gonococos por métodos microscópicos y de cultivo. Si no se adminis-
tra rápidamente el tratamiento específico, puede haber úlceras y
perforación de la córnea que ocasionan ceguera.
La oftalmía neonatal por gonococos es solo una de varias afeccio-
nes inflamatorias agudas del ojo o de la conjuntiva que se presentan
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INFECCIONES GONOCÓCICAS / 373

en las tres primeras semanas de vida y que, en conjunto, se denomi-


nan oftalmía neonatal. El gonococo es el agente infeccioso más grave,
aunque no el más frecuente. La causa más común de infección es
Chlamydia trachomatis; produce conjuntivitis de inclusión, que tiende
a ser menos aguda que la gonocócica y generalmente aparece entre
5 y 14 días después del nacimiento (véase Conjuntivitis por clamidias).
Toda conjuntivitis purulenta del recién nacido debe considerarse
gonocócica hasta que se demuestre lo contrario.
2. Agente infeccioso – Neisseria gonorrhoeae, el gonococo.
3. Distribución – Varía ampliamente según la prevalencia de la in-
fección materna y las medidas con que se cuente para evitar las in-
fecciones oculares del recién nacido durante el parto; la oftalmía es
poco frecuente en los lugares donde la profilaxis ocular en los recién
nacidos es adecuada. Esta enfermedad sigue siendo una causa impor-
tante de ceguera en todo el mundo.
4. Reservorio – La infección del cuello uterino de la madre.
5. Modo de transmisión – Contacto con el conducto del parto in-
fectado durante el nacimiento.
6. Periodo de incubación – Generalmente de uno a cinco días.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persista el exudado en
los casos no tratados; durante 24 horas después de comenzar el tra-
tamiento específico.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Prevenir la infección materna (véase la sección I, 9A, y tam-
bién Sífilis, 9A). Diagnosticar la gonorrea en las mujeres
embarazadas y darles tratamiento a ellas y a sus compañe-
ros sexuales. Debe considerarse la conveniencia de reali-
zar sistemáticamente cultivos de material cervicouterino y
rectal en busca de gonococos durante el embarazo, en es-
pecial en el tercer trimestre, en los medios donde la infec-
ción sea prevalente.
2) Emplear un preparado de eficacia comprobada para pro-
teger los ojos de los recién nacidos. El método más em-
pleado sigue siendo la instilación de una solución acuosa
de nitrato de plata al 1%, que se distribuye en cápsulas in-
dividuales de cera. Los ungüentos oftálmicos de eritromi-
cina (al 0,5%) y tetraciclina (al 1%) también son eficaces.
En un estudio realizado en Kenya, se observó que la inci-
dencia de oftalmía neonatal en los recién nacidos tratados
con una solución oftálmica de polividona yodada al 2,5%
fue significativamente menor que en los tratados con nitrato
de plata al 1% o con ungüento de eritromicina al 0,5%.
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 374

374 / INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (Véase
Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de los contactos durante las pri-
meras 24 horas después de administrar un tratamiento
eficaz. Hospitalizar a los pacientes, de ser posible. Después
del tratamiento la curación bacteriológica debe confir-
marse mediante un cultivo.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los
exudados de la conjuntiva y de los artículos contaminados
con ellos.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Debe ini-
ciarse el tratamiento en cuanto se diagnostique o se sos-
peche la infección.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen y tratamiento de las madres y sus compañeros
sexuales.
7) Tratamiento específico: en las infecciones por gonococos
cuya sensibilidad a los antibióticos se desconoce, o que son
resistentes a la penicilina, se recomienda administrar una
sola dosis de ceftriaxona, de 25 a 50 mg por kg de peso (sin
exceder de 125 mg) por vía intravenosa o intramuscular.
La madre y el niño también deben recibir tratamiento
para la infección por clamidias.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[S. Resnikoff]

INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS

ENFERMEDAD POR
CITOMEGALOVIRUS CIE-9 078.5; CIE-10 B25

INFECCIÓN CONGÉNITA POR


CITOMEGALOVIRUS CIE-9 771.1; CIE-10 P35.1
1. Descripción – Si bien la infección por citomegalovirus (CMV)
es muy común, a menudo aparece como una enfermedad febril sin
características específicas y no se diagnostica. Las manifestaciones
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INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS / 375

graves varían según la edad y el estado de inmunocompetencia de la


persona al momento de la infección.
La forma más grave de la enfermedad se presenta en 5% a 10% de
los lactantes infectados en el útero. Estos lactantes tienen síntomas y
signos de infección generalizada grave, que afecta en especial al sis-
tema nervioso central y al hígado. Puede haber letargo, convulsiones,
ictericia, petequias, púrpura, hepatosplenomegalia, coriorretinitis, cal-
cificaciones intracerebrales e infiltrados pulmonares. Los supervi-
vientes presentan retraso mental, microcefalia, discapacidades moto-
ras, pérdida de la audición y signos de hepatopatía crónica. Puede
sobrevenir la muerte en el útero. La tasa de letalidad es alta en los
recién nacidos gravemente afectados. La infección congénita por ci-
tomegalovirus se presenta en 0,3% a 1% de los nacimientos, por lo
que es una de las infecciones congénitas más frecuentes; entre 90%
y 95% de estas infecciones intrauterinas son asintomáticas, pero de
15% a 25% de los lactantes afectados manifiestan a la larga algún grado
de discapacidad neurosensorial. La infección del feto puede darse du-
rante infecciones primarias o reactivadas de la madre, pero las infec-
ciones primarias conllevan mayor riesgo de ocasionar síntomas y se-
cuelas. Los recién nacidos seronegativos que reciben transfusiones de
sangre de donantes seropositivos también pueden presentar un cua-
dro grave.
La infección contraída en una etapa ulterior de la vida generalmente
es asintomática, pero puede causar un síndrome similar desde el
punto de vista clínico y hematológico a la mononucleosis por el virus
de Epstein-Barr, de la que puede diferenciarse por medio de estudios
virológicos o serológicos, o por la ausencia de anticuerpos heterófi-
los. La infección por citomegalovirus ocasiona hasta 10% de los casos
de mononucleosis observados en estudiantes universitarios y adultos
hospitalizados de 25 a 34 años de edad. Es la causa más común de mo-
nonucleosis secundaria a transfusión en personas no inmunes; mu-
chas infecciones contraídas por transfusión no ocasionan signos clí-
nicos. En pacientes inmunodeficientes e inmunodeprimidos se
presenta una infección diseminada, con neumonitis, retinitis, afección
del aparato digestivo (gastritis, enteritis, colitis) y hepatitis; es una ma-
nifestación grave del sida.
El citomegalovirus es también la causa más común de infección pos-
terior a los trasplantes de órganos macizos y de médula ósea; en el
trasplante de órganos, esto es particularmente cierto cuando el recep-
tor es seronegativo y el donante es seropositivo (portador), en tanto
que la reactivación es común después del trasplante de médula ósea.
En ambos casos, cerca de 25% de los pacientes presentan un cuadro
grave.
En el recién nacido, el diagnóstico óptimo se hace mediante aisla-
miento del virus o por reacción en cadena de la polimerasa, por lo
común en la orina. También son útiles las pruebas que dan positivo
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376 / INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS

para anticuerpos de IgM contra el citomegalovirus. El diagnóstico de


enfermedad por citomegalovirus en el adulto es difícil por la elevada
frecuencia de infecciones asintomáticas y recidivantes. Hay que recu-
rrir a múltiples modalidades diagnósticas, si es posible. Pueden em-
plearse aislamiento del virus, detección de antígenos de citomegalo-
virus (que puede hacerse en el curso de 24 horas) y detección del ADN
del citomegalovirus por reacción en cadena de la polimerasa o por
hibridación in situ para demostrar la presencia del virus en los órga-
nos, la sangre, las secreciones respiratorias o la orina. Deben realizarse
estudios serológicos para demostrar la presencia de anticuerpo de IgM
específico contra el citomegalovirus, o una elevación al cuádruple del
título de anticuerpos. La interpretación de los resultados exige cono-
cer los antecedentes clínicos y epidemiológicos del paciente.
2. Agente infeccioso – El herpesvirus humano (beta) 5, o citome-
galovirus humano, miembro de la subfamilia Betaherpesvirus, de la
familia Herpesviridae; comprende cuatro genotipos principales y
muchas cepas, aunque a menudo hay antigenicidad cruzada entre los
distintos genotipos y cepas.
3. Distribución – Mundial. En Estados Unidos, se presenta infección
intrauterina en 0,5% a 1% de los embarazos, por lo general como
resultado de infección primaria. En Europa, la infección intrauterina
es un poco menos común. La situación en los países en desarrollo
no está bien descrita, pero la infección suele presentarse en edades
tempranas, y la mayor parte de las infecciones intrauterinas se deben
a reinfección de la madre, o bien a reactivación de la infección ma-
terna preexistente. La prevalencia de anticuerpos séricos en los adul-
tos jóvenes varía desde 40% en los países más industrializados hasta
casi 100% en algunos países en desarrollo; es más alta en las mujeres
que en los hombres y en Estados Unidos guarda una relación inversa
con el nivel socioeconómico. En el Reino Unido, la prevalencia de
anticuerpos guarda relación con la raza más que con la clase social.
En diversos grupos de población, de 8% a 60% de los lactantes co-
mienzan a arrojar virus en la orina durante el primer año de vida, como
consecuencia de haber contraído la infección del cuello uterino de
la madre o por conducto de la leche materna.
4. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio cono-
cido del citomegalovirus humano; las cepas que se han descubierto
en muchas especies animales no son infecciosas para las personas.
5. Modo de transmisión – Por exposición íntima cuando hay con-
tacto de las mucosas con tejidos, secreciones y excreciones infectados.
El citomegalovirus se excreta en la orina, la saliva, la leche materna,
las secreciones cervicouterinas y el semen durante la infección prima-
ria y las reactivaciones. Los recién nacidos infectados y los individuos
inmunodeprimidos pueden presentar excreción persistente del virus.
El feto puede infectarse en el útero por infección materna primaria
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 377

INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS / 377

o reactivada; la infección fetal grave con enfermedad manifiesta al na-


cimiento casi siempre se contrae durante la infección primaria de la
madre, pero puede haber infección (generalmente sin enfermedad
manifiesta) aun cuando haya anticuerpos maternos antes de la con-
cepción. La infección posnatal se presenta con mayor frecuencia en
niños nacidos de mujeres que eliminan citomegalovirus en las secre-
ciones cervicouterinas al momento del parto; así pues, la transmisión
del virus desde el cuello uterino infectado durante el parto es un me-
canismo común de infección neonatal. El virus puede transmitirse a
los lactantes por la leche materna, una fuente importante de infec-
ción mas no de enfermedad, salvo cuando a un lactante seronegativo
se le da leche de una mujer que no es su madre. Puede haber viremia
en personas asintomáticas, de modo que el virus puede transmitirse
por transfusión de sangre, quizá junto con los leucocitos. Muchos niños
atendidos en guarderías infantiles excretan el citomegalovirus, por
lo que pueden constituir un reservorio en la comunidad. La transmi-
sión por contacto sexual también es frecuente y se refleja por la in-
fección casi universal de los varones que tienen relaciones homose-
xuales con muchos compañeros.
6. Periodo de incubación – La enfermedad derivada de un trasplante
o de la transfusión de sangre infectada comienza en el término de tres
a ocho semanas. La infección contraída durante el nacimiento se ma-
nifiesta de 3 a 12 semanas después del parto.
7. Periodo de transmisibilidad – El virus se excreta con la orina y
la saliva durante muchos meses, y puede persistir o aparecer episódi-
camente durante varios años después de la infección primaria. Tras
la infección neonatal se puede excretar el virus durante cinco o seis
años. Al parecer, los adultos excretan el virus por lapsos más breves,
pero el virus persiste en forma de una infección latente. Menos de
3% de los adultos sanos son excretores faríngeos. La excreción rea-
parece con la inmunodeficiencia y la inmunodepresión.
8. Susceptibilidad – La infección muestra una distribución muy
amplia. Los fetos, los pacientes con enfermedades debilitantes, los que
reciben medicamentos inmunodepresores y, en especial, los recep-
tores de alotrasplantes (de riñón, corazón o médula ósea) y los en-
fermos de sida son más susceptibles de padecer enfermedad manifiesta
y grave.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Tomar precauciones al manipular pañales; lavarse meticu-
losamente las manos después de cambiar los pañales o
limpiar a los recién nacidos y lactantes.
2) Las mujeres en edad de procrear que trabajan en hospi-
tales (sobre todo, en las salas de obstetricia y pediatría)
deben observar las “precauciones universales”; los traba-
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 378

378 / INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS

jadores de guarderías y jardines infantiles (en especial, los


que atienden a niños con retardo mental) deben observar
medidas estrictas de higiene, entre ellas el lavado de manos.
3) Evitar la transfusión de sangre de donantes seropositivos
para el citomegalovirus a recién nacidos de mujeres sero-
negativas.
4) Evitar el trasplante de órganos o tejidos de donantes sero-
positivos para el citomegalovirus a receptores seronegati-
vos. Si ello fuese inevitable, puede ser útil dar inmunoglo-
bulina o administrar antivíricos de manera profiláctica.
Estos últimos también son útiles en los receptores de tras-
plantes de médula ósea seropositivos, que son portadores
latentes del citomegalovirus.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (Véase No-
tificación).
2) Aislamiento: pueden adoptarse las precauciones relativas
a las secreciones mientras permanezcan en el hospital los
pacientes con excreción vírica conocida.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones de enfermos
hospitalizados y de los artículos contaminados con ellas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde, por la elevada prevalencia de excretores
asintomáticos del virus en la población.
7) Tratamiento específico: se ha aprobado el uso del ganci-
clovir por vías intravenosa y oral, del cidofovir por vía in-
travenosa (junto con probenecid) y del foscarnet por vía
intravenosa para tratar la retinitis por citomegalovirus en
personas con inmunodepresión. Estos fármacos también
pueden ser útiles, en particular cuando se combinan con
inmunoglobulina anticitomegalovírica, para tratar la neu-
monitis y, tal vez, la afección del tubo digestivo en perso-
nas inmunodeficientes. Los fármacos citados y el valaciclo-
vir están aprobados para usarse en infecciones por
citomegalovirus secundarias a trasplantes de órganos.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[D. Lavanchy]
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 379

INFLUENZA / 379

INFLUENZA CIE-9 487; CIE-10 J10, J11


(Gripe)

1. Descripción – Enfermedad vírica aguda de las vías respiratorias


que se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgias, postración, coriza,
dolor de garganta y tos. La tos suele ser intensa y duradera; las demás
manifestaciones por lo común son de curso limitado y el paciente se
restablece en el término de dos a siete días. En general, se reconoce
por las características epidemiológicas (las pruebas rápidas con que
se cuenta en la actualidad no tienen sensibilidad); los casos esporádi-
cos solo pueden diagnosticarse por técnicas de laboratorio. Desde el
punto de vista clínico, la influenza puede ser indistinguible de las afec-
ciones causadas por otros virus de las vías respiratorias, como el res-
friado común, la laringotraqueobronquitis (crup), la bronquiolitis, la
neumonía vírica y las enfermedades respiratorias agudas indiferencia-
das. Las manifestaciones digestivas (náusea, vómito, diarrea) son poco
frecuentes, pero pueden acompañar a la fase respiratoria en los niños,
y se han descrito hasta en 25% de los niños durante brotes de infec-
ción por el virus de la influenza B y A (H1N1) en escuelas.
La influenza es importante por la rapidez con que evolucionan las
epidemias, la morbilidad ampliamente diseminada y la gravedad de
las complicaciones, en particular las neumonías víricas y bacterianas.
Además, la aparición en seres humanos de virus de la influenza con
nuevas proteínas de superficie puede ocasionar pandemias que se con-
vierten en emergencias sanitarias de carácter mundial (por ej., las de
1918, 1957, 1968), con millones de muertes (cerca de 40 millones en
la de 1918). Durante las epidemias anuales de influenza, los casos más
graves y las defunciones se producen principalmente en los ancianos
y las personas debilitadas por enfermedades cardíacas, pulmonares,
renales o metabólicas crónicas, anemia o inmunodepresión. La pro-
porción del total de defunciones por neumonía e influenza por
arriba del número previsto para la época del año (exceso de morta-
lidad) varía, y depende del tipo de virus prevalente. Se calcula que la
mortalidad anual por influenza en todo el mundo llega a 1 000 000
de personas. En la mayoría de las epidemias, entre 80% y 90% de las
defunciones son de personas mayores de 65 años de edad. Sin em-
bargo, en la pandemia de 1918, las tasas de mortalidad más altas se
observaron en los adultos jóvenes. El síndrome de Reye, que afecta
al sistema nervioso central y al hígado, es una complicación rara des-
pués de infecciones víricas en niños que han ingerido salicilatos.
Si bien las características epidemiológicas de la influenza en los paí-
ses industrializados se conocen bien, la información sobre esta enfer-
medad en los países en desarrollo es mínima.
Durante la fase febril inicial, la confirmación del diagnóstico por mé-
todos de laboratorio se hace por aislamiento de los virus de la influenza
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 380

380 / INFLUENZA

a partir de secreciones o material de lavado de la faringe o la nariz en


cultivo tisular o en huevos embrionados; por reconocimiento directo
de antígenos víricos en células y secreciones nasofaríngeas (mediante
pruebas de inmunofluorescencia directa con anticuerpos o por ELISA);
por pruebas diagnósticas rápidas (estas difieren en cuanto a los virus
de la influenza que detectan), o por amplificación del ARN vírico. La
demostración de una respuesta serológica específica entre sueros de
la fase aguda y de la convalecencia también confirma la infección.
2. Agente infeccioso – Se reconocen tres tipos de virus de la in-
fluenza: A, B y C. El tipo A comprende 15 subtipos, de los cuales solo
dos (H1 y H3) han causado epidemias extensas; el tipo B se relaciona
rara vez con epidemias regionales o diseminadas; el tipo C guarda re-
lación con casos esporádicos y brotes localizados pequeños. El tipo
del virus depende de las propiedades antigénicas de las dos proteí-
nas estructurales internas, relativamente estables, la nucleoproteína
y la proteína de la matriz.
Los subtipos del virus de la influenza A se clasifican por las propie-
dades antigénicas de las glucoproteínas de superficie: la hemaglutinina
(H) y la neuraminidasa (N). La mutación frecuente de los genes que
codifican las glucoproteínas de superficie de los virus de la influenza
A y B ocasiona la aparición de variantes que se denominan según el
sitio geográfico del aislamiento, el número de cultivo y el año del ais-
lamiento. Algunos ejemplos son A/Nueva Caledonia/20/99(H1N1),
seudo-A/Moscú/10/99(H3N2), B/Hong Kong/330/2001.
La aparición de subtipos completamente nuevos, que se presenta a
intervalos irregulares y solo en los virus de tipo A, es consecuencia de
variaciones antigénicas mayores (cambio antigénico) en el antígeno
HA, o de la recombinación impredecible de antígenos humanos y por-
cinos o aviarios, y ocasiona pandemias. Las variaciones antigénicas me-
nores (desviación antigénica) en los virus A y B que causan las epide-
mias frecuentes y los brotes regionales surgen constantemente y
obligan a la reformulación anual de la vacuna antigripal.
3. Distribución – Se presenta en pandemias (raras), epidemias
(casi anuales), brotes localizados y casos esporádicos. Las tasas de ata-
que clínico durante las epidemias varían de 10% a 20% en la comu-
nidad general hasta 50% en los grupos de población cerrados (por
ej., asilos para ancianos, escuelas). Durante la fase inicial de las epi-
demias en los países industrializados, tanto la infección como la en-
fermedad manifiesta predominan en los niños en edad escolar, lo cual
ocasiona un aumento brusco de las ausencias escolares, las consultas
médicas y los ingresos de pacientes pediátricos a los hospitales. Los
escolares infectan a miembros de la familia, a otros niños y a adultos.
Durante una fase ulterior, la infección y la enfermedad afectan a los
adultos, lo que ocasiona ausentismo laboral, ingresos de adultos a los
hospitales y un aumento en la mortalidad por neumonía secundaria
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 381

INFLUENZA / 381

a influenza. Las epidemias por lo general duran de tres a seis sema-


nas, aunque el virus está presente en la comunidad durante un nú-
mero variable de semanas antes y después de la epidemia. Las tasas
de ataque más elevadas durante epidemias por virus de tipo A se pre-
sentan en niños entre los 5 y 9 años de edad, aunque también son altas
en los preescolares y los adultos.
Hay epidemias de gripe casi cada año, ocasionadas principalmente
por virus de tipo A y, en ocasiones, por virus de tipo B o por ambos
tipos. En las zonas templadas, las epidemias tienden a aparecer en el
invierno; en los trópicos, se observan a menudo en la estación de llu-
vias, pero pueden presentarse brotes o casos esporádicos en cualquier
mes del año.
También se presentan en forma natural infecciones por virus de la
influenza con diferentes subtipos antigénicos en cerdos, caballos, vi-
sones y focas, así como en muchas otras especies de animales domés-
ticos en diversas partes del mundo. Las aves acuáticas son un reser-
vorio natural y portadoras de todos los subtipos de virus de la influenza.
Se ha señalado que hay transmisión entre especies (principalmente
transitoria) y recombinación de los virus de la influenza A entre cer-
dos, seres humanos y algunas aves silvestres y domésticas.
Desde 1997, se han reconocido infecciones por el virus de la in-
fluenza o gripe aviar del tipo A(H3N1) en grupos humanos aislados,
con una elevada mortalidad. La transmisión aumentó gradualmente
en las aves de corral; en la primera mitad de 2004 ocurrieron brotes
de influenza A(H3N1) en aves de corral en varios países asiáticos, con
transmisión a seres humanos en Tailandia y Viet Nam. La tasa de le-
talidad fue muy elevada en las infecciones en seres humanos; no se
ha demostrado transmisión de persona a persona.
4. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal para
las infecciones en las personas; los reservorios en aves y mamíferos
como los cerdos son fuentes probables de nuevos subtipos humanos,
los cuales quizá surgen por recombinación genética.
5. Modo de transmisión – La diseminación por el aire predomina
en los grupos de personas aglomeradas en espacios cerrados; el virus
de la influenza puede persistir durante horas, en particular en un
medio frío y con poca humedad, y también puede haber transmisión
por contacto directo. Los nuevos subtipos pueden diseminarse por
todo el mundo en el transcurso de tres a seis meses.
6. Periodo de incubación – Es breve, por lo regular de uno a tres
días.
7. Periodo de transmisibilidad – Probablemente de tres a cinco
días desde la aparición del cuadro clínico en los adultos; puede lle-
gar a siete días en los niños de corta edad.
8. Susceptibilidad – Las dimensiones y las repercusiones relativas
de epidemias y pandemias dependen del grado de inmunidad
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 382

382 / INFLUENZA

protectora en la población, la virulencia de la cepa, el grado de va-


riación antigénica de los nuevos virus y el número de infecciones pre-
vias. La infección confiere inmunidad contra la variante antigénica
específica del virus infectante; la duración y el alcance de la inmuni-
dad dependen del grado de semejanza antigénica entre los virus que
confieren dicha inmunidad.
Pandemias (aparición de un nuevo subtipo): toda la población es
“neófita” desde el punto de vista inmunitario; niños y adultos son igual-
mente susceptibles, salvo aquellos que ya hayan vivido pandemias pre-
vias causadas por el mismo subtipo o uno antigénicamente similar.
Epidemias: la población está parcialmente protegida por infeccio-
nes anteriores. Las vacunas producen respuestas serológicas especí-
ficas contra los subtipos de virus utilizados para prepararlas, y desen-
cadenan respuestas de refuerzo contra cepas afines que hayan
infectado al individuo con anterioridad.
Las tasas de ataque específicas por edad durante una epidemia re-
flejan la inmunidad persistente derivada de la exposición previa a cepas
relacionadas con el subtipo causante de la epidemia, de modo que
la incidencia de infección suele ser más alta en los niños en edad
escolar.
9. Métodos de control – Cada año, las autoridades nacionales de
salud y la Organización Mundial de la Salud emiten recomendacio-
nes detalladas para la prevención y el control de la gripe o influenza.
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la población y al personal de salud sobre los prin-
cipios básicos de higiene personal, en especial sobre la trans-
misión al toser y estornudar sin protección, y la transmi-
sión de las manos a las mucosas.
2) La inmunización activa con vacunas hechas de virus vivos e
inactivados puede conferir una protección de 70% a 80%
contra la infección en los adultos jóvenes sanos, cuando el
antígeno de la vacuna es muy similar a las cepas circulantes
del virus. Las vacunas de virus vivos, que se han usado en la
Federación de Rusia durante muchos años, se aprobaron re-
cientemente en Estados Unidos para aplicación intranasal
en individuos entre los 5 y los 49 años de edad. En los an-
cianos, aunque la vacunación puede ser menos eficaz para
evitar la enfermedad, las vacunas de virus inactivados pue-
den aminorar la gravedad del cuadro y la incidencia de
complicaciones entre 50% y 60%, y reducir la tasa de mor-
talidad aproximadamente 80%. De preferencia, la vacuna
antigripal debe ir acompañada de la vacuna contra la neu-
monía neumocócica (véase Neumonía).
Una sola dosis basta para las personas con exposición
reciente a los virus de la influenza A y B; en los niños
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 383

INFLUENZA / 383

menores de 9 años son indispensables dos dosis de la va-


cuna, administradas con más de un mes de diferencia.
Los programas de vacunación de rutina deben orientarse
ante todo a las personas con el mayor riesgo de presentar
complicaciones graves o morir (véase Descripción, en pá-
rrafos anteriores) y las que puedan diseminar la infección
(personal de salud y contactos familiares de los individuos
de alto riesgo). También se recomienda vacunar a los
niños que reciben tratamiento a largo plazo con ácido
acetilsalicílico, para evitar que presenten síndrome de
Reye a consecuencia de la influenza.
La vacuna debe administrarse cada año antes del brote
de influenza previsto en la comunidad; el calendario de va-
cunación debe basarse en las características estacionales de
la gripe en las diferentes zonas del planeta (de abril a sep-
tiembre en el hemisferio sur y durante la temporada de llu-
vias en los trópicos). Las recomendaciones bianuales para
los componentes de la vacuna se basan en las cepas de virus
circulantes en el momento, según las define la OMS me-
diante la vigilancia internacional.
Contraindicaciones: la hipersensibilidad o alergia a la pro-
teína del huevo u otros componentes de la vacuna es una
contraindicación. Durante el programa de vacunación
contra la influenza porcina en Estados Unidos, en 1976,
se señaló un mayor riesgo de presentar el síndrome de
Guillain-Barré en un lapso de seis semanas después de la
vacunación. Posteriormente, la vacunas producidas a par-
tir de otras cepas víricas no han mostrado una relación clara
con un mayor riesgo de dicho síndrome.
3) El clorhidrato de amantadina o el clorhidrato de riman-
tadina son eficaces en la quimioprofilaxis de la influenza
A, pero no en la de tipo B. Los efectos secundarios de la
amantadina sobre el sistema nervioso central, que se pre-
sentan en 5% a 10% de las personas que la reciben, pue-
den ser más graves en los ancianos o los individuos con de-
terioro de la función renal. En estos últimos, deben
administrarse dosis reducidas en proporción al grado de
disfunción renal. Se ha señalado que la rimantadina oca-
siona menos efectos adversos en el sistema nervioso cen-
tral. Debe considerarse la conveniencia de usar estos fár-
macos en las personas o los grupos no inmunizados con
un alto riesgo de complicaciones, como los residentes de
centros asistenciales o asilos para ancianos, cuando no se
cuente con una vacuna apropiada, o como suplemento
de la vacuna cuando se busca una máxima protección in-
mediata contra la influenza A. El fármaco no entorpece la
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 384

384 / INFLUENZA

respuesta a la vacuna antigripal, y su administración debe


continuar durante toda la epidemia. Se ha demostrado que
los inhibidores de la neuraminidasa del virus de la in-
fluenza (oseltamivir) son inocuos y eficaces, tanto para la
profilaxis como para el tratamiento de la influenza A y B,
si bien todavía no están aprobados en muchos países con
esta indicación.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de los brotes o de los casos confirmados por el laborato-
rio es útil para la vigilancia epidemiológica. Si es posible,
se debe notificar la identidad del agente infeccioso reco-
nocida en el laboratorio, clase 1 (Véase Notificación).
2) Aislamiento: es impráctico en casi todas las circunstancias
por la demora en el diagnóstico, salvo que se cuente con
pruebas diagnósticas rápidas. En las epidemias, ante el
excesivo número de casos, sería recomendable aislar a los
pacientes en quienes se sospeche influenza, en especial a
los lactantes y a los niños de corta edad, colocándolos en
la misma sala (técnica de cohortes) durante los primeros
cinco a siete días de la enfermedad.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Protección de los contactos: se ha demostrado que la
amantadina y la rimantadina tienen utilidad específica
como agentes quimioprofilácticos antivíricos contra las
cepas de tipo A (véase 9A3). También pueden usarse in-
hibidores de la neuraminidasa para la influenza A y B.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no tiene utilidad práctica.
7) Tratamiento específico: la amantadina o la rimantadina,
iniciadas en las primeras 48 horas del cuadro de influenza
A y administradas por un lapso de tres a cinco días, atenúan
los síntomas y disminuyen el número de virus en las secre-
ciones respiratorias. Las dosis son de 5 mg por kg de peso
al día, fraccionados en dos tomas, para los niños de 1 a 9
años de edad, y de 100 mg dos veces al día para los mayo-
res de nueve años (si el peso es menor de 45 kg, 5 mg por
kg de peso al día fraccionados en dos tomas) durante dos
a cinco días. Deben reducirse las dosis en las personas de
65 años en adelante o con deterioro de la función hepá-
tica o renal. También pueden usarse inhibidores de la
neuraminidasa para la influenza A y B.
En etapas tardías del tratamiento con uno u otro an-
tivírico, pueden aparecer virus farmacorresistentes y
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INFLUENZA / 385

transmitirse a otras personas; por tal motivo, hay que con-


siderar la conveniencia de aislar en cohortes a las perso-
nas que reciban antivíricos, especialmente en grupos ce-
rrados de población con muchos individuos de alto riesgo.
Debe vigilarse a los pacientes por si aparecen complicacio-
nes bacterianas, y solo entonces se administrarán antibió-
ticos. Por la relación con el síndrome de Reye, hay que evi-
tar el uso de salicilatos en los niños.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Los efectos graves y a menudo perturbadores de las epide-
mias de influenza sobre las actividades de la comunidad
pueden mitigarse en parte mediante una planificación y
una educación para la salud eficaces, particularmente con
programas de vacunación organizados a nivel local para pa-
cientes de alto riesgo y quienes los atienden. Es importante
la vigilancia por parte de las autoridades de salud respecto
a la extensión y evolución de los brotes, así como la noti-
ficación de las observaciones a la comunidad.
2) El cierre de unas cuantas escuelas no ha resultado ser una
medida eficaz de control; por lo común, se aplica dema-
siado tarde y solo por el elevado índice de ausentismo de
estudiantes y personal.
3) Los administradores de hospitales deben prever un au-
mento de la demanda de atención médica durante los pe-
riodos de epidemia, así como el posible ausentismo del per-
sonal sanitario, como resultado de la influenza. Para
evitarlo, dicho personal debe ser vacunado cada año.
4) Sería recomendable mantener reservas suficientes de an-
tivíricos para tratar a los pacientes de alto riesgo y al per-
sonal esencial en caso de aparición de una nueva cepa pan-
démica contra la cual no se cuente con una vacuna
adecuada al momento de la primera oleada de infección.
D. Repercusiones en caso de desastre: la aglomeración de personas
en refugios utilizados en casos de urgencia facilita la aparición
de brotes si se introduce el virus.
E. Medidas internacionales: la influenza es una enfermedad ob-
jeto de vigilancia por la OMS. Se recomiendan las siguientes
medidas:
1) Notificación periódica de la situación epidemiológica den-
tro de un país a la OMS (http://www.who.int/flunet).
2) Indicar el virus causal en las notificaciones, y enviar las cepas
prototipo a alguno de los cuatro centros de referencia e
investigaciones sobre la gripe de la OMS, situados en
Atlanta, Londres, Melbourne y Tokio (http://www.who.
int/influenza). Las muestras de secreciones faríngeas, el
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386 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

material de aspiración nasofaríngea y los pares de mues-


tras de sangre pueden enviarse a cualquiera de los centros
nacionales de referencia para la influenza reconocidos
por la OMS.
3) Realizar estudios epidemiológicos y dar a conocer rápida-
mente la identidad de los virus a los organismos naciona-
les de salud.
4) Contar con las suficientes instalaciones comerciales, guber-
namentales o de ambos tipos para obtener una producción
rápida de vacuna y antivíricos en cantidades suficientes;
mantener programas para vacunar y administrar fármacos
antivíricos a las personas de alto riesgo y al personal esen-
cial. Puede obtenerse mayor información en http://gamap
server.who.int/GlobalAtlas/home.asp

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
(Envenenamiento por alimentos)

El nombre de “enfermedades de origen alimentario”, que abarca


tanto las intoxicaciones alimentarias como las infecciones alimenta-
rias, se aplica a todas aquellas enfermedades que se contraen por el
consumo de alimentos contaminados. A menudo se las denomina de
manera imprecisa “intoxicaciones alimentarias”. Estas enfermeda-
des incluyen también las causadas por contaminantes químicos como
los metales pesados y muchos compuestos orgánicos. Las causas más
frecuentes de enfermedades de origen alimentario son: 1) toxinas ela-
boradas por proliferación bacteriana en los alimentos antes de su con-
sumo (Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus y Bacillus cereus; in-
toxicación por peces escómbridos, no relacionada con una toxina
específica sino con concentraciones elevadas de histamina) o en los
intestinos (Clostridium perfringens); 2) infecciones por bacterias, virus
o parásitos (brucelosis, enteritis por Campylobacter, diarrea por Esche-
richia coli, hepatitis A, listeriosis, salmonelosis, shigelosis, toxoplasmo-
sis, gastroenteritis vírica, teniasis, triquinosis e infecciones por vibrio-
nes), y 3) toxinas producidas por algunas especies de algas nocivas
(ciguatera; intoxicaciones de tipo paralizante, neurotóxico, diarreico
o causante de amnesia por consumo de mariscos), o presentes en de-
terminadas especies de peces (intoxicación por pez globo, intoxica-
ción por azaspirácido).
En este capítulo se examinan específicamente las enfermedades
de origen alimentario relacionadas con toxinas (con excepción del
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 387

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 387

botulismo). Las enfermedades de origen alimentario debidas a la in-


fección por agentes específicos se exponen en los capítulos relativos
a dichos agentes.
Los brotes de enfermedades de origen alimentario se reconocen
por la aparición de un cuadro agudo, en un lapso variable después
del consumo pero que suele ser breve (de horas a semanas), en per-
sonas que han compartido alimentos. Resulta esencial la investigación
de laboratorio pronta y minuciosa de todos los casos y de los alimen-
tos implicados. Es difícil reconocer los casos aislados de enfermeda-
des de origen alimentario, a menos que, como ocurre en el botulismo,
haya un síndrome clínico característico. Las enfermedades de origen
alimentario pueden ser una de las causas más comunes de un cuadro
clínico agudo; sin embargo, muchos casos y brotes pasan inadverti-
dos y no se notifican.
Sea cual fuere su causa específica, la prevención y el control de estas
enfermedades se basan en los mismos principios: evitar la contami-
nación de los alimentos, destruir o desnaturalizar los contaminantes
y evitar la diseminación o multiplicación ulteriores de dichos conta-
minantes. Los problemas específicos y las medidas pertinentes varían
de un país a otro y dependen de factores ambientales, económicos,
políticos, tecnológicos y socioculturales. En suma, la prevención ra-
dica en instruir a quienes manipulan alimentos respecto a las prácti-
cas adecuadas de cocción y almacenamiento de los mismos y a la hi-
giene personal. Con tal objetivo, la OMS ha publicado el documento
titulado Cinco claves para la inocuidad de los alimentos (http://
www.who.int/foodsafety/publications/consumer/en/5kys_Spanish.
pdf), las cuales se resumen así:
1. Mantener la limpieza.
2. Separar los alimentos crudos de los cocidos.
3. Cocer bien los alimentos.
4. Mantener los alimentos a la temperatura correcta.
5. Utilizar agua y materias primas aptas para el consumo.

I. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
ESTAFILOCÓCICA CIE-9 005.0; CIE-10 A05.0

1. Descripción – Intoxicación (no infección) de comienzo repen-


tino y a veces violento, con náusea, cólicos, vómito y postración in-
tensos; a menudo se acompaña de diarrea y a veces de hipotermia e
hipotensión arterial. Rara vez causa la muerte; el cuadro por lo ge-
neral dura uno o dos días, pero puede prolongarse más en los casos
graves. En ocasiones, la intensidad de los síntomas puede requerir hos-
pitalización y exploración quirúrgica. El diagnóstico es más fácil
cuando un grupo de casos presenta los síntomas agudos característi-
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 388

388 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

cos, principalmente del tubo digestivo alto, y un intervalo breve entre


la ingestión en común de un alimento por varias personas y la apari-
ción de los síntomas (por lo general, en el transcurso de cuatro
horas).
El diagnóstico diferencial se hace con otras formas reconocidas de
intoxicación por alimentos, así como venenos químicos.
En caso de brotes, el diagnóstico se confirma por el reconoci-
miento de un gran número de estafilococos (105 microorganismos
o más por gramo de alimento) en los medios de cultivo corrientes, o
por detección de la enterotoxina en el alimento señalado por las in-
vestigaciones epidemiológicas. La ausencia de estafilococos en los cul-
tivos del alimento calentado no excluye el diagnóstico. La tinción de
Gram de una muestra del alimento puede revelar los microorganis-
mos aniquilados por el calor. Es posible identificar enterotoxina o ter-
monucleasa en el alimento en ausencia de microorganismos viables.
El aislamiento de microorganismos con el mismo tipo de fago de las
heces o el vómito de dos o más personas enfermas también confirma
el diagnóstico. El aislamiento de un gran número de estafilococos en-
terotoxígenos de las heces o el vómito de una sola persona apoya el
diagnóstico. La tipificación de fagos y las pruebas para detectar en-
terotoxina pueden formar parte de las investigaciones epidemiológi-
cas, pero no se cuenta con ellas ni están indicadas en forma habitual;
en caso de brotes, la electroforesis en gel con campos pulsátiles puede
ser más útil para reconocer los subtipos de las cepas.
2. Agente tóxico – Varias enterotoxinas de Staphylococcus aureus, es-
tables a la temperatura de ebullición, incluso mediante proceso tér-
mico. Los estafilococos se multiplican en los alimentos y producen
las toxinas a niveles de actividad de agua demasiado bajos para la pro-
liferación de muchas bacterias que compiten con ellos.
3. Distribución – Muy extendida y relativamente frecuente; es una
de las principales intoxicaciones alimentarias agudas en todo el
mundo. Cerca de 25% de las personas son portadoras de este agente
patógeno.
4. Reservorio – Los seres humanos en casi todos los casos; a veces,
vacas con las ubres infectadas, así como perros y aves de corral.
5. Modo de transmisión – Ingestión de un producto alimentario que
contenga enterotoxina estafilocócica. Tienen particular importancia
los alimentos que tienen contacto con las manos de las personas que
los manipulan, ya sea sin una cocción ulterior o con un calenta-
miento o refrigeración inadecuados, como pasteles, flanes, aderezos
para ensalada, emparedados, carnes rebanadas y productos cárnicos.
La toxina también se genera en el jamón y salame mal curados y en
los quesos no procesados o mal procesados. Cuando estos alimentos
permanecen a temperatura ambiente durante varias horas antes de
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 389

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 389

ser ingeridos, los estafilococos toxígenos se multiplican y elaboran la


toxina termoestable.
Los microorganismos pueden ser de origen humano y provenir de
las secreciones purulentas de dedos u ojos infectados, abscesos, erup-
ciones faciales acneiformes, secreciones nasofaríngeas o de la piel de
aspecto normal. También pueden provenir de bovinos, como la leche
o los productos lácteos contaminados, en particular los quesos.
6. Periodo de incubación – El intervalo entre la ingestión del ali-
mento y el comienzo de los síntomas es de 30 minutos a 8 horas, por
lo regular de dos a cuatro horas.
7. Periodo de transmisibilidad – No corresponde.
8. Susceptibilidad – Casi todas las personas son susceptibles.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a los manipuladores de alimentos sobre: a) la hi-
giene estricta de los alimentos, la limpieza y las medidas
sanitarias en las cocinas, el control apropiado de la tem-
peratura, el lavado de las manos, la limpieza de las uñas,
y b) el riesgo de trabajar cuando se padecen infecciones
cutáneas, nasales u oculares expuestas o se tienen heridas
sin cubrir.
2) Es importante reducir al mínimo el tiempo de manipula-
ción de los alimentos (desde su preparación inicial hasta
su consumo), no más de cuatro horas a temperatura am-
biente. Si van a guardarse por más de dos horas, los alimen-
tos perecederos deben mantenerse calientes (a más de
60 °C o 140 °F) o fríos (a menos de 7 °C o 45 °F; es prefe-
rible a menos de 4 °C o 39 °F) en recipientes poco profun-
dos y cubiertos.
3) Es necesario excluir temporalmente de la manipulación de
alimentos a las personas con furúnculos, abscesos u otras
lesiones purulentas de las manos, la cara o las vías nasales.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunos
países es obligatoria la notificación de los brotes de casos
presuntos o confirmados, clase 4 (Véase Notificación).
2), 3), 4), 5) y 6) Aislamiento, Desinfección concurrente,
Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación
de los contactos y de la fuente de infección: no son perti-
nentes. Las medidas de control se aplican a los brotes;
rara vez se reconocen casos aislados.
7) Tratamiento específico: reposición de líquidos, cuando
esté indicada.
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390 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

C. Medidas en caso de epidemia:


1) Por medio de una revisión rápida de los casos notificados,
precisar la hora y el lugar de la exposición y la población
expuesta; obtener una lista completa de los alimentos ser-
vidos y confiscar, bajo refrigeración, todos los sobrantes exis-
tentes. Las evidentes características clínicas, junto con un
cálculo del periodo de incubación, aportan datos útiles
acerca del agente causal más probable. Obtener muestras
de heces y vómitos para examen de laboratorio; advertir
al personal de laboratorio respecto a los presuntos agen-
tes causales. Realizar una investigación epidemiológica
que incluya interrogar a las personas afectadas y no afec-
tadas, para determinar la relación del cuadro con el con-
sumo de un alimento determinado. Comparar las tasas de
ataque por cada alimento ingerido y no ingerido; el ali-
mento o los alimentos implicados por lo general mostra-
rán la mayor diferencia en las tasas de ataque, y la mayo-
ría de los enfermos recordarán haber ingerido el alimento
contaminado.
2) Investigar el origen del alimento implicado y su forma de
preparación y almacenamiento antes de servirlo. Buscar las
posibles fuentes de contaminación y los periodos de refri-
geración y calentamiento inadecuados que hubieran per-
mitido la proliferación de estafilococos. Enviar con pron-
titud cualquier sobrante de los alimentos sospechosos para
examen de laboratorio; el hecho de que no se aíslen esta-
filococos no excluye la presencia de enterotoxina termo-
rresistente si el alimento ha sido calentado.
3) Buscar manipuladores de alimentos que tengan infeccio-
nes de la piel, en particular de las manos. Hacer cultivos
del material de todas las lesiones purulentas y tomar mues-
tras de la cavidad nasal de todos los manipuladores de ali-
mentos. También pueden ser útiles los antibiogramas o la
tipificación de fagos de cepas representativas de estafilo-
cocos productores de enterotoxina aisladas de los alimen-
tos y sus manipuladores, así como del vómito o las heces
de los pacientes.
D. Repercusiones en caso de desastre: un peligro potencial en situa-
ciones que entrañan la alimentación en masa y la falta de me-
dios de refrigeración. Problema particular en los viajes aéreos.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
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INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 391

II. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA


POR CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS CIE-9 005.2; CIE-10 A05.2
(Intoxicación alimentaria por C. welchii, enteritis
necrosante, pigbel)

1. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por la apari-


ción repentina de cólicos, seguidos de diarrea; la náusea es común,
pero por lo regular no hay vómito ni fiebre. Generalmente es una en-
fermedad benigna de corta duración, un día o menos, y rara vez
causa la muerte en las personas sanas. En la Alemania de la posgue-
rra y en Papua Nueva Guinea se demostró la aparición de brotes de
una afección grave (llamada pigbel en este último país) acompa-
ñada de enteritis necrosante, con una tasa de letalidad elevada.
En caso de un brote, el diagnóstico se confirma por la demostra-
ción de Clostridium perfringens en cultivos anaerobios semicuantitati-
5
vos de los alimentos (10 microorganismos por gramo o más) o de las
6
heces de los pacientes (10 microorganismos por gramo o más), ade-
más de la información clínica y epidemiológica. La detección de la
enterotoxina en las heces de los enfermos también confirma el diag-
nóstico. Cuando es posible hacer estudios de serotipificación, por lo
común se demuestra el mismo serotipo en muestras diferentes; solo
en Japón y el Reino Unido se realizan sistemáticamente pruebas de
serotipificación.
2. Agente infeccioso – Las cepas tipo A de C. perfringens (C. welchii)
causan los brotes característicos de intoxicación alimentaria (tam-
bién causan gangrena gaseosa); las cepas tipo C ocasionan enteritis
necrosante. La enfermedad se produce por las toxinas que elaboran
los microorganismos.
3. Distribución – Afección bastante extendida y relativamente fre-
cuente en los países con prácticas de cocina que favorecen la multi-
plicación de gran número de clostridios.
4. Reservorio – El tubo digestivo de los seres humanos y los anima-
les sanos (ganado vacuno, peces, cerdos y aves de corral).
5. Modo de transmisión – Por ingestión de alimentos contamina-
dos con tierra o heces y conservados en condiciones que permiten la
multiplicación del microorganismo. Casi todos los brotes se relacio-
nan con la ingestión de carnes mal calentadas o mal recalentadas, por
lo general estofados, pasteles de carne y salsas hechas con carnes de
res, pavo o pollo. Las esporas sobreviven a las temperaturas norma-
les de cocción, germinan y se multiplican durante el enfriamiento
lento, el almacenamiento a temperatura ambiente o el recalenta-
miento inadecuado. Los brotes suelen originarse en empresas de
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392 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

banquetes, restaurantes, cafeterías y escuelas que carecen de medios


adecuados de enfriamiento y refrigeración para servicios en gran es-
cala. Se requiere una intensa contaminación bacteriana (más de 105
microorganismos por gramo de alimento) para que en el intestino
humano se produzca suficiente toxina que ocasione afección clínica.
6. Periodo de incubación – De 6 a 24 horas, por lo regular de 10 a
12 horas.
7. Periodo de transmisibilidad – No corresponde.
8. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas sean
susceptibles. En estudios con voluntarios, no se observó resistencia des-
pués de exposiciones repetidas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a quienes manipulan alimentos respecto a los ries-
gos inherentes a la cocina en gran escala, especialmente
de los platillos con carnes. Cuando sea posible, se procu-
rará que los platillos calientes (a más de 60 °C o 140 °F)
se sirvan todavía calientes de la cocción inicial.
2) Servir calientes los platillos con carne, en cuanto estén co-
cidos, o enfriarlos rápidamente en un enfriador diseñado
para tal efecto y mantenerlos refrigerados hasta el mo-
mento de servirlos. Si es necesario recalentarlos, el proceso
debe ser intenso (temperatura interna mínima de 70 °C
o 158 °F, de preferencia 75 °C o 167 °F o más) y rápido. No
cocer parcialmente las carnes y aves un día y recalentarlas
al día siguiente, salvo que puedan almacenarse a tempe-
raturas seguras. Los trozos de carne grandes deben cocerse
completamente. Para un enfriado más rápido de los alimen-
tos cocidos, los estofados y platillos similares preparados
en gran volumen deben dividirse en porciones pequeñas,
colocarlas en recipientes poco profundos y someterlas a en-
friamiento rápido.
B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inme-
diato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de de-
sastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección
I, 9B, 9C y 9D).
E. Medidas internacionales: ninguna.

III. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA


POR BACILLUS CEREUS CIE-9 005.8; CIE-10 A05.4

1. Descripción – Intoxicación que en algunos casos se caracteriza


por náusea y vómito de comienzo repentino, y en otros, por cólicos
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INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 393

y diarrea. Por lo regular no dura más de 24 horas y rara vez es


mortal.
En caso de un brote, el diagnóstico se confirma mediante cultivos
cuantitativos en medios selectivos, para estimar el número de micro-
organismos presentes en el alimento sospechoso (por lo regular se
5
necesitan de 10 a 106 o más microorganismos por gramo). El diag-
nóstico también se confirma si se aíslan los gérmenes de las heces de
dos o más personas enfermas pero no de las de testigos. Las pruebas
para detectar enterotoxina son útiles, pero no siempre se cuenta con
ellas.
2. Agente tóxico – Bacillus cereus, un bacilo aerobio esporógeno. Se
han reconocido dos enterotoxinas: una termoestable, que causa vó-
mito, se produce en los alimentos cuando las concentraciones de B.
5
cereus alcanzan 10 unidades formadoras de colonias por gramo de ali-
mento; la otra toxina, termolábil y que causa diarrea, se forma en el
intestino delgado del huésped humano.
3. Distribución – Es una causa bien conocida de intoxicación ali-
mentaria en todo el mundo.
4. Reservorio – El microorganismo es ubicuo en el suelo y el am-
biente; por lo común se encuentra en pequeñas concentraciones en
los alimentos crudos, secos y procesados.
5. Modo de transmisión – Por ingestión de alimentos conservados
a temperatura ambiente después de su cocción, con la consiguiente
multiplicación de los microorganismos. Los brotes acompañados de
vómito se relacionan más a menudo con la ingestión de arroz cocido
que se mantuvo a temperatura ambiente antes de recalentarlo. Los
brotes con diarrea se han atribuido a diversos alimentos manipula-
dos inapropiadamente.
6. Periodo de incubación – De 0,5 a 6 horas en los casos en que pre-
domina el vómito, y de 6 a 24 horas cuando predomina la diarrea.
7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a
persona.
8. Susceptibilidad – Se desconoce.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: no deben dejarse los alimentos sin refri-
geración después de cocinarlos, pues las ubicuas esporas de
B. cereus pueden sobrevivir a la ebullición, germinar y multi-
plicarse rápidamente a temperatura ambiente. Al igual que
las esporas, la toxina emética también resiste al calor. Los ali-
mentos sobrantes deben refrigerarse pronto; es poco proba-
ble que se forme toxina a temperaturas inferiores a 10 °C
(50 °F). Hay que recalentarlos completamente y con rapidez,
para evitar la multiplicación de los microorganismos.
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 394

394 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inme-


diato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de de-
sastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección
I, 9B, 9C y 9D).
E. Medidas internacionales: ninguna.

IV. INTOXICACIÓN
POR ESCÓMBRIDOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.1
(Intoxicación histamínica)

Síndrome caracterizado por hormigueo y ardor circumorales, ru-


bor y diaforesis faciales, náusea y vómito, cefalea, palpitaciones,
mareos y erupción cutánea, que se presenta en el término de unas
horas de haber consumido pescado que contiene grandes cantidades
de histamina libre (más de 20 mg por 100 g de pescado); se presenta
cuando los peces sufren descomposición por bacterias después de su
captura. Los síntomas ceden de manera espontánea en el término de
12 horas y no dejan secuelas permanentes.
La distribución es mundial. Este síndrome se vinculó inicialmente
con peces de las familias Scombroidea y Scomberesocidae (como
atún, escombro o caballa, barrilete o cabrilla de mar y bonito), los cua-
les contienen grandes cantidades de histidina, que puede ser descar-
boxilada hasta formar histamina por efecto de las bacterias produc-
toras de descarboxilasa de histidina presentes en los peces. Sin
embargo, también es ocasionada por peces no escómbridos, como el
mahi-mahi (Coryphaena hippurus) y la anjova o pejerrey (Pomatomus
saltatrix). El riesgo al parecer es mayor si la persona consume pescado
importado de zonas tropicales o semitropicales, y peces capturados
por pescadores artesanales o aficionados, que a menudo no cuentan
con medios de almacenamiento adecuados para las grandes presas.
El diagnóstico se confirma por detección de histamina en los peces
implicados desde el punto de vista epidemiológico.
La refrigeración rápida y adecuada, previa evisceración y corte de
las agallas de manera higiénica, evita la descomposición. Los sínto-
mas por lo común ceden espontáneamente. En los casos graves, los
antihistamínicos pueden ser eficaces para aliviar los síntomas.
Si bien la enfermedad suele relacionarse con la ingestión de pes-
cado, cualquier alimento que contenga los aminoácidos apropiados
(como algunos quesos) y que se contamine con determinadas bacte-
rias que proliferen puede ocasionar un cuadro de intoxicación por
escómbridos, en especial en los pacientes que toman isoniazida u otros
fármacos que interfieren con el metabolismo de la histamina.
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INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 395

V. CIGUATERA CIE-9 988.0; CIE-10 T61.0

La ciguatera es un síndrome con manifestaciones digestivas y neu-


rológicas características, que puede presentarse en el término de
una hora después de haber consumido pescado de arrecifes tropica-
les. Primero aparecen los síntomas digestivos (diarrea, vómito, dolor
abdominal), por lo común en el plazo de 24 horas después de la in-
gestión del pescado. En los casos graves, el paciente puede sufrir hi-
potensión con bradicardia paradójica. Los síntomas neurológicos,
como dolor y debilidad de las extremidades inferiores y parestesias
circumorales y periféricas, a veces acompañan al cuadro agudo, o pue-
den manifestarse uno o dos días después; en ocasiones, persisten du-
rante semanas o meses.
A menudo se mencionan síntomas como la “inversión de la tem-
peratura” (los helados parecen estar calientes y el café caliente parece
estar frío) y el dolor dental o “dentera”. En los casos muy graves, los
síntomas neurológicos pueden evolucionar hasta el coma y el paro
respiratorio durante las primeras 24 horas de la enfermedad. Casi todos
los pacientes se restablecen por completo en cuestión de semanas, pero
puede haber recrudescencia intermitente de los síntomas durante
meses o años.
El síndrome es causado por la presencia en el pez de toxinas ela-
boradas por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus y por algas que
crecen en los arrecifes submarinos. Los peces que comen las algas se
vuelven tóxicos; este efecto se amplifica en la cadena alimentaria, de
tal manera que los grandes peces predadores son los más tóxicos. El
fenómeno se observa en todas las zonas tropicales del mundo.
La ciguatera es una causa importante de morbilidad en las zonas
donde es común el consumo de peces de los arrecifes: Australia, el Ca-
ribe, el sur de Florida, Hawai y el Pacífico meridional. Se ha calculado
que la incidencia en la zona sur del Pacífico es de alrededor de 500
casos por 100 000 habitantes al año; se notifican tasas 50 veces más altas
en algunos grupos de islas. Más de 400 especies de peces pueden vol-
verse tóxicas. A nivel mundial se presentan unos 50 000 casos de ci-
guatera al año. El diagnóstico se confirma al demostrar la presencia
de ciguatoxina en los peces implicados sobre bases epidemiológicas.
Debe evitarse el consumo de grandes peces predadores, especial-
mente en zonas de arrecifes, y en particular de la barracuda. En los
lugares donde se cuenta con métodos para detectar los peces tóxi-
cos, someter a un tamizaje a todos los grandes peces “de alto riesgo”
antes de consumirlos puede reducir el peligro de toxicidad. La apa-
rición de peces tóxicos es esporádica, y no todos los miembros de
una determinada especie o de un sitio en particular lo son. La infu-
sión intravenosa de manitol (solución al 20%, 1 g por kg de peso,
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396 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

administrado a lo largo de 45 minutos) puede tener un efecto ex-


traordinario sobre los síntomas agudos de la ciguatera, particular-
mente en los casos graves, y puede salvar la vida de los pacientes que
ya están en coma.

VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE


POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2

La clásica intoxicación paralizante por mariscos es un síndrome ca-


racterístico (de predominio neurológico) que comienza en el término
de unos minutos a varias horas después del consumo de moluscos bi-
valvos. Los síntomas iniciales son parestesias de la boca y las extremi-
dades, acompañadas de manifestaciones del tubo digestivo, que sue-
len ceder en unos cuantos días. En los casos graves puede haber
ataxia, disfonía, disfagia y parálisis muscular, con paro respiratorio y
muerte en el curso de 12 horas. Los síntomas por lo común desapa-
recen en el término de horas o días después de ingerir los mariscos
causantes.
El síndrome se debe a la presencia en los mariscos de saxitoxinas
y goniautoxinas, producidas por especies del género Alexandrium y otros
dinoflagelados. Dichas toxinas se concentran especialmente durante
los episodios de proliferación masiva de algas, conocidos como “flo-
raciones algales nocivas” o “marea roja”, pero también en ausencia
de ese fenómeno. El síndrome es común con la ingestión de maris-
cos recolectados en aguas frías, capturados al norte de los 30° de la-
titud norte y al sur de los 30° de latitud sur, pero puede observarse
también en aguas tropicales. En Estados Unidos predomina sobre todo
en los estados de la zona de Nueva Inglaterra y en Alaska, California
y Washington. Varias veces al año se produce la proliferación masiva
de especies de Alexandrium, en particular de abril a octubre. Los ma-
riscos son tóxicos durante varias semanas después de que pasa la flo-
ración algal nociva, pero algunas especies se mantienen tóxicas a
permanencia. Casi todos los casos se observan en personas o grupos
pequeños que recogen mariscos para su consumo personal. El diag-
nóstico se confirma por detección de la toxina en los alimentos no-
civos implicados sobre bases epidemiológicas. Ha sido posible demos-
trar en forma experimental la presencia de saxitoxinas en el suero
durante la fase aguda de la enfermedad, y en la orina una vez que han
desaparecido los síntomas agudos.
Las neurotoxinas de la intoxicación paralizante por mariscos son
termoestables. En Canadá y la Unión Europea se vigilan sistemática-
mente las zonas de recolección de mariscos de alto riesgo. Estados Uni-
dos y Japón cuentan con un bioanálisis estándar en ratones; cuando
los niveles de toxina en los mariscos rebasan los 80 microgramos
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INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 397

de equivalente de la saxitoxina por cada 100 gramos, se prohíbe la


recolección en dichas zonas, se colocan señales de advertencia en las
áreas de cultivo de mariscos y en las playas, y se informa del hecho
por los medios de comunicación.

VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA


POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2

La intoxicación neurotóxica por mariscos se relaciona con la pro-


liferación masiva del dinoflagelado Gymnodinium breve, que produce
la brevetoxina. Desde hace mucho, en las costas de Florida se produ-
cen mareas rojas causadas por este dinoflagelado, con la consiguiente
mortalidad de peces, aves y mamíferos marinos. Los síntomas causa-
dos por el consumo de los mariscos tóxicos son parestesias circumo-
rales y de las extremidades, mareo, ataxia, mialgias y síntomas diges-
tivos. El cuadro tiende a ser leve y cede completamente y con rapidez.
También se presenta irritación de las vías respiratorias y de los ojos
relacionada con floraciones algales nocivas de G. breve, al parecer por
diseminación de la toxina en aerosol por efecto del viento y de las olas.

VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA


POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2

Esta intoxicación se notificó por primera vez en Japón en 1978; desde


entonces se le ha reconocido en todo el mundo. Se han aislado las
toxinas causales: dinofisistoxina-1 (DTX1), dinofisistoxina-2 (DTX2),
dinofisistoxina-3 (DTX3), ácido ocadaico (AO), 7-O-acilDTX2
(acilDTX2) y ácido 7-O-acilocadaico (acilAO). La enfermedad se pre-
senta por el consumo de mejillones, vieiras o almejas que se han ali-
mentado de Dinophysis fortii o Dinophysis acuminata. Los síntomas son
diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal.
En las vieiras, la distribución de las toxinas se localizó en el hepa-
topáncreas (la glándula del intestino medio); eliminarla hace que el
molusco sea comestible. Los métodos comunes para cocinarlas, como
la ebullición o la cocción al vapor, no pueden reducir las toxinas que
contiene la glándula, por su estabilidad química y sus propiedades
lipofílicas. Los métodos para la detección de la toxina en los maris-
cos son el bioanálisis en ratones, la técnica de ELISA y la espectro-
metría de masas combinada con cromatografía líquida. En Estados
Unidos se toman medidas contra la intoxicación ante concentracio-
nes de 0,2 ppm (partes por millón) de ácido ocadaico y ácido 35-
metilocadaico (DXT1).
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398 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE


DE AMNESIA
POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2

La intoxicación causante de amnesia por mariscos es consecuencia


de la ingestión de mariscos que contienen ácido domoico, producido
por la diatomea Pseudonitzschia pungens. En 1987 se notificaron varios
casos en las provincias de la costa atlántica de Canadá, caracterizados
por vómito, cólicos abdominales, diarrea, cefalea y pérdida de la me-
moria a corto plazo. En las pruebas efectuadas meses después de la in-
toxicación aguda, los pacientes presentaban un déficit de la memoria
anterógrada, con relativa indemnidad de otras funciones cognitivas;
además, se observaron manifestaciones clínicas y electromiográficas
de neuropatía y axonopatía motora o sensorimotora. En la actualidad,
las autoridades canadienses analizan los mejillones y las almejas para
detectar el ácido domoico, y prohíben la recolección de los mariscos
cuando las concentraciones rebasan 20 ppm (partes por millón).
En 1991, en Estados Unidos se reconoció también el ácido do-
moico en las navajas (marisco) y los cangrejos Dungeness, en las cos-
tas de los estados de Oregon y Washington, así como en una red de
alimentos marinos en las costas de Texas. No se ha podido precisar
la importancia clínica que tiene la ingestión de concentraciones bajas
de ácido domoico, como en el caso de personas que consumen ma-
riscos y anchoas recolectadas en las zonas donde están presentes di-
versas especies de Pseudonitzschia.
La norma oficial 91/492/EEC del Consejo Europeo, y las enmien-
das relativas a la inocuidad de los mariscos (Enmienda 97/61/EC),
declaran que: “el contenido total de toxina de los mariscos causante
de amnesia en la parte comestible de los moluscos (el cuerpo com-
pleto o cualquier parte comestible por separado) no debe rebasar los
20 microgramos de ácido domoico por gramo, cuantificados me-
diante cromatografía líquida de alta presión”.

X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO


(TETRODOTOXINA) CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2

La intoxicación por pez globo se caracteriza por la aparición de pa-


restesias, mareo, síntomas digestivos y ataxia, que evolucionan con gran
rapidez hasta llegar a la parálisis y la muerte en el término de horas
después de la ingestión. La tasa de letalidad es cercana a 60%. La to-
xina causal es la tetrodotoxina, una neurotoxina termoestable no pro-
teínica que se concentra en la piel y las vísceras del pez globo (Dio-
don holocanthus), el pez erizo (Diodon hystrix), el pez luna (Mola mola)
y algunas especies de salamandras acuáticas y terrestres. Se han
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 399

LEGIONELOSIS / 399

confirmado más de 6000 casos, la mayoría en Japón. La intoxicación


se evita al no consumir las especies de peces o anfibios que produ-
cen la tetrodotoxina. El músculo de algunas especies de peces con-
tiene poca o ninguna tetrodotoxina. Japón practica medidas de con-
trol, tales como la identificación de las especies y el retiro adecuado
de las partes tóxicas (por ej., la hueva y los intestinos) por cocineros
adiestrados especialmente.

XI. INTOXICACIÓN POR


AZASPIRÁCIDO CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2
La intoxicación por azaspirácido se notificó inicialmente cuando
unos mejillones recolectados en Irlanda causaron diarrea en seres hu-
manos en los Países Bajos en 1995. Desde 1996, se han reconocido
varios episodios de intoxicación por azaspirácido en diversos países
europeos, causados principalmente por mejillones. Los síntomas sur-
gen entre 12 y 24 horas después del consumo y persisten hasta cinco
días. Las manifestaciones son diarrea y vómito intensos con dolor ab-
dominal y, en ocasiones, náusea, escalofríos, cefalea y cólicos. El azas-
pirácido puede ocasionar necrosis intestinal, hepática y del timo.

[H. Toyofuku]

LEGIONELOSIS CIE-9 482.8; CIE-10 A48.1


(Enfermedad de los legionarios; neumonía de los
legionarios)

LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA CIE-10 A48.2


(Fiebre de Pontiac)
1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que se manifiesta
desde el punto de vista clínico y epidemiológico por dos cuadros cla-
ramente diferentes: la legionelosis (CIE-10 A48.1) y la fiebre de Pon-
tiac (CIE-10 A48.2). Ambas se caracterizan en sus inicios por anore-
xia, malestar general, mialgia y cefalea. En el término de un día suele
aparecer fiebre que se eleva rápidamente y se acompaña de escalo-
fríos. La temperatura por lo general alcanza entre 39 °C y 40,5 °C
(102 °F y 105 °F). Son comunes la tos no productiva, el dolor abdo-
minal y la diarrea. En la enfermedad de los legionarios, las radio-
grafías de tórax muestran a veces zonas irregulares o focales de con-
solidación, que pueden evolucionar hasta la afección bilateral y
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400 / LEGIONELOSIS

desembocar en insuficiencia respiratoria. La tasa de letalidad ha lle-


gado a 39% en los casos hospitalizados; en general, es más alta en las
personas con deficiencia inmunitaria.
La fiebre de Pontiac presenta los mismos síntomas iniciales que la
legionelosis pulmonar (incluida la tos), pero no se acompaña de
neumonía ni causa la muerte. Los pacientes se restablecen espontá-
neamente sin tratamiento en el término de dos a cinco días; este sín-
drome clínico podría representar una reacción al antígeno inha-
lado, más que una invasión bacteriana.
El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo cau-
sal en medios especiales; en su demostración en el tejido afectado o
en las secreciones de las vías respiratorias mediante tinción con an-
ticuerpos inmunofluorescentes directos; en la detección de antígenos
de Legionella pneumophila del serogrupo 1 en la orina por radioinmu-
noanálisis; o bien en un incremento al cuádruple o más del título de
anticuerpos inmunofluorescentes entre el suero de fase aguda y el ob-
tenido de tres a seis semanas después. En la actualidad, el Grupo Eu-
ropeo de Trabajo para Infecciones por Legionella estudia el uso de an-
tígenos en una muestra de orina como medio de confirmación
(respedsc@PHIS.co.uk).
2. Agente infeccioso – Las legionelas son bacilos gramnegativos
con poca capacidad de tinción, que requieren cisteína y otros nutrien-
tes para proliferar in vitro. De los 18 serogrupos de L. pneumophila re-
conocidos hasta la actualidad, el serogrupo 1 es el que causa la en-
fermedad con mayor frecuencia. Se han aislado microorganismos
afines, tales como L. micdadei, L. bozemanii, L. longbeachae y L. dumof-
fii, predominantemente en pacientes inmunodeprimidos y con neu-
monía. En total se conocen 35 especies de Legionella, con 45 serogru-
pos, como mínimo.
3. Distribución – El primer caso demostrado tuvo lugar en 1947 y
el primer brote se verificó en 1957 en Minnesota, Estados Unidos.
Desde entonces, la enfermedad se ha diagnosticado en toda América
del Norte, lo mismo que en África, América del Sur, Australia y Eu-
ropa. Aunque se registran casos todo el año, tanto los casos esporá-
dicos como los brotes se producen con mayor frecuencia en el verano
y el otoño. En los pocos lugares donde se han realizado estudios, entre
1% y 20% de la población general muestra títulos de anticuerpos de
1:128 o más contra L. pneumophila del serogrupo 1. La proporción
de casos de neumonía contraída en la comunidad por Legionella va-
ría de 0,5% a 5%. Un brote reciente en Francia, entre 2003 y 2004,
produjo 85 casos con 13 defunciones.
Por lo común, los brotes de legionelosis tienen tasas de ataque bajas
(de 0,1% a 5%) en la población en riesgo. La fiebre de Pontiac epi-
démica ha mostrado una tasa de ataque elevada (aproximadamente
95%) en varios brotes.
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LEGIONELOSIS / 401

4. Reservorio – Es probable que el agua sea el reservorio predomi-


nante. Con base en información epidemiológica, se han señalado los
sistemas de agua caliente para duchas, las torres de enfriamiento
para el aire acondicionado, los condensadores de evaporación, los hu-
midificadores, las bañeras de hidromasaje (jacuzzis), los dispositivos
de inhaloterapia y las fuentes decorativas como el posible reservorio.
El microorganismo se ha aislado en el agua de todos ellos, de grifos
de agua caliente y fría, de duchas y bañeras, así como de arroyos y es-
tanques y la tierra de sus orillas. El microorganismo sobrevive meses,
tanto en el agua del grifo como en la destilada. No se ha establecido
con claridad una relación entre la enfermedad de los legionarios y
las excavaciones o labores que remueven la tierra.
5. Modo de transmisión – Los indicios epidemiológicas señalan la
transmisión por el aire; otros mecanismos son posibles, entre ellos
la aspiración de agua.
6. Periodo de incubación – En la legionelosis es de 2 a 10 días, casi
siempre de cinco a seis días; en la fiebre de Pontiac, de 5 a 66 horas;
con mayor frecuencia, de 24 a 48 horas.
7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmi-
sión directa de persona a persona.
8. Susceptibilidad – La enfermedad es más frecuente en las perso-
nas de más edad (la mayoría de los enfermos tienen más de 50 años).
Afecta principalmente a las personas que fuman y a las que padecen
diabetes mellitus, neumopatía crónica, nefropatía, cáncer o deficien-
cias inmunitarias, en particular a quienes usan corticosteroides o
han recibido un órgano trasplantado. La proporción entre hombres
y mujeres es de 2,5:1. Es rara en sujetos menores de 20 años. Se han
producido varios brotes en pacientes hospitalizados.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: las torres de enfriamiento deben vaciarse
cuando no estén en uso, y limpiarse mecánicamente en forma
periódica para eliminar los residuos incrustados y el sedi-
mento. Hay que utilizar biocidas apropiados para limitar la
proliferación de microorganismos que forman limo. En los
aparatos de inhaloterapia, no debe utilizarse agua corriente
del grifo. Mantener las temperaturas de los sistemas de
agua caliente a 50 °C (122 °F) o más puede reducir el riesgo
de transmisión.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses no es una enfermedad de notificación obligatoria,
clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
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402 / LEISHMANIASIS

4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar los casos adicionales (en los hogares o en los nego-
cios) debidos a la infección por una fuente ambiental común.
Ante un solo caso nosocomial confirmado, debe realizarse
la investigación en busca de una fuente hospitalaria.
7) Tratamiento específico: la eritromicina parece ser el me-
dicamento indicado; también pueden ser eficaces los ma-
crólidos nuevos, como la claritromicina y la azitromicina.
La rifampicina puede ser un coadyuvante útil, pero no debe
utilizarse sola. La experiencia con las fluoroquinolonas es
alentadora, pero limitada. La penicilina, las cefalosporinas
y los aminoglucósidos son ineficaces.
C. Medidas en caso de epidemia: buscar la exposición de los casos
a una fuente común y las posibles fuentes ambientales de in-
fección. Han sido eficaces las medidas de descontaminación
de las fuentes sospechosas por métodos como la cloración o el
sobrecalentamiento de los sistemas de abastecimiento de agua.
D. Repercusiones en caso de desastre: no se conoce ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

LEISHMANIASIS CIE-9 085; CIE-10 B55


I. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y CIE-9 085.1-085.5;
MUCOCUTÁNEA CIE-10 B55.1, B55.2
(Botón de Aleppo, de Bagdad, de Biskra o de Delhi; botón
tropical; botón de Oriente; furúnculo oriental; en América:
espundia; uta; úlcera de los chicleros)
1. Descripción – Enfermedad polimorfa de la piel y de las muco-
sas causada por varios protozoos pertenecientes a especies del género
Leishmania que existen como parásitos intracelulares obligados en los
seres humanos y otros huéspedes mamíferos. La enfermedad co-
mienza con una mácula y luego una pápula, que crece y se transforma
de manera característica en una úlcera indolora y poco activa cuando
no hay infección bacteriana. Las lesiones pueden ser únicas o múlti-
ples, en ocasiones no ulceradas y difusas. Pueden cicatrizar espontá-
neamente en el término de semanas o meses, o persistir durante un
año o más. En algunos individuos, ciertas cepas, sobre todo del con-
tinente americano, pueden diseminarse y producir lesiones de las
mucosas (espundia), incluso años después de que la lesión cutánea
primaria ha cicatrizado. Estas secuelas, que afectan a los tejidos
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LEISHMANIASIS / 403

nasofaríngeos, se caracterizan por destrucción tisular progresiva, a me-


nudo cuando hay pocos parásitos, y pueden causar una grave desfi-
guración. La recurrencia de las lesiones cutáneas después de una apa-
rente curación puede manifestarse como úlceras, pápulas o nódulos
en la úlcera original cicatrizada o muy cerca de ella.
El diagnóstico se hace por el reconocimiento microscópico de la
forma intracelular no móvil del parásito (amastigote) en frotis teñi-
dos del material obtenido de las lesiones, y por cultivo de la forma ex-
tracelular móvil (promastigote) en medios adecuados. La reacción de
Montenegro, una prueba intradérmica con leishmanina (antígeno de-
rivado de las formas flageladas o promastigotes) suele ser positiva en
la enfermedad establecida; sin embargo, no es útil en el caso de lesio-
nes muy incipientes, en afecciones anérgicas o en pacientes inmuno-
deprimidos. Pueden practicarse pruebas serológicas (anticuerpos in-
munofluorescentes indirectos o ELISA), pero, por lo común, los
niveles de anticuerpos son muy bajos o indetectables y no son útiles
para el diagnóstico, excepto en la leishmaniasis mucocutánea. El re-
conocimiento de la especie se basa en pruebas biológicas (prolifera-
ción en flebótomos, medios de cultivo y otros animales); inmunoló-
gicas (anticuerpos monoclonales); moleculares (técnicas de ADN), y
bioquímicas (análisis de isoenzimas). La definición operativa de caso
que emplea la OMS es “persona que presenta signos clínicos [de leish-
maniasis], confirmados mediante estudios parasitológicos o, exclusi-
vamente en la leishmaniasis de las mucosas, por diagnóstico serológico”.
2. Agentes infecciosos – En el Viejo Mundo, Leishmania tropica, L.
major, L. aethiopica. En el Nuevo Mundo, miembros de los complejos
L. brasiliensis y L. mexicana. Los miembros del complejo L. brasiliensis
producen con mayor frecuencia lesiones de las mucosas. L. tropica es
la causa habitual de las lesiones cutáneas de la “leishmaniasis recidi-
vante”. Los miembros del complejo L. donovani por lo común causan
afección visceral en el Viejo Mundo; en el Nuevo Mundo, el microor-
ganismo patógeno es L. infantum/chagasi. Ambos pueden causar leish-
maniasis cutánea sin afección visceral concurrente, así como casos de
leishmaniasis dérmica secundaria a kala-azar, que se consideran reser-
vorios residuales para la preservación y diseminación del parásito.
3. Distribución – Se producen dos millones de nuevos casos al
año, distribuidos en China (en fecha reciente), India y Pakistán; Asia
sudoccidental, incluidos Afganistán y la República Islámica de Irán;
las regiones meridionales de la antigua Unión Soviética; el litoral del
Mediterráneo; la sabana africana al sur del Sahara y Sudán; las tierras
altas de Etiopía y Kenya; Namibia; la República Dominicana; México
(especialmente Yucatán); la parte central meridional de Texas (Esta-
dos Unidos); toda América Central, y todos los países de América del
Sur, excepto Chile y Uruguay. En fecha reciente se ha notificado la
presencia de leishmanias en canguros en Australia. Con frecuencia
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404 / LEISHMANIASIS

cada vez mayor se ha observado en América Central, sobre todo en


Honduras y Nicaragua, una forma no ulcerada similar a un queloide,
causada por L. infantum/chagasi (leishmaniasis cutánea atípica). En
el pasado se notificaban gran número de casos de leishmaniasis cu-
tánea difusa en la República Dominicana y México. En algunas zonas
del Viejo Mundo, ciertos grupos de población urbanos, entre ellos los
niños, corren el riesgo de contraer leishmaniasis cutánea antroponó-
tica causada por L. tropica. En las zonas rurales, las personas enfren-
tan el riesgo de contraer leishmaniasis cutánea zoonótica por L.
major. En el Nuevo Mundo, la enfermedad por lo común se limita a
grupos especiales, como los que trabajan en zonas boscosas, los que
viven en bosques o cerca de ellos, y los que visitan dichas zonas pro-
cedentes de países donde la enfermedad no es endémica. Por lo re-
gular, es más frecuente en las zonas rurales que en las urbanas.
4. Reservorio – Varía según la localidad; los seres humanos (para
la leishmaniasis cutánea antroponótica); roedores silvestres (jerbos);
hiráceos (pequeños mamíferos del orden Hyracoidea); desdentados
(perezosos); marsupiales, y perros domésticos (que se consideran víc-
timas, más que auténticos reservorios). En muchas zonas se descono-
cen los huéspedes.
5. Modo de transmisión – En los focos zoonóticos se transmite del
reservorio animal por la picadura de un flebótomo hembra infectante
(jején). Después de que el flebótomo se alimenta de un huésped ma-
mífero infectado, los promastigotes móviles se desarrollan y se mul-
tiplican en el intestino del flebótomo; en el curso de 8 a 20 días apa-
recen parásitos infectantes, que son inyectados al picar. En los seres
humanos y otros mamíferos, los microorganismos son fagocitados por
los macrófagos y se transforman en amastigotes, que se multiplican
en el interior de dichas células hasta que estas se rompen, lo que per-
mite la diseminación a otros macrófagos. En los focos antroponóti-
cos hay transmisión de persona a persona por picadura de flebóto-
mos y, en muy raras ocasiones, por transfusión de sangre.
6. Periodo de incubación – Como mínimo, de una semana; puede
prolongarse muchos meses.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona, pero los individuos siguen siendo infecciosos
para los flebótomos mientras haya parásitos en las lesiones de los casos
no tratados, por lo regular entre unos cuantos meses y dos años. La
mayoría de los pacientes a la larga curan espontáneamente. Una pe-
queña proporción de pacientes infectados con L. amazonensis o L. ae-
thiopica pueden presentar lesiones cutáneas difusas, con abundantes
parásitos, que no curan espontáneamente. Las infecciones con pará-
sitos del complejo L. brasiliensis también pueden curar de manera es-
pontánea, pero en un pequeño porcentaje (3% a 5%) aparecen le-
siones metastásicas en las mucosas meses o años después.
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LEISHMANIASIS / 405

8. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente sea general.


Puede adquirirse inmunidad permanente después de que se curan
las lesiones por L. tropica o L. major, pero quizá no brinde protección
contra otras especies de Leishmania. Todavía no se conocen bien los
factores que ocasionan una afección tardía mutilante, como la espun-
dia; las infecciones latentes pueden reactivarse años después de la in-
fección primaria. El factor más importante en la inmunidad es la apa-
rición de una adecuada respuesta mediada por células.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: en la actualidad todavía no se cuenta
con una vacuna. Las medidas de control varían según los há-
bitos de los huéspedes mamíferos y de los flebótomos vecto-
res, y son las siguientes:
1) Atención de los casos: detectar los casos de manera sistemá-
tica y tratarlos con prontitud. Esto es válido para todas las
formas de leishmaniasis, y es una de las medidas importan-
tes para evitar la aparición de lesiones destructivas de las
mucosas en el Nuevo Mundo y de “leishmaniasis recidivante”
en el Viejo Mundo, en particular en los lugares donde los
seres humanos son el reservorio más importante o el único.
2) Control de los vectores: aplicar insecticidas de acción re-
sidual en forma periódica. Los flebótomos tienen un radio
de vuelo relativamente limitado y son muy sensibles al ro-
ciamiento sistemático con insecticidas de acción residual.
El rociamiento debe abarcar el exterior y el interior de los
vanos de las puertas y otras aberturas, si la transmisión se
produce en las viviendas. Deben rociarse los posibles cria-
deros de flebótomos del Viejo Mundo, tales como muros
de piedra, albergues de animales y montones de basura.
Impedir la entrada de los vectores con malla de mosqui-
tero fina (de 10 a 12 orificios por centímetro lineal o de
25 a 30 orificios por pulgada lineal, con orificios no ma-
yores de 0,89 mm o 0,035 pulgadas) en puertas y ventanas.
Los mosquiteros para las camas impregnados con insecti-
cida son una buena opción para el control de los vectores,
en especial en los focos antroponóticos. En el foco de
Aleppo (República Árabe Siria), parecen haber sido muy
eficaces para reducir de manera drástica la incidencia
anual (entre 50% y 75%).
3) Eliminar los depósitos de basura y otros sitios que sirvan
de criaderos de flebótomos del Viejo Mundo.
4) Exterminar a los jerbos reconocidos como reservorios lo-
cales y sus madrigueras, mediante arado profundo y eli-
minación de las plantas de las que se alimentan (queno-
podiáceas).
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406 / LEISHMANIASIS

5) En el Nuevo Mundo, evitar las zonas infestadas de flebó-


tomos y densamente arboladas, en especial después del atar-
decer; si la exposición a los flebótomos es inevitable, uti-
lizar repelentes contra insectos y ropas protectoras.
6) Aplicar las medidas ambientales y de desmonte apropia-
das.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde; solo tiene utilidad teórica.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
reconocer el ciclo de transmisión local e interrumpirlo de
la manera más práctica posible.
7) Tratamiento específico: se usan principalmente compues-
tos de antimonio pentavalentes, ya sea el estibogluconato
sódico (que en Estados Unidos se obtiene de los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades) o el an-
timoniato de meglumina, empleado en América del Sur y
en algunas otras partes. La pentamidina se utiliza como fár-
maco de segunda línea contra la leishmaniasis cutánea. Los
imidazoles, como el ketoconazol y el itraconazol, pueden
tener una actividad moderada contra algunas especies de
Leishmania. Puede ser necesario usar anfotericina B en la
forma mucosa de América del Sur, si no responde al tra-
tamiento con derivados de antimonio. En la actualidad, en
Colombia y Guatemala se está probando un alquilfosfolí-
pido, el primer fármaco por vía oral activo contra la leish-
maniasis visceral, para tratar la leishmaniasis cutánea. Los
preparados tópicos de paromomicina al 15% más urea al
10% han acortado el tiempo de curación en la leishmania-
sis cutánea por L. major. Si bien las lesiones cutáneas sim-
ples por lo general muestran curación espontánea, las in-
fecciones contraídas en zonas geográficas donde es común
la afección de las mucosas deben tratarse con prontitud.
C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de alta incidencia,
deben emprenderse actividades intensivas contra la enfer-
medad, como dotar de medios para el diagnóstico y tomar las
medidas apropiadas contra los flebótomos y los huéspedes ma-
míferos que sirven de reservorios.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
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LEISHMANIASIS / 407

E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.


Puede obtenerse más información en http://www.who.int/
tdr/diseases/leish/default.htm

II. LEISHMANIASIS VISCERAL CIE-9 085.0; CIE-10 B55.0


(Kala-azar)

1. Descripción – Enfermedad sistémica crónica causada por proto-


zoos intracelulares del género Leishmania. Se caracteriza por fiebre,
hepatosplenomegalia, linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombo-
citopenia, y emaciación y debilidad progresivas. Si no se trata, la afec-
ción clínica manifiesta suele causar la muerte. La fiebre tiene un co-
mienzo gradual o repentino, es persistente e irregular, a menudo con
dos picos febriles al día, que se alternan con periodos de apirexia y
febrícula. Pueden aparecer lesiones dérmicas secundarias al kala-
azar después de una aparente curación de la enfermedad sistémica.
Son particularmente frecuentes en Sudán (hasta 50% de los casos de
leishmaniasis visceral). La coinfección por leishmanias y el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) es una entidad nosológica re-
conocida en Europa meridional, y está surgiendo en África oriental
y Asia.
El diagnóstico parasitológico, que requiere métodos cruentos, se
basa de preferencia en el cultivo del microorganismo en material de
biopsia o aspirado, o en la demostración de amastigotes intracelula-
res en frotis teñidos de médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáti-
cos o sangre (esto último es lo preferido en pacientes coinfectados
por el VIH). La reacción en cadena de la polimerasa es la técnica más
sensible, pero todavía es muy costosa.
2. Agentes infecciosos – Por lo común, Leishmania donovani, L. in-
fantum y L. infantum/chagasi.
El diagnóstico serológico se basa de manera característica en prue-
bas de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos o ELISA, las cua-
les son costosas y difíciles de descentralizar. Desde hace poco tiempo
se cuenta ya con pruebas económicas, fáciles de usar y fiables que se
emplean en el terreno, tales como antígeno liofilizado y tiras reacti-
vas (k39/k26). En la actualidad se las está evaluando de manera com-
parativa con una prueba de detección de antígenos en orina, que quizá
adquiera particular importancia en los pacientes coinfectados por leish-
manias y el VIH.
3. Distribución – La leishmaniasis visceral se presenta en 62 países,
con una incidencia anual de 500 000 casos y una población de 120
millones de personas en riesgo. Es una enfermedad de las zonas ru-
rales, que aparece en focos en Bangladesh, China, India, Nepal, Pa-
kistán, zonas meridionales de la antigua Unión Soviética, el Oriente
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408 / LEISHMANIASIS

Medio (incluida Turquía), la cuenca del Mediterráneo, México, Amé-


rica Central y del Sur (principalmente Brasil) y en Etiopía, Kenya,
Sudán, Uganda y partes de la sabana africana al sur del Sahara. En
muchas zonas afectadas, por lo común se manifiesta como casos ais-
lados en lactantes, niños y adolescentes, pero en ocasiones presenta
olas epidémicas. El empleo de insecticidas antipalúdicos modifica la
incidencia. En los lugares donde la población canina se ha reducido
drásticamente (por ej., China), la frecuencia de la enfermedad en los
seres humanos también ha disminuido.
4. Reservorio – Entre los reservorios conocidos o presuntos están
los seres humanos, los cánidos salvajes (zorros y chacales) y los perros
domésticos. Los seres humanos son el único reservorio conocido en
Bangladesh, India y Nepal.
5. Modo de transmisión – Por la picadura de flebótomos infectan-
tes. En los focos de leishmaniasis visceral antroponótica, los seres hu-
manos son el único reservorio, y la transmisión de persona a persona
se produce por la picadura de flebótomos. En los focos de leishma-
niasis visceral zoonótica, los perros, el reservorio animal doméstico,
constituyen la principal fuente de infección para los flebótomos. Se
ha descrito transmisión de persona a persona en usuarios de drogas
inyectables coinfectados con leishmania y VIH que comparten jerin-
gas. Los pacientes coinfectados a su vez infectan a los flebótomos, y
sirven como reservorios humanos aun en los focos zoonóticos.
6. Periodo de incubación – Por lo regular, de dos a seis meses, con
límites de 10 días a varios años.
7. Periodo de transmisibilidad – No suele transmitirse de persona
a persona, pero es infectante para los flebótomos mientras los pará-
sitos persisten en la sangre circulante o en la piel del huésped mamí-
fero que sirve como reservorio. La infectividad para los flebótomos
puede persistir aun después del restablecimiento clínico de los
pacientes.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Al parecer, el kala-
azar induce inmunidad homóloga duradera. Se ha comprobado que
son frecuentes las infecciones asintomáticas y subclínicas, y que la des-
nutrición predispone a la afección clínica y a la reactivación de las in-
fecciones latentes. En los pacientes con sida se presenta enfermedad
sintomática, quizás como reactivación de infecciones latentes.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véase la Sección I, 9A relativa a la leishma-
niasis cutánea. El control de los perros en los focos zoonóti-
cos sigue siendo discutible. En los países industrializados
suele tratarse a los perros, pero a menudo presentan recaí-
das. En muchos países en desarrollo, el exterminio masivo
de perros positivos a la leishmanina no ha sido una medida
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LEISHMANIASIS / 409

satisfactoria, excepto en China. Un método reciente, que


consiste en usar collares impregnados con insecticida, re-
sultó eficaz en la República Islámica de Irán, al reducir la in-
cidencia canina y humana de leishmaniasis visceral.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas de leishmaniasis endémica, clase 3 (véase Noti-
ficación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
por lo común, ninguna.
7) Tratamiento específico: los compuestos de antimonio pen-
tavalentes (Sb5+) siguen siendo los fármacos de primera
línea en muchos países. El estibogluconato sódico (que en
Estados Unidos se obtiene de los Centros para el Control
y la Prevención de Enfermedades) y el antimoniato de me-
glumina son eficaces. Los pacientes que no respondan a los
antimónicos pueden ser tratados con anfotericina B o pen-
tamidina; sin embargo, estos medicamentos no se emplean
sistemáticamente a causa de su toxicidad. En la India, la en-
fermedad responde cada vez menos a los medicamentos de
primera línea (62% de los casos de leishmaniasis visceral
no mejoran con los antimónicos pentavalentes) y es nece-
sario otro tratamiento. En la actualidad se cuenta con al-
gunos fármacos nuevos y otros están bajo investigación:
– la anfotericina B incluida en lisosomas es la más eficaz,
pero su precio limita su empleo a los países industria-
lizados;
– la paromomicina, una buena opción para el tratamiento
combinado con antimónicos pentavalentes, todavía re-
quiere más estudios para su registro y que haya un pro-
ductor;
– un alquilfosfolípido, el primer fármaco por vía oral ac-
tivo contra la leishmaniasis visceral, ya fue aprobado en
la India y se encuentra en la fase IV de investigación
clínica;
– la sitamaquina, una lepidina, está todavía en la fase III
de investigación.
C. Medidas en caso de epidemia: las medidas eficaces de control
se basan en el conocimiento del ciclo de transmisión y de las
características ecológicas locales, seguido por la adopción de
medidas prácticas para reducir la mortalidad, interrumpir la
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 410

410 / LEPRA

transmisión y evitar la extensión geográfica de la epidemia,


en especial en los focos antroponóticos.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: instituir programas coordinados de con-
trol entre países vecinos donde la enfermedad es endémica.
Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más
información en http://www.who.int/tdr/diseases/leish/
default.htm

[P. Desjeux]

LEPRA CIE-9 030; CIE-10 A30


(Enfermedad de Hansen)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de la piel, los


nervios periféricos y, en la forma lepromatosa, de las vías respirato-
rias superiores. Las manifestaciones clínicas varían en un espectro con-
tinuo entre dos formas extremas o polares: 1) lepra lepromatosa
(multibacilar), caracterizada por nódulos, pápulas, máculas e infiltra-
dos difusos, todos ellos simétricos y bilaterales, por lo común nume-
rosos y extensos; la afección de la mucosa nasal puede causar costras,
obstrucción de la respiración y epistaxis; la afección de los ojos causa
iritis y queratitis, y 2) lepra tuberculoide (paucibacilar), con lesiones
cutáneas únicas o escasas, claramente demarcadas, anestésicas o hi-
poestésicas; la afección bilateral y asimétrica de los nervios periféri-
cos tiende a ser grave. La lepra limítrofe tiene características de las
dos formas extremas y es más lábil. La lepra indeterminada se mani-
fiesta por máculas hipopigmentadas con bordes poco definidos; si no
se trata, puede evolucionar a las formas tuberculoide, limítrofe o
lepromatosa.
Definición de caso (definición operativa de la OMS)
Un caso de lepra es una persona que cumple uno o varios de los
siguientes requisitos y que no ha recibido todavía un ciclo completo
de tratamiento:
• una o varias lesiones cutáneas hipopigmentadas o rojizas, con pér-
dida definida de la sensibilidad;
• afección de los nervios periféricos (engrosamiento definido, con
pérdida de la sensibilidad);
• frotis del material obtenido de la piel positivo para bacilos
acidorresistentes.
La definición operativa de los casos comprende a los pacientes
que hayan abandonado el tratamiento y sean atendidos nuevamente
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LEPRA / 411

por los servicios de salud, con signos de enfermedad activa, y los


casos de recurrencia que hayan recibido previamente un ciclo com-
pleto de tratamiento. No incluye a personas curadas que presenten
reacciones tardías o discapacidades residuales.
El diagnóstico clínico se basa en la exploración completa de la
piel; se deben buscar signos de afección de los nervios periféricos (hi-
poestesia, anestesia, parálisis, atrofia muscular o úlceras tróficas) y pal-
par en forma bilateral los nervios periféricos (el nervio cubital en el
codo, el nervio peroneo en la cabeza del peroné y la rama auricular
del plexo cervical superficial) en busca de aumento de volumen y dolor
al tacto. Se exploran las lesiones cutáneas para determinar la sensi-
bilidad (tacto ligero, pinchazo de alfiler y discriminación de la tem-
peratura).
Las manifestaciones clínicas pueden incluir las “reacciones” de la
lepra, a saber, episodios adversos agudos, denominados eritema nu-
doso leproso en los pacientes lepromatosos y reacciones de inversión
en la lepra limítrofe.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con muchas afecciones in-
filtrantes de la piel, como linfomas, lupus eritematoso, psoriasis, es-
clerodermia y neurofibromatosis. La leishmaniasis cutánea difusa, al-
gunas micosis, el mixedema y la paquidermoperiostosis pueden
semejarse a la lepra lepromatosa, pero no se encuentran bacilos aci-
dorresistentes. Varios trastornos cutáneos, como vitiligo, tiña versico-
lor, pitiriasis alba, discromía nutricional, nevos y cicatrices, pueden
semejar lepra tuberculoide.
El diagnóstico de laboratorio se basa en la presencia de bacilos aci-
dorresistentes en frotis de piel (obtenidos con el método de incisión
y raspado).
En la forma paucibacilar, los bacilos pueden ser tan escasos que no
son demostrables. En vista de la prevalencia cada vez mayor de la in-
fección por el VIH y la hepatitis B en muchos países donde la lepra
sigue siendo endémica, el número de sitios de donde se toman fro-
tis de piel y la frecuencia de la obtención de estos deben limitarse al
mínimo necesario. En la práctica, no son indispensables los estudios
de laboratorio para diagnosticar la lepra.
Los casos de lepra pueden clasificarse de la siguiente manera:
– lepra multibacilar: más de cinco placas o lesiones en la piel;
– lepra paucibacilar: de uno a cinco placas o lesiones en la piel.
2. Agente infeccioso – Mycobacterium leprae. No prolifera en me-
dios bacteriológicos o cultivos celulares.
3. Distribución – Durante 2002 se diagnosticó lepra en 620 000 per-
sonas, 90% de ellas en Brasil, India, Madagascar, Mozambique, Nepal
y la República Unida de Tanzanía. El control ha mejorado con la in-
troducción del tratamiento multimedicamentoso. La OMS tiene el ob-
jetivo de eliminar la lepra (menos de 1 caso por 10 000 habitantes),
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412 / LEPRA

lo cual se ha logrado en 110 de los 122 países donde era endémica


en 1985.
Los casos nuevos diagnosticados en Estados Unidos son muy esca-
sos y se presentan principalmente en California, Florida, Hawai, Lui-
siana, Texas y la ciudad de Nueva York, así como en Puerto Rico. La
mayoría de estos casos se manifiestan en inmigrantes y refugiados que
contrajeron la enfermedad en sus países de origen; sin embargo, la
lepra sigue siendo endémica en California, Hawai, Luisiana, Texas y
Puerto Rico.
4. Reservorio – Se cree que los seres humanos son el único reser-
vorio de importancia comprobada. En armadillos silvestres de Luisiana
y Texas se ha reconocido una enfermedad natural idéntica a la lepra
experimental de ese animal, y ciertos informes indican que la afec-
ción de los armadillos se ha transmitido naturalmente a los seres hu-
manos. Se ha observado lepra contraída en forma natural en un
mono mangabey y en un chimpancé capturados en Nigeria y Sierra
Leona, respectivamente.
5. Modo de transmisión – Los seres humanos son los únicos reser-
vorios importantes. Lo más probable es que la enfermedad se trans-
mita de la mucosa nasal de un paciente a la piel y el aparato respira-
torio de otra persona. Para la transmisión es necesario un contacto
estrecho. Aunque el bacilo puede sobrevivir hasta siete días en las se-
creciones nasales secas, es poco factible la transmisión indirecta.
6. Periodo de incubación – Varía desde 9 meses hasta 20 años; el pro-
medio es quizá de unos cuatro años para la lepra tuberculoide y del
doble para la lepra lepromatosa. Rara vez se observa la enfermedad
en niños menores de 3 años; sin embargo, se han reconocido más de
50 casos en niños menores de 1 año, y el de menor edad tenía 2,5 meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Las pruebas clínicas y de labora-
torio indican que, en la mayor parte de los casos, la infecciosidad de-
saparece en el término de un día con el tratamiento combinado.
8. Susceptibilidad – La persistencia y la forma de la lepra depen-
den de que aparezca una inmunidad eficaz mediada por células. La
elevada prevalencia de transformaciones linfocíticas específicas para
M. leprae y de anticuerpos específicos contra el microorganismo entre
los contactos directos de los pacientes con lepra indican que la infec-
ción es frecuente, pero solo una pequeña proporción de tales con-
tactos presentan afección clínica. La prueba inmunológica de lepro-
mina, que se usaba antes, debe reservarse para las actividades de
investigación.
9. Métodos de control – Contar con un esquema terapéutico ambu-
latorio eficaz y por un lapso limitado, con una rápida eliminación de la
infecciosidad, ha modificado el tratamiento de la lepra. Hoy en día, la
hospitalización debe reservarse para situaciones tales como la correc-
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LEPRA / 413

ción quirúrgica de las deformidades, y el tratamiento de las úlceras se-


cundarias a la anestesia y las reacciones leprosas graves.
A. Medidas preventivas: diagnóstico y tratamiento tempranos de
los casos. No se recomienda la quimioprofilaxis con dapsona,
por su poca eficacia y el peligro de que aparezca resistencia.
Contar con medicamentos eficaces para el tratamiento y que
eliminan rápidamente la infecciosidad, como la rifampicina,
han cambiado la atención de los enfermos de lepra, que ha
pasado del aislamiento social y la desesperanza al tratamiento
ambulatorio sin necesidad de hospitalización.
1) La educación para la salud, junto con la orientación para
los pacientes y sus familiares, debe hacer hincapié en que
se cuenta con un tratamiento combinado eficaz, en el
hecho de que los pacientes sometidos a tratamiento con-
tinuo no son infectantes y en la prevención de las discapa-
cidades físicas y sociales.
2) La vacuna BCG puede inducir protección contra la lepra
tuberculoide; forma parte de las campañas para el control
de la tuberculosis en algunos países, y no debe administrarse
específicamente para prevenir la lepra.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
de los casos es obligatoria en la mayoría de los países y re-
comendable en todos, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: reducir el contacto con los pacientes con
diagnóstico de lepra tiene una utilidad dudosa y puede es-
tigmatizarles; no está indicada restricción alguna en el tra-
bajo o la asistencia a la escuela.
3) Cuarentena: no corresponde.
4) Inmunización de los contactos: no se recomienda.
5) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
puede ser útil el examen inicial de los contactos cercanos.
6) Tratamiento específico: son indispensables los regímenes
quimioterapéuticos combinados. El tratamiento contra la
lepra multibacilar se puede acortar a 12 meses, en vez de
los 24 meses que se recomendaban antes. Se debe vigilar
a los enfermos que están bajo tratamiento en busca de efec-
tos adversos de los medicamentos, reacciones leprosas y apa-
rición de úlceras tróficas. Algunas complicaciones pue-
den requerir tratamiento en un centro de referencia. El
tratamiento ambulatorio con un régimen combinado se ad-
ministra según la clasificación del caso.
Adultos con lepra multibacilar: el régimen convencional es
una combinación de los siguientes fármacos durante 12
meses:
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414 / LEPRA

• Rifampicina: 600 mg una vez al mes.


• Dapsona: 100 mg una vez al día.
• Clofazimina: 50 mg una vez al día y 300 mg una vez
al mes.
Adultos con lepra paucibacilar: el régimen convencional es
una combinación de los siguientes fármacos durante 6
meses:
• Rifampicina: 600 mg una vez al mes.
• Dapsona: 100 mg una vez al día.
Los niños deben recibir dosis reducidas proporcional-
mente (en envases alveolados [blísteres] pediátricos).
Debe instruirse a los enfermos para que cumplan con el
ciclo completo de tratamiento y soliciten atención en caso
de efectos adversos de los medicamentos (reacciones alér-
gicas) y reacciones inmunitarias (neuritis que ocasione
lesión de los troncos nerviosos periféricos).
La OMS proporciona el tratamiento multimedicamen-
toso en forma gratuita. Los fármacos del tratamiento mul-
timedicamentoso deben entregarse en envases alveolados,
sin costo alguno, a todos los pacientes.
Tratamiento de las reacciones: los corticosteroides son los fár-
macos preferidos para el tratamiento de las reacciones que
se acompañan de neuritis. Durante los años sesenta se rein-
trodujo la talidomida como tratamiento del eritema nudoso
leproso. No obstante, debido al riesgo de que ocasione de-
fectos congénitos, y pese a su posible utilidad para otras en-
fermedades, la talidomida no debe usarse en el tratamiento
de la lepra. La clofazimina es el medicamento preferido para
el tratamiento de las reacciones recurrentes con eritema nu-
doso de la lepra. Su inclusión en el tratamiento combinado
ha reducido de manera notable la frecuencia y gravedad de
estas reacciones en todo el mundo.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: toda interrupción en los re-
gímenes de tratamiento es grave. Durante las guerras, a me-
nudo se ha descuidado el diagnóstico y el tratamiento de los
enfermos de lepra.
E. Medidas internacionales: puede obtenerse más información
en http://www.who.int/lep/ y http://www.who.int/tdr/
diseases/leprosy/default.htm

[D. Daumerie]
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LEPTOSPIROSIS / 415

LEPTOSPIROSIS CIE-9 100; CIE-10 A27


(Enfermedad de Weil, fiebre canícola, ictericia espiroqué-
tica [hemorrágica], fiebre del cieno, leptospirosis porcina)

1. Descripción – Grupo de zoonosis bacterianas con manifestacio-


nes diversas. Las características comunes son fiebre de aparición re-
pentina, cefalea, escalofríos, mialgia intensa (en las pantorrillas y en
los muslos) y derrame conjuntival. Otras manifestaciones pueden
ser fiebre difásica, meningitis, erupciones (enantema del paladar), ane-
mia hemolítica, hemorragia en la piel y en las mucosas, insuficiencia
hepatorrenal, ictericia, confusión mental y depresión, miocarditis y
afección pulmonar, con o sin hemorragia y hemoptisis. En las zonas
donde la leptospirosis es endémica, la mayor parte de las infecciones
no presentan manifestaciones clínicas o estas son demasiado leves para
diagnosticarlas de manera definitiva.
La gravedad del cuadro tiende a depender de la serovariedad in-
fectante; la misma serovariedad puede causar un cuadro leve o grave
en diferentes huéspedes. La leptospirosis a menudo se confunde con
meningitis, encefalitis o influenza; aparecen indicios serológicos de
infección leptospirósica en 10% de los casos con meningitis y ence-
falitis que no tienen otro diagnóstico causal.
La afección clínica dura desde unos cuantos días hasta tres sema-
nas o más. En términos generales, muestra dos fases: la leptospirémica
o febril, que dura de cuatro a nueve días, seguida de la convalecen-
cia o fase inmune, del sexto al duodécimo días. El restablecimiento
de los pacientes no tratados puede tardar varios meses. La muerte so-
breviene principalmente por insuficiencia renal, insuficiencia cardio-
pulmonar y hemorragia diseminada, y rara vez por insuficiencia he-
pática. La tasa de letalidad es baja, pero aumenta conforme es mayor
la edad y puede llegar a 20% o más en los pacientes con ictericia y le-
sión renal (enfermedad de Weil) que no sean sometidos a diálisis.
Puede haber secuelas tardías, como fatiga crónica, síntomas neuro-
psiquiátricos (paresias, depresión) y, en ocasiones, uveítis.
En las distintas regiones pueden presentarse diferentes serovarie-
dades de leptospiras. Por tal razón, la prueba serológica convencio-
nal (prueba de aglutinación microscópica) emplea de preferencia un
grupo de serovariedades de leptospiras de prevalencia local. Las di-
ficultades para el diagnóstico han entorpecido el control de la enfer-
medad en diversos medios, lo cual deriva en mayor gravedad y aumenta
la mortalidad. El diagnóstico se confirma por seroconversión, o por
elevación al cuádruple o más de los títulos de aglutinación leptospi-
rémicos, así como por el aislamiento de leptospiras de la sangre en
los primeros siete días, o del líquido cefalorraquídeo entre el cuarto
y el décimo días durante la fase aguda de la enfermedad, y de la
orina después del décimo día, con el empleo de medios especiales.
05--Pages 333-432 10/4/05 2:48 PM Page 416

416 / LEPTOSPIROSIS

La inoculación de cobayos, cricetos o jerbos jóvenes suele arrojar re-


sultados positivos. Algunas técnicas, como la de ELISA, permiten de-
tectar las leptospiras en las muestras clínicas y de necropsia.
2. Agente infeccioso – Las leptospiras, miembros del orden Spiro-
chaetales. Las leptospiras patógenas pertenecen a la especie Leptos-
pira interrogans, que se subdivide en serovariedades. Se han recono-
cido más de 200 serovariedades patógenas, las cuales se organizan en
25 serogrupos con base en su afinidad serológica. Se siguen haciendo
cambios importantes en la nomenclatura de las leptospiras, según la
afinidad de su ADN. Las serovariedades más frecuentes en Estados Uni-
dos son icterohaemorrhagiae, canicola, autumnalis, hebdomadis, australis
y pomona. En el Reino Unido, Nueva Zelandia y Australia, la infección
por L. interrogans serovariedad hardjo es la más común entre personas
que están en contacto con ganado infectado.
3. Distribución – Mundial, excepto en las regiones polares. Cons-
tituye un riesgo ocupacional de los trabajadores de arrozales y de cam-
pos de caña de azúcar, granjeros, pescadores, mineros, veterinarios,
criadores de animales, trabajadores de lecherías, rastros y alcantari-
llados, así como personal militar; se presentan brotes en personas ex-
puestas al agua dulce de ríos, arroyos, canales o lagos contaminada
por orina de animales domésticos y silvestres, y a la orina y los tejidos
de animales infectados. Es un riesgo de las actividades recreativas para
los bañistas, deportistas y personas que acampan al aire libre en zonas
contaminadas. Predomina en los varones, por motivos laborales. Al
parecer, el riesgo va en aumento en las zonas urbanas, en especial du-
rante las lluvias torrenciales, cuando hay inundaciones. Un brote im-
portante ocurrido en Nicaragua en 1995 causó una elevada mortali-
dad. En años recientes, se han notificado brotes en Asia, Europa,
Australia y el continente americano.
4. Reservorio – Las leptospiras patógenas se conservan en los tú-
bulos renales de animales silvestres y domésticos. Las serovariedades
difieren según el animal afectado, por ejemplo, las ratas (icterohaemor-
rhagiae), los cerdos (pomona), el ganado bovino (hardjo), los perros (ca-
nicola) y los mapaches (autumnalis). En América del Norte, los cerdos
parecen ser el reservorio de la serovariedad bratislava. Otros huéspe-
des animales, algunos con estados de portador más breves, son roe-
dores silvestres, insectívoros, tejones, ciervos, ardillas, zorros, mofe-
tas, mapaches y zarigüeyas. Se ha observado que algunos reptiles y
anfibios (ranas) son portadores de leptospiras patógenas, pero es poco
probable que tengan una función importante desde el punto de vista
epidemiológico. En los animales portadores hay una infección asin-
tomática de los túbulos renales, y la leptospiruria persiste por largo
tiempo o durante toda la vida, en particular en las especies que sir-
ven como reservorios.
5. Modo de transmisión – Contacto de la piel, especialmente si
está excoriada, o de las mucosas con tierra húmeda o vegetación (en
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LEPTOSPIROSIS / 417

particular, caña de azúcar) contaminada con la orina de animales in-


fectados, o con agua contaminada, como ocurre al nadar, vadear lu-
gares inundados, al sufrir inmersión accidental o por excoriaciones
ocupacionales; contacto directo con la orina o los tejidos de anima-
les infectados; a veces, al beber agua o ingerir alimentos contamina-
dos con orina de animales infectados, casi siempre ratas; también, por
inhalación de líquidos contaminados en forma de gotitas de aerosol.
6. Periodo de incubación – Por lo general 10 días, con límites de
2 a 30 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Es rara la transmisión directa de
persona a persona. Pueden excretarse leptospiras con la orina, casi
siempre durante un mes, aunque se ha observado leptospiruria en seres
humanos y animales hasta por varios meses o años después del cua-
dro agudo.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad humana es general; se ad-
quiere inmunidad a una serovariedad específica después de la infec-
ción o, a veces, de la inmunización, pero quizá no proteja contra la
infección por otra serovariedad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la población con respecto a los modos de trans-
misión, para que eviten nadar o vadear aguas que puedan
estar contaminadas y utilicen los medios de protección ade-
cuados cuando el trabajo conlleve dicha exposición.
2) Proteger a los trabajadores con riesgo ocupacional me-
diante el uso de botas, guantes y delantales.
3) Reconocer las aguas y tierras que puedan estar contami-
nadas y, de ser posible, desecarlas.
4) Controlar a los roedores en las viviendas urbanas o rura-
les y en las instalaciones recreativas. Medidas como la
quema controlada de los cañaverales previa a la cosecha
reducen los riesgos durante esta.
5) Segregar a los animales domésticos infectados; evitar que
las zonas de vivienda, trabajo y recreo de los seres huma-
nos se contaminen con la orina de animales infectados.
6) La vacunación de los animales de granja y las mascotas
previene la enfermedad, pero no necesariamente la infec-
ción ni la excreción de los microorganismos con la
orina. La vacuna debe prepararse con las cepas locales
predominantes.
7) Se ha vacunado a las personas contra serovariedades espe-
cíficas a las cuales tienen riesgo de exposición ocupacio-
nal, con resultados variables; en la actualidad, no es una
opción que pueda generalizarse.
8) Una revisión sistemática concluyó que la doxiciclina (por
ej., una dosis semanal de 200 mg durante el tiempo que
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418 / LEPTOSPIROSIS

sea necesario) puede ser eficaz para prevenir la leptospi-


rosis en personas expuestas en zonas de alta endemicidad.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales.
3) Desinfección concurrente: de artículos contaminados con
orina.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
investigar la exposición a animales infectados y a aguas po-
tencialmente contaminadas.
7) Tratamiento específico: una revisión sistemática de estu-
dios controlados de antibióticos, con distribución aleato-
ria, no demostró de manera concluyente la eficacia de los
antibióticos para reducir la mortalidad por leptospirosis.
Sin embargo, la administración pronta del tratamiento es-
pecífico en la fase más temprana posible del cuadro, y de
preferencia antes del quinto día, puede acortar la fiebre
y la estancia hospitalaria. La penicilina (1,2 g de bencil-
penicilina por vía intravenosa o intramuscular cada 4 a 6
horas) probablemente sea el medicamento preferido para
los casos graves, y es eficaz aun hasta siete días después del
inicio del cuadro. Pueden presentarse reacciones de
Jarisch-Herxheimer. Es posible emplear doxiciclina (100
mg por vía oral dos veces al día durante siete días), am-
picilina o eritromicina en los pacientes alérgicos a la pe-
nicilina y en los casos menos graves. También pueden ser
eficaces las cefalosporinas (por ej., cefotaxima y ceftria-
xona) y las quinolonas.
C. Medidas en caso de epidemia: buscar las fuentes de infección,
tales como las piscinas u otras masas de agua contaminadas,
para eliminar la contaminación o prohibir su uso. Investigar
las fuentes industriales u ocupacionales de la infección, in-
cluido el contacto directo con animales.
D. Repercusiones en caso de desastre: puede constituir un problema
después de la inundación de ciertas zonas con un nivel alto
del manto freático.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
[F. Meslin]
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LINFOGRANULOMA VENÉREO / 419

LINFOGRANULOMA VENÉREO CIE-9 099.1; CIE-10 A55


(Linfogranuloma inguinal, bubón climático o tropical)

1. Descripción – Infección de transmisión sexual por clamidias


que comienza con una pequeña erosión, pápula, nódulo o lesión her-
petiforme evanescente e indolora en el pene o en la vulva, a menudo
inadvertida. Los ganglios linfáticos regionales presentan supuración,
seguida por extensión del proceso inflamatorio a los tejidos contiguos.
En el varón se observan bubones inguinales que pueden adherirse
a la piel, mostrar fluctuación y llevar a la formación de fístulas. En la
mujer, es menos frecuente la afección de los ganglios inguinales; en
cambio, se afectan principalmente los ganglios pélvicos, con exten-
sión al recto y al tabique rectovaginal que ocasiona proctitis, esteno-
sis del recto y fístulas. Puede haber proctitis a consecuencia del coito
rectal; el linfogranuloma venéreo es una causa bastante común de
proctitis intensa en los hombres homosexuales. Puede haber elefan-
tiasis de los genitales, tanto en hombres como en mujeres. Por lo
común se presentan fiebre, escalofríos, cefalea, artralgias y anorexia
durante la fase de formación del bubón, quizá debidos a la disemi-
nación sistémica de las clamidias. La enfermedad suele tener un
curso prolongado y causar gran incapacidad, pero por lo regular no
causa la muerte. En raras ocasiones se observa septicemia, con artri-
tis y meningitis.
El diagnóstico se hace por demostración de las clamidias mediante
inmunofluorescencia, enzimoinmunoanálisis, sondas de ADN, reac-
ción en cadena de la polimerasa, cultivo del material aspirado del
bubón, o por la prueba serológica de microinmunofluorescencia es-
pecífica. La medición de la fijación del complemento tiene utilidad
diagnóstica si muestra una elevación al cuádruple o un título aislado
de 1:64 o más. El resultado negativo de la prueba de fijación del com-
plemento descarta el diagnóstico.
2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis, inmunotipos L-1,
L-2 y L-3; se relaciona con los microorganismos que causan el tracoma
y las infecciones oculogenitales por clamidias, pero es diferente de
ellos.
3. Distribución – Mundial, en especial en las zonas tropicales y sub-
tropicales; es mucho más común de lo que se piensa. Es endémica en
algunas partes de Asia y África. La incidencia por edades es paralela
a la actividad sexual. Se diagnostica menos comúnmente en las mu-
jeres, quizá por la frecuencia de infecciones asintomáticas en ellas;
sin embargo, las diferencias entre los sexos no son considerables en
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420 / LINFOGRANULOMA VENÉREO

los países con alta endemicidad. Afecta a todas las razas. En los climas
templados predomina en los hombres homosexuales.
4. Reservorio – Los seres humanos; a menudo es asintomática (en
particular las mujeres).
5. Modo de transmisión – Por contacto directo con las lesiones
abiertas de personas infectadas, por lo regular durante el acto sexual.
6. Periodo de incubación – Variable, con límites de 3 a 30 días
para la lesión primaria; si el bubón es la primera manifestación,
desde 10 a 30 días hasta varios meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Variable, desde semanas hasta va-
rios años, mientras existan lesiones activas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; no se ha preci-
sado si hay resistencia natural o adquirida.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican ex-
clusivamente a la sífilis, las medidas preventivas son las mis-
mas que para las enfermedades de transmisión sexual. Véase
Sífilis, 9A, y Granuloma inguinal, 9A.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria en determinadas zonas endémicas; en la ma-
yoría de los países no es una enfermedad de notificación
obligatoria, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: abstenerse del contacto sexual hasta que ci-
catricen todas las lesiones.
3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los
exudados de las lesiones y de los objetos contaminados con
ellos.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde; trata-
miento rápido cuando se diagnostique la infección o se sos-
peche por el cuadro clínico.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar a los contactos sexuales infectados. Los contactos
recientes de los casos activos confirmados deben recibir tra-
tamiento específico.
7) Tratamiento específico: la tetraciclina y la doxiciclina son
eficaces para todas las etapas, incluidos los bubones y
las lesiones ulceradas; se deben administrar por vía oral
durante dos semanas, como mínimo. Si está contraindicada
la tetraciclina, pueden emplearse eritromicina o sulfo-
namidas. No se deben incidir los bubones; el drenaje se
hace por aspiración a través de tejido sano. Si bien la
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LISTERIOSIS / 421

azitromicina por vía oral en dosis de 1 gramo ha resultado


eficaz contra la uretritis y la cervicitis por clamidias, se des-
conoce su eficacia para el tratamiento del linfogranuloma
venéreo.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E.

[F. Ndowa]

LISTERIOSIS CIE-9 027.0; CIE-10 A32

1. Descripción – Enfermedad bacteriana que por lo común se ma-


nifiesta en los recién nacidos y adultos como meningoencefalitis,
septicemia o ambas, y en las mujeres embarazadas por fiebre y aborto.
Las personas con el mayor riesgo son los recién nacidos, ancianos, in-
dividuos inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y adultos alcohó-
licos, cirróticos o diabéticos. La aparición de la meningoencefalitis (rara
en las embarazadas) puede ser súbita, con fiebre, cefalea intensa, náu-
sea, vómitos y signos de irritación meníngea, o bien subaguda, parti-
cularmente en huéspedes inmunodeprimidos o ancianos. En raros
casos puede haber rombencefalitis. Pueden presentarse delirio y
coma en la fase temprana; a veces hay colapso y choque. En raras oca-
siones se observan endocarditis, lesiones granulomatosas en el hígado
y otros órganos, abscesos internos o externos localizados y lesiones
cutáneas pustulosas o papulosas.
El huésped normal que contrae la infección puede mostrar sola-
mente un cuadro febril agudo leve; la mujer embarazada puede
transmitir la infección al feto. Los niños pueden morir en el útero,
nacer con septicemia o presentar meningitis en el periodo neonatal,
aunque la madre no haya presentado síntomas en el momento del
parto. El puerperio suele ser normal, pero la tasa de letalidad es de
30% en los recién nacidos, y se acerca a 50% cuando el cuadro co-
mienza en el término de los primeros cuatro días de vida. En una epi-
demia reciente, la tasa global de letalidad en los adultos (excluidas
las mujeres embarazadas) fue de 35%: desde 11% en los menores de
40 años hasta 63% en los mayores de 60 años de edad.
El diagnóstico se confirma únicamente tras el aislamiento del
agente infeccioso a partir del líquido cefalorraquídeo, sangre, lí-
quido amniótico, placenta, meconio, loquios, material de lavado gás-
trico u otros sitios infectados. Puede aislarse Listeria monocytogenes fá-
cilmente en los medios comunes para cultivo a partir de sitios que por
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422 / LISTERIOSIS

lo común son estériles, pero es necesario diferenciar a este microor-


ganismo de otros bacilos grampositivos, en particular los difteroides.
El uso de medios de cultivo selectivos enriquecidos mejora la frecuen-
cia de aislamiento a partir de muestras contaminadas. El examen mi-
croscópico del líquido cefalorraquídeo o del meconio permite el
diagnóstico presuntivo; las pruebas serológicas son poco fiables.
2. Agente infeccioso – Listeria monocytogenes, una bacteria grampo-
sitiva de forma bacilar; las infecciones humanas suelen ser causadas
(más de 98%) por las serovariedades 1/2a, 1/2b, 1/2c y 4b.
3. Distribución – Es una infección que se presenta en todo el
mundo pero pocas veces se diagnostica; en Estados Unidos, la inci-
dencia de casos que requieren hospitalización es de aproximada-
mente 1 por cada 200 000 habitantes. En Europa, a menudo se rela-
ciona con el consumo de leche o productos lácteos no pasteurizados,
especialmente el queso. En general se manifiesta de manera esporá-
dica; sin embargo, en años recientes se han notificado varios brotes.
Cerca de 30% de los casos clínicos se presentan en las tres primeras
semanas de vida; en los adultos (excluidas las embarazadas), la infec-
ción aparece especialmente después de los 40 años de edad. Se han
notificado casos adquiridos en hospitales. Es probable que se produz-
can infecciones asintomáticas en todas las edades, aunque solo adquie-
ren importancia durante el embarazo. Puede sobrevenir un aborto
en cualquier momento del embarazo, pero es más común en la se-
gunda mitad. La infección perinatal se contrae durante el último tri-
mestre de la gestación.
4. Reservorio – El principal reservorio del microorganismo lo cons-
tituyen la tierra, el forraje, el agua, el lodo, y los granos y semillas al-
macenados (ensilados). El empleo estacional de los granos ensilados
como pienso a menudo va seguido de una mayor incidencia de liste-
riosis en los animales. Entre los reservorios animales están algunos ma-
míferos domésticos y silvestres infectados, las aves de corral y las per-
sonas. El estado de portador fecal asintomático es común en el ser
humano (hasta 10%), y puede ser más frecuente en trabajadores de
rastros y en personal de laboratorio que manipula cultivos de Liste-
ria monocytogenes. Los quesos blandos pueden favorecer la prolifera-
ción de Listeria durante su maduración y han causado brotes de la en-
fermedad. A diferencia de la mayoría de los agentes patógenos
transmitidos por los alimentos, Listeria tiende a multiplicarse en ali-
mentos refrigerados que están contaminados.
5. Modo de transmisión – Se han notificado brotes después de la
ingestión de leche cruda o contaminada, quesos blandos, hortalizas
y alimentos que se venden listos para comer (como el paté). Una pro-
porción importante de casos esporádicos se debe a la transmisión por
alimentos. Pueden presentarse lesiones papulosas en las manos y en
los brazos por contacto directo con material infectante.
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LISTERIOSIS / 423

En las infecciones neonatales, el microorganismo puede transmitirse


de la madre al feto en el útero o durante el paso por el conducto del
parto infectado. Rara vez se han producido epidemias en salas de re-
cién nacidos, atribuidas al uso de equipo y materiales contaminados.
6. Periodo de incubación – Variable; los casos se han presentado
desde 3 hasta 70 días después de una sola exposición a un producto
sospechoso. Se calcula que la mediana del periodo de incubación es
de tres semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Las madres de los recién nacidos
infectados pueden excretar el agente infeccioso con las secreciones
vaginales y la orina durante 7 a 10 días después del parto, y rara vez
por más tiempo. Las personas infectadas pueden excretar microor-
ganismos en las heces durante varios meses.
8. Susceptibilidad – Los fetos y los recién nacidos son muy suscep-
tibles. Los niños y los adultos jóvenes generalmente son resistentes,
pero los mayores de 40 años de edad lo son en menor grado, en par-
ticular las personas inmunodeficientes y los ancianos. La enfermedad
suele sobreañadirse a otros trastornos debilitantes como el cáncer, el
trasplante de órganos, la diabetes, la cirrosis y la infección por el VIH.
Hay pocos indicios de que se adquiera inmunidad, incluso después
de una infección grave y prolongada.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Las mujeres embarazadas y las personas con deficiencias
inmunitarias no deben consumir alimentos que se venden
listos para comer, pescados ahumados ni quesos blandos
elaborados con leche no pasteurizada. Deben calentar los
alimentos sobrantes u otros comestibles, como las salchi-
chas, hasta que hiervan. Asimismo, deben evitar el contacto
con materiales que puedan ser infectantes, como los fetos
abortados de animales de granja.
2) Vigilar que todos los alimentos de origen animal sean ino-
cuos. Pasteurizar todos los productos lácteos, en la medida
de lo posible. Irradiar los quesos blandos después de su ma-
duración o vigilar los productos lácteos no pasteurizados,
como los quesos blandos, por medio de cultivos en busca
de Listeria.
3) Confiscar los alimentos procesados en los que se descubra
contaminación por Listeria monocytogenes (por ej., durante
la vigilancia bacteriológica sistemática).
4) Lavar cuidadosamente las verduras crudas antes de
consumirlas.
5) Cocer perfectamente los alimentos crudos de origen ani-
mal, como las carnes de res, cerdo o aves de corral.
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424 / LISTERIOSIS

6) Lavarse las manos y lavar los cuchillos y las tablas de picar


o cortar después de manipular alimentos crudos.
7) Evitar el uso de estiércol no tratado como abono para las
hortalizas.
8) Los veterinarios y los granjeros deben tomar las precaucio-
nes adecuadas al manipular fetos abortados y animales
enfermos o muertos, especialmente ovejas que hayan
muerto de encefalitis.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2; en otros
países, es obligatoria la notificación de los grupos de casos,
clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
debe analizarse frecuentemente (cada semana) la informa-
ción obtenida por medio de la vigilancia epidemiológica,
en especial las características de las cepas, en busca de po-
sibles conglomerados de casos. Todo conglomerado sospe-
choso debe ser investigado para reconocer la exposición
a una fuente común.
7) Tratamiento específico: penicilina o ampicilina, solas o
combinadas con aminoglucósidos. En los pacientes alér-
gicos a la penicilina puede usarse trimetoprim-sulfameto-
xazol o eritromicina. Las cefalosporinas, incluidas las de
tercera generación, no son eficaces para el tratamiento de
la listeriosis clínica. En fecha reciente se ha observado re-
sistencia a la tetraciclina. Hay que estudiar un frotis de me-
conio con tinción de Gram de todos los recién nacidos en
los que se sospeche clínicamente la infección, en busca de
bacterias grampositivas cortas de forma bacilar parecidas
a L. monocytogenes. Si se encuentran, deben administrarse
antibióticos profilácticos como precaución.
C. Medidas en caso de epidemia: investigar los brotes para recono-
cer alguna fuente común de infección, y prevenir la exposi-
ción ulterior a dicha fuente.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
[P. Martin]
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LOAIASIS / 425

LOAIASIS CIE-9 125.2; CIE-10 B74.3


(Infección por Loa loa, filariasis ocular de África,
tumefacción o tumor de Calabar)

1. Descripción – Enfermedad crónica causada por filarias, que se


caracteriza por la migración del verme adulto a través de los tejidos
subcutáneos o más profundos del ser humano, lo cual ocasiona tu-
mefacciones transitorias de varios centímetros de diámetro en cual-
quier parte del organismo. Las tumefacciones pueden ir precedidas
por dolor localizado y prurito. El prurito localizado en los brazos, el
tórax, la cara y los hombros es un síntoma importante. La migración
del verme adulto bajo la conjuntiva bulbar puede acompañarse de
dolor y edema. En ocasiones pueden presentarse reacciones alérgi-
cas, con urticaria gigante y fiebre.
En el diagnóstico diferencial deben considerarse las infecciones por
otras filarias, como Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus, Mansone-
lla (Dipetalonema) perstans y M. streptocerca, que son comunes en las zonas
donde la infección por Loa loa es endémica.
Las larvas (microfilarias) están presentes en la sangre periférica du-
rante el día, y pueden demostrarse en frotis teñidos de gota gruesa
de sangre, en el sedimento teñido de sangre en la cual se ha separado
la hemoglobina de los eritrocitos (lacada) o por filtración con mem-
branas. Es frecuente la eosinofilia. En la sangre de personas con in-
fección asintomática es posible detectar ADN específico de Loa loa.
El antecedente de haber viajado es esencial para el diagnóstico.
2. Agente infeccioso – Loa loa, un nematodo filárido.
3. Distribución – Difundida ampliamente en las selvas húmedas
de África, especialmente en África central. En la cuenca del río
Congo, hasta 90% de los habitantes indígenas de algunas aldeas están
infectados.
4. Reservorio – Los seres humanos. Hay infecciones por Loa loa en
primates, pero los complejos de transmisión son diferentes y, por ende,
la enfermedad no es una zoonosis.
5. Modo de transmisión – Es transmitida por tábanos del género
Chrysops. Chrysops dimidiata, C. silacea y otras especies ingieren sangre
que contiene microfilarias; las larvas se desarrollan hasta llegar a la
etapa infectante en un lapso de 10 a 12 días en el insecto y emigran
a la probóscide, de donde pasan al huésped humano por la picadura
del tábano infectante.
6. Periodo de incubación – Por lo regular los síntomas aparecen va-
rios años después de la infección, pero pueden presentarse desde cua-
tro meses después. Las microfilarias pueden aparecer en la sangre pe-
riférica tan solo seis meses después de la infección.
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426 / LOAIASIS

7. Periodo de transmisibilidad – El verme adulto puede persistir en


el ser humano y arrojar microfilarias a la sangre hasta por 17 años.
En el tábano, la “transmisibilidad” empieza de 10 a 12 días después
de contraer infección y dura hasta que todas las larvas infectantes hayan
sido excretadas, o hasta la muerte del insecto.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal, con infeccio-
nes repetidas; si acaso existe inmunidad, no se ha demostrado.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Las medidas contra las larvas de los tábanos son eficaces,
pero no han resultado prácticas, ya que las zonas húme-
das y lodosas que albergan los criaderos son muy extensas.
2) La dietiltoluamida o el dimetilftalato aplicados a la piel ex-
puesta son repelentes eficaces contra los insectos vectores.
3) Emplear ropas protectoras (camisas de manga larga y pan-
talones largos); proteger las viviendas con mosquitero.
4) Para los residentes temporales en zonas endémicas con un
riesgo de exposición alto o prolongado, una dosis semanal
de dietilcarbamazina (300 mg) tiene utilidad profiláctica.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: en la medida de lo posible, hay que proteger
a los pacientes con microfilaremia de las picaduras de los
tábanos Chrysops para disminuir la transmisión.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde; es un problema de la comunidad.
7) Tratamiento específico: la dietilcarbamazina (DEC, de 5 mg
a 10 mg por kg de peso fraccionados en tres tomas al día
durante dos a cuatro semanas) elimina las microfilarias y
puede matar al verme adulto, con la consiguiente curación.
Durante el tratamiento son comunes las reacciones de hi-
persensibilidad (a veces graves), pero pueden controlarse
con esteroides, antihistamínicos o ambos tipos de medica-
mentos. La ivermectina (de 200 microgramos a 400 micro-
gramos por kg de peso) también reduce la microfilaremia,
y sus efectos adversos pueden ser más leves que los de la
DEC. Si la microfilaremia es intensa (más de 2000 micro-
filarias por mililitro de sangre), hay riesgo de menin-
goencefalitis; en tal caso deben compararse las ventajas del
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MELIOIDOSIS / 427

tratamiento con el riesgo de la encefalopatía, que puede


causar la muerte; el tratamiento con uno u otro medica-
mento debe individualizarse y administrarse bajo estricta
supervisión médica. El albendazol y el mebendazol causan
una disminución lenta de la microfilaremia con pocos efec-
tos colaterales, y posiblemente destruyan los vermes adul-
tos. Si es practicable, está indicada la extracción quirúrgica
del gusano adulto migratorio alojado bajo la conjuntiva bul-
bar. Se ha notificado la aparición de encefalopatía por Loa
loa después de la administración de ivermectina para tra-
tar la oncocercosis, por lo cual este medicamento no se re-
comienda para el tratamiento masivo de la oncocercosis en
las zonas donde la loaiasis es endémica.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[M. Karam]

MELIOIDOSIS CIE-9 025; CIE-10 A24.1-A24.4


(Enfermedad de Whitmore)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana poco frecuente; el cuadro


clínico varía desde una infección no manifiesta o una consolidación
pulmonar asintomática hasta la presencia de abscesos cutáneos o vis-
cerales localizados y neumonía necrosante, que pueden llegar a la sep-
ticemia fulminante y mortal. Puede asemejarse a la fiebre tifoidea o
a la tuberculosis, con formación de cavernas en los pulmones, em-
piema, abscesos crónicos y osteomielitis.
El diagnóstico depende del aislamiento del agente causal, y se con-
firma por elevación del título de anticuerpos en las pruebas seroló-
gicas. La microsocopia inmunofluorescente directa tiene una espe-
cificidad de 98%, pero una sensibilidad de apenas 70% en
comparación con los cultivos. Debe considerarse siempre la posibili-
dad de melioidosis ante una afección supurativa inexplicable, en es-
pecial neumopatías con formación de cavernas, en pacientes que
vivan en zonas de endemicidad o hayan viajado a ellas; la enferme-
dad puede manifestarse hasta 25 años después de la exposición al mi-
croorganismo causal.
2. Agente infeccioso – Burkholderia pseudomallei, el bacilo de
Whitmore.
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428 / MELIOIDOSIS

3. Distribución – La afección sintomática es poco común y suele pre-


sentarse en personas inmunodeprimidas con lesiones en la piel que
entran en contacto directo con tierra y agua superficial contamina-
das. Puede aparecer como complicación de heridas visibles o después
de la aspiración de agua. Se han registrado casos en muchas zonas tro-
picales y subtropicales de África, América, Asia, Australia y las islas del
Pacífico, India y el Oriente Medio. En algunas de esas zonas, de 5%
a 20% de los trabajadores agrícolas tienen anticuerpos demostra-
bles, pero carecen del antecedente de enfermedad manifiesta; en Tai-
landia se la considera una enfermedad de quienes cultivan el arroz.
4. Reservorio – El microorganismo es saprófito en algunas tierras
y aguas. Puede infectar a diversos animales, como ovejas, cabras, ca-
ballos, cerdos, monos y roedores (además de otros animales en zoo-
lógicos), pero no hay pruebas de que sean reservorios importantes,
excepto para la transferencia del agente a nuevos focos.
5. Modo de transmisión – Por lo general, por contacto con tierra
o agua contaminadas, a través de heridas visibles o inadvertidas de la
piel; por aspiración o ingestión de agua contaminada; o por inhala-
ción del polvo de la tierra.
6. Periodo de incubación – Puede ser de apenas dos días. Sin em-
bargo, a veces transcurren años entre la presunta exposición y la
aparición de manifestaciones clínicas.
7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado en forma con-
cluyente la transmisión de persona a persona. En raras ocasiones
pueden contraerse infecciones en el laboratorio, en especial si los pro-
cedimientos empleados generan aerosoles.
8. Susceptibilidad – La enfermedad en los seres humanos es poco
común, incluso en personas que habitan en zonas de endemicidad y
tienen contacto directo con tierra o agua que contiene el agente in-
feccioso. Aproximadamente dos terceras partes de los casos presen-
tan algún trastorno predisponente, como diabetes, cirrosis hepática,
alcoholismo o insuficiencia renal, que puede desencadenar la enfer-
medad o provocar su recrudecimiento en individuos infectados asin-
tomáticos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Las personas con enfermedades debilitantes, como la dia-
betes, o con heridas traumáticas deben evitar la exposición
a la tierra o el agua, como en los arrozales de zonas donde
la enfermedad es endémica.
2) En dichas zonas, las laceraciones, excoriaciones o que-
maduras de la piel que se hayan contaminado con tierra
o con agua superficial deben limpiarse de inmediato
minuciosamente.
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MELIOIDOSIS / 429

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo respiratorio y con el ma-
terial de drenaje de fístulas.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria del es-
puto y los exudados de las heridas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no se conocen portadores humanos.
7) Tratamiento específico: el tratamiento más eficaz es a base
de ceftazidima o imipenem por vía intravenosa durante un
mínimo de 10 días, seguido por una combinación de do-
xiciclina y trimetoprim-sulfametoxazol (durante 20 sema-
nas) más cloranfenicol (durante las primeras ocho sema-
nas). La infección puede mostrar una respuesta lenta, y
aun con 20 semanas de tratamiento, en 10% de los casos
hay recurrencia. El tratamiento durante un lapso insufi-
ciente aumenta las probabilidades de recaída. Deben dre-
narse los abscesos, si es posible.
C. Medidas en caso de epidemia: por lo general es una enferme-
dad esporádica. Los brotes deben investigarse para buscar una
fuente común.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, excepto lo mencio-
nado en el apartado C.
E. Medidas internacionales: ninguna, excepto lo mencionado en
el apartado C. Hay que considerar la posibilidad de que la en-
fermedad se introduzca cuando se trasladan animales a zonas
donde esta no existe.
F. Medidas en caso de uso deliberado: B. pseudomallei es un agente
con posibilidades de uso deliberado, moderadamente fácil de
diseminar y con una baja morbilidad, aunque la tasa de leta-
lidad en los casos manifiestos es elevada. Entre las medidas de
control está el reconocimiento rápido (y control) de la fuente
específica. No se ha demostrado la utilidad de la antibiotico-
terapia profiláctica en el remoto caso de diseminación de B.
pseudomallei, pero podría ser eficaz.

MUERMO CIE-9 024; CIE-10 A24.0


El muermo es una enfermedad sumamente transmisible de los
caballos, mulos y burros; ha desaparecido de casi todo el mundo,
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430 / MENINGITIS

aunque se piensa que hay focos enzoóticos en Asia y en algunos paí-


ses de la zona oriental del Mediterráneo. En el continente americano
ya no se presenta el muermo clínico. La infección en los seres huma-
nos se notifica en forma rara y esporádica, casi exclusivamente en per-
sonas cuyas ocupaciones entrañan el contacto con animales o el tra-
bajo en laboratorios (por ej., veterinarios, carniceros que manipulan
carne de caballo e histopatólogos). La infección por Burkholderia ma-
llei, el bacilo del muermo, no puede diferenciarse serológicamente
de la infección por B. pseudomallei; solo la identificación del micro-
organismo aislado permite un diagnóstico específico. La prevención
depende del control del muermo en las especies equinas y de los cui-
dados al manipular los microorganismos causales. Tratamiento: véase
Melioidosis. B. mallei, al igual que B. pseudomallei, es un agente con
posibilidades de uso deliberado.

[A. Plant]

MENINGITIS
I. MENINGITIS VÍRICA CIE-9 047.9; CIE-10 A87
(Meningitis aséptica, meningitis serosa, meningitis no
bacteriana o abacteriana)
(Meningitis no piógena: CIE-9 322.0; CIE-10 G03.0)

1. Descripción – Síndrome clínico relativamente común, aunque


rara vez grave, que puede ser causado por muy diversos virus. Se ca-
racteriza por un cuadro febril de comienzo repentino, con signos y
síntomas de afección meníngea. En el líquido cefalorraquídeo se ob-
serva pleocitosis (por lo regular por mononucleares, a veces por po-
limorfonucleares en las etapas incipientes), aumento de las proteí-
nas, concentración de glucosa normal y ausencia de bacterias. Algunos
tipos causados por virus echo y Coxsackie se caracterizan por un
exantema similar al de la rubéola; también pueden presentarse vesí-
culas y erupciones petequiales. El cuadro agudo rara vez dura más de
10 días. Pueden aparecer parestesias transitorias y manifestaciones en-
cefalíticas; la parálisis es muy rara. Las secuelas, que persisten por un
año o más, pueden ser debilidad, espasmo muscular, insomnio y cam-
bios de la personalidad. El restablecimiento suele ser completo. Las
infecciones por enterovirus pueden acompañarse de síntomas diges-
tivos y respiratorios.
Diversas enfermedades causadas por agentes no víricos a veces se-
mejan meningitis aséptica, entre ellas la meningitis piógena tratada
de manera inadecuada; la meningitis tuberculosa o criptocócica; la
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MENINGITIS / 431

meningitis por otros hongos; la sífilis cerebrovascular; y el linfogra-


nuloma venéreo. Es necesario diferenciar entre las reacciones posin-
fecciosas y posvacunales y las secuelas del sarampión, la parotiditis,
la varicela y la vacunación contra la rabia y la viruela; estos síndromes
suelen ser de tipo encefalítico. La leptospirosis, la listeriosis, la sífilis,
la coriomeningitis linfocítica, la hepatitis vírica, la mononucleosis in-
fecciosa, la influenza y otras enfermedades pueden producir el mismo
síndrome clínico, como se explica en los capítulos correspondientes.
La infección por enterovirus transmitidos por la madre es una
causa frecuente de fiebre neonatal con signos neurales. En las zonas
exentas de poliomielitis, el agente infeccioso que causa parálisis con
mayor frecuencia es el enterovirus 71, el cual produce brotes de me-
ningitis y parálisis en muchos países. Los niños y adultos con deficien-
cias de los linfocitos B padecen meningitis crónica recurrente, gene-
ralmente por enterovirus.
En circunstancias óptimas, es posible reconocer el agente especí-
fico en cerca de la mitad de los casos por medio de técnicas seroló-
gicas y de aislamiento. En las fases iniciales, pueden aislarse los virus
de muestras de lavado faríngeo y de heces, y a veces del líquido cefa-
lorraquídeo y la sangre, por técnicas de cultivo celular y de inocula-
ción en animales. El reconocimiento mediante reacción en cadena
de la polimerasa en el líquido cefalorraquídeo (y en las heces en el
caso de los enterovirus) brinda un diagnóstico más rápido; hay son-
das para identificar la mayoría de los virus.
2. Agentes infecciosos – Una gran variedad de agentes, muchos de
ellos relacionados con otras enfermedades específicas. Varios virus pue-
den ocasionar signos meníngeos. La mitad de los casos, por lo menos,
no tienen una causa evidente. En los periodos epidémicos, la paroti-
ditis puede ocasionar más de 25% de los casos con una causa cono-
cida en poblaciones no inmunizadas. En Estados Unidos, los entero-
virus (picornavirus) producen casi todos los casos de origen conocido,
seguidos por los virus Coxsackie. Estos incluyen a los virus Coxsackie
del grupo B tipos 1 a 6, los virus echo tipos 2, 5, 6, 7, 9 (la mayor parte),
10, 11, 14, 18 y 30, y el enterovirus 71. Los virus Coxsackie del grupo
A (tipos 2, 3, 4, 7, 9 y 10), los arbovirus, los virus del sarampión, del
herpes simple, de la varicela y de la coriomeningitis linfocítica, así como
los adenovirus y otros virus ocasionan casos esporádicos. La inciden-
cia de los tipos específicos varía según la ubicación geográfica y la
época. Las leptospiras pueden causar hasta 20% de los casos de me-
ningitis aséptica en diversas zonas del mundo (véase Leptospirosis).
3. Distribución – Mundial, en forma de epidemias y casos esporá-
dicos. Se desconoce su incidencia real. Los aumentos estacionales a
fines del verano y comienzos del otoño se deben principalmente a ar-
bovirus y enterovirus, en tanto que los brotes de finales del invierno
pueden deberse sobre todo al virus de la parotiditis.
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432 / MENINGITIS

4., 5., 6., 7. y 8. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de in-


cubación, Periodo de transmisibilidad y Susceptibilidad – Varían
según el agente infeccioso específico (véanse los capítulos sobre las
enfermedades correspondientes).
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: dependen de la causa (véase cada enfer-
medad específica).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase No-
tificación). Si se confirma por técnicas de laboratorio, es-
pecificar el agente infeccioso; de lo contrario, notificar
como “de causa indeterminada”.
2) Aislamiento: el diagnóstico específico depende de datos de
laboratorio con los que no se cuenta por lo regular hasta
después de restablecido el paciente. Por lo tanto, están in-
dicadas las precauciones de tipo entérico durante siete días
después del inicio del cuadro, salvo que se confirme que
no se debe a enterovirus.
3) Desinfección concurrente: no se necesitan precauciones
especiales más allá de las prácticas sanitarias corrientes.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: véase cada agente infeccioso
específico.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
por lo regular no está indicada.
7) Tratamiento específico: puede administrarse aciclovir para
tratar la meningitis por el virus del herpes simple. En Ca-
nadá, Estados Unidos y otros países industrializados se
consigue pleconaril, en forma experimental, para infeccio-
nes por enterovirus. En el raro caso de agammaglobuline-
mia con meningitis crónica por enterovirus, los pacientes
deben recibir inmunoglobulina.
C. Medidas en caso de epidemia: véase cada agente infeccioso
específico.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[D. Lavanchy]
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MENINGITIS / 433

II. MENINGITIS BACTERIANA CIE-9 320; CIE-10 G00

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influen-


zae tipo b (Hib) causan más de 75% de los casos de meningitis bac-
teriana en la mayoría de los estudios, y más de 90% de las meningi-
tis bacterianas en los niños. La meningitis por Haemophilus influenzae
tipo b, que antes era la forma más común de meningitis bacteriana,
se ha eliminado en gran medida en muchos países industrializados
gracias a los programas de vacunación. El agente patógeno varía
según el grupo de edad. En Estados Unidos y otros países, la media
de edad de los pacientes con meningitis bacteriana se elevó notable-
mente, de 15 meses en 1986 a 25 años o más en 1995, debido a la re-
ducción en las infecciones por Hib. La enfermedad meningocócica
destaca entre las principales causas de meningitis bacteriana porque
produce tanto afección endémica como grandes epidemias. Las cau-
sas bacterianas menos comunes de meningitis, como estafilococos, bac-
terias entéricas, estreptococos del grupo B y listerias, afectan a per-
sonas con alguna susceptibilidad específica (como recién nacidos y
pacientes inmunodeprimidos), o son consecuencia de traumatismos
de la cabeza.

II.A. INFECCIÓN
MENINGOCÓCICA CIE-9 036; CIE-10 A39
(Meningococemia, no meningitis: CIE-10 A39.2-A39.4)
MENINGITIS
MENINGOCÓCICA CIE-9 036.0; CIE-10 A39.0
(Fiebre cerebroespinal)
1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza
por la aparición repentina de fiebre, cefalea intensa, náusea y a me-
nudo vómito, rigidez de la nuca y fotofobia. En Europa y América del
Norte puede observarse una erupción petequial con máculas rosadas
o, en ocasiones, vesículas, que rara vez se presenta en África. En épo-
cas pasadas, la tasa de letalidad era superior a 50%. Hoy en día, los
antibióticos, la atención en unidades de cuidados intensivos y mejo-
res medidas de sostén han contribuido a reducirla, pero todavía es
elevada, entre 8% y 15%. Además, entre 10% y 20% de los supervi-
vientes padecen secuelas a largo plazo, como retardo mental y pér-
dida de la audición o de la función de las extremidades. La forma in-
vasora se caracteriza por uno o varios síndromes clínicos, entre ellos
bacteriemia, septicemia o meningitis; este último es el cuadro más
común. La meningococemia, o septicemia por meningococos, es la
forma más grave de infección, con erupción petequial, hipotensión
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434 / MENINGITIS

arterial, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia de va-


rios órganos. Otras formas de afección meningocócica, como neumo-
nía, artritis purulenta y pericarditis, son menos comunes.
El método de referencia para el diagnóstico es el aislamiento de me-
ningococos de un sitio estéril en condiciones normales, principalmente
el líquido cefalorraquídeo o la sangre; sin embargo, el cultivo tiene
poca sensibilidad, en especial en los pacientes que han recibido an-
tibióticos. Cuando los cultivos son negativos, es útil el reconocimiento
de polisacáridos meningocócicos con especificidad de grupo en el lí-
quido cefalorraquídeo, mediante aglutinación con látex, pero son co-
munes los resultados negativos falsos, sobre todo para el serogrupo
B. La reacción en cadena de la polimerasa ofrece como ventaja que
detecta el ADN del meningococo en el líquido cefalorraquídeo o en
el plasma sin necesidad de que haya microorganismos vivos; todavía
no se cuenta con ella en muchos países. El examen microscópico del
frotis del material obtenido de las petequias con tinción de Gram
puede mostrar Neisseria.
2. Agente infeccioso – Neisseria meningitidis, el meningococo, es un
diplococo aerobio gramnegativo. Neisseria se divide en serogrupos,
según la reactividad inmunitaria de su polisacárido capsular. Los mi-
croorganismos de los grupos A, B y C causan por lo menos 90% de
los casos, aunque la proporción causada por los grupos Y y W-135 va
en aumento en varias regiones. En la mayor parte de los países euro-
peos y muchos países de América Latina, los serogrupos B y C son la
principal causa de enfermedad, en tanto que el serogrupo A es el prin-
cipal agente patógeno en África y Asia. Los serogrupos A, B, C, Y,
W-135 y X pueden causar brotes, en particular el serogrupo A, que
ha producido grandes epidemias, sobre todo en el llamado “cinturón
de la meningitis” en África (véase Distribución). Por lo común, los
brotes de infección por N. meningitidis son causados por cepas afines.
La subtipificación de los aislados (por electroforesis enzimática de múl-
tiples loci o electroforesis en gel con campos pulsátiles de fragmen-
tos de ADN con restricción enzimática) puede permitir el reconoci-
miento de una “cepa del brote” y ayudar a una mejor distinción entre
los brotes y la enfermedad endémica.
3. Distribución – En Europa y América del Norte, la incidencia de
enfermedad meningocócica es más alta durante el invierno y la pri-
mavera. En África al sur del Sahara, la enfermedad alcanza su máximo
habitualmente durante la estación seca. Los lactantes tienen el mayor
riesgo. Las tasas disminuyen después de la lactancia y vuelven a au-
mentar durante la adolescencia y principios de la edad adulta. Ade-
más de la edad, otros factores individuales de riesgo de enfermedad
meningocócica son las alteraciones inmunitarias subyacentes, como
la asplenia, la deficiencia de la properdina y una deficiencia de los
componentes terminales del complemento. El hacinamiento, un
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MENINGITIS / 435

bajo nivel socioeconómico, la exposición activa o pasiva al humo del


tabaco y las infecciones concurrentes de las vías respiratorias superio-
res también aumentan el riesgo. En algunos países, los varones tie-
nen un mayor riesgo que las mujeres. También se ha observado de
manera regular que los nuevos reclutas militares corren un mayor
riesgo de enfermar; el mayor riesgo en los estudiantes universitarios
que viven en dormitorios comunitarios quizá obedezca a causas
similares.
La mayor prevalencia de la enfermedad sin duda se ubica en el cin-
turón de la meningitis en África, una amplia zona que abarca desde
Senegal hasta Etiopía y que afecta total o parcialmente a 21 países.
En dicha región se presentan tasas elevadas de infecciones esporádi-
cas (de 1 a 20 casos por 100 000 habitantes) en ciclos anuales, con
epidemias de gran escala superpuestas periódicamente (por lo gene-
ral, causadas por el serogrupo A; en ocasiones, por el serogrupo C y,
en años más recientes, por el serogrupo W-135). En los países del cin-
turón africano de la meningitis, durante los últimos 50 años han apa-
recido epidemias cada 8 a 12 años, con tasas de incidencia de hasta
1000 casos por 100 000 habitantes. Además, han surgido epidemias
extensas en países adyacentes que no se consideran parte del citado
cinturón de la meningitis (como Kenya y la República Unida de
Tanzanía).
En 2000 hubo en Arabia Saudita una epidemia de enfermedad
meningocócica por el serogrupo W-135 relacionada con la peregri-
nación a La Meca; en 2000 y 2001, en varios países se presentaron casos
de infección por el mismo serogrupo en peregrinos que volvían y en
sus contactos cercanos. En 2002 se produjo la primera gran epidemia
por el serogrupo W-135 en Burkina Faso, en la cual se notificaron más
de 13 000 casos y 1400 defunciones.
Durante los decenios de 1980 y 1990, el meningococo del serogrupo
B se volvió la causa más común de enfermedad en Europa y gran parte
del continente americano. En muchos países de Europa, América Cen-
tral y del Sur, y más recientemente en Nueva Zelandia y la costa no-
roeste del Pacífico en Estados Unidos, se han notificado epidemias
caracterizadas por un incremento en la incidencia de 5 a 10 veces a
lo largo de 10 a 20 años. A partir de 1990, en Canadá y Estados Uni-
dos se observan con frecuencia cada vez mayor brotes de origen co-
munitario de enfermedad por meningococos del grupo C. A fines de
los años noventa, en algunas partes de Estados Unidos la presencia
del grupo Y se volvió tan común como la de los grupos B y C.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto directo, que incluye goti-
tas y secreciones de las fosas nasales y la faringe de las personas in-
fectadas; suele causar solamente una infección subclínica de las mu-
cosas. Hasta 5% a 10% de las personas pueden ser portadoras
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436 / MENINGITIS

asintomáticas, con colonización nasofaríngea por N. meningitidis. En


menos de 1% de las personas colonizadas, la infección evoluciona hasta
una afección invasora. En ciertas poblaciones se han demostrado
tasas de portadores de 25% sin que existan casos clínicos de enfer-
medad meningocócica. En cambio, durante algunos brotes por me-
ningococos en países industrializados, no se han reconocido porta-
dores de la “cepa del brote”. La transmisión por fómites es
insignificante.
6. Periodo de incubación – De 2 a 10 días; por lo regular es de tres
a cuatro días.
7. Periodo de transmisibilidad – Persiste hasta que los meningoco-
cos vivos desaparecen de las secreciones de la nariz y la boca. Los me-
ningococos suelen desaparecer de la nasofaringe en el curso de 24
horas después de iniciar un tratamiento con antimicrobianos a los cua-
les sean sensibles y que alcancen concentraciones importantes en las
secreciones oronasofaríngeas. La penicilina suprime temporalmente
los meningococos, pero por lo común no los erradica de la oronaso-
faringe.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la afección clínica es baja
y disminuye con la edad; esto da lugar a un número elevado de por-
tadores en proporción con el número de casos. Las personas con de-
ficiencia de algunos componentes del complemento muestran pro-
pensión especial a padecer cuadros recurrentes. Los individuos en
quienes se ha extirpado el bazo son susceptibles a la enfermedad bac-
teriémica. Aparece inmunidad con especificidad de grupo, de dura-
ción no precisada, incluso después de las infecciones subclínicas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la población sobre la necesidad de evitar el con-
tacto directo y la exposición a la infección por gotitas.
2) Evitar el hacinamiento en las viviendas y los lugares de tra-
bajo, tales como cuarteles, escuelas, campamentos y em-
barcaciones.
3) En la actualidad se cuenta con vacunas que contienen po-
lisacáridos meningocócicos de los grupos A, C, Y y W-135;
hay en el mercado dos vacunas preparadas a base de poli-
sacáridos, la vacuna cuadrivalente ACYW-135 y la vacuna
bivalente AC, aunque en la mayoría de los países solo se
cuenta con una. Las vacunas antimeningocócicas a base de
polisacáridos son inocuas y eficaces en los adultos y los niños
mayores de 2 años, pero no brindan una protección a
largo plazo, sobre todo en los niños menores de 5 años.
El polisacárido del serogrupo A puede inducir anticuerpos
en niños de apenas 3 meses, pero el polisacárido del grupo C
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MENINGITIS / 437

es poco inmunógeno y resulta ineficaz en menores de


2 años. Los polisacáridos de los serogrupos Y y W-135 tam-
bién son inmunógenos en adultos y niños mayores de 2
años, si bien no se han demostrado plenamente su inmu-
nogenicidad y la protección clínica derivada. Las vacunas
a base de polisacáridos meningocócicos son eficaces para
el control de brotes y para la prevención en los grupos de
alto riesgo, como las personas que viajan a países donde
la enfermedad es endémica, peregrinos que van a La Meca,
grupos militares e individuos con inmunodeficiencias sub-
yacentes. Dado que estas vacunas suelen ser poco inmunó-
genas en los niños de corta edad y tienen una eficacia de
duración limitada, no se usan por lo general en los progra-
mas de vacunación de rutina en la infancia. Puede consi-
derarse la conveniencia de la revacunación tres a cinco años
después, si persiste la indicación. Todavía no está aprobada
una vacuna contra los meningococos del grupo B, aunque
se han elaborado varias que muestran cierta eficacia en
niños mayores y adultos.
Las vacunas antimeningocócicas contra el serogrupo C
se introdujeron inicialmente en 1999 en el Reino Unido,
para vacunación masiva entre los 2 meses y los 18 años de
edad. Los primeros datos indican que estas vacunas tienen
gran eficacia (más de 90%) en los lactantes, niños y ado-
lescentes, disminuyen el estado de portador nasofaríngeo
de la bacteria e inducen inmunidad de grupo.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio durante 24
horas después de haber comenzado la antibioticoterapia.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas
y los objetos contaminados con ellas. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Protección de los contactos: vigilancia estrecha de los con-
tactos en el hogar, en guarderías infantiles y de otros con-
tactos cercanos, en busca de signos incipientes de la enfer-
medad, en especial fiebre, para instituir sin demora el
tratamiento adecuado; administración profiláctica de un
agente quimioterapéutico eficaz a los contactos cercanos
(miembros del grupo familiar, personal militar que com-
parte dormitorios y personas socialmente cercanas con
quienes se pueda haber compartido los utensilios para
comer, por ejemplo, amigos íntimos en la escuela, pero no
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438 / MENINGITIS

todo el grupo). Todos los niños de corta edad que asisten


a una guardería infantil deben recibir fármacos profilác-
ticos si se reconoce un caso índice, aun cuando no se trate
de amigos muy cercanos. La rifampicina, la ceftriaxona y
el ciprofloxacino son agentes profilácticos de eficacia simi-
lar. La rifampicina se administra dos veces al día durante
dos días de la siguiente manera: para los adultos, 600 mg
por dosis; para los niños mayores de 1 mes de edad, 10 mg
por kg; para los menores de 1 mes, 5 mg por kg. La rifam-
picina no debe administrarse a las embarazadas y puede
disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales.
La ceftriaxona es eficaz en una sola dosis por vía intra-
muscular de 250 mg para los adultos y de 125 mg para los
menores de 15 años de edad. Puede emplearse ciproflo-
xacino, en una sola dosis de 500 mg por vía oral para los
adultos. Como en la mayoría de los países más de 50% de
los aislados de N. meningitidis son resistentes a la sulfadia-
zina (que ya no se fabrica en Estados Unidos), este anti-
biótico rara vez se emplea para profilaxis. Si se demuestra
que los microorganismos son sensibles a la sulfadiazina,
puede administrarse a los adultos y niños mayores en dosis
de 1,0 g cada 12 horas en un total de cuatro tomas. Para
los lactantes y los niños de corta edad, la dosis es de 125 mg
a 150 mg por kg al día distribuidos en cuatro tomas igua-
les, en dos días consecutivos. El personal de salud rara vez
tiene riesgo de contagio, aunque atienda a pacientes infec-
tados; la profilaxis solo se justifica si hay contacto directo
con secreciones nasofaríngeas (por ej., en el caso de rea-
nimación boca a boca). Dada la eficacia de la profilaxis,
por lo general no se recomienda la vacunación.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
los cultivos de secreciones faríngeas o nasofaríngeas care-
cen de utilidad para decidir quién debe recibir tratamiento
profiláctico, porque el estado de portador es variable y no
hay una relación uniforme entre lo que se observa en la
población normal y en una epidemia.
7) Tratamiento específico: la penicilina por vía parenteral
en dosis suficientes es el medicamento preferido en caso
de enfermedad meningocócica comprobada. También
son eficaces la ampicilina y el cloranfenicol. Se ha notifi-
cado la aparición de cepas resistentes a la penicilina en mu-
chos países, entre ellos España, Estados Unidos y el Reino
Unido, y resistentes al cloranfenicol en Francia y en Viet
Nam. El tratamiento debe comenzar en cuanto se haga el
diagnóstico clínico presuntivo, aun antes de que se reco-
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MENINGITIS / 439

nozcan los meningococos. En los niños, el medicamento


elegido debe ser eficaz contra Haemophilus influenzae tipo
b (Hib) y también contra Streptococcus pneumoniae en tanto
se reconoce el agente causal específico. Si bien la ampici-
lina es el fármaco más indicado contra estos dos microor-
ganismos, a condición de que sean sensibles a ella, debe
combinarse con una cefalosporina de tercera generación
o sustituirse por cloranfenicol o vancomicina en los mu-
chos lugares donde hay cepas de H. influenzae tipo b resis-
tentes a la ampicilina o cepas de S. pneumoniae resistentes
a la penicilina. Los pacientes con enfermedad meningo-
cócica o por Hib deben recibir rifampicina antes de salir
del hospital, si no se les dio tratamiento con una cefalos-
porina de tercera generación o con ciprofloxacino, para
lograr la eliminación del microorganismo.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Cuando se produce un brote, debe hacerse especial hinca-
pié en la vigilancia cuidadosa, el diagnóstico temprano y
el tratamiento inmediato de los casos presuntos. Es muy útil
tener siempre presente la posibilidad de que se trate de un
caso de meningitis. En muchos países se emplea un método
de umbral, adaptado a las características epidemiológicas
de cada país, para distinguir entre la enfermedad endémica
y los brotes. En el cuadro de la página siguiente se presen-
tan como ejemplo los umbrales de alerta y de epidemia
de un país con una elevada endemicidad (del cinturón de
la meningitis en África). Cuando se rebasan los umbrales,
deben ponerse en marcha campañas de vacunación.
Se recomiendan medidas específicas en cada etapa de la
epidemia: establecer un comité de atención de la epidemia,
reforzar la vigilancia, realizar estudios epidemiológicos e in-
vestigaciones bacteriológicas, asegurar el suministro de me-
dicamentos y material de laboratorio, emprender la movili-
zación social y realizar vacunación masiva, si es apropiada.
En Estados Unidos se dan los siguientes pasos para de-
cidir si se declara la presencia de un brote y se inicia la va-
cunación: a) determinar si el brote está centrado en una
organización o establecimiento (por ej., escuela, universi-
dad, prisión) o si está basado en una comunidad (pueblo,
ciudad, condado); b) investigar los nexos entre los casos,
porque los casos secundarios o coprimarios se excluyen de
los cálculos; c) calcular las tasas de ataque por la cepa del
brote entre la población en riesgo; d) cuando los hay, sub-
tipificar los aislados de N. meningitidis obtenidos de pacien-
tes afectados mediante métodos de tipificación molecular.
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440 / MENINGITIS

Umbral de alerta Casos por semana


Población >30 000 <30 000
5/100 000 dos casos O BIEN aumento
respecto a los años no epidé-
micos previos
Investigar, confirmar el agente, reforzar la vigilancia, mejorar la prepara-
ción para la respuesta, tratar los casos.

Umbral epidémico Casos por semana


Población >30,0000 <30 000
Sin epidemias por 3 años 10/100 000 cinco casos O BIEN duplica-
o más y vacunación ción semanal de los casos a
<80% O BIEN lo largo de tres semanas
se cruzó el umbral de
alerta tempranamente
Otras situaciones 15/100 000 Variable (por ej., grandes
concentraciones humanas,
refugiados, personas despla-
zadas): dos casos confirma-
dos en una semana bastan.
Vacunación masiva, suministrar medicamentos a los centros de salud, tratar
los casos de conformidad con los protocolos, educación de la población.

Si han aparecido por lo menos tres casos en un lapso de


tres meses, si la tasa de ataque es superior a 10 casos por
100 000 habitantes y si la infección por esa cepa puede pre-
venirse mediante vacunación (serogrupos A, C, Y o
W-135), debe considerarse la conveniencia de vacunar a los
grupos de riesgo.
2) Reducir el hacinamiento y ventilar los aposentos y dormi-
torios de todas las personas que estén expuestas a la infec-
ción debido a sus condiciones de vida (por ej., soldados,
mineros y prisioneros).
3) La quimioprofilaxis masiva no suele ser eficaz para contro-
lar los brotes. Sin embargo, ante brotes que surgen en gru-
pos de población pequeños (como una sola escuela), puede
considerarse la administración de quimioprofilaxis a todos
los miembros de la comunidad, en particular si el brote es
causado por un serogrupo no incluido en la vacuna con la
que se cuenta. Cuando se opta por la quimioprofilaxis,
debe administrarse a todos los miembros de la comunidad
al mismo tiempo. La profilaxis debe abarcar a todos los con-
tactos íntimos, independientemente de que se trate o no
a todo el pequeño grupo de población (véase 9B5).
4) Se recomienda enfáticamente aplicar la vacuna a todos los
grupos de edad afectados si surge un brote causado por los
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MENINGITIS / 441

grupos A, C, W-135 o Y en una comunidad o centro asis-


tencial con una población numerosa (véase 9A3). La va-
cuna antimeningocócica ha sido muy eficaz para frenar las
epidemias por los serogrupos A y C.
En los países donde se presentan epidemias de gran
magnitud, debe considerarse la conveniencia de vacunar
en masa a toda la población en las zonas afectadas, cuando
el suministro de vacunas y los recursos administrativos lo
permitan. Para calcular la población de referencia deben
tomarse en cuenta la distribución geográfica de los casos,
las tasas de ataque específicas por edades y los recursos con
los que se cuenta. Asimismo, las decisiones relativas a la va-
cunación deben analizar dónde es probable que la cam-
paña ejerza el mayor efecto para prevenir la enfermedad
y la muerte.
D. Repercusiones en caso de desastre: pueden aparecer epidemias
en situaciones de hacinamiento forzoso.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Si
bien la enfermedad no está contemplada en el Reglamento Sa-
nitario Internacional, algunos países pueden exigir un certifi-
cado válido de vacunación contra la meningitis meningocó-
cica, como Arabia Saudita a los peregrinos que van a La Meca.
Puede obtenerse más información en http://www.who.int/
csr/disease/meningococcal/en/index.html

II.B. MENINGITIS POR


HAEMOPHILUS INFLUENZAE CIE-9 320.0; CIE-10 G00.0
(Meningitis por hemófilos)

1. Descripción – Antes de que se generalizara el uso de vacunas con-


jugadas contra Haemophilus influenzae tipo b, esta meningitis bacteriana
era la más común en los niños de 2 meses a 5 años de edad en Esta-
dos Unidos y muchos otros países industrializados. Casi siempre se
acompaña de bacteriemia. El inicio puede ser subagudo, pero por lo
común es repentino, con fiebre, vómito, letargo e irritación menín-
gea; hay abombamiento de las fontanelas en los lactantes, o rigidez
de la nuca y la espalda en los niños de mayor edad. Es común que se
presenten estupor progresivo o coma. En ocasiones, el paciente tiene
febrícula durante varios días, con síntomas del sistema nervioso cen-
tral más sutiles.
El diagnóstico puede hacerse mediante el aislamiento de los micro-
organismos de la sangre o del líquido cefalorraquídeo. Puede reco-
nocerse el polisacárido capsular específico por contrainmunoelectro-
foresis o técnicas de aglutinación con látex.
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442 / MENINGITIS

2. Agente infeccioso – Haemophilus influenzae es un cocobacilo


gramnegativo que se divide en cepas no encapsuladas (no tipificables)
y encapsuladas. Estas últimas se clasifican a su vez en serotipos, del a
al f, con base en las características antigénicas de sus cápsulas de po-
lisacárido. H. influenzae del serotipo b (Hib) es el más patógeno.
3. Distribución – Mundial; es más prevalente en los niños de 2
meses a 3 años de edad y es muy poco común después de los 5 años.
En los países en desarrollo, la incidencia más alta corresponde a los
niños menores de 6 meses de edad; en Europa y Estados Unidos, por
lo general a niños entre los 6 y 12 meses de edad. A fines del dece-
nio de 1990, con la aplicación generalizada de la vacuna en la primera
infancia, la meningitis por Hib prácticamente había desaparecido en
Estados Unidos. La mayor parte de los países industrializados han im-
plantado de manera satisfactoria la vacunación de rutina en la infan-
cia con vacunas conjugadas contra Hib, y la enfermedad casi se ha eli-
minado. Los casos secundarios en las familias y las guarderías infantiles
son raros. En los países industrializados, la infección por Haemophi-
lus influenzae tipo b casi siempre se manifestaba como meningitis. Des-
pués de ella, los cuadros más frecuentes eran la epiglotitis y la bacte-
riemia sin foco definido. En los países en desarrollo, la manifestación
principal de enfermedad por Hib es la infección de las vías respira-
torias bajas. En esas zonas, Hib puede causar entre 5% y 8% de los
casos de neumonía en niños. En el mundo en desarrollo, se calcula
que Haemophilus influenzae (incluidos todos los serotipos y las cepas
no tipificables) causa cerca de 480 000 muertes por neumonía cada
año en niños menores de 5 años.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por infección con gotitas y secreciones
nasofaríngeas durante el periodo infectante. La vía de entrada más
común es la nasofaringe.
6. Periodo de incubación – Se desconoce; probablemente sea breve,
de dos a cuatro días.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras estén presentes los mi-
croorganismos, lo cual puede abarcar un periodo prolongado aun sin
secreciones nasales. Deja de ser transmisible en las 24 a 48 horas si-
guientes al comienzo del tratamiento eficaz con antibióticos.
8. Susceptibilidad – Se supone que es universal. La inmunidad se
relaciona con la presencia de anticuerpos circulantes bactericidas, an-
ticapsulares o de ambos tipos, adquiridos por vía transplacentaria, in-
fección previa o vacunación.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Vacunar rutinariamente a los niños. Se ha demostrado
que diversas vacunas conjugadas de proteínas y polisacá-
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MENINGITIS / 443

ridos previenen la meningitis en los niños de 2 meses de


edad en adelante; están autorizadas en muchos países, ya
sea en forma individual o en combinación con otras vacu-
nas. Se recomienda comenzar la vacunación a los 2 meses
de edad y seguir con dosis adicionales a intervalos de dos
meses; las dosis varían según el tipo de vacuna empleada.
En todos los casos, se necesitan dosis de refuerzo entre los
12 y los 15 meses de vida. No se recomienda la vacunación
de rutina en niños mayores de 5 años.
A pesar de que se cuenta con las vacunas conjugadas con-
tra Hib desde los años ochenta, y no obstante la eliminación
casi completa de la enfermedad en la mayor parte de los paí-
ses industrializados, esta sigue siendo común en muchos
países en desarrollo, donde los costos y la ignorancia sobre
las dimensiones que tiene esta afección son obstáculos im-
portantes para la introducción de dichas vacunas.
2) Vigilar la aparición de casos en los grupos de población sus-
ceptibles, como los de guarderías infantiles y hogares adop-
tivos provisionales con muchos niños.
3) Instruir a los padres sobre el riesgo de que se produzcan
casos secundarios entre los hermanos menores de 4 años,
y sobre la necesidad de evaluación y tratamiento rápido si
aparecen fiebre o rigidez de la nuca.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio durante 24
horas después de haber comenzado la antibioticoterapia.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Protección de los contactos: se recomienda en el caso de
Haemophilus influenzae tipo b pero no para otros serotipos.
Administrar profilaxis con rifampicina por vía oral una vez
al día durante cuatro días, en dosis de 20 mg por kg, sin
rebasar los 600 mg por día, a todos los contactos del nú-
cleo familiar, incluidos los adultos, en los hogares donde
haya uno o varios lactantes menores de 1 año (además del
caso índice), o un niño entre 1 y 3 años de edad vacunado
inadecuadamente. Cuando se hayan presentado dos casos
o más de afección invasora en un lapso de 60 días y asis-
tan a la guardería niños no vacunados, o con vacunación
incompleta, está indicado administrar rifampicina a todos
los niños que asisten y también al personal que los atiende.
Es discutible la necesidad de profilaxis con rifampicina
cuando se ha presentado un solo caso.
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444 / MENINGITIS

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:


observar a los contactos menores de 6 años de edad, y es-
pecialmente a los lactantes, en busca de signos de enfer-
medad, sobre todo fiebre.
7) Tratamiento específico: la ampicilina ha sido el medica-
mento preferido (por vía parenteral, de 200 mg a 400 mg
por kg al día). Sin embargo, dado que cerca de 30% de las
cepas ya son resistentes porque producen beta-lactamasa,
se recomienda agregar ceftriaxona, cefotaxima o cloran-
fenicol, o bien emplear estos solos, en tanto se conoce la
sensibilidad del microorganismo a los antibióticos. El pa-
ciente debe recibir rifampicina antes de salir del hospital,
para asegurar la eliminación del microorganismo.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

II.C. MENINGITIS
NEUMOCÓCICA CIE-9 320.1; CIE-10 G00.1

1. Descripción – La meningitis neumocócica tiene una tasa de le-


talidad elevada. Esta enfermedad puede ser fulminante y presentarse
con bacteriemia, pero no necesariamente con algún otro foco de in-
fección, aunque puede haber otitis media o mastoiditis. Por lo común,
el inicio es repentino, con fiebre alta, letargo o coma y signos de irri-
tación meníngea. Es una enfermedad esporádica en los lactantes de
corta edad, los ancianos y otros grupos de alto riesgo, entre ellos pa-
cientes en quienes se extirpó el bazo o con hipogammaglobulinemia.
La colocación de un implante coclear y las fracturas de la base del crá-
neo que causan una comunicación persistente con la nasofaringe cons-
tituyen un factor predisponente para meningitis (Véase Neumonía
neumocócica). El diagnóstico puede hacerse mediante el aislamiento
de los microorganismos de la sangre o del líquido cefalorraquídeo.
Puede reconocerse el polisacárido capsular de los neumococos por
contrainmunoelectroforesis o técnicas de aglutinación con látex.
2. Agente infeccioso – Streptococcus pneumoniae es un diplococo
grampositivo. Casi todas las cepas que causan meningitis y otras for-
mas graves de enfermedad neumocócica son encapsuladas; se cono-
cen 90 serotipos capsulares. La distribución de los serotipos varía según
la zona geográfica y la edad. En Estados Unidos, la vacuna conjugada
antineumocócica contiene los siete serotipos que causan 80% de los
casos de meningitis neumocócica en los niños y la mayoría de los casos
en los adultos.
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MENINGITIS / 445

3. Distribución – Mundial; es más prevalente en los niños de 2


meses a 3 años de edad. En los países en desarrollo, los lactantes tie-
nen el mayor riesgo; en Estados Unidos, la incidencia más alta se pre-
senta entre los 6 y 18 meses de edad. Los ancianos y los adultos in-
munodeprimidos o con ciertas enfermedades crónicas también se
enfrentan con un mayor riesgo.
4. Reservorio – Los seres humanos. A menudo se encuentran neu-
mococos en las vías respiratorias superiores de personas sanas. El es-
tado de portador es más común en los niños que en los adultos.
5. Modo de transmisión – Por diseminación de gotitas y contacto
con las secreciones respiratorias. El contacto directo con una per-
sona con enfermedad neumocócica por lo general ocasiona un estado
de portador nasofaríngeo del microorganismo y no afección clínica.
6. Periodo de incubación – Se desconoce; probablemente sea breve,
de uno a cuatro días.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras estén presentes los mi-
croorganismos, lo cual puede abarcar un periodo prolongado, en es-
pecial en los huéspedes inmunodeprimidos.
8. Susceptibilidad – Se supone que es universal. La inmunidad se
relaciona con la presencia de anticuerpos circulantes bactericidas, an-
ticapsulares o de ambos tipos, adquiridos por vía transplacentaria, in-
fección previa o vacunación.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: La vacunación es el pilar de la prevención.
En Estados Unidos y otros países industrializados, actual-
mente se recomienda una nueva vacuna conjugada antineu-
mocócica para todos los niños menores de 2 años, y para los
que tienen entre 2 y 4 años y presentan ciertas afecciones que
entrañan un alto riesgo, como enfermedades inmunodepre-
soras, drepanocitosis, asplenia, cardiopatía, neumopatía, o que
tienen un implante coclear. La vacuna comprende los siete
serotipos que causan meningitis meningocócica con mayor fre-
cuencia en Estados Unidos y otros países industrializados. Al-
gunos otros países actualmente están aplicando la vacuna
conjugada en determinadas poblaciones de alto riesgo. Desde
1983 existe una vacuna de polisacáridos que contiene 23 de
los serotipos más comunes; se recomienda en varios países para
las personas de 65 años de edad en adelante, y para personas
entre los 2 y 64 años de edad con afecciones inmunodepre-
soras o ciertas enfermedades crónicas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas, clase 3 (véase Notificación).
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446 / MENINGITIS

2) Aislamiento: precauciones convencionales para pacientes


hospitalizados.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasales y
faríngeas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Protección de los contactos: no corresponde, salvo en caso
de brotes (véase Medidas en caso de epidemia).
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
por lo general no es útil.
7) Tratamiento específico: la penicilina, la ceftriaxona o la ce-
fotaxima son los fármacos preferidos. Como la resistencia
es común en muchas zonas, deben realizarse cultivos de
sangre y líquido cefalorraquídeo en todos los pacientes en
quienes se sospecha meningitis bacteriana, y pruebas de
sensibilidad a los antibióticos en los neumococos. En los
lugares donde la resistencia es generalizada, se recomienda
el tratamiento empírico con ceftriaxona o cefotaxima
combinadas con vancomicina, en tanto se obtienen los
resultados sobre la sensibilidad. Se ha demostrado que la
dexametasona, administrada por vía intravenosa en
fase temprana del cuadro junto con los antibióticos,
reduce las complicaciones a largo plazo de la meningitis
neumocócica.
C. Medidas en caso de epidemia: la meningitis neumocócica puede
presentarse como parte de un grupo de enfermedades por neu-
mococos en centros asistenciales. Para controlar los brotes,
debe inmunizarse ya sea con la vacuna de polisacárido de 23
serotipos o con la vacuna conjugada heptavalente, según las
circunstancias. La profilaxis antimicrobiana dirigida (por ej.,
con penicilina) puede ser útil en ciertos brotes, en especial
debidos a cepas no incluidas en las vacunas y cuando la cepa
del brote no es resistente a los antimicrobianos. La profilaxis
antimicrobiana indiscriminada no siempre es eficaz y puede
provocar resistencia en los microorganismos.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

II.D. MENINGITIS NEONATAL CIE-9 320.8, 771.8;


CIE-10 P37.8, P35-P37, G00, G03

Los recién nacidos con meningitis neonatal manifiestan letargo, con-


vulsiones, crisis apneicas, dificultades para la alimentación, hipoter-
mia o hipertermia y, a veces, insuficiencia respiratoria, por lo común
en la primera semana de vida. Puede haber leucocitosis o leucope-
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MIALGIA EPIDÉMICA / 447

nia. En el cultivo de líquido cefalorraquídeo aparecen estreptococos


del grupo B, Listeria monocytogenes (véase Listeriosis), Escherichia coli
K-1 u otros microorganismos adquiridos en el conducto del parto. Los
niños de 2 semanas a 2 meses de edad pueden presentar síntomas se-
mejantes; del líquido cefalorraquídeo se aíslan estreptococos del
grupo B o microorganismos del grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia ad-
quiridos en la sala de recién nacidos. La meningitis en ambos grupos
se acompaña de septicemia. Para el tratamiento se emplea ampicilina,
junto con una cefalosporina de tercera generación o un aminoglu-
cósido, en tanto se reconoce el microorganismo causal y se precisa
su sensibilidad a los antibióticos.

[W. Perea]

MIALGIA EPIDÉMICA CIE-9 074.1; CIE-10 B33.0


(Pleurodinia epidémica, enfermedad de Bornholm, garra
del diablo)

1. Descripción – Virosis aguda que se caracteriza por paroxismos de


dolor espasmódico en el tórax o el abdomen que pueden agravarse por
los movimientos, por lo común acompañados de fiebre y cefalea. El
dolor tiende a ser más abdominal que torácico en los lactantes y
niños de corta edad, pero en los niños mayores y en los adultos pre-
domina el dolor torácico. La mayoría de los enfermos se restablece en
el transcurso de una semana, pero puede haber recaídas. No se han
notificado casos mortales. Son características las epidemias localizadas.
Es importante diferenciar la mialgia epidémica de otras enfermeda-
des más graves que requieren tratamiento médico o quirúrgico.
Las complicaciones son poco frecuentes e incluyen orquitis, peri-
carditis, neumonía y meningitis aséptica. Durante los brotes de mial-
gia epidémica se han notificado casos de miocarditis del recién na-
cido por virus Coxsackie del grupo B. Si bien la miocarditis en el adulto
es una complicación rara, siempre debe considerarse la posibilidad
de que se presente.
El diagnóstico presuntivo se basa en la aparición de síntomas simi-
lares en muchos miembros de la familia; se confirma por una eleva-
ción considerable del título de anticuerpos contra los agentes causa-
les específicos en sueros de las fases aguda y de convalecencia, o por
aislamiento del virus en cultivo celular o en ratones neonatos a par-
tir de las secreciones faríngeas o las heces de los pacientes.
2. Agentes infecciosos – Los virus Coxsackie del grupo B, tipos
1-3, 5 y 6, y los virus echo 1 y 6 se relacionan con la enfermedad. Se
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448 / MIALGIA EPIDÉMICA

han señalado muchos virus Coxsackie de los grupos A y B y virus echo


como causantes de casos esporádicos.
3. Distribución – Es una enfermedad poco común que se presenta
en el verano y a principios del otoño, principalmente en niños de 5
a 15 años de edad y en adultos jóvenes. Son frecuentes los casos múl-
tiples en el núcleo familiar. Se han notificado brotes en Europa, Aus-
tralia, Nueva Zelandia y América del Norte.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Se transmite en forma directa por vía fecal-
oral o por gotitas de las vías respiratorias de una persona infectada,
o bien de manera indirecta por contacto con objetos recién conta-
minados con heces o secreciones faríngeas de una persona infectada,
la cual puede tener síntomas o no. Se han encontrado virus Coxsac-
kie del grupo B en aguas negras y en moscas, aunque no se ha defi-
nido la relación que guardan con la transmisión de infecciones al ser
humano.
6. Periodo de incubación – Por lo común, de tres a cinco días.
7. Periodo de transmisibilidad – Al parecer, comprende la fase
aguda de la enfermedad; las heces pueden contener virus durante va-
rias semanas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente sea general;
se cree que la infección confiere inmunidad específica contra el tipo
de virus causal.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: ninguna.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: por lo regular, se limita a precauciones de tipo
entérico. En vista de que los neonatos pueden presentar
una afección grave, si algún paciente en una sala de ma-
ternidad o sala de recién nacidos presenta una posible in-
fección por enterovirus, deben instituirse de inmediato las
precauciones entéricas. Debe prohibirse que las personas
con una posible infección por enterovirus (incluido el
personal médico) visiten las salas de maternidad y de re-
cién nacidos; tampoco deben tener contacto con lactan-
tes ni con mujeres cercanas al término del embarazo.
3) Desinfección concurrente: eliminar rápida y eficazmente
las secreciones respiratorias y las heces; lavar o eliminar los
artículos y objetos contaminados con ellas. Hay que pres-
tar atención cuidadosa al lavado inmediato y minucioso de
las manos cuando se manipulen secreciones, heces y ob-
jetos contaminados.
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MICETOMA / 449

4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no tiene utilidad práctica.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: advertir en general a los médicos
sobre la presencia de una epidemia y la necesidad de diferen-
ciar esta enfermedad de otras más graves que requieren tra-
tamiento médico o quirúrgico de urgencia.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[D. Lavanchy]

MICETOMA CIE-9 039; CIE-10 B47


ACTINOMICETOMA CIE-9 039; CIE-10 B47.1
EUMICETOMA CIE-9 117.4; CIE-10 B47.0
(Maduromicosis, pie de Madura)

1. Descripción – Síndrome clínico causado por diversos actinomi-


cetos (bacterias) aerobios y eumicetos (hongos), que se caracteriza
por tumefacción y supuración de los tejidos subcutáneos y formación
de trayectos fistulosos, con gránulos visibles en el pus que sale de ellos.
Las lesiones por lo regular aparecen en los pies o en la parte inferior
de las piernas, a veces en las manos, los hombros y la espalda, y rara
vez en otros sitios.
Puede ser difícil distinguir el micetoma de la osteomielitis crónica
y la botriomicosis; esta última es una entidad semejante desde el
punto de vista clínico e histopatológico, causada por muy diversas bac-
terias, entre ellas estafilococos y bacterias gramnegativas.
El diagnóstico específico depende de la observación de los gránu-
los en preparados de material fresco o en laminillas de cortes histo-
patológicos, así como del aislamiento del actinomiceto o el hongo cau-
sal en cultivos.
2. Agentes infecciosos – El eumicetoma es causado por Madurella
mycetomatis, M. grisea, Scedosporium apiospermum (con un teleomorfo,
Pseudallescheria boydii), Exophiala (Phialophora) jeanselmei, Acremonium
(Cephalosporium) recifei, A. falciforme, Leptosphaeria senegalensis, Neotestu-
dina rosatii, Pyrenochaeta romeroi y varias otras especies. El actinomice-
toma es causado por Nocardia brasiliensis, N. asteroides, N. otitidiscavia-
rum, Actinomadura madurae, A. pelletieri, Nocardiopsis dassonvillei o
Streptomyces somaliensis.
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450 / MICETOMA

3. Distribución – Es común en México, África, Asia meridional y


otras zonas tropicales y subtropicales, en especial en sitios donde la
gente anda descalza.
4. Reservorio – La tierra y la vegetación en descomposición.
5. Modo de transmisión – Por implantación subcutánea de conidios
o hifas de origen saprófito, a través de heridas penetrantes (por es-
pinas o astillas).
6. Periodo de incubación – Por lo regular es de varios meses.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a
persona.
8. Susceptibilidad – Los agentes causales están ampliamente dise-
minados en la naturaleza pero la infección clínica es rara, lo cual in-
dica una resistencia intrínseca.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: protección contra las heridas punzantes
mediante el uso de calzado y ropas protectoras.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde. Limpieza
ordinaria.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no está indicada.
7) Tratamiento específico: el itraconazol o el ketoconazol
pueden ser útiles para algunos pacientes con eumicetoma.
Algunas personas con actinomicetoma pueden benefi-
ciarse de la administración de clindamicina, trimetoprim-
sulfametoxazol o sulfonamidas de acción prolongada. A di-
ferencia de la actinomicosis, la penicilina por lo regular no
es útil. La extirpación de las lesiones pequeñas puede ser
útil; en caso de lesiones avanzadas, a veces es necesario am-
putar la extremidad.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden; se trata de
una enfermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: no corresponden.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[L. Severo]
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MOLUSCO CONTAGIOSO / 451

MOLUSCO CONTAGIOSO CIE-9 078.0; CIE-10 B08.1

1. Descripción – Enfermedad vírica de la piel que causa la apari-


ción de pápulas de superficie lisa, firmes y esféricas, con umbilicación
del vértice. Las lesiones pueden ser rosadas, blancas, translúcidas o
amarillas. Casi todas las pápulas miden entre 2 mm y 5 mm de diá-
metro, pero en ocasiones se ven pápulas gigantes (de más de 15 mm
de diámetro). Las lesiones en los adultos suelen aparecer en la mitad
inferior de la pared abdominal, el pubis, los genitales o la cara interna
de los muslos; en los niños suelen presentarse en la cara, el tronco y
la parte proximal de las extremidades. Los huéspedes inmunocom-
petentes suelen presentar entre 15 y 35 lesiones; en los huéspedes in-
munodeprimidos (por ej., pacientes con infección por el VIH) pue-
den aparecer cientos de lesiones diseminadas en el cuerpo y la cara.
A veces, las lesiones son pruriginosas y tienen una orientación lineal,
lo cual indica autoinoculación por rascado. En algunos pacientes la
confluencia de 50 a 100 lesiones forma una sola placa.
Sin tratamiento, el molusco contagioso persiste de seis meses a dos
años. Cada lesión tiene una duración promedio de dos a tres meses.
Las lesiones pueden desaparecer de manera espontánea, o como
consecuencia de la respuesta inflamatoria desencadenada por un
traumatismo o una infección bacteriana secundaria. El tratamiento
(la eliminación mecánica de las lesiones del molusco) puede abreviar
el curso de la enfermedad.
El diagnóstico puede ser clínico, cuando existen múltiples lesiones.
Para confirmarlo, puede exprimirse el centro de la lesión en una la-
minilla y estudiarse bajo el microscopio común en busca de las clási-
cas inclusiones intracitoplásmicas basófilas, positivas a la prueba de
Feulgen, el “molusco” o “cuerpos de Henderson-Paterson”. El diag-
nóstico se ratifica por medio de estudios histopatológicos.
2. Agente infeccioso – Un miembro de la familia Poxviridae, del gé-
nero Molluscipoxvirus; el género comprende como mínimo dos espe-
cies que se diferencian por mapas de segmentación de la endonucle-
asa del ADN. El virus no se ha obtenido en cultivos celulares.
3. Distribución – Mundial. Las pruebas serológicas no están bien
estandarizadas, y la inspección de la piel es la única técnica de detec-
ción inicial con que se cuenta. Por tal motivo, los estudios epidemio-
lógicos de la enfermedad han sido limitados. Solamente se han hecho
encuestas de población en Fiji y Papua Nueva Guinea, donde la má-
xima incidencia se observa en la niñez.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por lo regular, por contacto directo. La
transmisión puede ser por mecanismos sexuales y no sexuales; entre
estos últimos está la diseminación por medio de fómites. También se
sospecha la autoinoculación.
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452 / MOLUSCO CONTAGIOSO

6. Periodo de incubación – En caso de inoculación experimental,


de 19 a 50 días. Los informes clínicos señalan de siete días a seis meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce, pero probable-
mente dura mientras persisten las lesiones.
8. Susceptibilidad – Puede afectar a personas de cualquier edad,
pero afecta con mayor frecuencia a los niños. La enfermedad es más
común en los pacientes infectados por el VIH, en quienes las lesio-
nes pueden diseminarse.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: evitar el contacto con los pacientes
afectados.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: por lo regular, no está indicado. Los niños in-
fectados y con lesiones visibles deben ser excluidos de los
deportes que entrañen un contacto directo.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examen de los compañeros sexuales cuando corresponda.
7) Tratamiento específico: está indicado para reducir al mí-
nimo el riesgo de transmisión. Raspado con anestesia local
o aplicación tópica de cantaridina o agentes exfoliantes
(ácido salicílico o láctico). Se ha propuesto la congelación
con nitrógeno líquido. La crema de podofilotoxina al
0,5% aplicada por el propio paciente ha sido eficaz. Nin-
gún tratamiento surte efecto en los pacientes inmunode-
primidos por la rápida aparición de lesiones nuevas, como
lo demuestra el empleo infructuoso de interferón, tanto
por vía sistémica como dentro de las lesiones.
C. Medidas en caso de epidemia: suspender las actividades que en-
trañen contacto directo.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[F. Ndowa]
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA / 453

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CIE-9 075; CIE-10 B27


(Mononucleosis por herpesvirus gamma, mononucleosis
por el virus de Epstein-Barr, fiebre glandular, angina
monocítica)

1. Descripción – Síndrome vírico agudo caracterizado clínicamente


por fiebre, dolor de garganta (a menudo con faringoamigdalitis exu-
dativa), linfadenopatía, especialmente de la cadena cervical posterior,
y esplenomegalia; el cuadro hematológico consiste en mononucleo-
sis y linfocitosis de 50% o más, con 10% o más de células atípicas. Los
estudios serológicos se caracterizan por la presencia de anticuerpos
heterófilos y contra el virus de Epstein-Barr (VEB). El restableci-
miento por lo común ocurre en pocas semanas, pero una proporción
muy pequeña de enfermos puede tardar meses en recuperar su nivel
de energía previo. No se ha comprobado que esta situación se deba
a la persistencia anormal de la infección en una forma crónica.
En niños de corta edad, la enfermedad suele ser leve y más difícil
de reconocer. Aproximadamente 4% de los adultos jóvenes infecta-
dos presentan ictericia, si bien en 95% de ellos se observan anorma-
lidades en las pruebas de función hepática; en 50% aparece espleno-
megalia. El cuadro dura desde una hasta varias semanas y rara vez causa
la muerte. La enfermedad es más grave en los adultos de mayor edad.
El agente causal, el virus de Epstein-Barr, también se relaciona es-
trechamente con la patogenia de varios linfomas y del cáncer naso-
faríngeo (véase Neoplasias malignas relacionadas con agentes infec-
ciosos). En personas con un trastorno inmunoproliferativo recesivo
ligado al cromosoma X pueden aparecer cuadros inmunoprolifera-
tivos mortales, que comprenden una expansión policlonal de los lin-
focitos B infectados por el VEB; también pueden presentarse en pa-
cientes con defectos inmunitarios adquiridos, como los pacientes
infectados por el VIH, los receptores de trasplantes y personas con
otros trastornos médicos que requieren tratamiento inmunodepre-
sor a largo plazo.
Entre 10% y 15% de los casos de mononucleosis infecciosa son he-
terófilo-negativos. La forma heterófilo-negativa de un síndrome simi-
lar a la mononucleosis infecciosa es causada por citomegalovirus, y
representa de 5% a 7% de los cuadros del llamado “síndrome de mo-
nonucleosis” (véase Infecciones por citomegalovirus). Otras causas
raras son la toxoplasmosis y el herpesvirus de tipo 6 (véase Exantema
súbito secundario a la rubéola). Los pacientes infectados por el VIH
pueden mostrar un cuadro similar a la mononucleosis en las etapas
iniciales de la infección. La diferenciación depende de los resultados
de laboratorio, entre ellos la detección de IgM contra el virus de
Epstein-Barr; solo este virus desencadena la aparición de anticuerpos
heterófilos “verdaderos”. El VEB es el causante de más de 80% de los
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454 / MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

casos del síndrome de mononucleosis, tanto con anticuerpos heteró-


filos positivos como negativos.
El diagnóstico de laboratorio se basa en una presencia de linfoci-
tosis mayor del 50% (con 10% o más de formas anormales), altera-
ciones en las pruebas de función hepática (aspartato aminotransfe-
rasa [AST]) o un título elevado de anticuerpos heterófilos después
de la adsorción del suero en riñón de cobayo. La prueba más sensi-
ble que puede obtenerse en el comercio es la de absorción de eritro-
citos de caballo, y la más específica de las pruebas comunes es la de
hemolisina de células de bovino, pero el procedimiento usado con
mayor frecuencia es un análisis cualitativo comercial de aglutinación
en laminilla. Los niños de muy corta edad pueden no mostrar eleva-
ción del título de anticuerpos heterófilos, en tanto que los ancianos
en algunas ocasiones presentan formas atípicas y heterófilo-negativas.
Si se cuenta con ella, la prueba de inmunofluorescencia para detec-
tar anticuerpos de IgM e IgA específicos contra el antígeno de la cáp-
side vírica (ACV), o anticuerpos contra el “antígeno temprano” del
virus causal, es muy útil en el diagnóstico de los casos con anticuer-
pos heterófilos negativos; por lo regular, en la fase aguda de la en-
fermedad está ausente el anticuerpo específico contra el antígeno
nuclear del virus de Epstein-Barr. Por esa razón, la presencia de anti-
cuerpos contra el antígeno de la cápside vírica y la ausencia de
anticuerpos contra el antígeno nuclear del virus de Epstein-Barr son
las respuestas diagnósticas características de una infección primaria
por este virus en fase inicial.
2. Agente infeccioso – El virus de Epstein-Barr, el herpesvirus hu-
mano 4 (gamma), de características morfológicas muy similares a las
de otros herpesvirus, pero con diferencias serológicas; infecta y trans-
forma a los linfocitos B.
3. Distribución – Mundial. La infección es común y está amplia-
mente diseminada en los niños de corta edad en los países en desarro-
llo y en los grupos de población con niveles socioeconómicos bajos,
en los cuales suele ser leve o asintomática. La forma característica de
la mononucleosis infecciosa predomina en los países industrializados,
donde la infección se produce a mayor edad, a saber, hacia el final
de la infancia e inicios de la edad adulta, de manera que se la reco-
noce más comúnmente entre estudiantes de nivel medio superior y
universitarios. Cerca de 50% de las personas infectadas presentan
mononucleosis infecciosa clínica; las demás son prácticamente
asintomáticas.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Diseminación de persona a persona por
la vía bucofaríngea, por medio de la saliva. Los niños de corta edad
pueden infectarse por la saliva presente en las manos del personal de
enfermería y de otras personas que los cuidan, en los juguetes o en
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA / 455

los alimentos que la madre mastica para su hijo, práctica común en


algunos países. El beso facilita la diseminación entre los adultos jó-
venes. También puede transmitirse por transfusión de sangre a recep-
tores susceptibles, pero es raro que se manifieste clínicamente. La
reactivación del VEB puede intervenir en la aparición de neumonía
intersticial en los lactantes infectados por el VIH y en la leucoplasia
de células vellosas y tumores de linfocitos B en adultos infectados por
el VIH.
6. Periodo de incubación – De cuatro a seis semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Es prolongado; la excreción farín-
gea del virus puede persistir en forma acelular durante un año o más
después de la infección. Entre 15% y 20% o más de los adultos sanos
que presentan anticuerpos contra el VEB son portadores del virus en
la boca y la faringe por largo tiempo.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. La infección
confiere un alto grado de resistencia; la inmunidad por una infec-
ción no diagnosticada durante la niñez puede explicar la baja fre-
cuencia de afección clínica en los grupos socioeconómicos bajos.
En las personas inmunodeficientes puede reactivarse el virus de
Epstein-Barr, lo que trae como consecuencia una elevación de los
títulos de anticuerpos contra el virus, mas no de los anticuerpos he-
terófilos, y quizá la aparición de linfomas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: no se han precisado. Aplicar medidas hi-
giénicas, entre ellas el lavado de manos, para evitar la conta-
minación con saliva de personas infectadas; no beber líqui-
dos de un recipiente común, para reducir al mínimo el
contacto con la saliva.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de los objetos contaminados con
secreciones de la nariz y de la garganta.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
es de poca utilidad en los casos aislados.
7) Tratamiento específico: ninguno. En los casos tóxicos gra-
ves y en los pacientes con afección orofaríngea intensa y
disminución del calibre de las vías respiratorias, son útiles
los antiinflamatorios no esteroideos o los esteroides en dosis
bajas decrecientes durante un lapso de una semana,
aproximadamente.
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456 / NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS

C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.


D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

NEGLERIASIS Y CIE-9 136.2;


ACANTAMIBIASIS CIE-10 B60.2, B60.1
(Meningoencefalitis amibiana primaria)
1. Descripción – En la negleriasis, un ameboflagelado de vida libre
invade el encéfalo y las meninges a través de la mucosa nasal y el ner-
vio olfatorio; causa un síndrome característico de meningoencefali-
tis piógena fulminante (meningoencefalitis amibiana primaria), con
dolor de garganta, cefalea frontal intensa, alucinaciones olfatorias oca-
sionales, náusea, vómito, fiebre elevada, rigidez de la nuca y somno-
lencia, y ocasiona la muerte en el curso de 10 días, por lo regular en
el quinto o sexto día. Afecta principalmente a hombres y mujeres jó-
venes, activos e inmunocompetentes.
Varias especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris (amibas
leptomixoideas) pueden invadir el encéfalo y las meninges de indi-
viduos inmunodeficientes, probablemente después de penetrar a tra-
vés de una lesión de la piel y sin afectar a los tejidos nasales y olfato-
rios. Esto causa una enfermedad granulomatosa (encefalitis amibiana
granulomatosa), caracterizada por comienzo insidioso y un curso
que va de ocho días a varios meses.
Además de causar encefalitis amibiana granulomatosa, algunas
especies de Acanthamoeba (A. polyphaga, A. castellanii) se han relacio-
nado con lesiones cutáneas granulomatosas crónicas, que pueden
acompañarse o no de invasión secundaria del sistema nervioso cen-
tral. Las infecciones de los ojos (conjuntivitis por Acanthamoeba, CIE-
10 H13.1) y de la córnea (queratoconjuntivitis por Acanthamoeba,
CIE-10 H19.2) han llevado a la ceguera.
El diagnóstico de la encefalitis amibiana primaria o granulomatosa
se hace por medio del examen en fresco de muestras de líquido ce-
falorraquídeo recién obtenido, en el cual se observan las amibas mó-
viles, y de frotis teñidos. Ante la sospecha de infecciones por Acan-
thamoeba, el diagnóstico puede hacerse por el estudio microscópico
del material obtenido por raspado, tomado con aplicador de algodón
o aspirado de las lesiones oculares y cutáneas, o bien por cultivo en
agar sin sustancias nutritivas, en el que se haya inoculado Escherichia
coli, Klebsiella aerogenes u otras especies de Enterobacter idóneas. Para el
aislamiento de Balamuthia se necesitan cultivos en células de mamí-
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NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS / 457

feros. Los trofozoítos de Naegleria pueden volverse flagelados des-


pués de unas cuantas horas en el agua. Las especies patógenas de N.
fowleri, Acanthamoeba y Balamuthia pueden diferenciarse sobre bases
morfológicas y por estudios inmunológicos. Cuando el diagnóstico
microscópico se hace en un campo con poco aumento las amibas pue-
den tomarse erróneamente por macrófagos o confundirse con Enta-
moeba histolytica.
2. Agentes infecciosos – Naegleria fowleri, varias especies de Acantha-
moeba (A. culbertsoni, A. polyphaga, A. castellanii, A. astronyxis, A. hatchetti,
A. rhysodes) y Balamuthia mandrillaris.
3. Distribución – Los microorganismos están distribuidos en el
medio ambiente en todo el mundo. Se han diagnosticado más de 160
casos de meningoencefalitis amibiana primaria en personas sanas, más
de 100 casos de encefalitis amibiana granulomatosa en individuos in-
munodeficientes (entre ellos varias personas con sida) y más de 1000
casos de queratitis, principalmente en usuarios de lentes de con-
tacto, en muchos países de todos los continentes.
4. Reservorio – Acanthamoeba y Naegleria son microorganismos de
vida libre en medios acuáticos y terrestres. Poco se sabe del reservo-
rio de Balamuthia.
5. Modo de transmisión – La infección por Naegleria se contrae
por exposición de los conductos nasales al agua contaminada, por lo
general al zambullirse o nadar en agua dulce, especialmente en es-
tanques o lagos de zonas calurosas o a fines del verano; en manantia-
les de aguas termales o en masas de agua que se calientan por los
efluentes de plantas industriales; o en bañeras de hidromasaje (jacuz-
zis), balnearios de aguas minerales o piscinas públicas con un man-
tenimiento deficiente. Los trofozoítos de Naegleria colonizan los teji-
dos nasales y luego invaden el cerebro y las meninges al propagarse
por los nervios olfatorios.
Los trofozoítos de Acanthamoeba y Balamuthia llegan al sistema ner-
vioso central por el torrente sanguíneo, probablemente desde una le-
sión de la piel u otro sitio de colonización primaria, a menudo en en-
fermos crónicos o inmunodeprimidos, sin el antecedente de haber
nadado ni de contacto con alguna fuente de infección. Las infeccio-
nes oculares se han presentado principalmente en usuarios de len-
tes de contacto blandas. Entre las causas de infección corneal se han
mencionado el uso de solución salina casera como limpiador o hu-
mectante, y la exposición al agua de balnearios o jacuzzis.
6. Periodo de incubación – De tres a siete días en los casos demos-
trados de infección por Naegleria; el lapso suele ser más largo en las
infecciones por Acanthamoeba y Balamuthia.
7. Periodo de transmisibilidad – No se ha observado la transmisión
de persona a persona.
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458 / NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS

8. Susceptibilidad – Se desconoce. Algunas personas aparente-


mente sanas contraen la infección por Naegleria; los pacientes inmu-
nodeprimidos tienen mayor susceptibilidad a la infección por Acan-
thamoeba y quizá por Balamuthia. No se han reconocido Naegleria ni
Balamuthia en personas asintomáticas; en cambio, se ha encontrado
Acanthamoeba en las vías respiratorias de personas sanas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la población sobre el riesgo de nadar en lagos y
estanques donde se sabe o se supone que se ha contraído
la infección, y de permitir que el agua entre en las fosas
nasales al zambullirse o nadar bajo el agua.
2) Proteger la nasofaringe de la exposición al agua que pueda
contener N. fowleri. En la práctica, esto es difícil, porque
las amibas viven en masas de agua muy diversas, incluidas
las piscinas.
3) Se consideran inocuas las piscinas que contengan cloro libre
residual a razón de una o dos partes por millón. No se tiene
noticia de ninguna infección contraída en una piscina
convencional con agua clorada.
4) Las personas que usan lentes de contacto blandas no
deben llevarlas puestas mientras nadan o toman baños en
jacuzzis, y deben observar estrictamente las instrucciones
de uso y cuidado recomendadas por los fabricantes y por
los profesionales de la salud.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría
de los países no es una enfermedad de notificación obli-
gatoria, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
el antecedente de haber nadado o de la entrada de agua
en las fosas nasales en los siete días previos al comienzo de
los síntomas puede indicar el origen de la infección.
7) Tratamiento específico: N. fowleri es sensible a la anfoteri-
cina B; se ha logrado el restablecimiento de los pacientes
con la administración de anfotericina B y miconazol por
vías intravenosa e intratecal, junto con rifampicina por
vía oral. A pesar de la sensibilidad de los microorganismos
a los antibióticos en los estudios de laboratorio, pocas
veces se ha alcanzado el restablecimiento. No se ha descrito
un tratamiento convencional para las infecciones oculares,
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NEOPLASIAS MALIGNAS / 459

pero se ha informado de que el isetionato de propamidina


tópico ha sido eficaz; se han empleado clotrimazol, mico-
nazol y natamicina en unos cuantos pacientes, con cierto
grado de respuesta.
C. Medidas en caso de epidemia: pueden aparecer varios casos
después de la exposición a una fuente reconocida de infec-
ción. Toda aparición de grupos de casos requiere una inves-
tigación epidemiológica inmediata y la prohibición de nadar
en las aguas presuntamente contaminadas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
F. Medidas en caso de uso deliberado: En teoría, N. fowleri puede
usarse como un agente biológico contra los seres humanos.
El riesgo principal radica en la exposición de las mucosas (ojos,
nariz o boca) a gotitas o aerosoles que contengan trofozoítos
y homogeneizados de tejidos. Las medidas de contención co-
rresponden al nivel de seguridad biológica 2.

[L. Savioli]

NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS


CON AGENTES INFECCIOSOS

Algunos agentes infecciosos constituyen factores de riesgo para va-


rias neoplasias malignas. Entre los agentes que intervienen en la pa-
togenia de diversos cánceres de los seres humanos, ya sea de manera
directa o indirecta, están parásitos, virus y la bacteria Helicobacter
pylori. El agente infeccioso no es una causa necesaria ni suficiente en
todos los casos de neoplasias malignas relacionadas con una infección,
ya que intervienen otras causas. Los cofactores, tanto externos (am-
bientales) como internos (genéticos y fisiológicos, a nivel inmunita-
rio y molecular), tienen una participación importante en cada uno
de estos cánceres, que suelen representar el desenlace tardío de la
infección.
La mayoría de los agentes infecciosos que intervienen en el origen
de los tumores son virus. Una característica común de muchos de los
cánceres relacionados con virus es la persistencia del agente después
de una infección a temprana edad o la presencia de inmunodepre-
sión; esto conduce a la integración y la aparición del cáncer, por lo
general en un clon monocelular (tumor monoclonal). Participan
virus de ADN y de ARN.
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460 / NEOPLASIAS MALIGNAS

Los cinco virus que tienen las mayores posibilidades de intervenir


en forma directa o indirecta en la patogenia de neoplasias malig-
nas en los seres humanos son: 1) el virus de la hepatitis B (VHB);
2) el virus de la hepatitis C (VHC); 3) el virus de Epstein-Barr (VEB);
4) los virus del papiloma humano (VPH, principalmente los tipos 16
y 18), y 5) el herpesvirus humano 8 (HVH-8), llamado también her-
pesvirus vinculado con el sarcoma de Kaposi (HVSK). Los cuatro pri-
meros están presentes en todo el mundo y producen muchas más in-
fecciones asintomáticas que manifiestas; la mayoría de ellas dan lugar
a un estado de latencia del virus con posibilidad de reactivación. La
naturaleza monoclonal de las células tumorales y la integración del
virus a ellas indican una relación causal. Las neoplasias malignas re-
lacionadas con los virus se presentan en zonas geográficas específi-
cas y en huéspedes especiales.
Entre los virus de ARN, los retrovirus, incluido el virus linfotrópico
humano de linfocitos T (VLHT-1) y el virus de la inmunodeficien-
cia humana (VIH-1), guardan relación con la leucemia y el linfoma
humano de linfocitos T. Las pruebas serológicas, virológicas y epide-
miológicas apoyan de manera concluyente su intervención como
causantes de cánceres específicos.

I. CARCINOMA
HEPATOCELULAR CIE-9 155.0; CIE-10 C22.0
(Cáncer primario del hígado, carcinoma hepatocelular
primario)
La infección crónica con los virus de la hepatitis B o C constituye
un factor de riesgo importante de cáncer hepatocelular primario. Los
estudios prospectivos han demostrado un riesgo 100 veces mayor de
contraer cáncer hepatocelular en las personas con infección crónica
por el virus de la hepatitis B (VHB), en comparación con los no por-
tadores. Muchos enfermos pasan por las fases de hepatitis crónica y
cirrosis antes de que aparezca el tumor.
El tamizaje periódico de los portadores del VHB en busca de alfa-
fetoproteína, un marcador serológico relacionado con el cáncer he-
patocelular, o mediante ultrasonogramas puede detectar el tumor, en
algunos casos, en una etapa temprana en que es extirpable.
El cáncer hepatocelular es una de las neoplasias malignas más co-
munes en muchas partes de Asia y África; la máxima frecuencia se ob-
serva en las zonas con una elevada prevalencia de portadores del VHB,
entre ellas la mayor parte de Asia, África, el Pacífico meridional y par-
tes del Oriente Medio. La prevalencia es intermedia en el subcontinente
indio y relativamente baja en América del Norte y Europa occidental.
Algunos estudios de casos y testigos han demostrado que la infección
por el virus de la hepatitis C (VHC) se relaciona estrechamente con
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NEOPLASIAS MALIGNAS / 461

el cáncer hepatocelular en personas con o sin infecciones por el


virus de la hepatitis B; además, los estudios de laboratorio confirman
las propiedades transformadoras del VHC. La infección por el virus
de la hepatitis C puede ser la causa predominante de cáncer hepato-
celular en Japón.
Los métodos de control se explican bajo Hepatitis B y C. La admi-
nistración de la vacuna contra la hepatitis B a todos los recién naci-
dos, por sí sola o combinada con la inmunoglobulina contra la he-
patitis B (IGHB), puede ayudar a prevenir la aparición del tumor. La
inmunización interrumpe la transmisión maternofetal. La OMS re-
comienda que todos los países incorporen la vacuna contra la hepa-
titis B en sus esquemas de vacunación infantil. Muchos países, entre
ellos Estados Unidos, han acatado dicha recomendación, que a la larga
llevará a eliminar el virus de la hepatitis B y controlar el cáncer he-
patocelular que este causa. Los casos de carcinoma hepatocelular
deben notificarse a un registro de tumores. No se cuenta con una va-
cuna contra la infección por el virus de la hepatitis C, pero la búsqueda
sistemática de anticuerpos contra este virus en la sangre de los donan-
tes evitará su transmisión por transfusión.

[E. K. Yeoh]

II. LINFOMA DE BURKITT CIE-9 200.2; CIE-10 C83.7


(Linfoma de Burkitt africano, linfoma de Burkitt endémico,
tumor de Burkitt)

El linfoma de Burkitt es un tumor monoclonal de linfocitos B.


Aparece en todo el mundo y es hiperendémico en zonas muy palú-
dicas por abajo de 1000 metros (3000 pies) de altitud sobre el nivel
del mar y con una precipitación pluvial intensa (mayor de 1000 mi-
límetros [40 pulgadas] por año), como las de África tropical y las tie-
rras bajas de Papua Nueva Guinea. En los niños africanos, el tumor
a menudo afecta a la mandíbula. También puede aparecer, aunque
rara vez, en pacientes inmunodeprimidos (receptores de trasplantes,
personas con inmunodeficiencia familiar ligada al cromosoma X y,
más comúnmente, enfermos de sida). Los tumores pueden ser mo-
noclonales, policlonales o mixtos; no todos son del tipo Burkitt, pero
todos son sarcomas linfoblásticos agudos.
El virus de Epstein-Barr (VEB), un herpesvirus que causa la mono-
nucleosis infecciosa, desempeña una función patógena importante
en cerca de 97% de los casos de linfoma de Burkitt en África y Papua
Nueva Guinea, donde la infección por el VEB se produce durante
la lactancia y donde el paludismo, que al parecer es un cofactor, es
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462 / NEOPLASIAS MALIGNAS

holoendémico. El virus de Epstein-Barr también se relaciona con el


linfoma de Burkitt en aproximadamente 30% de los casos en las
zonas no palúdicas y zonas donde este linfoma tiene una baja ende-
micidad (linfoma de Burkitt americano). Aparte de la presencia del
virus de Epstein-Barr, hay una translocación cromosómica específica
t(8;14) que afecta al locus protooncógeno c-myc en el brazo largo del
cromosoma 8 y al locus de la cadena pesada de la inmunoglobulina
en el cromosoma 14. Las translocaciones variantes t(2;8) y (8;22) afec-
tan al gen c-myc y los locus de las cadenas kappa y lambda de la inmu-
noglobulina, localizados en los cromosomas 2 y 22, respectivamente.
La activación subsiguiente del gen c-myc es importante en la transfor-
mación maligna. Algunos estudios recientes indican que los puntos
de ruptura de los cromosomas en los casos africanos difieren respecto
a los casos americanos, lo que apunta a una heterogeneidad molecu-
lar en el linfoma de Burkitt en general. Entre otras alteraciones ge-
néticas está la inactivación del gen p53, supresor de tumores. El lapso
calculado de aparición del tumor es de 2 a 12 años después de la in-
fección primaria por el VEB, pero es más breve en los pacientes con
sida que presentan un linfoma relacionado con el VEB (a menudo
en el sistema nervioso central). Las pruebas serológicas, virológicas
y epidemiológicas señalan la participación indudable de la infección
por el virus de Epstein-Barr entre las causas del linfoma de Burkitt
africano.
El linfoma de Burkitt es un tumor de evolución muy rápida; no obs-
tante, puede curarse en 90% de los casos con quimioterapia combi-
nada intensiva. La prevención de la infección por el virus de Epstein-
Barr en la primera infancia y el control del paludismo (véase
Paludismo, sección 9) podrían disminuir la incidencia del tumor en
África y Papua Nueva Guinea. Están en fase de estudio varias vacunas
con subunidades del virus. La quimioterapia suele ser eficaz para tra-
tar el tumor, una vez aparecido. Deben notificarse los casos a un re-
gistro de tumores.

[E. K. Yeoh]

III. CARCINOMA
NASOFARÍNGEO CIE-9 147.9; CIE-10 C11

El carcinoma nasofaríngeo es un tumor maligno de las células epi-


teliales de la nasofaringe que suele afectar a los adultos entre los 20
y 40 años de edad. La incidencia es particularmente elevada, casi 10
veces más alta que en la población general, en algunos grupos de as-
cendencia china que provienen de Taiwán y del sur de China, incluso
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NEOPLASIAS MALIGNAS / 463

entre individuos que han emigrado. El riesgo disminuye en las gene-


raciones subsiguientes después de la emigración de Asia.
El anticuerpo de IgA contra el antígeno de la cápside del virus de
Epstein-Barr en el suero y las secreciones nasofaríngeas es caracterís-
tico de la enfermedad, y se ha utilizado en China como un método
de tamizaje para el tumor. Dicho anticuerpo puede estar presente va-
rios años antes de la aparición clínica del carcinoma nasofaríngeo, y
su reaparición después del tratamiento anuncia la recurrencia de la
neoplasia.
Los indicios serológicos y virológicos que relacionan al virus de
Epstein-Barr con el carcinoma nasofaríngeo son semejantes a los del
linfoma de Burkitt africano (título alto de anticuerpos contra el virus
de Epstein-Barr y genoma presente en las células tumorales); esta re-
lación se ha observado sea cual fuere el origen geográfico del paciente.
El tumor tiene una distribución mundial, pero muestra su máxima
incidencia en la zona meridional de China, Asia sudoriental, el norte
y el este de África y las regiones árticas. Es dos veces más frecuente
en los hombres que en las mujeres. Los chinos con perfiles antigéni-
cos HLA-2 y SIN-2 tienen un riesgo particularmente elevado.
La infección por el virus de Epstein-Barr se produce en la primera
infancia en medios donde el carcinoma nasofaríngeo es más común;
sin embargo, el tumor no aparece antes de los 20 a 40 años de edad,
lo cual indica que hay algún factor secundario reactivador, con inva-
sión epitelial en una época ulterior de la vida. Las infecciones repe-
tidas de las vías respiratorias o los irritantes químicos, como las nitro-
saminas presentes en los alimentos secos, quizá intervengan en su
patogenia. La mayor frecuencia del tumor en personas originarias de
China meridional, independientemente de su lugar de residencia, y
su relación con algunos haplotipos HLA indica una posible suscep-
tibilidad genética. La menor incidencia en las personas que han emi-
grado a Estados Unidos y a otros países hace suponer que uno o va-
rios factores ambientales intervienen además como posibles cofactores,
como podrían ser las nitrosaminas presentes en el pescado ahumado
y otros alimentos.
En las zonas de alta endemicidad, la detección temprana (por
medio del tamizaje en busca de anticuerpos de IgA contra el antígeno
de la cápside del VEB) permite un tratamiento oportuno. Está en es-
tudio una vacuna contra el VEB hecha con una subunidad del virus.
La quimioterapia después del diagnóstico temprano es el único tra-
tamiento específico. Deben notificarse los casos a un registro de
tumores.

[B. Sylla]
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464 / NEOPLASIAS MALIGNAS

IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE


RELACIONADAS CON EL VIRUS
DE EPSTEIN-BARR

IV. A. ENFERMEDAD DE HODGKIN CIE-9 201; CIE-10 C81


La enfermedad de Hodgkin es un tumor del sistema linfático que
se presenta en cuatro subtipos histopatológicos: esclerosis nodular, pre-
dominio linfocítico, celularidad mixta y linfocitopenia. El estudio his-
topatológico muestra la presencia de una célula sumamente especí-
fica aunque no patognomónica, la célula de Reed-Sternberg, que
también aparece en casos de mononucleosis infecciosa.
La causa de la enfermedad de Hodgkin no se ha precisado, pero
los estudios de laboratorio y epidemiológicos relacionan al virus de
Epstein-Barr (VEB) en por lo menos la mitad de los casos. La afec-
ción es más frecuente en los países industrializados, pero la inciden-
cia ajustada por edad es relativamente baja. Es más común en los ni-
veles socioeconómicos más altos, en las familias más pequeñas y en
las personas caucásicas en comparación con los estadounidenses de
origen africano.
Los casos que se presentan después de padecer mononucleosis in-
fecciosa aparecen unos 10 años más tarde; en adultos de mayor edad,
si guardan relación con el VEB, quizá sean resultado de la reactiva-
ción del virus cuando hay menoscabo del sistema inmunitario. La ele-
vada frecuencia del virus de Epstein-Barr en los casos de enfermedad
de Hodgkin diagnosticada en pacientes seropositivos al VIH, así como
el periodo de incubación relativamente breve, al parecer se relacio-
nan con la inmunodeficiencia profunda debida a la infección por el
VIH. No se sabe si la presencia del VEB en la célula tumoral es causa
o efecto.
En los pacientes infectados por el VIH, en particular quienes lo con-
traen por el uso de drogas intravenosas, una proporción mayor de los
casos de enfermedad de Hodgkin se relaciona con el VEB. Deben no-
tificarse los casos a un registro de tumores.

IV. B. LINFOMAS NO CIE-10 B21.2, C83.0, C83.8,


HODGKIN C83.9, C85

La incidencia de linfomas en los pacientes con sida es de 50 a 100


veces mayor que en la población general. Si bien estos casos pueden
vincularse con el virus de Epstein-Barr (VEB), el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) es el que se relaciona más a menudo con
los linfomas no Hodgkin (linfomas no hodgkinianos), como los lin-
fomas de alta gradación y los que afectan al sistema nervioso central.
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NEOPLASIAS MALIGNAS / 465

Desde 1980, los linfomas no Hodgkin han mostrado un incremento


extraordinario en Estados Unidos en varones solteros jóvenes, de
raza blanca, que padecen sida. Aproximadamente, 4% de los enfer-
mos de sida presentan como cuadro inicial un linfoma, y quizá en 30%
aparecerá a la larga una neoplasia de ese tipo, si viven lo suficiente.
No se sabe con certeza si el virus de Epstein-Barr es un factor causal
en los linfomas relacionados con este virus en individuos con sida, o
sencillamente penetra en la célula tumoral después de su formación,
pero cada vez son más numerosas las pruebas que sustentan la primera
posibilidad.
En años recientes se ha observado un incremento notable en la fre-
cuencia de linfomas no Hodgkin, que no se explica por el aumento
en el número de pacientes con sida. La enfermedad suele aparecer
cuando hay otras formas de inmunodeficiencia, como en las perso-
nas que han recibido un trasplante, que usan fármacos inmunodepre-
sores o que padecen formas hereditarias de inmunodeficiencia. Hay
pocos datos epidemiológicos respecto a los factores de riesgo que in-
tervienen. En muchos casos de linfoma no Hodgkin se observan los
patrones alterados de los anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr
característicos de los estados de inmunodeficiencia; se ha demos-
trado que dichas modificaciones anteceden a la aparición del linfoma
no Hodgkin. Las técnicas moleculares han descubierto la presencia
del genoma del virus de Epstein-Barr en 10% a 15% de las células tu-
morales de la forma espontánea de linfoma no Hodgkin. Deben no-
tificarse los casos a un registro de tumores.

[B. Sylla]

V. SARCOMA DE KAPOSI CIE-9 173.0-173.9;


CIE-10 C46.0-C46.9
(Sarcoma hemorrágico pigmentado múltiple idiopático)

El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular en la que se observa


proliferación de células fusiformes. Se caracteriza por la aparición de
máculas, placas y nódulos de color rojo púrpura o pardo azulado en
la piel y otros órganos. Las lesiones cutáneas pueden ser duras o
compresibles, solitarias o múltiples. El sarcoma de Kaposi, descrito ori-
ginalmente en 1872, se consideraba un tumor raro de origen desco-
nocido antes de su frecuente diagnóstico en los pacientes infectados
por el VIH.
Se conocen cuatro formas epidemiológicas diferentes del sarcoma
de Kaposi. La forma clásica afecta a varones de mayor edad, prin-
cipalmente de extracción mediterránea o judía de Europa oriental.
Hay una forma endémica que se presenta en todos los grupos de edad
en zonas de África ecuatorial. Ninguna de las dos tiene un factor
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466 / NEOPLASIAS MALIGNAS

ambiental desencadenante conocido ni se relaciona con una deficien-


cia del sistema inmunitario. Los dos tipos restantes, que aparecen en
receptores de trasplantes sometidos a tratamiento inmunodepresor
o en pacientes infectados por el VIH, se acompañan de deficiencia
inmunitaria. En general, este sarcoma afecta predominantemente a
varones. La forma epidémica del sarcoma tiene un curso clínico más
rápido, y se presenta casi exclusivamente en individuos infectados por
el VIH. A pesar de las diferencias en el cuadro clínico y en el estado
inmunitario, es apropiado considerar las cuatro formas del sarcoma
de Kaposi como una sola entidad, dadas las características inmuno-
histoquímicas idénticas que muestran las células fusiformes propias
del tumor.
Se piensa que el agente causal del sarcoma de Kaposi es el herpes-
virus relacionado con el sarcoma de Kaposi (HVSK), llamado también
herpesvirus humano 8 (HVH-8). Este agente, descubierto en 1994,
es un nuevo Gammaherpesvirus humano vinculado con un herpesvirus
oncógeno de los monos, Herpesvirus saimiri. Prácticamente en todos
los casos hay indicios de infección por el virus, y diversas clases de prue-
bas señalan un papel causal fundamental en la enfermedad. La infec-
ción por el HVSK precede a la manifestación clínica del sarcoma, se
relaciona estrechamente con un elevado riesgo de padecerlo en todas
las poblaciones estudiadas hasta la fecha, y afecta a la célula endote-
lial (fusiforme), la cual se considera el elemento determinante de la
oncogénesis. Se ha demostrado también que el HVSK provoca la
transformación de las células endoteliales primarias.
Los análisis seroepidemiológicos indican que el HVSK tiene una dis-
tribución más limitada que cualquiera de los otros siete herpesvirus
humanos. En América del Norte, la seroprevalencia varía, de 0% a 1%
en donantes de sangre hasta cerca de 35% en individuos infectados
por el VIH, y llega a 100% en pacientes con sarcoma de Kaposi que
tienen sida. En Milán (Italia), los donantes de sangre muestran un
4% de seropositividad. Los datos señalan una frecuencia todavía
mayor de HVSK en África central, donde 58% de las personas entre
14 y 84 años de edad fueron positivas al HVSK en un estudio, y la se-
roprevalencia (similar en varones y mujeres) aumentó en proporción
lineal a la edad.
Los análisis serológicos también indican que la infección aparece
fundamentalmente en personas con actividad sexual, en particular
hombres que tienen relaciones homosexuales. Las diferencias en el
riesgo de padecer sarcoma de Kaposi en los pacientes con sida que
contrajeron el VIH por transmisión sexual y los que contrajeron la
infección por exposición a hemoderivados sustentan la importan-
cia de la transmisión sexual: tan solo entre 1% y 3% de los pacientes
con sida secundario a transfusiones o al tratamiento para la hemofi-
lia presentan sarcoma de Kaposi. Existe una certeza casi absoluta
sobre la transmisión transplacentaria del anticuerpo contra el HVSK,
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NEOPLASIAS MALIGNAS / 467

y posiblemente también se transmita el propio virus por vía transpla-


centaria, ya que los hijos de mujeres positivas para el HVKS tienen
un mayor riesgo de infección después del periodo neonatal. En
África, la elevada seroprevalencia en adolescentes y el incremento de
la prevalencia en proporción relativamente lineal a la edad indican
que puede haber mecanismos importantes de transmisión no sexual
de este virus.
No se conoce un tratamiento curativo para el sarcoma de Kaposi,
aunque se han observado remisiones parciales y completas. Deben no-
tificarse los casos a un registro de tumores.

[D. Parkin]

VI. NEOPLASIAS MALIGNAS CIE-9 202; CIE-10 C84.1,


DEL TEJIDO LINFÁTICO C84.5, C91.4, C91.5
(Leucemia de linfocitos T del adulto [LLTA], linfosarcoma
de linfocitos T [LSLT], linfoma de linfocitos T periféricos
[enfermedad de Sézary], linfoma de células vellosas)

La leucemia de linfocitos T del adulto (LLTA), una leucemia lin-


fomatosa que se origina en los linfocitos T y se observa a menudo en
Japón, es idéntica al linfosarcoma leucémico de linfocitos T (LSLT),
que aparece con menor frecuencia en países del Caribe, la costa del
Pacífico de América del Sur, África ecuatorial y la zona meridional de
Estados Unidos. Estas neoplasias malignas afectan principalmente a
los adultos y se relacionan con el virus linfotrópico humano de lin-
focitos T (VLHT-1), miembro de la familia de los retrovirus. El periodo
de latencia entre la infección y la aparición de la leucemia de linfo-
citos T del adulto es de 20 a 30 años. La infección contraída en la pri-
mera infancia, predominantemente por medio de la leche materna,
conduce a la aparición del tumor en la vida adulta, con una inciden-
cia máxima alrededor de los 50 años de vida. Ello indica que el riesgo
de padecer leucemia de linfocitos T del adulto es menor si la infec-
ción se produce en una etapa ulterior de la vida por transfusión de
sangre o sus derivados, uso de drogas intravenosas o transmisión se-
xual. El mismo virus causa paraparesia espástica tropical (llamada tam-
bién en Japón mielopatía relacionada con el VLHT-1). Los adultos
japoneses y los caribeños de origen africano están expuestos al má-
ximo riesgo.
Hay pruebas serológicas, virológicas y epidemiológicas concluyentes
de la participación del VLHT-1 en el origen de la leucemia linfoma-
tosa. Las medidas de control son similares a las que se aplican para
la prevención del sida (véase Sida, sección 9). No se ha demostrado la
eficacia de analizar la sangre de los donantes en busca de anticuerpos
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468 / NEUMONÍA

anti-VLHT-1 y 2. En Estados Unidos, si bien la baja prevalencia del virus


en la población general hace que la transmisión por transfusiones sea
sumamente esporádica, la de sangre de donantes se analiza sistemáti-
camente en busca del virus. Deben notificarse los casos a un registro
de tumores.

[E. K. Yeoh]

VII. CÁNCER CERVICOUTERINO CIE-9 180; CIE-10 C53


(Carcinoma del cuello uterino)
El cáncer cervicouterino ocupa el segundo lugar entre las neopla-
sias malignas de las mujeres en todo el mundo, y es el más frecuente
en las mujeres de América Latina, India y África al sur del Sahara. El
mayor riesgo de este cáncer se relaciona con la pertenencia a un grupo
socioeconómico más bajo, inicio de la actividad sexual a edad tem-
prana, múltiples compañeros sexuales y tabaquismo. Ochenta por
ciento de las muertes por cáncer cervicouterino ocurren en países en
desarrollo.
En la actualidad, se considera al virus del papiloma humano (VPH)
como causa necesaria del cáncer cervicouterino. Si bien los tipos del
VPH llamados “de bajo riesgo” suelen producir verrugas benignas y
condilomas (véase Verrugas víricas), se han encontrado los tipos “de
alto riesgo”, en particular el VPH de los tipos 16, 18, 31, 33 y 45, en
los tejidos tumorales de aproximadamente 90% de los casos de cán-
cer cervicouterino en todo el mundo. La estrecha relación del cáncer
cervicouterino con ciertos tipos de virus del papiloma humano ofrece
buenas perspectivas para una prevención futura de esta afección me-
diante estrategias de vacunación. En la actualidad están en marcha
estudios de fase III de vacunas contra la infección por VPH 16 y 18.
Por el momento, el mejor método preventivo contra el cáncer cervi-
couterino son los programas de tamizaje organizados, basados en los
estudios citológicos (frotis de Papanicolaou). Deben notificarse los
casos a un registro de tumores.

[S. Francheschi]

NEUMONÍA
I. NEUMONÍA NEUMOCÓCICA CIE-9 481; CIE-10 J13
1. Descripción – Infección bacteriana aguda de las vías respirato-
rias bajas; es la más común de las neumonías contraídas en la comu-
nidad en todas las edades. Se calcula que la neumonía neumocócica
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NEUMONÍA / 469

afecta aproximadamente a 100 de cada 100 000 adultos en Europa y


América del Norte cada año. Las manifestaciones clínicas caracterís-
ticas son inicio repentino, fiebre elevada (con escalofríos y temblo-
res o rigidez, además de otros síntomas sistémicos como mialgias, ar-
tralgias, cefalea, malestar), dolor pleurítico, disnea, taquipnea y tos
productiva con esputo herrumbroso. Los análisis de laboratorio mues-
tran leucocitosis (neutrofilia), elevación de la proteína C reactiva y
velocidad de sedimentación globular acelerada. El comienzo puede
ser menos repentino, especialmente en los ancianos, y la fiebre, la dis-
nea o las alteraciones en el estado mental pueden ser los primeros
signos de la neumonía. En lactantes y niños de corta edad, las mani-
festaciones iniciales pueden consistir en fiebre, vómito y convulsio-
nes. Las radiografías de tórax por lo común muestran consolidación
lobular o segmentaria, aunque también puede ser bronconeumónica,
en especial en los niños y en los ancianos. La neumonía neumocó-
cica es una causa importante de muerte en los lactantes y los ancia-
nos. Las personas con afecciones crónicas y deficiencias inmunitarias
tienen un mayor riesgo. La tasa de letalidad, que antes era de 20% a
40% en los pacientes hospitalizados, ha disminuido a niveles de 5%
a 10% con el tratamiento antimicrobiano, pero se mantiene en 20%
a 40% entre las personas con enfermedades graves subyacentes o al-
coholismo (puede ser mayor de 50% en los grupos de alto riesgo).
En los países en desarrollo, las tasas de letalidad en niños a menudo
son mayores de 10%, y llegan a 60% en los lactantes menores de 6
meses de edad. Con frecuencia se observa neumonía neumocócica
secundaria después de otras infecciones respiratorias (por ej., in-
fluenza, cuadros por virus sincitial respiratorio) en la población
vulnerable y en individuos previamente sanos, con desenlaces
desfavorables.
El diagnóstico etiológico temprano es importante para orientar el
tratamiento específico. La presencia de muchos diplococos grampo-
sitivos en el esputo, junto con leucocitos polimorfonucleares, indica
el diagnóstico, que puede confirmarse mediante el aislamiento de neu-
mococos de la sangre o, en situaciones excepcionales, de las secrecio-
nes obtenidas de las vías respiratorias bajas de adultos por aspiración
transtraqueal percutánea. En los pacientes graves en quienes se sos-
pecha neumonía neumocócica, no debe demorarse el tratamiento,
y es preciso iniciar la antibioticoterapia empírica antes de obtener la
confirmación microbiológica. Es importante reconocer al microor-
ganismo causal, así como su sensibilidad a los antibióticos.
2. Agente infeccioso – Streptococcus pneumoniae (el neumococo),
bacteria grampositiva encapsulada que coloniza con frecuencia la na-
sofaringe humana, en un estado de portador asintomático. Los niños
son portadores con mayor frecuencia que los adultos. Los datos ac-
tuales indican que los 11 serotipos más comunes causan por lo menos
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470 / NEUMONÍA

75% de las afecciones invasoras por neumococos en todas las regio-


nes del mundo.
3. Distribución – Es una enfermedad de endemicidad continua, en
especial en niños, ancianos y personas con trastornos médicos sub-
yacentes; es más frecuente en las poblaciones que padecen desnutri-
ción, en los grupos de nivel socioeconómico más bajo y en los países
en desarrollo. Se presenta en todos los climas y estaciones, y su inci-
dencia alcanza el máximo en invierno y primavera en las zonas tem-
pladas. Pueden surgir epidemias en grupos de población cerrados y
durante la urbanización rápida. Se han descrito epidemias recurren-
tes en mineros sudafricanos; la incidencia es alta en algunas zonas geo-
gráficas (por ej., en Papua Nueva Guinea), y en los niños de muchos
países en desarrollo. Las epidemias de gripe o influenza a menudo
se acompañan de una mayor incidencia de neumonía. Una elevada
resistencia de los neumococos a los antibióticos esenciales, como la
penicilina, las cefalosporinas y los macrólidos, es un problema grave
que avanza con rapidez en todo el mundo.
4. Reservorio – Los seres humanos. Con frecuencia se detectan neu-
mococos en las vías respiratorias superiores de personas sanas de
todo el mundo.
5. Modo de transmisión – Por diseminación de gotitas, por contacto
bucal directo o, de manera indirecta, por objetos recién contamina-
dos con secreciones de las vías respiratorias. Es común la transmisión
del microorganismo de persona a persona, pero es poco frecuente
que haya afección clínica entre los contactos casuales y las perso-
nas que atienden enfermos.
6. Periodo de incubación – No se ha precisado; puede ser de ape-
nas uno a tres días.
7. Periodo de transmisibilidad – Se piensa que dura hasta que las
secreciones de la boca y la nariz ya no contienen un número consi-
derable de neumococos virulentos. La penicilina hace que los pacien-
tes infectados por cepas susceptibles dejen de ser infecciosos en el tér-
mino de 24 a 48 horas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general, y la enferme-
dad puede afectar a las personas susceptibles al serotipo en cuestión.
Un adulto previamente sano también puede contraer neumonía neu-
mocócica. La susceptibilidad a la infección sintomática por neumo-
cocos aumenta por cualquier proceso que afecte a la integridad de
las vías respiratorias bajas, como la influenza, el edema pulmonar, la
broncoaspiración secundaria a intoxicación alcohólica u otras causas,
las neumopatías crónicas o la exposición a irritantes (por ej., el humo
de cigarrillos o de cocinas). Los ancianos tienen un mayor riesgo, al
igual que las personas con las siguientes afecciones crónicas: as-
plenia anatómica o funcional, drepanocitosis, enfermedades cardio-
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NEUMONÍA / 471

vasculares crónicas, diabetes mellitus, cirrosis, enfermedad de Hodg-


kin, linfoma, mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, síndrome
nefrótico, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y trasplante reciente de órganos. Por lo regular, después de un
ataque se adquiere inmunidad específica contra el serotipo capsular
infectante, que puede durar años. En países en desarrollo, la desnu-
trición y el bajo peso al nacer son importantes cofactores de riesgo
de neumonía en los lactantes y niños de corta edad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Siempre que sea factible, evitar el hacinamiento en salas
y dormitorios, especialmente en centros asistenciales, cuar-
teles y embarcaciones. Prevenir la desnutrición y alentar
la actividad física. Los pacientes confinados en cama deben
ser alimentados y permanecer en posición erguida.
2) Dado que el riesgo de infección y las tasas de letalidad au-
mentan con la edad, los beneficios de la inmunización tam-
bién se incrementan. Las personas de alto riesgo (indivi-
duos de 65 años de edad en adelante y los que padezcan
asplenia anatómica o funcional, drepanocitosis, infección
por el VIH y diversas enfermedades sistémicas crónicas,
como cardiopatías y neumopatías, cirrosis hepática, insu-
ficiencia renal y diabetes mellitus) deben recibir una va-
cuna polivalente que contenga los polisacáridos capsula-
res de los 11 tipos más comunes de neumococos, que
causan 75% de las infecciones invasoras en todas las regio-
nes; esta vacuna no es eficaz en niños menores de 2 años
y no modifica el estado de portador. En febrero de 2000
se aprobó una nueva vacuna conjugada heptavalente, la cual
al parecer reduce cerca de 70% la afección invasora, para
emplearse en niños menores de 2 años.
En la mayor parte de los pacientes en quienes se justi-
fica la vacunación, la vacuna solo necesita aplicarse una vez;
sin embargo, la revacunación suele ser inocua, y debe
ofrecerse la vacuna a los pacientes de alto riesgo cuyo es-
tado de inmunización se desconozca. Se recomienda la re-
vacunación en personas mayores de 2 años de edad que
están expuestas a un riesgo elevado de sufrir una infección
grave por neumococos (por ej., los pacientes asplénicos)
y los que posiblemente muestren una disminución rápida
de las concentraciones de anticuerpos antineumocócicos,
a condición de que hayan transcurrido cinco años o más
desde que recibieron la primera dosis de la vacuna. Tam-
bién debe considerarse la conveniencia de la revacunación
después de tres años en los niños con asplenia funcional
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472 / NEUMONÍA

o anatómica o con enfermedades que se acompañan de una


rápida disminución de los anticuerpos después de la vacu-
nación inicial (por ej., síndrome nefrótico, insuficiencia
renal, trasplante renal) que tendrán 10 años de edad o más
al momento de la revacunación. Además, se administrará
una segunda dosis de la vacuna a las personas de 65 años
y mayores si han transcurrido más de cinco años desde la
vacunación anterior y si tenían menos de 65 años al mo-
mento de la primera vacunación. La mayor parte de los
tipos de antígenos neumocócicos de la vacuna son inmu-
nógenos débiles en los niños menores de 2 años de edad.
Dadas las diferencias en la prevalencia de los serotipos, la
vacuna puede tener una menor eficacia en los países en
desarrollo. En Estados Unidos se aprobó una vacuna con-
jugada heptavalente a base de glucoproteínas para uso
sistemático en los lactantes. Ha sido eficaz para prevenir
la neumonía y la meningitis por neumococos en niños de
corta edad y lactantes. La vacuna tiene cierta eficacia con-
tra la otitis media y contra el estado de portador de los se-
rotipos de neumococos comprendidos en ella.
El empleo profiláctico de xilitol, un glúcido que inhibe
la proliferación de los neumococos, también puede cons-
tituir una medida factible contra la afección no invasora
y contra la resistencia en los países en desarrollo.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: puede estar justificado el aislamiento de tipo
respiratorio de los enfermos hospitalizados con infección
por microorganismos resistentes a los antibióticos y que pue-
dan transmitir la infección a otros pacientes con alto riesgo
de afección neumocócica.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones de nariz y gar-
ganta. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde (véase 9C).
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
carece de utilidad práctica.
7) Tratamiento específico: si los recursos para el diagnóstico
son escasos y un retraso en el tratamiento puede causar la
muerte, debe iniciarse la administración de antibióticos a
los lactantes y niños de corta edad, con base en el diagnós-
tico presuntivo fundado en signos clínicos, en particular
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NEUMONÍA / 473

taquipnea y tiraje intercostal. Los menores de 2 meses de


edad deben ser hospitalizados sin demora. La bencilpeni-
cilina por vía parenteral es el antimicrobiano preferido (y
la eritromicina en las personas hipersensibles a la penici-
lina). Dado que se reconocen neumococos resistentes a la
penicilina y a otros antimicrobianos con frecuencia cada vez
mayor, debe investigarse la sensibilidad de las cepas aisla-
das de los sitios normalmente estériles, como la sangre y el
líquido cefalorraquídeo. Los antibióticos beta-lactámicos pa-
renterales suelen ser eficaces en la mayor parte de los casos
de neumonía y otras infecciones por neumococos. En los
lugares donde sea frecuente la resistencia a los beta-lactá-
micos, debe agregarse vancomicina a los regímenes inicia-
les para tratar la meningitis que pueda ser causada por
neumococos, hasta que se conozca la sensibilidad de los mi-
croorganismos (en algunos países, el empleo de vancomi-
cina es limitado, por sus posibles efectos adversos). La van-
comicina está indicada rara vez, si acaso, para infecciones
por neumococos que no afectan al sistema nervioso central.
En los países en desarrollo, las directrices de la OMS reco-
miendan administrar trimetoprim-sulfametoxazol, ampi-
cilina o amoxicilina para el tratamiento en el hogar de la
neumonía no grave en niños menores de 5 años de edad.
Las directrices de la OMS no están dirigidas a países indus-
trializados, la mayoría de los cuales no cuentan con direc-
trices uniformes para el tratamiento de las enfermedades
neumocócicas, aunque las sociedades de profesionales han
publicado recomendaciones para el tratamiento de la neu-
monía contraída en la comunidad en los adultos (entre los
fármacos de primera línea para el tratamiento ambulato-
rio están los macrólidos y las tetraciclinas).
C. Medidas en caso de epidemia: en caso de brotes en centros asis-
tenciales o en otros grupos de población cerrados, puede ad-
ministrarse la vacuna, salvo que se conozca el tipo de neumo-
coco causal y no esté incluido en esta.
D. Repercusiones en caso de desastre: el hacinamiento de grupos hu-
manos en albergues temporales entraña un mayor riesgo de
contraer la enfermedad, especialmente para los niños de
corta edad o los ancianos.
E. Medidas internacionales: ninguna.
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474 / NEUMONÍA

II. NEUMONÍA POR


MICOPLASMA CIE-9 483; CIE-10 J15.7
(Neumonía atípica primaria)

1. Descripción – Infección bacteriana febril, de predominio en las


vías respiratorias bajas, que causa aproximadamente 20% de las neu-
monías; con menor frecuencia, causa una faringitis que a veces evo-
luciona a bronquitis o neumonía. El comienzo es gradual, con cefa-
lea, malestar general, tos (a menudo paroxística), dolor de garganta
y, con menos frecuencia, molestia torácica que puede ser de tipo pleu-
rítico. El esputo, que al principio es escaso, puede aumentar después.
La infiltración pulmonar temprana, dispersa e irregular, a menudo
es más extensa en las radiografías de lo que indican los signos clíni-
cos. En los casos graves, la neumonía puede avanzar de un lóbulo a
otro y volverse bilateral. En cerca de una tercera parte de los casos se
presenta leucocitosis después de la primera semana. La duración del
cuadro varía de unos cuantos días a un mes o más. Son poco frecuen-
tes la infección bacteriana secundaria y otras complicaciones, como
la afección del sistema nervioso central y el síndrome de Stevens-
Johnson; los casos mortales son raros.
Es necesario diferenciar esta neumonía de las neumonitis atípicas
causadas por muchos otros agentes, tales como bacterias, adenovirus,
virus de la influenza, sincitial respiratorio, parainfluenza y sarampión,
fiebre Q, psitacosis, algunas micosis, el síndrome respiratorio agudo
grave y la tuberculosis.
El diagnóstico se basa en una elevación de los títulos de anticuer-
pos entre el suero de la fase aguda y la convalecencia, incremento que
aparece después de varias semanas. La velocidad de sedimentación
globular casi siempre está elevada. Se observa la aparición inespecí-
fica de criohemaglutininas hasta en dos tercios de los enfermos hos-
pitalizados; el grado de elevación en los títulos puede reflejar la gra-
vedad de la enfermedad. En algunos países es posible hacer un
diagnóstico rápido mediante reacción en cadena de la polimerasa y
análisis de inmunofluorescencia directa con muestras de exudado fa-
ríngeo o esputo. El agente infeccioso puede cultivarse en medios
especiales.
2. Agente infeccioso – Mycoplasma pneumoniae pertenece a los mi-
coplasmas (Molicutes), microorganismos intermedios entre las bac-
terias y los virus. Los micoplasmas no tienen pared celular; por tanto,
los inhibidores de la síntesis de la pared celular, como las penicilinas
y las cefalosporinas, no sirven para el tratamiento. M. pneumoniae es
uno de los agentes causales más comunes de la neumonía contraída
en la comunidad, junto con Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae.
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NEUMONÍA / 475

3. Distribución – Mundial; se presenta en forma esporádica, endé-


mica y a veces epidémica, en particular en centros asistenciales y en
grupos militares. A menudo hay brotes en escuelas y grupos familia-
res. Las tasas de ataque varían de 5 a más de 50 por 1000 por año en
grupos militares, y de 1 a 3 por 1000 por año en la población civil.
Las epidemias aparecen con mayor frecuencia a finales del verano y
en el otoño; la enfermedad endémica no sigue un ritmo estacional,
pero puede haber variación de un año a otro y entre distintas zonas
geográficas. Afecta por igual a hombres y mujeres de todas las eda-
des, pero es asintomática o muy leve en los niños menores de 5 años
de edad. La afección clínica y manifiesta es más frecuente en los es-
colares y los adultos jóvenes.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Probablemente por la inhalación de go-
titas, por contacto directo con una persona infectada (incluidas tal
vez las que tienen infecciones subclínicas) o con objetos recién con-
taminados con secreciones de la nariz y la faringe de un individuo en
la fase aguda de la enfermedad y que tose. Son frecuentes los casos
secundarios de neumonía entre los contactos, los miembros del nú-
cleo familiar y las personas que atienden a los pacientes.
6. Periodo de incubación – De 6 a 32 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Probablemente dure menos de 20
días. El tratamiento no erradica al microorganismo de las vías respi-
ratorias, donde puede persistir hasta por 13 semanas.
8. Susceptibilidad – Aparece neumonía clínica en 3% a 30% de las
infecciones por M. pneumoniae. El cuadro varía desde una faringitis
afebril leve hasta una enfermedad febril que afecta a las vías respira-
torias altas o bajas. Se desconoce la duración de la inmunidad; puede
haber segundos ataques de neumonía. La resistencia se ha correla-
cionado con la presencia de anticuerpos humorales que persisten hasta
por un año.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: evitar en lo posible el hacinamiento en
las viviendas y en los dormitorios, especialmente en centros
asistenciales, cuarteles y embarcaciones.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde. Las secreciones de las vías
respiratorias pueden ser infectantes.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas.
Limpieza terminal.
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476 / NEUMONÍA

4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
permite dar tratamiento a la enfermedad manifiesta entre
los miembros del grupo familiar.
7) Tratamiento específico: eritromicina u otros macrólidos,
o una tetraciclina. En los niños menores de 9 años de
edad se prefiere la eritromicina u otros macrólidos, para
evitar que las tetraciclinas manchen los dientes inmaduros.
Ninguno de estos antibióticos elimina los microorganismos
de la faringe; durante el tratamiento pueden aparecer mi-
coplasmas resistentes a la eritromicina. Pueden ser útiles
los cetólidos, una nueva clase de antibióticos.
C. Medidas en caso de epidemia: no hay medidas de control de efi-
cacia comprobada.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. NEUMONÍA POR


PNEUMOCYSTIS CARINII CIE-9 136.3; CIE-10 B59
(Neumonía intersticial plasmocelular)

1. Descripción – Afección pulmonar aguda o subaguda, a menudo


mortal, especialmente en los lactantes desnutridos, prematuros y con
enfermedades crónicas. En los niños mayores y en los adultos se pre-
senta como una infección oportunista relacionada con los trastornos
del sistema inmunitario y con el empleo de inmunodepresores. Puede
ser un problema grave en las personas con infección por el VIH, aun-
que la incidencia ha disminuido con el empleo del tratamiento an-
tirretrovírico de gran actividad (TARGA). Desde el punto de vista clí-
nico se manifiesta con disnea progresiva, taquipnea y cianosis, a veces
sin fiebre. Cerca de 60% de los pacientes tienen tos no productiva;
la tos productiva es menos común. Aparte de los estertores, los sig-
nos en la auscultación suelen ser mínimos o inexistentes. De manera
característica, las radiografías de tórax muestran infiltrados difusos
intersticiales bilaterales de predominio hiliar.
El diagnóstico se hace mediante la demostración del agente cau-
sal en el material obtenido por cepillado bronquial, biopsia pulmo-
nar a cielo abierto y aspirado pulmonar, o en frotis del moco traqueo-
bronquial. Los microorganismos se reconocen por estudios de
inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos, o bien por tinción
con metenamina argéntica, azul de toluidina O, Giemsa, Gram-
Weigert o violeta de cresilo. En la actualidad, no hay métodos sero-
lógicos ni de cultivo satisfactorios para el diagnóstico.
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NEUMONÍA / 477

2. Agente infeccioso – Pneumocystis carinii. Por lo común, se lo con-


sideraba un parásito protozoario, pero estudios recientes han demos-
trado que su secuencia de ADN se asemeja mucho a la de un hongo.
3. Distribución – Mundial. Puede ser endémica y epidémica en los
lactantes debilitados, desnutridos o con inmunodepresión. En Esta-
dos Unidos, Europa y Australia, afectaba aproximadamente a 60% de
los pacientes con infección por el VIH antes de que se administraran
en forma sistemática medicamentos profilácticos y tratamiento an-
tirretrovírico de gran actividad.
4. Reservorio – Los seres humanos. Se ha demostrado P. carinii en
roedores, ganado vacuno, perros y otros animales, pero la amplia di-
seminación del microorganismo y su persistencia subclínica en el ser
humano hacen que estas posibles fuentes animales de infección para
las personas tengan muy poca importancia para la salud pública.
5. Modo de transmisión – Se ha demostrado la transmisión de un
animal a otro en ratas, mediante partículas que se diseminan por el
aire. Se desconoce el modo de transmisión en los seres humanos. En
un estudio en Estados Unidos, se notificó que cerca de 75% de las per-
sonas normales tenían anticuerpo humoral contra P. carinii a los 4 años
de edad, lo cual indica que es común la infección subclínica. La neu-
monitis en el huésped con deficiencia inmunitaria puede ser causada
por la reactivación de una infección latente o por una infección re-
cién contraída.
6. Periodo de incubación – Se desconoce. El análisis de los datos
obtenidos de brotes en centros asistenciales y de estudios realizados
en animales indica que la enfermedad suele aparecer de uno a dos
meses después de haberse establecido la inmunodepresión.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad se intensifica con la pre-
maturidad, las enfermedades crónicas debilitantes y las afecciones o
tratamientos que deterioran los mecanismos de inmunidad. La infec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un fac-
tor de riesgo predominante.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: en los pacientes inmunodeprimidos, es-
pecialmente los que están infectados por el VIH, los que
están bajo tratamiento contra la leucemia linfática y los recep-
tores de trasplantes, la profilaxis con trimetoprim-sulfameto-
xazol oral o pentamidina en aerosol y atovacuona es eficaz para
evitar la reactivación endógena, durante todo el lapso en que
se administran estos medicamentos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5; en algu-
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478 / NEUMONÍA

nos países, cuando afecta a personas con infección cono-


cida por el VIH, puede ser obligatoria la notificación de
los casos, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no hay suficiente información
al respecto.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde.
7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido es trime-
toprim-sulfametoxazol. Otros fármacos que pueden usarse
son pentamidina (por vía intramuscular o intravenosa), dap-
sona-trimetoprim, atovacuona, clindamicina-primaquina y
trimetrexato con leucovorina; en la actualidad hay otros
medicamentos bajo estudio intensivo.
C. Medidas en caso de epidemia: los conocimientos sobre la fuente
del microorganismo y su forma de transmisión son tan incom-
pletos que no hay medidas aceptadas en general.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

IV. NEUMONÍA POR CLAMIDIAS


IV. A. NEUMONÍA POR CHLAMYDIA CIE-9 482.8;
TRACHOMATIS CIE-10 P23.1
(Neumonía eosinofílica neonatal, neumonía congénita por
clamidias)

1. Descripción – Enfermedad pulmonar subaguda causada por cla-


midias, que se presenta en los primeros meses de vida en los hijos de
mujeres con infección del cuello uterino por este microorganismo. El
cuadro clínico se caracteriza por un comienzo insidioso, tos (caracte-
rísticamente entrecortada), normotermia, hiperinflación e infiltra-
dos difusos en diversas zonas en la radiografía de tórax, eosinofilia y
títulos elevados de IgM e IgG. Cerca de la mitad de los lactantes afec-
tados muestran un pródromo de rinitis y conjuntivitis. La enfermedad
suele durar de una a tres semanas, pero puede prolongarse hasta dos
meses. Sus manifestaciones abarcan una gama muy amplia, que varía
desde la rinitis hasta la neumonía grave. Muchos lactantes con neu-
monía a la larga padecen asma o neumopatía obstructiva.
El diagnóstico suele hacerse por técnicas de inmunofluorescencia
directa. La definición del inmunotipo infectante se basa en el aisla-
miento del agente causal en cultivos celulares de material obtenido
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NEUMONÍA / 479

de la nasofaringe posterior, o en la demostración por microinmuno-


fluorescencia del anticuerpo sérico específico en un título de 1:32 o
mayor. Un título elevado de anticuerpo de IgG específico apoya el
diagnóstico.
2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis de los tipos inmuno-
lógicos D a K (excluidos los inmunotipos que causan linfogranu-
loma venéreo).
3. Distribución – Probablemente coincide con la distribución mun-
dial de la infección genital por clamidias. La enfermedad se ha reco-
nocido en muchos países, pero no se han notificado epidemias.
4. Reservorio – Los seres humanos. Se ha provocado la infección
experimental con C. trachomatis en primates no humanos y en rato-
nes, pero no se sabe que los animales contraigan la infección en la
naturaleza.
5. Modo de transmisión – Se transmite del cuello uterino infectado
al recién nacido durante el parto, con la consiguiente infección na-
sofaríngea (y a veces conjuntivitis por clamidias). No se ha demostrado
la transmisión por las vías respiratorias.
6. Periodo de incubación – Se desconoce; la neumonía puede afec-
tar a lactantes de 1 a 18 semanas de edad (con mayor frecuencia, entre
las 4 y 12 semanas). Por lo común, no se detecta la infección nasofa-
ríngea antes de las 2 semanas de edad.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce.
8. Susceptibilidad – Se desconoce; los anticuerpos de la madre no
protegen al niño contra la infección.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véase Conjuntivitis por clamidias (Con-
juntivitis, sección IV).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: precauciones universales en hospitales y guar-
derías infantiles.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar a los padres en busca de infección y tratarlos si
resultan positivos.
7) Tratamiento específico: la eritromicina por vía oral (50 mg
por kg de peso al día) es el tratamiento preferido para los
lactantes. Otra opción posible es el sulfisoxazol.
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480 / NEUMONÍA

C. Medidas en caso de epidemia: no se ha reconocido ninguna epi-


demia.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

IV. B. NEUMONÍA POR CHLAMYDIA CIE-9 482.8;


PNEUMONIAE CIE-10 J16.0

1. Descripción – Enfermedad aguda de las vías respiratorias causada


por clamidias, que se manifiesta al inicio con tos, a menudo dolor de
garganta, disfonía y fiebre. El esputo es escaso y en pocos casos hay
dolor torácico. En ocasiones no son evidentes los signos inflamato-
rios. Por lo común, se advierten estertores pulmonares. El cuadro clí-
nico es similar al de otras neumonías atípicas. Entre las anomalías ra-
diográficas se observan infiltrados bilaterales, a veces con derrames
pleurales. La distribución por edades muestra dos puntos máximos,
uno en los niños y otro en las personas de 60 años de edad en ade-
lante. Con frecuencia se notifican brotes en comunidades, grupos fa-
miliares, guarderías infantiles y escuelas. La enfermedad suele ser be-
nigna, pero el restablecimiento es lento y la tos persiste de dos a seis
semanas; en los adultos de mayor edad, la bronquitis y la sinusitis pue-
den volverse crónicas En los casos no complicados, rara vez causa la
muerte.
El diagnóstico de laboratorio es fundamentalmente serológico: la
prueba de fijación del complemento reconoce los anticuerpos con-
tra los antígenos de grupo de las clamidias, y una prueba específica
de microinmunofluorescencia para IgM e IgG (en sueros obtenidos
tres semanas después de la infección inicial) detecta los anticuerpos
contra el agente. En caso de reinfección, los anticuerpos de IgG apa-
recen en fase temprana y alcanzan un nivel elevado. Las personas tra-
tadas desde el inicio con tetraciclina pueden mostrar una respuesta
de anticuerpos poco intensa. El microorganismo puede aislarse de
muestras de exudado faríngeo cultivadas en el saco vitelino de hue-
vos embrionados; también se puede cultivar en estirpes celulares
especiales.
2. Agente infeccioso – Chlamydia pneumoniae, cepa TWAR, es el
nombre de la especie de este microorganismo, que presenta claras
diferencias morfológicas y serológicas respecto a C. psittaci y C. tra-
chomatis.
3. Distribución – Se piensa que es mundial. Son raros los anticuer-
pos en los niños menores de 5 años de edad; su prevalencia aumenta
en los adolescentes y en los adultos jóvenes, hasta llegar a una meseta
cercana a 50% entre los 20 y 30 años de edad; la prevalencia se man-
tiene alta en los ancianos. Si bien la enfermedad se presenta con mayor
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NEUMONÍA / 481

frecuencia en los adultos jóvenes, puede afectar a todos los grupos


de edad. No se ha observado un predominio estacional.
4. Reservorio – Al parecer, los seres humanos. No se ha encontrado
relación con aves; no se aisló el microorganismo ni se encontraron
anticuerpos en palomas y otras aves capturadas en el sitio de un
brote, ni en perros o gatos.
5. Modo de transmisión – No se ha definido; entre las posibilida-
des están el contacto directo con las secreciones y la diseminación por
medio de fómites y por el aire.
6. Periodo de incubación – Se desconoce; puede ser de tres a cua-
tro semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – No se ha definido, pero se piensa
que es largo, ya que algunos brotes en personal militar han durado
hasta ocho meses.
8. Susceptibilidad – Se piensa que la susceptibilidad es universal,
con mayores probabilidades de afección sintomática cuando hay al-
guna enfermedad crónica preexistente. Los datos serológicos de una
respuesta de memoria inmunitaria indican que se adquiere inmuni-
dad después de la infección; sin embargo, en personal militar se han
observado segundos episodios de neumonía, con un tipo secundario
de respuesta serológica al segundo ataque.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar el hacinamiento en las viviendas y los dormitorios.
2) Aplicar medidas de higiene personal: cubrirse la boca al
toser y estornudar, eliminar las secreciones de la boca y las
fosas nasales de manera higiénica, y lavarse las manos
frecuentemente.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias, pero no de los casos indivi-
duales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde. Hay que adoptar precaucio-
nes universales.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y
la garganta.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar a todos los miembros del grupo familiar en
busca de infección y tratar a los que resulten positivos.
7) Tratamiento específico: es difícil hacer un diagnóstico de
certeza en las etapas iniciales, y el tratamiento empírico
debe basarse en el cuadro clínico. Se emplean tetraciclina
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482 / NEUMONÍA

o eritromicina por vía oral, a razón de 2 g al día durante


10 a 14 días. También pueden utilizarse los nuevos macró-
lidos azitromicina y claritromicina, así como las nuevas
fluoroquinolonas.
C. Medidas en caso de epidemia: buscar los casos y darles el trata-
miento apropiado.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

OTRAS NEUMONÍAS CIE-9 480, 482;


CIE-10 J12, J13, J15, J16.8, J18

Entre los virus conocidos, pueden ocasionar neumonitis los adeno-


virus, el virus sincitial respiratorio, los virus de la parainfluenza y tal
vez otros todavía no definidos. Dado que estos agentes infecciosos pro-
ducen afección de las vías respiratorias superiores con más frecuen-
cia que neumonía, se exponen en la sección de Virosis agudas de las
vías respiratorias. En el sarampión, la influenza y la varicela se pre-
senta neumonía vírica. La infección por Chlamydia psittaci se expone
en el apartado de Psitacosis. La neumonía también es secundaria a
infección por rickettsias (véase Fiebre Q) y Legionella (véase Legione-
losis). Puede relacionarse con la fase invasora de las infecciones por
ciertos nematodos, como la ascariasis, y con micosis como la aspergi-
losis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis.
Diversas bacterias patógenas que comúnmente viven en la boca, la
nariz y la faringe, tales como Haemophilus influenzae, Staphylococcus au-
reus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes (estreptococos hemo-
líticos del grupo A), Neisseria meningitidis, especies de Bacteroides, Mo-
raxella catarrhalis y cocos anaerobios, pueden producir neumonía,
especialmente si coexisten con la influenza, si causan una sobreinfec-
ción después de un tratamiento con antibióticos de amplio espectro,
como complicación de una neumopatía crónica y después de bron-
coaspiración del contenido gástrico o de una traqueostomía. Con el
empleo creciente del tratamiento antimicrobiano e inmunodepresor,
las neumonías por bacilos entéricos gramnegativos son cada vez más
comunes, especialmente las ocasionadas por Escherichia coli, Pseudo-
monas aeruginosa y microbios del género Proteus. El tratamiento depende
del microorganismo específico de que se trate.

[N. Shindo]
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NOCARDIOSIS / 483

NOCARDIOSIS CIE-9 039.9; CIE-10 A43

1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de los animales y


los seres humanos, que puede ser localizada o diseminada. Los miem-
bros del complejo Nocardia asteroides tienen mayores probabilidades
de causar infecciones respiratorias y diseminadas, que con mucha fre-
cuencia causan la muerte, y una peculiar propensión a generar abs-
cesos cerebrales. Otras nocardias (por ej., N. brasiliensis) también
pueden causar afección cutánea o linfocutánea de las extremidades
y micetomas actinomicóticos, principalmente en regiones tropicales
y subtropicales como América Central y del Sur. Los microorganismos
de los géneros Streptomyces y Actinomadura tienen una importancia si-
milar como agentes causales del actinomicetoma (véanse Micetoma,
Actinomicetoma, Eumicetoma).
El estudio microscópico de frotis teñidos de esputo, pus o líquido
cefalorraquídeo puede mostrar filamentos ramificados grampositivos,
débilmente acidorresistentes y con algunos gránulos de coloración
más intensa; sería recomendable la confirmación mediante cultivo,
pero a menudo es difícil. Debe notificarse al laboratorio de microbio-
logía la sospecha de nocardiosis, para orientar el diagnóstico. La
biopsia o la necropsia por lo general demuestran claramente la afec-
ción, aunque los estudios histopatológicos pueden ser inespecíficos.
2. Agentes infecciosos – Miembros del complejo Nocardia asteroides
(formado por N. asteroides propiamente dicho, N. farcinica y N. nova);
N. brasiliensis; N. transvalensis, y N. otitidiscaviarum; actinomicetos
aerobios.
3. Distribución – Es una enfermedad ocasional y esporádica en el
ser humano y en los animales en todo el mundo. No se reconocen
diferencias debidas a edad, sexo ni raza.
4. Reservorio – Es un saprófito de la tierra que se encuentra en todo
el mundo.
5. Modo de transmisión – Se contrae generalmente por inhala-
ción o inoculación en la piel; hay ciertas variaciones en las manifes-
taciones clínicas según la especie y la ubicación geográfica.
6. Periodo de incubación – Incierto; probablemente de unos cuan-
tos días a varias semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona, ni de los animales a los seres humanos.
8. Susceptibilidad – Las variaciones en la virulencia específica de
los microorganismos y la exposición del huésped son factores impor-
tantes. La inmunodepresión (por ej., por alcoholismo, diabetes, uso
de corticosteroides) es un factor de riesgo en más de 60% de las in-
fecciones, pero la incidencia en los pacientes con sida es más baja de
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484 / NOCARDIOSIS

lo que podría esperarse, incluso si se toma en cuenta la administra-


ción profiláctica de sulfametoxazol.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: ninguna.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los apósi-
tos contaminados con ellas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
casi todos los casos son esporádicos. En ocasiones pueden
surgir brotes de origen ambiental, y es rara la transmisión
por trabajadores de salud.
7) Tratamiento específico: el trimetoprim-sulfametoxazol, el
sulfisoxazol o la sulfadiazina son eficaces en las infeccio-
nes sistémicas si se administran desde la fase inicial y por
lapsos prolongados. La combinación de imipenem y ami-
kacina es eficaz para la afección intracerebral, pero N.
farcinica y N. otitidiscaviarum pueden ser resistentes a los tra-
tamientos de primera línea, incluido el imipenem. N. bra-
siliensis por lo general es sensible a estos antibióticos, ex-
cepto el imipenem. En los pacientes alérgicos a las
sulfonamidas y que no tienen abscesos cerebrales se puede
probar la minociclina. Puede ser necesaria la evacuación
quirúrgica de los abscesos, además de la antibioticoterapia.
Cuando hay lesiones intracerebrales en pacientes inmuno-
deprimidos, debe practicarse una biopsia en fase tem-
prana, por la amplia gama de diagnósticos diferenciales y
las variabilidad en la sensibilidad a los antibióticos.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden; se trata de
una enfermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[J. Iredell]
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ONCOCERCOSIS / 485

ONCOCERCOSIS CIE-9 125.3; CIE-10 B73


(Ceguera de los ríos)

1. Descripción – Enfermedad crónica no mortal, causada por una


filaria que forma nódulos fibrosos en los tejidos subcutáneos, parti-
cularmente en la cabeza y los hombros (en América) o en la cintura
pélvica y las extremidades inferiores (en África). Los vermes adultos
se encuentran en esos nódulos, que son superficiales, y también en
masas enmarañadas profundas que se forman sobre el periostio o cerca
de las articulaciones. La filaria hembra arroja microfilarias que emi-
gran por la piel y, al morir, suelen causar una erupción muy prurigi-
nosa, con alteraciones crónicas de la pigmentación propias de una
dermatitis, edema y atrofia cutánea. Los cambios en la pigmentación,
especialmente de los miembros inferiores, producen la llamada “piel
de leopardo”, en tanto que la pérdida de la elasticidad de la piel y la
presencia de linfadenitis pueden causar lo que se conoce como “ingle
colgante”. Las microfilarias a menudo llegan a los ojos, donde su in-
vasión y muerte ulterior producen deterioro de la visión y ceguera.
Puede haber microfilarias en otros órganos además de la piel y los ojos,
aunque se desconoce la importancia clínica de esta situación. En las
infecciones intensas, las microfilarias también pueden estar presen-
tes en la sangre, las lágrimas, el esputo y la orina.
El diagnóstico de laboratorio se hace por observación de las filarias
en el examen microscópico de una biopsia superficial recién obtenida
de la piel, incubada en agua o solución salina; por la presencia de mi-
crofilarias en la orina, o al detectar los vermes adultos en los nódu-
los extirpados. Es preciso diferenciar estas microfilarias de las de
otras enfermedades causadas por filarias, en las zonas donde estas úl-
timas también sean endémicas. Otros signos diagnósticos son las ma-
nifestaciones oculares y la observación de microfilarias en la córnea,
la cámara anterior del ojo o el humor vítreo con una lámpara de hen-
didura. En infecciones leves, en las cuales no se descubren las micro-
filarias en la piel y no han invadido los ojos, puede emplearse la re-
acción de Mazzotti, que consiste en la aparición de un prurito
característico después de la administración de 25 mg de citrato de die-
tilcarbamazina por vía oral, o la aplicación local del medicamento.
Esta prueba puede ser peligrosa en las personas con infecciones in-
tensas, por lo cual no se usa ya en muchos países. Puede usarse la reac-
ción en cadena de la polimerasa en material obtenido por raspado
de la piel, para detectar el ADN del parásito.
2. Agente infeccioso – Onchocerca volvulus, una filaria que pertenece
a la clase Nematoda.
3. Distribución – La distribución geográfica en el continente ame-
ricano se limita a Guatemala (principalmente en la ladera occiden-
tal de la Sierra Madre); el sur de México (los estados de Chiapas y
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486 / ONCOCERCOSIS

Oaxaca); algunos focos en el norte y sur de Venezuela, y zonas peque-


ñas de Brasil (los estados de Amazonas y Roraima), Colombia y Ecua-
dor. En África al sur del Sahara, la oncocercosis abarca una zona que
va desde Senegal hasta Etiopía y Angola en el oeste y Malawi en el este;
también aparece en Yemen. Hasta hace pocos años, en algunas zonas
de endemicidad de África occidental, un elevado porcentaje de la po-
blación estaba infectada, y el deterioro de la visión y la ceguera cons-
tituían problemas graves. Los grupos humanos abandonaban los va-
lles fluviales y emigraban a zonas más altas y de menor riesgo, pero
donde las tierras eran menos fértiles. De este modo, la enfermedad
tenía graves consecuencias socioeconómicas. Este problema se ha so-
lucionado en gran medida gracias a las actividades del Programa de
Lucha contra la Oncocercosis en África Occidental y el Programa Afri-
cano de Lucha contra la Oncocercosis.
4. Reservorio – Los seres humanos. La enfermedad puede trans-
mitirse de manera experimental a chimpancés, y en raras ocasiones
se ha observado en la naturaleza en gorilas. Otras especies de Oncho-
cerca de los animales no infectan al hombre, pero pueden coexistir
con O. volvulus en el insecto vector.
5. Modo de transmisión – Únicamente por la picadura de insectos
hembra del género Simulium infectados: en América Central, princi-
palmente S. ochraceum; en América del Sur, miembros del complejo
S. metallicum y del complejo S. sanguineum/amazonicum, además de S.
quadrivittatum y otras especies; en África y en Yemen, miembros de los
complejos S. damnosum y S. neavei, así como S. albivirgulatum en el
Congo. Las microfilarias, ingeridas por el simúlido cuando se alimenta
de sangre de una persona infectada, penetran en los músculos torá-
cicos del insecto, se transforman en larvas infectantes, emigran a la
cápsula cefálica, son liberadas en la piel y penetran en un nuevo
huésped por la picadura cuando el simúlido vuelve a alimentarse.
6. Periodo de incubación – Las microfilarias por lo general se de-
tectan en la piel un año o más después de la picadura infectante, pero
en Guatemala se las ha observado en niños de apenas 6 meses de edad.
En África, los vectores podrían ser infectantes siete días después de
haber picado; en Guatemala, el periodo de incubación extrínseca es
mucho más largo (hasta 14 días) por las temperaturas más bajas.
7. Periodo de transmisibilidad – Si no se les trata, las personas
pueden ser infectantes para los insectos mientras tengan microfila-
rias vivas en la piel, a saber, durante 10 a 15 años después de la última
exposición a picaduras de simúlidos. No hay transmisión directa de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente sea univer-
sal. Pueden producirse reinfecciones en las personas infectadas; la gra-
vedad de la afección depende de los efectos acumulados de las suce-
sivas infecciones.
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ONCOCERCOSIS / 487

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar la picadura de los simúlidos mediante el uso de
ropa que proteja el cuerpo y la cabeza lo más posible, o con
el empleo de un repelente contra insectos, como la dietil-
toluamida.
2) Identificar las especies de vectores y sus criaderos; contro-
lar a las larvas (que por lo general proliferan en arroyos
de curso rápido y en canales artificiales) mediante el em-
pleo de insecticidas biodegradables, como el temefós en
bajas concentraciones. Este se rocía a razón de 0,05 mg por
litro durante 10 minutos cada semana en la estación de llu-
vias, y de 0,1 mg por litro durante 10 minutos cada semana
en la estación seca. Puede usarse B.t. H-14, un insecticida
biológico que se distribuye en forma de suspensión acuosa,
en dosis 2,5 veces mayores que el temefós. A diferencia de
este último, es poco probable que surja resistencia contra
el B.t. H-14, que tiene una capacidad de difusión mucho
menor y, por consiguiente, necesita aplicarse en numero-
sos puntos a lo largo del río. Puede emplearse el rocia-
miento aéreo para destruir los criaderos en operaciones
de control a gran escala, como las que se han realizado en
África. Debido al terreno montañoso, dichos métodos ge-
neralmente no son factibles en el continente americano.
El empleo de insecticidas permitió la eliminación de S. nea-
vei (que prolifera en los cangrejos).
3) Contar con medios e instalaciones para el diagnóstico y el
tratamiento.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se trata de un problema de la comunidad.
7) Tratamiento específico: un programa de donativos sumi-
nistra ivermectina de manera gratuita para tratar la onco-
cercosis en los seres humanos. Este medicamento, admi-
nistrado por vía oral en una sola dosis de 150 microgramos
por kg de peso que se repite cada año, disminuye el nú-
mero de microfilarias y la morbilidad; destruye las micro-
filarias y también impide su liberación desde el útero de
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488 / ONCOCERCOSIS

la hembra adulta, lo cual reduce eficazmente el número


de microfilarias en la piel y en los ojos por un lapso de 6
a 12 meses. En las comunidades donde la oncocercosis es
endémica, se recomienda el tratamiento con ivermectina
para toda la población en riesgo por lo menos una vez
al año.
Están en marcha investigaciones para producir medica-
mentos inocuos y eficaces que esterilicen o destruyan al
verme adulto; algunos de ellos ya están en la etapa de los
ensayos clínicos. Si bien el citrato de dietilcarbamazina
(DEC) es eficaz contra las microfilarias, puede producir
reacciones adversas intensas que no responden bien a los
corticosteroides. Este fármaco ya no se recomienda para
el tratamiento de la oncocercosis. En determinados casos
puede usarse suramina combinada con ivermectina (en Es-
tados Unidos se obtiene de los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades, Atlanta, Georgia). La su-
ramina mata a los vermes adultos y hace desaparecer gra-
dualmente las microfilarias, pero por su posible nefroto-
xicidad y otras reacciones adversas, es necesaria una estricta
supervisión médica durante su empleo. Ni la suramina ni
la dietilcarbamazina son apropiadas para el tratamiento ma-
sivo de la oncocercosis, por los graves efectos colaterales
que pueden ocasionar.
En América Central, donde los nódulos por lo general
aparecen en la cabeza, a menudo se les extirpa, lo cual
puede aminorar los síntomas y evitar la ceguera.
C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de elevada prevalen-
cia son necesarias las campañas coordinadas para reducir la
incidencia, con inclusión de las medidas señaladas en el apar-
tado 9A.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: el Programa de Lucha contra la On-
cocercosis en África Occidental, una campaña coordinada aus-
piciada por el Banco Mundial, el Programa de las Naciones
Unidas para el Desarrollo, la FAO y la OMS, abarcaba 11 paí-
ses donde es endémica la oncocercosis de la sabana (que
causa ceguera). El control se ha basado fundamentalmente
en combatir los simúlidos mediante la aplicación sistemática
de insecticidas en los criaderos, ubicados en los ríos de la re-
gión. En la actualidad se distribuye ivermectina a las comu-
nidades, en una escala cada vez mayor, como sustituto de las
medidas larvicidas. El Programa de Lucha contra la Oncocer-
cosis en África Occidental dejó de funcionar en 2002. El Pro-
grama Africano de Lucha contra la Oncocercosis (APOC) se
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PALUDISMO / 489

estableció para administrar un tratamiento anual eficaz y sus-


tentable con ivermectina, dirigido a las comunidades, en
todas las zonas endémicas que aún existen en África, y para
eliminar la enfermedad mediante el control de los vectores
en focos elegidos. El Programa de Eliminación de la Onco-
cercosis en las Américas (OEPA por las siglas del nombre en
inglés) es una campaña multinacional en la que participan di-
versos organismos, la cual tiene como objetivo evitar la apa-
rición de nuevos casos de oncocercosis en el continente ame-
ricano para el año 2007. El OEPA también tiene la meta de
interrumpir la transmisión de la oncocercosis, cuando ello sea
factible, mediante una estrategia de distribución semestral ma-
siva de ivermectina a 85% de la población susceptible, como
mínimo. Puede obtenerse más información en http://www.
who.int/tdr/diseases/oncho/default.htm

[M. Behrend]

PALUDISMO CIE-9 084; CIE-10 B50-B54


(Malaria, fiebres palúdicas)

1. Descripción – Enfermedad parasitaria; las infecciones por los cua-


tro agentes patógenos del paludismo humano pueden presentar sín-
tomas tan parecidos que es prácticamente imposible diferenciar entre
las especies sin estudios de laboratorio. El tipo de fiebre de los pri-
meros días de la infección se asemeja al que se observa en las etapas
iniciales de muchas otras enfermedades (bacterianas, víricas y para-
sitarias). Demostrar la presencia del parásito no significa necesaria-
mente que el paludismo sea la única enfermedad del paciente, par-
ticularmente en zonas de alta endemicidad, ya que puede padecer
también fiebre amarilla, fiebre de Lassa o fiebre tifoidea en sus co-
mienzos. La forma más grave, el paludismo por P. falciparum (CIE-9
084.0; CIE-10 B50), suele presentar un cuadro clínico muy diverso,
con una o varias de las siguientes manifestaciones: fiebre, escalo-
fríos, diaforesis, anorexia, náusea, lasitud, cefalea, mialgias y artral-
gias, tos y diarrea. Después de unos cuantos días, a menudo apare-
cen anemia, esplenomegalia o ambas. Si no se trata adecuadamente,
la enfermedad puede evolucionar hacia un cuadro grave, cuyas ma-
nifestaciones más importantes son: encefalopatía aguda (paludismo
cerebral), anemia grave, ictericia, insuficiencia renal (hemoglobinu-
ria palúdica), hipoglucemia, dificultad respiratoria, acidosis láctica y,
con menor frecuencia, alteraciones de la coagulación y choque. El
paludismo grave es una posible causa de coma y otros síntomas del
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490 / PALUDISMO

sistema nervioso central en cualquier persona no inmune que haya


regresado en fecha reciente de una zona tropical. Es indispensable
un tratamiento inmediato del paludismo por P. falciparum, aun en los
casos leves, porque pueden aparecer rápidamente complicaciones irre-
versibles; la tasa de letalidad en los niños no tratados y en los adultos
no inmunes puede ser de 10% a 40% o mayor.
Las otras formas de paludismo humano, causadas por P. vivax (CIE-9
084.1; CIE-10 B51), P. malariae (CIE-9 084.2; CIE-10 B52) y P. ovale
(CIE-9 084.3; CIE-10 B53.0), por lo regular no causan la muerte. El
cuadro puede comenzar con malestar indefinido y fiebre, que se
eleva poco a poco durante varios días, seguida por escalofríos inten-
sos y elevación rápida de la temperatura, por lo regular acompaña-
dos de cefalea y náusea y que terminan con diaforesis profusa. Des-
pués de un lapso sin fiebre, el ciclo de escalofríos, fiebre y diaforesis
se repite todos los días, en días alternos o cada tres días. Un ataque
primario no tratado puede durar desde una semana hasta un mes o
más, y acompañarse de postración, anemia y esplenomegalia. Pueden
presentarse recaídas verdaderas después de periodos sin parasitemia
(en el caso de las infecciones por P. vivax y P. ovale), a intervalos re-
gulares hasta por cinco años. Las infecciones por P. malariae pueden
persistir toda la vida, con o sin episodios febriles recurrentes.
Las personas parcialmente inmunes o que han estado tomando me-
dicamentos profilácticos pueden presentar un cuadro clínico atípico
y un periodo de incubación prolongado.
La confirmación del diagnóstico por el laboratorio se basa en la de-
mostración de los parásitos del paludismo en frotis de sangre. Puede
ser necesario repetir los estudios microscópicos cada 12 a 24 horas,
porque el número de parásitos en la sangre periférica varía, y a me-
nudo no se puede demostrar la presencia de parásitos en los frotis de
pacientes tratados en fecha reciente o que están bajo tratamiento ac-
tivo. Hay varios métodos; los más prometedores son las pruebas diag-
nósticas rápidas que detectan antígenos del plasmodio en la sangre.
La reacción en cadena de la polimerasa es el método más sensible,
pero muchas veces los laboratorios de diagnóstico no cuentan con él.
Los anticuerpos, demostrables por inmunofluorescencia indirecta y
otras pruebas, pueden aparecer después de la primera semana de in-
fección pero persisten por años e indican una infección palúdica pre-
via; por esta razón, las pruebas de anticuerpos no son útiles para diag-
nosticar enfermedad presente.
2. Agentes infecciosos – Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale y
P. malariae, parásitos protozoarios con fases asexual y sexual. En las
zonas endémicas no son raras las infecciones mixtas.
3. Distribución – El paludismo endémico ya no se presenta en la
mayoría de los países de zonas templadas ni en muchas zonas de los
países subtropicales, pero aún constituye un problema importante de
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PALUDISMO / 491

salud en muchas zonas tropicales y subtropicales. El paludismo causa


más de un millón de muertes al año en el mundo, la mayor parte en
niños pequeños en África; las zonas de alta transmisibilidad se iden-
tifican en África tropical, en la región sudoccidental del Pacífico, en
las zonas selváticas de América del Sur (por ej., Brasil), en Asia sud-
oriental y en algunas partes del subcontinente indio. El paludismo por
P. ovale aparece principalmente en África al sur del Sahara, donde la
forma por P. vivax es mucho menos frecuente.
P. falciparum resistente a las 4-aminoquinolinas (como la cloroquina)
y a otros antipalúdicos (las combinaciones de sulfonamidas y pirime-
tamina y la mefloquina) aparece en las zonas tropicales, particularmente
en la región amazónica y en Asia sudoriental, África oriental y, con fre-
cuencia cada vez mayor, en África central y occidental. En Indonesia
y Papua Nueva Guinea se ha reconocido P. vivax resistente a la cloro-
quina; también se ha notificado su presencia en Guyana, Myanmar y
las Islas Salomón. Las fases hepáticas de algunas cepas de P. vivax pue-
den ser relativamente resistentes al tratamiento con primaquina. En
Estados Unidos, desde mediados de los años ochenta se han produ-
cido algunos brotes de paludismo autóctonos. Cada año, la OMS pu-
blica información actualizada sobre el paludismo resistente a los me-
dicamentos en International Travel and Health, ISBN 92 4 158028 3
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2003/9241580283.pdf), y
también puede obtenerse de la Sección de Paludismo de los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos,
Atlanta, Georgia, o en http://www.cdc.gov/travel.
4. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio impor-
tante del paludismo humano, salvo en lo relativo a P. malariae, que es
común a las personas, los simios africanos y quizá algunos monos de
América del Sur. Los primates no humanos pueden contraer la infec-
ción natural por algunas especies de parásitos del paludismo que pue-
den infectar experimentalmente a los seres humanos, pero la trans-
misión natural es rara.
5. Modo de transmisión –Por la picadura de un mosquito hembra
infectante del género Anopheles. La mayor parte de las especies se ali-
mentan de noche; algunos vectores importantes también pican al ano-
checer y en las primeras horas de la mañana. Cuando una hembra
del género Anopheles ingiere sangre que contiene el parásito en sus
etapas sexuales (gametocitos), los gametos masculino y femenino se
unen en el estómago del mosquito y forman el oocineto. Este atra-
viesa la pared estomacal y, en su cara externa, forma un quiste en el
cual se desarrollan cerca de mil esporozoítos, proceso que tarda
entre 8 y 35 días, según la especie del parásito y la temperatura. Los
esporozoítos atraviesan la pared del quiste u oocisto, llegan a las
glándulas salivales y son infectantes al ser inyectados en una persona,
cuando el insecto vuelve a picar.
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492 / PALUDISMO

En el huésped susceptible, los esporozoítos entran en los hepato-


citos y se transforman en esquizontes exoeritrocíticos. Cuando estos
maduran, los hepatocitos infectados se rompen; los parásitos asexua-
les llegan al torrente sanguíneo e invaden los eritrocitos, donde cre-
cen y se multiplican cíclicamente. La mayor parte se convertirán en
formas asexuales, de trofozoítos a esquizontes hemáticos maduros, que
rompen el eritrocito en el término de 48 a 72 horas y liberan de 8 a
30 merozoítos eritrocíticos (según la especie), los cuales invaden
otros eritrocitos. Al momento de cada ciclo, la ruptura de un gran nú-
mero de esquizontes eritrocíticos ocasiona los síntomas clínicos. En
el interior de los eritrocitos infectados, algunos merozoítos pueden
transformarse en las formas masculina o femenina (gametocitos).
El tiempo que transcurre entre la picadura infectante y la detección
del parásito en un frotis de gota gruesa de sangre es el “periodo pre-
patente”, que característicamente dura de 6 a 12 días en los casos de
infección por P. falciparum; de 8 a 12 días en el caso de P. vivax y P.
ovale, y de 12 a 16 días en el caso de P. malariae. Se sabe que puede
haber ataques primarios tardíos por algunas cepas de P. vivax, de 6
a 12 meses después de la exposición. Por lo regular, los gametocitos
aparecen en el torrente sanguíneo en el término de tres días después
de la parasitemia manifiesta con P. vivax y P. ovale, y después de unos
10 días en el caso de P. falciparum. En el hígado, algunos esporozoí-
tos de P. vivax y de P. ovale se convierten en formas latentes (hipno-
zoítos), que permanecen en los hepatocitos y, al madurar meses o años
después, producen recaídas. Este fenómeno no ocurre en el paludismo
por P. falciparum ni por P. malariae, y la reaparición de dichas formas
de la enfermedad (llamada recrudescencia) es el resultado de un tra-
tamiento inadecuado o de la infección con cepas resistentes a los me-
dicamentos. En el caso de infección por P. malariae, durante años puede
persistir un número escaso de parásitos en los eritrocitos, que al mul-
tiplicarse hasta un determinado grado ocasionan de nuevo el cuadro
sintomático.
La inyección o transfusión de sangre infectada y el empleo de agu-
jas y jeringas contaminadas (por ej., en los usuarios de drogas inyec-
tables) también puede transmitir el paludismo. Rara vez hay transmi-
sión congénita; sin embargo, las embarazadas son más vulnerables que
otras personas al paludismo por P. falciparum, y quizá por otros plas-
modios. En las zonas de transmisión intensa, P. falciparum puede in-
fectar la placenta y ocasionar bajo peso al nacer, así como anemia en
la mujer gestante, a veces grave. En las zonas de baja transmisión, las
embarazadas se enfrentan con un alto riesgo de paludismo grave,
aborto espontáneo o parto prematuro.
6. Periodo de incubación – El lapso entre la picadura del mosquito
infectante y la aparición de los síntomas clínicos es de 9 a 14 días para
P. falciparum; de 12 a 18 días para P. vivax y P. ovale, y de 18 a 40 días
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PALUDISMO / 493

para P. malariae. Algunas cepas de P. vivax, principalmente de zonas


templadas, pueden tener un periodo de incubación de 8 a 10 meses
o más largo. Cuando la infección se debe a una transfusión de sangre,
los periodos de incubación dependen del número de parásitos inocu-
lados y suelen ser breves, pero pueden llegar hasta dos meses. La su-
presión subóptima con medicamentos, como sucede con el trata-
miento profiláctico, ocasiona periodos de incubación prolongados.
7. Periodo de transmisibilidad – Los seres humanos pueden infec-
tar a los mosquitos durante todo el tiempo que alberguen gametoci-
tos infectantes en la sangre; esto varía según la especie del parásito y
la respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o insuficientemente
tratados pueden ser fuente de infección para los mosquitos durante va-
rios años en el paludismo por P. malariae, hasta cinco años en el caso
de P. vivax, y por lo regular no más de un año con P. falciparum; el mos-
quito se mantiene infectante durante toda su vida. La transmisión por
transfusión puede producirse mientras circulen formas asexuales en la
sangre (en el caso de P. malariae, hasta 40 años o más). La sangre al-
macenada puede ser infectante durante un mes, como mínimo.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal, excepto en al-
gunas personas con rasgos genéticos específicos. En comunidades con
alta endemicidad, donde la exposición a los anofeles infectantes es
continua durante muchos años, los adultos muestran tolerancia o re-
sistencia a la enfermedad clínica. La mayoría de las poblaciones au-
tóctonas de África muestran una resistencia natural a la infección por
P. vivax, que se relaciona con la ausencia del factor de Duffy en los
eritrocitos. Las personas con el rasgo drepanocítico (heterocigóticos)
muestran una parasitemia relativamente leve cuando se infectan con
P. falciparum y, por consiguiente, tienen cierta protección contra los
cuadros graves; en cambio, los individuos homocigóticos que pade-
cen drepanocitosis tienen un mayor riesgo de sufrir cuadros graves
de paludismo por P. malariae, en especial anemia intensa. Las perso-
nas infectadas por el VIH tienen un riesgo más elevado de padecer
paludismo sintomático por P. falciparum y sus manifestaciones graves.
9. Métodos de control – El control del paludismo en las zonas de
endemicidad se basa en un tratamiento temprano y eficaz de todos
los casos y en elegir las medidas preventivas apropiadas para la situa-
ción local.
El tratamiento oportuno y eficaz de todos los casos es esencial para
reducir el riesgo de cuadros graves y prevenir la muerte. En las zonas
de baja transmisión, esto puede contribuir asimismo a reducir dicha
transmisión. En las zonas de transmisión intensa, donde los niños son
el principal grupo de riesgo, los servicios de salud formales a menudo
son insuficientes, y debe poder administrarse el tratamiento en el hogar
o cerca de él. Los crecientes problemas relacionados con la resisten-
cia a los medicamentos ponen de relieve la importancia de elegir un
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494 / PALUDISMO

fármaco que tenga eficacia local. En el caso del paludismo por P. fal-
ciparum, en la actualidad se recomienda por lo general usar combi-
naciones de antipalúdicos que incluyan de preferencia un compuesto
derivado de la artemisinina, a fin de alargar la vida útil de los trata-
mientos empleados.
Si bien en principio es aconsejable confirmar el diagnóstico, puede
tener poca utilidad práctica en los niños de corta edad en las zonas
de transmisión intensa. Los pequeños necesitan recibir tratamiento
en forma urgente cuando presentan el cuadro febril, y la mayoría de
ellos pueden ser portadores de los parásitos, ya sea que manifiesten
la enfermedad o no.
A. Medidas preventivas:
I. Medidas comunitarias locales
1) La colocación sobre las camas de mosquiteros tratados
con insecticida es la medida de mayor utilidad universal
para la prevención del paludismo. Si bien las personas
pueden irse a dormir después de que los mosquitos empe-
zaron a picar, todavía es útil esa protección parcial; los niños,
que suelen ser los más susceptibles, por lo general se van
a dormir más temprano. Hasta años recientes, las pobla-
ciones afectadas rara vez o nunca usaban mosquiteros,
pero desde mediados del decenio de 1990 el hábito de em-
plearlos en muchas zonas se ha fomentado mediante una
intensa promoción por organismos públicos y privados. No
obstante, el calor, la estrechez de las viviendas y el costo pue-
den representar todavía limitaciones importantes. Los
mosquiteros más aceptables están fabricados de poliéster
o de otros materiales sintéticos; las fibras deben tener una
resistencia mínima de 100 denier y una trama de por lo
menos 25 orificios por cm2 (156 orificios por pulgada cua-
drada). Deben meterse cuidadosamente los bordes del
mosquitero bajo el colchón o esterilla. El tratamiento con
insecticidas piretrinoides debe repetirse una o dos veces
al año, según el carácter estacional de la transmisión, los
hábitos de lavado de los mosquiteros y el tipo de insecti-
cida. Ya se venden mosquiteros pretratados en la fábrica,
pero lograr que se repita la aplicación del insecticida es una
empresa de gran envergadura para los programas de salud
pública. Una marca de mosquiteros pretratados se im-
pregna mediante una técnica que permite al insecticida
conservar su eficacia durante casi cinco años, pese al lavado;
en la actualidad se investiga la producción de mosquiteros
tratados con dos insecticidas, para evitar la resistencia.
2) El rociamiento del interior de la viviendas con insecticidas
de acción residual es otro método preventivo dirigido a los
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PALUDISMO / 495

mosquitos adultos, con amplias posibilidades de aplicación.


Este método logra su mayor eficacia en los sitios donde los
mosquitos descansan en interiores sobre superficies que
pueden rociarse, donde las personas están expuestas en sus
viviendas o cerca de ellas, y cuando se aplica antes de la tem-
porada de transmisión o del periodo en que esta alcanza
su máximo. Deben lograrse altos índices de cobertura en
la zona de referencia; a diferencia del empleo de mosqui-
teros, el rociamiento con insecticidas en interiores no
ofrece una eficacia individual por vivienda. Es preciso de-
mostrar la sensibilidad de los vectores al insecticida apli-
cado. Cuando se aplica correctamente, con base en infor-
mación epidemiológica y entomológica, el rociamiento
con insecticida puede ser muy eficaz, sobre todo en zonas
de paludismo inestable (transmisión irregular o con un mar-
cado predominio estacional) o endémico. Las limitaciones
más importantes son de tipo operativo: la dificultad para
repetir la operación una o dos veces al año, un año tras otro,
en zonas con una baja densidad de población y un te-
rreno inaccesible, ya que el rociamiento pierde su popu-
laridad con el tiempo. Uno de los insecticidas más econó-
micos y útiles para este propósito es el DDT, pero, debido
a sus posibles efectos colaterales ambientales si no se usa
de manera adecuada, en la actualidad, de conformidad con
el Convenio de Estocolmo sobre Contaminantes Orgáni-
cos Persistentes, se espera que los programas que lo apli-
can dejen de utilizarlo y adopten en cambio otros produc-
tos o métodos que también sean eficaces. Con frecuencia
se eligen insecticidas a base de piretroides en lugar del DDT.
Su efecto por lo general es más corto, por lo cual entra-
ñan un menor riesgo de efectos nocivos para el ambiente.
3) El control de las etapas larvarias de los vectores mediante
eliminación de los criaderos de mosquitos, por ejemplo,
con relleno y drenaje, o por aceleración del flujo de agua
en los canales naturales o artificiales, tiene un uso limitado
en la mayor parte de las zonas donde persiste la transmi-
sión del paludismo en la actualidad. Lo mismo sucede
con los métodos de control químicos y biológicos (peces
larvívoros) aplicados al agua represada o estancada: rara
vez se logra el nivel de cobertura necesario para reducir
la transmisión en las zonas tropicales. No obstante, estos
métodos pueden ser coadyuvantes útiles en determinadas
situaciones, como zonas áridas, costeras y urbanas, y en cam-
pamentos de refugiados.
4) En zonas de transmisión moderada o intensa de P. falcipa-
rum, el tratamiento preventivo intermitente con una dosis
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496 / PALUDISMO

curativa completa de un antipalúdico eficaz es una medida


de gran utilidad para reducir la frecuencia de paludismo
en las embarazadas. Esta medida se aplica en África, pero
tiene un uso limitado en otras zonas del mundo, en parte
porque en ellas la transmisión suele ser menos intensa y
en parte por una generalizada resistencia de los parásitos
al único fármaco aprobado para este objetivo, la combina-
ción de sulfadoxina-pirimetamina.
5) En zonas propensas a las epidemias, la vigilancia del palu-
dismo debe basarse en la notificación semanal, y combi-
narse con la observación de los factores locales importan-
tes en el surgimiento de epidemias, tales como las
condiciones meteorológicas y ambientales y los desplaza-
mientos de poblaciones humanas. Debe usarse la defini-
ción de caso para vigilancia recomendada por el programa
nacional de control del paludismo respectivo; como mí-
nimo, los casos confirmados deben distinguirse de los no
confirmados (casos probables).
En las zonas no endémicas, hay que interrogar a los do-
nantes de sangre sobre antecedentes de paludismo y an-
tecedentes de haber viajado o residido en una zona palú-
dica. En la mayor parte de las zonas no endémicas, los
viajeros que no han recibido fármacos antipalúdicos ni han
presentado síntomas pueden donar sangre seis meses des-
pués de su regreso de una zona de paludismo endémico
(en Estados Unidos, el periodo es de un año). Los visitan-
tes que han permanecido por tiempo prolongado en una
zona palúdica (más de seis meses), que recibieron antipa-
lúdicos y no han sufrido paludismo, o los inmigrantes o vi-
sitantes provenientes de una área de endemicidad, son
aceptables como donantes tres años después de interrum-
pir el uso profiláctico de antipalúdicos y de haber abando-
nado la zona palúdica, si no han presentado síntomas.
Los inmigrantes o visitantes procedentes de zonas donde
el paludismo por P. malariae es o ha sido endémico pue-
den ser durante muchos años fuente de infección provo-
cada por transfusiones. Dichas zonas incluyen países donde
el paludismo es endémico en el continente americano,
África tropical, el Pacífico sudoccidental y Asia meridional
y sudoriental.

II. Medidas de protección personal para los viajeros no inmunes


Ante la reaparición del paludismo, se exponen en detalle las
siguientes directrices. Las personas que viajan a zonas palú-
dicas deben saber lo siguiente: la protección contra las pi-
caduras de mosquitos sigue siendo de suma importancia;
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PALUDISMO / 497

ningún régimen antipalúdico profiláctico brinda protección


completa; no debe prescribirse automáticamente profilaxis con
antipalúdicos a todos los individuos que viajan a zonas palú-
dicas, y se recomienda un autotratamiento “provisional” o de
urgencia si se presenta un cuadro febril en una zona de pa-
ludismo por P. falciparum donde no se cuente con atención
médica profesional.
1) Las medidas para reducir el riesgo de picaduras de mos-
quito son:
a) Hay que evitar salir entre el anochecer y el amanecer,
las horas en las que pican por lo general los mosquitos
anofelinos. Usar ropas de manga larga y pantalones lar-
gos cuando haya que salir por la noche.
b) Aplicar repelente de insectos a la piel expuesta; selec-
cionar uno que contenga N, N-dietil-m-toluamida (en
concentración de 17,5% a 35% es eficaz durante 4 a 12
horas) o dimetil ftalato. Hay que observar las recomen-
daciones de uso del fabricante, en particular en los
niños de corta edad (en ellos, la concentración de pro-
ducto activo no debe ser superior a 10%).
c) Permanecer en edificios bien construidos, de preferen-
cia con aire acondicionado, en la zona más urbanizada
del lugar.
d) Colocar malla de mosquitero en puertas y ventanas; si
no hay mosquiteros, cerrar las puertas y ventanas por
las noches.
e) Si las características del alojamiento permiten la en-
trada de mosquitos, usar un mosquitero sobre la cama,
con las orillas metidas bajo el colchón; asegurarse de que
el mosquitero no esté roto y de que no haya mosquitos
en su interior; dormir en el centro de la cama y evitar
el contacto entre el cuerpo y el mosquitero. Impregnar
el mosquitero con insecticidas a base de piretroides
sintéticos brinda mayor protección.
f) Usar aerosoles contra mosquitos, dispositivos que espar-
cen insecticidas (conectados al tomacorriente u opera-
dos por batería) que contengan tabletas impregnadas
de piretroides, o bien quemar piretroides en espiral u
otras presentaciones en los dormitorios durante la
noche.
2) Las personas que están o estarán expuestas a los mos-
quitos en zonas palúdicas deben recibir la siguiente
información:
a) El riesgo de contraer paludismo varía de un país a otro
y entre las distintas zonas de un mismo país. Véase la
lista de los países en la publicación anual de la OMS
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498 / PALUDISMO

International Travel and Health, ISBN 92 4 158028 3, o en


http://www.who.int/ith.
b) Las embarazadas y los niños de corta edad que contraen
la infección son extraordinariamente propensos a pre-
sentar paludismo grave y complicado.
c) El paludismo puede causar la muerte si se demora el tra-
tamiento. Ante la sospecha de esta enfermedad debe so-
licitarse atención médica de inmediato; hay que exami-
nar muestras de sangre en varias ocasiones y con una
diferencia de algunas horas.
d) Los síntomas del paludismo pueden ser leves; hay que
sospechar su presencia si, una semana o más después
de entrar en una zona de transmisión palúdica, una per-
sona muestra un cuadro febril, malestar con o sin cefa-
lea, dolor de espalda, mialgias, debilidad, vómitos, dia-
rrea o tos. Es indispensable solicitar atención médica de
inmediato.
3) Las embarazadas y los padres de niños de corta edad deben
saber lo siguiente:
a) El paludismo en la embarazada aumenta el riesgo
de muerte materna, aborto, muerte fetal y muerte
neonatal.
b) Las mujeres embarazadas no deben visitar zonas palú-
dicas, salvo que sea absolutamente necesario.
c) Hay que extremar las precauciones para protegerse de
las picaduras de mosquitos.
d) Se recomienda tomar de manera profiláctica cloro-
quina (5,0 mg de cloroquina base por kg de peso por
semana, el equivalente a 8,0 mg de difosfato por kg de
peso por semana, a 6,8 mg de fosfato por kg de peso
por semana o a 6,1 de clorhidrato por kg de peso por
semana) y proguanil (3,0 mg por kg de peso al día, el
equivalente a 3,4 mg de clorhidrato por kg de peso al
día). En las zonas donde haya P. falciparum resistente
a la cloroquina, se administran cloroquina y proguanil
durante los primeros tres meses del embarazo; a
partir del cuarto mes de embarazo, debe considerarse
la conveniencia de administrar profilaxis con meflo-
quina (5,0 mg por kg de peso por semana, el equiva-
lente a 5,48 mg de clorhidrato por kg de peso por
semana).
e) No debe administrarse doxiciclina con fines profilácticos.
f) Debe solicitarse atención médica de inmediato ante la
sospecha de paludismo; solo se empleará el tratamiento
“provisional” si no se cuenta con ayuda médica inme-
diata. Debe obtenerse atención médica tan pronto
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PALUDISMO / 499

como sea posible después del tratamiento provisional


(véase 9AII4 y 9AII5c).
g) La profilaxis contra el paludismo es importante para pro-
teger a los niños de corta edad. Es inocuo administrar
a los lactantes cloroquina (5 mg de la base por kg de peso
por semana) y proguanil (3 mg por kg al día). El pro-
guanil no está a la venta en Estados Unidos.
h) Las mujeres en edad de procrear pueden tomar meflo-
quina (5 mg por kg de peso por semana) con fines pro-
filácticos, pero no deben embarazarse hasta tres meses
después de suspender el medicamento, que tiene una
semivida prolongada. La información con que se cuenta
es limitada, pero hasta la fecha no hay pruebas sólidas
de efectos embriotóxicos ni teratógenos; en caso de
embarazo inadvertido, la profilaxis con mefloquina
no se considera una indicación para interrumpir la
gestación.
i) Las mujeres en edad de procrear pueden tomar doxi-
ciclina (1,5 mg de clorhidrato por kg de peso por día)
con fines profilácticos, pero no deben embarazarse
hasta aproximadamente una semana después de suspen-
der el medicamento.
j) Si la mujer se embaraza mientras está recibiendo pro-
filaxis con antipalúdicos (excepto con la combinación
de cloroquina y proguanil), debe solicitarse al fabri-
cante del fármaco información sobre los riesgos de mal-
formaciones congénitas.
4) Tratamiento provisional: los factores más importantes para
la supervivencia de los pacientes con paludismo por P. fal-
ciparum son el diagnóstico temprano y el tratamiento in-
mediato. La mayoría de las personas no inmunes expues-
tas al paludismo, o que contraen la infección palúdica,
deberían recibir atención médica inmediata cuando se
sospecha la enfermedad. Sin embargo, algunas personas
expuestas a un alto riesgo de infección necesitan viajar de
12 a 24 horas como mínimo para obtener atención médica
competente. La OMS recomienda que el personal de salud
suministre antipalúdicos para que los individuos en tales
situaciones de exposición los lleven consigo y los tomen en
caso necesario. Estas personas deben recibir instrucciones
precisas sobre cómo reconocer los síntomas, el régimen
completo de tratamiento que deben tomar, los posibles efec-
tos adversos y las medidas en caso de que los medicamen-
tos no surtan efecto. Además, deben saber que el autotra-
tamiento es una medida temporal, y que necesitan recibir
atención médica con la mayor brevedad.
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500 / PALUDISMO

5) Profilaxis: los individuos no inmunes que se expondrán a


los mosquitos en zonas palúdicas deben recurrir a las me-
didas protectoras contra las picaduras; es conveniente el
empleo de supresores con fines quimioprofilácticos. Es im-
portante contrastar los posibles efectos adversos del empleo
a largo plazo (de tres a cinco meses) del fármaco o la
combinación de medicamentos recomendados para una
determinada zona con la posibilidad real de ser picado por
un mosquito infectado. El riesgo de exposición para los vi-
sitantes o residentes de la mayoría de las zonas urbanas en
muchos países donde el paludismo es endémico, entre
ellos los de Asia sudoriental y América del Sur, puede ser
ínfimo, y probablemente no estén indicados los fármacos
supresores. En algunos centros urbanos, en particular en
países del subcontinente indio, puede existir el riesgo de
exposición al paludismo. En tal caso deben emplearse las
medidas de protección. La distribución geográfica y la
sensibilidad de los plasmodios a fármacos específicos pue-
den cambiar rápidamente; por lo tanto, antes de prescri-
bir quimioprofilácticos debe consultarse la información más
reciente sobre sensibilidad a los medicamentos.
a) Para la supresión del paludismo en las personas no in-
munes que residen temporalmente en zonas endémi-
cas donde, hasta 2003, los plasmodios eran sensibles a
la cloroquina, o que viajan a dichas zonas —a saber,
América Central al oeste del Canal de Panamá, Haití y
la República Dominicana; zonas palúdicas del Oriente
Medio (con excepción de algunas en la República Islá-
mica de Irán, Arabia Saudita y Yemen), y China (con ex-
cepción de las provincias de Hainan y Yunnan)— se re-
comienda lo siguiente: cloroquina base, 5 mg por kg de
peso (300 mg de cloroquina base o 500 mg de fosfato
de cloroquina para el adulto promedio) una vez por se-
mana; o hidroxicloroquina base, 5 mg por kg de peso,
hasta un máximo de 310 mg de la base o 400 mg de la
sal, que son las dosis para adultos. Este régimen no está
contraindicado durante el embarazo. Debe continuarse
con el mismo esquema de administración del fármaco
durante cuatro semanas después de salir de las zonas en-
démicas. Las dosis profilácticas de cloroquina pueden
ocasionar efectos adversos leves, que se mitigan al tomar
el fármaco con los alimentos o sustituirlo por hidroxi-
cloroquina. La psoriasis puede exacerbarse, particular-
mente en africanos y estadounidenses de origen africano;
la cloroquina puede alterar la respuesta inmunitaria a
la vacuna antirrábica intradérmica.
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PALUDISMO / 501

b) Como farmacoterapia supresora del paludismo para


viajeros que estarán expuestos a la infección por P. fal-
ciparum resistente a la cloroquina (Asia sudoriental,
África al sur del Sahara, zonas de selva húmeda de Amé-
rica del Sur e islas del Pacífico sudoccidental), se reco-
mienda la mefloquina sola (5 mg por kg de peso por se-
mana). El tratamiento supresor debe administrarse
cada semana, desde una o dos semanas antes del viaje,
y continuar durante todo el viaje o la residencia en las
zonas palúdicas y hasta cuatro semanas después de
haber regresado a las zonas no palúdicas. La meflo-
quina está contraindicada en las personas que tienen hi-
persensibilidad confirmada a ella. No se recomienda su
empleo en mujeres durante el primer trimestre del em-
barazo, ni en personas con arritmias cardíacas, antece-
dentes recientes de epilepsia o trastornos psiquiátricos
graves. La información con que se cuenta no muestra
un mayor riesgo de efectos adversos graves por el uso
prolongado de la mefloquina; sin embargo, en el caso
de las personas que residen por tiempo prolongado en
zonas de alto riesgo, hay que comparar en general el
riesgo de infección, por el carácter estacional de la
transmisión y las mejores medidas protectoras contra las
picaduras de mosquitos, con el riesgo a largo plazo de
sufrir reacciones adversas a los medicamentos.
En el caso de las personas que no pueden tomar me-
floquina y para quienes viajarán a zonas de paludismo
endémico de Camboya, Myanmar y Tailandia, una op-
ción es la administración de doxiciclina sola (100 mg
una vez al día). La doxiciclina puede causar vaginitis por
Candida, irritación esofágica y fotosensibilidad. No debe
administrarse a las embarazadas ni a los niños menores
de 8 años de edad. La profilaxis con doxiciclina puede
comenzar de uno a dos días antes de viajar a las zonas
palúdicas, y continuar diariamente durante todo el viaje
y cuatro semanas después de abandonar la zona palú-
dica. La combinación de atovacuona con proguanil
ofrece otra opción de tratamiento profiláctico para
quienes hacen viajes cortos a zonas donde hay resisten-
cia a la cloroquina y no pueden tomar mefloquina o do-
xiciclina. La dosis diaria para adultos es una tableta
que contenga 250 mg de atovacuona y 100 mg de pro-
guanil; el tratamiento debe iniciarse un día antes del viaje
y continuarse hasta siete días después del regreso. Está
aprobado en varios países europeos para fines profilác-
ticos, con restricciones relativas al peso corporal (debe
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502 / PALUDISMO

ser mayor de 40 kg) y la duración del tratamiento (no


mayor de 28 días); estas restricciones no se aplican en
Estados Unidos.
Después de varios estudios clínicos realizados a fines
del decenio de 1990, se propuso un régimen profilác-
tico para adultos que no tienen deficiencia de la glucosa
6-fosfato deshidrogenasa (G-6-F) y mujeres que no están
embarazadas ni amamantando, en zonas donde P. vivax
y P. falciparum son resistentes a la cloroquina. Consiste
en administrar primaquina, 0,5 mg de la base por kg de
peso por día, desde el primer día de exposición y hasta
una semana después de abandonar la zona de riesgo.
El efecto adverso más común fue dolor epigástrico o ab-
dominal y vómito en menos de 10% de quienes recibie-
ron el fármaco. Una exposición más prolongada, hasta
50 semanas de administración diaria de primaquina,
mostró una ligera elevación en las concentraciones de
metahemoglobina a 5,8%, que disminuyó a la mitad en
el transcurso de la semana siguiente a la interrupción
del fármaco.
Los viajeros que deben permanecer por largo tiempo
expuestos a la infección por cepas de P. falciparum re-
sistentes a la cloroquina y que no pueden emplear nin-
guno de los regímenes arriba mencionados deben adop-
tar todas las precauciones necesarias para evitar las
picaduras de mosquito por las noches, y llevar consigo
una dosis terapéutica de algún antipalúdico con efica-
cia local, o de artemetero-lumefantrina (véase 9B7c). En
caso de presentar un cuadro febril, si no se cuenta con
atención profesional deben tomar la dosis completa
del antipalúdico y obtener asistencia médica con la
mayor brevedad. Este autotratamiento presuntivo repre-
senta solo una medida temporal, y es indispensable la
evaluación médica a muy breve plazo.
c) Con excepción de la primaquina, estos fármacos quimio-
supresores no eliminan los parásitos intrahepáticos, de
modo que puede haber recaídas de paludismo sintomá-
tico por P. vivax o P. ovale después de que se interrumpe
la administración del medicamento. Con frecuencia es
eficaz la primaquina base, en dosis de 0,3 mg por kg de
peso al día durante 14 días (15 mg de primaquina base
o 26,3 mg de fosfato de primaquina para el adulto pro-
medio), y puede administrarse una vez que la persona
ha salido de la zona palúdica, junto con el medica-
mento supresor o después de él. Sin embargo, puede
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PALUDISMO / 503

producir hemólisis, en especial en las personas con de-


ficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. La deci-
sión de administrar primaquina se toma en forma indi-
vidual, tras considerar el riesgo potencial de reacciones
adversas; este fármaco por lo común está indicado solo
para personas con exposición prolongada, por ejemplo,
los misioneros, los trabajadores de organismos de salud
y el personal militar. Por lo general se requieren dosis
diarias más altas (30 mg de primaquina base) contra las
cepas del Pacífico sudoccidental y algunas de Asia sud-
oriental y América del Sur.
Otra opción es la administración de 0,75 mg de pri-
maquina base por kg de peso una vez por semana, en
un total de ocho dosis (45 mg de la base o 79 mg de fos-
fato de primaquina para el adulto promedio), después
de salir de la zona palúdica. Antes de administrar pri-
maquina deben hacerse pruebas al paciente para detec-
tar deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. No
debe administrarse primaquina durante el embarazo;
en cambio, hay que continuar la quimiosupresión sema-
nal con cloroquina durante toda la gestación.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) En las zonas no endémicas, notificación a la autoridad
local de salud: es obligatoria la notificación de los casos
como enfermedad objeto de vigilancia por la OMS, clase
1 (véase Notificación), de preferencia limitada a los casos
confirmados por frotis; la clase 3 (notificación de los ca-
sos probables y confirmados) es el procedimiento más
práctico en las zonas de paludismo endémico.
2) Aislamiento: en los pacientes hospitalizados se tomarán pre-
cauciones con relación a la sangre. En las zonas sin ende-
micidad donde es posible la transmisión del paludismo, los
pacientes deben permanecer en sitios protegidos de los
mosquitos desde el anochecer hasta el amanecer, hasta que
los estudios microscópicos demuestren que no tienen ga-
metocitos en la sangre.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
investigar los antecedentes de infección o de posible ex-
posición. Si el paciente menciona el antecedente de haber
compartido agujas hipodérmicas, hay que investigar y tra-
tar a todas las personas que compartieron el equipo. En
caso de paludismo provocado por una transfusión, hay
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504 / PALUDISMO

que localizar a todos los donantes y examinar su sangre en


busca de plasmodios y de anticuerpos antipalúdicos; los do-
nantes en quienes se descubran parásitos deben recibir tra-
tamiento. Los casos de paludismo en zonas donde esta en-
fermedad no es endémica suelen ser importados, pero en
años recientes se han notificado casos sin antecedentes de
viaje en zonas cercanas a algunos aeropuertos. Se piensa
que han sido causados por mosquitos infectados, transpor-
tados en aeronaves desde alguna zona de endemicidad. Si
la zona es receptora de paludismo (si hay vectores útiles
presentes), debe investigarse a los contactos en el hogar,
y advertir a las personas que viven en la misma comuni-
dad y a los servicios de salud sobre el riesgo de paludismo.
Toda persona que presente síntomas compatibles con pa-
ludismo debe someterse a análisis microscópicos de san-
gre o a pruebas diagnósticas rápidas. El radio de vuelo
de los mosquitos anofelinos puede llegar a 2 km, pero en
la mayor parte de los casos es de tan solo unos cuantos cien-
tos de metros. Deben adoptarse medidas para el control
de vectores solo si aparecen varios casos en una zona
pequeña.
7) Tratamiento específico de todas las formas de paludismo:
a) En la actualidad, Plasmodium falciparum es resistente a
la cloroquina en casi todas las zonas de endemicidad,
y está apareciendo resistencia a la combinación sulfado-
xina-pirimetamina, una de las pocas opciones de bajo
costo distintas de la cloroquina, en los lugares donde se
le había elegido como tratamiento sustituto. Formular
las políticas sobre antipalúdicos adecuados constituye
un desafío importante para los programas nacionales de
control. La OMS recomienda que los países con palu-
dismo endémico por P. falciparum donde los tratamien-
tos con cloroquina o sulfadoxina-pirimetamina están fra-
casando o empiezan a fallar adopten como tratamiento
de primera línea los regímenes combinados, en los cua-
les cada componente puede retardar la aparición de re-
sistencia a los demás. Las recomendaciones, productos
y políticas de la OMS sobre medicamentos pueden con-
sultarse en http://www.rbm.who.int. La información
siguiente está dirigida principalmente al tratamiento del
paludismo en los viajeros (durante y después del viaje),
tomando en cuenta la necesidad de un tratamiento de
gran eficacia en estos pacientes, que por lo general no
tienen inmunidad contra la enfermedad, y los produc-
tos que ellos pueden conseguir.
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PALUDISMO / 505

El tratamiento del paludismo causado por P. falcipa-


rum, P. vivax, P. malariae y P. ovale sensibles a la cloroquina
consiste en la administración por vía oral de un total de
25 mg de cloroquina base por kg de peso durante un
periodo de tres días: 15 mg por kg el primer día (10 mg
por kg inicialmente y 5 mg por kg seis horas después;
dosis de 600 mg y 300 mg para el adulto promedio); 5
mg por kg el segundo día, y 5 mg por kg el tercer día.
b) Para el tratamiento de urgencia de los adultos con in-
fecciones graves o complicadas, o de personas que no
pueden retener los medicamentos administrados por vía
oral, se puede utilizar biclorhidrato de quinina, 20 mg
de la sal por kg de peso hasta un máximo de 1200 mg,
diluidos en 10 ml por kg de solución isotónica, por ad-
ministración intravenosa lenta (en un lapso de cuatro
horas). Si es necesario se repetirá después de ocho
horas, en una dosis de mantenimiento de 10 mg de la
sal por kg de peso cada ocho horas, hasta que pueda sus-
tituirse por quinina por vía oral. La duración total de
la monoterapia con quinina debe durar 10 días. La
dosis para niños es la misma, pero el intervalo de admi-
nistración es cada 12 horas. Si no se advierte mejoría en
el término de 48 horas debe reducirse cada dosis hasta
5 a 7 mg por kg; la hipoglucemia es un efecto adverso
frecuente, de modo que es necesario vigilar la concen-
tración plasmática de glucosa.
En las infecciones contraídas en zonas donde hay re-
sistencia a la quinina (hasta fines de 2003, en Tailandia),
se administra artemetero por vía intramuscular (3,2
mg por kg de peso el primer día, seguidos de 1,6 mg por
kg al día), o artesunato por vía intravenosa o intramus-
cular (2,4 mg por kg el primer día, seguidos de 1,2 mg
por kg al día). En casos con hiperparasitemia puede ad-
ministrarse 1,2 mg de artesunato por kg de peso, de cua-
tro a seis horas después de la primera dosis. El arteme-
tero o el artesunato deben administrarse durante un
máximo de siete días, o hasta que pueda administrár-
sele al paciente algún otro antipalúdico eficaz por vía
oral, como mefloquina en dosis de 25 mg por kg. El ar-
temetero y el artesunato por vía oral, así como otros de-
rivados de la artemisinina, solo deben administrarse
en combinación con otros antipalúdicos. No se reco-
mienda su empleo en el primer trimestre del embarazo,
y solo deberán usarse en etapas ulteriores de la gesta-
ción si no se cuenta con otras opciones adecuadas.
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506 / PALUDISMO

En los lugares donde no se dispone de quinina ni de-


rivados de la artemisinina para uso parenteral, puede
emplearse la quinidina parenteral, que es igualmente
eficaz para el tratamiento del paludismo grave. Se ad-
ministra una dosis inicial de gluconato de quinidina (15
mg de quinidina base por kg) por infusión intravenosa
lenta en el transcurso de cuatro horas, seguida de un
goteo intravenoso constante de 0,02 mg de la base por
kg de peso por minuto, de preferencia controlado por
una bomba de infusión, con vigilancia de la función car-
díaca y del equilibrio hídrico por medio de un catéter
en una vena central. Si el intervalo QT excede de 0,6
segundos, si el complejo QRS aumenta más de 50% o
si aparece hipotensión que no responde con el empleo
de líquidos, debe reducirse la velocidad de goteo o sus-
penderse temporalmente la administración de la solu-
ción de quinidina. La administración intravenosa puede
continuar por un máximo de 72 horas. Se debe interrum-
pir el uso de todos los medicamentos parenterales tan
pronto como pueda iniciarse la administración por vía
oral.
En infecciones muy graves por P. falciparum, espe-
cialmente con parasitemia cercana a 10% o mayor,
hay que considerar la necesidad de exanguinotrans-
fusión. Pueden encontrarse mayores detalles sobre el
tratamiento del paludismo grave en el manual Trata-
miento del paludismo grave. Guía práctica, 2.a ed. Ginebra,
OMS, 2000. http://whqlibdoc.who.int/publications/
9241545232.pdf (disponible en inglés).
c) En el caso de infecciones por P. falciparum contraídas
en zonas donde hay cepas resistentes a la cloroquina,
se administrarán 30 mg de quinina por kg de peso al día,
distribuidos en tres dosis, durante siete días. (En el
caso de infecciones graves, se emplea quinina por vía
intravenosa como se describió en párrafos anteriores.)
Junto con la quinina por vía oral se administra doxici-
clina (2 mg por kg de peso una vez al día, hasta un má-
ximo de 100 mg por dosis), o tetraciclina (5 mg por kg
de peso por dosis, hasta un máximo de 250 mg por dosis)
en cuatro dosis diarias durante siete días. En las emba-
razadas y los niños menores de 8 años están contrain-
dicadas la doxiciclina y la tetraciclina, y debe adminis-
trarse quinina durante 10 días. La mefloquina (25 mg
por kg de peso al día, divididos en dos dosis con 12 horas
de diferencia) es eficaz para tratar las infecciones por
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PALUDISMO / 507

P. falciparum resistente a la cloroquina en casi todas las


zonas del mundo, pero poco eficaz por sí sola contra P.
falciparum en Tailandia y los países vecinos. También se
han notificado fracasos terapéuticos en Brasil. En la ac-
tualidad, el mejor tratamiento para las infecciones con-
traídas en estas zonas es la mefloquina (25 mg por kg)
combinada con artesunato o artemetero (4 mg por
kg al día) durante tres días, o la combinación de
artemetero-lumefantrina (a razón de 1,3 mg por kg de
artemetero y 8 mg por kg de lumefantrina dos veces al
día) durante tres días, lo cual corresponde a una dosis
común para el adulto promedio de cuatro tabletas de
20 mg de artemetero con 120 mg de lumefantrina (tam-
bién conocida como coartemetero) dos veces al día du-
rante tres días. Hasta 2003, este tratamiento no estaba
aprobado para niños con un peso menor que 10 kg.
d) En infecciones por P. vivax contraídas en el Pacífico su-
doccidental o en Indonesia, la mefloquina es eficaz para
el tratamiento de los parásitos en fase sanguínea (15 mg
por kg de peso en una sola dosis). Otra opción es el uso
de cloroquina combinada con primaquina (véase 9B7e).
La quinina, la halofantrina y la combinación artemetero-
lumefantrina también representan posibles opciones;
consúltense las instrucciones del fabricante respectivo.
e) Para la prevención de recaídas en el caso de infeccio-
nes por P. vivax y P. ovale contraídas por picadura de mos-
quitos, al terminar el tratamiento de un ataque agudo
se administra primaquina como se describe en 9A5c, en
párrafos anteriores. Es aconsejable hacer pruebas a
todos los pacientes (en especial a los africanos, estadou-
nidenses de origen africano, asiáticos y mediterráneos)
para detectar deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidro-
genasa y evitar la hemólisis provocada por el medica-
mento. Muchas personas, en particular los africanos y
los estadounidenses de origen africano, pueden tolerar
la hemólisis, pero si esta se presenta durante el trata-
miento debe suspenderse la primaquina. Este fármaco
no es necesario cuando la enfermedad no fue transmi-
tida por mosquitos (como en el caso de la contraída por
transfusión), ya que no hay fase hepática.
C. Medidas en caso de epidemia: es preciso evaluar la naturaleza
y la extensión de la epidemia. Deben controlarse las epidemias
de paludismo mediante medidas rápidas y enérgicas, y con un
tratamiento eficaz de todos los casos. En las epidemias avan-
zadas, cuando una gran parte de la población está infectada,
06--pages 433-555 10/4/05 2:50 PM Page 508

508 / PALUDISMO

puede considerarse la conveniencia del tratamiento masivo.


En las epidemias de paludismo por P. falciparum puede ser re-
comendable incluir un medicamento contra los gametocitos,
como la primaquina, en una sola dosis de 30 a 45 mg para los
adultos, pero deben compararse los posibles beneficios con
el riesgo de efectos adversos en las personas con deficiencia
de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Deben instituirse las
más amplias medidas de control de los vectores tan pronto
como sea posible. Por lo general se prefiere el rociamiento
del interior de las viviendas con insecticida de efecto residual
por su rápido efecto; puede ir seguido por el uso sobre las
camas de mosquiteros tratados con insecticida y medidas
larvicidas.
D. Repercusiones en caso de desastre: los desastres pueden generar
epidemias de paludismo como resultado de los desplazamien-
tos de grupos de población, los cambios ambientales, el de-
terioro de los servicios de salud y otros factores. En años re-
cientes, en las emergencias complejas en África, el paludismo
se ha presentado en forma de epidemias, con un número ex-
traordinariamente elevado de víctimas entre los niños y, a me-
nudo, los adultos. La situación respecto a la resistencia a los
medicamentos a menudo resulta peor de lo que se había su-
puesto a partir de los datos nacionales. Entre las medidas de
control destaca la administración de un tratamiento eficaz en
fase temprana y el control de los vectores (mosquiteros tra-
tados con insecticidas, rociamiento con insecticidas residua-
les en las viviendas u otras medidas). En los campamentos para
refugiados densamente poblados, la nebulización de insecti-
cidas puede ser eficaz en la fase de emergencia; las medidas
de control ambientales pueden ser pertinentes más adelante.
En las zonas de transmisión intensa de África, debe iniciarse
el tratamiento preventivo intermitente durante el embarazo.
Como en cualquier contexto, es necesaria la educación para
la salud, a fin de apoyar estas medidas y fomentar un mejor
control del paludismo.
E. Medidas internacionales:
1) Entre las medidas internacionales importantes se cuentan:
a) Desinsectar los aviones antes de que aborden los pasa-
jeros, por aplicación de algún tipo de insecticida en ae-
rosol al cual sean sensibles los vectores.
b) Desinsectar los aviones, barcos y otros vehículos al lle-
gar a su destino, si la autoridad de salud del lugar de lle-
gada tiene motivos para sospechar la importación de los
vectores del paludismo.
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PALUDISMO / 509

c) Imponer y mantener medidas sanitarias estrictas contra


los mosquitos dentro del radio de vuelo de los insectos
en todos los puertos y aeropuertos.
2) En circunstancias especiales, administrar medicamentos an-
tipalúdicos a los inmigrantes, refugiados, trabajadores es-
tacionales e individuos que participen en desplazamientos
masivos periódicos en una zona o país donde se haya eli-
minado el paludismo, y que puedan estar infectados. La
administración de 30 a 45 mg de primaquina base (de 0,5
a 0,75 mg por kg), en una sola dosis, evita que los game-
tocitos de P. falciparum se vuelvan infectantes; pero no
debe emplearse en individuos con deficiencia de glucosa
6-fosfato deshidrogenasa.
3) Dado que el paludismo constituye uno de los principales
problemas mundiales de salud pública, es una enfermedad
objeto de vigilancia por la OMS. La Alianza para Hacer Re-
troceder el Paludismo y el Fondo Mundial de Lucha con-
tra el SIDA, la Tuberculosis y el Paludismo se ocupan de
esta enfermedad, que también se cuenta entre los Objeti-
vos de Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas. Se
espera que las autoridades nacionales de salud en las zonas
con paludismo endémico notifiquen a la OMS una vez al
año lo siguiente:
a) los casos y defunciones registrados por paludismo, las
epidemias y las principales medidas adoptadas al res-
pecto (véase Framework for Monitoring Progress & Evalua-
ting Outcomes and Impact WHO/CDS/RBM/2000.25
http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_CDS_
RBM_2000.25.pdf),
b) la situación respecto a la resistencia a los antipalúdi-
cos, y
c) los puertos y aeropuertos internacionales exentos de pa-
ludismo. Puede obtenerse más información en http://
rbm.who. int y http://who.int/tdr/diseases/malaria/
default.htm

[A. Schapira]
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510 / PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 116.1; CIE-10 B41


(Blastomicosis sudamericana, granuloma
paracoccidioideo)

1. Descripción – Micosis grave y a veces mortal (la forma crónica


también se conoce como tipo del adulto), que se caracteriza por la
presencia de infiltrados pulmonares dispersos, lesiones ulceradas de
la mucosa (oral, nasal y digestiva) y de la piel, o ambas manifestacio-
nes. La linfadenopatía es frecuente. En los casos diseminados pueden
estar afectadas todas las vísceras; las glándulas suprarrenales son es-
pecialmente susceptibles. La forma juvenil (aguda), que es menos
común, se caracteriza por afección del sistema reticuloendotelial y dis-
función de la médula ósea.
La blastomicosis queloide (enfermedad de Lobo), que solo afecta
la piel y que antes se confundía con la paracoccidioidomicosis, es cau-
sada por Lacazia loboi, un hongo conocido únicamente en su forma
tisular, y que no se ha reproducido nunca en medios de cultivo.
El diagnóstico se confirma mediante estudios histológicos o por cul-
tivo del agente infeccioso. Las técnicas serológicas son útiles para el
diagnóstico.
2. Agente infeccioso – Paracoccidioides brasiliensis, un hongo dimorfo.
3. Distribución – Enfermedad endémica en las zonas tropicales y
subtropicales de América del Sur y, en menor medida, de América Cen-
tral y México. Los trabajadores que están en contacto con la tierra,
como los agricultores, peones y obreros de la construcción, están par-
ticularmente expuestos al riesgo. La mayor incidencia se observa en
los adultos de 30 a 50 años, y es más común en los hombres que
en las mujeres.
4. Reservorio – Posiblemente la tierra o el polvo impregnado de
hongos.
5. Modo de transmisión – Se piensa que se contrae por inhalación
de tierra o polvo contaminados.
6. Periodo de incubación – Muy variable, desde un mes hasta mu-
chos años.
7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe de casos de transmisión
directa de la afección clínica de persona a persona.
8. Susceptibilidad – Se desconoce.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: ninguna.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
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PARAGONIMIASIS / 511

2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de los exudados y artículos
contaminados. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no está indicada.
7) Tratamiento específico: el itraconazol parece ser el medi-
camento preferido para todos los pacientes, excepto los que
requieren hospitalización, quienes deben recibir anfote-
ricina B por vía intravenosa, seguida de tratamiento pro-
longado con itraconazol. Las sulfonamidas son más bara-
tas, pero menos eficaces que los fármacos azólicos.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden; se trata de
una enfermedad esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[L. Severo]

PARAGONIMIASIS CIE-9 121.2; CIE-10 B66.4


(Distomiasis pulmonar, neumopatía por duelas orientales)

1. Descripción – Enfermedad por trematodos o duelas, que afecta


con mayor frecuencia a los pulmones. Los síntomas son tos, hemop-
tisis y, a veces, dolor pleurítico. En las radiografías pueden observarse
infiltrados difusos, segmentarios o de ambos tipos, nódulos, cavernas,
quistes anulares, derrames pleurales o combinaciones de varios de ellos.
La localización extrapulmonar no es rara; se encuentran trematodos
en localizaciones tales como el sistema nervioso central, los tejidos sub-
cutáneos, la pared intestinal, la cavidad peritoneal, el hígado, los
ganglios linfáticos y las vías genitourinarias. La infección suele durar
varios años y la persona infectada puede parecer saludable. En las ra-
diografías de tórax y desde el punto de vista clínico puede confun-
dirse con tuberculosis.
El esputo por lo general contiene estrías de color pardo anaran-
jado, a veces de distribución difusa, en las cuales pueden verse bajo
el microscopio masas de huevecillos que confirman el diagnóstico. En
cambio, los colorantes acidorresistentes que se emplean para los ba-
cilos de la tuberculosis destruyen los huevecillos e impiden el diag-
nóstico. Los huevos también son deglutidos, en especial por los niños,
y pueden reconocerse en las heces mediante ciertas técnicas de
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512 / PARAGONIMIASIS

concentración. Los CDC en Atlanta, Georgia, Estados Unidos, cuen-


tan con una prueba serológica muy sensible y específica de inmuno-
transferencia.
2. Agentes infecciosos – Paragonimus westermani, P. skrjabini y otras
especies en Asia; P. africanus y P. uterobilateralis en África; P. mexicanus
(P. peruvianus) y otras especies en el continente americano, y P. kelli-
cotti en Estados Unidos y Canadá.
3. Distribución – Esta enfermedad ha sido notificada en Asia orien-
tal y sudoccidental, la India, África y el continente americano. China,
donde se calcula que hay 20 millones de personas infectadas, es ac-
tualmente el país con la mayor endemicidad, seguida por India (la
provincia de Manipur), la República Democrática Popular Lao y
Myanmar. La enfermedad se ha eliminado casi por completo de
Japón, en tanto que en la República de Corea quedan menos de
1000 personas infectadas. Entre los países de América Latina, el más
afectado es Ecuador, donde se calcula que hay unas 500 000 perso-
nas infectadas; también se han notificado casos en Brasil, Colombia,
Costa Rica, México, Perú y Venezuela. Es menos común en Estados
Unidos y Canadá.
4. Reservorio – Los seres humanos, los perros, los gatos, los cerdos
y los carnívoros silvestres son los huéspedes definitivos y actúan como
reservorios.
5. Modo de transmisión – La infección se produce cuando se in-
giere la carne cruda, salada, marinada o parcialmente cocida de can-
grejos de agua dulce, como Eriocheir y Potamon, o de langostinos,
como Cambaroides, que contiene larvas infectantes (metacercarias). Las
larvas hacen eclosión en el duodeno, atraviesan la pared intestinal,
emigran por los tejidos, se encapsulan (por lo regular en los pulmo-
nes) y se convierten en vermes adultos que producen huevos. Los hue-
vos son expectorados con el esputo; cuando este se deglute se arro-
jan con las heces, llegan al agua dulce y alcanzan la etapa embrionaria
en el término de dos a cuatro semanas. Las larvas (miracidios) son
liberadas y penetran en caracoles de agua dulce idóneos (de los gé-
neros Semisulcospira, Thiara, Aroapyrgus y otros), y pasan por un ciclo
de desarrollo de unos dos meses. Del caracol emergen larvas (cerca-
rias) que se enquistan en los cangrejos y langostinos. La conservación
de estos mariscos en vino, salmuera o vinagre, práctica común en Asia,
no destruye las larvas enquistadas. Muchas infecciones afectan a tu-
ristas que prueban alimentos “autóctonos” o exóticos.
6. Periodo de incubación – Las duelas maduran y comienzan a de-
positar huevos entre 6 y 10 semanas después de ingerir las larvas in-
fectantes. El intervalo entre la ingestión de las larvas y la aparición
de los síntomas, que es prolongado, variable y poco preciso, depende
del órgano afectado y del número de vermes.
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PARAGONIMIASIS / 513

7. Periodo de transmisibilidad – Las personas infectadas pueden


arrojar huevos hasta por 20 años; no se ha definido la duración de la
infección en los moluscos y crustáceos huéspedes. No hay transmisión
directa de persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Instruir a la población en las zonas endémicas respecto al
ciclo de vida del parásito.
2) Insistir en la cocción completa de los mariscos.
3) Eliminación sanitaria del esputo y de las heces.
4) Combatir a los caracoles mediante el uso de molusquici-
das, donde esto sea factible.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: del esputo y de las heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Identificación de los contactos y de la fuente de infec-
ción: no está indicada.
7) Tratamiento específico: prazicuantel, triclabendazol y bi-
tionol. Este último fármaco, el menos eficaz, ya no se fa-
brica, pero puede obtenerse en Estados Unidos de los
CDC, solo para distribución dentro de ese país.
C. Medidas en caso de epidemia: en una zona endémica, la apari-
ción de pequeños conglomerados de casos, o incluso de in-
fecciones esporádicas, constituye una indicación importante
para examinar las aguas de la localidad en busca de caraco-
les, cangrejos y langostinos infectados, y para reconocer a los
huéspedes mamíferos que actúan como reservorios, a fin de
establecer las medidas apropiadas de control.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[D. Engels]
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514 / PAROTIDITIS INFECCIOSA

PAROTIDITIS INFECCIOSA CIE-9 072; CIE-10 B26


(Paperas)
1. Descripción – Enfermedad vírica aguda que se caracteriza por
fiebre, hinchazón y dolor a la palpación de una o varias glándulas sa-
livales, por lo regular la parótida y, a veces, las glándulas sublingua-
les o las submaxilares. No todos los casos de parotiditis se deben a in-
fección por el virus específico, pero los otros agentes que causan
inflamación de las parótidas no originan parotiditis en escala epidé-
mica. En 20% a 30% de los hombres pospúberes afectados se presenta
orquitis, que suele ser unilateral. En cerca de un tercio hay atrofia tes-
ticular, pero es extraordinariamente raro que aparezca esterilidad. Se
ha señalado que la orquitis secundaria a la parotiditis es un factor de
riesgo de cáncer testicular. No menos de 40% a 50% de los casos de
parotiditis se han relacionado con síntomas de las vías respiratorias,
particularmente en los niños menores de 5 años. La parotiditis puede
causar pérdida auditiva neurosensorial, tanto en los niños como en
los adultos. En 4% de los casos aparece pancreatitis, por lo regular
leve; no se ha demostrado que guarde la relación sugerida con la
diabetes.
Se presenta meningitis aséptica sintomática hasta en 10% de los casos
de parotiditis; los pacientes suelen recuperarse sin complicaciones,
aunque muchos requieren hospitalización. La encefalitis secundaria
a parotiditis es rara (1 a 2 por cada 10 000 casos), pero puede dejar
secuelas permanentes, como parálisis, convulsiones e hidrocefalia. La
letalidad de esta encefalitis es de aproximadamente 1%. La parotidi-
tis durante el primer trimestre del embarazo se relaciona con una ele-
vada frecuencia de aborto espontáneo (25%), pero no hay pruebas
definitivas de que ocasione malformaciones congénitas.
La infección aguda puede confirmarse mediante una prueba sero-
lógica para anticuerpos de IgM específicos contra el virus de la paro-
tiditis; por seroconversión; por un aumento significativo (al cuádru-
ple, como mínimo) del título de anticuerpos de IgG en el suero,
medidos por pruebas serológicas comunes, o bien mediante aisla-
miento del virus de la parotiditis a partir de una muestra clínica
apropiada (de exudado faríngeo, orina o líquido cefalorraquídeo).
En los laboratorios de investigación, los métodos de tipificación per-
miten distinguir entre el virus salvaje de la parotiditis y el de la vacuna.
2. Agente infeccioso – El virus de la parotiditis infecciosa, miem-
bro de la familia Paramyxoviridae, del género Rubulavirus.
3. Distribución –Cerca de una tercera parte de las personas suscep-
tibles y expuestas padecen infecciones asintomáticas; la mayoría de las
infecciones de los niños menores de 2 años son subclínicas. En las zonas
templadas, el invierno y la primavera son las estaciones de mayor
incidencia. En los lugares donde no se practica la inmunización, la
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PAROTIDITIS INFECCIOSA / 515

parotiditis es endémica, con una incidencia anual que suele rebasar


los 100 casos por 100 000 habitantes, y picos epidémicos cada dos a
cinco años. En muchos países, la parotiditis era una causa importante
de encefalitis vírica. Las encuestas serológicas realizadas antes de que
se introdujera la vacuna contra la parotiditis descubrieron que, en al-
gunos países, 90% de las personas ya eran inmunes a los 15 años de
edad, en tanto que en otros países, una gran proporción de la pobla-
ción adulta seguía siendo susceptible. En los países donde no se aplica
la vacuna, la incidencia de la parotiditis sigue siendo alta, y afecta sobre
todo a los niños entre los 5 y 9 años de edad.
Para fines de 2002, 121 países o territorios incluían la vacuna con-
tra la parotiditis en su esquema nacional de inmunización. En los paí-
ses donde se ha mantenido una cobertura elevada de inmunización,
la incidencia de la enfermedad se ha reducido notablemente.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por el aire o por diseminación de
gotitas; también, por contacto directo con la saliva de una persona
infectada.
6. Periodo de incubación – De 16 a 18 días, con límites de 14 a 25
días.
7. Periodo de transmisibilidad – El virus se ha aislado de la saliva
(desde siete días antes hasta nueve días después del inicio del cuadro
manifiesto) y de la orina (desde seis días antes hasta 15 días después
del inicio del cuadro). El periodo de máxima infecciosidad abarca
desde dos días antes del comienzo de la enfermedad hasta cuatro
días después de este. Las infecciones asintomáticas pueden ser
transmisibles.
8. Susceptibilidad – La inmunidad suele durar de por vida y se ad-
quiere tanto después de las infecciones no manifiestas como de los
cuadros sintomáticos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
La educación sanitaria de la población debe alentar la
inmunización de los individuos susceptibles contra la pa-
rotiditis. Se recomienda la inmunización de rutina en los
países que cuentan con un programa eficiente de vacuna-
ción durante la infancia y suficientes recursos para man-
tener niveles elevados de cobertura por esta. Se sugiere apli-
car la vacuna entre los 12 y los 18 meses, en combinación
con las vacunas contra la rubéola y el sarampión (MMR).
Más de 90% de los individuos vacunados adquieren inmu-
nidad duradera, que puede persistir toda la vida.
La vacuna de virus vivos atenuados contra la parotiditis
se distribuye ya sea en forma monovalente o trivalente; esta
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516 / PAROTIDITIS INFECCIOSA

última es la vacuna combinada contra sarampión, paroti-


ditis y rubéola (MMR). En su preparación se emplean ge-
latina hidrolizada o sorbitol como estabilizadores y neomi-
cina como conservador. Las vacunas contra la parotiditis
deben mantenerse a temperatura de refrigeración y pro-
tegerse de la luz.
En Estados Unidos, la Federación Rusa, Japón y Suiza se
han obtenido vacunas con diferentes cepas de virus vivos
atenuados. La OMS considera que todas las cepas aproba-
das son aceptables para los programas de salud pública,
salvo la cepa Rubini, la cual no se recomienda porque ha
demostrado poca eficacia; las personas que hayan reci-
bido esta cepa deben revacunarse con alguna otra.
En Estados Unidos y otros países industrializados, solo
se acepta la cepa Jeryl Lynn, o cepas derivadas de ella, ya
que no guardan una relación confirmada con la meningi-
tis aséptica. Estos países recomiendan administrar dos
dosis de vacuna MMR en las edades en las cuales está in-
dicada la inmunización contra el sarampión.
La incidencia notificada de reacciones adversas depende
de la cepa de la vacuna contra la parotiditis. Las reaccio-
nes adversas más comunes son fiebre y parotiditis; entre
las más raras se presentan orquitis, sordera neurosensorial
y trombocitopenia. Se ha descrito la presencia de menin-
gitis aséptica, que cede espontáneamente en menos de una
semana sin dejar secuelas, con una frecuencia que van
desde 0,1 hasta 100 casos por cada 100 000 dosis de la va-
cuna. Esto refleja diferencias en las cepas de la vacuna y
su preparación, así como variaciones en el diseño de los
estudios y en la confirmación de los casos. Hacen falta me-
jores datos para calcular con mayor precisión la inciden-
cia de la meningitis aséptica en los individuos inmuniza-
dos con las diferentes cepas de la vacuna. Las tasas de
meningitis aséptica secundaria a la vacuna son por lo
menos 100 veces inferiores a las tasas que se presentan a
consecuencia de la infección con el virus salvaje de la
parotiditis.
Además de la vacunación de rutina con una dosis única
de vacuna contra la parotiditis entre los 12 y los 18 meses de
edad, algunos países recomiendan aplicar una segunda
dosis; otros han realizado campañas masivas para abarcar
a grupos de referencia más amplios. Los países que tengan
intenciones de usar la vacuna contra la parotiditis o la
MMR durante campañas masivas deben planificarlo con es-
pecial atención. Es preciso elegir cuidadosamente la cepa
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PAROTIDITIS INFECCIOSA / 517

de vacuna contra la parotiditis; los trabajadores de salud


deben recibir información respecto a las tasas previstas de
reacciones adversas secundarias a la inmunización, así
como adiestramiento sobre actividades de promoción y edu-
cación para la salud en la comunidad.
La vacuna contra la parotiditis está contraindicada en las
personas inmunodeprimidas; en cambio, no son contrain-
dicaciones para aplicar la vacuna la administración de
dosis bajas de esteroides (menos de 2 mg por kg al día) en
días alternos ni el empleo de esteroides por vía tópica o
en aerosol. Por razones teóricas, la vacuna no debe apli-
carse a las mujeres embarazadas o que planean quedar em-
barazadas en el curso del mes siguiente (en Estados Uni-
dos, durante los siguientes 28 días), aunque no se ha
comprobado que ocasione daño al feto.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la OMS
recomienda que la parotiditis sea una enfermedad de
notificación obligatoria en todos los países, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio durante
nueve días desde el comienzo del cuadro clínico. La per-
sona no debe acudir a la escuela o a su lugar de trabajo
durante nueve días después del comienzo de la paro-
tiditis, si allí hay contactos susceptibles (individuos no
inmunizados).
3) Desinfección concurrente: de los artículos contaminados
con secreciones nasales y faríngeas.
4) Cuarentena: exclusión de las personas susceptibles de la
escuela o del lugar de trabajo desde 12 hasta 25 días des-
pués de la exposición, si allí coinciden con otros contac-
tos susceptibles.
5) Inmunización de los contactos: la inmunización después
de la exposición no siempre logra prevenir la infección.
La inmunoglobulina humana no es eficaz y no se reco-
mienda su uso.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se recomienda la inmunización de los contactos susceptibles.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia: inmunizar a las personas suscep-
tibles, en especial a las que están en riesgo de exposición. No
es práctico ni necesario el tamizaje por medios serológicos
para reconocer a los individuos susceptibles, dado que va-
cunar a las personas que ya son inmunes no entraña riesgo
alguno.
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518 / PEDICULOSIS Y FTIRIASIS

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: ninguna.

[S. Robertson]

PEDICULOSIS Y FTIRIASIS CIE-9 132; CIE-10 B85

1. Descripción – La infestación por piojos de la cabeza (Pediculus


capitis) afecta el cabello, las cejas y las pestañas; la infestación por pio-
jos del cuerpo (P. corporis) se produce en la ropa, especialmente a lo
largo de las costuras interiores. Los piojos del pubis o ladillas (Phthi-
rus pubis) por lo común infestan la zona púbica; con menor frecuen-
cia afectan el pelo de la cara (incluidas las pestañas, en caso de infes-
tación intensa), las axilas y otras superficies corporales. Las
infestaciones pueden ocasionar prurito intenso y excoriación del
cuero cabelludo o del cuerpo. Las infecciones secundarias producen
linfadenitis regional (en especial cervical).
2. Agentes infestantes – Los ectoparásitos Pediculus capitis (el piojo
de la cabeza), P. corporis (el piojo del cuerpo) y Phthirus pubis (la la-
dilla o piojo del pubis); tanto los piojos adultos como las ninfas y las
liendres (huevos) infestan a las personas. Los piojos muestran espe-
cificidad de huésped, y los de los animales inferiores no infestan a los
seres humanos, aunque pueden estar presentes de manera transito-
ria. Machos y hembras son hematófagos.
El piojo del cuerpo es la especie que interviene en brotes de tifus
epidémico causado por Rickettsia prowazeki, de fiebre de las trinche-
ras causada por R. quintana y de fiebre recurrente epidémica causada
por Borrelia recurrentis.
3. Distribución – Mundial. Los brotes de infestación por piojos de
la cabeza son comunes entre los escolares y los niños internados en
centros asistenciales de todo el mundo. Los piojos del cuerpo son pre-
valentes en poblaciones con una higiene personal deficiente, en es-
pecial en climas fríos, donde se usa ropa gruesa y el baño es poco fre-
cuente, o cuando las personas no pueden cambiarse la ropa (por ej.,
en el caso de los refugiados).
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Para el piojo de la cabeza y del cuerpo,
por contacto directo con una persona infestada u objetos usados por
ella; para el piojo del cuerpo, por contacto indirecto con objetos per-
sonales de los individuos infestados, en especial ropa y sombreros u otras
prendas para la cabeza. Los piojos de la cabeza y del cuerpo sobrevi-
ven solo una semana sin alimento. Los piojos del pubis se transmiten
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PEDICULOSIS Y FTIRIASIS / 519

casi siempre por contacto sexual. Los piojos abandonan a los huéspe-
des que tienen fiebre; esta última y el hacinamiento aumentan la po-
sibilidad de transmisión de persona a persona.
6. Periodo de incubación – El ciclo vital consta de tres fases: hue-
vos, ninfas y adultos. La temperatura más adecuada para el ciclo vital
es de 32 °C (89,6 °F). Los huevos del piojo de la cabeza no eclosio-
nan a temperaturas inferiores a 22 °C (71,6 °F). En condiciones óp-
timas, las larvas de los piojos salen de los huevos en un plazo de 7 a
10 días. La etapa de ninfa dura de 7 a 13 días, según las temperatu-
ras. El ciclo de huevo a huevo es de tres semanas, en promedio. El
ciclo vital promedio de los piojos del cuerpo o de la cabeza abarca
un periodo de 18 días y el de las ladillas, de 15 días.
7. Periodo de transmisibilidad – La transmisibilidad dura mien-
tras haya piojos o huevos vivos en la persona infestada o en los fómi-
tes. El lapso de vida de los piojos adultos es de aproximadamente un
mes. Las liendres conservan su viabilidad en las ropas también durante
un mes. Sin alimento y separados del huésped, los piojos de la cabeza
y del cuerpo sobreviven siete días, y las ladillas, solo dos. Las ninfas
sin alimento viven apenas 24 horas.
8. Susceptibilidad – Cualquier persona puede padecer una infes-
tación por piojos en condiciones apropiadas de exposición. Las in-
festaciones repetidas pueden ocasionar hipersensibilidad cutánea.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educación sanitaria de la población sobre la utilidad de des-
truir a los huevos y a los piojos mediante la detección tem-
prana, un tratamiento inocuo y minucioso del cabello, y
el lavado de la ropa personal y de cama con agua caliente
(55 °C o 131 °F durante 20 minutos), lavado en seco (en
tintorería) o por el uso de máquina secadora en el “ciclo
caliente”.
2) Evitar el contacto físico con las personas infestadas y sus
pertenencias, en especial la ropa personal y de cama.
3) Realizar una inspección periódica directa de todos los
niños que convivan en grupos, en busca de liendres y pio-
jos de la cabeza y, cuando esté indicado, revisar el cuerpo
y la ropa en busca de piojos del cuerpo.
4) En situaciones de alto riesgo, utilizar repelentes adecua-
dos en el cabello, la piel y la ropa.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general
no está justificada la notificación oficial; es necesario in-
formar a las autoridades escolares al respecto, clase 5
(véase Notificación).
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520 / PEDICULOSIS Y FTIRIASIS

2) Aislamiento: en el caso de los piojos corporales, aisla-


miento de los contactos, si es posible, hasta 24 horas des-
pués de aplicar un insecticida eficaz.
3) Desinfección concurrente: la ropa personal y de cama y los
fómites deben lavarse con agua caliente o en seco (en tin-
torería), o se les debe aplicar un insecticida químico efi-
caz (véase 9B7).
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infestación:
examinar a los integrantes del núcleo familiar y a otros
contactos personales directos, y tratar a los individuos
infestados.
7) Tratamiento específico: contra los piojos de la cabeza y las
ladillas: permetrina (un piretroide sintético) al 1%, enjua-
gue en crema que requiere una exposición de 10 minutos;
piretrinas en sinergia con butóxido de piperonilo durante
10 minutos; y malatión al 1% y 5%, un organofosforado,
durante siete a ocho horas. Ninguno de los compuestos an-
teriores tiene una eficacia de 100%; puede ser necesario
repetir el tratamiento después de un intervalo de 7 a 10
días. También puede usarse carbarilo al 0,5% y 1%, pero
es más tóxico que los productos antes mencionados. El lin-
dano y el benzoato de bencilo ya no se recomiendan ni
están aprobados por su toxicidad, sus efectos colaterales
y su baja eficacia.
La resistencia a la permetrina y las piretrinas está muy
difundida. Hasta el momento, se ha descubierto resisten-
cia al malatión en Francia y en el Reino Unido. En este úl-
timo país está apareciendo resistencia al carbarilo.
Contra los piojos del cuerpo: la ropa personal y de cama
debe lavarse en una lavadora automática, con el ciclo de
agua caliente, o rociarse con pediculicidas en polvo por me-
dios manuales, mecánicos o envases de 60 g para espolvo-
rear. Los fármacos en polvo recomendados por la OMS son
el malatión al l% y la permetrina al 0,5%.
C. Medidas en caso de epidemia: se recomienda el tratamiento en
masa como se describe en el apartado 9B7, utilizando insecti-
cidas de eficacia demostrada contra las cepas prevalentes de
piojos. En las epidemias de tifus, las personas pueden prote-
gerse a sí mismas usando prendas de seda o plástico perfecta-
mente ajustadas alrededor de las muñecas, los tobillos y el cue-
llo, e impregnando las ropas con repelentes o permetrina.
D. Repercusiones en caso de desastre: en épocas de disturbios socia-
les hay grandes probabilidades de que se presenten las enfer-
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PESTE / 521

medades en la cuales los piojos del cuerpo y de la cabeza son


vectores (véase Tifus, sección I, Tifus epidémico transmitido
por piojos).
E. Medidas internacionales: ninguna.

[P. Guillet]

PESTE CIE-9 020; CIE-10 A20

1. Descripción – Zoonosis específica que afecta a los roedores y a


sus pulgas, las cuales transmiten la infección bacteriana a diversos ani-
males y a las personas. Los signos y síntomas iniciales pueden ser ines-
pecíficos, como fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, náusea,
postración, dolor de garganta y cefalea. Suele aparecer linfadenitis
en los ganglios linfáticos que reciben el drenaje del sitio de la pica-
dura de la pulga, lo que constituye la lesión inicial. Esta es la peste
bubónica, y afecta con mayor frecuencia (90%) a los ganglios linfá-
ticos inguinales y menos comúnmente a los ganglios axilares y cervi-
cales. Los ganglios aparecen hinchados, inflamados y dolorosos a la
palpación, y pueden supurar. Suele haber fiebre. Todas las formas, in-
cluidos los casos en los que no aparece linfadenopatía, pueden evo-
lucionar a peste septicémica, con diseminación por el torrente san-
guíneo a diversas partes del cuerpo, entre ellas las meninges. A veces
se observa choque endotóxico y coagulación intravascular diseminada
(CID) sin signos localizados de infección. La afección secundaria de
los pulmones ocasiona neumonía; a veces se presenta mediastinitis o
derrame pleural. La peste neumónica secundaria tiene especial rele-
vancia, pues las gotitas arrojadas de las vías respiratorias pueden ser
el vehículo para la transmisión de persona a persona, y así producirse
peste neumónica primaria o la forma faríngea. Lo anterior puede pro-
vocar brotes localizados o epidemias de gran magnitud. Si bien la peste
contraída de manera natural suele presentarse como peste bubó-
nica, la diseminación intencional de aerosoles en el uso deliberado
se manifestaría primordialmente como peste neumónica.
La peste bubónica no tratada conlleva una tasa de letalidad de 50%
a 60%. Los microorganismos de la peste se han aislado a partir de cul-
tivos faríngeos de los contactos asintomáticos de enfermos con peste
neumónica. Sin tratamiento, la peste septicémica primaria y la
peste neumónica siempre son mortales. Las formas actuales de tra-
tamiento disminuyen considerablemente la letalidad de la peste bu-
bónica; las formas neumónica y septicémica también responden si se
les diagnostica y tratan de manera oportuna. Sin embargo, un informe
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señaló que los enfermos que no recibieron tratamiento adecuado con-


tra la peste neumónica primaria en el término de 18 horas de haber
aparecido los síntomas de las vías respiratorias tenían menos proba-
bilidades de supervivencia.
El reconocimiento, bajo examen microscópico directo del mate-
rial aspirado de un bubón, del esputo o del líquido cefalorraquídeo,
de los característicos microorganismos gramnegativos ovoides de co-
loración bipolar, en forma de “alfiler de seguridad”, permite hacer
un diagnóstico presuntivo de la infección, mas no concluyente. Las
pruebas de anticuerpos fluorescentes o de ELISA con captura de an-
tígenos son más específicas, y particularmente útiles en los casos es-
porádicos. El diagnóstico se confirma mediante cultivo y reconoci-
miento del microorganismo causal en el material aspirado de los
bubones, en la sangre, el líquido cefalorraquídeo o el esputo, o bien
por el aumento o la disminución al cuádruple o más del título de an-
ticuerpos. La lenta proliferación del microorganismo a las tempera-
turas de incubación normales puede hacer que los sistemas automa-
tizados no lo reconozcan correctamente. La prueba que se utiliza con
mayor frecuencia para el diagnóstico serológico es la de hemagluti-
nación pasiva, con la Fracción-1 de Yersinia pestis como antígeno. El
personal médico debe conocer las zonas donde la enfermedad es en-
démica, y sospechar el diagnóstico de peste desde una fase incipiente.
Lamentablemente, es frecuente que no se le diagnostique, en parti-
cular en viajeros que presentan el cuadro después de haber viajado
a una zona de endemicidad y retornado a su lugar de origen.
2. Agente infeccioso – Yersinia pestis, el bacilo de la peste.
3. Distribución – La peste sigue siendo una amenaza, porque en vas-
tas zonas del mundo persiste la infección en los roedores silvestres.
En algunas zonas enzoóticas, es frecuente el contacto de esos roedo-
res con las ratas domésticas. Hay presencia de peste en los roedores
silvestres en la mitad occidental de Estados Unidos; en amplias zonas
de América del Sur; en África central, oriental y meridional; en Asia
central, sudoccidental y sudoriental; y en el extremo sudoriental de
Europa, cerca del mar Caspio. Si bien la peste urbana está controlada
en casi todo el mundo, en los años noventa se produjeron casos de
peste humana en varios países de África, como Botswana, Kenya, Ma-
dagascar, Malawi, Mozambique, la República Democrática del Congo,
la República Unida de Tanzanía, Uganda, Zambia y Zimbabwe. La peste
es endémica en China, India, Mongolia, Myanmar, la República De-
mocrática Popular Lao y Viet Nam. En el continente americano, los
focos del nordeste de Brasil y de la región andina (Bolivia, Ecuador
y Perú) siguen generando casos esporádicos y brotes ocasionales,
como el brote de peste neumónica de 1998 en Ecuador.
En la zona occidental de Estados Unidos, la peste humana es espo-
rádica (entre 12 y 14 casos por año desde 1900), y se presenta en forma
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PESTE / 523

de casos individuales o de pequeños conglomerados de casos con un


origen común en una misma zona, por lo regular después de la ex-
posición a roedores silvestres o a sus pulgas. Desde 1925, en Estados
Unidos no ha habido transmisión directa de persona a persona, aun-
que en 20% de los casos de peste bubónica en años recientes se pre-
sentó peste neumónica secundaria. Se han registrado cinco casos de
neumonía primaria por peste debida a la transmisión de los gatos a
los seres humanos.
4. Reservorio – Los roedores silvestres (en especial las ardillas terres-
tres) son el reservorio natural de la peste en los vertebrados. Los lago-
morfos (conejos y liebres), los carnívoros silvestres y los gatos domés-
ticos también pueden ser fuente de infección para los seres humanos.
5. Modo de transmisión – La peste humana se contrae de manera
natural como consecuencia de la intromisión de las personas en el
ciclo zoonótico (llamado también ciclo selvático o rural) durante
una epizootia o después de ella, o por la introducción de roedores
silvestres o sus pulgas infectadas en el hábitat de los seres humanos.
La infección de los roedores comensales y sus pulgas puede ocasio-
nar una epizootia en las ratas domésticas, y la consiguiente epidemia
de peste bubónica transmitida por las pulgas. Las mascotas, en par-
ticular los gatos y perros, pueden llevar a los hogares a las pulgas de
los roedores silvestres infectadas con la peste; los gatos a veces trans-
miten la infección por mordeduras, rasguños o gotitas respiratorias,
y pueden presentar abscesos por peste que han sido la causa de in-
fección en el personal veterinario.
La fuente más común de exposición que ocasiona afección en los
seres humanos en todo el mundo ha sido la picadura de pulgas in-
fectadas (en especial Xenopsylla cheopis, la pulga de la rata oriental).
Otras fuentes importantes son la manipulación de tejidos de ani-
males infectados, sobre todo roedores y conejos, pero también de car-
nívoros; en raras ocasiones, intervienen las gotitas respiratorias pro-
venientes de personas enfermas o gatos caseros con peste faríngea o
neumónica, y la manipulación descuidada de cultivos de laboratorio.
Se piensa que la transmisión de persona a persona por Pulex irritans
(la pulga “humana”) es importante en la región andina de América
del Sur y en otros sitios donde aparece la peste y donde esta pulga
abunda en los hogares o en los animales domésticos. Algunas ocupa-
ciones y modos de vida (entre ellas la caza, incluso con trampas, la
posesión de gatos y la residencia en zonas rurales) conllevan un
mayor riesgo de exposición. En caso de uso deliberado, es posible que
los bacilos de la peste sean dispersados en forma de aerosol.
6. Periodo de incubación – De uno a siete días; puede ser un poco
más largo en las personas inmunizadas que llegan a enfermar. En el
caso de la peste neumónica primaria, es de uno a cuatro días, por lo
general breve.
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7. Periodo de transmisibilidad – Las pulgas pueden permanecer in-


fectantes durante meses, si existen condiciones propicias de tempe-
ratura y humedad. La peste bubónica por lo general no se transmite
directamente de persona a persona, salvo que haya contacto con el
pus de bubones supurantes. La peste neumónica puede ser sumamente
contagiosa en condiciones climáticas adecuadas; el hacinamiento fa-
cilita la transmisión.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. La inmunidad
después del restablecimiento es relativa, y a veces no protege contra
un inóculo de gran magnitud.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: el objetivo fundamental es disminuir las
probabilidades de que las personas sufran picaduras de pul-
gas infectadas, de que tengan contacto directo con tejidos y
exudados infectantes, o de que estén expuestas a enfermos de
peste neumónica.
1) Educar a la población en las zonas enzoóticas sobre los
modos de exposición de los seres humanos y los animales
domésticos; sobre la manera de hacer las edificaciones a
prueba de ratas y de evitar que los roedores peridomésti-
cos obtengan alimentos y refugio, mediante el almacena-
miento y la eliminación adecuada de alimentos, basura y
otros desechos, y sobre la importancia de evitar las pica-
duras de pulgas mediante el empleo de insecticidas y
repelentes. En las zonas de peste selvática y rural, debe re-
comendarse a la población que use repelentes de insectos,
que no acampe cerca de madrigueras de roedores ni ma-
nipule a dichos animales, así como que informe sobre la
presencia de animales muertos o enfermos a las autorida-
des de salud o a los guardias de los parques. Los perros y
los gatos de estas zonas deben ser protegidos periódica-
mente con insecticidas apropiados.
2) Investigar periódicamente a las poblaciones de roedores
para comprobar la eficacia de los programas sanitarios y
para evaluar las posibilidades de que se presente peste
epizoótica. Puede ser necesario exterminar a las ratas por
envenenamiento (véase 9B6), a fin de reforzar las medi-
das básicas de sanidad ambiental; antes de exterminar a las
ratas, siempre deben tomarse medidas para controlar a las
pulgas. Hay que mantener bajo vigilancia los focos natu-
rales mediante pruebas bacteriológicas de los roedores
silvestres enfermos o muertos, y mediante estudios sero-
lógicos de la población de carnívoros salvajes y de los pe-
rros y gatos callejeros, para definir las zonas de actividad
de la peste. Recolectar y estudiar a las pulgas obtenidas de
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PESTE / 525

roedores silvestres y de sus nidos o madrigueras también


pueden ser medidas apropiadas.
3) Controlar las ratas en los barcos, los muelles y los almace-
nes por medio de instalaciones a prueba de ratas o fumi-
gación periódica, todo ello combinado, cuando sea nece-
sario, con la exterminación de las ratas y de sus pulgas en
embarcaciones y cargamentos, especialmente en la carga
transportada en contenedores, antes del embarque y al lle-
gar de lugares donde la peste sea endémica.
4) Usar guantes al cazar y manipular animales silvestres.
5) La inmunización activa con una vacuna preparada con
bacterias muertas confiere cierta protección contra la
peste bubónica (pero no contra la forma neumónica pri-
maria) a la mayoría de las personas vacunadas, si se admi-
nistra en una serie primaria de tres dosis, con intervalos
de uno a tres meses entre la primera y la segunda dosis; la
tercera dosis se aplicará de cinco a seis meses después. Es
necesario aplicar dosis de refuerzo cada seis meses si per-
siste la exposición de alto riesgo. Después de la tercera dosis
de refuerzo, los intervalos entre las dosis pueden ampliarse
a uno o dos años. Está justificada la vacunación de las per-
sonas que visitan zonas de endemicidad y del personal de
laboratorio y de campo que manipula bacilos de la peste
o animales infectados, pero no debe confiarse en ella
como única medida preventiva. No está indicada la inmu-
nización de rutina para la mayoría de las personas que viven
en zonas donde la enfermedad es enzoótica. En algunos
países se usan vacunas de bacterias vivas atenuadas, pero
pueden producir más reacciones adversas y no se ha com-
probado que brinden mayor protección. En Estados Uni-
dos, la vacuna contra la peste ya no está en el comercio.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: el Reglamento Sa-
nitario Internacional exige universalmente la notificación de
los casos presuntos o confirmados, clase 1 (véase Notifica-
ción). Dada la rareza de la peste neumónica primaria con-
traída en forma natural, aun la aparición de un solo caso
debe hacer sospechar a las autoridades de salud pública y
judiciales sobre la posibilidad de uso deliberado.
2) Aislamiento: eliminar a las pulgas de los pacientes, y en es-
pecial de su ropa y equipaje, mediante el uso de un insec-
ticida que sea eficaz contra las pulgas locales e inocuo
para las personas; hospitalizar al paciente si ello es prác-
tico. Para los enfermos con peste bubónica, si no presen-
tan tos y la radiografía de tórax no muestra signos positi-
vos, están indicadas las precauciones relativas a los
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exudados y secreciones durante 48 horas después de haber


comenzado el tratamiento eficaz. Para los enfermos con
peste neumónica se requiere aislamiento estricto, con pre-
cauciones contra la diseminación por el aire, hasta que
hayan recibido 48 horas de antibioticoterapia apropiada
y presenten una evolución clínica favorable (véase 9B7).
3) Desinfección concurrente: del esputo, las secreciones pu-
rulentas y los artículos contaminados con ellos. La limpieza
terminal de los cadáveres de personas y animales debe
realizarse bajo las más estrictas precauciones de asepsia.
4) Cuarentena: las personas que hayan tenido contacto directo
o en el hogar con pacientes con peste neumónica deben
recibir quimioprofilaxis (véase 9B5) y ser sometidas a vi-
gilancia durante siete días; las personas que rechacen la qui-
mioprofilaxis deberán mantenerse en aislamiento estricto
y bajo supervisión cuidadosa durante siete días.
5) Protección de los contactos: en situaciones de epidemia
donde se reconozca la participación de pulgas del ser hu-
mano, desinfestar con un insecticida apropiado a los con-
tactos de los pacientes con peste bubónica. Debe evaluarse
la necesidad de administrar quimioprofilaxis a todos los que
hayan tenido contacto estrecho. Los contactos cercanos de
los casos confirmados o presuntos de peste neumónica (in-
cluido el personal médico) deben someterse a quimio-
profilaxis con tetraciclina (de 15 mg a 30 mg por kg) o clo-
ranfenicol (30 mg por kg) diariamente, divididos en cuatro
dosis, durante una semana después de cesar la exposición.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
localizar a las personas expuestas en el hogar o de modo
directo a la peste neumónica; localizar a los roedores en-
fermos o muertos y sus pulgas. Las medidas de control de
las pulgas deben preceder o ser simultáneas con las medi-
das contra los roedores. Los lugares de tránsito, refugios
y madrigueras de las ratas, en las zonas conocidas o pre-
suntas de endemicidad de la peste y sus alrededores, deben
rociarse con un insecticida apropiado para erradicar pul-
gas y eficaz contra las pulgas locales. En el caso de roedo-
res silvestres que no hacen madrigueras, se pueden emplear
cebos con insecticida. Si se trata de ratas de zonas urbanas,
se llevará a cabo la desinfestación rociando con insecticida
las viviendas, dependencias y mobiliario, así como el cuerpo
y la ropa de las personas residentes en las inmediaciones.
Exterminar a la población de ratas por medio de campa-
ñas enérgicas y bien planeadas de envenenamiento, y con
medidas complementarias intensivas para reducir los re-
fugios y fuentes de alimentación.
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PESTE / 527

7) Tratamiento específico: la estreptomicina es el fármaco pre-


ferido; puede usarse gentamicina si no se consigue estrep-
tomicina; otras opciones son las tetraciclinas y el cloran-
fenicol. Este último es necesario para tratar la meningitis
por Y. pestis. Todos son sumamente eficaces si se utilizan
en fase temprana (en el curso de 8 a 18 horas después de
la aparición de la peste neumónica). Después de una res-
puesta satisfactoria a los medicamentos, la reaparición de
la fiebre puede ser consecuencia de una infección secun-
daria o de un bubón purulento que puede requerir inci-
sión y evacuación.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Investigar todas las defunciones en las cuales se sospecha
peste, mediante necropsia y exámenes de laboratorio,
cuando estén indicados. Instituir y llevar a cabo la búsqueda
de los casos. Establecer las mejores instalaciones posibles
para el diagnóstico y el tratamiento. Advertir a las institu-
ciones médicas para que notifiquen inmediatamente los
casos y empleen al máximo los servicios de diagnóstico y
tratamiento.
2) Tratar de evitar o mitigar la histeria colectiva mediante bo-
letines informativos y educativos adecuados en la prensa
y otros medios masivos de información.
3) Poner en marcha medidas intensivas para controlar a las
pulgas en círculos cada vez más amplios a partir de los focos
conocidos.
4) Exterminar a los roedores en las zonas afectadas, solo des-
pués de haber logrado la erradicación satisfactoria de las
pulgas.
5) Proteger a todos los contactos como se indica en el apar-
tado 9B5.
6) Proteger a los trabajadores de campo contra las pulgas; ro-
ciar las ropas con insecticida en polvo y emplear repelen-
tes de insectos diariamente. Debe administrarse profilaxis
con antibióticos a las personas con una exposición estre-
cha demostrada (véase 9B5).
D. Repercusiones en caso de desastre: la peste puede transformarse
en un problema significativo en las zonas endémicas en caso
de disturbios sociales y en condiciones antihigiénicas y de ha-
cinamiento. Véanse los párrafos anteriores y los siguientes res-
pecto a las medidas apropiadas.
E. Medidas internacionales:
1) Notificación por parte de los gobiernos a la OMS y a los
países vecinos, en el término de 24 horas, del primer caso
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528 / PESTE

de peste importado, transferido o autóctono que aparezca


en cualquier zona que antes haya estado exenta de la en-
fermedad. Notificar los focos recién descubiertos o reac-
tivados de peste en los roedores.
2) Las medidas aplicables a los barcos, aviones y medios de
transporte terrestre procedentes de las zonas de peste se
especifican en el Reglamento Sanitario Internacional (que
actualmente está sujeto a revisión).
3) Todos los barcos deben estar exentos de roedores, o se prac-
ticará la desratización periódica.
4) Los edificios de los puertos y aeropuertos deben cons-
truirse a prueba de ratas; deben aplicarse en ellos insecti-
cidas apropiados y desratizarse con un rodenticida eficaz.
5) En cuanto a los viajeros, las normas internacionales exigen
que, antes de emprender un viaje internacional desde una
zona donde haya una epidemia de peste neumónica, las
personas con una presunta exposición importante a la in-
fección deben mantenerse aisladas durante seis días tras
la última exposición. A la llegada de un barco o un avión
infestados, o en los que se sospecha infestación, los viaje-
ros deben ser desinsectados y permanecer bajo vigilancia
durante un lapso no mayor de seis días desde la fecha de
su llegada. No puede exigirse la inmunización contra la
peste como requisito para el ingreso de una persona a un
territorio. Tales medidas, contenidas en el Reglamento Sa-
nitario Internacional, actualmente están sujetas a revisión.
6) Centros colaboradores de la OMS.
F. Medidas en caso de uso deliberado: Y. pestis está distribuida en
todo el mundo. Se piensa que hay técnicas para su produc-
ción masiva y diseminación por aerosol. La tasa de letalidad
de la peste neumónica primaria es alta, y existen posibilida-
des reales de diseminación secundaria. Por tales motivos, se
considera que un ataque con derivados biológicos de la peste
tendría graves repercusiones en términos de salud pública. Si
se presentaran unos cuantos casos esporádicos en algunos paí-
ses, podrían pasar desapercibidos o no atribuirse a un acto de-
liberado. Todo caso sospechoso de peste neumónica debe ser
notificado de inmediato a las autoridades locales de salud.
La aparición repentina de muchos enfermos con un cuadro
inicial de fiebre, tos, una evolución fulminante y una elevada
tasa de letalidad debe ser motivo de alerta y sospecha de car-
bunco o peste; si la tos se acompaña principalmente de he-
moptisis, estos signos iniciales orientan hacia el diagnóstico
tentativo de peste neumónica. Ante un brote presunto o con-
firmado de peste neumónica, deben aplicarse las medidas
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PINTA / 529

terapéuticas y de contención señaladas en el apartado 9B.


Según el grado de diseminación, puede considerarse la con-
veniencia de administrar profilaxis masiva a las poblaciones
que puedan haber estado expuestas.

[E. Bertherat]

PINTA CIE-9 103; CIE-10 A67


(Carate, mal del pinto)
1. Descripción – Infección aguda y crónica de la piel por trepone-
mas, no venérea. En el término de una a ocho semanas después de
la infección, aparece una pápula indolora, descamativa, con linfade-
nopatía satélite, por lo regular en las manos, las piernas o el dorso
de los pies. En el lapso de 3 a 12 meses se presenta una erupción se-
cundaria maculopapulosa y eritematosa, que puede evolucionar hasta
convertirse en máculas terciarias de pigmentación cutánea alterada
(discrómicas), de tamaño variable. Estas máculas, que contienen tre-
ponemas, pasan por etapas de pigmentación que van del azul al vio-
leta, después al marrón, y por último se convierten en cicatrices des-
pigmentadas (acrómicas), exentas de treponemas. Las lesiones
coexisten en diferentes fases de evolución y son más comunes en la
cara y las extremidades. La pinta no afecta a otros órganos o sistemas,
ni produce incapacidad física o muerte.
Las espiroquetas se demuestran en las lesiones discrómicas (mas
no en las acrómicas) mediante examen microscópico en campo os-
curo, o por estudio de anticuerpos inmunofluorescentes directos. Las
pruebas serológicas para la sífilis por lo común se vuelven reactivas
antes de la erupción secundaria o durante esta, y después se compor-
tan como en la sífilis venérea.
2. Agente infeccioso – Treponema carateum, una espiroqueta.
3. Distribución – Solo se presenta en grupos de población rural ais-
lada que viven en condiciones antihigiénicas y de hacinamiento en
las zonas tropicales del continente americano. Es ante todo una en-
fermedad de los niños mayores y de los adultos. Las encuestas epide-
miológicas, realizadas a mediados del decenio de 1990 por la Orga-
nización Panamericana de la Salud y la Organización Mundial de la
Salud en poblaciones amazónicas de referencia en Brasil, Perú y Ve-
nezuela, detectaron pocos casos, en su mayoría inactivos. La OMS ha
llegado a la conclusión de que la pinta es un problema residual, y que
la infección está en vías de eliminación y erradicación. Puede haber
focos aislados en América Central y Cuba.
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530 / POLIOMIELITIS AGUDA

4. Reservorio – Los seres humanos.


5. Modo de transmisión – Se supone que la transmisión de persona
a persona se produce por contacto directo y prolongado con las le-
siones cutáneas iniciales y las lesiones discrómicas en fase temprana.
La localización de las lesiones primarias parece indicar que la vía de
entrada puede ser un traumatismo; las lesiones en los niños apare-
cen en las zonas corporales que más se rascan. Se sospecha que va-
rios artrópodos picadores y hematófagos pueden ser vectores bioló-
gicos, pero esto no se ha demostrado.
6. Periodo de incubación – Por lo regular, de dos a tres semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce; puede ser transmi-
sible mientras las lesiones discrómicas de la piel permanecen activas,
a veces durante muchos años. No es muy contagiosa y tal vez se ne-
cesiten años de contacto estrecho para la transmisión.
8. Susceptibilidad – No se ha precisado; se cree que es similar a la
de otras treponematosis.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: las mismas medidas que para otras tre-
ponematosis no venéreas se aplican a la pinta; véase Frambe-
sia, 9A.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en muchos países no es una enfer-
medad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notifi-
cación).
2), 3), 4), 5), 6) y 7) Aislamiento, Desinfección concurrente,
Cuarentena, Inmunización de los contactos, Investigación
de los contactos y de la fuente de infección y Tratamiento
específico: véase Frambesia, 9B2 a 9B7.
C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de
desastre y Medidas internacionales: véase Frambesia, C, D y E.

[G. Antal]

POLIOMIELITIS AGUDA CIE-9 045; CIE-10 A80


(Fiebre poliovírica, parálisis infantil)

1. Descripción – Enfermedad vírica que casi siempre se reconoce


por la aparición aguda de parálisis fláccida. La infección por el po-
liovirus se produce en el tubo digestivo, con diseminación a los gan-
glios regionales y, en una pequeña proporción de los casos, al sistema
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POLIOMIELITIS AGUDA / 531

nervioso central. Aparece parálisis fláccida en menos de 1% de las in-


fecciones por el virus de la poliomielitis; más de 90% de las infeccio-
nes son asintomáticas o causan solo una fiebre inespecífica. Aproxi-
madamente 1% de los cuadros infecciosos presentan meningitis
aséptica. Se reconoce un cuadro leve en 10% de las infecciones, con
síntomas como fiebre, malestar general, cefalea, náusea y vómito. Si
la enfermedad evoluciona a la forma aguda, puede aparece dolor mus-
cular intenso y rigidez del cuello y la espalda, con parálisis fláccida.
La parálisis de la poliomielitis suele ser asimétrica y se acompaña de
fiebre al comienzo. La parálisis alcanza su punto máximo en un plazo
corto, por lo común de tres a cuatro días. La localización de la pará-
lisis depende del sitio de destrucción de las células en la médula es-
pinal o en el tallo encefálico. Los miembros inferiores son afectados
con mayor frecuencia que los superiores. La parálisis de los múscu-
los de la respiración o de la deglución puede ser mortal. Durante la
convalecencia puede haber cierta mejoría de la parálisis, pero la que
persiste por más de 60 días, por lo general es permanente. En con-
tadas ocasiones, muchos años después de haberse resuelto la infec-
ción original puede recurrir la debilidad muscular (el llamado “sín-
drome pospoliomielítico”), lo cual no parece relacionarse con la
persistencia del virus. En vista de los avances logrados con miras a su
erradicación de todo el mundo, actualmente la poliomielitis debe dis-
tinguirse de otras afecciones paralíticas mediante aislamiento del
virus a partir de las heces. Otros enterovirus (en particular los tipos
70 y 71) y algunos echovirus y virus Coxsackie pueden producir una
enfermedad que semeja poliomielitis paralítica.
La causa más frecuente de parálisis fláccida aguda que debe dife-
renciarse de la poliomielitis es el síndrome de Guillain-Barré (SGB).
En este último, la parálisis de manera característica es simétrica y puede
avanzar durante lapsos de hasta 10 días. Asimismo, no se observan la
fiebre, la cefalea, la náusea, los vómitos y la pleocitosis, que caracte-
rizan a la poliomielitis; en la mayor parte de los casos de síndrome
de Guillain-Barré hay un contenido elevado de proteínas y escasas cé-
lulas en el líquido cefalorraquídeo, así como cambios sensoriales. Una
causa importante de parálisis fláccida aguda en el norte de China, que
quizá aparezca en otras zonas, es la neuropatía axónica motora aguda
(“síndrome paralítico de China”); se presenta en epidemias estacio-
nales y se asemeja mucho a la poliomielitis. Por lo común no se ma-
nifiesta fiebre ni pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, pero la pa-
rálisis puede persistir durante varios meses. Otras causas de parálisis
fláccida aguda son la mielitis transversa, la neuritis traumática, las neu-
ropatías infecciosas y tóxicas, la parálisis transmitida por garrapatas,
la miastenia gravis, la porfiria, el botulismo, la intoxicación por insec-
ticidas, la polimiositis, la triquinosis y la parálisis periódica.
El diagnóstico diferencial de la poliomielitis aguda no paralítica debe
hacerse con otras formas de meningitis aguda no bacteriana, menin-
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532 / POLIOMIELITIS AGUDA

gitis purulenta, absceso cerebral, meningitis tuberculosa, leptospiro-


sis, coriomeningitis linfocítica, mononucleosis infecciosa, diversas
encefalitis, neurosífilis y encefalopatías tóxicas.
El diagnóstico definitivo de laboratorio se basa en el aislamiento del
poliovirus salvaje, a partir de muestras de heces, líquido cefalorraquí-
deo o secreciones orofaríngeas, en sistemas de cultivo celular de ori-
gen humano o símico (células de primates). Los laboratorios espe-
cializados pueden diferenciar entre las cepas de virus salvaje y las del
virus de la vacuna. Hoy en día, una elevación de los anticuerpos, al
cuádruple o más, es menos útil para el diagnóstico de infección por
el virus salvaje, ya que puede haber anticuerpos neutralizantes con
especificidad de tipo presentes cuando aparece la parálisis, de manera
que no sea posible demostrar una elevación considerable de los títu-
los de anticuerpos en muestras de pares de sueros. Además, la respuesta
de anticuerpos después de la inmunización se asemeja a la que se ob-
serva después de la infección con virus salvajes, y el empleo amplia-
mente difundido de las vacunas a base de poliovirus vivos dificulta la
interpretación de las concentraciones de anticuerpos, aunque puede
servir para descartar poliomielitis en el caso de niños inmunocom-
petentes en los que no hayan aparecido anticuerpos.
2. Agente infeccioso – Poliovirus (género Enterovirus) tipos 1, 2 y 3;
todos los tipos causan parálisis. El tipo 1 es el que se aísla con mayor
frecuencia en los casos paralíticos, y el tipo 3 con menor frecuencia.
Desde octubre de 1999, no se ha detectado poliovirus tipo 2 salvaje
circulante. El tipo 1 es el que más a menudo ocasiona las epidemias.
La mayor parte de los casos secundarios a la vacuna son producidos
por los tipos 2 ó 3.
3. Distribución – Antes de contar con la inmunización, la poliomie-
litis se presentaba en todo el mundo. Como consecuencia de una mejor
inmunización en todo el planeta, y de la iniciativa mundial para erra-
dicar la poliomielitis, la circulación de los poliovirus se limita a un nú-
mero cada vez menor de países. Los últimos casos de poliomielitis por
poliovirus salvaje autóctono, confirmados mediante cultivo, se diag-
nosticaron en el continente americano (en Perú) en agosto de 1991,
en la Región de la OMS para el Pacífico Occidental (Camboya) en
1997, y en Europa (Turquía) en noviembre de 1998. La poliomieli-
tis puede estar a punto de su erradicación en todo el planeta; a fines
de 2002, solo era endémica en siete países: Afganistán, Egipto, India,
Níger, Nigeria, Pakistán y Somalia. Los mayores riesgos de contraerla
se ubican actualmente en el subcontinente indio (89% de los casos
en 2002) y en África occidental (10% de los casos en 2002).
Si bien la transmisión de poliovirus salvajes ha desaparecido en la
mayoría de los países, aún persiste el riesgo de la importación. Entre
1992 y 1993 se produjo un extenso brote de poliomielitis en los Paí-
ses Bajos, en miembros de un grupo religioso que rechaza la inmu-
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POLIOMIELITIS AGUDA / 533

nización. También se detectó el virus en los miembros de un grupo


religioso afín en Canadá, aunque no se produjeron casos de la enfer-
medad. En fecha reciente se han producido casos por poliovirus sal-
vajes importados en países tan diversos como Argelia, Bulgaria, Bur-
kina Faso, Georgia, Ghana, Líbano, la República Islámica de Irán, Togo
y Zambia. Con excepción de los raros casos importados, y hasta la adop-
ción de los recientes cambios en las directrices de inmunización, los
contados casos de poliomielitis reconocidos en los países industriali-
zados han sido causados por cepas del virus de la vacuna. Cerca de
la mitad de los casos de poliomielitis paralítica secundaria a la vacuna
se presentaban en contactos adultos de personas vacunadas.
Históricamente, en las zonas endémicas, los casos de poliomielitis
se presentaban tanto en forma esporádica como en epidemias, con
un incremento a finales del verano y en el otoño en los países de clima
templado. En los países tropicales se observaba un aumento estacio-
nal menos pronunciado en la temporada cálida y lluviosa.
La poliomielitis sigue siendo predominantemente una enfermedad
de los lactantes y los niños de corta edad. En los pocos países donde
sigue siendo endémica, entre 80% y 90% de los casos corresponden
a menores de 3 años de edad, y prácticamente todos se presentan en
menores de 5 años de edad. Los conglomerados de personas suscep-
tibles, tales como los grupos que rechazan la inmunización, poblacio-
nes minoritarias, emigrantes y otros niños no registrados, así como
nómadas, refugiados y poblaciones urbanas pobres, afrontan el mayor
riesgo.
4. Reservorio – Los seres humanos, en particular las personas con
infecciones asintomáticas, sobre todo los niños. No se han reconocido
portadores a largo plazo de los virus salvajes (véase más adelante).
5. Modo de transmisión – Fundamentalmente por contagio de
una persona a otra, en particular por la vía fecal-oral; el virus se de-
tecta con mayor facilidad y por un periodo más prolongado en las heces
que en las secreciones faríngeas. En los lugares donde las condicio-
nes sanitarias son satisfactorias, la diseminación de tipo faríngeo
puede tener una importancia relativamente mayor. En raras ocasio-
nes se ha señalado a la leche, los alimentos y otros materiales conta-
minados con heces como el vehículo de transmisión. No se ha com-
probado la diseminación por insectos; rara vez se ha implicado en la
transmisión al agua potable o las aguas negras.
6. Periodo de incubación – Por lo común es de 7 a 14 días para los
casos paralíticos, con límites notificados desde 3 hasta posiblemente
35 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No se conoce con exactitud, pero
el virus puede transmitirse durante todo el tiempo en que se excreta.
El poliovirus es demostrable en las secreciones faríngeas desde 36 horas
después de la exposición a la infección, y en las heces, 72 horas
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534 / POLIOMIELITIS AGUDA

después, tanto en los casos sintomáticos como en los asintomáticos.


De manera característica, el virus persiste en la garganta durante
aproximadamente una semana, y en las heces, de tres a seis semanas.
Los individuos afectados son más infectantes durante los primeros días
antes y después de la aparición de los síntomas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es universal,
pero la parálisis se presenta solo en 1% de las infecciones, aproxima-
damente. Se observa parálisis residual en 0,1% a 1% de los casos, según
la virulencia de la cepa y, tal vez, factores genéticos. La frecuencia de
parálisis en los adultos no inmunes infectados es mayor que la obser-
vada entre los lactantes y los niños de corta edad no inmunizados. Las
infecciones clínicas y las asintomáticas confieren inmunidad con es-
pecificidad de tipo, que al parecer dura toda la vida. Los segundos
ataques son raros y se deben a la infección por poliovirus de un tipo
diferente. Los niños que nacen de madres inmunes muestran inmu-
nidad pasiva temporal.
La administración de inyecciones intramusculares, los traumatismos
y las intervenciones quirúrgicas durante el periodo de incubación o
de pródromos pueden desencadenar parálisis de la extremidad afec-
tada. La amigdalectomía aumenta el riesgo de afección bulbar. Asi-
mismo, la actividad muscular excesiva en el periodo prodrómico
puede predisponer a la parálisis.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre las ventajas de la inmunización
en la niñez temprana.
2) En el comercio se cuenta con una vacuna oral trivalente
de virus vivos atenuados (VPO) y con una vacuna inyecta-
ble de virus inactivados (VPI). Su empleo varía en diferen-
tes circunstancias.
La VPO simula la infección natural al inducir tanto la pro-
ducción de anticuerpos circulantes como la resistencia a la
infección en la faringe y el intestino; también inmuniza a
algunos contactos susceptibles, por diseminación secunda-
ria. En algunos países en desarrollo se han señalado tasas
más bajas de seroconversión y una menor eficacia de la va-
cuna VPO, pero esto puede contrarrestarse con la adminis-
tración de numerosas dosis adicionales en los programas
de vacunación o en campañas suplementarias. La lactan-
cia materna no disminuye de manera considerable la pro-
tección que ofrece la VPO. La OMS recomienda utilizar solo
la vacuna VPO en los programas de inmunización de los paí-
ses en desarrollo por su bajo costo, facilidad de administra-
ción y mayor capacidad de generar inmunidad en la po-
blación a través de la diseminación en la comunidad.
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POLIOMIELITIS AGUDA / 535

A semejanza de la VPO, la VPI brinda una protección in-


dividual excelente al inducir la aparición de anticuerpos
circulantes que bloquean la propagación del virus al sistema
nervioso central. Si bien la VPI también protege contra la
infección faríngea, no induce inmunidad intestinal hasta
el mismo grado que la VPO. En muchos países industria-
lizados, entre ellos Estados Unidos, se cambió al uso de
VPI sola para la inmunización de rutina cuando se de-
mostró que se habían eliminado los virus salvajes de la
poliomielitis.
Desde que se introdujo la VPO, hace 40 años, se ha
identificado a 19 individuos con trastornos subyacentes de
inmunodeficiencia primaria que excretaron un poliovirus
derivado de la VPO durante más de seis meses. Hasta el mes
de junio de 2003 se sabía únicamente de dos que seguían
excretando el virus. La importancia de dichos casos está
sujeta a revisión, ante la posibilidad de suspender a la
larga la inmunización antipoliomielítica, y hay estudios en
marcha para buscar más casos de esa índole en los países
en desarrollo. No ha habido casos secundarios relaciona-
dos con los excretores a largo plazo de poliovirus derivados
de la vacuna.
Más preocupantes han sido las epidemias de poliomie-
litis causadas por poliovirus derivados de la vacuna, que a
menudo sufren recombinación con otros enterovirus neu-
rovirulentos capaces de diseminarse por medio de la po-
blación. Estos virus se manifiestan en individuos no inmu-
nizados o con una vacunación incompleta. En la actualidad
se analiza la gravedad del problema.
3) Recomendaciones para la inmunización de rutina:
En los países en desarrollo, la OMS recomienda admi-
nistrar cuatro dosis de VPO: a las 6, 10 y 14 semanas de vida,
con una dosis adicional al nacimiento o bien cuando se hace
el contacto para administrar la vacuna antisarampionosa
(por lo general, a los 9 meses de edad), según la endemi-
cidad o el riesgo de poliomielitis en el país. En los países
donde la poliomielitis es endémica, la OMS recomienda
efectuar campañas nacionales de inmunización suplemen-
taria, en las cuales se administren dos dosis de VPO con
un intervalo de un mes a todos los niños menores de 5 años
de edad, independientemente de su estado de inmuniza-
ción. Para lograr el máximo efecto, estas campañas deben
llevarse a cabo durante la estación fría y seca. Una vez que
se ha logrado un nivel elevado de control en un determi-
nado país, se recomienda realizar campañas de inmuniza-
ción dirigida, casa por casa (la llamada “vacunación de
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536 / POLIOMIELITIS AGUDA

barrido”), en las zonas consideradas de alto riesgo, para


interrumpir las cadenas finales de transmisión.
En los lugares donde la poliomielitis sigue siendo endé-
mica o hay un riesgo elevado de importación y disemina-
ción, la OMS recomienda el empleo de la VPO para todos
los lactantes, incluidos los que puedan estar infectados
por el VIH. La diarrea no es una contraindicación para la
administración de la VPO. En los países industrializados,
entre las contraindicaciones para la VPO a menudo están
los estados de inmunodeficiencia congénita (deficiencia de
linfocitos B, displasia tímica), la administración presente
de fármacos inmunosupresores, las afecciones que se acom-
pañan de inmunodepresión (por ej., linfoma, leucemia y
cáncer generalizado), así como la presencia de individuos
inmunodeficientes en el núcleo familiar de los niños que
recibirán la vacuna. En estas personas debe utilizarse la VPI.
La tasa de poliomielitis paralítica que causa la VPO en
quienes la reciben o en sus contactos sanos es de 1 caso por
cada 2,5 millones de dosis administradas, o 1 por cada
800 000 primovacunaciones. En Rumania, las inyecciones
múltiples de antibióticos se asociaban con un mayor riesgo
de poliomielitis relacionada con la vacuna.
Debido a los avances hacia la meta internacional de la
erradicación, la distribución del riesgo de poliomielitis
paralítica está cambiando, en particular en los países in-
dustrializados y de ingresos altos o medios. Muchos de
ellos han decidido que los riesgos de la poliomielitis para-
lítica secundarios a las reacciones adversas relacionadas con
el empleo continuo de VPO en la inmunización de rutina
son mayores que los que entraña la manipulación o la cir-
culación de poliovirus salvajes, por lo cual han adoptado
alguna de las siguientes medidas para evitar o reducir al
mínimo los eventos adversos relacionados con la inmuni-
zación: 1) sustitución de la VPO por la vacuna de poliovi-
rus inactivados (VPI) para la inmunización de rutina, o 2)
adopción de un programa de vacunación mixto, con VPO
y VPI. Por ejemplo, a partir de enero de 2000, todos los
niños de Estados Unidos deberán recibir cuatro dosis de
VPI, a los 2, 4 y 6 a 18 meses y entre los 4 y 6 años de edad.
En tales países, la VPO se reserva actualmente para circuns-
tancias tales como campañas masivas destinadas al control
de posibles brotes.
Inmunización de los adultos: no se considera necesa-
ria la inmunización de rutina de los adultos. No obstante,
se recomienda la inmunización primaria de los adultos
no vacunados que viajen a países donde hay poliomielitis
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POLIOMIELITIS AGUDA / 537

endémica; de los miembros de comunidades o grupos de


población en los cuales está presente la enfermedad por po-
liovirus; del personal de laboratorio que manipule mues-
tras que contengan poliovirus, y de los trabajadores de
salud que puedan estar expuestos a pacientes que excreten
poliovirus salvajes. En la mayoría de los países industriali-
zados se prefiere la VPI para la inmunización primaria de
los adultos, a saber, dos dosis de la vacuna, con un intervalo
de uno a dos meses, y una tercera dosis de 6 a 12 meses des-
pués. En las personas que hayan recibido un esquema de
inmunización completo y que estén expuestas a un mayor
riesgo, suele administrarse una dosis adicional de VPI.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la
notificación de los casos de poliomielitis paralítica, como
enfermedad objeto de vigilancia por la OMS, clase 1. En
los países que han emprendido la erradicación de la po-
liomielitis, todos los casos de parálisis fláccida aguda que
se presenten en niños menores de 15 años de edad, incluido
el síndrome de Guillain-Barré, deben notificarse e inves-
tigarse a fondo. Hay que indicar en informes complemen-
tarios los resultados del cultivo de virus en las heces, la in-
formación demográfica, los antecedentes de inmunización,
los estudios clínicos y la exploración en busca de parálisis
residual después de 60 días. Deben registrarse los antece-
dentes de inmunización. Los casos no paralíticos también
deben notificarse a la autoridad local de salud, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: en el hospital deben tomarse las precaucio-
nes de tipo entérico, si la enfermedad es causada por virus
salvajes; el aislamiento en el hogar es poco útil, porque mu-
chos contactos del núcleo familiar ya están infectados
antes de que se diagnostique la poliomielitis.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones faríngeas,
las heces y los artículos contaminados con ellas. En las co-
munidades que cuentan con un sistema de eliminación de
aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden de-
secharse directamente al alcantarillado sin desinfección pre-
liminar. Limpieza terminal.
4) Cuarentena: carece de valor para la comunidad.
5) Protección de los contactos: se recomienda la inmunización
de los contactos dentro del núcleo familiar y de otros con-
tactos cercanos, pero quizá no contribuya al control inme-
diato; por lo común, cuando se diagnostica el caso inicial,
el virus ya ha infectado a los contactos cercanos susceptibles.
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538 / POLIOMIELITIS AGUDA

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:


la aparición de un solo caso de poliomielitis por poliovi-
rus salvajes debe reconocerse como una urgencia de salud
pública y motivar una investigación inmediata, así como
la planificación de una respuesta a gran escala. La búsqueda
minuciosa de casos adicionales de parálisis fláccida aguda
en la zona de aparición del caso logra la detección tem-
prana, facilita el control y permite el tratamiento apropiado
de los casos no reconocidos ni notificados.
7) Tratamiento específico: ninguno; la atención de las com-
plicaciones de la poliomielitis durante la fase aguda de la
enfermedad requiere conocimientos especializados y
equipo adecuado, en particular para los pacientes que ne-
cesitan asistencia respiratoria. Se utiliza fisioterapia para
lograr la máxima función después de la poliomielitis pa-
ralítica, y también para evitar muchas deformidades que
son manifestaciones tardías de la enfermedad.
C. Medidas en caso de epidemia: en cualquier país, un solo caso
de poliomielitis debe considerarse en la actualidad una urgen-
cia de salud pública que requiere intensas medidas de inmu-
nización suplementaria en una amplia zona geográfica.
D. Repercusiones en caso de desastre: el hacinamiento de grupos no
inmunes y el colapso de la infraestructura sanitaria fomentan
el riesgo de epidemias.
E. Medidas internacionales:
1) La poliomielitis es una enfermedad objeto de vigilancia por
la OMS, y se tiene como meta su erradicación para el año
2005. Los sistemas nacionales de salud deben notificar de
inmediato a la OMS sobre los casos individuales, y com-
plementar dichas notificaciones, tan pronto como sea po-
sible, con detalles acerca de la naturaleza y la extensión
de la transmisión del virus. Debe iniciarse al momento la
planificación de una respuesta de inmunización a gran es-
cala y, si es apropiado desde el punto de vista epidemio-
lógico, coordinada con los países colindantes. El aisla-
miento primario del virus suele lograrse en un laboratorio
nacional que forme parte de la Red de Laboratorios para
la Erradicación Mundial de la Poliomielitis. Una vez ais-
lado un poliovirus salvaje, los estudios de epidemiología
molecular suelen ser útiles para reconocer su origen. Los
países deben enviar notificaciones mensuales sobre los
casos de parálisis fláccida aguda poliomielítica y sobre la
vigilancia de la parálisis fláccida aguda a sus respectivas ofi-
cinas de la OMS.
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PSITACOSIS / 539

Una comisión internacional independiente ha certificado


que, en el continente americano, no había habido casos
autóctonos de poliomielitis desde agosto de 1991. Otras co-
misiones internacionales independientes también certifi-
caron que las regiones de la OMS del Pacífico Occidental
y de Europa estaban exentas de poliomielitis en los años
2000 y 2002, respectivamente.
2) Los viajeros internacionales susceptibles que visiten zonas
de alta prevalencia deben recibir la inmunización
adecuada.
3) Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más
información en http://www.who.int/vaccines/es/index
spanish.shtml

[R. B. Aylward]

PSITACOSIS CIE-9 073; CIE-10 A70


(Infección por Chlamydia psittaci, ornitosis, fiebre de los
loros, clamidiasis aviaria)

1. Descripción – Enfermedad aguda generalizada producida por cla-


midias, con un cuadro clínico inicial variable en el que son comunes
la fiebre, cefalea, erupciones, mialgias, escalofríos y afección de las
vías respiratorias superiores o inferiores. A menudo, los síntomas
respiratorios son bastante leves en proporción con la extensa neumo-
nía demostrable en las radiografías. Al inicio no hay tos, o no es pro-
ductiva; cuando lo hay, el esputo es mucopurulento y escaso. En
pocas ocasiones hay dolor pleural y esplenomegalia; el pulso puede
ser lento en relación con la temperatura. La encefalitis, la miocardi-
tis y la tromboflebitis son complicaciones ocasionales; a veces se pro-
ducen recaídas. Si bien la enfermedad suele ser leve o moderada, en
los seres humanos puede ser grave, en particular en los ancianos que
no reciben tratamiento.
El diagnóstico puede sospecharse en pacientes con los síntomas co-
rrespondientes, antecedentes de exposición a aves y niveles elevados
de anticuerpos contra los antígenos de las clamidias, o que vayan en
aumento en muestras de suero obtenidas con dos a tres semanas de
diferencia. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del
agente infeccioso en ratones, huevos o cultivos celulares, a partir
del esputo, la sangre o los tejidos obtenidos durante la necropsia, úni-
camente bajo condiciones de laboratorio de alta seguridad. Puede ser
difícil aislar el agente, en especial si el enfermo ha recibido antibió-
ticos de amplio espectro.
06--pages 433-555 10/4/05 2:50 PM Page 540

540 / PSITACOSIS

2. Agente infeccioso – Chlamydia psittaci.


3. Distribución – Mundial. Puede relacionarse con aves domésticas
enfermas o aparentemente sanas. A veces surgen brotes en núcleos
familiares, tiendas de mascotas, aviarios y palomares. Casi todos los
casos humanos son esporádicos, y es probable que muchas infeccio-
nes pasen inadvertidas.
4. Reservorio – Principalmente las aves de la familia de los loros,
también conocidas como psitácidas, entre ellas los papagayos, coto-
rras y periquitos australianos; con menor frecuencia, aves de corral,
palomas, canarios y aves marinas. Las aves aparentemente sanas pue-
den ser portadoras y diseminar el agente infeccioso, en particular
cuando están sometidas a estrés por el hacinamiento y durante el
transporte.
5. Modo de transmisión – Por inhalación del agente infeccioso
procedente de los excrementos secos, las secreciones y el polvo de las
plumas de las aves infectadas. La fuente más común de exposición son
las psitácidas importadas, seguidas por las granjas donde se crían
pavos y patos; las plantas procesadoras de carnes y de extracción de
sebo también han sido el origen de casos laborales. Los gansos y las
palomas en ocasiones transmiten la infección a los seres humanos.
Puede haber infecciones en el personal de laboratorio. En raras oca-
siones puede producirse transmisión de persona a persona durante
cuadros agudos con tos paroxística; estos casos tal vez fueron causa-
dos por C. pneumoniae, agente descrito en fecha reciente, y no por
C. psittaci.
6. Periodo de incubación – De una a cuatro semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Las aves (enfermas o que parecen
sanas) pueden arrojar el agente en forma intermitente, y en ocasio-
nes de manera continua, durante semanas o meses.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; la inmunidad de-
rivada de la infección es incompleta y transitoria. Los adultos de
edad avanzada pueden padecer un cuadro más grave. No se ha com-
probado que las personas que tienen anticuerpos en el suero estén
protegidas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre el peligro de la exposición a
las aves mascotas infectadas. El personal médico encargado
de la salud ocupacional en las plantas procesadoras de carne
de aves debe estar consciente de que las afecciones respi-
ratorias febriles con cefalea y mialgias en los trabajadores
pueden ser psitacosis.
2) Reglamentar la importación, la crianza y el transporte de
aves de la familia de los loros. Evitar o eliminar las infec-
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PSITACOSIS / 541

ciones aviares mediante cuarentena o tratamiento apro-


piado con antibióticos.
3) Las aves psitácidas que se venden en el mercado deben
criarse en un medio exento de psitacosis, y manipularse de
manera que se evite cualquier infección. Las tetraciclinas
pueden ser eficaces para controlar la enfermedad en las
psitácidas y otras aves de compañía, si se administran de
modo tal que se ingieran adecuadamente durante 30 días
como mínimo y, de preferencia, 45 días.
4) Mantener bajo vigilancia las tiendas de mascotas y los avia-
rios donde se hayan presentado casos de psitacosis o se
hayan obtenido aves vinculadas epidemiológicamente con
los casos, y de las granjas o plantas procesadoras donde se
haya originado psitacosis humana. Las aves infectadas
deben ser tratadas o sacrificadas; los sitios que las aloja-
ron deben limpiarse meticulosamente y desinfectarse con
un compuesto fenólico.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde. Debe instruirse a los pa-
cientes que tosen para que se cubran la boca con pañue-
los desechables al hacerlo.
3) Desinfección concurrente: de todas las secreciones.
4) Cuarentena: de las granjas infectadas (o los sitios donde
haya aves infectadas), hasta que se hayan desinfectado las
instalaciones y se sacrifique a las aves enfermas, o se les trate
adecuadamente con tetraciclina.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
debe rastrearse la procedencia de las aves sospechosas. Si
es imposible sacrificarlas, se enviarán al laboratorio para
cultivo muestras de heces o material de la cloaca obte-
nido con un aplicador de algodón, en recipientes adecua-
dos y por un medio de transporte idóneo, de conformidad
con la reglamentación postal; después de obtener el ma-
terial de cultivo, las aves deben ser tratadas con una tetra-
ciclina. Cuando sí se les sacrifique, deben sumergirse los
cuerpos en un desinfectante con fenol al 2% o su equiva-
lente. Se guardarán en bolsas de plástico cerradas hermé-
ticamente y se enviarán congelados (o en hielo seco) al la-
boratorio más cercano que pueda realizar el aislamiento
de Chlamydia.
7) Tratamiento específico: antibióticos del grupo de las tetra-
ciclinas, administrados hasta 10 a 14 días después de que
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542 / RABIA

se haya normalizado la temperatura corporal. La eritromi-


cina es una opción adecuada cuando estén contraindica-
das las tetraciclinas (durante el embarazo y en niños me-
nores de 9 años de edad).
C. Medidas en caso de epidemia: los casos por lo regular son espo-
rádicos o se limitan a brotes en el seno de la familia, pero las
epidemias relacionadas con aviarios o tiendas de aves infec-
tadas pueden ser extensas. Los brotes de psitacosis deben
notificarse a las autoridades de agricultura y de salud. Las dosis
elevadas de tetraciclina pueden suprimir la infección, pero no
eliminarla, lo cual complica las investigaciones.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: cumplir con los reglamentos de los di-
versos países para controlar la importación de aves psitácidas.

RABIA CIE-9 071; CIE-10 A82


(Hidrofobia, lisa)
1. Descripción – Encefalomielitis vírica aguda casi siempre mortal;
el inicio suele ser precedido por sensación de angustia, cefalea, fie-
bre, malestar general y alteraciones sensoriales indefinidas, que a me-
nudo guardan relación con el sitio de la mordedura de un animal.
La excitabilidad y la aerofobia son síntomas frecuentes. La enferme-
dad evoluciona hasta la aparición de paresia o parálisis, con espasmos
de los músculos de la deglución que provocan miedo al agua (hidro-
fobia); después se presentan delirio y convulsiones. Sin intervención
médica, el cuadro suele durar de dos a seis días o un poco más.
Por lo general, la muerte sobreviene a consecuencia de parálisis
respiratoria.
El diagnóstico se confirma por tinción del tejido cerebral con an-
ticuerpos fluorescentes específicos, o por aislamiento del virus en ra-
tones o en cultivos celulares. El diagnóstico presuntivo puede hacerse
por tinción con anticuerpos fluorescentes específicos de cortes con-
gelados de piel, obtenida de la línea de implantación del cabello en
la nuca. El diagnóstico serológico se basa en pruebas de neutraliza-
ción en ratones o en cultivos celulares.
2. Agente infeccioso – El virus de la rabia, un rabdovirus del género
Lyssavirus. Todos los miembros de este género guardan relación an-
tigénica, pero el empleo de anticuerpos monoclonales y la definición
de la secuencia de los nucleótidos permiten demostrar diferencias
según la especie animal o el sitio geográfico del cual provino el virus.
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RABIA / 543

En raras ocasiones, los virus que existen en África (Mokola y Duven-


hage) relacionados con el virus de la rabia han producido una enfer-
medad mortal en el hombre, similar a la rabia. Un nuevo virus del
género Lyssavirus, reconocido originalmente en 1996 en algunas es-
pecies de zorros voladores y murciélagos de Australia, se relacionó con
dos defunciones en seres humanos, con cuadros similares al de la rabia.
El virus, denominado provisionalmente “lisavirus de los murciélagos
australianos”, guarda una relación muy estrecha con el virus clásico
de la rabia, pero no es idéntico a él. Algunas de estas enfermedades
causadas por virus similares al de rabia pueden diagnosticarse como
rabia con la prueba convencional de anticuerpos fluorescentes.
3. Distribución – Mundial. Se calcula que produce entre 65 000 y
87 000 defunciones al año, casi todas en los países en desarrollo, en
particular en Asia (entre 38 000 y 60 000 defunciones) y África (apro-
ximadamente 27 000 defunciones anuales). La mayoría de las muer-
tes de seres humanos son secundarias a mordeduras de perros en las
cuales no se brindó una profilaxis adecuada después de la exposición,
o no se contaba con ella. En América Latina, un programa regional
de control de la rabia en perros, coordinado por la OPS desde 1981,
ha logrado una reducción de 84% en el número de defunciones de
personas; en 2001 se notificaron solo 56 casos. Durante los últimos
10 años, varios países asiáticos también han notificado una reducción
drástica del número de muertes de humanos, en particular China, Tai-
landia y Viet Nam. Los países de Europa occidental, central y orien-
tal, incluida la Federación Rusa, notifican menos de 50 defunciones
anuales por rabia. Entre 1958 y 2000, en Estados Unidos, 35 de las 57
defunciones por rabia fueron por infecciones contraídas dentro del
país. De estas últimas, casi todas fueron transmitidas por murciélagos,
según demostró el análisis de las cepas.
La rabia es una enfermedad fundamentalmente de los animales. En
la actualidad, las zonas exentas de rabia autóctona en la población ani-
mal (excluidos los murciélagos) comprenden la mayor parte de Aus-
tralasia y el Pacífico occidental, muchos países de Europa occidental
(insulares y continentales) y partes de América Latina y el Caribe. Los
perros transmiten la rabia urbana (o canina), en tanto que la forma
selvática afecta primordialmente a los carnívoros salvajes y a los mur-
ciélagos, y esporádicamente se transmite a perros, gatos y ganado. En
Europa occidental, la rabia de los zorros, que solía estar muy exten-
dida, ha disminuido considerablemente desde que se inició la inmu-
nización antirrábica por vía oral, a principios del decenio de 1990.
Desde 1985 se han notificado casos de rabia en los murciélagos en
Alemania, Dinamarca, España, Finlandia, Francia, Luxemburgo, los
Países Bajos, el Reino Unido y Suiza. En Estados Unidos y Canadá, la
rabia selvática por lo común se presenta en mapaches, mofetas, zo-
rros, coyotes y murciélagos. Ha habido una epizootia progresiva en
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los mapaches en la zona oriental de Estados Unidos, y en coyotes y


perros en el sur de Texas.
4. Reservorio – Varios cánidos salvajes y domésticos, entre ellos
perros, zorros, coyotes, lobos y chacales; también las mofetas, los ma-
paches, las mangostas y otros mamíferos que muerden. En los países
en desarrollo, el perro sigue siendo el reservorio principal. En Mé-
xico, América Central y América del Sur hay poblaciones infectadas
de vampiros y de murciélagos frugívoros e insectívoros; en Estados Uni-
dos, Canadá y Europa hay murciélagos insectívoros infectados. Rara
vez contraen la infección los conejos, las zarigüeyas, las ardillas comu-
nes y las listadas, las ratas y los ratones; en caso de mordedura de estos
animales, prácticamente nunca se necesita profilaxis antirrábica.
5. Modo de transmisión – Por la saliva del animal rabioso, impreg-
nada de virus, que se introduce por una mordedura o rasguño (o, muy
rara vez, por una lesión reciente en la piel o a través de las mucosas
intactas). La transmisión de persona a persona es teóricamente po-
sible, pero es rara y nunca se ha comprobado de manera fidedigna.
Algunos trasplantes de órganos (córneas) obtenidas de personas que
murieron de una afección no diagnosticada del sistema nervioso cen-
tral han ocasionado rabia en los receptores. Se ha demostrado la di-
seminación aérea en una caverna que albergaba murciélagos y en con-
diciones de laboratorio, pero es muy esporádica. En América Latina
es común la transmisión de los vampiros infectados a los animales do-
mésticos. En Estados Unidos, los murciélagos insectívoros rabiosos en
raras ocasiones transmiten la enfermedad a los animales terrestres,
sean silvestres o domésticos.
6. Periodo de incubación – Por lo general es de tres a ocho sema-
nas; en raros casos, puede ser desde apenas nueve días hasta siete años,
según la gravedad de la herida, la ubicación de esta en relación con
la innervación y la distancia del encéfalo, la cantidad y la cepa de virus
introducidos, la protección conferida por la ropa y otros factores.
7. Periodo de transmisibilidad – En los perros y gatos, de tres a siete
días antes de que aparezcan los signos clínicos (rara vez más de cua-
tro días) y durante todo el curso de la enfermedad. En cepas de la rabia
etíope de los perros se han observado periodos de excreción más pro-
longados antes de la fase sintomática (14 días). En un estudio, los mur-
ciélagos excretaron los virus durante 12 días antes de que se manifestara
la enfermedad; en otro estudio, las mofetas excretaron virus durante por
lo menos ocho días antes de comenzar los síntomas clínicos. Algunas mo-
fetas pueden arrojar el virus hasta por 18 días antes de morir.
8. Susceptibilidad – Todos los mamíferos son susceptibles en diverso
grado, en lo cual puede influir la cepa del virus. Los seres humanos
son más resistentes a la infección que varias especies de animales. Un
estudio realizado en la República Islámica de Irán demostró que, de
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los individuos que fueron mordidos por animales con rabia demos-
trada y no recibieron tratamiento, aproximadamente 40% presenta-
ron la enfermedad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: muchas medidas preventivas pueden di-
rigirse a los principales animales huéspedes que transmiten
la rabia a los seres humanos. Todas ellas forman parte de un
programa integral de control de esta enfermedad.
1) En los países enzoóticos, registrar, expedir licencias y va-
cunar a todos los perros; capturar y sacrificar a los anima-
les vagabundos y sin dueño. Inmunizar a los gatos. Educar
a los dueños de mascotas y a la población sobre la impor-
tancia de cumplir con las restricciones impuestas a los pe-
rros y los gatos (por ej., llevar a las mascotas con correa en
las zonas congestionadas, mientras estén fuera del domi-
cilio del dueño; no recoger ni tocar animales de especie
alguna, silvestres o domésticos, que muestren un compor-
tamiento extraño o estén enfermos; notificar a la policía
o al departamento local de salud acerca de estos animales
y de los que hayan mordido a una persona o a otro animal;
aislar y observar a tales animales como medida preventiva
contra la rabia; no tener animales silvestres como masco-
tas). En lugares donde el control de la población canina
no es práctico desde el punto de vista sociológico, la vacu-
nación repetitiva de todos los perros ha resultado eficaz.
2) Mantener una vigilancia activa de la rabia en animales.
Deben establecerse laboratorios con capacidad para rea-
lizar pruebas de anticuerpos fluorescentes a todos los ani-
males silvestres a los cuales hayan estado expuestos seres
humanos o animales domésticos, y a todos los animales do-
mésticos con sospecha clínica de sufrir la enfermedad.
Instruir a los médicos, los veterinarios y los funcionarios
encargados del control de animales para que capturen a
los animales que hayan intervenido en la exposición de
seres humanos y animales domésticos, los sometan a estu-
dios o los sacrifiquen, según resulte pertinente.
3) Detener y someter a observación clínica, durante 10 días,
a todo perro o gato aparentemente sano que haya mordido
a una persona (los perros y gatos indeseados pueden ser
sacrificados de inmediato y analizados mediante microsco-
pia fluorescente en busca del virus de la rabia); los perros
y gatos que presenten indicios de la enfermedad deben ser
sacrificados y examinados para detectar el virus de la rabia.
Si el animal era infectante en el momento de la mordedura,
los signos de la rabia aparecerán por lo regular en el tér-
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mino de cuatro a siete días, con cambios de conducta, ex-


citabilidad o parálisis, seguidos de la muerte. Todos los ma-
míferos silvestres que hayan mordido a una persona deben
ser sacrificados inmediatamente y se examinará el cerebro
en busca de signos de rabia. En caso de mordedura por un
animal doméstico o de zoológico muy apreciado que mues-
tre una conducta normal, puede considerarse la convenien-
cia de administrar a la persona la profilaxis posterior a la
exposición y, en lugar de sacrificar al animal, mantenerlo
en cuarentena de 3 a 12 semanas.
4) Enviar sin demora al laboratorio las cabezas intactas de los
animales sospechosos de haber muerto de rabia, empaca-
das en hielo (no congeladas), para detectar el antígeno ví-
rico por medio de tinción de anticuerpos fluorescentes o,
si no se cuenta con esta técnica, para examen microscópico
en busca de los cuerpos de Negri, seguido de inoculación en
ratones.
5) Sacrificar de inmediato a los perros o gatos no inmuniza-
dos que hayan sido mordidos por animales con rabia de-
mostrada. Si se opta por la detención, se conservará al
animal en una perrera o depósito municipal seguro durante
seis meses, por lo menos, bajo supervisión veterinaria, y se
le aplicará la vacuna contra la rabia 30 días antes de dejarlo
en libertad. Si ya estaba inmunizado, vacunarlo y mante-
nerlo en detención (sujeto con correa y aislado) durante
45 días, como mínimo.
6) La inmunización oral de animales silvestres que sirven
como reservorios, mediante el lanzamiento desde el aire
de cebos que contienen vacunas de virus atenuados o re-
combinantes en vectores, ha eliminado la rabia de los zo-
rros en algunas zonas de Europa y Canadá. Esta técnica se
encuentra en fase de evaluación en Estados Unidos.
7) Los programas de colaboración con las autoridades encar-
gadas de la conservación de la fauna silvestre para dismi-
nuir el número de zorros, mofetas, mapaches y otros hués-
pedes silvestres terrestres de la rabia selvática pueden
utilizarse en zonas enzoóticas circunscritas cerca de los cam-
pamentos y sitios habitados por seres humanos. Si se em-
prende dicha reducción focal de la población animal, la
medida debe mantenerse, para evitar que la zona se vuelva
a poblar desde la periferia.
8) Las personas expuestas a un alto riesgo (por ej., los veteri-
narios, el personal encargado de la conservación de la
fauna silvestre y los cuidadores de parques en las zonas en-
zoóticas o epizoóticas, los trabajadores de las perreras de
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cuarentena o centros antirrábicos, el personal de campo y


de laboratorio que trabaja en actividades relacionadas con
la rabia y los viajeros que permanecen por largo tiempo en
zonas donde la rabia es endémica) deben recibir inmuni-
zación previa a la exposición, con vacunas potentes e ino-
cuas obtenidas en cultivos celulares. La vacuna puede ad-
ministrarse en tres dosis de 1,0 ml por vía intramuscular los
días 0, 7 y 21 ó 28. Pueden ser recomendables las pruebas
serológicas posteriores a la inmunización en los grupos
con alto riesgo de exposición o en las personas inmunode-
ficientes. Los resultados de la inmunización intradérmica
con la vacuna antirrábica producida en células diploides hu-
manas (VCDH) han sido aceptables en general, pero la res-
puesta media de los anticuerpos es un poco menor, y puede
tener una duración más breve que la dosis de 1,0 ml por
vía intramuscular. La respuesta de los anticuerpos después
de la inmunización intradérmica ha sido irregular en algu-
nos grupos que recibían cloroquina de manera profiláctica
contra el paludismo. Si bien no se ha valorado la respuesta
inmunitaria en el caso de antipalúdicos estructuralmente
afines a la cloroquina (por ej., mefloquina, hidroxicloro-
quina), hay que adoptar precauciones semejantes en per-
sonas que reciben dichos fármacos. En países donde la
rabia es endémica se emplean otras vacunas obtenidas en
cultivos celulares que cumplen con los requisitos de la
OMS para la vía intradérmica, como las vacunas de células
Vero (de riñón de mono) y de embrión de pollo.
Si persiste el riesgo de exposición, se aplican dosis úni-
cas de refuerzo o, de preferencia, se mide el nivel de an-
ticuerpos neutralizantes en el suero cada dos años y se ad-
ministran dosis de refuerzo cuando estén indicadas.
9) La prevención de la rabia después de la mordedura de ani-
males (“profilaxis posterior a la exposición”) consiste en
lo siguiente (8th Report of WHO Expert Committee on Rabies,
1992; Recommendations of the Advisory Committee for Im-
munization Practices, MMWR 48(RR-1): 1-21, 1999):
a) Atención inicial: lavar y enjuagar la herida de inmediato
con jabón o detergente y agua (o solo con agua). En se-
guida, aplicar etanol al 70%, tintura de yodo en solu-
ción acuosa o polividona. La herida no debe suturarse,
salvo que ello sea inevitable. Si es necesario suturar, se
hará después de la infiltración local de antisuero (véase
9b); los puntos de sutura deben quedar flojos y no im-
pedir la salida de sangre y líquidos trasudados.
b) Tratamiento específico (suero y vacuna): la protección inmu-
nitaria específica en los seres humanos se logra mediante
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la administración de inmunoglobulina antirrábica hu-


mana (IGHR) o equina (IGER) en el sitio de la herida tan
pronto como sea posible después de la exposición, para
neutralizar el virus, y la aplicación de la vacuna en otro
sitio, para generar inmunidad activa. Los estudios en ani-
males indican que la enfermedad en seres humanos cau-
sada por el lisavirus de los murciélagos australianos puede
prevenirse mediante la administración de la vacuna y de
la inmunoglobulina antirrábicas; se recomienda adminis-
trar dicha profilaxis posterior a la exposición a las perso-
nas mordidas o arañadas por cualquier murciélago en Aus-
tralia. Si bien la vacuna antirrábica puede no ser siempre
eficaz para el tratamiento del lisavirus de los murciélagos
africanos, se debe administrar pese a todo.
Inmunización pasiva: la inmunoglobulina antirrá-
bica humana debe utilizarse en una sola dosis de 20 UI
por kg de peso; la inmunoglobulina antirrábica equina
se administra en una sola dosis de 40 UI por kg. Debe
infiltrarse tanto de la dosis como sea posible dentro y
alrededor de la mordedura; el resto, si queda, se apli-
cará por vía intramuscular. Cuando se utiliza suero de
origen animal, su administración deberá ir precedida
de una dosis intradérmica o subcutánea de prueba, a
fin de detectar sensibilidad alérgica. Las modernas va-
cunas obtenidas en cultivos celulares deben adminis-
trarse en cinco dosis intramusculares de 0,5 ml o 1,0 ml
(según las instrucciones del fabricante) en la región del-
toidea. La inmunización se inicia tan pronto como sea
posible después de la exposición, y la última dosis debe
administrarse no después de 28 días en el caso de la ad-
ministración intramuscular (a los 0, 3, 7, 14 y 28 días)
y de 90 días en el caso de la administración intradérmica
(a los 0, 3, 7, 28 y 90 días).
Si bien la administración intradérmica en distintas
dosis y sitios no está aprobada en Estados Unidos, puede
emplearse para la profilaxis posterior a la exposición
cuando escasea la vacuna o los pacientes no pueden ob-
tenerla; la OMS recomienda para la vía intradérmica dos
esquemas de sitios múltiples con vacunas obtenidas en
cultivo celular, de inocuidad e inmunogenicidad com-
probadas: 1) el esquema de dos sitios (2-2-2-0-1-1); y 2)
el esquema de ocho sitios (8-0-4-0-1-1). Véase WHO Re-
commendations on Rabies Post-Exposure Treatment and the Cor-
rect Technique of Intradermal Immunization against Rabies
(http://whqlibdoc.who.int./hq/1996/WHO_EMC_
ZOO_ 96.6.pdf).
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RABIA / 549

En las personas con posible inmunodeficiencia, debe


obtenerse una muestra de suero en el momento de
aplicar la última dosis de la vacuna, a fin de detectar an-
ticuerpos contra la rabia. Si en el curso de la inmuniza-
ción aparecen reacciones de sensibilización, se consul-
tará al departamento de salud o a los especialistas en
infectología. Si la persona ha recibido previamente una
serie completa de vacunas antirrábicas con una vacuna
aprobada, o ya presentaba anticuerpos neutralizantes
después de la inmunización previa a la exposición (véase
9A8) o de la profilaxis posterior a la exposición, solo se
necesitan dos dosis de vacuna, una inmediatamente y
la segunda, tres días después. En caso de exposición
grave (por ej., mordeduras en la cabeza), puede admi-
nistrarse una tercera dosis el séptimo día. Con este ré-
gimen no se aplica inmunoglobulina antirrábica humana
ni equina.
c) En todos los casos de exposición grave (categoría III;
véase el final del presente apartado), se recomienda la
combinación de tratamiento local de la herida, inmu-
nización pasiva con inmunoglobulina antirrábica hu-
mana o equina y vacunación, que ofrece una protección
prácticamente completa. En Estados Unidos, la inmu-
nización pasiva se emplea sistemáticamente como parte
de la vacunación posterior a la exposición. La vacuna-
ción antirrábica posterior a la exposición nunca está con-
traindicada por el embarazo o por la edad del paciente
(ni siquiera en los primeros meses de vida). Las perso-
nas que solicitan atención incluso meses después de la
mordedura deben ser tratadas igual que un caso de ex-
posición reciente. Los factores que deben tomarse en
cuenta para administrar el tratamiento posterior a la ex-
posición son la naturaleza del contacto; la endemicidad
de la rabia en la zona donde ocurrió el contacto o de
donde proviene el animal; la especie animal implicada;
el estado de inmunización o situación clínica del ani-
mal, la factibilidad de observarlo y el tipo de vacuna em-
pleada, y los resultados de los análisis de laboratorio del
animal, si los hubiera.
d) En ocasiones, después de la inmunización con las vacu-
nas antirrábicas actuales ha aparecido síndrome de
Guillain-Barré, pero demasiado esporádicamente para
poder establecer una relación causal. Se han descrito re-
acciones locales, como dolor, eritema, hinchazón o pru-
rito en el sitio de la inyección, en 25% de las personas
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que reciben cinco dosis de 1,0 ml. En cerca de 20% se


han señalado reacciones sistémicas leves, como cefalea,
náusea, mialgias, dolor abdominal y mareos. En casos
raros se han mencionado reacciones similares a la “en-
fermedad del suero”, como urticaria primaria con pru-
rito generalizado y sibilancias.
Aproximadamente 6% de las personas que reciben
dosis de refuerzo para la profilaxis previa a la exposición
presentan reacciones de hipersensibilidad entre 2 y 21
días después de aplicar la VCDH; se manifiestan por
erupción pruriginosa generalizada, urticaria, posible
artralgia, artritis, angioedema, náusea, vómitos, fiebre
y malestar general. Estos síntomas han cedido con an-
tihistamínicos; en algunos casos ha sido necesario ad-
ministrar corticosteroides o adrenalina. Las personas ex-
puestas a la rabia y que muestren los síntomas anteriores
deben completar el número requerido de inyecciones
con una vacuna antirrábica preparada en otro tipo de
células. Estas reacciones no se han relacionado de ma-
nera concluyente con otras vacunas antirrábicas. Las
reacciones alérgicas generalizadas en las personas que
reciben dosis de refuerzo han sido esporádicas. No se
han atribuido reacciones adversas importantes a la in-
munoglobulina antirrábica de origen humano; en cam-
bio, el antisuero de origen no humano produce enfer-
medad del suero en 5% a 40% de las personas que lo
reciben. Las nuevas globulinas animales purificadas de
producción comercial, en particular la equina, entrañan
un riesgo de reacciones adversas de apenas 1%. El
riesgo de padecer rabia, que es mortal, es muy superior
a cualquier riesgo de posibles reacciones alérgicas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: aislamiento de los contactos respecto a las se-
creciones respiratorias mientras dure la enfermedad.
3) Desinfección concurrente: de la saliva y los artículos con-
taminados con ella. Aunque no se ha demostrado la trans-
misión del enfermo al personal de salud, las personas que
atiendan directamente al paciente deben conocer los po-
sibles riegos de la infección por la saliva y usar guantes de
goma y batas protectoras, así como tomar medidas para evi-
tar la exposición a la saliva del enfermo que tose.
4) Cuarentena: no corresponde.
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5) Inmunización de los contactos: los contactos que tienen


exposición de una herida abierta o mucosa a la saliva del
paciente deben recibir tratamiento antirrábico específico
(véase 9A 9b).
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
búsqueda del animal rabioso y de otras personas y anima-
les que hayan sido mordidos.
7) Tratamiento específico: para la rabia clínica, atención mé-
dica intensiva de apoyo.
C. Medidas en caso de epidemia (epizootia): se aplican únicamente
a los animales; es una enfermedad esporádica en los seres
humanos.
1) Establecer control de la zona según la jurisdicción de las
leyes, normas y reglamentos locales, en colaboración con
las autoridades encargadas de la conservación de la fauna
silvestre y de sanidad animal.
2) Vacunar a perros y gatos masivamente, por medio de pro-
gramas intensivos auspiciados por las autoridades, en pues-
tos de vacunación temporales y de urgencia. Para la pro-
tección de otros animales domésticos hay que utilizar las
vacunas aprobadas idóneas para cada especie.
3) En las zonas urbanas de los países industrializados, el cum-
plimiento estricto de los reglamentos que exigen la cap-
tura, detención y sacrificio de los perros sin dueño o va-
gabundos, y de los perros no vacunados que estén fuera
de las casas de sus dueños, así como el control de la pobla-
ción canina por medio de castración, ooforectomía o ad-
ministración de fármacos, han sido eficaces para interrum-
pir los ciclos de transmisión.
4) La inmunización de animales silvestres por medio de cebos
que contienen la vacuna ha reducido satisfactoriamente la
rabia de los zorros en Europa occidental y Canadá, y está
en fase de estudio en Estados Unidos.
D. Repercusiones en caso de desastre: la enfermedad puede consti-
tuir un problema si es de introducción reciente o enzoótica
en una zona donde hay muchos perros vagabundos o anima-
les silvestres que actúan como reservorios.
E. Medidas internacionales:
1) Cumplimiento estricto de las leyes y normas nacionales en
los países exentos de rabia por parte de los viajeros y de los
encargados del transporte público. En ocasiones pueden exi-
girse inmunización de los animales, certificados de salud y
de origen, o identificación de los animales por microchip.
2) Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más
información en http://www.oms2.b3e.jussieu.fr/rabnet
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552 / RABIA

GUÍA PARA LA PROFILAXIS ANTIRRÁBICA POSTERIOR A LA EXPOSICIÓN


10/4/05

Debe consultarse a las autoridades locales o estatales de salud si hay alguna duda sobre la necesidad de profilaxis
antirrábica. Estas medidas son adicionales al tratamiento descrito en A9a, b.
Las siguientes son las recomendaciones de la OMS para la atención de la rabia después de la exposición:

Tipo de contacto con un animal doméstico


2:50 PM

o silvestrea, con rabia presunta o


Categoría de confirmada, o con un animal que no
exposición puede someterse a observación Tratamiento recomendado
I Tocar o alimentar al animal Ninguno, si se conocen los antecedentes de
Page 552

Lameduras en la piel intacta manera fiable

II Mordisqueo de la piel descubierta Administrar la vacuna de inmediatob

Arañazos o excoriaciones leves sin sangre Suspender el tratamiento si el animal perma-


nece saludable durante la observaciónc (10
Lameduras en piel excoriada días), o si se sacrifica y los resultados de las
técnicas adecuadas de laboratorio son
negativos para rabia
III Una o varias mordeduras o arañazos Administrar la vacuna de inmediatob
que perforan la piel
06--pages 433-555

Contaminación de membranas Suspender el tratamiento si el animal perma-


mucosas con saliva (lameduras) nece saludable durante la observaciónc (10
días), o si se sacrifica y los resultados de las
técnicas adecuadas de laboratorio son
negativos para rabia
10/4/05

aLa exposición a roedores, conejos y liebres rara vez o nunca requiere tratamiento antirrábico específico.
bSometer a vigilancia estrecha a un perro o gato aparentemente sano, procedente de una zona de bajo riesgo o re-
sidente en ella, puede justificar la demora del tratamiento.
2:50 PM

cSolo se aplica para perros y gatos. Salvo por las especies amenazadas o en peligro de extinción, todos los demás ani-

males en los que se sospecha rabia deben ser sacrificados y examinarse sus tejidos mediante las técnicas de laborato-
rio apropiadas.
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RABIA / 553
Las siguientes son las recomendaciones vigentes en Estados Unidos para la atención de la rabia después de la
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554 / RABIA

exposición:

Human Rabies Prevention - United States, 1999: Recommendations of Advisory Committee on Immunization Practi-
ces (ACIP), MMWR, 48:(RR) 1-21, 1999.
10/4/05

Estado de inmunización Tratamiento Esquema*


Sin vacunación previa Limpieza de la herida Todo tratamiento posterior a la exposición debe comenzar
con una limpieza inmediata y meticulosa de las heridas
2:50 PM

con agua y jabón. Deben irrigarse las heridas con un


agente virucida, como solución de polividona, si se cuenta
con ella.
IGHR Administrar 20 UI por kg de peso. Si es factible desde el
punto de vista anatómico, toda la dosis debe infiltrarse
Page 554

alrededor de la(s) herida(s); el remanente debe adminis-


trarse por vía intramuscular en un sitio anatómico distante
del sitio de aplicación de la vacuna. No debe administrarse
la inmunoglobulina en la misma jeringa que la vacuna.
Como la IGHR puede suprimir parcialmente la produc-
ción activa de anticuerpos, no debe administrarse una
dosis mayor que la recomendada.
Vacuna VCDH, VRA o VCEP, 1,0 ml, IM (región deltoidea†), una
dosis los días 0**, 3, 7, 14 y 28.
Con vacunación previa§ Limpieza de la herida Todo tratamiento posterior a la exposición debe iniciar con
una limpieza inmediata y meticulosa de las heridas con
agua y jabón. Deben irrigarse las heridas con un agente
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virucida, como solución de polividona, si se cuenta con


ella.
IGR No debe administrarse IGR.
Vacuna VCDH, VRA o VCEP, 1,0 ml, IM (región deltoidea†), una
dosis los días 0** y 3.
10/4/05

*Los esquemas son aplicables para todos los grupos de edad, incluidos los niños.
†La región deltoidea es el único sitio aceptable para vacunación en los adultos y los niños mayores. En los niños
menores puede aplicarse en la cara lateral del muslo. Nunca se administre la vacuna en la región glútea.
2:50 PM

**El día 0 es el día en que se aplica la primera dosis de vacuna.


§Con antecedentes de inmunización previa a la exposición con VCDH, VRA o VCEP; antecedentes de profilaxis
posterior a la exposición con VCDH, VRA o VCEP, o vacunación previa con cualquier otro tipo de vacuna antirrá-
bica y antecedentes de respuesta demostrada de anticuerpos a la inmunización recibida.
IGR = inmunoglobulina antirrábica; VCDH = vacuna antirrábica producida en células diploides humanas; VRA =
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vacuna antirrábica adsorbida; VCEP = vacuna preparada en células de embrión de pollo.

[F. Meslin]
RABIA / 555
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556 / RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS
POR GARRAPATAS CIE-9 082; CIE-10 A77
(Grupo de las fiebres maculosas)

Las rickettsiosis son un grupo de enfermedades similares desde el


punto de vista clínico, causadas por rickettsias muy afines. Son trans-
mitidas por garrapatas de la familia Ixodidae (ixódidos o garrapatas
duras), que se encuentran ampliamente distribuidas en todo el
mundo; las especies de garrapatas varían mucho según la zona geo-
gráfica. Las medidas de control para todas estas fiebres por ricket-
tsias también son semejantes, y el tratamiento de referencia es la do-
xiciclina. Los análisis de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos
por lo regular se tornan positivos en la segunda semana del cuadro.
Las reacciones de Weil-Felix con antígenos de Proteus OX-19 y Proteus
OX-2 son mucho menos específicas, y sus resultados deben confirmarse
por medio de pruebas serológicas más específicas.

I. FIEBRE MACULOSA
DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS CIE-9 082.0; CIE-10 A77.0
(Tifus norteamericano transmitido por garrapatas, fiebre
maculosa del Nuevo Mundo, tifus transmitido por
garrapatas, fiebre de São Paulo)
1. Descripción – Enfermedad prototipo del grupo de las fiebres ma-
culosas causadas por rickettsias, caracterizada por fiebre moderada
o alta de comienzo repentino, que por lo general dura de dos a tres
semanas en los enfermos no tratados, malestar general notable, dolor
muscular profundo, cefalea intensa, escalofríos e hiperemia conjun-
tival. Entre el tercero y el quinto días suele aparecer una erupción ma-
culopapulosa en las extremidades, que pronto abarca las palmas de
las manos y las plantas de los pies, y se propaga rápidamente a gran
parte del cuerpo. En 40% a 60% de los enfermos se presenta un exan-
tema petequial, por lo regular al sexto día o poco después. La tasa
de letalidad es de 13% a 25% sin el tratamiento específico; con el diag-
nóstico y el tratamiento oportunos, los enfermos rara vez mueren, aun-
que de 3% a 5% de los casos notificados en Estados Unidos en años
recientes han sido mortales. Entre los factores de riesgo relacionados
con una afección más grave y con la muerte destacan el retraso del
inicio de la antibioticoterapia y que el paciente sea mayor de 40 años
de edad. La ausencia de la erupción típica, su aparición tardía o el
hecho de que no se reconozca, en particular en personas de piel os-
cura, contribuyen al retraso en el diagnóstico y a una mayor letalidad.
En sus fases iniciales, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
puede confundirse con ehrlichiosis, meningococemia (véase Menin-
gitis) o infección por enterovirus.
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RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS / 557

El diagnóstico se confirma por la respuesta serológica a antígenos


específicos. En las fases incipientes, las rickettsias pueden detectarse
en la sangre mediante reacción en cadena de la polimerasa, y en biop-
sias de la piel, por medio de técnicas de inmunotinción o mediante
reacción en cadena de la polimerasa.
2. Agente infeccioso – Rickettsia rickettsii.
3. Distribución – Se presenta en todo Estados Unidos, principal-
mente entre los meses de abril y septiembre. Afecta sobre todo a la
región meridional del Atlántico y a la porción occidental de la región
centromeridional; las tasas de incidencia más elevadas se observan en
Carolina del Norte y Oklahoma. Se notifican pocos casos en la región
de las Montañas Rocosas. En el oeste de Estados Unidos afecta con
mayor frecuencia a los hombres adultos, mientras que en el este, la
incidencia es mayor en los niños; la diferencia depende de las con-
diciones de exposición a las garrapatas infectadas. También se ha no-
tificado la infección en Argentina, Brasil, Canadá, Colombia, Costa
Rica, el oeste y el centro de México y Panamá.
4. Reservorio – En la naturaleza, la infección se perpetúa por el paso
transovárico y transestadial en las garrapatas. Las rickettsias pueden
transmitirse a los perros, a diversos roedores y a otros animales; las
infecciones en los animales suelen ser subclínicas, pero se ha obser-
vado enfermedad manifiesta en los roedores y en los perros.
5. Modo de transmisión – Generalmente, por la picadura de una
garrapata infectada. La garrapata tiene que estar adherida durante
varias horas (de cuatro a seis) y succionar sangre para que las ricket-
tsias se reactiven y se vuelvan infectantes para las personas. La conta-
minación de excoriaciones en la piel o en las mucosas por los tejidos
de la garrapata aplastada o sus heces también puede causar infección.
En el este y el sur de Estados Unidos, el vector común es Dermacentor
variabilis, la garrapata norteamericana del perro; en el noroeste, D.
andersoni, la garrapata selvática de las Montañas Rocosas. El principal
vector en América Latina es Amblyomma cajennense.
6. Periodo de incubación – Desde 3 hasta unos 14 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. La garrapata se mantiene infectante toda su vida,
que por lo general dura hasta 18 meses.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Un ataque pro-
bablemente confiere inmunidad duradera.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Véase también Enfermedad de Lyme, 9A. Después de la ex-
posición en lugares infestados de garrapatas, hay que eli-
minar las que estén adheridas al cuerpo o trepen por él.
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558 / RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

2) La eliminación de las garrapatas en los perros y el empleo


de collares con repelentes contra ellas reduce al mínimo
la población de estos ácaros cerca de las viviendas.
3) Una prueba con una vacuna convencional a base de mi-
croorganismos muertos no pudo evitar la infección en
75% de los vacunados.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: retirar cuidadosamente todas
las garrapatas de los pacientes.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: es innecesaria.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no es útil, salvo como medida comunitaria (véase Enfer-
medad de Lyme, 9C).
7) Tratamiento específico: tetraciclinas (por lo común, doxi-
ciclina) en dosis diarias orales o intravenosas durante
cinco a siete días, y por 48 horas, como mínimo, después
de que el paciente esté afebril. También puede usarse
cloranfenicol, pero solo si hay alguna contraindicación
absoluta para emplear tetraciclinas. El tratamiento debe ins-
tituirse con base en consideraciones clínicas y epidemio-
lógicas, sin esperar la confirmación por parte del labora-
torio.
C. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme, 9C.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

II. FIEBRE BOTONOSA CIE-9 082.1; CIE-10 A77.1


(Fiebre mediterránea transmitida por garrapatas, fiebre
exantemática del Mediterráneo, fiebre de Marsella, tifus
de Kenya transmitido por garrapatas, tifus de la India
transmitido por garrapatas, tifus de Israel transmitido por
garrapatas, rickettsiosis exantemática del Viejo Mundo)

1. Descripción – Enfermedad febril, desde benigna hasta grave,


que dura entre unos cuantos días y dos semanas; puede haber una
lesión primaria o escara en el sitio de la picadura de la garrapata. Dicha
lesión (llamada “tâche noire” o mancha negra), que suele ser visible
al aparecer la fiebre, es una pequeña úlcera de 2 a 5 mm de diáme-
tro con un centro oscuro y una aureola roja; puede haber linfadeno-
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RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS / 559

megalia regional. En algunas zonas, tales como la del Negev en Israel,


rara vez se observan las lesiones primarias. Entre el cuarto y el quinto
días aparece un eritema maculopapuloso generalizado, que suele
afectar las palmas de las manos y las plantas de los pies y que persiste
de seis a siete días; con antibioticoterapia, la fiebre no dura más de
dos días. La tasa de letalidad es muy baja (menos de 3%), aun sin tra-
tamiento específico.
El diagnóstico se confirma por medio de pruebas serológicas,
reacción en cadena de la polimerasa o inmunotinción de tejidos ob-
tenidos por biopsia. El hemocultivo en monocapas de fibroblastos hu-
manos permite demostrar a los microorganismos mediante anticuer-
pos fluorescentes directos.
2. Agente infeccioso – Rickettsia conorii y microorganismos muy afines.
3. Distribución – Se distribuye ampliamente en todo el continente
africano, en la India y en las partes de Europa y del Oriente Medio
adyacentes a los mares Mediterráneo, Negro y Caspio. La zona endé-
mica europea se ha extendido hacia el norte porque los turistas a me-
nudo llevan consigo a sus perros. Estos últimos se infestan de garra-
patas infectadas, que forman colonias cuando los perros vuelven a su
lugar de origen, con la subsiguiente transmisión. En zonas más tem-
pladas, la mayor incidencia se observa durante los meses cálidos,
cuando abundan las garrapatas; en las regiones tropicales, la enfer-
medad se presenta durante todo el año.
4. Reservorio – Igual que en la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 4).
5. Modo de transmisión – En la zona del Mediterráneo, por pica-
dura de Rhipicephalus sanguineus infectada, la garrapata parda del
perro.
6. Periodo de incubación – Generalmente, de cinco a siete días.
7., 8. y 9. Periodo de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos
de control – Iguales a los de la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 7, 8 y 9).

III. FIEBRE AFRICANA POR


PICADURA DE GARRAPATAS CIE-9 082.8; CIE-10 A77.8

1. Descripción – Enfermedad más benigna que otras rickettsiosis.


Desde el punto de vista clínico, es semejante a la fiebre botonosa (véase
en párrafos anteriores), pero es menos frecuente que haya fiebre; solo
se observa erupción en la mitad de los casos, y puede ser vesiculosa.
Es común la estomatitis aftosa. Se observan escaras múltiples, linfan-
gitis, linfadenopatía y edema localizado en el sitio de las escaras con
mayor frecuencia que en la fiebre botonosa. Pueden aparecer brotes
cuando un grupo de viajeros (como las personas que van de safari a
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560 / RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

África) sufre picaduras de garrapatas. A menudo se manifiesta como


casos importados en Estados Unidos y en Europa.
2. Agente infeccioso – Rickettsia africae.
3. Distribución – Países de África al sur del Sahara, como Bots-
wana, Sudáfrica, Swazilandia y Zimbabwe.
4. Reservorio – Igual que en la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 4).
5. Modo de transmisión – Igual que en la fiebre maculosa de las
Montañas Rocosas (véase la sección I, 5). Al parecer, Amblyomma he-
braeum y A. africanum son los principales vectores.
6. Periodo de incubación – De 1 a 15 días (mediana, cuatro días des-
pués de la picadura de la garrapata).
7., 8. y 9. Periodo de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos
de control – Iguales a los de la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 7, 8 y 9).

IV. TIFUS DE QUEENSLAND CIE-9 082.3;


TRANSMITIDO POR GARRAPATAS CIE-10 A77.3

1. Descripción – Desde el punto de vista clínico es semejante a la


fiebre botonosa (véase la sección II); la erupción puede ser vesiculosa.
2. Agente infeccioso – Rickettsia australis.
3. Distribución – Queensland, Nueva Gales del Sur, Tasmania y las
zonas costeras de Victoria oriental, Australia.
4. Reservorio – Igual que en la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 4).
5. Modo de transmisión – Igual que en la fiebre maculosa de las
Montañas Rocosas (véase la sección I, 5). El vector principal proba-
blemente sea Ixodes holocyclus, que infesta a pequeños marsupiales y
roedores silvestres.
6. Periodo de incubación – De 7 a 10 días, aproximadamente.
7., 8. y 9. Periodo de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos
de control – Iguales a los de la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 7, 8 y 9).

V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA CIE-9 082.2;


TRANSMITIDA POR GARRAPATAS CIE-10 A77.2
(Tifus siberiano transmitido por garrapatas)

1. Descripción – Desde el punto de vista clínico es semejante a la


fiebre botonosa (véase la sección II); es común la linfadenitis.
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RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS / 561

2. Agente infeccioso – Rickettsia sibirica.


3. Distribución – El norte de China, Mongolia y algunas zonas asiá-
ticas de la antigua Unión Soviética.
4. Reservorio – Igual que en la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 4).
5. Modo de transmisión – Por picadura de garrapatas de los
géneros Dermacentor y Haemaphysalis, que infestan a ciertos roedores
silvestres.
6. Periodo de incubación – De dos a siete días.
7., 8. y 9. Periodo de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos
de control – Iguales a los de la fiebre maculosa de las Montañas Ro-
cosas (véase la sección I, 7, 8 y 9).

VI. RICKETTSIOSIS
VESICULOSA CIE-9 083.2; CIE-10 A79.1
(Rickettsiosis varioliforme o vesicular)

Enfermedad febril aguda transmitida por ácaros. La aparición de


una lesión cutánea inicial en el sitio de la picadura de un ácaro, por
lo común acompañada de linfadenopatía, va seguida de fiebre; a
continuación se presenta una erupción cutánea vesiculosa diseminada,
que por lo regular no afecta a las palmas de las manos ni a las plan-
tas de los pies, y que dura apenas unos cuantos días. Se la puede con-
fundir con la varicela. Es muy raro que cause la muerte, y la infección
responde a las tetraciclinas. El diagnóstico se hace por técnicas sero-
lógicas, reacción en cadena de la polimerasa o técnicas de inmuno-
tinción de tejidos obtenidos por biopsia. La enfermedad es causada
por Rickettsia akari, miembro del grupo de rickettsias que causan las
fiebres maculosas, y se transmite del ratón (Mus musculus) a los seres
humanos por un ácaro (Liponyssoides sanguineus). Se presenta sobre
todo en zonas urbanas del este de Estados Unidos; la mayor parte de
los casos se han descrito en Nueva York y en la antigua Unión Sovié-
tica. La incidencia ha disminuido notablemente gracias a cambios en
la eliminación de la basura en casas de vecindad, de tal forma que,
en años recientes, se han diagnosticado pocos casos. R. akari también
se ha aislado en África y en la República de Corea. En la antigua Unión
Soviética, se ha señalado que las ratas comensales constituyen el re-
servorio. La prevención se logra mediante la eliminación de los roe-
dores y el control de los ácaros.
[D. Raoult]
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562 / RUBÉOLA

RUBÉOLA CIE-9 056; CIE-10 B06


(Sarampión alemán)

RUBÉOLA CONGÉNITA CIE-9 771.0; CIE-10 P35.0


(Síndrome de rubéola congénita)
1. Descripción – Enfermedad vírica febril benigna, que se caracte-
riza por un exantema maculopapuloso y puntiforme difuso. Desde el
punto de vista clínico suele ser indistinguible del exantema febril cau-
sado por el sarampión, el dengue, el parvovirus B19, el herpesvirus
humano 6, los virus Coxsackie, los echovirus, los adenovirus o la es-
carlatina. Los niños por lo regular presentan pocos síntomas gene-
rales o ninguno, pero los adultos a veces sufren pródromos durante
uno a cinco días, que consisten en febrícula, cefalea, malestar gene-
ral, coriza leve y conjuntivitis. La linfadenopatía retroauricular, occi-
pital y cervical posterior es el signo más característico, y se presenta
de 5 a 10 días antes del exantema. La leucopenia es común y puede
haber trombocitopenia, pero las manifestaciones hemorrágicas son
raras. La artralgia y, con menor frecuencia, la artritis complican una
proporción importante de las infecciones, particularmente en las
mujeres adultas. La encefalitis es una complicación más común de lo
que suele reconocerse, y se presenta con mayor frecuencia en los adul-
tos. Hasta 50% de las infecciones por rubéola son subclínicas.
Para fines de vigilancia, la definición recomendada por la OMS de
un caso de rubéola presunta es toda persona con fiebre, exantema
no vesiculoso (maculopapular) y adenopatía (cervical, suboccipital
o retroauricular). Es necesario diagnosticar la rubéola por métodos
de laboratorio, ya que el diagnóstico clínico suele ser impreciso. La
confirmación por estudios de laboratorio suele basarse en una prueba
de ELISA positiva para IgM específica de rubéola, realizada en una
muestra de sangre obtenida en los 28 días siguientes a la aparición
del exantema. Un caso de rubéola confirmado por medios epidemio-
lógicos es un paciente con rubéola presunta y nexos epidemiológi-
cos con un caso confirmado por medios de laboratorio. Otros méto-
dos para el diagnóstico de la rubéola son la seroconversión en pares
de sueros, o un aumento al cuádruple, como mínimo, del título de
anticuerpo de IgG específico para rubéola; la prueba de reacción en
cadena de la polimerasa positiva para rubéola, y el aislamiento del virus.
En su mayoría, solo se cuenta con estos métodos en laboratorios de
referencia especializados.
La rubéola es importante porque puede causar anomalías en el feto.
El síndrome de rubéola congénita afecta hasta a 90% de los peque-
ños nacidos de madres que contrajeron la infección durante el pri-
mer trimestre del embarazo; para la decimosexta semana, el riesgo de
un solo defecto congénito ya es de solo 10% a 20%, aproximadamente,
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RUBÉOLA / 563

y es raro que haya defectos cuando la madre se infecta después de la


vigésima semana de gestación. Puede haber malformaciones congé-
nitas y muerte fetal a consecuencia de rubéola materna subclínica.
Los fetos infectados en los comienzos de la vida embrionaria afron-
tan un mayor riesgo de muerte intrauterina, aborto espontáneo y mal-
formaciones congénitas, aisladas o combinadas, de los más importan-
tes órganos y sistemas, tales como sordera, cataratas, microftalmia,
glaucoma congénito, microcefalia, meningoencefalitis, retraso men-
tal, persistencia del conducto arterioso, defectos del tabique interauri-
cular o interventricular, púrpura, hepatosplenomegalia, ictericia y
osteopatía radiolúcida. Los casos moderados y graves de síndrome
de rubéola congénita son reconocibles al momento del nacimiento;
los casos leves, que solo causan afección cardíaca ligera o sordera par-
cial, pueden pasar inadvertidos hasta meses o años después del na-
cimiento. La diabetes mellitus dependiente de insulina se reconoce
como una manifestación tardía frecuente del síndrome de rubéola
congénita.
La confirmación del síndrome de rubéola congénita en un recién
nacido por medios de laboratorio se basa en una prueba de ELISA
positiva para la IgM específica de rubéola en una muestra de sangre;
en la persistencia de un título de anticuerpos de IgG específicos con-
tra rubéola en una muestra de sangre más allá del lapso que podría
esperarse por transferencia pasiva de anticuerpos maternos, o en el
aislamiento del virus a partir de las secreciones faríngeas o la orina.
Casi todos los lactantes con síndrome de rubéola congénita presen-
tan una prueba positiva para IgM de rubéola durante los primeros seis
meses de vida, y 60% son positivos durante los siguientes seis meses
de vida. Se ha aislado el virus del exudado faríngeo y de la orina de
los lactantes con síndrome de rubéola congénita, y del material aspi-
rado de las cataratas hasta los 3 años de edad.
2. Agente infeccioso – El virus de la rubéola (familia Togaviridae,
género Rubivirus).
3. Distribución – Antes de la inmunización generalizada, la rubéola
tenía una distribución endémica mundial, con epidemias cada cinco
a nueve años. Las grandes epidemias de rubéola ocasionaban una con-
siderable morbilidad. Por ejemplo, se calcula que la epidemia de
1964 a 1965 en Estados Unidos produjo unos 12,5 millones de casos
de rubéola, más de 20 000 casos de síndrome de rubéola congénita y
11 000 muertes fetales. La tasa de incidencia del síndrome de rubéola
congénita durante los periodos de endemicidad era de 0,1 a 0,2 por
cada 1000 nacidos vivos y, durante las epidemias, de 1 a 4 por cada 1000
nacidos vivos. En los países donde no se ha implantado la inmuniza-
ción contra la rubéola, la enfermedad sigue siendo endémica. Se cal-
cula que se producen 100 000 casos de síndrome de rubéola congénita
cada año, como mínimo, en los países en desarrollo.
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564 / RUBÉOLA

Para fines de 2002, 124 países y territorios (58% del total mundial)
ya habían incorporado la vacuna contra la rubéola en sus programas
nacionales de inmunización, con el mayor porcentaje en el continente
americano (94% de los países), Europa (84%) y los países del Pací-
fico occidental (59%). En 89 de estos 124 países, el esquema com-
prende dos dosis. En muchos países, los niveles sostenidos de inmu-
nización contra la rubéola han reducido drásticamente o casi
eliminado la rubéola y el síndrome de rubéola congénita.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto con las secreciones naso-
faríngeas de las personas infectadas. La infección se produce por di-
seminación de gotitas o por contacto directo con los pacientes. Los
lactantes con síndrome de rubéola congénita arrojan grandes canti-
dades de virus en las secreciones faríngeas y en la orina, y son fuente
de infección para sus contactos.
6. Periodo de incubación – De 14 a 17 días, con límites de 14 a
21 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Aproximadamente una semana
antes y por lo menos unos cuatro días después de la aparición del exan-
tema; la rubéola es sumamente contagiosa. Los lactantes con sín-
drome de rubéola congénita pueden arrojar virus durante meses
después del nacimiento.
8. Susceptibilidad – La inmunidad es permanente después de la in-
fección natural, y se piensa que dura mucho tiempo, tal vez toda la
vida, después de la inmunización, pero ello puede depender del con-
tacto con casos endémicos. Los recién nacidos de mujeres inmunes
suelen estar protegidos de seis a nueve meses, según la cantidad de
anticuerpos maternos que hayan recibido a través de la placenta.
9. Métodos de control – El control de la rubéola tiene como objeto
fundamental evitar los defectos en los hijos de las mujeres que la con-
traen durante el embarazo.
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población general respecto a los modos de
transmisión y destacar la necesidad de la vacunación.
Los prestadores de atención de salud deben estar cons-
cientes de los riesgos que entraña la rubéola durante el
embarazo.
2) La OMS recomienda que todos los países evalúen la situa-
ción que guarda la rubéola en su territorio y, si es apropiado,
hagan planes para introducir la inmunización contra ella.
Para tal fin pueden emplearse vacunas combinadas contra
sarampión y rubéola (MR) o sarampión, parotiditis y ru-
béola (MMR). Hay dos métodos para la prevención del sín-
drome de rubéola congénita: a) la prevención exclusiva-
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RUBÉOLA / 565

mente del síndrome de rubéola congénita mediante inmu-


nización de las adolescentes o las mujeres en edad repro-
ductiva, y b) la eliminación tanto de la rubéola como del
síndrome de rubéola congénita mediante la inmuniza-
ción universal de los lactantes y la verificación de la inmu-
nidad de las mujeres en edad reproductiva. Para lograr un
mayor efecto debe inmunizarse a los hombres. Las deci-
siones sobre el método a seguir se basarán en el nivel de
susceptibilidad de las mujeres en edad reproductiva; la mag-
nitud de la morbilidad por el síndrome de rubéola congé-
nita; el alcance del programa básico de inmunización (in-
dicado por la cobertura de la vacunación de rutina contra
el sarampión); la infraestructura y los recursos para pro-
gramas de vacunación de niños y adultos; la certidumbre
de inocuidad de la inyección, y las prioridades con relación
a otras enfermedades. Una política de vacunación de los
adultos contra la rubéola tiene pocas probabilidades de mo-
dificar la dinámica de transmisión de la enfermedad, y re-
sulta difícil llevarla a la práctica con tasas elevadas de co-
bertura, en tanto que la vacunación inadecuada durante
la infancia entraña el riesgo de aumentar el número de mu-
jeres susceptibles, y por ende el número de casos de sín-
drome de rubéola congénita, hasta que las cohortes de
niños inmunizados lleguen a la edad adulta. Por consi-
guiente, es indispensable que los programas de vacunación
infantil contra la rubéola logren y mantengan un nivel ele-
vado de cobertura (superior a 80%) a largo plazo.
Una sola dosis de vacuna contra la rubéola, preparada
con virus vivos atenuados, desencadena una respuesta con-
siderable de anticuerpos en 95% a 100% de las personas
susceptibles, de los 9 meses de edad en adelante. Las va-
cunas contra la rubéola deben mantenerse a temperatura
de refrigeración y protegerse de la luz. Hay varias vacunas
distintas, ya sea de un solo antígeno o combinadas con la
vacuna contra el sarampión (MR) o contra el sarampión
y la parotiditis (MMR). La mayoría de las vacunas aproba-
das en la actualidad se preparan a partir de virus vivos de
la rubéola atenuados de la cepa RA27/3; en China y Japón
se emplean otras cepas de virus vivos atenuados.
Una vez que se introduce la vacunación contra la rubéola
a gran escala, debe medirse la cobertura de manera perió-
dica por edad y localidad. Además, es necesaria la vigilan-
cia de la rubéola y el síndrome de rubéola congénita. Si
los recursos lo permiten, puede emplearse la vigilancia
serológica longitudinal para cuantificar los efectos del
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566 / RUBÉOLA

programa de inmunización, en especial analizando el an-


ticuerpo de IgG contra la rubéola en muestras de suero de
las mujeres que acuden a solicitar atención prenatal.
No debe aplicarse la vacuna contra la rubéola durante
el embarazo, por el riesgo teórico de efectos teratógenos,
aunque nunca se ha demostrado. No se ha presentado nin-
gún caso de síndrome de rubéola congénita en más de 1000
mujeres embarazadas susceptibles que recibieron inad-
vertidamente la vacuna en las primeras etapas de la gesta-
ción. Si la mujer planea embarazarse, debe dejar pasar un
mes después de la inmunización contra la rubéola. Reci-
bir la vacuna contra la rubéola durante el embarazo no
constituye una indicación para inducir un aborto.
No debe aplicarse la vacuna en personas que padezcan
alguna inmunodeficiencia o que estén recibiendo inmu-
nosupresores; en cambio, sí puede inmunizarse a los indi-
viduos con infección asintomática por el VIH.
3) En caso de infección por el virus salvaje de la rubéola en
los comienzos del embarazo, debe brindarse el asesora-
miento que resulte apropiado desde el punto de vista cul-
tural. En los países donde ello sea factible, hay que consi-
derar la posibilidad de inducir un aborto.
4) La inmunoglobulina aplicada después de la exposición en
los comienzos del embarazo puede no evitar la infección
ni la viremia, pero podría modificar o suprimir los sínto-
mas. A veces se aplica en grandes dosis (20 ml) a las em-
barazadas susceptibles expuestas a la enfermedad que no
contemplen la factibilidad de realizar un aborto, pero
no se ha definido la utilidad de tal práctica.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse
todos los casos de rubéola y de síndrome de rubéola con-
génita. En muchos países es obligatoria la notificación, clase
3 (véase Notificación). La notificación temprana de los
casos presuntos permitirá establecer medidas oportunas de
control.
2) Aislamiento: en los hospitales, los pacientes en quienes se
sospecha rubéola deben ser sometidos a medidas de ais-
lamiento de los contactos; debe evitarse en lo posible la
exposición de las mujeres embarazadas no inmunes. Se ex-
cluirá a los niños de las escuelas y a los adultos de sus la-
bores durante siete días después de la aparición del exan-
tema. Los lactantes con síndrome de rubéola congénita
pueden excretar virus por largo tiempo. Todas las perso-
nas que tengan contacto con ellos deben ser inmunes a la
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 567

RUBÉOLA / 567

enfermedad (ya sea de manera natural o por inmuniza-


ción); debe evitarse el contacto de estos lactantes con mu-
jeres embarazadas. En los hospitales deben aplicarse me-
didas de aislamiento de los contactos a los lactantes
menores de 12 meses con síndrome de rubéola congénita,
salvo que los cultivos de material faríngeo y de orina sean
negativos para el virus de la rubéola después de los tres
meses de edad.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: la inmunización de los
contactos no necesariamente previene la infección ni la en-
fermedad. No está indicada la inmunización pasiva con in-
munoglobulina (excepto, tal vez, como se describe en el
apartado 9A4).
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
localizar a las mujeres embarazadas que hayan tenido con-
tacto con un caso, especialmente si fue durante el primer
trimestre. Estas mujeres deberán ser sometidas a pruebas
serológicas para determinar si son susceptibles o para
detectar infección temprana (presencia de anticuerpos
de IgM) y recibir el asesoramiento necesario según los
resultados.
7) Tratamiento específico: ninguno.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Notificación inmediata de todos los casos confirmados y
presuntos. Durante un brote debe investigarse un número
limitado de casos presuntos (véase la definición en párra-
fos anteriores), entre 5 y 10, mediante análisis periódicos
de laboratorio, para confirmar el diagnóstico de rubéola.
2) Es necesario informar a los médicos y a la población ge-
neral sobre las epidemias de rubéola, para así localizar y
proteger a las mujeres embarazadas susceptibles. Debe
mantenerse una vigilancia activa en busca de lactantes
con síndrome de rubéola congénita hasta nueve meses des-
pués del último caso de rubéola notificado.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[S. Robertson]
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568 / SALMONELOSIS

SALMONELOSIS CIE-9 003; CIE-10 A02

1. Descripción – Enfermedad bacteriana que comúnmente se ma-


nifiesta por enterocolitis aguda, con la aparición repentina de cefa-
lea, dolor abdominal, diarrea, náusea y, a veces, vómito. La deshidra-
tación, especialmente en los lactantes y en los ancianos, puede ser
grave. Casi siempre hay fiebre. Con frecuencia, la anorexia y la dia-
rrea persisten durante varios días. La infección puede comenzar
como enterocolitis aguda y evolucionar a septicemia o infección
focal. Ocasionalmente, el agente infeccioso puede localizarse en cual-
quier tejido del cuerpo, formar abscesos y causar artritis séptica, co-
lecistitis, endocarditis, meningitis, pericarditis, neumonía, pioderma
o pielonefritis. Rara vez es mortal, excepto en los niños de muy corta
edad, las personas de edad muy avanzada y los individuos debilitados
o inmunodeprimidos. Sin embargo, la morbilidad y los costos deri-
vados de la salmonelosis pueden ser altos.
En los casos de septicemia es posible aislar Salmonella en los me-
dios de cultivo entéricos, a partir de las heces y de la sangre, durante
las fases agudas de la enfermedad. En los casos de enterocolitis, la
excreción del microorganismo por las heces suele persistir durante
varios días o semanas después de la fase aguda. La administración
de antibióticos puede no acortar el periodo de excreción de los
microorganismos. Para diagnosticar las infecciones asintomáticas es
preferible usar de 3 g a 10 g de materia fecal, en lugar del material
obtenido directamente del recto, e inocularlos en un medio enrique-
cido adecuado. Deben obtenerse las muestras en un lapso de
varios días, ya que la excreción de los microorganismos puede
ser intermitente. Los estudios serológicos no son útiles para el
diagnóstico.
2. Agentes infecciosos – En la nomenclatura propuesta reciente-
mente para Salmonella, el agente antes conocido como S. typhi ahora
se denomina S. enterica subespecie enterica, serovariedad Typhi (abre-
viado comúnmente como S. Typhi; obsérvese que la palabra Typhi no
se escribe en cursivas y lleva mayúscula inicial).
Numerosos serotipos de Salmonella son patógenos para los anima-
les y las personas (las cepas de origen humano que causan fiebres ti-
foidea y paratifoidea se presentan en otro capítulo). La prevalencia
relativa de los diferentes serotipos muestra gran variación de un país
a otro; en la mayoría de los países donde se mantiene la vigilancia de
Salmonella, los dos microorganismos notificados con mayor frecuen-
cia son Salmonella enterica, subespecie enterica, serovariedad Typhimu-
rium (llamada comúnmente S. Typhimurium) y Salmonella enterica, su-
bespecie enterica, serovariedad Enteritidis (S. Enteritidis). En muchas
zonas, un número limitado de serotipos son la causa de la mayor parte
de los casos confirmados.
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SALMONELOSIS / 569

3. Distribución – Mundial; se notifica con frecuencia mucho mayor


en América del Norte y Europa porque cuentan con mejores sistemas
de notificación. La salmonelosis se clasifica como una enfermedad de
origen alimentario porque los alimentos contaminados, principal-
mente los de origen animal, constituyen el modo predominante de
transmisión. Solo una pequeña proporción de los casos se reconoce
sobre bases clínicas; se calcula que en los países industrializados se no-
tifican apenas 1% de los casos manifiestos. La tasa más alta de inci-
dencia de la infección se observa en los lactantes y en los niños de corta
edad. Desde el punto de vista epidemiológico, la gastroenteritis por
Salmonella puede presentarse en pequeños brotes en la población ge-
neral. Entre 60% y 80% de todos los casos son esporádicos; sin em-
bargo, no es raro que aparezcan brotes extensos en hospitales, cen-
tros asistenciales para niños, restaurantes y hogares para ancianos, por
alimentos contaminados en su origen o, con menor frecuencia, du-
rante la manipulación por una persona enferma o un portador. Tam-
bién puede haber transmisión de persona a persona. Una epidemia
en la que hubo 25 000 casos en Estados Unidos fue consecuencia del
abastecimiento municipal de agua no clorada; la mayor epidemia cau-
sada por leche mal pasteurizada afectó a 285 000 personas.
4. Reservorio – Animales domésticos y silvestres, entre ellos aves de
corral; ganado porcino y bovino; roedores y mascotas tales como
iguanas, diversas variedades de tortugas, polluelos, perros y gatos; tam-
bién el ser humano, a saber, pacientes, portadores convalecientes y,
en especial, casos leves y no diagnosticados. El estado de portador cró-
nico es raro en los seres humanos, pero es común en los animales te-
rrestres y en las aves.
5. Modo de transmisión – Por ingestión de los microorganismos en
un alimento derivado de animales infectados, o contaminado por las
heces de un animal o persona infectados. Esto incluye huevos crudos
o mal cocidos y sus derivados; leche cruda y sus derivados; agua con-
taminada; carne y sus derivados; aves de corral y productos avícolas.
Asimismo, las tortugas, iguanas y polluelos que se tienen como mas-
cotas, así como los productos farmacéuticos no esterilizados de ori-
gen animal, son fuentes potenciales de salmonelosis. El origen de va-
rios brotes de salmonelosis se ha relacionado con el consumo de
frutas y hortalizas crudas que se contaminaron al rebanarlas. La in-
fección se transmite a los animales de granja a través de alimentos y
fertilizantes preparados con sobras de carne contaminada, residuos
grasos y harina de pescado y de hueso; la infección se disemina al mul-
tiplicarse las bacterias durante la crianza y la matanza. Es importante
la transmisión fecal-oral de persona a persona, en especial cuando hay
diarrea; los lactantes y los adultos con incontinencia fecal suponen
un riesgo mayor de transmisión que los portadores asintomáticos. En
el caso de varios serotipos, la ingestión de unos cuantos microorga-
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 570

570 / SALMONELOSIS

nismos en vehículos que neutralizan el ácido gástrico basta para pro-


ducir la infección, pero por lo común se necesitan de 100 a 1000
microorganismos.
El origen de las epidemias de infección por Salmonella suele descu-
brirse en alimentos tales como los productos cárnicos procesados; las
carnes de aves y sus derivados mal cocidos; alimentos mal cocidos o
poco cocidos que contengan huevos y sus derivados; leche cruda y pro-
ductos lácteos no pasteurizados, incluida la leche en polvo, y alimen-
tos contaminados por un manipulador infectado. El origen de las epi-
demias también puede encontrarse en alimentos tales como las carnes
y aves que hayan sido procesadas o preparadas con utensilios conta-
minados, o en superficies de trabajo previamente contaminadas. La
infección de pollos y huevos por S. Enteritidis ha ocasionado brotes
y casos aislados, y ha sido la causa en la mayor parte de los casos por
este serotipo en Estados Unidos. Los microorganismos pueden mul-
tiplicarse en diversos alimentos, especialmente la leche, hasta alcan-
zar un número muy alto e infectante; el descuido de la temperatura
durante la preparación de los alimentos y la contaminación cru-
zada durante su manipulación constituyen los factores de riesgo más
importantes. Las epidemias en los hospitales tienden a seguir un
curso prolongado, durante el cual los microorganismos persisten en
el ambiente; a menudo se desencadenan por alimentos contamina-
dos y se perpetúan mediante transmisión de persona a persona, por
las manos del personal o por instrumentos contaminados. Las salas
de maternidad donde hay lactantes infectados (a veces asintomáticos)
son fuentes de diseminación ulterior. La contaminación fecal de los
abastecimientos públicos de agua no clorada ha causado algunos
brotes extensos. En años recientes se han reconocido brotes en sitios
geográficos muy distantes debidos a la ingestión de tomates o melo-
nes procedentes de un solo lugar.
6. Periodo de incubación – Desde 6 hasta 72 horas; por lo regular
de 12 a 36 horas.
7. Periodo de transmisibilidad – Durante todo el curso de la infec-
ción; es sumamente variable, por lo común de unos días a varias se-
manas. A veces, el estado de portador temporal se prolonga varios
meses, especialmente en los lactantes. Según los serotipos, cerca de
1% de los adultos infectados y alrededor de 5% de los niños meno-
res de 5 años de edad pueden excretar el microorganismo por más
de un año.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general y suele acentuarse
por la aclorhidria, el tratamiento con antiácidos, las intervenciones qui-
rúrgicas del tubo digestivo, la administración previa o actual de anti-
bióticos de amplio espectro, las neoplasias, el tratamiento inmunode-
presor y otros cuadros debilitantes, entre ellos la desnutrición. La
gravedad de la enfermedad guarda relación con el serotipo, el número
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SALMONELOSIS / 571

de microorganismos ingeridos y factores relacionados con el huésped.


Las personas infectadas por el VIH tienen el posible riesgo de presen-
tar septicemia recurrente no tifoídica por Salmonella. La septicemia en
las personas con drepanocitosis aumenta el riesgo de infección sisté-
mica focalizada, por ejemplo, la osteomielitis.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a quienes manipulan alimentos respecto a la im-
portancia de: a) lavarse las manos antes, durante y después
de preparar los alimentos; b) refrigerar los alimentos pre-
parados en recipientes pequeños; c) cocer completamente
todos los alimentos de origen animal, en especial aves,
carne de cerdo, productos hechos a base de huevo y pla-
tillos preparados con carne; d) evitar la recontaminación
en la cocina una vez que se ha completado la cocción, y
e) mantener la cocina perfectamente limpia y proteger los
alimentos preparados de la contaminación por roedores
e insectos.
2) Educar al público para que no consuma huevos crudos o
poco cocidos (como los huevos “tiernos”, fritos por un solo
lado o los que se usan en el ponche de huevo o los hela-
dos caseros), ni utilice huevos sucios o con el cascarón
resquebrajado.
3) Al preparar platillos para los cuales necesiten juntarse mu-
chos huevos antes de la cocción, conviene utilizar pro-
ductos pasteurizados o irradiados, lo mismo que si el plato
no va a someterse a cocción después de prepararlo.
4) Excluir a las personas con diarrea de las tareas que entra-
ñen la manipulación de alimentos y el cuidado de pacien-
tes hospitalizados, ancianos y niños.
5) Instruir a los portadores reconocidos sobre la necesidad
de lavarse minuciosamente las manos después de defecar
(y antes de manipular alimentos, y excluirlos de manipu-
lar los alimentos que consumirán otras personas durante
todo el tiempo en que excreten microorganismos.
6) Reconocer el riesgo de infecciones por Salmonella en las
mascotas. Los polluelos, patitos y tortugas son particular-
mente peligrosos en este sentido para los niños de corta
edad.
7) Contar con instalaciones para la irradiación de carnes y hue-
vos, y fomentar su uso.
8) Inspeccionar las condiciones sanitarias y supervisar adecua-
damente rastros, plantas procesadoras de alimentos,
molinos de forrajes, puestos de selección de huevos y
carnicerías.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 572

572 / SALMONELOSIS

9) Establecer programas de control de Salmonella (control de


los alimentos para animales, limpieza y desinfección, con-
trol de vectores, y otras medidas sanitarias e higiénicas).
10) Cocer adecuadamente o tratar por medios térmicos, como
la pasteurización o la irradiación, los alimentos para con-
sumo animal preparados con productos animales (hari-
nas de carne, de hueso o de pescado, alimentos para mas-
cotas), a fin de eliminar los agentes patógenos; aplicar
medidas para evitar la recontaminación.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de los casos, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: debe hacerse hincapié en el lavado correcto
de las manos. En los pacientes hospitalizados, precaucio-
nes de tipo entérico en la manipulación de las heces y de
la ropa personal y de cama contaminada. Evitar que las per-
sonas sintomáticas manipulen alimentos y atiendan direc-
tamente a lactantes, ancianos, pacientes inmunodeficien-
tes y personas recluidas en centros asistenciales. Está
indicado excluir a las personas infectadas asintomáticas que
tengan hábitos de higiene cuestionables, y así pueden exi-
girlo las normas estatales o locales. Cuando dicha exclu-
sión es obligatoria por ley, la autorización para retornar a
las labores de manipulación de alimentos o atención de pa-
cientes requiere por lo regular dos cultivos consecutivos
de heces negativos para Salmonella, obtenidos con una di-
ferencia no menor de 24 horas; si se han administrado an-
tibióticos, el primer cultivo debe hacerse por lo menos 48
horas después de la última dosis.
3) Desinfección concurrente: de las heces y de los artículos
contaminados con ellas. En las comunidades que cuentan
con un sistema de eliminación de aguas negras moderno
y adecuado, las heces pueden desecharse directamente
al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza
terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de las fuentes de infección:
efectuar cultivos de heces de todos los contactos del hogar
que intervengan en la manipulación de alimentos, la aten-
ción directa de enfermos o el cuidado de niños de corta
edad o de ancianos recluidos en centros asistenciales.
7) Tratamiento específico: en la enterocolitis sin complicacio-
nes no suele estar indicado tratamiento alguno, excepto
la rehidratación y la reposición de electrólitos con una
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SARAMPIÓN / 573

solución de rehidratación oral (véase Cólera, 9B7). Los an-


tibióticos en ocasiones no eliminan el estado de portador
y pueden causar la aparición de cepas resistentes o infec-
ciones más graves. Sin embargo, se les debe administrar an-
tibióticos a los niños menores de 2 meses de edad, los
ancianos, las personas debilitadas, las que padecen drepa-
nocitosis o las infectadas por el VIH, así como a los pacien-
tes con fiebre persistente o elevada o con manifestaciones
de infección extraintestinal. La resistencia de las salmone-
las no tifoídicas a los antimicrobianos es variable. En los
adultos, el ciprofloxacino es muy eficaz, pero no está apro-
bada su administración en niños; también pueden usarse
ampicilina o amoxicilina. Otras opciones útiles, cuando hay
cepas resistentes a los antimicrobianos, son el trimeto-
prim-sulfametoxazol y el cloranfenicol. Los pacientes in-
fectados por el VIH pueden necesitar tratamiento de por
vida para prevenir la septicemia por Salmonella.
C. Medidas en caso de epidemia: véase Intoxicaciones alimentarias
por estafilococos y Fiebre tifoidea, 9C. Deben buscarse ante-
cedentes de errores entre los manipuladores de alimentos, por
ejemplo, el empleo de ingredientes crudos peligrosos, cocción
inadecuada, descuidos en la temperatura y el tiempo de pre-
paración, y contaminación cruzada. En los brotes producidos
por S. enteritidis en los cuales intervengan platillos preparados
con huevos, debe indagarse la procedencia de estos; es con-
veniente la notificación al Departamento o Ministerio de
Agricultura correspondiente.
D. Repercusiones en caso de desastre: constituye un peligro en si-
tuaciones de alimentación en masa y saneamiento inade-
cuado.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
Véase también The WHO Golden Rules for Safe Food Preparation,
así como WHO Global Salm-Surv Network (http://www.
who.int./salmsurv).
[P. Braam]

SARAMPIÓN CIE-9 055; CIE-10 B05


(Morbilli)

1. Descripción – Enfermedad vírica aguda, sumamente conta-


giosa, con síntomas prodrómicos de fiebre, conjuntivitis, coriza, tos y
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574 / SARAMPIÓN

pequeñas manchas con centro blanco o blanco azulado sobre una base
eritematosa en la mucosa interna de la mejilla (manchas de Koplik).
Entre el tercero y el séptimo días aparece un exantema característico,
con manchas rojas parduscas, que comienza en la cara y después se
generaliza; dura de cuatro a siete días y a veces termina en descama-
ción furfurácea. La leucopenia es común. La enfermedad es más
grave en los lactantes y en los adultos que en los niños. Las compli-
caciones, como otitis media, neumonía, laringotraqueobronquitis
(crup), diarrea y encefalitis, pueden ser consecuencia de la replica-
ción vírica o de una infección bacteriana sobreañadida.
Se calcula que las tasas de letalidad en los países en desarrollo son
de 3% a 5%, pero en algunas localidades comúnmente van de 10%
a 30%. Se ha demostrado que causa la muerte de los lactantes y los
niños tanto en la fase aguda como en forma tardía. El sarampión es
una enfermedad más grave en los niños de muy corta edad y en los
desnutridos, en quienes puede acompañarse de exantema hemorrá-
gico, enteropatía con pérdida de proteínas, otitis media, úlceras bu-
cales, deshidratación, diarrea, ceguera e infecciones cutáneas graves.
Los niños con hipovitaminosis A clínica o subclínica están expuestos
a un riesgo particularmente elevado. En los menores con un estado
nutricional limítrofe, el sarampión a menudo desencadena kwas-
hiorkor agudo y exacerba la carencia de vitamina A, lo que puede oca-
sionar ceguera. En muy raras ocasiones aparece panencefalitis escle-
rosante subaguda (alrededor de 1 caso por cada 100 000), varios
años después de la infección; en más de 50% de los pacientes con esta
complicación, el sarampión se diagnosticó en los primeros dos años
de vida. La definición de un caso clínico según la OMS es “toda per-
sona con fiebre y exantema maculopapuloso; además, hay tos, coriza,
conjuntivitis o varias de ellas.”
El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos, aun-
que se prefiere la confirmación por estudios de laboratorio. La de-
tección de anticuerpos IgM específicos contra el sarampión, que apa-
recen de tres a cuatro días después del exantema, o un aumento
significativo de las concentraciones de anticuerpos entre los sueros
obtenidos en la fase aguda y la de convalecencia confirman el diag-
nóstico. Otras técnicas menos utilizadas son el reconocimiento del an-
tígeno vírico en el exudado nasofaríngeo mediante la técnica de an-
ticuerpos fluorescentes, o bien el aislamiento del virus en cultivo
celular a partir de muestras de sangre o exudado nasofaríngeo obte-
nidas antes del cuarto día del exantema, o de muestras de orina ob-
tenidas antes del octavo día del exantema.
2. Agente infeccioso – El virus del sarampión, miembro del gé-
nero Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae.
3. Distribución – Antes de la inmunización generalizada, el saram-
pión era común en la niñez, de tal forma que, al llegar a los 20 años,
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SARAMPIÓN / 575

más de 90% de la población había padecido la infección; eran muy


pocas las personas que no contraían la infección en algún momento
de la vida. Se calcula que en la era previa a la vacuna había 100 mi-
llones de casos de sarampión al año, los cuales causaban 6 millones
de defunciones anuales. El sarampión, endémico en las grandes co-
munidades metropolitanas, alcanzaba proporciones epidémicas cada
dos o tres años, más o menos. En las comunidades y zonas más pe-
queñas, los brotes tendían a ser más espaciados y un poco más gra-
ves. Donde los intervalos entre un brote y otro eran más largos, como
en algunas poblaciones del Sahel, el Ártico y ciertas islas, los brotes
de sarampión a menudo afectaban a una gran proporción de la po-
blación, con una tasa elevada de letalidad. En climas templados, el
sarampión aparece principalmente a finales del invierno y comien-
zos de la primavera; en los climas tropicales, predomina en la esta-
ción seca.
Gracias a los programas eficaces de vacunación infantil, los casos
de sarampión en muchos países industrializados han disminuido
99%, y por lo regular se observan en niños de muy corta edad no va-
cunados, o en niños de mayor edad, adolescentes y adultos jóvenes
que recibieron una sola dosis de la vacuna.
En 1994, los países del continente americano establecieron el ob-
jetivo regional de eliminar la transmisión autóctona del sarampión
para fines del año 2000 mediante una estrategia de inmunización uni-
versal, basada en la administración de la vacuna antisarampionosa a
un mínimo de 95% de los niños entre los 12 y los 15 meses de edad
a través de los programas de vacunación de rutina, con una segunda
oportunidad de recibir la vacuna para todos los niños y una vigilan-
cia estrecha del sarampión. La segunda oportunidad de vacunación
brinda inmunidad a los niños que no recibieron la inmunización den-
tro del programa de vacunación de rutina y a los que no presentaron
una respuesta inmunitaria a la primera vacuna. Suele proporcio-
narse en el marco de las actividades suplementarias de inmunización:
una campaña única de “puesta al día” con la vacunación, dirigida a
los niños entre los 9 meses y los 14 años de edad, independientemente
de los antecedentes de enfermedad o de las vacunas previas. Se rea-
lizan campañas de vacunación “de seguimiento” cada tres o cuatro
años, dirigidas a todos los niños entre los 9 meses y los 4 años de edad.
En Canadá y Estados Unidos, la segunda oportunidad para la inmu-
nización antisarampionosa se brinda mediante los servicios de vacu-
nación de rutina, por lo general al ingresar a la escuela. Para junio
de 2003 habían pasado más de seis meses sin que los sistemas
regionales activos de vigilancia del sarampión hubieran reconocido
un solo caso autóctono de sarampión en todo el continente ameri-
cano, lo cual demuestra que se ha interrumpido la circulación del virus
del sarampión.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 576

576 / SARAMPIÓN

Pese a que se cuenta con una vacuna antisarampionosa inocua, efi-


caz y económica desde hace 40 años, el sarampión sigue siendo la prin-
cipal causa de mortalidad infantil prevenible mediante vacunación
en todo el mundo. La OMS calcula que, en 2002, hubo aproximada-
mente 35 millones de casos y 614 000 defunciones por sarampión en
el planeta. Más de 98% de las muertes se producen en países cuyo pro-
ducto interno bruto per cápita es inferior a US$ 1000; más de 75%,
antes de los 5 años de edad, y más de 50%, en África. En 2003, la Asam-
blea Mundial de la Salud adoptó la meta de reducir las defunciones
por sarampión en todo el mundo 50% respecto a la cifra de 1999, de
875 000, antes de finales de 2005. Se recomienda que todos los paí-
ses instituyan la estrategia de inmunización universal de la OMS y el
UNICEF, para lograr una reducción sustentable de la mortalidad
por sarampión.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por diseminación de gotitas suspendidas
en el aire o por contacto directo con secreciones nasales o faríngeas
de personas infectadas y, con menor frecuencia, por medio de ar-
tículos recién contaminados con secreciones nasales o faríngeas. El
sarampión es una de las enfermedades infecciosas más contagiosas.
6. Periodo de incubación – Es de aproximadamente 10 días, pero
pueden pasar de 7 a 18 días desde la exposición hasta el comienzo
de la fiebre, y unos 14 días hasta que aparece el exantema; rara vez
llega a ser de 19 a 21 días. La inmunoglobulina administrada para la
protección en fase temprana del periodo de incubación puede pro-
longar este.
7. Periodo de transmisibilidad – Se extiende desde un día antes de
comenzar el periodo prodrómico (por lo común cuatro días antes
de que comience el exantema) hasta cuatro días después de que apa-
rece el exantema; el contagio es mínimo después del segundo día de
su aparición. No se ha demostrado que el virus de la vacuna sea
transmisible.
8. Susceptibilidad – Son susceptibles todas las personas que no
han tenido el sarampión o que no han sido inmunizadas eficazmente.
La enfermedad confiere inmunidad permanente. Los niños nacidos
de madres que la han padecido están protegidos durante los prime-
ros seis a nueve meses de vida o más, según la cantidad de anticuer-
pos residuales que tenga la madre al momento del embarazo y del
ritmo de degradación de estos. Los anticuerpos maternos interfieren
con la respuesta a la vacuna. La administración de la vacuna entre los
12 y 15 meses de edad induce inmunidad en 94% a 98% de los niños;
la revacunación aumenta los niveles de inmunidad hasta 99%. Los hijos
de madres con inmunidad inducida por la vacuna reciben menos
anticuerpos pasivos; pueden volverse susceptibles al sarampión y
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SARAMPIÓN / 577

requerir la inmunización antisarampionosa a una edad más tem-


prana de lo que habitualmente se recomienda.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) La educación de la población por parte de los ministerios
de salud y los médicos particulares debe alentar la inmu-
nización contra el sarampión de todos los lactantes, niños,
adolescentes y adultos jóvenes susceptibles. La inmunoglo-
bulina administrada poco después de la exposición puede
brindar protección parcial o completa a aquellos en quie-
nes la vacuna está contraindicada y a las personas no in-
munizadas que la reciban más de 72 horas después de
haber estado expuestas al sarampión en el hogar o en
centros asistenciales.
2) Inmunización: la vacuna antisarampionosa de virus vivos
atenuados es el agente preferido, y está indicada en todas
las personas no inmunes al sarampión, salvo que haya al-
guna contraindicación específica (véase 9A2c). Puede ad-
ministrarse una sola inyección de vacuna antisarampionosa
de virus vivos, que suele combinarse con otras vacunas de
virus vivos (contra parotiditis y rubéola), al mismo tiempo
que otras vacunas o toxoides inactivados. Debe inducir
inmunidad activa en 94% a 98% de los individuos suscep-
tibles, tal vez de por vida, al producir una infección leve o
asintomática no transmisible. Una segunda dosis de la va-
cuna antisarampionosa puede incrementar los niveles de
inmunidad hasta 99%.
Alrededor de 5% a 15% de las personas no inmunes a
las que se administre la vacuna pueden sufrir malestar ge-
neral y fiebre de hasta 39,5 °C (103 °F) entre los 5 y 12 días
después de la vacunación. Estos síntomas duran de uno a
dos días y causan pocas limitaciones a la actividad. A veces
se presentan exantema, coriza, tos leve y manchas de Ko-
plik. En contadas ocasiones aparecen convulsiones por
fiebre que no dejan secuelas; la mayor incidencia se observa
en niños con el antecedente personal o familiar (padres
o hermanos) de crisis convulsivas. Se han notificado ence-
falitis y encefalopatía después de la aplicación de la vacuna
antisarampionosa (menos de un caso por millón de dosis
distribuidas); esta incidencia es menor que la de la apari-
ción espontánea y, por consiguiente, el cuadro podría no
deberse a la vacuna.
La recomendación actual en Estados Unidos y otros paí-
ses industrializados es la de aplicar en forma rutinaria un
esquema de dos dosis. La primera se administra entre los 12
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 578

578 / SARAMPIÓN

y los 15 meses de edad o tan pronto como sea posible a par-


tir de esa fecha, y la segunda dosis, por lo general, cuando
el niño ingresa al jardín de infancia o la escuela (entre los
4 y 6 años de edad), pero puede administrarse desde cua-
tro semanas después de la primera dosis, si el riesgo de ex-
posición al sarampión es elevado. Ambas dosis por lo gene-
ral se administran en forma de la vacuna combinada contra
el sarampión, la parotiditis y la rubéola (MMR).
La vacunación de rutina con MMR a los 12 meses de edad
es particularmente importante en zonas donde se presen-
tan casos de sarampión. Durante un brote en una comu-
nidad, la edad en que se recomienda la inmunización
puede reducirse hasta los 6 a 11 meses, y se emplea vacuna
monovalente. Más adelante se administra una segunda
dosis de la vacuna antisarampionosa entre los 12 y los 15
meses de edad, y una tercera dosis al ingresar a la escuela.
La edad óptima para la vacunación en los países en de-
sarrollo depende de la persistencia de los anticuerpos ma-
ternos en el niño y del mayor riesgo de exposición al sa-
rampión a edad más temprana. En casi todos estos países,
la OMS recomienda inmunizar contra el sarampión a
todos los niños a los 9 meses de edad, con una segunda
oportunidad de vacunación, por lo general en las activida-
des suplementarias de inmunización. En América Latina,
debido al riesgo notablemente menor de que los lactan-
tes estén expuestos al virus del sarampión, la OPS reco-
mienda la vacunación de rutina entre los 12 y los 15 meses
de edad para todos los niños, con una segunda oportuni-
dad de inmunización en las actividades periódicas
suplementarias, conocidas como jornadas nacionales de
vacunación.
a) Transporte y almacenamiento de la vacuna: si la vacuna
se manipula o almacena de modo inadecuado, la inmu-
nización puede no conferir protección. Antes de recons-
tituirla, la vacuna antisarampionosa liofilizada es rela-
tivamente estable, y puede almacenarse en forma segura
durante un año o más en un congelador o a tempera-
turas de refrigeración (entre 2 °C y 8 °C, o 35,6 °F y
46,4 °F). La vacuna reconstituida debe conservarse a tem-
peraturas de refrigeración y desecharse al cabo de ocho
horas. Tanto la vacuna liofilizada como la reconstituida
deben protegerse de la exposición prolongada a la luz
ultravioleta, ya que esta puede inactivar al virus.
b) Revacunaciones: en Estados Unidos y otros países indus-
trializados, además de la revacunación de rutina cuando
el niño ingresa al jardín de infancia o a la escuela,
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 579

SARAMPIÓN / 579

también se ofrece revacunar a las personas que ingre-


san a la escuela media superior y a las universidades, a
los viajeros internacionales y a los trabajadores de salud,
salvo que tengan el antecedente comprobado de haber
padecido sarampión o recibido inmunización con dos
dosis de vacuna, o que se demuestre su inmunidad al
sarampión mediante estudios serológicos. En las perso-
nas que hayan recibido solo vacuna de virus inactivados,
la revacunación puede producir reacciones tales como
edema local e induración, linfadenopatía y fiebre, pero
las protegerá del síndrome del sarampión atípico. La va-
cuna antisarampionosa de virus inactivado dejó de
usarse hace más de 30 años.
c) Contraindicaciones para el empleo de las vacunas de
virus vivos:
i) Los pacientes con inmunodeficiencias primarias
que afectan la función de los linfocitos T, con inmu-
nodeficiencia adquirida secundaria a leucemia, lin-
foma o cánceres generalizados, o sometidos a trata-
miento con corticosteroides, irradiación, fármacos
alquilantes o antimetabolitos, no deben recibir va-
cunas de virus vivos. Sin embargo, la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no
constituye una contraindicación absoluta. La OMS
recomienda inmunizar contra el sarampión a todos
los lactantes y niños, independientemente de que
presenten infección por el VIH, porque estos últimos
enfrentan un mayor riesgo de padecer sarampión
grave. En Estados Unidos y otros países industriali-
zados se recomienda la vacunación antisarampionosa
solo en los individuos con infección por el VIH asin-
tomática; las cifras bajas de linfocitos CD4+ son una
contraindicación para la aplicación de la vacuna, por
el riesgo de neumonía vírica.
ii) En caso de una enfermedad aguda grave, con fiebre
o sin ella, debe diferirse la vacunación hasta que el
paciente se restablezca de la fase aguda; las afeccio-
nes febriles leves, tales como la diarrea o las infec-
ciones de las vías respiratorias superiores, no cons-
tituyen contraindicación para recibir la vacuna.
iii) La vacuna antisarampionosa no debe administrarse
a las personas con hipersensibilidad anafiláctica a
dosis previas de la misma vacuna, a la gelatina o a la
neomicina. La alergia a los huevos, incluso si es ana-
filáctica, ya no se considera contraindicación para re-
cibir la vacuna.
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580 / SARAMPIÓN

iv) Por razones meramente teóricas, no debe vacunarse


a las mujeres embarazadas; es necesario advertir a las
mujeres sobre el riesgo teórico de daño fetal, si se
embarazan en el término de 30 días después de re-
cibir la vacuna antisarampionosa monovalente.
v) La vacuna debe administrarse como mínimo 14 días
antes de aplicar inmunoglobulina o de administrar
una transfusión, ya que interfieren con la respuesta
a la vacuna antisarampionosa por periodos varia-
bles, que dependen de la dosis de inmunoglobulina.
La dosis común que se administra para prevenir la
hepatitis A interfiere durante tres meses; las dosis
muy grandes de inmunoglobulina intravenosa pue-
den interferir hasta por 11 meses.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación). La notificación temprana (en un
plazo de 24 horas) permite combatir mejor cualquier
brote.
2) Aislamiento: no es práctico en la comunidad general; si es
factible, los niños con sarampión no deben asistir a la es-
cuela durante cuatro días después de la aparición del
exantema. En los hospitales, el aislamiento de tipo respi-
ratorio desde que comienza la etapa catarral del periodo
prodrómico hasta el cuarto día del exantema reduce la ex-
posición de otros pacientes de alto riesgo.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no suele ser práctica. A veces, la cuarentena
es útil en los centros asistenciales, salas de hospital o resi-
dencias de estudiantes; conviene aislar estrictamente a los
lactantes si se presenta un caso de sarampión en un cen-
tro asistencial.
5) Inmunización de los contactos: debe administrarse la va-
cuna de virus vivos en las 72 horas siguientes a la exposi-
ción. Otra opción es el empleo de inmunoglobulina (0,25
ml por kg o 0,11 ml por libra y, para las personas inmuno-
deficientes, 0,5 ml por kg o 0,22 ml por libra, hasta un má-
ximo de 15 ml) en las 72 horas siguientes a la exposición,
para lograr la máxima protección. La inmunoglobulina
debe usarse en los seis días siguientes a la exposición, en
el caso de contactos susceptibles en el hogar o de otros con-
tactos con un alto riesgo de complicaciones (en particu-
lar, contactos menores de 1 año de edad, embarazadas o
personas inmunodeficientes), o en quienes está contrain-
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SARAMPIÓN / 581

dicada la vacuna antisarampionosa. Debe administrarse la


vacuna de virus vivos entre 5 y 6 meses después a las per-
sonas en quienes no está contraindicada la inmunización.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
localizar e inmunizar a los contactos susceptibles expues-
tos, para limitar la diseminación. Se desconoce la existen-
cia de portadores.
7) Tratamiento específico: ninguno. Durante la infección
por sarampión, las reservas de vitamina A se agotan rápi-
damente (en especial en los niños desnutridos), lo cual de-
bilita aún más la inmunidad. La administración de suple-
mentos de vitamina A cuando se diagnostica el sarampión
repone las reservas corporales, previene la ceguera de-
bida a ulceración corneal y queratomalacia y reduce con-
siderablemente la letalidad. Se recomienda el siguiente es-
quema para la administración de vitamina A:

Edad Inmediatamente Al día siguiente


Menos de 6 meses 50 000 UI 50 000 UI
6 –11 meses 100 000 UI 100 000 UI
12 meses y más 200 000 UI 200 000 UI

Si al momento de diagnosticar el sarampión hay signos de


carencia de vitamina A (ceguera nocturna, manchas de
Bitot, sequedad conjuntival o corneal, opacidad o ulcera-
ción corneal), debe administrarse una tercera dosis entre
2 y 4 semanas más adelante.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Es necesaria la notificación inmediata (en un plazo de 24
horas) de los casos presuntos, así como la puesta en mar-
cha de programas integrales de vacunación de las perso-
nas susceptibles, para limitar la propagación. En Estados
Unidos, en caso de brotes en guarderías, jardines infanti-
les, escuelas y universidades, debe inmunizarse a todas las
personas que no demuestren haber recibido dos dosis de
vacuna de virus vivos, con una diferencia mínima de un mes,
a partir del primer año de edad, salvo que se compruebe
que un médico les diagnosticó previamente sarampión o
tengan signos de inmunidad confirmados mediante estu-
dios de laboratorio.
2) En caso de brotes en centros asistenciales, todos los nuevos
ingresos deben ser vacunados o recibir inmunoglobulina.
3) En muchos países en desarrollo, el sarampión tiene una
tasa de letalidad relativamente alta. Si se cuenta con la va-
cuna, es esencial administrarla de inmediato al comenzar
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582 / SHIGELOSIS

una epidemia, para limitar la propagación. Si el suminis-


tro de vacuna es escaso, se dará prioridad a los niños de
corta edad, en quienes el riesgo es mayor.
D. Repercusiones en caso de desastre: la introducción del sarampión
en grupos de refugiados con una elevada proporción de per-
sonas susceptibles puede ocasionar epidemias devastadoras,
con altas tasas de letalidad. Administrar la vacuna antisaram-
pionosa en el curso de la primera semana de estancia a las per-
sonas desplazadas que viven en campamentos es una priori-
dad de salud pública.
E. Medidas internacionales: las personas que viajan a zonas donde
el sarampión es endémico deben cerciorarse de que son in-
munes a esta enfermedad.

[B. Hersh]

SHIGELOSIS CIE-9 004; CIE-10 A03


(Disentería bacilar)

1. Descripción – Infección bacteriana aguda que afecta a la porción


distal del intestino delgado y al intestino grueso, caracterizada por dia-
rrea poco profusa acompañada de fiebre, náusea y a veces toxemia,
vómito, cólicos y tenesmo. En los casos característicos, las heces con-
tienen sangre y moco (disentería), a consecuencia de la aparición de
úlceras en la mucosa y microabscesos confluentes en las criptas del
colon, causados por los microorganismos invasores; sin embargo, en
muchos casos, la manifestación inicial es la diarrea acuosa. Las con-
vulsiones pueden ser una complicación importante en los niños de
corta edad. La bacteriemia es rara. La infección puede ser leve o asin-
tomática; la enfermedad suele ser de curso limitado y durar un pro-
medio de cuatro a siete días. La gravedad de la infección y la tasa de
letalidad varían según el huésped (edad y estado de nutrición previo)
y del serotipo. Shigella dysenteriae 1 (el bacilo de Shiga) se disemina
en forma epidémica y suele ocasionar cuadros graves y complicacio-
nes tales como perforación intestinal, megacolon tóxico y síndrome
urémico hemolítico; las tasas de letalidad han llegado hasta 20% en
los casos hospitalizados, incluso en años recientes. En cambio, mu-
chas infecciones por S. sonnei tienen un curso clínico breve y una tasa
de letalidad casi insignificante, excepto en los huéspedes inmunode-
ficientes. Algunas cepas de S. flexneri pueden causar artropatía reac-
tiva (síndrome de Reiter), en particular en las personas con predis-
posición genética por tener el antígeno HLA-B27.
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SHIGELOSIS / 583

El diagnóstico bacteriológico se hace por el aislamiento de Shige-


lla de las heces y el material obtenido del recto. La preparación rá-
pida de las muestras en el laboratorio y el empleo de medios de cul-
tivo apropiados (agar de tipo diferencial de MacConkey, de baja
selectividad, junto con otro de alta selectividad, como agar XLD o S/S)
aumentan las probabilidades de aislar Shigella. El aislamiento de S.
dysenteriae tipo 1 requiere medidas especiales, porque algunos medios
selectivos, como el agar S/S, inhiben a este microorganismo. Fuera
del cuerpo humano, las shigelas se mantienen viables durante un lapso
muy corto, por lo cual las muestras de heces deben procesarse rápi-
damente después de obtenerlas. A menudo, la infección se acompaña
de la presencia de un gran número de leucocitos en las heces, que
se detectan por estudios microscópicos del moco fecal, teñido con azul
de metileno o con tinción de Gram.
2. Agentes infecciosos – El género Shigella comprende cuatro espe-
cies o serogrupos: grupo A, S. dysenteriae; grupo B, S. flexneri; grupo
C, S. boydii, y grupo D, S. sonnei. Los grupos A, B y C se subdividen en
12, 14 y 18 serotipos y subtipos, respectivamente, designados por nú-
meros arábigos y letras minúsculas (por ej., S. flexneri 2a). El grupo
D (S. sonnei) está conformado por un solo serotipo. Es necesario un
plásmido específico de virulencia para que se manifieste la capacidad
de las Shigella de invadir las células epiteliales. El inóculo para los seres
humanos es pequeño (de 10 a 100 bacterias han causado la enferme-
dad en voluntarios).
3. Distribución – Mundial; se calcula que la shigelosis causa unas
600 000 defunciones al año. Dos terceras partes de los casos y casi
todas las defunciones se observan en niños menores de 10 años de
edad. La shigelosis pocas veces afecta a los niños menores de 6 meses
de edad. Las tasas de ataque secundario en los hogares pueden lle-
gar a 40%. Los brotes se presentan en condiciones de hacinamiento
y en medios donde la higiene personal es deficiente, como ocurre
en las cárceles, centros asistenciales para niños, guarderías, hospita-
les psiquiátricos y campamentos de refugiados atestados, lo mismo
que en los hombres que tienen relaciones homosexuales. La shige-
losis es endémica tanto en climas tropicales como templados; los casos
notificados representan solo una pequeña proporción del total, in-
cluso en las zonas desarrolladas. La distribución geográfica de los cua-
tro serogrupos de Shigella es diferente, lo mismo que su capacidad
patógena.
Por lo regular, en una comunidad está presente más de un serotipo;
también se observan infecciones mixtas con otros agentes patógenos
intestinales. En términos generales, S. flexneri, S. boydii y S. dysenteriae
representan la mayor parte de los microorganismos aislados en los paí-
ses en desarrollo. S. dysenteriae tipo 1 tiene especial relevancia en los
países en desarrollo y en las situaciones de emergencia complejas,
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584 / SHIGELOSIS

cuando pueden presentarse brotes extensos. S. sonnei es la especie más


común en la mayoría de los países desarrollados, donde la afección
por lo general es menos grave. En todas partes del mundo han sur-
gido cepas de Shigella (incluida S. dysenteriae 1) resistentes a múltiples
antibióticos, con notables variaciones geográficas, situación relacio-
nada con el empleo generalizado de agentes antimicrobianos.
4. Reservorio – Los seres humanos constituyen el único reservorio
importante, aunque se han producido brotes prolongados en colo-
nias de primates.
5. Modo de transmisión – Predominantemente por transmisión
fecal-oral directa o indirecta a partir de un paciente sintomático o de
un portador asintomático a corto plazo. La infección puede apare-
cer después de ingerir agua o alimentos contaminados, así como por
transmisión de persona a persona. El inóculo infectante puede ser de
apenas 10 a 100 microorganismos. Los principales causantes de la trans-
misión son las personas que no se lavan las manos ni se limpian las
uñas minuciosamente después de defecar. Pueden diseminar la infec-
ción a otras personas por contacto físico directo, o de manera indi-
recta al contaminar los alimentos. Puede haber transmisión por el agua
y la leche como resultado de la contaminación fecal directa; las mos-
cas pueden transportar los microorganismos de las letrinas a los ali-
mentos descubiertos.
6. Periodo de incubación – Por lo común de uno a tres días, pero
puede ser de 12 a 96 horas; llega hasta una semana en el caso de S.
dysenteriae 1.
7. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la infec-
ción y hasta que el agente infeccioso ya no esté presente en las heces,
lo cual suele ocurrir en un lapso de cuatro semanas después de la en-
fermedad. Los portadores asintomáticos pueden transmitir la infec-
ción; en raras ocasiones el estado de portador puede persistir durante
varios meses o más. El tratamiento antimicrobiano apropiado por lo
regular acorta el estado de portador a unos cuantos días.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general, y la infección se
produce por ingestión de un número pequeño de microorganismos.
En las zonas endémicas, la enfermedad es más grave en los niños de
corta edad que en los adultos; en estos últimos, muchas infecciones
pueden ser asintomáticas. Los ancianos, los individuos debilitados y
las personas desnutridas de cualquier edad son particularmente pro-
pensos a manifestar cuadros graves o mortales. La lactancia materna
protege a los lactantes y niños de corta edad. En estudios con vacu-
nas experimentales orales preparadas con microorganismos vivos de
serotipos específicos y vacunas parenterales de conjugados de poli-
sacáridos, se ha demostrado una protección breve (de un año) con-
tra la infección por el serotipo homólogo.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 585

SHIGELOSIS / 585

9. Métodos de control – No es posible enunciar una serie de direc-


trices específicas aplicables a todas las situaciones. Las medidas gene-
rales para mejorar la higiene son importantes, pero a menudo es di-
fícil llevarlas a cabo debido a su costo. La principal medida de control
para disminuir las tasas de transmisión en casi todos los entornos es
la promoción organizada del lavado minucioso de las manos con
agua y jabón.
La elevada letalidad potencial de las infecciones por S. dysenteriae 1,
junto con la resistencia a los antibióticos, obliga a tomar medidas si-
milares a las que se aplican contra la fiebre tifoidea, entre ellas la ne-
cesidad de localizar las fuentes de todas las infecciones. En cambio,
una infección aislada por S. sonnei en un solo hogar no justificaría tales
medidas. Los brotes de origen alimentario o hídrico con una fuente
común ameritan investigación e intervención inmediatas, sea cual fuere
la especie infectante. Los brotes en centros asistenciales pueden re-
querir medidas excepcionales, tales como albergar por separado a los
enfermos y a las personas de nuevo ingreso, un programa vigoroso
de lavado de manos supervisado y cultivos repetidos de material ob-
tenido de los pacientes y de las personas que los atienden. Los bro-
tes más difíciles de controlar son los que afectan a grupos de niños
de corta edad (que todavía no tienen control de esfínteres) o de per-
sonas con deficiencia mental, y los que se presentan en situaciones
en que no se cuenta con un abastecimiento suficiente de agua. El cie-
rre de las guarderías afectadas puede hacer que se traslade a los
niños infectados a otras guarderías, con la consiguiente diseminación
en estas últimas, por lo que no constituye una medida eficaz de
control.
A. Medidas preventivas: las mismas descritas para la fiebre tifoi-
dea, 9A1 a 9A10, salvo que no se cuenta con una vacuna
comercial.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase
Notificación). Tiene especial importancia el reconoci-
miento y notificación de los brotes en escuelas y centros
asistenciales.
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico durante la fase
aguda de la enfermedad. Dado que la dosis infectante es
muy baja, los pacientes con infecciones diagnosticadas
por Shigella no deben manipular alimentos ni atender a
niños o a pacientes hasta que se demuestre que dos mues-
tras sucesivas de heces o de material rectal (obtenidas con
una diferencia de 24 horas o más, pero no antes de 48 horas
después de haber interrumpido el empleo de antimicro-
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586 / SHIGELOSIS

bianos) están exentas de Shigella. Es necesario recalcar a


los pacientes la importancia y la eficacia de lavarse las
manos con agua y jabón después de defecar, como una
forma de interrumpir la transmisión de Shigella.
3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos con-
taminados con ellas. En las comunidades que cuentan con
un sistema de eliminación de aguas negras moderno y
adecuado, las heces pueden desecharse directamente al
alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza
terminal.
4) Cuarentena: actualmente, se está evaluando su convenien-
cia, con base en la experiencia de los países donde se han
presentado brotes.
5) Atención de los contactos: en la medida de lo posible, los
contactos enfermos deben ser excluidos de la manipula-
ción de alimentos y de la atención de niños y pacientes,
hasta que desaparezca la diarrea y se obtengan resultados
negativos en dos cultivos consecutivos de muestras de
heces obtenidas con una diferencia de 24 horas o más, pero
un mínimo de 48 horas después de haber interrumpido
el empleo de antimicrobianos. Si es inevitable el trato con
dichos contactos, es indispensable un lavado meticuloso de
las manos después de defecar y antes de manipular alimen-
tos o de atender a niños y enfermos.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
la búsqueda de casos leves no diagnosticados y de porta-
dores convalecientes entre los contactos puede resultar in-
fructuosa y pocas veces contribuye a controlar los brotes.
La realización de cultivos en los contactos debe limitarse
generalmente a las personas que manipulan alimentos, per-
sonal que atiende enfermos, niños hospitalizados y otras
situaciones en las cuales es muy probable la diseminación
de la infección.
7) Tratamiento específico: cuando la diarrea es acuosa o apa-
recen signos de deshidratación, es muy importante la re-
posición de líquidos y electrólitos (véase Cólera, 9B7).
Los antibióticos, elegidos con base en la sensibilidad que
prevalezca en el lugar, reducen la duración y gravedad de
la enfermedad, así como el periodo de excreción del
agente patógeno. Deben utilizarse en casos individuales si
lo justifica la gravedad del cuadro, o para proteger a los
contactos (por ej., en guarderías o centros asistenciales),
cuando esté indicado desde el punto de vista epidemioló-
gico. En los últimos 50 años, las shigelas han demostrado
la propensión a adquirir resistencia contra los antimicro-
bianos de reciente introducción que en los comienzos
habían sido muy eficaces. Es común la resistencia a la
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SÍFILIS / 587

mayoría de los antibióticos de bajo costo (ampicilina, tri-


metoprim-sulfametoxazol), de modo que la elección de me-
dicamentos específicos dependerá del antibiograma de la
cepa aislada o de la susceptibilidad local a los antimicro-
bianos. En muchas zonas, la elevada prevalencia de resis-
tencia de Shigella al trimetoprim-sulfametoxazol, la am-
picilina y la tetraciclina ha obligado a emplear las
fluoroquinolonas, como el ciprofloxacino, como trata-
miento de primera línea, pero también ha aparecido re-
sistencia a estos fármacos. El uso de agentes inhibidores
de la motilidad, como la loperamida, está contraindicado
en los niños y generalmente se desaconseja en los adultos,
porque pueden prolongar el cuadro. Si se administran para
mitigar los intensos cólicos que a menudo acompañan a
la shigelosis, su uso debe limitarse a una o dos dosis a lo
sumo, y nunca se administrarán sin antibioticoterapia
concomitante.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Notificar inmediatamente a la autoridad local de salud la
aparición de cualquier grupo de casos de un trastorno
diarreico agudo, aunque no se haya reconocido específi-
camente el agente causal.
2) Investigar las fuentes de abastecimiento de agua, alimen-
tos y leche, y aplicar las medidas sanitarias generales.
3) No se recomienda la administración de antibióticos con
fines profilácticos.
4) Difundir la importancia de lavarse perfectamente las manos
después de defecar; suministrar jabón y toallas de papel in-
dividuales, si no se cuenta con ellos.
D. Repercusiones en caso de desastre: puede representar un pro-
blema cuando la higiene personal y el saneamiento ambien-
tal son insuficientes (véase Fiebre tifoidea).
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[C. Chaignat]

SÍFILIS
I. SÍFILIS VENÉREA CIE-9 090-096; CIE-10 A50-A52
(Lúes)

1. Descripción – Treponematosis aguda y crónica que desde el punto


de vista clínico se caracteriza por una lesión primaria, una erupción
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 588

588 / SÍFILIS

secundaria que afecta la piel y las mucosas, largos periodos de laten-


cia y lesiones tardías en la piel, los huesos, las vísceras y el sistema ner-
vioso central y cardiovascular. La lesión primaria (chancro) aparece
unas tres semanas después de la exposición, en la forma de una úl-
cera indolora e indurada, con exudado seroso, en el sitio de la inva-
sión inicial. Antes de la lesión inicial se produce invasión del torrente
sanguíneo, que suele ir seguida por la presencia de un ganglio linfá-
tico satélite indoloro, firme y no fluctuante (bubón).
Puede haber infección sin la presencia manifiesta de un chancro
externo, es decir, este puede localizarse en el recto o en el cuello ute-
rino. Después de cuatro a seis semanas, aun sin tratamiento especí-
fico, el chancro comienza a mostrar involución; en la mayoría de los
casos aparece una erupción secundaria generalizada, a menudo con
síntomas generales leves. El cuadro clásico es una erupción maculo-
papulosa simétrica en las palmas de las manos y las plantas de los pies,
acompañada de linfadenopatía. Se ha observado que los pacientes se-
ropositivos para el VIH inmunodeprimidos pueden ser más propen-
sos a la infección del sistema nervioso central. Las manifestaciones se-
cundarias ceden de manera espontánea en el término de varias
semanas a 12 meses; todos los casos no tratados evolucionan a una
infección latente que dura desde algunas semanas hasta varios años,
y un tercio presentarán signos y síntomas de sífilis terciaria. En los pri-
meros años de la latencia, pueden reaparecer las lesiones infecciosas
de la piel y las mucosas.
En cualquier etapa de la sífilis secundaria o en la fase incipiente de
la infección latente puede producirse afección del sistema nervioso
central; se manifiesta primero como meningitis sifilítica aguda, des-
pués como sífilis meningovascular y, por último, en forma de pare-
sia o tabes dorsal. La latencia a veces se prolonga toda la vida. En otros
casos, y de manera impredecible, de 5 a 20 años después de la infec-
ción inicial aparecen lesiones tardías e incapacitantes en la aorta (sí-
filis cardiovascular), o se forman gomas en la piel, las vísceras, los hue-
sos o las mucosas. En las primeras etapas, rara vez se produce la
muerte o una incapacidad grave; las manifestaciones tardías acortan
la vida, deterioran la salud y limitan la productividad de la persona.
El empleo difundido de antimicrobianos ha reducido la frecuencia
de las manifestaciones tardías. La infección concurrente por el VIH
puede aumentar el riesgo de sífilis del sistema nervioso central. En
las personas infectadas por el VIH que presentan síntomas del sistema
nervioso central, debe considerarse a la neurosífilis en el diagnóstico
diferencial.
La infección fetal ocasiona sífilis congénita, y se produce con gran
frecuencia en las infecciones tempranas no tratadas de las mujeres
embarazadas. A menudo ocasiona aborto o muerte fetal, y puede
causar la muerte del lactante por parto prematuro y bajo peso al na-
cer, o por enfermedad generalizada. La infección congénita puede
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SÍFILIS / 589

producir manifestaciones tardías, con afección del sistema nervioso


central y, a veces, estigmas tales como dientes de Hutchinson (incisi-
vos pequeños, grisáceos y muy separados), nariz en silla de montar,
tibias en sable (periostitis), queratitis intersticial y sordera. La sífilis
congénita puede ser asintomática, especialmente en las primeras se-
manas de la vida.
El diagnóstico de laboratorio de la sífilis se basa en pruebas seroló-
gicas de la sangre (y del líquido cefalorraquídeo, cuando están indica-
das). Las pruebas reactivas positivas con antígenos no treponémicos (tales
como la reagina plasmática rápida [RPR] y el método del Venereal Di-
sease Research Laboratory [VDRL]) deben confirmarse mediante es-
tudios que utilicen antígenos treponémicos (por ej., absorción de an-
ticuerpos fluorescentes antitreponémicos [ABS-AFT] o anticuerpo
hemaglutinante contra T. pallidum [AHTP]), cuando se cuente con ellos,
para facilitar la exclusión de reacciones biológicas positivas falsas. Para
el tamizaje de recién nacidos, es preferible obtener suero que usar la
sangre del cordón umbilical, porque con esta última hay un mayor nú-
mero de reacciones positivas falsas. La sífilis primaria y secundaria
puede confirmarse mediante examen microscópico en campo oscuro
o por contraste de fases, o por tinción con anticuerpos fluorescentes,
del exudado de las lesiones o del material aspirado de los ganglios lin-
fáticos, si no se han administrado antibióticos. Las pruebas serológicas
por lo general no son reactivas en los inicios de la etapa primaria, mien-
tras persiste el chancro. El examen en campo oscuro de todas las lesio-
nes ulcerosas de los genitales puede ser útil, en particular cuando se
sospeche sífilis primaria temprana seronegativa.
2. Agente infeccioso – Treponema pallidum, subespecie pallidum,
una espiroqueta.
3. Distribución – Muy amplia. En los países industrializados afecta
ante todo a personas jóvenes, sexualmente activas, entre los 20 y 29
años de edad. Las diferencias raciales en la incidencia reflejan facto-
res sociales más que biológicos. La sífilis por lo común es más preva-
lente en las zonas urbanas que en las rurales y, en determinadas cul-
turas, más en los hombres que en las mujeres. Después de cierta
disminución a fines del decenio de 1970 y principios del de 1980, la
incidencia ha vuelto a aumentar en años recientes, en particular en
Europa occidental y Estados Unidos. En Europa oriental, entre los fac-
tores que contribuyen a dicho incremento están el deterioro de la eco-
nomía, la decadencia de los sistemas de salud y un aumento en el co-
mercio sexual en las principales ciudades.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto directo durante la rela-
ción sexual con los exudados infecciosos de lesiones tempranas hú-
medas, evidentes u ocultas, de la piel y las mucosas; la exposición casi
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590 / SÍFILIS

siempre tiene lugar durante el acto sexual oral, anal o vaginal. En raras
ocasiones se transmite al besar o acariciar a niños con sífilis congé-
nita temprana. La infección transplacentaria del feto se produce du-
rante el embarazo en una mujer infectada.
La sífilis puede transmitirse por transfusión de sangre, si el donante
está en las fases iniciales. Desde un punto de vista teórico, sería posi-
ble contraer la infección por contacto con objetos contaminados, pero
es extraordinariamente raro. Algunos profesionales de la salud han
presentado lesiones primarias en las manos después de explorar le-
siones infecciosas sin protección.
6. Periodo de incubación – De 10 días a 3 meses, por lo común tres
semanas.
7. Periodo de transmisibilidad – Es transmisible mientras están
presentes las lesiones mucocutáneas húmedas de la sífilis primaria y
secundaria. La distinción entre las etapas primaria y secundaria de
la enfermedad, que son infecciosas, y los inicios de la etapa latente,
no infecciosa, es algo arbitraria en lo tocante a la transmisibilidad, ya
que las lesiones de las dos primeras pueden no ser evidentes en el in-
dividuo infectado. Las lesiones de la sífilis secundaria pueden recu-
rrir, con frecuencia cada vez menor, durante un lapso de hasta cua-
tro años después de la infección, pero es raro que se transmita la
infección después del primer año. Por ello, en Estados Unidos suele
considerarse que la sífilis infecciosa temprana termina después del pri-
mer año de la infección.
La transmisión maternofetal de la sífilis es más probable durante
la fase temprana de la enfermedad de la madre, pero puede produ-
cirse durante todo el periodo de latencia. Los recién nacidos infec-
tados pueden tener lesiones mucocutáneas húmedas, más generali-
zadas que en la sífilis del adulto y que constituyen una fuente posible
de infección.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal, aunque solo
cerca de 30% de las exposiciones dan lugar a infección. La infección
genera inmunidad gradual contra Treponema pallidum y, en cierta me-
dida, contra treponemas heterólogos. A menudo no se adquiere in-
munidad si se da tratamiento temprano en las fases primaria y secun-
daria. La infección concurrente por el VIH puede reducir la respuesta
normal del huésped contra T. pallidum.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: (aplicables a todas las enfermedades de
transmisión sexual). La relevancia que se da a la detección tem-
prana y al tratamiento eficaz de los enfermos de sífilis en fase
transmisible y de sus contactos no debe menoscabar la bús-
queda de las personas con sífilis latente, para evitar recaídas
e incapacidad debida a las manifestaciones tardías.
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SÍFILIS / 591

1) A nivel comunitario, educar a la población sobre las me-


didas generales de fomento de la salud; brindar educación
para la salud e instrucción sexual que destaque la conve-
niencia de posponer el inicio de la actividad sexual hasta
que se alcance la madurez sexual, así como la importan-
cia de establecer relaciones mutuamente monógamas y re-
ducir el número de compañeros sexuales. Las pruebas se-
rológicas para detectar la sífilis deben formar parte de los
estudios diagnósticos en todos los casos de enfermedades
de transmisión sexual, y ser parte habitual de los estudios
prenatales. La sífilis congénita se previene mediante estu-
dios serológicos al comienzo del embarazo, repetidos hacia
el final de este y durante el parto, en la población con una
elevada prevalencia; debe darse tratamiento a las mujeres
con pruebas reactivas.
2) Proteger a la comunidad mediante la prevención y el con-
trol de las enfermedades de transmisión sexual en los tra-
bajadores sexuales y en sus clientes. Desalentar las relacio-
nes con múltiples compañeros sexuales, así como la
actividad sexual anónima o fortuita. Enseñar métodos de
profilaxis personal aplicables antes, durante y después de
la exposición, especialmente el empleo correcto y sistemá-
tico de condones.
3) Brindar servicios de salud para el diagnóstico y el trata-
miento temprano de las infecciones de transmisión se-
xual; fomentar el empleo de dichos servicios, mediante la
educación de la población sobre los síntomas de las enfer-
medades de transmisión sexual y su forma de propagación,
y hacer que los servicios sean apropiados desde el punto
de vista cultural, aceptables y de fácil acceso, sea cual fuere
la situación económica de los usuarios. Establecer progra-
mas intensivos de detección de casos, que incluyan entre-
vistas con los pacientes y notificación a los contactos sexua-
les; para la sífilis, practicar exámenes serológicos repetidos
de detección en los grupos especiales en los que se reco-
noce una elevada incidencia de infecciones de transmisión
sexual. Llevar a cabo la vigilancia serológica de los casos
para descartar otras infecciones de transmisión sexual,
como la causada por el VIH.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos de sífilis
infecciosa temprana y de sífilis congénita, clase 2 (véase No-
tificación); en muchos lugares, los laboratorios deben no-
tificar los análisis serológicos reactivos y los exámenes de
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592 / SÍFILIS

campo oscuro positivos. Debe protegerse la identidad de


la persona.
2) Aislamiento: en los pacientes hospitalizados, precauciones
universales para sangre y líquidos corporales. Los pacien-
tes deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que
concluyan el tratamiento y desaparezcan las lesiones; para
evitar la reinfección, deben evitar asimismo el contacto se-
xual con sus compañeros previos, hasta que estos hayan sido
examinados y tratados.
3) Desinfección concurrente: no corresponde en los casos
debidamente tratados; evitar el contacto con las secrecio-
nes de las lesiones abiertas y con los artículos contamina-
dos con ellas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
un elemento fundamental de los programas para el con-
trol de la sífilis es la entrevista con los pacientes, a fin de
identificar a los contactos sexuales de quienes se contrajo
la infección, así como aquellos a los que el paciente pudo
haber infectado. Los mejores resultados se obtienen por
entrevistadores expertos. La fase en la que se encuentra la
enfermedad rige el criterio para notificar a los contactos
sexuales: a) en el caso de la sífilis primaria, todos los con-
tactos sexuales de los tres meses anteriores al comienzo de
los síntomas; b) en el de la sífilis secundaria, los contactos
de los seis meses anteriores; c) en el de la sífilis latente tem-
prana, los del año anterior, si es imposible precisar la fecha
en que aparecieron las lesiones primaria y secundarias; d)
en el caso de la sífilis tardía y latente tardía, los cónyuges
y los hijos de las madres infectadas, y e) en el de la sífilis
congénita, todos los miembros de la familia inmediata.
Todos los contactos sexuales reconocidos de los casos con-
firmados de sífilis temprana que hayan estado expuestos
durante los 90 días anteriores al examen deben recibir tra-
tamiento. Debe alentarse a los enfermos y a sus compañe-
ros sexuales a fin de que obtengan asesoramiento y se so-
metan a exámenes para detectar la infección por el VIH.
Si es imposible confirmar que la madre recibió trata-
miento adecuado antes del último mes del embarazo,
todos los recién nacidos de madres serorreactivas deben
ser tratados con penicilina.
7) Tratamiento específico: penicilina de acción prolongada
(bencilpenicilina benzatínica), en una sola dosis de 2,4 mi-
llones de unidades, aplicada por vía intramuscular el día
en que se diagnostique sífilis primaria, secundaria o latente
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SÍFILIS / 593

temprana. Con esto se logra un tratamiento eficaz, aun


cuando el paciente no regrese. Otra opción de tratamiento
para pacientes alérgicos a la penicilina (excepto durante
el embarazo) es la administración por vía oral de 100 mg
de doxiciclina dos veces al día durante 14 días, o de 500
mg de tetraciclina por vía oral cuatro veces al día durante
14 días.
Los estudios serológicos son importantes para cerciorarse
de que el tratamiento sea adecuado; las pruebas deben re-
petirse a los tres y seis meses después del tratamiento, y con-
forme sea necesario más adelante. En los pacientes infec-
tados por el VIH, las pruebas deben repetirse 1, 2 y 3
meses después del tratamiento y, a partir de entonces, a in-
tervalos de tres meses. Un aumento al cuádruple de los tí-
tulos indica la necesidad de volver a tratar al paciente. En
un pequeño porcentaje de los pacientes tratados por sífi-
lis primaria o secundaria, las pruebas con antígenos no tre-
ponémicos pueden mantenerse positivas a pesar de varios
tratamientos repetidos. El hecho de que las pruebas no tre-
ponémicas no muestren una disminución a la cuarta parte
tres meses después del tratamiento de la sífilis primaria o
secundaria permite reconocer a las personas en riesgo de
fracaso terapéutico. Puede ser necesaria una evaluación cui-
dadosa del tratamiento recibido, así como estudios adicio-
nales. Debe considerarse la conveniencia de realizar aná-
lisis del líquido cefalorraquídeo en caso de fracaso
terapéutico, infección por el VIH y en presencia de signos
neurológicos, por el mayor riesgo de neurosífilis.
En las fases tardías de la sífilis están indicadas dosis ma-
yores y periodos más largos de tratamiento (2,4 millones
de unidades de bencilpenicilina benzatínica por vía intra-
muscular cada semana durante tres semanas, hasta un
total de 7,2 millones de unidades). En caso de neurosífi-
lis, se administran de 18 a 24 millones de unidades diarias
de bencilpenicilina cristalina acuosa, a razón de 3 a 4 mi-
llones de unidades cada cuatro horas por vía intravenosa,
durante 10 a 14 días. Otra opción consiste en administrar
de 2 a 4 millones de unidades de bencilpenicilina procaí-
nica por vía intramuscular diariamente, junto con 500 mg
de probenecid por vía oral cuatro veces al día, ambos me-
dicamentos durante 10 a 14 días. La eficacia del trata-
miento debe comprobarse mediante vigilancia de los títu-
los serológicos y estudios apropiados del líquido
cefalorraquídeo cada seis meses, hasta que el recuento
celular sea normal.
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594 / SÍFILIS

En el caso de embarazadas alérgicas a la penicilina, debe


confirmarse por medio de pruebas cutáneas la alergia a los
determinantes mayor y menor de la penicilina, si se cuenta
con los antígenos para la prueba. Las pacientes con alergia
confirmada pueden ser desensibilizadas y recibir después la
dosis apropiada del fármaco.
En la sífilis congénita temprana se emplea bencilpenici-
lina cristalina acuosa, a razón de 50 000 unidades por kg de
peso por dosis, administradas por vía intravenosa o intramus-
cular cada 12 horas durante los primeros siete días de vida,
y después de ese momento, cada 8 horas durante 10 a 14 días.
En la sífilis congénita tardía, si el líquido cefalorraquídeo es
normal y no hay afección del sistema nervioso, puede darse
a los niños el mismo tratamiento que para la sífilis latente.
Si hay alteraciones en el líquido cefalorraquídeo se requiere
tratamiento para la neurosífilis: 200 000 unidades de ben-
cilpenicilina cristalina acuosa por kg de peso al día, a razón
de 50 000 unidades por kg por dosis cada 6 horas durante
10 a 14 días.
C. Medidas en caso de epidemia: intensificación de las medidas des-
critas en los apartados 9A y 9B. Ante epidemias prolongadas
en poblaciones específicas (por ej., trabajadores sexuales co-
merciales) que se muestran resistentes a las medidas conven-
cionales, puede considerarse la necesidad de dar tratamiento
en masa a toda la población en riesgo.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales:
1) Examinar a los grupos de adolescentes y adultos jóvenes
que provienen de zonas con elevada prevalencia de infec-
ciones por treponemas.
2) Cumplir con los acuerdos internacionales (por ej., el
Acuerdo de Bruselas) respecto a registros, suministro de
servicios de diagnóstico y tratamiento, y entrevistas con los
contactos en los puertos, como los marineros de buques
mercantes extranjeros.
3) Tomar medidas que faciliten el rápido intercambio inter-
nacional de información relativa a los contactos.
4) Centros colaboradores de la OMS.

[F. Ndowa]
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SÍFILIS / 595

II. SÍFILIS ENDÉMICA


NO VENÉREA CIE-9 104.0; CIE-10 A65
(Bejel, njovera)
1. Descripción – Enfermedad aguda de distribución geográfica li-
mitada, que se caracteriza desde el punto de vista clínico por una erup-
ción en la piel y de las mucosas, por lo general sin una úlcera prima-
ria manifiesta. Con frecuencia, las primeras lesiones son placas
mucosas en la boca, seguidas poco después por pápulas húmedas en
los pliegues cutáneos y lesiones más secas en el tronco y en las extre-
midades. Otras lesiones tempranas en la piel son de tipo macular o
papular, a menudo hipertróficas y con frecuencia circinadas, que se
asemejan a las de la sífilis venérea. Es común la hiperqueratosis plan-
tar y palmar, frecuentemente con grietas dolorosas, así como la des-
pigmentación e hiperpigmentación de la piel en parches y la alope-
cia. Las lesiones inflamatorias o destructivas de la piel, de los huesos
largos y de la nasofaringe son manifestaciones tardías. A diferencia
de la sífilis venérea, raras veces afecta los sistemas nervioso y cardio-
vascular. La tasa de letalidad es baja.
El examen de campo oscuro permite descubrir a los microorganis-
mos en las lesiones durante la fase temprana de la enfermedad. Las
pruebas serológicas para la sífilis son reactivas en las fases tempranas,
lo siguen siendo durante muchos años y poco a poco tienden a vol-
verse negativas; la respuesta al tratamiento es igual que en la sífilis
venérea.
2. Agente infeccioso – Treponema pallidum, subespecie endemicum,
una espiroqueta prácticamente indistinguible de la que causa la sífi-
lis, salvo por análisis moleculares.
3. Distribución – Enfermedad común de la niñez en zonas locali-
zadas con niveles socioeconómicos bajos y condiciones precarias de
saneamiento y vivienda. Se produce una transmisión poco activa en
unos cuantos focos en la región oriental del Mediterráneo, incluido
el Oriente Medio; los focos principales se localizan en África, en la
región del Sahel.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con le-
siones tempranas e infectantes de la piel y de las mucosas, esto último
favorecido por el empleo compartido de utensilios para comer y
beber y, en general, por las condiciones higiénicas deficientes. No hay
transmisión maternofetal.
6. Periodo de incubación – De dos semanas a tres meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Hasta que desaparecen las placas
mucosas y las erupciones húmedas de la piel; a veces dura varias se-
manas o meses.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 596

596 / SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

8. Susceptibilidad – Semejante a la de la sífilis venérea.


9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: Véase Frambesia, 9A.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
2), 3), 4), 5), 6) y 7) Aislamiento, Desinfección concurrente,
Cuarentena, Inmunización de los contactos, Investigación
de los contactos y de la fuente de infección y Tratamiento
específico: véase Frambesia, 9B; las medidas son aplicables
a todas las treponematosis no venéreas.
C. Medidas en caso de epidemia: intensificación de las actividades
de prevención y control.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: véase Frambesia, 9E. Centros colabo-
radores de la OMS.

[G. M. Antal]

SÍNDROME DE CIE-9 042-044, 279.5;


INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA CIE-10 B20-B24
(Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana,
sida)

1. Descripción – El término “síndrome de inmunodeficiencia ad-


quirida” (sida) fue acuñado inicialmente por los epidemiólogos,
preocupados por la aparición, en 1981, de un conglomerado de en-
fermedades relacionadas con la pérdida de la inmunidad celular en
adultos que no mostraban una causa evidente para tales deficiencias
inmunitarias. Más adelante se demostró que el sida era la fase clínica
tardía de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH). En el término de semanas a meses después de contraer la in-
fección por el virus, muchas personas presentan una afección aguda
de curso limitado, similar a la mononucleosis, que dura de una a dos
semanas. Más adelante pueden mantenerse asintomáticas durante
meses o años antes de que aparezcan otras manifestaciones clínicas.
En términos generales, la gravedad de las infecciones oportunistas o
cánceres ulteriores relacionados con el VIH guarda relación directa
con el grado de disfunción del sistema inmunitario.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 597

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA / 597

Más de una docena de infecciones oportunistas y diversos cánce-


res se consideraron indicadores lo bastante específicos de la inmuno-
deficiencia subyacente para incorporarlos en la definición inicial de
caso de sida, en 1982. Si estas enfermedades se diagnosticaban por
medio de técnicas histológicas o de cultivo estándares, se les aceptaba
para la definición de casos de sida desde el punto de vista de la vigi-
lancia, siempre que se hubieran descartado otras causas conocidas de
inmunodeficiencia.
La definición se amplió en 1987 para incluir más enfermedades in-
dicadoras, y para aceptar algunas de dichas enfermedades indicado-
ras como diagnóstico presuntivo, si las pruebas de laboratorio mos-
traban signos de infección por el VIH. Asimismo, en 1993 se revisó
la definición de caso de sida para vigilancia, de modo que abarcara
más enfermedades indicadoras. Además, se considera como caso
de sida a toda persona infectada por el VIH que presente una cifra de
linfocitos CD4+ menor que 200/mm3, o un porcentaje de linfocitos
T CD4+ menor que 14% del total de linfocitos, independientemente
de su estado clínico. Esta definición de 1993 sigue siendo generalmente
aceptada para uso clínico en la mayoría de los países industrializados,
pero a menudo no se aplica en los países en desarrollo, que carecen
de recursos adecuados de laboratorio para realizar cuentas de linfo-
citos CD4+, o para el diagnóstico de las enfermedades indicadoras es-
pecíficas indirectas por medios histológicos o por cultivo.
La vigilancia del sida por parte de la OMS empezó con una defini-
ción provisional de caso clínico, sin confirmación serológica, y avanzó
hasta una definición revisada, formulada en Bangui, República Cen-
troafricana, en 1994. En la actualidad, muchos países notifican las nue-
vas infecciones por VIH, en lugar de los nuevos casos de sida. La de-
finición africana de caso revisada incorpora pruebas serológicas para
el VIH, si se cuenta con ellas, e incluye unas cuantas enfermedades
indicadoras (tuberculosis, neumococosis y salmonelosis no tifoídica,
que no son enfermedades muy virulentas) como entidades diagnós-
ticas en individuos seropositivos.
La neumonía bacteriana es uno de los cuadros más comunes de ma-
nifestación inicial del sida. Las manifestaciones clínicas de infección
por el VIH en los lactantes y en los niños de corta edad se superpo-
nen con el retraso del crecimiento, las inmunodeficiencias heredita-
rias y otros problemas de salud en la infancia. La OMS y los CDC han
publicado las definiciones de caso de sida pediátrico.
Se calcula en más de 90% la proporción de personas infectadas por
el VIH y no tratadas que a la larga enfermarán de sida. En caso de no
recibir tratamiento eficaz contra el virus, la tasa de letalidad del sida
es muy alta. La supervivencia en muchos estudios realizados en paí-
ses en desarrollo es menor de un año; en los países desarrollados, entre
80% y 90% de los pacientes no tratados solían morir en el término
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598 / SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

de tres a cinco años después del diagnóstico. El empleo sistemá-


tico de fármacos profilácticos para prevenir la neumonía por Pneu-
mocystis carinii y otras infecciones oportunistas en la mayoría de los
países industrializados ha pospuesto considerablemente la aparición
del sida y la muerte, en relación con lo que sucedía antes de contar
con un tratamiento eficaz contra el VIH.
Desde 1985 se cuenta en el comercio con métodos serológicos
para detectar anticuerpos contra el VIH. La prueba de tamizaje más
utilizada (enzimoinmunoanálisis o ELISA) es muy sensible y especí-
fica. La estrategia para realizar pruebas depende del objetivo que se
persiga con estas. Se recomiendan diferentes estrategias para fines de
vigilancia, según el nivel esperado de prevalencia del VIH en la po-
blación estudiada. Se aconseja realizar una sola prueba en las pobla-
ciones con una tasa de prevalencia superior a 10%; cuando la preva-
lencia es menor, se requiere un mínimo de dos pruebas diferentes para
mayor fiabilidad. Para fines diagnósticos, se recomienda la estrategia
de tres estudios en las personas asintomáticas que pertenecen a po-
blaciones con una tasa de prevalencia de infección por el VIH infe-
rior a 10%, y una estrategia de dos estudios en poblaciones con una
prevalencia mayor. La elección de los análisis depende de factores tales
como su precisión y las características operativas locales. Pueden em-
plearse diferentes combinaciones de formatos de estudio, EIA y prue-
bas rápidas. Como medio de confirmación pueden emplearse la in-
munoelectrotransferencia (Western blot) o los anticuerpos fluorescentes
indirectos. La falta de reactividad de una prueba suplementaria des-
carta la primera prueba de enzimoinmunoanálisis reactiva; la reacción
positiva la apoya y, en caso de un resultado indeterminado con la in-
munoelectrotransferencia, hacen falta más estudios. Las técnicas rá-
pidas de análisis en sangre o trasudado de la mucosa bucal facilitan
el suministro de servicios de diagnóstico y asesoramiento.
La mayoría de las personas infectadas por el VIH producen anti-
cuerpos detectables en el término de uno a tres meses de la infección.
Hay otras pruebas para detectar la infección durante el periodo que
transcurre después de contraerla y antes de la seroconversión, tales
como las pruebas serológicas para el antígeno circulante del VIH (p24)
y la reacción en cadena de la polimerasa, que detecta secuencias del
ácido nucleico vírico. El periodo silente entre la detección más tem-
prana posible del virus y la seroconversión es breve (menos de dos
semanas). Por tal razón, las pruebas de anticuerpos rara vez son úti-
les para diagnosticar la infección por el VIH en fase inicial. Aun en
los recién nacidos de mujeres infectadas por el VIH, estas pruebas tie-
nen una utilidad limitada, porque los anticuerpos maternos contra
el virus transferidos de manera pasiva suelen originar resultados po-
sitivos falsos en las pruebas de enzimoinmunoanálisis contra el VIH
hasta los 15 meses de vida.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 599

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA / 599

El número absoluto o el porcentaje de linfocitos T auxiliares (CD4+)


se usa con mayor frecuencia para valorar la gravedad de la infección
por el VIH y así auxiliar a los médicos en la toma de decisiones tera-
péuticas. En la actualidad, se cuenta con pruebas para medir la vire-
mia, que sirven como un indicador adicional del avance de la enfer-
medad y de la respuesta al tratamiento. La sensibilidad diferencial del
enzimoinmunoanálisis y de pruebas tales como la antigenemia p24 ha
servido para reconocer infecciones recientes. Una persona con una reac-
ción positiva en la prueba más sensible y negativa en la prueba menos
sensible muy probablemente contrajo la infección en fecha reciente.
2. Agente infeccioso – El virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), un retrovirus. Se reconocen dos tipos, el VIH-1 y el VIH-2, di-
ferentes desde el punto de vista serológico y geográfico, pero con ca-
racterísticas epidemiológicas similares. La patogenicidad del VIH-2
puede ser menor que la del VIH-1. También muestran diferencias ge-
notípicas y fenotípicas; la enfermedad por el VIH-2 tiene una evolu-
ción más lenta, y la transmisión maternoinfantil es menor.
3. Distribución – El sida se reconoció por primera vez en 1981
como una entidad clínica en sí; no obstante, visto en retrospectiva,
parecen haberse presentado casos aislados durante el decenio de
1970 e incluso antes en diversas zonas del mundo (África, Europa, Es-
tados Unidos y Haití). De los 40 millones de personas (entre 34 y 46
millones) que se calcula vivían infectadas por el VIH o con sida
(VIH/sida) en el mundo en 2003, las mayores concentraciones se cal-
culaban entre 25 y 28,2 millones en África al sur del Sahara, entre 4,6
y 8,2 millones en Asia meridional y sudoriental, entre 1,3 y 1,9 millo-
nes en América Latina y entre 800 000 y 1 millón en América del Norte.
En todo el mundo, se calcula que el sida causó 3,1 millones de de-
funciones en 2003 (entre 2,5 y 3,5 millones); la epidemia sigue cre-
ciendo, con aproximadamente 5 millones de nuevas infecciones (4,2
a 5,8 millones), y 2,5 millones de niños (entre 2,1 y 2,9 millones) que
viven con VIH/sida. El VIH-1 es el tipo de VIH con mayor prevalen-
cia en todo el planeta; el VIH-2 se ha descubierto sobre todo en
África occidental, y también aparecen casos en países que guardan
una relación epidemiológica con dicha región.
En muchos países en desarrollo, el número de casos de sida es mucho
más elevado, pero la notificación es deficiente y los esfuerzos de vi-
gilancia se han centrado en las infecciones por el VIH, más que en
los casos de sida. En varios países industrializados, la distribución de
casos de sida con base en los factores o comportamientos de riesgo
ha cambiado durante el último decenio. Por ejemplo, si bien la epi-
demia de sida en Estados Unidos sigue afectando más a los hombres
que tienen relaciones homosexuales, el uso de drogas intravenosas
es la principal fuente de infección en otros países, como la antigua
Unión Soviética.
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600 / SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

En Estados Unidos y otros países industrializados, la incidencia


anual de infección por el VIH disminuyó poco antes de mediados del
decenio de 1980, y desde entonces se ha mantenido relativamente baja
en la mayoría de los grupos. En cambio, en los países más afectados
de África al sur del Sahara, la incidencia anual de infección por el VIH
se ha sostenido en niveles elevados, casi sin modificación. Fuera de
esos países africanos se han observado tasas elevadas de prevalencia
de la infección (más de 1%) en la población de 15 a 49 años en
algunos países de la zona del Caribe y en Asia meridional y sudorien-
tal. China e India, donde la infección apareció en fecha más reciente,
son foco de intensa preocupación desde el punto de vista
epidemiológico.
4. Reservorio – Los seres humanos. Se piensa que el VIH evolucionó
recientemente a partir de virus de los chimpancés.
5. Modo de transmisión – Transmisión de persona a persona
por contacto sexual (heterosexual u homosexual) sin protección; por
contacto de la piel excoriada o las mucosas con líquidos corporales,
como sangre, líquido cefalorraquídeo o semen; por el uso de agujas
y jeringas contaminadas por el virus, entre ellas las que comparten
los usuarios de drogas intravenosas; por transfusión de sangre infec-
tada o sus derivados, y por el trasplante de órganos y tejidos infecta-
dos por el VIH. El riesgo de que el VIH se transmita por las relacio-
nes sexuales es mucho menor que para la mayor parte de los demás
agentes patógenos de transmisión sexual. Sin embargo, la presencia
de una infección de transmisión sexual concomitante, en particu-
lar de tipo ulceroso, puede facilitar la transmisión del VIH. Los fac-
tores determinantes básicos de la transmisión sexual del VIH son las
modalidades y la prevalencia de comportamientos de riesgo, tales como
las relaciones sexuales sin protección (sin condón, es decir, el llamado
“sexo sin protección”) con varios compañeros sexuales, ya sean con-
currentes o consecutivos.
El VIH también puede transmitirse de la madre al hijo (transmisión
maternoinfantil o vertical). Entre 15% y 30% de los niños nacidos de
madres positivas para el VIH se infectan por procesos placentarios du-
rante el parto. Las mujeres infectadas por el VIH pueden transmitir
el virus a sus hijos con la leche materna, lo cual representa hasta la
mitad de los casos de transmisión maternoinfantil del VIH. Adminis-
trar a las embarazadas antirretrovíricos como la zidovudina disminuye
considerablemente la transmisión maternoinfantil.
Hasta mediados de 1999, el único fármaco que había demostrado
reducir el riesgo de transmisión perinatal del VIH era la azidotimi-
dina o AZT, administrada por vía oral después de las 14 semanas de
gestación y hasta el inicio del trabajo de parto, por vía intravenosa du-
rante el parto y por vía oral al recién nacido durante las primeras seis
semanas de vida. Se demostró que dicho esquema quimioprofiláctico
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SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA / 601

reducía 66% el riesgo de transmisión perinatal. Un régimen más


corto de tratamiento con AZT ha demostrado reducir cerca de 40%
el riesgo de transmisión perinatal.
Después de la exposición directa del personal de salud a sangre in-
fectada por el VIH por lesión con agujas u otros objetos punzantes,
la tasa de seroconversión es menor de 0,5%, mucho más baja que la
del riesgo de infección por el virus de la hepatitis B después de una
exposición similar (aproximadamente de 25%). Las inyecciones sin
medidas asépticas pueden ser la vía de transmisión hasta en 5% de
los casos.
Cabe destacar, como ya se ha hecho, que los portadores suelen ser
asintomáticos; por tal razón, desconocen el riesgo que tienen de
transmitir la enfermedad, lo mismo que sus posibles compañeros
sexuales.
Si bien ocasionalmente se ha descubierto al virus en la saliva, las lá-
grimas, la orina y las secreciones bronquiales, no se ha notificado que
se produzca transmisión después del contacto con tales secreciones.
El riesgo de transmisión por prácticas de sexo oral no se puede cuan-
tificar con facilidad, pero se piensa que es bajo. Ningún dato de es-
tudios de laboratorio o de tipo epidemiológico indica que la infec-
ción por el VIH se haya transmitido por picaduras de insectos.
6. Periodo de incubación – Variable. Si bien el lapso desde el mo-
mento de la infección hasta la aparición de anticuerpos detectables
por lo general es de uno a tres meses, el intervalo observado desde
la infección por el VIH hasta el diagnóstico de sida varía desde menos
de 1 año hasta 15 años o más. La mediana del periodo de incubación
en los lactantes infectados es más breve que en los adultos. La frecuen-
cia cada vez mayor con que se emplea el tratamiento eficaz contra el
VIH desde mediados del decenio de 1990 ha reducido la aparición
de cuadros de sida en la mayoría de los países industrializados.
Hay ciertos indicios de que la evolución desde la infección por el
VIH hasta la aparición de sida es más rápida en los países en desarro-
llo que en otras poblaciones. El único factor cuya influencia en dicha
evolución se ha demostrado fiablemente es la edad que tiene la per-
sona al momento de contraer la infección. Los adolescentes y adul-
tos (hombres y mujeres) que se infectan en edad temprana evolucio-
nan con mayor lentitud hasta la aparición del sida que los infectados
a mayor edad. La evolución de la enfermedad también puede variar
un poco según el subtipo del virus.
7. Periodo de transmisibilidad – No se conoce con precisión; co-
mienza muy poco después de contraer la infección por el VIH y se
cree que dura toda la vida. Se considera que la infecciosidad es alta
durante los primeros meses; aumenta conforme se eleva la viremia,
al empeorar el estado clínico y por la presencia de otras infecciones
de transmisión sexual. En las secreciones están presentes virus libres
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602 / SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

o unidos a las células; por tal razón, las enfermedades de transmisión


sexual ulcerosas o inflamatorias constituyen un factor de riesgo.
8. Susceptibilidad – Se desconoce, pero se piensa que es general.
La raza, el sexo y el embarazo al parecer no modifican la susceptibi-
lidad a la infección por el VIH o el sida. Cada vez hay más pruebas
de que ciertos factores del huésped pueden reducir la susceptibilidad,
como el polimorfismo de los receptores para quimiocinas. La presen-
cia de otras infecciones de transmisión sexual, en especial las de tipo
ulceroso, incrementa la susceptibilidad, al igual que el hecho de que
los varones no estén circuncidados. Este último factor quizá se rela-
cione con la higiene del pene en general. Las interacciones entre el
VIH y otros agentes infecciosos han suscitado gran preocupación
desde el punto de vista médico y de la salud pública. La principal inter-
acción reconocida hasta la fecha es con la infección por Mycobacterium
tuberculosis. Las personas con una infección tuberculosa latente que
también están infectadas por el VIH presentan tuberculosis manifiesta
con mayor frecuencia; el riesgo de padecerla a lo largo de la vida se
multiplica por un factor de 6 u 8. Dicha interacción ha originado una
pandemia paralela de tuberculosis; en algunas poblaciones urbanas
de África al sur del Sahara, en las cuales entre 10% y 15% de la po-
blación adulta padece ambas infecciones (por Mycobacterium tubercu-
losis y por VIH), las tasas anuales de incidencia de tuberculosis aumen-
taron de 5 a 10 veces en la segunda mitad del decenio de 1990. No
hay datos concluyentes que señalen que ciertas infecciones, incluida
la infección por M. tuberculosis, aceleren la progresión hasta el sida
en las personas infectadas por el VIH. Otras interacciones adversas
con la infección por el VIH son las infecciones por neumococos, la
salmonelosis no causada por S. Typhi, el paludismo por P. falciparum
y la leishmaniasis visceral.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: los programas de prevención del VIH/sida
solo serán eficaces si se logra un compromiso político y co-
munitario absoluto para reducir o modificar los comporta-
mientos que generan un alto riesgo de contagio del VIH.
1) La educación para la salud, tanto del público general
como la que se imparte en las escuelas, debe hacer hinca-
pié en que la actividad sexual con varios compañeros,
sobre todo concurrentes o consecutivos, y el hecho de
compartir los utensilios para inyectarse drogas aumentan
el riesgo de infección por el VIH. Deben atenderse las ne-
cesidades específicas de los grupos minoritarios, de las
personas cuya lengua materna es diferente, y de las que tie-
nen deficiencias visuales o auditivas. Hay que brindar a los
estudiantes los conocimientos y las destrezas necesarias para
evitar o reducir las conductas peligrosas. Los programas
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SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA / 603

para los jóvenes en edad escolar deben tomar en conside-


ración las necesidades y los niveles de desarrollo tanto de
los estudiantes como de los que no asisten a las escuelas.
2) La única forma absolutamente segura de evitar la infección
por contacto sexual es la abstención, o la práctica de rela-
ciones sexuales mutuamente monógamas con una per-
sona que no esté infectada (esto último, demostrado de pre-
ferencia mediante estudios serológicos). De lo contrario,
es importante utilizar en forma correcta un preservativo
o condón de látex cada vez que la persona tenga contacto
sexual vaginal, anal u oral. Se ha demostrado que los con-
dones de látex con lubricantes hidrófilos, tanto para el hom-
bre como para la mujer, disminuyen el riesgo de transmi-
sión sexual.
3) Ampliar las capacidades para el tratamiento de los usua-
rios de drogas reduce la transmisión del VIH. Se ha demos-
trado la eficacia de los programas que enseñan a los usua-
rios de agujas cómo descontaminarlas, así como de los
programas de intercambio de agujas.
4) Las pruebas para detección del VIH y el asesoramiento son
medidas importantes para crear conciencia sobre el estado
de las personas (infectadas o no), fomentar los cambios en
la conducta y diagnosticar la infección por el VIH. Pueden
ofrecerse pruebas de detección del VIH y asesoramiento
para:
a) personas enfermas o que tienen conductas de alto
riesgo, quienes pueden someterse a la prueba para
fines diagnósticos;
b) mujeres que solicitan atención prenatal, para diagnos-
ticar infección en la madre y prevenir la transmisión
vertical;
c) asesoramiento de parejas (marital o prematrimonial);
d) asesoramiento y pruebas de detección del VIH en forma
anónima o confidencial para personas aparentemente
sanas pero preocupadas al respecto.
5) Todas las embarazadas deben recibir asesoramiento res-
pecto a la infección por el VIH al inicio del embarazo y,
en los lugares donde sea apropiado desde el punto de
vista cultural y social, se las alentará a someterse a una
prueba de detección del VIH como parte habitual de la
atención prenatal convencional. Las mujeres que resulten
positivas para el VIH tal vez deseen recibir un régimen
de tratamiento antirretrovírico, cuando se cuente con
este, para reducir el riesgo de que su hijo se infecte. Hay
ciertos indicios de que la lactancia materna exclusiva se
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604 / SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

relaciona con menores índices de transmisión que la lac-


tancia materna parcial.
6) Examinar todas las unidades de sangre donada en busca
de anticuerpos contra el VIH; solamente podrá utilizarse
la sangre que muestre resultados negativos. Las personas
que hayan practicado conductas que supongan el riesgo
de infección por el VIH no deben donar plasma, sangre,
órganos para trasplante, tejidos o células (incluido el
semen para inseminación artificial). Las organizaciones que
reúnen plasma, sangre y otros líquidos corporales u órga-
nos deben informar de esta recomendación a los posibles
donantes, y someterlos a prueba a todos. Cuando sea po-
sible, el semen, la leche o los huesos donados deben con-
gelarse y almacenarse durante tres a seis meses antes de usar-
los. Puede considerarse que los donantes cuyos estudios
arrojan resultados negativos después de ese intervalo no
estaban infectados al momento de la donación.
7) Los médicos deben apegarse estrictamente a las indicacio-
nes médicas para transfundir. Hay que alentar el empleo
de transfusiones autólogas.
8) Utilizar solamente los productos con factores de coagula-
ción que hayan sido sometidos a pruebas de tamizaje y tra-
tados para inactivar el VIH.
9) Adoptar precauciones al manipular, usar y desechar las agu-
jas y otros instrumentos cortantes. El personal de salud debe
utilizar guantes de látex, protectores oculares y otros dispo-
sitivos de protección personal para evitar el contacto con
sangre o con líquidos corporales. Las salpicaduras de san-
gre deben lavarse con agua y jabón inmediatamente. Estas
precauciones deben adoptarse al atender a todos los enfer-
mos y al efectuar todos los procedimientos de laboratorio.
10) La OMS recomienda inmunizar a todos los niños seropo-
sitivos para el VIH que sean asintomáticos con las vacunas
del Programa Ampliado de Inmunización; los que tienen
síntomas no deben recibir la vacuna BCG. En los niños in-
fectados por el VIH se recomienda utilizar la vacuna MMR
(contra sarampión, parotiditis y rubéola) y la vacuna an-
tipoliomielítica de virus vivos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos de sida. En
algunas zonas es obligatoria la notificación oficial de las in-
fecciones por el VIH, clase 2 (véase Notificación). En los
lugares donde no sea obligatoria la notificación nominal,
es necesario proteger la confidencialidad del paciente.
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SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA / 605

2) Aislamiento: el aislamiento de la persona infectada por el


VIH es innecesario, ineficaz e injustificado. En todos los
pacientes hospitalizados se deben aplicar las precauciones
universales. Hay que poner en práctica las precauciones adi-
cionales adecuadas para las otras infecciones específicas que
se presentan en los enfermos de sida.
3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con
sangre y líquidos corporales, y de las excreciones y secre-
ciones visiblemente contaminadas con sangre y líquidos cor-
porales; para ello se utilizarán soluciones de cloro o ger-
micidas eficaces contra M. tuberculosis.
4) Cuarentena: no corresponde. Los enfermos y sus compa-
ñeros sexuales no deben donar sangre, plasma, órganos
para trasplante, tejidos, células, semen para inseminación
artificial ni leche materna para bancos de leche humana.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Notificación de los contactos y de la fuente de infección:
el paciente infectado debe encargarse de notificarlo a sus
contactos sexuales y a las personas con quienes ha compar-
tido agujas. La notificación por parte del personal de salud
se justifica solamente cuando el paciente, después de haber
recibido el asesoramiento apropiado, sigue rehusándose
a revelar la situación a su(s) compañero(s) sexual(es), y
cuando el prestador de servicios de salud está seguro de
que la notificación no derivará en un daño al caso índice.
Es importante tomar medidas para proteger la confiden-
cialidad del paciente.
7) Tratamiento específico: están indicados el diagnóstico
temprano de la infección y el envío oportuno para evalua-
ción médica. Deben consultarse las fuentes más actualiza-
das de información en cuanto a medicamentos, esquemas
terapéuticos y dosis apropiadas, incluidas las páginas de la
OMS y ONUSIDA en internet.
a) Antes de que se obtuvieran antirretrovíricos relativa-
mente eficaces, con los cuales se cuenta en los países in-
dustrializados sistemáticamente desde mediados del
decenio de 1990, solo había tratamiento para las enfer-
medades oportunistas que complicaban la infección
por el VIH. Se recomienda el uso profiláctico de trime-
toprim-sulfametoxazol por vía oral, junto con pentami-
dina en aerosol como un coadyuvante menos eficaz, para
prevenir la neumonía por P. carinii. En toda persona in-
fectada por el VIH deben efectuarse pruebas cutáneas
con tuberculina y estudios para diagnosticar tuberculo-
sis activa. Si resultan positivos, hay que administrar
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606 / SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

tratamiento antituberculoso. Si no se encuentra tuber-


culosis activa, los individuos con positividad a la tu-
berculina o anérgicos, pero que en fecha reciente estu-
vieron expuestos a la infección, deben recibir isoniazida
durante 12 meses (el lapso recomendado varía).
b) El sida debe tratarse como una enfermedad crónica. El
tratamiento antirretrovírico es complejo y se basa en una
combinación de fármacos; si se usa solamente uno, apa-
recerá resistencia rápidamente. Los fármacos son
tóxicos y el tratamiento debe tomarse de por vida. El
cumplimiento estricto es fundamental para que el tra-
tamiento sea eficaz. Un tratamiento eficaz no constituye
una curación, pero logra suprimir la replicación vírica.
Las decisiones de iniciar o cambiar el tratamiento an-
tirretrovírico deben basarse en las cifras de ARN del VIH
en plasma (viremia) y en el número de linfocitos T
CD4+, así como en la valoración del estado clínico del
enfermo. Los resultados de laboratorio brindan infor-
mación importante sobre el estado virológico e inmu-
nológico del paciente, y sobre el riesgo de que el cua-
dro evolucione hasta sida. Una vez tomada la decisión
de administrar el tratamiento antirretrovírico, este debe
ser intensivo, con objeto de lograr la máxima supresión
de los virus. En términos generales, deben usarse al co-
mienzo un inhibidor de la proteasa y dos inhibidores
de la retrotranscriptasa no nucleosídicos. Pueden em-
plearse otros regímenes, pero se los considera subópti-
mos. Los adolescentes y las embarazadas requieren con-
sideración aparte; en ellos hay que emplear regímenes
terapéuticos específicos.
c) En todo el mundo deben adoptarse precauciones para
reducir al mínimo el riesgo de transmisión del VIH en
los centros de atención de salud. La atención de las per-
sonas expuestas a sangre y otros líquidos corporales en
los que se sospecha la presencia de VIH, en particular
el personal de salud, es compleja. Los factores que
deben considerarse antes de recomendar la profilaxis
posterior a la exposición son la naturaleza de la propia
exposición, la presencia local de cepas de VIH farma-
corresistentes y, si el trabajador es una mujer, la posibi-
lidad de embarazo. Hasta 1999, las recomendaciones
para realizar la profilaxis posterior a la exposición con-
sistían en un régimen básico de cuatro semanas con dos
fármacos (zidovudina y lamivudina) para la mayoría
de los casos de exposición al VIH, y un régimen am-
pliado, al cual se le agrega un inhibidor de la proteasa
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SÍNDROME DE KAWASAKI / 607

(indinavir o nelfinavir), para las exposiciones que supo-


nen mayor riesgo de transmisión, o si se sabe o se sos-
pecha que existe resistencia a uno o más de los antirre-
trovíricos recomendados para la profilaxis posterior a
la exposición. Las organizaciones asistenciales deben
contar con protocolos que promuevan y faciliten el ac-
ceso inmediato a los cuidados posteriores a la exposi-
ción, así como la notificación de las exposiciones.
C. Medidas en caso de epidemia: en la actualidad, la infección por
el VIH ha alcanzado niveles de pandemia, y se ha notificado
un gran número de infecciones en África, América, Asia su-
doriental y Europa. Véanse las recomendaciones en el apar-
tado 9A (Medidas preventivas).
D. Repercusiones en caso de desastre: el personal de urgencias debe
seguir las mismas precauciones universales que el personal de
salud. Si no se cuenta con guantes de látex y la piel entra en con-
tacto con sangre, es necesario lavarla lo antes posible. Se reco-
mienda usar cubrebocas o mascarilla, visor y ropa protectora
cuando se practiquen procedimientos que puedan ocasionar sal-
picaduras de sangre o líquidos sanguinolentos. Los servicios de
transfusión de urgencia deben usar sangre donada que se haya
sometido a detección de anticuerpos contra el VIH. Cuando sea
imposible hacer análisis en la sangre donada, debe aceptarse so-
lamente sangre de donantes que no hayan tenido conductas de
riesgo de contagio del VIH, y de preferencia donantes en quie-
nes las pruebas de VIH hayan dado resultados negativos.
E. Medidas internacionales: ni el Programa Conjunto de las Na-
ciones Unidas sobre el VIH/sida (ONUSIDA), que coordina
las actividades de las Naciones Unidas sobre el VIH/sida, ni
la OMS apoyan medidas tales como las pruebas obligatorias
para la detección del sida o del VIH previas al ingreso de via-
jeros extranjeros.

[T. Boerma]

SÍNDROME DE KAWASAKI CIE-9 446.1; CIE-10 M30.3


(Enfermedad de Kawasaki, síndrome de los ganglios
linfáticos mucocutáneos, síndrome mucocutáneo
linfonodular febril agudo)

1. Descripción – Vasculitis sistémica febril aguda de la primera in-


fancia, de curso limitado, quizás de origen infeccioso o tóxico. Desde
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608 / SÍNDROME DE KAWASAKI

el punto de vista clínico se caracteriza por fiebre alta y con picos, que
no mejora con los antibióticos; se acompaña de irritabilidad notable
y cambios del ánimo; adenopatía cervical no supurativa, por lo común
solitaria y a menudo unilateral; congestión bilateral no exudativa de
la conjuntiva bulbar; enantema consistente en la llamada “lengua de
fresa”, congestión orofaríngea y labios eritematosos o secos y agrie-
tados; alteraciones en las extremidades consistentes en edema, eritema
o descamación periungueal o generalizada, y un exantema eritema-
toso polimorfo generalizado que puede afectar al tronco y al periné,
y que varía desde una erupción maculopapulosa morbiliforme hasta
erupción urticariana o un exantema vasculítico.
De manera característica se observan tres fases: 1) una fase febril
aguda que dura unos 10 días, caracterizada por fiebre alta y con
picos, erupción cutánea, adenopatía, eritema o edema periféricos, con-
juntivitis y enantema; 2) una fase subaguda que dura unas dos sema-
nas y se caracteriza por trombocitosis, descamación y resolución de
la fiebre, y 3) una prolongada fase de convalecencia, durante la cual
desaparecen poco a poco los signos clínicos.
La tasa de letalidad es de 0,1, y la mitad de las defunciones se pro-
ducen en los dos meses siguientes a la aparición del cuadro.
No existe una prueba de laboratorio patognomónica para el sín-
drome de Kawasaki, pero entre los signos frecuentes de laboratorio
destacan el incremento de la velocidad de eritrosedimentación, la ele-
vación de la proteína C reactiva y un número de plaquetas mayor de
450 000 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 450 × 109/l).
Según lo publicado en Diagnostic Guidelines of Kawasaki Disease (Co-
mité Japonés para la Investigación de la Enfermedad de Kawasaki,
2002), debe cumplirse por lo menos con cinco de los seis síntomas prin-
cipales que se mencionan a continuación: 1) fiebre que persiste du-
rante cinco días o más (incluye los casos en los que la fiebre ceda antes
del quinto día en respuesta al tratamiento); 2) congestión bilateral de
las conjuntivas; 3) alteraciones en los labios y la cavidad bucal: labios
enrojecidos, lengua de fresa, congestión difusa de la mucosa de la boca
y la faringe; 4) exantema polimorfo; 5) alteraciones periféricas en las
extremidades: eritema de las palmas de las manos y las plantas de los
pies, edema indurado en la fase inicial y descamación membranosa de
las puntas de los dedos en la fase de convalecencia, y 6) linfadenopa-
tía cervical aguda no purulenta. Puede hacerse el diagnóstico en los
pacientes con cuatro de los síntomas principales, si se demuestra la pre-
sencia de un aneurisma o dilatación de las arterias coronarias por eco-
cardiografía bidimensional o angiografía coronaria.
2. Agente infeccioso – Se desconoce. Se ha propuesto que la causa
es una toxina bacteriana superantigénica secretada por Staphylococcus
aureus o estreptococos del grupo A, pero esto no se ha confirmado
ni se acepta generalmente.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 609

SÍNDROME DE KAWASAKI / 609

3. Distribución – Mundial; la mayoría de los casos (más de 170 000)


se han notificado en Japón, país donde se presentaron epidemias a
nivel nacional confirmadas en 1979, 1982 y 1986. Se calcula que en
Estados Unidos, el número de casos nuevos cada año es de unos 2000.
Cerca de 80% de los casos se diagnostican en niños menores de 5 años
de edad, con una incidencia máxima entre los de 1 y 2 años de edad;
afecta más a los varones. La enfermedad muestra su mayor frecuen-
cia en el invierno y en la primavera. En Japón, donde se mantiene
vigilancia de la enfermedad desde 1970, la máxima incidencia se pro-
dujo entre 1984 y 1985. A partir de esa fecha, la tasa de incidencia
ha sido uniforme, alrededor de 140 casos por cada 100 000 niños me-
nores de 5 años de edad.
4. Reservorio – Se desconoce; tal vez los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Se desconoce; no se ha demostrado de
manera fehaciente la transmisión de persona a persona, ni siquiera
dentro de las familias. La variación estacional, el predominio en los
grupos de edad pediátrica y la aparición de brotes en comunidades
son congruentes con un origen infeccioso.
6. Periodo de incubación – Se desconoce.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce.
8. Susceptibilidad – En Estados Unidos, los niños son más propen-
sos a presentar el síndrome de Kawasaki, en especial los que tienen
ascendencia asiática, pero la mayor parte de los casos han sido noti-
ficados en niños de razas blanca y negra. Las recurrencias son poco
frecuentes (3% de los pacientes notificados en Japón).
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: se desconocen.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: debe notificarse
de inmediato la aparición de conglomerados de casos y epi-
demias, clase 5 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no es útil, excepto cuando se producen brotes y conglo-
merados de casos.
7) Tratamiento específico: la administración intravenosa de
grandes dosis de inmunoglobulina en los 10 días siguien-
tes a la aparición de la fiebre, de preferencia en una sola
aplicación, puede reducir esta, los signos inflamatorios
y la formación de aneurismas; puede ser conveniente
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 610

610 / SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE

aunque la fiebre dure más de 10 días. Aproximadamente


10% de los pacientes pueden no responder a dicha medida
y requerir un segundo tratamiento. Se recomienda admi-
nistrar dosis altas de aspirina durante la fase aguda, segui-
das de dosis menores durante dos meses, como mínimo.
Después de administrar la inmunoglobulina intravenosa,
conviene diferir la aplicación de la vacuna contra el saram-
pión, la varicela o ambas.
C. Medidas en caso de epidemia: investigar los brotes y los conglo-
merados de casos, para dilucidar su origen y los factores de
riesgo.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[H. Yanagawa]

SÍNDROME RESPIRATORIO
AGUDO GRAVE CIE-10 U04.9 (provisional)
(SARS)

1. Descripción – Infección respiratoria grave que se acompaña de


manifestaciones gastrointestinales en un porcentaje todavía descono-
cido de los pacientes infectados. Este síndrome se reconoció por pri-
mera vez en febrero de 2003; el agente causal es un coronavirus. Se
cree que la enfermedad se originó en la provincia china de Guang-
dong, y emergió en las poblaciones humanas en algún momento de
noviembre de 2002. Para julio de 2003 se habían presentado brotes
de consideración en seis lugares: Canadá; China, donde se origina-
ron en la provincia de Guangdong y se propagaron a ciudades impor-
tantes en otras zonas, entre ellas Taiwán y la Región Administrativa
Especial de Hong Kong; Singapur y Viet Nam. La enfermedad se di-
seminó a una veintena de otros sitios en todo el mundo, siguiendo
las principales rutas de las aerolíneas. El grueso de la diseminación
se produjo en los hospitales y entre los familiares y contactos de los
trabajadores de esos hospitales.
El síndrome respiratorio agudo grave (conocido por las siglas del
nombre en inglés, SARS) se manifiesta al inicio con malestar, mial-
gia y fiebre, que van seguidos rápidamente por síntomas respiratorios,
como tos y disnea; puede presentarse diarrea. Los síntomas pueden
empeorar durante varios días, lo cual coincide con la máxima vire-
mia 10 días después del inicio.
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SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE / 611

Los laboratorios que realizan pruebas de reacción en cadena de la


polimerasa específicas para el síndrome deben adoptar normas estric-
tas para confirmar los resultados positivos, en especial en las zonas
de baja prevalencia, donde el valor predictivo positivo será menor.
Las pruebas diagnósticas son la reacción en cadena de la polime-
rasa (RCP), ELISA y los análisis de anticuerpos inmunofluorescentes
indirectos (AIF). Una reacción en cadena de la polimerasa positiva
confirmada para SARS requiere por lo menos dos muestras clínicas
diferentes (por ej., exudado nasofaríngeo y heces); la misma mues-
tra clínica obtenida en dos o más días diferentes durante el curso de
la afección (por ej., dos aspirados nasofaríngeos o más); dos análisis
diferentes, o repetir la reacción en un nuevo extracto de la muestra
clínica original en cada ocasión que se practique el análisis.
En el procedimiento de RCP debe contarse con testigos negativos
y positivos apropiados cada vez que se realice. Un resultado positivo
en la RCP debe confirmarse mediante la repetición de la misma prueba
en la muestra original, o bien mediante análisis de la misma mues-
tra en otro laboratorio. La sensibilidad de la reacción en cadena de
la polimerasa para el síndrome respiratorio agudo grave depende
de la muestra y del momento del análisis en el curso de la enferme-
dad. La sensibilidad puede aumentar si se analizan varias muestras,
o bien muestras de distintas zonas corporales. Los análisis de RCP eje-
cutados correctamente tienen una excelente especificidad para el sín-
drome respiratorio agudo grave; algunos problemas técnicos, como
la contaminación en el laboratorio, pueden producir resultados po-
sitivos falsos, razón por la cual cada prueba positiva de reacción en
cadena de la polimerasa debe verificarse. Amplificar una segunda re-
gión genómica aumenta la especificidad de la prueba.
La seroconversión en ELISA o en la prueba de anticuerpos inmu-
nofluorescentes indirectos se define como un resultado negativo en
el suero de la fase aguda, seguido de un resultado positivo en el
suero de la fase de convalecencia, o bien un incremento al cuádru-
ple o más del título de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda
y de convalecencia analizados en forma paralela. Un incremento así
de los títulos de anticuerpos entre las fases aguda y de convalecencia
estudiados en paralelo es sumamente específico. Dado que el síndrome
respiratorio agudo grave es una infección nueva en los seres huma-
nos, no se encuentran anticuerpos contra los coronavirus causantes
(SARS-CoV, por las siglas del nombre en inglés) en las poblaciones
que no han estado expuestas a ellos.
El virus se aísla mediante cultivo celular de cualquier muestra, al
que se suma la confirmación mediante la reacción en cadena de la
polimerasa con un método validado. En el periodo posterior al brote,
todos los casos esporádicos y los conglomerados de casos deben in-
vestigarse de manera independiente en otro laboratorio de referen-
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 612

612 / SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE

cia para SARS por métodos validados. Hasta el 1 de octubre de 2003,


las definiciones de caso para fines de vigilancia adoptadas por la
OMS comprendían tanto la definición de caso presunto como de caso
probable. Las definiciones de caso para fines de vigilancia se basan
en la información clínica y epidemiológica con la que se cuenta, y se
complementan con las pruebas de laboratorio. Las definiciones de
caso siguen revisándose y modificándose, conforme los estudios diag-
nósticos usados actualmente en el medio experimental se vuelven más
accesibles.
Un caso presunto es una persona que, después del 1 de noviembre
de 2002, presente un cuadro inicial de fiebre elevada (más de 38 °C
o 100,4 °F) y tos o dificultad para respirar, así como una o varias de
las siguientes condiciones durante los 10 días que preceden a la apa-
rición de los síntomas: contacto estrecho con un caso presunto o pro-
bable de síndrome respiratorio agudo grave (atender a la persona,
vivir con ella o tener contacto directo con sus secreciones respirato-
rias o líquidos corporales); antecedentes de haber viajado a una zona
con transmisión local reciente del SARS, o residencia actual en una
zona con transmisión local reciente del SARS.
Una persona con una enfermedad respiratoria aguda no explicada
que le causó la muerte después del 1 de noviembre de 2002, y en quien
no se llevó a cabo la necropsia, también se considera un caso presunto
si en los 10 días que preceden a la aparición de los síntomas se pro-
dujo alguno o varios de los siguientes hechos: contacto estrecho con
un caso presunto o probable de síndrome respiratorio agudo grave;
antecedentes de haber viajado a una zona con transmisión local re-
ciente del SARS, o residencia al momento de la muerte en una zona
con transmisión local reciente del SARS.
Un caso probable es un caso presunto con signos radiográficos de
infiltrados compatibles con neumonía o síndrome de dificultad res-
piratoria, positivo para los coronavirus del síndrome respiratorio
agudo grave en una o varias pruebas, o que presente hallazgos en la
necropsia compatibles con síndrome de dificultad respiratoria sin una
causa identificable.
El caso debe excluirse de la vigilancia si el cuadro clínico puede ex-
plicarse satisfactoriamente con un diagnóstico diferente, conforme
se realizan más pruebas diagnósticas y la enfermedad evoluciona. Ya
que el síndrome respiratorio agudo grave en la actualidad es un diag-
nóstico de exclusión, la situación de un caso notificado puede cam-
biar con el tiempo. Un caso clasificado inicialmente como presunto
o probable y en el cual otro diagnóstico pueda explicar satisfactoria-
mente el cuadro debe excluirse, después de considerar la posibilidad
de coinfección. Un caso presunto que, después de la investigación,
cumpla con la definición de caso probable debe reclasificarse como
“probable”, y un caso presunto con una radiografía de tórax normal
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SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE / 613

debe ser tratado como corresponda y vigilado durante siete días. Los
casos cuya recuperación sea inadecuada deben ser evaluados nueva-
mente mediante otra radiografía de tórax. Un caso presunto cuya re-
cuperación sea adecuada pero que no pueda explicarse de manera
satisfactoria mediante otro diagnóstico debe mantenerse como “pre-
sunto”. Un caso presunto que fallece y en el cual no se lleve a cabo
la necropsia debe seguir clasificado como “presunto”, a menos que
se reconozca que es parte de una transmisión en cadena del sín-
drome respiratorio agudo grave; en ese momento, el caso debe ser
reclasificado como “probable”. Si se efectúa la necropsia y no se en-
cuentran signos histopatológicos de síndrome de dificultad respira-
toria, debe omitirse el diagnóstico de SARS.
Las manifestaciones clínicas, la gravedad y la evolución del síndrome
respiratorio agudo grave varían, y parecen depender de factores in-
munitarios que todavía no se conocen bien. Según indica una revi-
sión de casos probables, la disnea en ocasiones avanza rápidamente
hasta convertirse en insuficiencia respiratoria que requiere ventila-
ción mecánica; cerca de 89% de los casos se recuperan, y la tasa de
letalidad es cercana a 11%. A partir de datos recolectados durante
los brotes, la probabilidad de morir por SARS parece depender de
las características de las personas infectadas, como la edad y la pre-
sencia de enfermedades subyacentes. Los conocimientos actuales,
basados en un número limitado de pacientes, indican que la tasa de
letalidad es menor de 1% en las personas de hasta 24 años de edad,
de 6% en las que tienen entre 25 y 44 años de edad, de 15% en
las de 45 a 64 años de edad, y mayor de 50% en las personas de 65
años de edad en adelante.
2. Agente infeccioso – El síndrome respiratorio agudo grave es
causado por un coronavirus que, bajo microscopia electrónica, es si-
milar a los coronavirus de los animales. Es estable en las heces y la orina
a temperatura ambiente durante un mínimo de uno a dos días, y hasta
cuatro días en las heces de los pacientes que presentan diarrea. El virus
del SARS pierde su capacidad infectante después de exponerse a va-
rios desinfectantes y fijadores de uso común. El calor a 56 °C
(132,8 °F) destruye al coronavirus del SARS a razón de 10 000 uni-
dades cada 15 minutos.
3. Distribución – Se presentaron brotes importantes del síndrome
respiratorio agudo grave durante el periodo de noviembre de 2002
a julio de 2003 en Canadá, China (incluidos la Región Administra-
tiva Especial de Hong Kong y Taiwán), Singapur y Viet Nam. Se sabe
que el virus fue transportado por seres humanos infectados a otros
20 sitios más de África, América, Asia, Australia, Europa, el Oriente
Medio y el Pacífico. El 5 de julio de 2003, la OMS informó que la trans-
misión de persona a persona del virus del SARS se había interrum-
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614 / SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE

pido en todos los sitios donde se presentaron brotes, y recomendó que


se mantuviera una vigilancia aun más estricta para descubrir si la en-
fermedad se había vuelto endémica y reaparecería o no, de modo que,
en caso de reemergencia en poblaciones humanas, se le pudiera des-
cubrir. A principios de septiembre de 2003 se presentó en Singapur
un hecho aislado, en el cual un trabajador de laboratorio se volvió po-
sitivo al virus del SARS en la prueba de reacción en cadena de la
polimerasa.
Tres meses más tarde se presentó una infección aislada similar en
otro trabajador de un laboratorio en Taipei (Taiwán, China), sin
transmisión secundaria. Una tercera infección que afectó a dos tra-
bajadores de laboratorio se produjo en Pekín en abril de 2004. Uno
de los casos le transmitió la infección a un miembro de su familia y
a un trabajador de salud, lo cual dio origen a un pequeño brote de
tercera generación y motivó la puesta en práctica de actividades
de contención por las autoridades de salud chinas.
4. Reservorio – Se desconoce. Los estudios iniciales en la provin-
cia de Guangdong, China, mostraron coronavirus similares en algu-
nas especies de animales que se venden en los mercados; los estudios
ulteriores continúan.
5. Modo de transmisión – El síndrome respiratorio agudo grave se
transmite de persona a persona por contacto estrecho con un caso
presunto o probable: atender a la persona, vivir con ella o tener con-
tacto directo con sus secreciones respiratorias o líquidos corporales.
Se cree que la enfermedad se transmite principalmente por gotitas
respiratorias, y quizá por fómites. En un caso, se piensa que el virus
se transmitió de persona a persona por algún vehículo ambiental, tal
vez aguas negras en forma de aerosol o transporte de las mismas por
vectores mecánicos. Los estudios retrospectivos de este modo parti-
cular de transmisión continúan.
6. Periodo de incubación – De 3 a 10 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Aún no se conoce del todo. Los
estudios iniciales indican que no se produce transmisión antes de que
aparezcan los signos y síntomas clínicos, y que el periodo máximo de
transmisibilidad es menor de 21 días. Los trabajadores de salud afron-
tan un gran riesgo, en especial si intervienen en procedimientos pul-
monares, como intubación o administración de nebulizaciones, y ac-
túan como una importante vía de entrada de la enfermedad en la
comunidad.
8. Susceptibilidad – Se desconoce, pero se piensa que es universal.
En la actualidad, ni la raza ni el sexo del individuo parecen modifi-
car la susceptibilidad. Dado el número limitado de casos notificados
en niños, no se ha podido evaluar la influencia de la edad.
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SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE / 615

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Reconocer todos los casos presuntos y probables, con base
en las definiciones de caso de la OMS:
Las personas que acudan a centros de atención médica
y requieran evaluación por un posible cuadro de SARS
deben ser derivadas rápidamente por enfermeros especia-
lizados en el ordenamiento y selección de víctimas de de-
sastres (triaje) a un área separada. Esta medida tiene el ob-
jetivo de reducir al mínimo la transmisión a otros pacientes
o el contagio a partir de probables pacientes con SARS.
Debe dárseles un cubrebocas o mascarilla, de preferencia
uno que filtre el aire exhalado.
Los trabajadores de salud que participen en el proceso
de ordenamiento y selección deben usar una mascarilla con
protección para los ojos (N/R/P 95/99/100, FFP 2/3 o su
equivalente, según las normas de fabricación de cada país)
y lavarse las manos antes y después de tener contacto con
cualquier paciente, después de las actividades que puedan
causar contaminación y después de quitarse los guantes.
Los guantes sucios, los estetoscopios y otros equipos y ma-
teriales deben manipularse con cuidado, ya que pueden
diseminar la infección. Debe contarse con un abasto sufi-
ciente de desinfectantes, como solución de cloro recién pre-
parada en concentraciones apropiadas.
2) Aislamiento de los casos probables:
Los casos probables de síndrome respiratorio agudo
grave deben aislarse y alojarse de la siguiente manera, en
orden descendente de preferencia: habitaciones bajo pre-
sión negativa con la puerta cerrada; habitaciones individua-
les con cuarto de baño propio; alojamiento de cohortes en
una zona con un abastecimiento de aire independiente,
sistema de ventilación y baño propio. Si no es factible
tener un sistema independiente de abastecimiento de aire,
debe apagarse el aire acondicionado y abrirse las ventanas
(si están lejos de sitios públicos) para tener una buena ven-
tilación.
Deben ponerse en práctica las precauciones universales
estrictas para el control de las infecciones, relativas a la trans-
misión aérea, por gotitas respiratorias y por contacto; todo
el personal de salud y auxiliar debe recibir capacitación in-
tegral sobre el control de las infecciones y usar equipo de
protección personal, a saber:
• Mascarilla que brinde la protección respiratoria ade-
cuada (N/R/P 95/99/100, FFP 2/3 o su equivalente,
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 616

616 / SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE

según las normas de fabricación o las normas aplicables


al país de manufactura).
• Par de guantes individuales.
• Protector para los ojos.
• Bata desechable.
• Delantal o mandil.
• Calzado que pueda descontaminarse.
Siempre que sea posible, debe usarse equipo desechable
para la atención y el tratamiento de los pacientes con sín-
drome respiratorio agudo grave, y eliminarlo de manera
apropiada. Si los dispositivos van a reutilizarse, deben es-
terilizarse de conformidad con las instrucciones del fabri-
cante. Las superficies deben limpiarse con desinfectantes
de amplio espectro que tengan una actividad antivírica
demostrada.
Hay que evitar el movimiento de los pacientes fuera de
la unidad de aislamiento. Si los pacientes se desplazan,
deben usar una mascarilla. Hay que mantener las visitas al
mínimo, y todas deben usar equipo preventivo personal
bajo supervisión.
El lavado de las manos es fundamental; es indispensable
contar con agua limpia y lavarse las manos antes y después
de tener contacto con cualquier paciente, después de las
actividades que puedan causar contaminación y después
de quitarse los guantes. Si no hay contaminación evidente
por material orgánico, pueden usarse desinfectantes para
la piel a base de alcohol.
Hay que prestar especial atención a las medidas tales
como el empleo de nebulizadores y la realización de fisio-
terapia pulmonar, broncoscopias o gastroscopias, así como
otras intervenciones que puedan alterar las vías respirato-
rias o poner al trabajador de salud en proximidad con el
paciente y con secreciones potencialmente infectadas.
Todos los instrumentos punzocortantes deben ser mani-
pulados con prontitud y en forma inocua. La ropa de
cama de los pacientes debe prepararse en las propias ins-
talaciones para el personal de lavandería y colocarse en bol-
sas especiales para materiales con riesgo de contaminación
biológica.
3) Búsqueda de los contactos:
Se aplica a todas las personas que concuerden con la de-
finición de caso presunto o probable de síndrome respi-
ratorio agudo grave. Con base en la información epidemio-
lógica actual, un contacto es una persona que atendió a un
caso presunto o probable, vivió con este o tuvo contacto
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SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE / 617

directo con sus secreciones respiratorias, líquidos corpo-


rales o excreciones (por ej., las heces). La búsqueda o lo-
calización de los contactos debe ser sistemática para todos
los contactos habidos durante un periodo acordado, pre-
vio a la aparición de los síntomas en el caso presunto o pro-
bable de síndrome respiratorio agudo grave.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Atención del paciente:
Hospitalizar bajo aislamiento o en cohorte con otros
casos presuntos o probables de síndrome respiratorio
agudo grave, pero manteniendo separadas las dos catego-
rías de pacientes.
Obtener muestras (esputo, sangre, suero y orina) para
excluir las causas comunes de neumonía, entre estas las cau-
sas atípicas; considerar la posibilidad de coinfección con
síndrome respiratorio agudo grave y obtener las radiogra-
fías de tórax apropiadas. Las muestras sirven para apoyar
el diagnóstico clínico de SARS, mediante recuento de leu-
cocitos y plaquetas, concentración de creatinfosfocinasa,
pruebas de función hepática, urea y electrólitos, pro-
teína C reactiva y pares de sueros.
Usar el equipo completo de protección personal para la
toma de muestras y para todos aquellos tratamientos o in-
tervenciones que puedan ocasionar la formación de aero-
soles, tales como el empleo de nebulizadores con un bron-
codilatador o la realización de fisioterapia pulmonar,
broncoscopias, gastroscopias y cualquier procedimiento que
pueda alterar las vías respiratorias.
Al ingresar el paciente se recomienda prescribir antibió-
ticos para el tratamiento de la neumonía contraída en la
comunidad hasta que se hayan excluido los diagnósticos
de todas las causas de síndrome de dificultad respiratoria
susceptibles de ser tratadas. Se han probado numerosas for-
mas de antibioticoterapia contra el SARS, sin un efecto evi-
dente. En varios pacientes se ha usado ribavirina, sola o com-
binada con esteroides, pero no se ha demostrado su eficacia
y ha habido una elevada incidencia de reacciones adver-
sas graves. Se ha propuesto llevar a cabo un estudio mul-
ticéntrico coordinado para estudiar la eficacia del trata-
miento con ribavirina y otras medidas propuestas.
2) Atención de los contactos:
Brindar información a cada contacto sobre los signos y
síntomas y sobre el modo de transmisión.
Someter a vigilancia activa durante 10 días. Recomendar
el aislamiento voluntario en el hogar y registrar la tempe-
ratura corporal diariamente. Hay que hacer hincapié en
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618 / SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE

que, en la mayoría de los casos, el primer síntoma que apa-


rece con mayor probabilidad es la fiebre.
Asignar a un miembro del equipo de salud pública que vi-
site o llame por teléfono al contacto diariamente, para inda-
gar si ha aparecido fiebre o cualquier otro signo o síntoma.
Si el contacto presenta fiebre o cualquier otro signo o
síntoma de síndrome respiratorio agudo grave, debe rea-
lizarse un examen de seguimiento en un centro de aten-
ción de salud apropiado.
Si el caso presunto o probable de síndrome respiratorio
agudo grave se excluyó de la vigilancia porque la enferme-
dad puede explicarse de manera satisfactoria con otro
diagnóstico, también puede excluirse de la vigilancia a los
contactos y dar por terminado su seguimiento.
C. Medidas en caso de epidemia:
Durante los brotes de síndrome respiratorio agudo
grave de 2003, la percepción del riesgo de infección por
parte de la población general fue mucho mayor que el ver-
dadero riesgo de contraer la enfermedad. Por tal razón,
las medidas en caso de epidemia deben brindar informa-
ción clara a la población.
Hay que establecer un grupo consultivo nacional sobre
SARS en el cual participen todos los sectores guberna-
mentales interesados, para supervisar las medidas en caso
de epidemia, así como las investigaciones epidemiológicas,
clínicas y de otros tipos que se lleven a cabo con objeto de
obtener más información.
Instruir a la población sobre el riesgo de infección: de-
finir lo que se considera contacto estrecho con un caso de
síndrome respiratorio agudo grave y los signos y síntomas
de este, y brindar información clara a través de los me-
dios de comunicación u otros mecanismos sobre cómo evi-
tar el contacto con los casos.
Establecer números telefónicos de urgencia u otros me-
dios para atender las solicitudes de la población, y tomar
las medidas para que la población esté adecuadamente in-
formada sobre el modo de acceso a dichos recursos.
Organizar los medios adecuados para el ordenamiento
y selección de los casos (triaje), e indicar claramente a la po-
blación dónde se localizan y cómo se puede acudir a ellos.
D. Repercusiones en caso de desastre:
Al igual que con otras infecciones emergentes, se ha
demostrado que la enfermedad tiene graves repercusiones
económicas, así como consecuencias socioeconómicas
adversas.
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TENIASIS / 619

E. Medidas internacionales:
La OMS mantiene la vigilancia en todo el mundo, en
busca de casos evidentes de síndrome respiratorio agudo
grave desde el punto de vista clínico (casos presuntos y pro-
bables). Como parte de los estudios epidemiológicos, se lle-
van a cabo pruebas en los contactos aparentemente sanos
de los casos presuntos o probables de SARS, así como en-
cuestas serológicas en las comunidades. Esto podría mo-
dificar a la larga los conocimientos actuales sobre el modo
de transmisión (por el momento, las personas que dan re-
sultados positivos para los coronavirus del SARS en tales
estudios no tienen que notificarse a la OMS como casos de
la enfermedad).
La OMS ofrece actualizaciones periódicas de la informa-
ción, así como recomendaciones bien fundamentadas para
los viajeros, eficaces para limitar la diseminación interna-
cional de la infección, mediante el proceso de revisión
del Reglamento Sanitario Internacional. Se ha demostrado
que una respuesta mundial, que facilite el trabajo y el in-
tercambio de información entre científicos, médicos y ex-
pertos en salud pública, es útil para poder publicar infor-
mación fidedigna y establecer políticas y estrategias bien
fundamentadas.
[D. Heymann]

TENIASIS CIE-9 123; CIE-10 B68


TENIASIS INTESTINAL
POR TAENIA SOLIUM CIE-9 123.0; CIE-10 B68.0
(Tenia del cerdo, tenia armada)

TENIASIS POR
TAENIA SAGINATA CIE-9 123.2; CIE-10 B68.1
(Tenia de la res, tenia inerme)

CISTICERCOSIS CIE-9 123.1; CIE-10 B69


(Cisticercosis por Taenia solium)

1. Descripción – La teniasis es una infección intestinal causada


por la forma adulta de grandes tenias; la cisticercosis es una infección
tisular producida por la forma larvaria de una especie, Taenia solium.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 620

620 / TENIASIS

Las manifestaciones clínicas de la infección por la tenia adulta son


variables, cuando las hay, y pueden incluir nerviosismo, insomnio, ano-
rexia, pérdida de peso, dolor abdominal y trastornos digestivos.
Aparte de lo desagradable de expulsar segmentos de gusano por el
ano, muchas infecciones son asintomáticas. La teniasis suele ser una
infección no letal, pero la etapa larvaria de T. solium puede causar cis-
ticercosis mortal.
La cisticercosis, que es la infección en los seres humanos causada
por la forma larvaria de la tenia del cerdo, puede producir un cua-
dro somático grave que afecta por lo común al sistema nervioso cen-
tral. Cuando una persona ingiere huevos o proglótides de la tenia del
cerdo, los huevos eclosionan en el intestino delgado y las larvas emi-
gran a los tejidos subcutáneos, los músculos estriados y otros tejidos
y órganos vitales, donde forman cisticercos. Las consecuencias pue-
den ser graves si las larvas se localizan en los ojos, el sistema nervioso
central o el corazón. En los casos de cisticercosis somática, las con-
vulsiones epileptiformes, los signos de hipertensión intracraneal o los
trastornos psiquiátricos son indicios fidedignos de afección cerebral.
La neurocisticercosis puede causar incapacidad grave, pero tiene
una tasa de letalidad relativamente baja.
La infección por la tenia adulta se diagnostica al reconocer las pro-
glótides (segmentos), los huevos o los antígenos del verme en las heces
o el material obtenido del recto con un aplicador. Los huevos de T.
solium no pueden distinguirse de los de T. saginata desde el punto de
vista morfológico. El diagnóstico específico se basa en las caracterís-
ticas morfológicas del escólex (cabeza) o de las proglótides grávidas.
El diagnóstico clínico de cisticercosis debe apoyarse en estudios se-
rológicos específicos. Los cisticercos subcutáneos pueden ser visibles
o palpables; el examen microscópico de un cisticerco extirpado con-
firma el diagnóstico. La cisticercosis intracerebral y de otros tejidos
puede diagnosticarse por tomografía axial computadorizada o reso-
nancia magnética, o bien mediante radiografías, cuando los cisticer-
cos están calcificados.
2. Agentes infecciosos – Taenia solium, la tenia del cerdo, causa in-
fección intestinal por su forma adulta e infección extraintestinal por
las larvas (cisticercos). T. saginata, la tenia de la res, solamente causa
infección intestinal por el verme adulto en los seres humanos.
3. Distribución – Mundial. Es particularmente frecuente en los lu-
gares donde la carne de res o de cerdo se ingiere cruda o poco co-
cida, y donde las condiciones sanitarias permiten a los cerdos y a las
reses tener acceso a las heces humanas. La prevalencia más alta se ob-
serva en diversas zonas de África, América Latina, Asia meridional y
sudoriental, y Europa oriental; es común la infección en los inmigran-
tes que provienen de esas zonas. La transmisión de T. solium es rara
en Canadá, Estados Unidos, Europa occidental y la mayor parte de
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 621

TENIASIS / 621

Asia y el Pacífico. Si bien en Estados Unidos se ha notificado con fre-


cuencia cada vez mayor la transmisión fecal-oral relacionada con in-
migrantes que padecen infecciones importadas por T. solium, es poco
probable que dichos inmigrantes puedan diseminar la infección en
forma relevante en países con un saneamiento adecuado.
4. Reservorio – Los seres humanos son los huéspedes definitivos
de ambas especies de tenias; el ganado bovino constituye el huésped
intermediario de T. saginata, y los cerdos, de T. solium.
5. Modo de transmisión – Los huevos de T. saginata arrojados con
las heces de una persona infectada solo son infecciosos para el ganado
bovino. En los músculos de estos animales, el parásito se transforma
en el cisticerco de la res, la fase larvaria de T. saginata. La infección
en las personas se produce como consecuencia de la ingestión de carne
de res cruda o poco cocida que contiene dichos cisticercos; en el in-
testino, la tenia adulta se desarrolla fija a la mucosa del yeyuno.
La infección intestinal por T. solium (o solitaria) en los seres huma-
nos es consecuencia de la ingestión de carne de cerdo infectada, cruda
o poco cocida, con el desarrollo ulterior del gusano adulto en el intes-
tino. La cisticercosis humana puede producirse ya sea por transferen-
cia directa de los huevos de T. solium de las heces de una persona que
alberga el verme adulto a su propia boca (autoinfección) o a la de otra
persona o, en forma indirecta, por la ingestión de agua o alimentos con-
taminados con los huevecillos. Cuando las personas o los cerdos ingie-
ren huevos de T. solium, los embriones salen del huevo, atraviesan la
pared intestinal, pasan a los vasos linfáticos o sanguíneos y viajan a di-
versos tejidos, en los cuales se desarrollan y causan cisticercosis.
6. Periodo de incubación – Los síntomas de la cisticercosis pueden
manifestarse desde varias semanas hasta 10 años o más después de
la infección. Los huevos aparecen en las heces de 8 a 12 semanas
después de la infección por T. solium adulta, y de 10 a 14 semanas des-
pués de la infección por T. saginata.
7. Periodo de transmisibilidad – T. saginata no se transmite direc-
tamente de persona a persona, pero T. solium sí puede transmitirse así.
Los huevos de las dos especies se diseminan al ambiente mientras el
gusano permanezca en el intestino, a veces por más de 30 años; los hue-
vos pueden conservar su viabilidad en el ambiente durante meses.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Al parecer, la in-
fección no confiere resistencia, pero rara vez se ha notificado la pre-
sencia de más de una tenia en una persona (de allí el nombre común
de “solitaria”).
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre la importancia de evitar la con-
taminación fecal de la tierra, el agua y los alimentos des-
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 622

622 / TENIASIS

tinados a los seres humanos y a los animales; de evitar el


uso de aguas negras en el riego de los pastizales, y de cocer
completamente la carne de cerdo y de res.
2) Para evitar la cisticercosis humana, es esencial reconocer
y dar tratamiento inmediato o instituir las precauciones de
tipo entérico en las personas que albergan la forma adulta
de T. solium. Los huevos de T. solium son infectantes inme-
diatamente después de que salen del huésped, y pueden
producir una afección grave en los seres humanos. Son ne-
cesarias medidas apropiadas para proteger al paciente de
sí mismo, así como a sus contactos.
3) Congelar la carne de cerdo o de res a temperaturas infe-
riores a –5 °C (23 °F) durante más de cuatro días destruye
eficazmente los cisticercos. La irradiación con 1 kGy es muy
eficaz.
4) La inspección de las reses y de los cerdos en canal detec-
tará solamente una fracción de los animales sacrificados
infectados; estos deben ser destruidos o irradiados, o bien
procesarse para transformarlos en productos cocidos.
5) Debe evitarse el acceso de los cerdos a las letrinas y a las
heces humanas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación
es selectiva, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde. Las heces de los pacientes
con teniasis por T. solium no tratada pueden ser infectan-
tes (véase 9A2).
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces; insistir en las medidas estrictas de saneamiento y en
el lavado minucioso de las manos después de defecar y antes
de comer, especialmente en lo que se refiere a T. solium.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
evaluar a los contactos sintomáticos.
7) Tratamiento específico: el prazicuantel es eficaz para el tra-
tamiento de las infecciones intestinales por T. saginata y
T. solium. La niclosamida es otra opción, aunque no se con-
sigue fácilmente. En los pacientes con cisticercosis activa
del sistema nervioso central puede ser útil el tratamiento
con prazicuantel o albendazol, administrado bajo hospi-
talización; por lo común se emplean corticosteroides du-
rante un lapso breve, para controlar el edema cerebral que
causan los cisticercos al morir. Cuando no esté indicado
el tratamiento contra los cisticercos, las medidas de alivio
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 623

TÉTANOS / 623

sintomático, como los fármacos antiepilépticos, pueden


mitigar las manifestaciones. En algunos casos puede ser
necesaria una intervención quirúrgica para aliviar los
síntomas.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores, FAO y OMS.

TENIASIS ASIÁTICA
En Taiwán (China), Indonesia, la República de Corea, Filipinas y
Tailandia se han notificado infecciones en seres humanos por una tenia
similar a T. saginata, contraída al consumir hígado y otras vísceras de
cerdo crudas; en estudios experimentales, este verme produjo cisti-
cercos solo en el hígado de cerdos, bovinos, cabras y monos. En la ac-
tualidad se le clasifica como una subespecie de T. saginata.
[D. Engels, J. Schlundt]

TÉTANOS CIE-9 037; CIE-10 A35


(Trismo)
(Tétanos obstétrico: CIE-10 A34)

1. Descripción – Enfermedad aguda producida por una exotoxina


del bacilo tetánico, el cual prolifera de manera anaerobia en el sitio
de una lesión. Se caracteriza por contracciones musculares doloro-
sas, inicialmente en los maseteros y los músculos del cuello y después
en los del tronco. En los niños mayores y en los adultos es común la
rigidez abdominal como un primer signo que indica tétanos, aunque
a veces la rigidez se limita a la zona de la lesión. Se presentan espas-
mos generalizados, a menudo provocados por los estímulos sensoria-
les; son características del espasmo tetánico la posición de opistóto-
nos y la expresión facial conocida como “risa sardónica”. A veces no
hay antecedentes de una lesión, ni una vía de entrada obvia del mi-
croorganismo. La tasa de letalidad varía desde 10% hasta más de 80%;
alcanza su máximo en los lactantes y en los ancianos, y varía en rela-
ción inversa con la duración del periodo de incubación y con la po-
sibilidad de contar con unidades de cuidados intensivos dotadas de
recursos suficientes y personal capacitado.
Los intentos por confirmar el diagnóstico mediante estudios de la-
boratorio son poco útiles. Rara vez se aísla el microorganismo en el
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 624

624 / TÉTANOS

sitio de la infección y, por lo regular, no hay una respuesta de anti-


cuerpos detectable.
2. Agente infeccioso – Clostridium tetani, el bacilo tetánico.
3. Distribución – Mundial. La enfermedad es más común en las re-
giones agropecuarias y en los lugares donde existe mayor posibilidad
de contacto con excreta de animales y donde la vacunación es inade-
cuada. El empleo parenteral de drogas por parte de los adictos, es-
pecialmente por vía intramuscular o subcutánea, puede originar
casos individuales y brotes ocasionales limitados. Se calcula que, en
2001, en todo el mundo murieron 282 000 personas por tétanos, la
mayor parte en Asia, África y América del Sur. En las zonas rurales y
tropicales, el riesgo es considerablemente mayor, y el tétanos neona-
tal es común (véase más adelante). Si bien esto no se ha comprobado,
parece que, a mayor altitud, el riesgo de tétanos podría ser menor.
En la mayoría de los países industrializados, la enfermedad es espo-
rádica y relativamente poco común.
4. Reservorio – El intestino de los caballos y otros animales, como
los seres humanos, donde el microorganismo es un habitante normal
e inofensivo. La tierra o los fómites contaminados con heces anima-
les o humanas. Las esporas del tétanos, que se diseminan ampliamente
en el ambiente, pueden contaminar las heridas de todos los tipos.
5. Modo de transmisión – Las esporas del tétanos por lo común se
introducen en el cuerpo a través de una herida punzante contami-
nada con tierra, polvo de la calle o heces animales o humanas; a tra-
vés de magulladuras o desgarros, quemaduras o lesiones insignifican-
tes o inadvertidas, o por inyección de drogas contaminadas (por ej.,
las que se venden en la calle). A veces se presenta tétanos después de
ciertas intervenciones quirúrgicas, entre ellas la circuncisión y abor-
tos provocados en condiciones insalubres. La presencia de tejido ne-
crótico o cuerpos extraños favorece la proliferación del agente pató-
geno anaerobio. Se han producido casos después de lesiones que se
consideraron demasiado insignificantes para solicitar atención médica.
6. Periodo de incubación – De 3 a 21 días, aunque puede variar
desde un día hasta varios meses, según las características, la extensión
y la localización de la herida. El promedio es de 10 días. La mayoría
de los casos se presentan en el término de 14 días. Por lo regular, un
periodo de incubación más breve se relaciona con heridas más con-
taminadas, un cuadro clínico más grave y un pronóstico peor.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. El toxoide tetá-
nico induce inmunidad activa, que persiste por lo menos 10 años
después de una vacunación completa; la inyección de inmunoglobu-
lina antitetánica (IGT) o de antitoxina tetánica (de origen equino)
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TÉTANOS / 625

confiere inmunidad pasiva transitoria. Los niños nacidos de mujeres


con inmunización activa adquieren inmunidad pasiva que los protege
del tétanos neonatal. Un episodio de tétanos puede no conferir in-
munidad; es posible padecer otro ataque, por lo cual está indicado
administrar la vacunación primaria tras el restablecimiento.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre la necesidad de una vacuna-
ción completa con toxoide tetánico; sobre los riesgos de
las heridas punzantes y de las lesiones cerradas, mucho más
propensas a complicarse con tétanos, y sobre la posible ne-
cesidad de recibir profilaxis activa, pasiva o ambas des-
pués de sufrir una lesión.
2) Inmunización activa universal con toxoide tetánico adsor-
bido (TT), la cual genera una protección duradera que
persiste por lo menos 10 años. Después de completar la
serie básica inicial, las dosis de refuerzo aisladas producen
altos niveles de inmunidad. En los niños menores de 7
años, por lo general se administra el toxoide tetánico
junto con el toxoide diftérico y la vacuna contra la tos fe-
rina en forma de antígeno triple (DPT o DPaT, toxoides
diftérico y tetánico y vacuna acelular contra la tos ferina),
o bien en forma de antígeno doble (DT, vacuna contra la
difteria y el tétanos), cuando está contraindicada la vacuna
contra la tos ferina. En algunos países se cuenta con pre-
parados que contienen otros antígenos, como las vacunas
conjugadas contra Haemophilus influenzae tipo b (DPT-
Hib), la vacuna contra la hepatitis B (DPT-HB) y la vacuna
antipoliomielítica de virus inactivados. En las personas ma-
yores de 7 años se aplica el toxoide diftérico y tetánico
(Td). En los países con programas incompletos de vacu-
nación infantil, todas las mujeres embarazadas deben re-
cibir dos dosis de toxoide tetánico durante la primera
gestación, con un intervalo de un mes, como mínimo; la
segunda dosis debe administrarse por lo menos dos sema-
nas antes del parto. Pueden ser necesarias dosis de refuerzo
para obtener una protección duradera (véase más ade-
lante). Los preparados no adsorbidos (“simples”) son
menos inmunógenos cuando se usan para la vacunación
primaria o como dosis de refuerzo. Son relativamente
frecuentes las reacciones locales leves después de la inyec-
ción del toxoide tetánico; las reacciones locales o sistémi-
cas intensas son poco frecuentes pero llegan a presentarse,
en particular después de administrar un número excesivo
de dosis.
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626 / TÉTANOS

a) El esquema recomendado para la vacunación antitetá-


nica en la infancia es igual que contra la difteria (véase
Difteria, 9A).
b) Si bien se recomienda el toxoide tetánico para uso uni-
versal, independientemente de la edad de las perso-
nas, tiene especial importancia para los trabajadores que
están en contacto con tierra, aguas negras y animales do-
mésticos; militares, policías y otras personas expuestas
a un riesgo mayor que el habitual de padecer lesiones
traumáticas, y personas mayores que se enfrentan en la
actualidad con el riesgo más alto de contraer tétanos y
la mortalidad que este conlleva. La inmunidad inducida
en la madre por la vacuna es importante para prevenir
el tétanos materno y neonatal.
c) Debe mantenerse la protección activa mediante la apli-
cación de dosis de refuerzo de toxoide tetánico cada
10 años.
d) En el caso de niños y adultos con inmunodeficiencia
grave o infectados por el VIH, está indicada la aplica-
ción del toxoide tetánico con el mismo esquema y dosis
que para las personas inmunocompetentes, aunque la
respuesta inmunitaria puede no ser óptima.
3) Profilaxis para el tratamiento de las heridas: la profilaxis
antitetánica en los pacientes con heridas se basa en una eva-
luación cuidadosa para determinar si la lesión está limpia
o contaminada; en los antecedentes de vacunación de la
persona; en el empleo apropiado del toxoide tetánico,
la inmunoglobulina antitetánica o ambos (véase el cuadro,
más adelante); en el aseo de la herida, y, cuando sea ne-
cesario, en el desbridamiento quirúrgico y el empleo ade-
cuado de antibióticos.
a) Las personas con vacunación completa que sufran he-
ridas pequeñas y no contaminadas requieren una dosis
de refuerzo del toxoide solamente si han transcurrido
más de 10 años desde que se aplicó la última dosis. En
caso de heridas amplias o contaminadas, debe adminis-
trarse de inmediato una sola dosis de refuerzo del to-
xoide tetánico (de preferencia Td), el mismo día en que
se produjo la lesión, si la persona no ha recibido este
en los últimos cinco años.
b) Las personas que no completaron una serie inicial de
toxoide tetánico requieren una dosis del toxoide tan
pronto como sea posible después de sufrir la herida, y
pueden requerir inmunización pasiva con inmunoglo-
bulina antitetánica humana si la herida es grave o está
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TÉTANOS / 627

contaminada con tierra que contiene excrementos de


animales. Deben utilizarse DPT, DPaT, DT o Td, según
la edad del paciente y sus antecedentes de vacunación,
en el momento de la lesión y hasta completar la serie
primaria.
Salvo en caso de lesiones pequeñas y limpias, en las
personas cuyos antecedentes de vacunación se desconoz-
can y las que no estén vacunadas o hayan recibido
menos de tres dosis previas de toxoide tetánico, está in-
dicada la inmunización pasiva con 250 UI de inmuno-
globulina antitetánica por vía intramuscular, como mí-
nimo (o de 1500 a 5000 UI de antitoxina de origen
animal, si no se cuenta con la inmunoglobulina), inde-
pendientemente de la edad del paciente. Cuando se apli-
can al mismo tiempo el toxoide tetánico y la inmuno-
globulina antitetánica o la antitoxina, hay que utilizar
distintas jeringas y sitios de aplicación.
Si se aplica antitoxina de origen animal, es esencial
evitar una reacción anafiláctica, para lo cual se inyecta
inicialmente 0,02 ml de una dilución de la antitoxina
al 1:100 en solución salina fisiológica por vía intradér-
mica. Hay que tener lista una jeringa con adrenalina.
En caso de exposición previa a sueros animales, la
prueba preliminar se hace con una dilución de la anti-
toxina al 1:1000, junto con una inyección semejante de
solución salina como testigo negativo. Si después de 15
a 20 minutos se produce una roncha con eritema cir-
cundante, de un diámetro al menos 3 mm mayor que
el testigo negativo, es necesario desensibilizar al indivi-
duo. Desde un punto de vista teórico, los antibióticos
pueden evitar la reproducción de C. tetani en la herida
y así reducir la producción de toxina, pero ello no eli-
mina la necesidad de un tratamiento rápido de la lesión,
junto con la inmunización apropiada.
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628 / TÉTANOS

Guía abreviada para la profilaxis antitetánica


en el tratamiento sistemático de las heridas1
Antecedente de Heridas pequeñas Todas las demás
vacunación y limpias heridas
antitetánica (dosis) Td2 IGT Td2 IGT
Incierto o menos de 3 Sí No Sí Sí
3 o más No3 No No4 No
1Véanse los detalles importantes en el texto.
2Para los niños menores de 7 años de edad se prefiere DPaT o DPT (y DT,
si está contraindicada la vacuna contra la tos ferina) al toxoide tetánico solo.
A partir de los 7 años de edad se prefiere Td al toxoide tetánico solo.
3Sí, si han transcurrido más de 10 años desde la última dosis.
4Sí, si han transcurrido más de cinco años desde la última dosis. No se

requieren dosis de refuerzo más frecuentes, y pueden intensificar los efectos


adversos.

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
es necesario investigar los casos, para precisar las circuns-
tancias en que se produjo la lesión.
7) Tratamiento específico: inmunoglobulina antitetánica por
vía intramuscular en dosis de 3000 a 6000 UI. Si no se
cuenta con la inmunoglobulina, debe administrarse por vía
intravenosa una sola dosis elevada de antitoxina tetánica
(de origen equino), después de hacer las pruebas apropia-
das para detectar hipersensibilidad. Deben administrarse
dosis elevadas de metronidazol, el antibiótico más ade-
cuado en términos de lapso de recuperación y letalidad,
durante 7 a 14 días; esto también permite reducir las dosis
necesarias de relajantes musculares y sedantes. Si es posi-
ble, debe efectuarse un desbridamiento amplio y escisión
de la herida. No está indicado el desbridamiento amplio
del muñón umbilical en los recién nacidos. Debe mante-
nerse una vía aérea permeable y emplear sedantes con-
forme esté indicado; el uso de relajantes musculares, com-
binado con traqueotomía o intubación nasotraqueal, y la
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TÉTANOS / 629

respiración mecánica pueden salvar la vida del enfermo.


Hay que iniciar la inmunización activa de manera simul-
tánea con el tratamiento.
C. Medidas en caso de epidemia: en las raras situaciones de bro-
tes, es necesario buscar drogas contaminadas de venta ca-
llejera u otras inyecciones compartidas.
D. Repercusiones en caso de desastre: las perturbaciones socia-
les (conflictos militares, sublevaciones) y los desastres na-
turales (inundaciones, huracanes, terremotos) que causan
un gran número de lesiones traumáticas en poblaciones
no inmunizadas crearán una mayor necesidad de aplicar
inmunoglobulina antitetánica o antitoxina tetánica y to-
xoide a los lesionados.
E. Medidas internacionales: se recomienda actualizar la vacu-
nación contra el tétanos en los viajeros internacionales.

TÉTANOS NEONATAL CIE-9 771.3; CIE-10 A33


El tétanos neonatal es un problema grave de salud en muchos paí-
ses en desarrollo donde los servicios de atención prenatal son limi-
tados y la vacunación contra el tétanos es inadecuada. En los últimos
10 años, su incidencia disminuyó considerablemente en muchos de
estos países, gracias a un mejor adiestramiento de las parteras y a la
vacunación con toxoide tetánico de las mujeres en edad reproduc-
tiva. Sin embargo, y a pesar de tal disminución, la OMS calcula que
el tétanos neonatal todavía causa cerca de 200 000 muertes al año,
principalmente en los países en desarrollo. La mayoría de los niños
afectados nacen de mujeres no inmunizadas, atendidas fuera de un
hospital por parteras no capacitadas.
La enfermedad generalmente se produce por la introducción de
esporas del tétanos a través del cordón umbilical al momento del parto,
al cortar el cordón con un instrumento u objeto sucio, o después del
parto, al “curar” el muñón umbilical con sustancias intensamente con-
taminadas con esporas tetánicas, a menudo como parte de rituales re-
lacionados con el nacimiento.
En los recién nacidos, la incapacidad para mamar es el signo ini-
cial más común. El cuadro clínico característico del tétanos es el de
un recién nacido que succiona y llora normalmente durante los pri-
meros días de vida extrauterina, pero que más adelante muestra di-
ficultad progresiva y luego incapacidad total para alimentarse de-
bido al trismo, rigidez generalizada, con espasmos o convulsiones, y
opistótonos. El periodo promedio de incubación es de unos seis días,
con límites de 3 a 28 días. En términos generales, la tasa de letalidad
del tétanos neonatal es muy alta, y rebasa 80% en los casos con un
periodo de incubación breve. En 5% a 20% de los niños que sobre-
viven hay secuelas neurales, entre ellas retraso mental leve.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 630

630 / TIFUS

La prevención del tétanos neonatal se puede lograr con una com-


binación de dos estrategias: 1) mejorar la atención prenatal, con es-
pecial hincapié en ampliar la cobertura de la vacunación con to-
xoide tetánico para las mujeres en edad reproductiva, y 2) incrementar
la proporción de partos atendidos por personas adiestradas.
Entre las medidas de control importantes están la acreditación de
las parteras; la supervisión profesional y la enseñanza en cuanto a mé-
todos, equipo y técnicas de asepsia durante el parto, y la instrucción
de las madres, los familiares y demás personas implicadas respecto a
la práctica de asepsia estricta del muñón umbilical de los recién na-
cidos. Este último punto es de suma importancia en muchas zonas
donde se usan tiras de bambú u objetos similares para cortar el cor-
dón umbilical, y donde tradicionalmente se aplican al ombligo ceniza,
emplastos de estiércol de vaca u otras sustancias contaminadas. En esos
lugares debe someterse a tamizaje y ofrecerle la vacunación a toda
mujer en edad reproductiva que acuda a un establecimiento de salud,
sea cual sea el motivo de su visita.
Las mujeres no inmunizadas deben recibir por lo menos dos dosis
de toxoide tetánico, con arreglo al siguiente esquema: la primera dosis,
en el contacto inicial o lo más temprano posible durante el embarazo;
la segunda, cuatro semanas después de la primera y, de preferencia,
por lo menos dos semanas antes del parto. Puede aplicarse una ter-
cera dosis de 6 a 12 meses después de la segunda o durante el siguiente
embarazo. Deben administrarse otras dos dosis a intervalos anuales,
si la madre está en contacto con el establecimiento de salud, o durante
embarazos ulteriores. Un total de cinco dosis la protegerá durante todo
el periodo reproductivo. Las mujeres cuyos hijos corran el riesgo de
contraer tétanos neonatal, pero que de niñas hayan recibido tres o
cuatro dosis de DPT o DPaT, solo necesitan recibir dos dosis de to-
xoide tetánico durante cada uno de sus dos primeros embarazos.

[J. Vandelaer]

TIFUS CIE-10 A75


I. TIFUS EPIDÉMICO
TRANSMITIDO POR PIOJOS CIE-9 080; CIE-10 A75.0
(Tifus transmitido por piojos, tifus exantemático, tifus
clásico, fiebre de los campamentos, tabardillo)

1. Descripción – Rickettsiosis de comienzo variable y a menudo re-


pentino, que se caracteriza por cefalea, escalofríos, postración, fiebre
y dolores generalizados. Al quinto o sexto día aparece una erupción
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TIFUS / 631

maculosa que comienza en la parte superior del tronco y luego se di-


semina por todo el cuerpo, pero que, por lo regular, no se extiende
a la cara, las palmas de las manos ni las plantas de los pies. La erup-
ción con frecuencia es difícil de observar en la piel negra. Suele ha-
ber toxemia intensa, y el episodio termina por defervescencia rápida
después de unas dos semanas de fiebre. La tasa de letalidad aumenta
con la edad y varía de 10% a 40% si no se aplica el tratamiento espe-
cífico. Puede haber infecciones leves sin erupción, sobre todo en los
niños y en las personas protegidas parcialmente por una vacunación
previa. La enfermedad puede recrudecerse años después del ataque
primario (enfermedad de Brill-Zinsser, CIE-9 081.1; CIE-10 A75.1); esta
afección es más leve, ocasiona menos complicaciones y tiene una tasa
de letalidad más baja.
El método más empleado para la confirmación en el laboratorio es
la prueba de inmunofluorescencia, pero esta no distingue entre el tifus
transmitido por piojos y el murino (CIE-9 081.0; CIE-10 A75.2), salvo
que se practique absorción diferencial de los sueros con el antígeno
de rickettsia respectivo antes de hacer la prueba. Puede obtenerse san-
gre en un papel filtro que se envía a un laboratorio de referencia. Otros
métodos diagnósticos son el enzimoinmunoanálisis, la reacción en ca-
dena de la polimerasa, la tinción histoquímica de tejidos, la fijación
del complemento con antígenos de rickettsia con especificidad de
grupo o de tipo y la prueba de neutralización de toxinas. Enviar pio-
jos a un laboratorio de referencia para pruebas de reacción en cadena
de la polimerasa puede ayudar a reconocer un brote. Las pruebas de
anticuerpos suelen volverse positivas en la segunda semana.
2. Agente infeccioso – Rickettsia prowazekii.
3. Distribución – El tifus se presenta en zonas frías, donde la gente
puede vivir en condiciones antihigiénicas y estar infestada de piojos;
en épocas de guerra y hambruna pueden producirse epidemias ex-
plosivas. Hay focos endémicos en las regiones montañosas de México,
América Central y del Sur, el centro y el occidente de África, y mu-
chos países de Asia. En Burundi y Rwanda se observaron brotes re-
cientes. Esta rickettsiosis existe en forma de zoonosis de las ardillas
voladoras (Glaucomys volans) en Estados Unidos, y se ha demostrado
por medios serológicos que se han infectado personas por esa fuente,
posiblemente por la pulga de dichas ardillas.
4. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio y además
mantienen la infección durante los periodos interepidémicos. Aun-
que las ardillas voladoras no constituyen una fuente importante de
enfermedad en las personas, algunos casos esporádicos pueden rela-
cionarse con ellas.
5. Modo de transmisión – El piojo del cuerpo, Pediculus humanus
corporis, se infecta al alimentarse con la sangre de un enfermo de tifus
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 632

632 / TIFUS

agudo. Las personas con enfermedad de Brill-Zinsser pueden infec-


tar a los piojos y servir de foco para nuevos brotes en las comunida-
des infestadas por dichos parásitos. Los piojos infectados excretan
rickettsias en las heces y por lo común defecan al momento de picar.
Las personas se infectan al frotar las heces o aplastar al piojo sobre
el sitio de la picadura o sobre otras excoriaciones superficiales. La in-
halación de polvo contaminado con heces secas infectantes de piojo
puede ocasionar algunos casos. Se cree que la transmisión a partir de
la ardilla voladora se produce por picadura de la pulga que la infesta,
pero esto no se ha comprobado.
6. Periodo de incubación – De una a dos semanas, por lo general
12 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de per-
sona a persona. Los pacientes son infectantes para los piojos durante
el periodo febril y quizá durante dos o tres días después de que se nor-
maliza la temperatura. Los piojos infectantes empiezan a arrojar ricket-
tsias en las heces de dos a seis días después de haber picado al enfermo,
y son infectantes antes si se los aplasta. Invariablemente, mueren en el
término de las dos semanas siguientes a la infección. Las rickettsias pue-
den mantenerse viables en el piojo muerto durante semanas.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Un ataque por
lo regular confiere inmunidad permanente.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Aplicar a intervalos adecuados un insecticida en polvo de
acción residual que sea eficaz, en forma manual o por
medio de un pulverizador mecánico, a la ropa y a las per-
sonas de grupos de población que viven en condiciones que
facilitan la infestación por los piojos. El insecticida debe
ser útil contra los piojos locales.
2) Mejorar las condiciones de vida y proporcionar los medios
para bañarse y lavar la ropa.
3) Tratar de manera profiláctica a las personas con riesgo de
contraer la enfermedad, mediante la aplicación de un in-
secticida de acción residual a la ropa (en forma de polvo
o por impregnación).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la
notificación del tifus transmitido por piojos, como enfer-
medad objeto de vigilancia por la OMS, clase 1 (véase No-
tificación).
2) Aislamiento: no es necesario después de despiojar ade-
cuadamente al enfermo, la ropa, la vivienda y a los contac-
tos del hogar.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 633

TIFUS / 633

3) Desinfección concurrente: aplicar polvo insecticida a la ropa


personal y de cama del enfermo y de sus contactos. Lavar
la ropa personal y de cama. Los piojos tienden a abando-
nar los cuerpos anormalmente calientes o fríos, en busca
de un cuerpo normotérmico y vestido. Si la muerte por tifus
transmitido por piojos sobreviene antes de despiojar al in-
dividuo, hay que matar los piojos del cadáver y de la ropa
mediante la aplicación meticulosa de insecticida.
4) Cuarentena: las personas susceptibles infestadas de piojos
y que están expuestas al tifus por lo regular deben some-
terse a cuarentena durante 15 días, si es posible, después
de la aplicación de un insecticida de acción residual.
5) Tratamiento de los contactos: todos los contactos inmedia-
tos deben mantenerse bajo vigilancia durante dos semanas.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
debe hacerse todo lo posible para rastrear el origen de la
infección hasta su fuente inmediata.
7) Tratamiento específico: una sola dosis de 200 mg de doxi-
ciclina por lo regular es curativa. En el caso de un en-
fermo muy grave que posiblemente tenga tifus, hay que
comenzar el tratamiento adecuado sin esperar la confirma-
ción mediante estudios de laboratorio.
C. Medidas en caso de epidemia: la mejor medida para un rápido
control del tifus consiste en aplicar un insecticida de acción
residual a todos los contactos. En los lugares donde la infes-
tación es muy amplia, está indicada la aplicación sistemática
de un insecticida de acción residual a todas las personas de
la comunidad. El tratamiento de los enfermos durante una
epidemia también puede disminuir la diseminación de la en-
fermedad. Durante las epidemias de tifus, las personas pue-
den protegerse a sí mismas usando prendas de seda o plástico
perfectamente ajustadas alrededor de las muñecas, los tobi-
llos y el cuello, e impregnando las ropas con repelentes o
permetrina.
D. Repercusiones en caso de desastre: cabe prever que el tifus cons-
tituya un problema importante en las poblaciones infestadas
de piojos en zonas de alta endemicidad, si tienen lugar per-
turbaciones sociales y hay hacinamiento.
E. Medidas internacionales:
1) Los gobiernos deben notificar de la manera más rápida a
la OMS y a los países vecinos la aparición de un caso o de
un brote de tifus transmitido por piojos en una zona pre-
viamente exenta de la enfermedad.
2) Viajeros internacionales: en la actualidad, ningún país exige
la vacunación contra el tifus para ingresar a su territorio.
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634 / TIFUS

3) El tifus epidémico transmitido por piojos es una enferme-


dad objeto de vigilancia por la OMS. Centros colaborado-
res de la OMS.
F. Medidas en caso de uso deliberado: R. prowazekii se ha producido
como una posible arma biológica y se usó antes de la segunda
guerra mundial. Es infecciosa en forma de aerosol, y tiene una
elevada tasa de letalidad. El tratamiento inicial de referencia
ante la sospecha de un caso es una sola dosis de 200 mg de
doxiciclina.

II. TIFUS ENDÉMICO


TRANSMITIDO POR PULGAS CIE-9 081.0; CIE-10 A75.2
(Tifus murino, tifus endémico, tifus de las ratas,
tifus urbano)

1. Descripción – Rickettsiosis de evolución similar a la del tifus


transmitido por piojos, pero más benigna. La tasa de letalidad en todas
las edades es menor de 1%, pero aumenta con la edad. La ausencia
de infestación por piojos, la distribución geográfica y estacional y la
aparición esporádica de la enfermedad permiten diferenciarla del tifus
transmitido por piojos. En cuanto al diagnóstico de laboratorio, con-
súltese la sección I, apartado 1.
2. Agente infeccioso – Rickettsia typhi (Rickettsia mooseri); R. felis.
3. Distribución – Mundial. Se localiza en zonas donde los seres
humanos y las ratas habitan en los mismos edificios. Pueden apare-
cer varios casos en el mismo núcleo familiar.
4. Reservorio – Ratas, ratones y quizá otros mamíferos pequeños.
La infección persiste en la naturaleza por un ciclo rata-pulga-rata, en
el cual las ratas constituyen el reservorio (por lo común, Rattus rat-
tus y R. norvegicus), pero la infección no es manifiesta. Se ha obser-
vado que un microorganismo muy similar, Rickettsia felis, se transmite
de los gatos a sus pulgas y de estas a las zarigüeyas u otros animales
en América del Norte, Europa y África. Ambas rickettsias se transmi-
ten por vía transovárica.
5. Modo de transmisión – Las pulgas de la rata (por lo regular, Xe-
nopsylla cheopis) infectantes defecan rickettsias al momento de chupar
sangre. Esto contamina el sitio de la picadura y otras heridas cutáneas
recientes. Algún caso ocasional puede ser consecuencia de la inhala-
ción de heces secas de pulgas infectantes.
6. Periodo de incubación – De una a dos semanas, por lo general
12 días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona. Una vez infectadas, las pulgas permanecen así de
por vida (hasta un año) y transfieren la infección a su descendencia.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 635

TIFUS / 635

8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Un ataque con-


fiere inmunidad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Para evitar una mayor exposición de las personas, esperar
a que los insecticidas disminuyan la población de pulgas
antes de adoptar las medidas de control de los roedores
(véase Peste, 9A2–9A3, 9B6).
2) Aplicar polvos insecticidas de acción residual en los luga-
res de paso, madrigueras y refugios de las ratas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar roedores o zarigüeyas (América del Norte) en las
proximidades de las viviendas o en el hogar del enfermo.
7) Tratamiento específico: el mismo que para la fiebre macu-
losa de las Montañas Rocosas.
C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas endémicas con mu-
chos casos, el uso de un insecticida de acción residual eficaz
contra las pulgas de las ratas o de los gatos reducirá la
población de pulgas y la incidencia de infección en los seres
humanos.
D. Repercusiones en caso de desastre: cabe esperar la aparición de
casos cuando las personas se ven obligadas a coexistir con ratas
y pulgas, pero el tifus murino no ha contribuido de manera
decisiva al aumento de las tasas de enfermedad en tales
situaciones.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. TIFUS DE LAS MALEZAS CIE-9 081.2; CIE-10 A75.3


(Enfermedad de Tsutsugamushi, tifus transmitido
por ácaros, tifus tropical, tifus rural)
1. Descripción – Rickettsiosis que a menudo se caracteriza por
una úlcera cutánea primaria (escara) en “sacabocados”, que corres-
ponde al sitio de fijación de un ácaro infectante. Varios días des-
pués, aparece un cuadro febril agudo, con cefalea, diaforesis profusa,
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636 / TIFUS

congestión conjuntival y linfadenopatía. A finales de la primera se-


mana de fiebre se presenta una erupción maculopapulosa de color
rojo opaco en el tronco, la cual se extiende a las extremidades y de-
saparece en pocos días. Con frecuencia hay tos y signos radiográfi-
cos de neumonía intersticial. En los pacientes no tratados, la fiebre
dura unos catorce días. La tasa de letalidad en los casos no tratados
varía desde 1% hasta 60%, según el lugar, la cepa del agente infec-
cioso y la exposición previa a la enfermedad, pero siempre es más
alta en los ancianos.
El diagnóstico definitivo se hace mediante el aislamiento del agente
infeccioso por inoculación de sangre del enfermo en ratones. El
diagnóstico por medio de pruebas serológicas es complicado, por las
diferencias antigénicas entre las diversas cepas de la rickettsia causal;
la prueba preferida es la de inmunofluorescencia, pero también se
cuenta con enzimoinmunoanálisis. Muchos enfermos muestran una
reacción de Weil-Felix positiva con la cepa Proteus OXK.
2. Agente infeccioso – Orientia tsutsugamushi, con múltiples cepas
serológicamente diferentes.
3. Distribución – Asia central, oriental y sudoriental; desde Siberia
sudoriental y el norte de Japón hasta el norte de Australia y Vanuatu;
hacia el oeste hasta Pakistán; en el Himalaya, hasta 3000 metros
(10 000 pies) sobre el nivel del mar; tiene particular prevalencia en
el norte de Tailandia. Los seres humanos contraen la infección en al-
gunas de las innumerables “islas de tifus”, pequeñas y perfectamente
delimitadas, algunas de ellas no mayores de unos cuantos metros
cuadrados, donde coexisten el agente infeccioso, los vectores y los roe-
dores que participan en el ciclo de transmisión. La infección de ori-
gen laboral se limita principalmente a los trabajadores adultos (en par-
ticular varones, más que mujeres) que frecuentan terrenos cubiertos
de maleza u otras zonas infestadas de ácaros, tales como sectores
desbrozados de bosques o selvas, zonas reforestadas, nuevos asenta-
mientos e incluso regiones del desierto recién irrigadas. Se presen-
tan epidemias cuando penetran personas susceptibles en las zonas de
endemicidad, especialmente en operaciones militares, en las cuales
ha llegado a infectarse de 20% a 50% del personal en el término de
semanas o meses.
4. Reservorio – Las larvas infectantes de los ácaros trombicúlidos.
Los vectores más comunes para los seres humanos son las especies
Leptotrombidium akamushi, L. deliensis y otras afines (que varían según
la zona). La infección se perpetúa en los ácaros por transmisión
transovárica.
5. Modo de transmisión – Por la picadura de las larvas infectadas del
ácaro; las ninfas y los adultos no pican a los huéspedes vertebrados.
6. Periodo de incubación – Desde 6 hasta 21 días, pero por lo ge-
neral es de 10 a 12 días.
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TIFUS / 637

7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de


persona a persona.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Un ataque con-
fiere inmunidad prolongada contra la cepa homóloga de O. tsutsu-
gamushi, pero solo inmunidad transitoria contra cepas heterólogas.
La infección heteróloga produce una afección leve si se contrae en
los primeros meses, pero después de un año ocasiona el cuadro clí-
nico característico. En las personas que habitan toda su vida en zonas
de endemicidad o que han recibido tratamiento incompleto (véase
más adelante), se presentan segundos e incluso terceros ataques de
tifus de las malezas contraído de forma natural, por lo regular benig-
nos o asintomáticos. Ninguna vacuna experimental ha resultado
eficaz.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Evitar el contacto con ácaros infectados, por medio de
profilaxis personal contra el ácaro vector. Para ello, hay que
impregnar la ropa personal y de cama con sustancias aca-
ricidas (permetrina y benzoato de bencilo), y aplicar repe-
lentes contra los ácaros (dietiltoluamida) a la piel ex-
puesta.
2) Eliminar los ácaros de los sitios específicos mediante la apli-
cación de hidrocarburos clorados, como lindano, dieldrín
o clordano, al suelo y a la vegetación en los alrededores de
campamentos, construcciones mineras y otros lugares po-
blados en las zonas de endemicidad.
3) En un pequeño grupo de voluntarios de Malasia, la admi-
nistración de doxiciclina (una dosis de 200 mg una vez por
semana) durante siete semanas constituyó un régimen
profiláctico eficaz.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas (claramente diferenciadas de las del
tifus murino y del tifus exantemático). En muchos países
no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3
(véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no corresponde (véase 9C).
7) Tratamiento específico: se utiliza alguna tetraciclina por
vía oral en una dosis de impregnación, seguida de dosis
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638 / TOS FERINA

diarias fraccionadas, hasta que ceda la fiebre (en prome-


dio, a las 30 horas). El cloranfenicol tiene una eficacia si-
milar, y debe administrarse cuando estén contraindicadas
las tetraciclinas (véase la sección I, 9B7). Si el tratamiento
se inicia en los primeros tres días de la enfermedad, es pro-
bable que esta se recrudezca, salvo que se administre un
segundo ciclo de antibioticoterapia después de un inter-
valo de seis días. En Malasia, una sola dosis de doxiciclina
(5 mg/kg) resultó eficaz cuando se administró al séptimo
día, y en las islas Pescadores (provincia de Taiwán, China),
cuando se administró al quinto día; la administración más
temprana se acompañó de algunas recaídas. También se
han utilizado azitromicina y rifampicina en embarazadas,
con buenos resultados.
C. Medidas en caso de epidemia: aplicar con todo rigor en la zona
afectada los procedimientos descritos en esta sección, en los
apartados 9A1 y 9A2; observar diariamente a todas las perso-
nas en riesgo, en busca de fiebre y lesiones primarias. Al
primer signo de la enfermedad, debe administrarse el
tratamiento.
D. Repercusiones en caso de desastre: solamente si los centros para
refugiados están en una “isla de tifus” o cerca de ella.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[D. Raoult]

TOS FERINA CIE-9 033.0, 033.9;


POR BORDETELLA PERTUSSIS CIE-10 A37.0, A37.9

TOS FERINA CIE-9 033.1;


POR BORDETELLA PARAPERTUSSIS CIE-10 A37.1

1. Descripción – Infección bacteriana aguda de las vías respirato-


rias causada por Bordetella pertussis. La fase catarral inicial es de co-
mienzo insidioso, con tos irritante que poco a poco se vuelve paro-
xística, por lo regular en el término de una a dos semanas, y que dura
de uno a dos meses o más. Los paroxismos se caracterizan por una
tos repetida y violenta; cada paroxismo comprende una serie de ac-
cesos de tos sin inspiración intercalada, y puede ir seguida por un
peculiar estridor o “gallo” de tono alto a la inspiración. Los paroxis-
mos con frecuencia terminan con la expulsión de un moco claro y
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TOS FERINA / 639

pegajoso, a menudo seguida de vómito. Los lactantes menores de 6


meses de edad, los niños vacunados, los adolescentes y los adultos fre-
cuentemente no muestran el cuadro característico de estridores o tos
paroxística.
El número de defunciones por tos ferina en las poblaciones vacu-
nadas es bajo. La gran mayoría de las muertes se producen en niños
menores de 6 meses de edad, a menudo en los que son muy peque-
ños para haber completado la vacunación primaria. En años recien-
tes, todas las muertes por tos ferina en la mayor parte de los países
industrializados se produjeron en lactantes menores de 6 meses. En
las poblaciones no inmunizadas, especialmente en las que sufren
desnutrición subyacente y múltiples infecciones intestinales y de las
vías respiratorias, la tos ferina es una de las enfermedades más leta-
les en los lactantes y niños de corta edad. Entre sus complicaciones
se presentan neumonía, atelectasia, convulsiones, encefalopatía, pér-
dida de peso, hernias y la muerte. La neumonía es la causa más
común de defunción; en ocasiones se presentan encefalopatía mor-
tal, quizá de origen hipóxico, e inanición por los vómitos recurren-
tes. Las tasas de letalidad en los niños no protegidos son inferiores a
1 por 1000 en los países industrializados; se calcula que en los países
en desarrollo son de 3,7% para los niños menores de 1 año y de 1%
para los de 1 a 4 años. En varios países industrializados con tasas ele-
vadas de vacunación de los lactantes durante muchos años se ha no-
tificado una frecuencia cada vez mayor de casos en adolescentes y adul-
tos jóvenes, con una intensidad que varía desde una afección
respiratoria atípica leve hasta el síndrome florido. Muchos de estos
casos se presentan en personas inmunizadas, e indican un debilita-
miento de la inmunidad adquirida por la vacunación.
La infección por Bordetella parapertussis produce una afección simi-
lar, pero ocasional y más leve. Las bordetelas son bacterias aerobias
gramnegativas; B. pertussis y B. parapertussis son especies similares, pero
en esta última no se expresa el gen que codifica a la toxina de la tos
ferina.
El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo cau-
sal en medios apropiados de cultivo, a partir del material nasofarín-
geo obtenido durante las fases catarral y paroxística temprana. La OMS
considera al cultivo como el método de referencia para la confirma-
ción por medios de laboratorio. Ofrece el diagnóstico más específico,
pero no tiene una sensibilidad muy alta (es menor de 60%). La re-
acción en cadena de la polimerasa (RCP) es más sensible y puede prac-
ticarse en las mismas muestras biológicas que los cultivos. Es difícil
de realizar y requiere equipo más costoso. No se recomienda la tin-
ción directa de las secreciones nasofaríngeas con anticuerpos fluores-
centes, porque con frecuencia puede dar resultados falsos, tanto po-
sitivos como negativos. El diagnóstico indirecto, por estudios
serológicos, consiste en detectar anticuerpos específicos en el suero
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640 / TOS FERINA

del individuo infectado, obtenido al inicio de la tos (suero de la fase


aguda), y en el suero obtenido un mes después (suero de la fase de
convalecencia). La presencia de un nivel elevado de anticuerpos en
el suero de un individuo no vacunado indica infección. Las pruebas
serológicas no pueden usarse para el diagnóstico durante el año que
sigue a la vacunación, ya que no distinguen entre los anticuerpos pro-
ducidos en respuesta a la vacunación o a la infección contraída de ma-
nera natural.
La distinción entre B. parapertussis y B. pertussis se basa en los culti-
vos y en las diferencias observadas en estudios bioquímicos e inmu-
nológicos.
2. Agentes infecciosos – B. pertussis, el bacilo de la tos ferina pro-
piamente dicha, y B. parapertussis.
3. Distribución – Es una enfermedad endémica común en los
niños, en particular los de corta edad, en todas partes, independien-
temente del origen étnico, el clima o la ubicación geográfica. Los bro-
tes se presentan por lo regular cada tres a cuatro años. En los últimos
40 años se ha observado una notable disminución de las tasas de in-
cidencia y mortalidad, sobre todo en comunidades con programas de
inmunización activa y donde se cuenta con nutrición adecuada y ser-
vicios de atención médica. En 1999, pese a una cobertura mundial de
la vacunación cercana a 80%, se calcula que hubo 48,5 millones de
casos de tos ferina en niños en todo el planeta, que causaron cerca
de 295 000 defunciones, casi todas ellas en África. Las tasas de inci-
dencia han aumentado en países como Japón a principios del dece-
nio de 1980, Suecia y el Reino Unido, donde los índices de vacuna-
ción contra la tos ferina cayeron en el pasado y se elevaron
nuevamente cuando se reinstituyeron los programas de vacunación.
En los países con una alta cobertura de la vacunación, la tasa de in-
cidencia en niños menores de 15 años es inferior a 1 por 100 000.
4. Reservorio – Se cree que los seres humanos son los únicos hués-
pedes de B. pertussis. En cambio, B. parapertussis también puede ais-
larse de los ovinos.
5. Modo de transmisión – Por contacto directo con las secreciones
de las mucosas de las vías respiratorias de las personas infectadas, pro-
bablemente en las gotitas arrojadas al aire. En las poblaciones vacu-
nadas, las bacterias suelen ser llevadas al hogar por un hermano
mayor, y a veces por uno de los padres. La diseminación indirecta por
el aire o por objetos contaminados es muy esporádica, si acaso llega
a producirse.
6. Periodo de incubación – En promedio, de 9 a 10 días, con lími-
tes entre 6 y 20 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Es sumamente contagiosa en la fase
catarral temprana y al principio de la fase de tos paroxística (las pri-
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TOS FERINA / 641

meras dos semanas). A partir de entonces, la transmisibilidad dismi-


nuye poco a poco y llega a niveles insignificantes en unas tres sema-
nas, a pesar de que persiste la tos espasmódica con estridor. Cuando
se los trata con eritromicina, claritromicina o azitromicina, los pacien-
tes dejan de ser contagiosos después de cinco días de tratamiento.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad de las personas no inmuni-
zadas es universal. Se observa una tasa de ataques secundarios de hasta
90% en los contactos no inmunizados del núcleo familiar. Si bien los
anticuerpos atraviesan la placenta, no se ha demostrado inmunidad
adquirida por vía transplacentaria en los lactantes. La incidencia más
elevada se presenta en los niños menores de 5 años de edad, salvo en
los lugares donde los programas de vacunación de los lactantes han
sido muy eficaces y la incidencia ahora predomina en los adolescen-
tes. En todos los grupos de edad hay casos atípicos leves y que pasan
inadvertidos. La incidencia y la mortalidad son mayores en las muje-
res. Un ataque por lo general confiere inmunidad prolongada, aun-
que puede haber ataques ulteriores (algunos tal vez causados por B.
parapertussis). Los casos en adolescentes y adultos inmunizados pre-
viamente que se presentan en países con programas de vacunación
eficaces y de larga duración reflejan el debilitamiento de la inmuni-
dad, y son una fuente de infección para los niños de corta edad no
inmunizados.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) La vacunación es el método más racional para el control
de la tos ferina, y la vacuna antitosferínica de células en-
teras (Pw) ha sido eficaz para prevenir esta enfermedad du-
rante más de 40 años. Se debe instruir a la población, en
especial a los padres de lactantes, sobre los peligros de la
tos ferina y sobre las ventajas de empezar la vacunación
de manera oportuna (entre las 6 semanas y los 3 meses de
edad, según el país) y de cumplir el calendario de vacuna-
ción. Esto sigue siendo importante por la amplia publici-
dad negativa que se ha dado a las reacciones adversas.
2) Inmunización activa primaria contra la infección por B. per-
tussis, con tres dosis de vacuna, consistente en una suspen-
sión de bacterias muertas (Pw) o en preparados acelula-
res (Pa) que contienen entre uno y cinco componentes
diferentes de B. pertussis. Estos se administran por lo común
en combinación con los toxoides diftérico y tetánico, ad-
sorbidos en sales de aluminio (toxoides diftérico y tetánico
y vacuna contra la tos ferina adsorbida, DPwT o DPaT). Por
lo que hace a los efectos adversos graves, ambas vacunas,
Pa y Pw, parecen tener un elevado nivel de inocuidad si-
milar; las vacunas Pa se acompañan con menor frecuen-
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642 / TOS FERINA

cia de reacciones (locales y sistémicas pasajeras). Las me-


jores vacunas Pa y Pw ofrecen una elevada eficacia similar
(superior a 80%), aunque el nivel de eficacia puede variar
dentro de cada grupo. Brindan mayor protección contra
los ataques graves, la cual empieza a decaer después de unos
cinco años. Las vacunas acelulares contra la tos ferina no
protegen de la infección por B. parapertussis.
Si bien el empleo de vacunas acelulares (Pa) se acom-
paña con menor frecuencia de reacciones locales y sisté-
micas, como la fiebre, las consideraciones respecto al
precio influyen en su empleo, y las vacunas de bacterias
muertas (Pw) son las preferidas en la mayoría de los paí-
ses en desarrollo. Japón, Estados Unidos y muchos otros
países industrializados han sustituido completamente las
vacunas Pw por vacunas Pa. Los esquemas varían. En Es-
tados Unidos se vacuna a los 2, 4 y 6 meses; en Francia, a
los 3, 4 y 5 meses; en Suecia, a los 3, 5 y 12 meses, y en el
Reino Unido, a los 2, 3 y 4 meses. En la mayoría de los paí-
ses en desarrollo se aplica la vacuna a las 6, 10 y 14 sema-
nas de edad, según el esquema recomendado por el Pro-
grama Ampliado de Inmunización (PAI) de la OMS. En
todos los países, y en particular donde la tos ferina toda-
vía es endémica y plantea un problema grave de salud, el
objetivo debe ser alcanzar una cobertura de 90%, como mí-
nimo, con una serie primaria de tres dosis de vacuna DPT
en los lactantes de todas las zonas. En los países donde los
programas de vacunación han reducido considerable-
mente la incidencia de la tos ferina, se justifica administrar
una dosis de refuerzo aproximadamente un año después
de la serie primaria. Los programas nacionales deben eva-
luar la necesidad y el momento oportuno para administrar
las dosis adicionales de refuerzo de la vacuna DPT, así
como su eficacia. En Estados Unidos y otros países se re-
comiendan dosis de refuerzo entre los 15 y 18 meses de
edad y al ingreso al jardín de infancia o la escuela. No se
recomiendan las vacunas con bacterias muertas (Pw) des-
pués de los 7 años de edad, ya que las reacciones locales
pueden ser más intensas en los niños mayores y en los adul-
tos. Se han aprobado los preparados de vacuna acelular con-
tra la tos ferina para adolescentes y adultos, y ya se cuenta
con ellos en varios países.
Las vacunas DPaT o DPwT pueden administrarse simul-
táneamente con la vacuna oral contra la poliomielitis
(VPO); con la vacuna antipoliomielítica de virus inactiva-
dos (VPI); con la vacuna contra Haemophilus influenzae
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TOS FERINA / 643

tipo b (Hib); con la vacuna contra la hepatitis B (HepB),


y con la vacuna contra el sarampión, la parotiditis y la ru-
béola (MMR), aplicadas en diferentes sitios. Hay vacunas
combinadas con Hib, VPI y HepB, que se emplean amplia-
mente en Europa.
A menudo se presentan reacciones adversas leves, como
enrojecimiento e hinchazón local, fiebre y agitación, des-
pués de la aplicación de la vacuna Pw (en 1 de cada 2 a 10
casos). Son menos comunes el llanto prolongado y las
convulsiones febriles (menos de 1 por 100); los episodios
de hipotonía e hiporreactividad son raros (menos de 1 por
2000). Aunque la aplicación de DPwT puede ir seguida de
convulsiones febriles y episodios de hipotonía e hiporreac-
tividad, que perturben a padres y médicos, no se ha com-
probado científicamente que dichas reacciones tengan
consecuencias permanentes. Las revisiones detalladas re-
cientes de todos los estudios realizados concluyeron que
no hay una relación causal demostrable entre la DPwT y
la disfunción crónica del sistema nervioso en los niños. La
única contraindicación verdadera para la vacunación con
Pa o Pw es una reacción anafiláctica a una dosis previa o
a cualquiera de los componentes de la vacuna. En los lac-
tantes de corta edad en quienes se sospecha una enferme-
dad neural progresiva en evolución, puede posponerse la
vacunación durante algunos meses para permitir el diag-
nóstico, a fin de evitar una posible confusión respecto a la
causa de la afección.
3) En presencia de un brote de la enfermedad, hay que con-
siderar la conveniencia de proteger al personal de salud
que ha estado expuesto a casos de tos ferina, para lo cual
se administra eritromicina durante 7 días. La claritromi-
cina y la azitromicina son opciones terapéuticas más cos-
tosas, pero mejor toleradas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: clase 2 (véase No-
tificación). La notificación temprana permite un mejor con-
trol de los brotes. La definición de caso clínico recomen-
dada por la OMS es: un caso diagnosticado como tos ferina
por un médico, o bien una persona con tos que dura por
lo menos dos semanas, acompañada de uno o varios de los
síntomas siguientes: paroxismos (accesos) de tos, estridor
a la inspiración (“gallo”) o vómito inmediatamente después
de la tos, sin otra causa aparente.
2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio en los casos
reconocidos. Los casos presuntos deben mantenerse sepa-
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644 / TOS FERINA

rados de los lactantes y niños de corta edad, especialmente


de los lactantes no inmunizados, hasta que los pacientes
hayan recibido antibióticos durante cinco días, por lo
menos, de un esquema mínimo de siete días. Los casos pre-
suntos que no reciban antibióticos deben mantenerse
aislados durante tres semanas después de la aparición
de la tos paroxística o hasta que esta desaparezca, lo que
ocurra primero.
3) Desinfección concurrente: las medidas de desinfección
son poco eficaces.
4) Cuarentena: puede ser necesario excluir de las escuelas,
guarderías infantiles y sitios de reunión pública a los con-
tactos del núcleo familiar menores de 7 años de edad
cuya vacunación sea inadecuada, durante un periodo de
21 días después de la última exposición, o hasta que los
casos y los propios contactos hayan recibido antibióticos
apropiados durante cinco días de un esquema mínimo de
siete días.
5) Protección de los contactos: debe investigarse el estado de
vacunación de todos los contactos y ponerlo al día. No se
ha demostrado que la inmunización pasiva sea eficaz, y no
se cuenta en el comercio con un producto para ella. Ini-
ciar la inmunización activa después de una exposición re-
ciente no es eficaz contra la infección, pero debe llevarse
a cabo para proteger al niño de una exposición ulterior,
en caso de que no se hubiera infectado. Es necesario ad-
ministrar una dosis de vacuna, lo más pronto posible des-
pués de la exposición, a los contactos cercanos menores
de 7 años de edad que no hayan recibido cuatro dosis de
vacuna DPT en total, o una dosis de DPT en los últimos
tres años. Se recomienda administrar eritromicina, clari-
tromicina o azitromicina durante siete días a los contactos
del núcleo familiar y a otros contactos cercanos, sea cual
fuere su estado de vacunación y edad, en los hogares
donde haya algún niño menor de 1 año de edad. La anti-
bioticoterapia profiláctica en fase temprana del periodo de
incubación puede prevenir la enfermedad, pero las dificul-
tades inherentes a un diagnóstico temprano, los costos y
la posibilidad de resistencia a los antibióticos limitan dicho
tratamiento profiláctico a situaciones particulares:
– niños menores de 1 año de edad y embarazadas en las
tres últimas semanas de la gestación (por el riesgo de
transmisión al recién nacido);
– para detener la infección en los miembros del grupo fa-
miliar, en particular si entre ellos hay niños menores de
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TOXOCARIASIS / 645

1 año de edad y embarazadas en las tres últimas sema-


nas de la gestación.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
cuando un lactante o un niño de corta edad no inmune
esté expuesto al riesgo o pueda estarlo, conviene buscar
los casos en fase temprana, inadvertidos y atípicos.
7) Tratamiento específico: la eritromicina, la claritromicina
y la azitromicina acortan el periodo de transmisibilidad,
pero no mitigan los síntomas, salvo cuando se las adminis-
tra durante el periodo de incubación, en la fase catarral o
en los inicios de la fase paroxística.
C. Medidas en caso de epidemia: puede estar indicada la búsqueda
de casos no reconocidos o no notificados, para proteger de
la exposición a los preescolares y para instituir medidas pre-
ventivas adecuadas para los niños expuestos menores de 7 años
de edad. Asimismo, puede estar indicada la vacunación ace-
lerada, en la cual la primera dosis se aplica entre las 4 y las 6
semanas de edad, y la segunda y la tercera, a intervalos de cua-
tro semanas. Debe completarse la inmunización de los niños
que tengan un esquema de vacunación incompleto.
D. Repercusiones en caso de desastre: la tos ferina puede ser un pro-
blema grave si se introduce en campamentos de refugiados
atestados, donde haya muchos niños sin inmunizar.
E. Medidas internacionales: cerciorarse de que los lactantes y los
niños de corta edad hayan recibido la vacunación primaria
completa antes de viajar a otros países; se debe revisar la ne-
cesidad de aplicar dosis de refuerzo.

[P. Duclos]

TOXOCARIASIS CIE-9 128.0; CIE-10 B83.0


(Síndrome de larva migratoria visceral, larva migratoria
visceral, larva migratoria ocular, infección por Toxocara
[canis] [cati])

1. Descripción – Infección crónica, por lo común con un cuadro


clínico benigno, debida a la migración de formas larvarias del género
Toxocara en los órganos y tejidos. Afecta principalmente a niños de
corta edad, pero se reconoce con frecuencia cada vez mayor en los
adultos. Se caracteriza por eosinofilia de duración variable, hepato-
megalia, hiperglobulinemia, síntomas pulmonares y fiebre. En caso
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646 / TOXOCARIASIS

de infección aguda intensa, el número de leucocitos puede llegar a


100 000 por mm3 o más (unidades del Sistema Internacional: más de
100 x 109/l), con 50% a 90% de eosinófilos. Los síntomas pueden
persistir durante un año o más; el cuadro clínico guarda relación con
el número total de parásitos. Pueden presentarse neumonitis, dolor
abdominal crónico, una erupción generalizada y trastornos neurales
focales. A veces se observa endoftalmitis causada por larvas que pe-
netran en los ojos, por lo común en niños de mayor edad, que puede
causar ceguera del ojo afectado (larva migratoria ocular). Las lesio-
nes retinianas deben diferenciarse del retinoblastoma y de otros tu-
mores de la retina. La enfermedad rara vez es mortal.
La técnica de ELISA con antígenos de la fase larvaria tiene una sen-
sibilidad de 75% a 90% en la larva migratoria visceral y en las infec-
ciones oculares. Para aumentar la especificidad de la técnica de
ELISA usada para tamizaje, pueden usarse las pruebas de inmunoe-
lectrotransferencia (Western blot).
2. Agentes infecciosos – Toxocara canis y T. cati, predominante-
mente la primera.
3. Distribución – Mundial. La forma grave se observa esporádica-
mente y afecta sobre todo a niños entre 14 y 40 meses de edad, aun-
que también aparece en grupos de mayor edad. Los hermanos sue-
len presentar eosinofilia u otros signos de infección leve o residual.
Los estudios serológicos en niños asintomáticos han mostrado una am-
plia gama de resultados en diferentes poblaciones. A nivel interna-
cional, la seroprevalencia va desde niveles bajos, como 0% a 4% en
Alemania y en zonas urbanas de España (Madrid), hasta 83% en al-
gunos grupos de población del Caribe. La infección aguda se presenta
con menor frecuencia en los adultos.
4. Reservorio – Los perros y los gatos (T. canis y T. cati, respectiva-
mente). Los perritos se infectan por la migración transplacentaria y
transmamaria de las larvas, y comienzan a arrojar huevos con las
heces a las 3 semanas de edad. La infección en las perras puede
ceder o hacerse latente al llegar a la madurez sexual; sin embargo,
las larvas de T. canis se vuelven activas con la preñez e infectan a los
fetos, y más adelante a las crías recién nacidas a través de la leche. Las
diferencias son similares para los gatos, aunque menos notables; los
animales de mayor edad son menos susceptibles que los más jóvenes.
5. Modo de transmisión – En la mayoría de las infecciones en
niños, por transmisión directa o indirecta de huevos infectantes de
Toxocara de la tierra contaminada a la boca; directamente por con-
tacto con la tierra contaminada o, en forma indirecta, al consumir hor-
talizas crudas sin lavar. Algunas infecciones pueden contraerse des-
pués de ingerir larvas en el hígado crudo de reses, ovejas o pollos
infectados.
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TOXOCARIASIS / 647

Los huevos se arrojan con las heces de los perros y gatos infectados.
En algunos parques de Estados Unidos y del Reino Unido, hasta 30%
de las muestras de tierra contenían huevos; en ciertos parques de
Japón, hasta 75% de los cajones de arena donde juegan los niños con-
tenían huevecillos. Son necesarias de una a tres semanas de incuba-
ción para que los huevos se vuelvan infectantes, pero permanecen via-
bles e infectantes en la tierra durante muchos meses; la desecación
los daña.
Después de ingerirlos, los huevos embrionados hacen eclosión en
el intestino; las larvas atraviesan la pared intestinal y emigran al hí-
gado y a otros tejidos por los sistemas linfático y circulatorio. Desde
el hígado, las larvas viajan a otros órganos, en particular a los pulmo-
nes y los órganos abdominales (larva migratoria visceral) o a los ojos
(larva migratoria ocular), donde causan la formación de lesiones
granulomatosas. Los parásitos no pueden replicarse en el huésped hu-
mano ni en otros huéspedes de la etapa terminal; las larvas viables pue-
den persistir en los tejidos durante años, por lo común sin producir
síntomas. Cuando un nuevo huésped ingiere los tejidos del huésped
de la etapa terminal, las larvas pueden ser infectantes para aquel.
6. Periodo de incubación – En los niños, dura semanas o meses,
según la intensidad de la infección, la reinfección y la sensibilidad del
paciente. Las manifestaciones oculares pueden presentarse hasta 4 a
10 años después de la infección inicial. En las infecciones contraídas
por la ingestión de hígado crudo se han señalado periodos de incu-
bación muy breves, de horas o días.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona.
8. Susceptibilidad – La incidencia más baja en los niños de mayor
edad y los adultos se relaciona ante todo con una menor exposición.
Pueden producirse reinfecciones.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población, en especial a los dueños de masco-
tas, respecto a las fuentes y el origen de la infección, y en
particular acerca del riesgo que entrañan la pica, la expo-
sición a lugares contaminados por las heces de cachorros
no tratados, y la ingestión de hígado crudo o mal cocido
de animales expuestos a perros o gatos. Los padres de
niños de corta edad deben ser conscientes del riesgo que
representa tener mascotas, así como de la forma de redu-
cir dicho riesgo al mínimo.
2) Evitar la contaminación de la tierra con heces de perros y
gatos en las inmediaciones de las casas y en los lugares de
juego de los niños, especialmente en las zonas urbanas y
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648 / TOXOCARIASIS

en las viviendas multifamiliares. Alentar a los propietarios


de gatos y perros para que los cuiden de manera respon-
sable, entre lo cual destaca retirar inmediatamente las
heces de dichos animales de las zonas de acceso público.
Controlar a los perros y gatos callejeros sin dueño.
3) Exigir que se retiren las heces de perros y gatos de los lu-
gares de juego de los niños. Los cajones de arena donde
juegan los niños atraen a los gatos a defecar en ellos, por
lo que deben cubrirse cuando no se utilizan.
4) Desparasitar a los perros y a los gatos a partir de las tres se-
manas de edad; repetir el tratamiento tres veces a interva-
los de dos semanas, y después, cada seis meses. También
debe darse tratamiento a las perras que están amaman-
tando. Es necesaria la eliminación sanitaria de las heces
arrojadas como consecuencia del tratamiento, así como de
las demás deposiciones.
5) Lavarse minuciosamente las manos después de manipular
tierra y antes de comer.
6) Enseñar a los niños a que no se lleven objetos sucios a la
boca.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular,
no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar el sitio de infección del caso índice; reconocer a otras
personas expuestas. Intensificar las medidas preventivas
(véase 9A). No está indicado el tratamiento de las perso-
nas con positividad en la prueba de ELISA pero asintomá-
ticas; hay que considerar la conveniencia del tratamiento
para las personas con hipereosinofilia.
7) Tratamiento específico: el mebendazol o el albendazol
son los antihelmínticos preferidos, por su relativa inocui-
dad. Se han utilizado dietilcarbamazina y tiabendazol,
pero su eficacia es cuestionable, en el mejor de los casos.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
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TOXOCARIASIS / 649

GNATOSTOMIASIS CIE-9 128.1; CIE-10 B83.1

La gnatostomiasis es otra forma de larva migratoria visceral, común


en Tailandia y en otras zonas de Asia sudoriental, causada por Gna-
thostoma spinigerum, un parásito nematodo de los perros y los gatos.
Después de la ingestión de pescados y aves de corral mal cocidos o
que contienen larvas de la tercera fase, los parásitos emigran por los
tejidos de las personas o los animales y forman lesiones inflamatorias
transitorias o abscesos en diversas partes del cuerpo. Las larvas pue-
den invadir el encéfalo y producir lesiones focales, acompañadas de
pleocitosis eosinófila. Los antihelmínticos, como albendazol y meben-
dazol, tienen una utilidad cuestionable, y se los considera fármacos
experimentales.

LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA CIE-9 126; CIE-10 B76.9


POR ANCYLOSTOMA
BRAZILIENSE CIE-9 126.2; CIE-10 B76.0
POR ANCYLOSTOMA
CANINUM CIE-9 126.8; CIE-10 B76.0
(Erupción serpiginosa)

Las larvas infectantes de los anquilostomas del perro y del gato


(Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum) producen una derma-
titis llamada “erupción serpiginosa”, que afecta a trabajadores de cier-
tos servicios públicos, jardineros, niños, bañistas del mar y otras
personas que tienen contacto con suelos arenosos y húmedos conta-
minados con heces de perros y gatos. En Estados Unidos, el trastorno
es más prevalente en el sudeste. Las larvas entran en la piel y emigran
dentro de ella durante largos periodos; con el tiempo, pueden llegar
a tejidos más profundos. Cada larva forma un túnel serpiginoso, que
avanza desde unos milímetros hasta varios centímetros por día, y pro-
duce prurito intenso, en especial por la noche. La afección cutánea
tiene una evolución limitada y cura espontáneamente después de va-
rias semanas o meses. Congelar la zona con cloruro de etilo en aero-
sol puede destruir las larvas individuales. El tiabendazol es eficaz como
pomada local, y el albendazol o la ivermectina lo son por vía sistémica.
Las larvas de A. caninum pueden emigrar al intestino delgado y cau-
sar enteritis eosinófila; estas infecciones zoonóticas responden al tra-
tamiento con pamoato de pirantel, mebendazol o albendazol.

[A. Montresor]
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 650

650 / TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS CIE-9 130; CIE-10 B58


TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA CIE-9 771.2; CIE-10 P37.1

1. Descripción – Enfermedad sistémica por protozoos coccidios. Las


infecciones a menudo son asintomáticas, se manifiestan en forma de
un cuadro clínico agudo que comprende solo linfadenopatía, o se-
mejan mononucleosis infecciosa, con fiebre, linfadenopatía y linfo-
citosis que persisten durante días o semanas. La aparición de una res-
puesta inmunitaria disminuye la parasitemia, pero los quistes de
Toxoplasma que persisten en los tejidos contienen microorganismos
viables. Dichos quistes pueden reactivarse cuando se debilita el sistema
inmunitario. En las personas inmunodeficientes, entre ellas los pacien-
tes seropositivos para el VIH, la infección primaria o reactivada puede
causar una erupción maculopapulosa, afección generalizada de los
músculos estriados, cerebritis, coriorretinitis, neumonía y miocardi-
tis, y ocasionar la muerte. La toxoplasmosis cerebral es un componente
frecuente del sida.
Una infección primaria en los comienzos del embarazo puede oca-
sionar infección del feto, con muerte fetal o manifestaciones tales como
coriorretinitis, lesión cerebral con calcificación intracerebral, hidro-
cefalia, microcefalia, fiebre, ictericia, erupción cutánea, hepatosple-
nomegalia, líquido cefalorraquídeo xantocrómico y convulsiones
que se presentan desde el nacimiento o poco después. En etapas ul-
teriores del embarazo, la infección de la madre produce una afección
leve o subclínica del feto, con manifestaciones tardías, tales como co-
riorretinitis crónica o recurrente. En embarazadas inmunodeprimi-
das con seropositividad a Toxoplasma, la reactivación de una infección
latente en raros casos puede ocasionar toxoplasmosis congénita.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en los resultados de
los estudios serológicos, en la demostración del agente en los tejidos
o líquidos corporales por biopsia o necropsia, o en el aislamiento en
animales o en cultivos celulares. La elevación de los títulos de anti-
cuerpos corrobora una infección activa; la presencia de IgM especí-
fica, de títulos de IgG crecientes en una serie de sueros de los recién
nacidos, o ambos es una prueba concluyente de infección congénita.
Las concentraciones elevadas de anticuerpos de IgG pueden persis-
tir durante años sin relación con un episodio de enfermedad activa.
2. Agente infeccioso – Toxoplasma gondii, un protozoo coccidio in-
tracelular propio de los gatos, que pertenece a la familia Sarcocysti-
dae, de la clase Sporozoa.
3. Distribución – Mundial; afecta a los mamíferos y a las aves. La
infección en los seres humanos es común.
4. Reservorio – Los huéspedes definitivos de T. gondii son los gatos
y otros felinos, que se contagian principalmente al comer aves y
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TOXOPLASMOSIS / 651

mamíferos (en especial roedores) infectados; quizá también ingieren


los oocistos al lamerse o acicalarse de manera instintiva. Solo los fe-
linos albergan el parásito en el intestino, donde tiene lugar la fase se-
xual del ciclo vital del microorganismo, después de la cual excretan
los oocistos con las heces durante 10 a 20 días o, rara vez, por mayor
tiempo.
Los huéspedes intermediarios de T. gondii son ovejas, cabras, roe-
dores, cerdos, ganado bovino, pollos y aves; todos pueden ser porta-
dores de la forma infectante de T. gondii enquistada en los tejidos, en
particular los músculos y el encéfalo. Los quistes tisulares permane-
cen viables durante largos periodos, quizá durante toda la vida del ani-
mal. Los bovinos al parecer toleran bien la infección natural por
Toxoplasma.
5. Modo de transmisión – La infección transplacentaria se pro-
duce en los seres humanos cuando en el torrente sanguíneo de una
mujer embarazada circulan parásitos en fase de división rápida (ta-
quizoítos), por lo común durante la infección primaria. Los niños pue-
den infectarse al ingerir oocistos infectantes provenientes de cajas de
arena, lugares de juego y patios donde han defecado los gatos. La in-
fección también se contrae por el consumo de carne infectada (de
cerdo o de cordero, muy rara vez de res) cruda o mal cocida que con-
tenga quistes tisulares, o por la ingestión de oocistos infectantes en
el agua o en alimentos contaminados con heces de gato. Un brote se
relacionó con la inhalación de oocistos esporulados; otro se vinculó
por medios epidemiológicos con el consumo de leche cruda de cabra.
Puede producirse la infección por transfusión de sangre o por tras-
plante de órganos de un donante infectado.
6. Periodo de incubación – De 10 a 23 días en un brote que tuvo
como fuente común la ingestión de carne poco cocida; de 5 a 20 días
en otro brote, relacionado con gatos.
7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de
persona a persona, salvo en el útero. Los oocistos arrojados por los
gatos esporulan y se tornan infectantes de uno a cinco días después,
y pueden mantenerse así durante un año en el agua o en la tierra hú-
meda. Los quistes en los músculos de los animales infectados perma-
necen infectantes mientras la carne sea comestible y esté cruda.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general,
pero se adquiere inmunidad fácilmente y la mayor parte de las infec-
ciones son asintomáticas. Se desconoce la duración y el grado de la
inmunidad, pero se supone que es duradera o permanente; los anti-
cuerpos persisten durante años, quizá de por vida. Los pacientes que
reciben citotóxicos o inmunodepresores, o los infectados por el VIH,
tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad por reactivación de
la infección.
07--Pages 556-656 10/4/05 2:37 PM Page 652

652 / TOXOPLASMOSIS

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a las embarazadas respecto a las medidas preven-
tivas siguientes:
a) Consumir carne sometida a irradiación o cocinarla a
66 °C (150 °F) antes de comerla. La congelación de la
carne a –20 °C (–4 °F) durante 24 horas es otra buena
opción.
b) Salvo que tengan anticuerpos contra T. gondii reconocidos,
las embarazadas no deben limpiar los recipientes con
arena donde defecan los gatos, ni tener contacto con fe-
linos cuya alimentación se desconozca. Deben usar guan-
tes durante las labores de jardinería y lavarse perfectamente
las manos después de dichas labores y antes de comer.
2) Proporcionar a los gatos alimentos secos, enlatados o her-
vidos, e impedirles la caza (es decir, mantenerlos exclusi-
vamente como mascotas dentro del hogar).
3) Desechar diariamente las heces de los gatos y la arena
donde defecan (antes de que los esporocitos se vuelvan in-
fectantes). Las heces pueden arrojarse al inodoro, quemarse
o enterrarse a gran profundidad. Las cajas de arena para
gatos deben desinfectarse todos los días con agua hir-
viendo; hay que usar guantes al manipular el material que
pueda ser infectante, y lavarse perfectamente las manos des-
pués de hacerlo. La arena seca debe desecharse sin sacu-
dirla, para que no se dispersen los oocistos en el aire.
4) Lavarse perfectamente las manos antes de comer y después
de manipular carne cruda, o de estar en contacto con tie-
rra que pueda estar contaminada con heces de gatos.
5) Controlar a los gatos callejeros y evitar que tengan acceso
a las cajas y montones de arena utilizados por los niños para
jugar. Cubrir las cajas de arena cuando no se utilicen.
6) Los enfermos de sida que presenten toxoplasmosis sinto-
mática intensa deben recibir tratamiento profiláctico de
por vida con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no
se requiere, pero es obligatoria en algunos países, para fa-
cilitar un mejor conocimiento de la enfermedad desde el
punto de vista epidemiológico, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en los casos de infección congénita, cuantificar los títulos
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TOXOPLASMOSIS / 653

de anticuerpos en la madre; en los casos adquiridos, cuan-


tificar los títulos de anticuerpos en los miembros de la fa-
milia e investigar si hubo exposición común a heces de gato,
tierra, carne cruda u hortalizas sin lavar.
7) Tratamiento específico: el tratamiento no siempre está in-
dicado para los huéspedes inmunocompetentes y sanos, ex-
cepto en caso de infección inicial durante el embarazo, o
de coriorretinitis activa, miocarditis o afección de otros ór-
ganos. El tratamiento preferido para los casos de afección
sintomática grave es la combinación de pirimetamina, sul-
fadiazina y ácido folínico (para evitar la depresión de la mé-
dula ósea) durante cuatro semanas. Además de los agen-
tes mencionados, se ha utilizado clindamicina para la
toxoplasmosis ocular. En la afección ocular está indicado
el uso de corticosteroides sistémicos cuando pueda haber
pérdida irreversible de la visión por lesiones de la mácula,
el haz papilomacular o el nervio óptico.
El tratamiento de la embarazada es complejo. Común-
mente se usa espiramicina para evitar la infección trans-
placentaria; hay que considerar la necesidad de agregar pi-
rimetamina y sulfadiazina si los estudios de ultrasonido o
de otra índole indican que se produjo infección fetal. Sin
embargo, por la posible teratogenicidad, no debe adminis-
trarse pirimetamina en las primeras 16 semanas del emba-
razo; en esta circunstancia debe usarse sulfadiazina sola.
Los lactantes cuyas madres hayan tenido infección prima-
ria o hayan sido seropositivas para el VIH durante la ges-
tación deben tratarse con pirimetamina, sulfadiazina y
ácido folínico durante el primer año de vida, o hasta que
se descarte la infección congénita, para prevenir la corio-
rretinitis y otras secuelas. Todavía no hay directrices claras
para el tratamiento de los lactantes hijos de mujeres infec-
tadas por el VIH y que muestran seropositividad para
Toxoplasma.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: la directriz sobre zoonosis de la Unión
Europea (92/117 EEG) menciona a la toxoplasmosis dentro
de la categoría B (recolección de datos en los Estados Miem-
bros cuando se cuente con ellos). Centros colaboradores de
la OMS.

[F. van Knapen]


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654 / TRACOMA

TRACOMA CIE-9 076; CIE-10 A71

1. Descripción – Conjuntivitis por clamidias de comienzo insidioso


o repentino; la infección puede persistir durante varios años si no se
trata, pero la clásica enfermedad activa presente de por vida en las zonas
de hiperendemicidad es consecuencia de las reinfecciones frecuentes.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de folículos linfáticos
e inflamación difusa de las conjuntivas (hipertrofia papilar), particu-
larmente en la conjuntiva tarsal que reviste al párpado superior. La in-
flamación produce vascularización superficial de la córnea (paño cor-
neal) y cicatrices en la conjuntiva; estas últimas se acentúan en relación
con la gravedad y duración del proceso inflamatorio.
Las profusas cicatrices de la conjuntiva vuelven las pestañas hacia
dentro y causan deformidades de los párpados (triquiasis y entropión),
lo cual a su vez ocasiona excoriación crónica de la córnea, con dete-
rioro visual y ceguera en una etapa ulterior de la vida adulta. En los
grupos de población con tracoma endémico son comunes las infec-
ciones bacterianas secundarias, que contribuyen a aumentar la trans-
misibilidad y gravedad de la enfermedad.
El tracoma en sus fases iniciales es una enfermedad endémica de
la niñez en algunos países en desarrollo. Las etapas iniciales de la in-
fección pueden ser indistinguibles de la conjuntivitis causada por otras
bacterias (entre ellas, las cepas genitales de Chlamydia trachomatis). El
diagnóstico diferencial incluye los nódulos de los párpados por mo-
lusco contagioso, las reacciones tóxicas a las gotas oftálmicas admi-
nistradas a largo plazo y la infección estafilocócica crónica del borde
del párpado. Cierta reacción alérgica a las lentes de contacto (la con-
juntivitis papilar gigante) puede producir un síndrome similar al tra-
coma, con nódulos tarsales (papilas gigantes), cicatrices en la conjun-
tiva y paño corneal.
El diagnóstico de laboratorio se hace mediante examen microscó-
pico de un frotis con tinción de Giemsa, para detectar los cuerpos ele-
mentales intracelulares de las clamidias en las células epiteliales del
material conjuntival obtenido por raspado; por inmunofluorescencia
después de fijar el frotis con metanol; por detección del antígeno de
las clamidias mediante enzimoinmunoanálisis o sondas de ADN, o por
aislamiento del agente en un cultivo celular especial.
2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis, serovariedades A, B,
Ba y C. Algunas cepas son indistinguibles de las que causan la con-
juntivitis por clamidias, y se han aislado las serovariedades B, Ba y C
en infecciones de los genitales por clamidias.
3. Distribución – Mundial; se presenta casi siempre como una en-
fermedad endémica de las comunidades rurales pobres de los países
en desarrollo. En las zonas de endemicidad, el tracoma aparece en
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TRACOMA / 655

la infancia y cede durante la adolescencia, dejando una cicatrización


de grado variable que puede causar invalidez. El tracoma causante de
ceguera aún está muy extendido en el Oriente Medio, África septen-
trional y al sur del Sahara, partes del subcontinente indio, Asia sud-
oriental y China. También hay pequeños focos de tracoma que causa
ceguera en América Latina, Australia (entre los aborígenes) y las
islas del Pacífico.
Esta enfermedad afecta a grupos de población que viven en condi-
ciones de pobreza, higiene deficiente y hacinamiento, particular-
mente en las regiones secas y polvorientas. Las complicaciones tardías
del tracoma (entropión y cicatrización de la córnea) se presentan en
ancianos que padecieron tracoma infeccioso en la niñez. Estas per-
sonas rara vez son infecciosas.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto directo con secreciones
oculares o nasofaríngeas infectantes en los dedos, o por contacto in-
directo con fómites contaminados, tales como toallas o ropa; por las
secreciones nasofaríngeas de personas infectadas y otros artículos
contaminados con ellas. Las moscas contribuyen a la propagación, en
especial Musca sorbens en África y el Oriente Medio. En los niños con
tracoma activo puede aislarse Chlamydia de la nasofaringe y del recto,
pero las serovariedades del tracoma al parecer no tienen un reservo-
rio genital en las comunidades donde la enfermedad es endémica.
6. Periodo de incubación – De 5 a 12 días (según estudios practi-
cados en voluntarios).
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya lesiones activas en
las conjuntivas y en las mucosas de los anexos oculares, las cuales pue-
den durar algunos años. La concentración del agente en los tejidos
disminuye en gran medida con la cicatrización, pero vuelve a aumen-
tar con la reactivación y la recurrencia de los exudados infectantes. La
infectividad desaparece a los dos o tres días de comenzar el trata-
miento con antibióticos, mucho antes de que mejore el cuadro clínico.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; si bien la infec-
ción no confiere inmunidad absoluta, la gravedad de la enfermedad
activa debida a la reinfección disminuye gradualmente a lo largo de
la infancia, y ya no se observa infección activa en los niños mayores
ni en los adultos jóvenes. En las zonas de endemicidad, los niños pa-
decen la enfermedad activa con mayor frecuencia que los adultos. La
gravedad de la enfermedad suele relacionarse con las condiciones de
vida, en particular con la higiene deficiente; la exposición a vientos
secos, polvo y arena fina también puede contribuir. Aunque los estu-
dios han demostrado que las vacunas podrían prevenir la infección
y atenuar su gravedad, los costos y su eficacia relativamente breve im-
piden su empleo.
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656 / TRACOMA

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre la necesidad de higiene perso-
nal, y en especial acerca del riesgo de compartir las toallas.
2) Mejorar las medidas básicas de saneamiento, entre ellas la
disponibilidad y el uso de agua y jabón; instruir a las per-
sonas para que se laven la cara, pero evitar el uso compar-
tido de toallas.
3) Proporcionar los medios adecuados para localizar los casos
y tratarlos, con especial hincapié en los preescolares.
4) Realizar investigaciones epidemiológicas para reconocer
los factores importantes relacionados con la presencia de
la enfermedad en cada situación específica.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la
notificación de los casos en algunos países con baja ende-
micidad, clase 2 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no es práctico en la mayoría de las zonas donde
se presenta la enfermedad. En los pacientes hospitalizados,
precauciones relativas a los exudados y secreciones.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones oculares y na-
sales y de los artículos contaminados con ellas.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
se debe buscar la infección en los miembros de la familia
y en los compañeros de juego o de la escuela.
7) Tratamiento específico: en las zonas donde la enfermedad
es grave y tiene una prevalencia elevada, dar tratamiento
en masa a toda la población, en especial a los niños, con
azitromicina por vía oral (20 mg por kg hasta 1 gramo, una
o dos veces al año) o con ungüento de tetraciclina por vía
tópica (dos veces al día durante seis semanas).
C. Medidas en caso de epidemia: en las regiones de prevalencia hi-
perendémica, las campañas de tratamiento masivo han sido
eficaces para reducir la gravedad y la frecuencia de la enfer-
medad, cuando se acompañaron de educación en materia de
higiene personal, en especial de limpieza de la cara, y de me-
joras en las condiciones de saneamiento, en particular de un
buen abastecimiento de agua.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
Alianza de la OMS para la Eliminación Mundial del Tracoma.
[S. Resnikoff]
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TRICOMONIASIS / 657

TRICOMONIASIS CIE-9 131; CIE-10 A59

1. Descripción – Enfermedad común y persistente del aparato ge-


nitourinario, causada por un protozoo, que en las mujeres se carac-
teriza por vaginitis, a menudo con pequeñas petequias o lesiones he-
morrágicas puntiformes con aspecto de “fresa”, y una secreción verde
amarillenta profusa, poco espesa, espumosa y fétida. Puede causar ure-
tritis o cistitis, pero a menudo es asintomática; también puede oca-
sionar complicaciones obstétricas y facilitar la infección por el VIH.
En los hombres, el agente infeccioso invade la próstata, la uretra o
las vesículas seminales; a menudo produce solo síntomas leves, pero
puede causar hasta 5% a 10% de los casos de uretritis no gonocócica
en algunas zonas.
La tricomoniasis suele coexistir con la gonorrea; en algunos estu-
dios, hasta 40% de las personas con gonorrea presentan tricomonia-
sis concurrente, y la mayoría de las mujeres con tricomoniasis tam-
bién padecen una vaginosis bacteriana. Cuando se diagnostica
tricomoniasis debe hacerse una evaluación completa de los agentes
patógenos que causan infecciones de transmisión sexual (“búsqueda
de infecciones de transmisión sexual”).
El diagnóstico se hace al reconocer el parásito móvil, ya sea mediante
estudio microscópico de las secreciones o por cultivo, que es la téc-
nica más sensible. Los microorganismos pueden observarse en un fro-
tis de Papanicolaou. Ya se cuenta con una prueba de reacción en ca-
dena de la polimerasa, pero todavía no es lo bastante fiable para usarla
de manera sistemática.
2. Agente infeccioso – Trichomonas vaginalis, un protozoo flagelado.
3. Distribución – Muy amplia; es una enfermedad frecuente, prin-
cipalmente de los adultos, con la máxima incidencia en las mujeres
entre 16 y 35 años de edad. En términos generales, cerca de 20% de
las mujeres pueden infectarse durante los años de vida reproductiva.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Por contacto con las secreciones vaginales
y uretrales de las personas infectadas durante las relaciones sexuales.
6. Periodo de incubación – De 4 a 20 días, con un promedio de siete
días; muchas personas son portadoras asintomáticas durante años.
7. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya infección persis-
tente, que puede durar varios años.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general, pero
la enfermedad sintomática afecta principalmente a las mujeres.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: educar a la población para que solicite aten-
ción médica en caso de secreción anormal de los genitales, y
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658 / TRICURIASIS

se abstenga de mantener relaciones sexuales mientras no


se complete la investigación y el tratamiento de la persona y
de su compañero o compañeros sexuales. Se recomienda
alentar las prácticas sexuales de menor riesgo (relaciones se-
xuales con protección), entre ellas el uso de condón, en
todos los contactos sexuales en los que no haya monogamia
recíproca.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular,
no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notifi-
cación).
2) Aislamiento: evitar las relaciones sexuales durante el pe-
riodo de infección y tratamiento.
3) Desinfección concurrente: no corresponde; el microorga-
nismo no resiste la desecación.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
evaluar a los compañeros sexuales en busca de otras enfer-
medades de transmisión sexual y someterlos a tratamiento
concurrente.
7) Tratamiento específico: el metronidazol, el tinidazol o el
ornidazol por vía oral son eficaces en los hombres y en las
mujeres; están contraindicados durante el primer trimes-
tre del embarazo. El clotrimazol produce alivio sintomá-
tico y puede curar hasta a 50% de los pacientes. Debe tra-
tarse simultáneamente a los compañeros sexuales, para
evitar la reinfección. Se han señalado algunos casos de re-
sistencia al metronidazol, que deben ser tratados con pa-
romomicina tópica intravaginal.
C. Medidas en caso de epidemia: ninguna.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[L. Savioli]

TRICURIASIS CIE-9 127.3; CIE-10 B79


(Tricocefaliasis, tricurosis)

1. Descripción – Infección del intestino grueso por nematodos,


por lo general asintomática. Las infecciones graves pueden producir
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TRICURIASIS / 659

heces mucosanguinolentas y diarrea. En los niños con un gran nú-


mero de tricocéfalos puede haber prolapso rectal, dedos hipocráti-
cos, hipoproteinemia, anemia y retraso del crecimiento.
El diagnóstico se hace por demostración de huevecillos en las heces
o por observación sigmoidoscópica de los parásitos adheridos a la pared
de la porción distal del colon, en infecciones profusas. Es preciso dis-
tinguir los huevos de los de vermes del género Capillaria.
2. Agente infeccioso – Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus),
el tricocéfalo humano, que es un nematodo.
3. Distribución – Mundial, especialmente en las regiones cálidas y
húmedas.
4. Reservorio – Los seres humanos. Los tricocéfalos de los anima-
les no infectan a las personas.
5. Modo de transmisión – Indirecto, particularmente por la inges-
tión de tierra (pica) o de hortalizas contaminadas. No hay transmi-
sión directa de persona a persona. Los huevos arrojados con las heces
deben pasar de 10 a 14 días en la tierra húmeda y cálida, como mí-
nimo, para volverse infectantes. Después de ingerir los huevos infec-
tantes provenientes de la tierra contaminada, las larvas eclosionan,
se fijan en la mucosa del ciego y del colon ascendente y se desarro-
llan hasta llegar a la forma adulta. Los huevos aparecen en las heces
entre 70 y 90 días después de la ingestión de los huevos embriona-
dos; los síntomas pueden aparecer mucho antes.
6. Periodo de incubación – Indefinido.
7. Periodo de transmisibilidad – En los portadores no tratados
puede ser de varios años.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a todos los miembros de la familia, particular-
mente a los niños, respecto al uso de sanitarios o letrinas.
2) Brindar los medios adecuados para la eliminación de las
heces.
3) Fomentar hábitos de higiene apropiados, en especial el la-
vado meticuloso de las manos antes de manipular alimen-
tos; evitar la ingestión de tierra mediante el lavado minu-
cioso de las hortalizas u otros alimentos que puedan estar
contaminados con ella.
4) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos
de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmin-
tos transmitidos por el suelo, la cual entraña el tratamiento
de la comunidad, graduado según la prevalencia y grave-
dad de las infecciones: 1) administración universal de
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660 / TRICURIASIS

medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las


mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores
de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños
en edad escolar muestran infecciones intensas (más de
10 000 huevos de Trichuris por gramo de heces), sea cual
fuere la prevalencia; 2) administración anual de medica-
mento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (in-
cluidas las mujeres embarazadas), si la prevalencia es mayor
de 50% y menos de 10% de los niños en edad escolar
muestran infecciones intensas, y 3) tratamiento de casos
individuales si la prevalencia es menor de 50% y menos de
10% de los niños en edad escolar muestran infecciones in-
tensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos co-
laterales importantes de la administración de medica-
mento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular, no
se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación).
Es necesario notificar a las autoridades escolares cuando
haya una incidencia extraordinaria en las escuelas.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las
heces.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
examinar las heces de todos los miembros sintomáticos del
grupo familiar, en especial de los niños y de sus compañe-
ros de juego.
7) Tratamiento específico: el mebendazol es el medicamento
preferido. Otros fármacos que pueden usarse son el alben-
dazol (la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24
meses de edad) y el oxantel (que no se distribuye en Esta-
dos Unidos). Por lo general, con bases teóricas, no debe
darse tratamiento a las embarazadas en el primer trimes-
tre, salvo que haya indicaciones específicas para ello de ín-
dole médica o de salud pública.
C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[L. Savioli]
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TRIPANOSOMIASIS / 661

TRIPANOSOMIASIS CIE-9 086; CIE-10 B56-B57


I. TRIPANOSOMIASIS
AFRICANA CIE-9 086.3-086.5; CIE-10 B56
(Enfermedad del sueño)
1. Descripción – Enfermedad sistémica por protozoos. En su fase
inicial puede encontrarse un chancro doloroso, que se origina como
pápula y se convierte en nódulo, en el sitio de la picadura primaria
de una mosca tsetsé; también puede haber fiebre, cefalea intensa, in-
somnio, linfadenomegalia indolora, edema local y erupción cutá-
nea. En la fase tardía, una vez que el parásito atraviesa la barrera he-
matoencefálica, se observan signos nerviosos, como alteraciones del
ritmo circadiano, trastornos sensoriales, disfunción endocrina, alte-
ración del tono muscular y la movilidad, movimientos anormales, cam-
bios mentales o trastornos psiquiátricos; todos ellos se correlacionan
con la localización de los tripanosomas en el sistema nervioso central.
Pueden presentarse síntomas cardíacos tanto en la forma gambiense
como en la rhodesiense.
La enfermedad causada por Trypanosoma brucei gambiense (CIE-9
086.3; CIE-10 B56.0) puede seguir un curso de varios años; la tripa-
nosomiasis rhodesiense (CIE-9 086.4; CIE-10 B56.1) es mortal en el
término de semanas o meses cuando no se trata. Sin tratamiento, las
dos formas de la enfermedad siempre son mortales.
El diagnóstico, que no puede basarse únicamente en el cuadro clí-
nico, se hace por detección de los tripanosomas en la sangre, la linfa
o, a la larga, el líquido cefalorraquídeo. La clasificación de la enfer-
medad por estadios también se basa en la detección del microorga-
nismo. En la forma gambiense, y con menor frecuencia en la rhode-
siense, casi siempre se necesitan métodos de concentración de los
parásitos, tales como centrifugación con tubo capilar o centrifugación
con miniintercambio aniónico. En la tripanosomiasis rhodesiense, a
veces es útil la inoculación en ratas o ratones de laboratorio. Los sig-
nos convencionales en los estudios de laboratorio clínico, como ane-
mia y trombocitopenia, ofrecen información diagnóstica indirecta. Una
elevación de IgM en sangre indica la necesidad de análisis específi-
cos. Las concentraciones de IgM pueden elevarse hasta 16 veces en
los pacientes infectados por T. b. gambiense, como resultado de la ac-
tivación de linfocitos B policlonales inespecíficos. La respuesta inmu-
nitaria poliespecífica que la acompaña origina la producción de an-
ticuerpos específicos no dirigidos contra los tripanosomas y de
autoanticuerpos, por ejemplo, contra la fibrina, el fibrinógeno, el ADN,
los eritrocitos, los antígenos de los timocitos y componentes del sis-
tema nervioso central tales como la mielina, los galactocerebrósidos
y el neurofilamento. Hay concentraciones elevadas de anticuerpos de
IgG e IgM específicos contra T. b. gambiense, dirigidos principalmente
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662 / TRIPANOSOMIASIS

contra los antígenos de superficie glucoproteínicos inmunodomi-


nantes del parásito. Se demuestran por medio de técnicas como
ELISA o inmunofluorescencia, usando glucoproteínas purificadas
de tripanosomas, o bien los microorganismos enteros de tipos anti-
génicos seleccionados. La técnica de tamizaje preferida para T. b. gam-
biense es la prueba de aglutinación en tarjeta para la tripanosomiasis,
un sencillo análisis de 5 minutos que se basa en la aglutinación de tri-
panosomas enteros, fijados y teñidos, en presencia de anticuerpos es-
pecíficos. Casi todos los programas de control en las zonas de ende-
micidad de T. b. gambiense la emplean para el tamizaje serológico de
las poblaciones en riesgo.
2. Agentes infecciosos – Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhode-
siense, dos hemoflagelados. Los criterios para diferenciar las especies
no son absolutos; se considera que los parásitos aislados en casos de
enfermedad virulenta y de progresión rápida corresponden a T. b. rho-
desiense, en especial si la infección se contrajo en África oriental; los
casos de África occidental y central suelen mostrar un curso más cró-
nico, y se considera que son causados por T. b. gambiense.
3. Distribución – La enfermedad está circunscrita al África tropi-
cal, entre los 15° de latitud norte y 20° de latitud sur, lo que corres-
ponde a la zona de distribución de la mosca tsetsé. La OMS calcula
que, en la actualidad, entre 300 000 y 500 000 personas están infec-
tadas, y hasta 60 millones de personas de 36 países se enfrentan con
el riesgo de contraer la enfermedad. La enfermedad del sueño, que
se presenta en más de 250 focos en las zonas más pobres de algunos
de los países menos industrializados, es una causa importante de de-
terioro de la calidad de vida, cuantificado en años de vida ajustados
en función de la discapacidad (AVAD).
Pueden producirse brotes cuando se intensifica el contacto entre
los seres humanos y las moscas, cuando el desplazamiento de moscas
infectadas o de huéspedes que actúan como reservorio introduce cepas
virulentas de tripanosomas en una zona infestada de moscas tsetsé,
o cuando se desplazan grupos de población hacia las zonas de
endemicidad.
4. Reservorio – En la infección por T. b. gambiense, los seres huma-
nos constituyen el principal reservorio; sin embargo, no se ha preci-
sado la función que en este sentido tienen los animales domésticos
y silvestres. Estos últimos, en especial los antílopes y los gamos, así como
el ganado doméstico, constituyen los principales reservorios anima-
les de T. b. rhodesiense.
5. Modo de transmisión – Por la picadura de una Glossina, la mosca
tsetsé, infectante. Los vectores principales en la naturaleza son seis
especies: Glossina palpalis, G. tachinoides, G. morsitans, G. pallidipes, G.
swynnertoni y G. fuscipes. La mosca tsetsé se infecta al ingerir la sangre
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TRIPANOSOMIASIS / 663

de una persona o animal portador de tripanosomas. Los parásitos se


multiplican en la mosca durante 12 a 30 días, según la temperatura
y otros factores, hasta que aparecen las formas infectantes en las
glándulas salivales del insecto. Una vez infectada, la mosca tsetsé per-
manece infectante de por vida (tres meses en promedio, pero puede
durar hasta 10 meses); la infección no se transmite en las moscas de
generación en generación. En los seres humanos puede producirse
transmisión congénita. Es posible la transmisión mecánica directa por
la sangre presente en la probóscide de la Glossina y otros insectos que
pican al hombre, como los tábanos, o en accidentes de laboratorio.
6. Periodo de incubación – En las infecciones por T. b. rhodesiense,
generalmente es de tres días a unas cuantas semanas; la infección por
T. b. gambiense tiene un periodo de incubación más largo, que puede
durar desde meses hasta varios años.
7. Periodo de transmisibilidad – Es transmisible a la mosca tsetsé
todo el tiempo que el parásito está presente en la sangre de la per-
sona o del animal infectado. La parasitemia en los seres humanos apa-
rece en “oleadas” de intensidad variable en los casos no tratados, y se
observa en todas las etapas de la enfermedad.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se han demos-
trado algunas infecciones asintomáticas o no manifiestas, tanto por
T. b. gambiense como por T. b. rhodesiense. Se ha mencionado un resta-
blecimiento espontáneo en algunos casos de tripanosomiasis gam-
biense sin afección del sistema nervioso central, pero esto no se ha
confirmado.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: la selección de los métodos apropiados
de prevención debe basarse en el conocimiento de las carac-
terísticas ecológicas locales de los vectores y agentes infeccio-
sos. Por lo tanto, en una determinada zona geográfica debe
darse prioridad a una o varias de las medidas siguientes:
1) Educar a la población sobre las medidas de protección per-
sonal contra las picaduras de la mosca tsetsé. Estas medi-
das tienen un efecto limitado, porque las moscas tsetsé
pican durante el día en los lugares de trabajo. Los mosqui-
teros para las camas no tienen utilidad alguna.
2) Reducir la población de parásitos mediante tamizaje y
diagnóstico en poblaciones humanas expuestas, para de-
tectar los casos de infección y tratarlos. Esto ofrece una
mayor eficacia respecto a T. b. gambiense, cuyo principal re-
servorio son los seres humanos.
3) Destruir los hábitats de la mosca tsetsé vectora si es nece-
sario; no se recomienda la destrucción indiscriminada de
la vegetación.
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664 / TRIPANOSOMIASIS

4) Reducir la población de moscas por medio de trampas y


mosquiteros apropiados, de preferencia impregnados con
deltametrina, pero no necesariamente, y mediante el em-
pleo local de insecticidas de acción residual. No suele re-
comendarse el rociamiento con insecticidas en aerosol
desde helicópteros o avionetas en los bosques de las zonas
de prevalencia de T. b. gambiense.
5) Prohibir la donación de sangre de personas que hayan vi-
sitado zonas endémicas de África, o que hayan vivido allí.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Tamizaje sistemático de las poblaciones expuestas en cada
foco de T. b. gambiense, con objeto de reconocer las infec-
ciones asintomáticas en fase inicial. El diagnóstico temprano
reduce tanto el riesgo de secuelas como de reacciones ad-
versas relacionadas con los medicamentos, y contribuye a
detener la transmisión.
Vigilancia sistemática en los establecimientos locales de
salud y las aldeas de las zonas de tripanosomiasis rhode-
siense y gambiense.
Notificación a la autoridad local de salud: en zonas en-
démicas seleccionadas, llevar registros de la prevalencia y
alentar las medidas de control; en la mayoría de los países
no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3
(véase Notificación).
2) Aislamiento: no se recomienda. Hay que evitar que las
moscas tsetsé piquen a los enfermos con tripanosomas en
la sangre.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
si el caso pertenece a un grupo de turistas, hay que adver-
tir a las demás personas de ese grupo y estudiarlas.
7) Tratamiento específico:
El tratamiento difiere según la forma y la fase de la en-
fermedad. Si el diagnóstico se hace en un momento tem-
prano de la fase inicial, hay muchas probabilidades de cu-
ración. El tratamiento de la fase neural requiere un
medicamento que pueda cruzar la barrera hematoencefá-
lica. Si se instituye demasiado tarde, el tratamiento no
puede evitar que haya un daño neural irreversible. Debe
intentarse el diagnóstico temprano, el cual permite un
tratamiento de bajo riesgo en forma ambulatoria, en los
poblados rurales remotos donde la enfermedad cobra el
mayor número de víctimas. Hasta fecha reciente, las pers-
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TRIPANOSOMIASIS / 665

pectivas terapéuticas eran sombrías. La enfermedad es


particularmente difícil de tratar, sobre todo en la fase neu-
ral. Los medicamentos con los que se cuenta son de ma-
nufactura costosa y difíciles de administrar. En tanto que
algunos fármacos son bien tolerados, las complicaciones
mortales son comunes con otros, empleados en la fase
neural. En varios países se ha señalado cada vez con mayor
frecuencia la aparición de resistencia a los medicamentos.
El tratamiento de la enfermedad del sueño se apoya en
cinco fármacos clave, necesarios para las diferentes formas
y fases de la enfermedad. Estos fármacos pueden obte-
nerse a través de la OMS, el único proveedor. Son gratui-
tos; al momento de aparecer el presente texto, tres de
ellos (la pentamidina, el melarsoprol y la eflornitina) han
sido donados a la OMS en cantidades suficientes para sa-
tisfacer la demanda hasta junio de 2006. En la actualidad,
la suramina sódica se dona a la OMS, y se considera la con-
veniencia de investigar el nifurtimox, actualmente regis-
trado para tratar la tripanosomiasis americana (véase el ca-
pítulo correspondiente), a fin de obtener una “extensión
del registro” para el tratamiento de la tripanosomiasis
africana.
Para las fases iniciales de la infección por T. b. gambiense
se emplea pentamidina (por vía intramuscular, 4 mg por
kg de peso al día durante siete días), y para las fases ini-
ciales de la infección por T. b. rhodesiense, suramina sódica
(por vía intramuscular, 20 mg por kg de peso por semana
durante cinco semanas).
Para la fase neural de ambas formas se emplea melarso-
prol (por vía intravenosa, 2,2 mg por kg al día durante 10
días). La principal reacción adversa al melarsoprol, la en-
cefalopatía reactiva, suele ser mortal. Este fármaco debe
administrarse en un hospital y, de ser posible, en la unidad
de cuidados intensivos.
Para la fase tardía de la infección por T. b. gambiense se
emplea eflornitina (por infusión intravenosa lenta, 100 mg
por kg cada seis horas durante 14 días). Este fármaco es
difícil de administrar fuera de los hospitales; puede tener
complicaciones graves, pero es menos peligroso que el
melarsoprol.
Todos los enfermos tratados deben ser observados durante
un año después del tratamiento, por lo menos, y de prefe-
rencia durante dos años, en busca de posibles recaídas.
C. Medidas en caso de epidemia: principalmente para T. b. rhode-
siense: realizar encuestas masivas, dar tratamiento en forma
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 666

666 / TRIPANOSOMIASIS

urgente a los pacientes en quienes se diagnostique la infec-


ción y controlar la mosca tsetsé. Si las epidemias recurren a
pesar de las medidas iniciales de control, hay que aplicar más
enérgicamente las medidas señaladas en la sección 9A.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: alentar las actividades de coopera-
ción entre los gobiernos de las zonas de endemicidad (difu-
sión de la información; facilidad de acceso a los estudios diag-
nósticos y a los medios para el control de los vectores;
distribución de reactivos y fármacos; adiestramiento). Los
centros colaboradores de la OMS proporcionan apoyo técnico
y de laboratorio. Puede obtenerse más información en
http://www.who.int/tdr/diseases/tryp/default.htm

[J. Jannin]

II. TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA CIE-9 086.2; CIE-10 B57
(Enfermedad de Chagas)
1. Descripción – La forma aguda de esta enfermedad, que se carac-
teriza por fiebre variable, linfadenopatía, malestar y hepatosplenome-
galia, generalmente se observa en los niños, si bien la mayoría de las
infecciones presentan muy pocos síntomas o son asintomáticas. En
20% a 30% de las infecciones aparecen manifestaciones crónicas
irreversibles en etapas ulteriores de la vida. Puede haber una reacción
inflamatoria en el sitio de la infección (chagoma) que dura hasta ocho
semanas. En un porcentaje pequeño de los casos agudos se observa
edema unilateral de ambos párpados (signo de Romaña). La miocar-
ditis y la meningoencefalitis son manifestaciones que ponen en peli-
gro la vida o llegan a ser mortales.
Las secuelas crónicas irreversibles son lesión del miocardio, con di-
latación cardíaca, arritmias y anormalidades graves de la conduc-
ción, y afección del tubo digestivo, con megaesófago y megacolon. Las
manifestaciones megaviscerales se observan principalmente en la
zona central de Brasil. La prevalencia de dilatación visceral y afección
cardíaca varía en las distintas zonas; esta última no es tan frecuente
al norte de Ecuador como en las zonas meridionales. En personas con
sida, se presentan miocarditis aguda y meningoencefalitis multifocal
o difusa grave, con necrosis y hemorragia, como recaída de la infec-
ción crónica; lo anterior también se ha señalado en casos de enfer-
medad de Chagas crónica con inmunodepresión por una causa dife-
rente del sida.
La infección por Trypanosoma rangeli se produce en focos de enfer-
medad de Chagas endémica que se extienden desde América Central
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TRIPANOSOMIASIS / 667

hasta Colombia y Venezuela; en ella se observa parasitemia duradera,


a veces con la presencia simultánea de flagelados de T. cruzi (con los
cuales T. rangeli comparte los huéspedes que sirven de reservorio), pero
no se han reconocido signos clínicos atribuibles a T. rangeli.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas en la fase aguda se con-
firma al demostrar la presencia del microorganismo en la sangre
(raras veces, en un ganglio linfático o en músculo estriado) por exa-
men directo o después de hemoconcentración, cultivo o xenodiag-
nóstico (para el cual, el paciente es picado por chinches no infecta-
das y se reconoce el parásito en las heces de estas varias semanas
después).
La parasitemia es más intensa durante los episodios febriles en los
comienzos de la infección. En la fase crónica, el xenodiagnóstico y
el hemocultivo en medios bifásicos pueden arrojar resultados positi-
vos, pero otros métodos rara vez demuestran los parásitos. Estos se di-
ferencian de los de la especie T. rangeli por tener menor longitud (20
micrómetros en vez de 36) y un cinetoplasto más grande. Los estu-
dios serológicos son útiles para el diagnóstico individual, así como para
fines de tamizaje.
2. Agente infeccioso – Trypanosoma cruzi (Schizotrypanum cruzi), un
protozoo que en el ser humano se presenta como hemoflagelado (tri-
pomastigoto) y también como parásito intracelular (amastigoto) sin
flagelo externo.
3. Distribución – La enfermedad está limitada al continente ame-
ricano, con una amplia distribución geográfica en las zonas rurales
de México y América Central y del Sur; en algunas zonas tiene una
alta endemicidad. La reactivación de la infección en los pacientes con
sida puede causar meningoencefalitis. En Estados Unidos, además de
cinco casos notificados de infección humana aguda transmitida por
vectores, contraídos dentro del país, otros tres casos se transmitieron
por transfusión de sangre.
Las pruebas serológicas indican la posibilidad de casos asintomáti-
cos. Se ha notificado la presencia de T. cruzi en pequeños mamíferos
de diversas zonas de Estados Unidos. En estudios recientes, se com-
probó por medios serológicos la infección en 4,9% de los inmigran-
tes provenientes de América Central que vivían en la zona de Washing-
ton, D.C.
4. Reservorio – Los seres humanos y más de 150 especies de ma-
míferos domésticos y silvestres, como perros, gatos, ratas, ratones, mar-
supiales, desdentados, roedores, quirópteros, carnívoros, primates y
otros.
5. Modo de transmisión – Los vectores infectados, que son especies
hematófagas de la familia Reduviidae (chinches de trompa cónica,
chinches besadoras o besuconas, vinchucas), principalmente varias
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668 / TRIPANOSOMIASIS

especies de los géneros Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus, excretan


los tripanosomas con las heces. Los insectos defecan al tiempo que
pican y succionan sangre; la infección del ser humano y de otros ma-
míferos se produce cuando las heces recién excretadas por los vec-
tores contaminan las conjuntivas, las mucosas y excoriaciones o he-
ridas en la piel (incluida la picadura). Los insectos se infectan al
picar a un animal con parasitemia, y los parásitos se multiplican en
el intestino de los insectos.
La transmisión también puede producirse por transfusión de san-
gre; en las ciudades se observa una cifra cada vez mayor de donantes
infectados, causada por la inmigración desde zonas rurales. Los mi-
croorganismos pueden atravesar la placenta y producir infección
congénita (en 2% a 8% de los embarazos en mujeres infectadas); es
muy poco probable la transmisión por la leche materna, de manera
que actualmente no hay motivo para restringir la lactancia materna
por las mujeres enfermas. En ocasiones se producen infecciones ac-
cidentales en el laboratorio; el trasplante de órganos de donantes con
enfermedad de Chagas constituye un peligro cada vez mayor de trans-
misión de T. cruzi.
6. Periodo de incubación – De 5 a 14 días después de la picadura
del insecto vector; en los casos producidos por transfusión de sangre,
de 30 a 40 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Los microorganismos aparecen re-
gularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad, y
pueden persistir en número muy escaso durante toda la vida de las
personas sintomáticas y asintomáticas. El vector se vuelve infectante
en el término de 10 a 30 días después de haber picado a un huésped
infectado; la infección persiste en el intestino del vector durante
toda su vida (que puede ser de dos años).
8. Susceptibilidad – Los individuos de cualquier edad son suscep-
tibles, pero la enfermedad suele ser más grave en los más jóvenes. Las
personas con inmunodepresión, y en particular con sida, tienen
riesgo de padecer infecciones y complicaciones graves.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población respecto al modo de transmisión y
los métodos de prevención.
2) Atacar sistemáticamente a los vectores que infestan las
casas mal construidas y con techos de paja, mediante el uso
de insecticidas eficaces de acción residual (por rocia-
miento, en pinturas con insecticidas, o con botes de fumi-
gación).
3) Construir o reparar las viviendas de manera que se elimi-
nen los sitios donde puedan esconderse los insectos vec-
tores y refugiarse los animales domésticos y silvestres que
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TRIPANOSOMIASIS / 669

sirven de reservorio. En ciertas zonas, las palmeras cerca-


nas a las casas a menudo albergan a los reduvios vectores,
y se les considera un factor de riesgo.
4) Usar mosquiteros sobre las camas, de preferencia impreg-
nados con insecticida, en las casas infestadas con el vector.
5) Someter a tamizaje a los donantes de sangre y de órganos
que vivan en zonas de endemicidad o que provengan de
ellas, por medio de pruebas serológicas apropiadas, para
evitar la infección por transfusión o trasplante, como lo exi-
gen las leyes en la mayoría de los países de América del Sur.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una
enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: no suele ser práctico. En los pacientes hospi-
talizados, adoptar las precauciones para sangre y líquidos
corporales.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
buscar el vector en los techos de paja, la ropa de cama y
las habitaciones. Examinar a todos los miembros de la fa-
milia del enfermo. Realizar pruebas serológicas y análisis
de la sangre en todos los donantes de sangre y órganos se-
ñalados como posibles fuentes de una infección contraída
por transfusión o por trasplante.
7) Tratamiento específico: el benznidazol, un derivado 2-
nitroimidazólico, ha sido eficaz en los casos agudos. El ni-
furtimox, un derivado del nitrofurfurilideno, también es
útil para el tratamiento de los casos agudos; se puede ob-
tener por medio del Servicio de Medicamentos de los
CDC, con fines de investigación, y de los grandes hospita-
les en las zonas de endemicidad. Los estudios con asigna-
ción aleatoria y testigos han demostrado que el benznida-
zol modifica de manera sustancial e importante los
desenlaces relacionados con el parásito en comparación
con el placebo. Lo mismo rige para la infección asintomá-
tica crónica por T. cruzi. El empleo de tripanocidas en los
pacientes asintomáticos con infección crónica resulta pro-
metedor, pero debe evaluarse más ampliamente.
C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de alta incidencia,
realizar encuestas de campo para definir la distribución y la
densidad de la población de vectores y de huéspedes animales.
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670 / TRIQUINOSIS

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.


E. Medidas internacionales: los programas de control iniciados en
los decenios de 1960 y 1970, que se basaban en la aplicación
de insecticidas de acción residual, se reanudaron en 1991 con
la Iniciativa del Cono Sur para el Control de la Enfermedad
de Chagas (INCOSUR/Chagas: Argentina, Bolivia, Brasil,
Chile, Paraguay y Uruguay). En dichos países, el vector se lo-
caliza principalmente en las viviendas, por lo que representa
un objetivo ideal para el rociamiento intradomiciliario de in-
secticidas de acción residual. Se han logrado avances en la re-
gión y, desde 1999, algunos países (a saber, Chile y Uruguay)
han sido declarados exentos de transmisión por vectores.
Hacen falta investigaciones ulteriores y la aplicación de me-
didas en las regiones amazónica, andina y de América Cen-
tral, donde la transmisión se produce tanto por vectores que
habitan en las viviendas como en el exterior. Estas regiones
están comprendidas respectivamente en la Iniciativa de los Paí-
ses Andinos (IPA: Colombia, Ecuador, el norte de Perú y Ve-
nezuela) y la Iniciativa de los Países de Centroamérica (IPCA:
Belice, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras, Nica-
ragua y Panamá).
Puede obtenerse más información en http://www.who.int/
tdr/diseases/chagas/default.htm y en http://www.paho.org/
spanish/hcp/hct/dch/chagas.htm

[R. Salvatella Agrelo]

TRIQUINOSIS CIE-9 124; CIE-10 B75

1. Descripción – Enfermedad causada por un nematodo intesti-


nal cuyas larvas (triquinas) emigran a los músculos y se encapsulan
en ellos. El cuadro clínico en el ser humano es muy variable y puede
ir desde una infección asintomática hasta una enfermedad fulmi-
nante y mortal, según el número de larvas ingeridas. La aparición re-
pentina de molestias y dolores musculares, el edema de los párpados
superiores y la fiebre son signos tempranos característicos y comunes.
A veces van seguidos de hemorragias subconjuntivales, subungueales
y retinianas, dolor y fotofobia. Poco después de los signos oculares apa-
recen sed, diaforesis profusa, escalofríos, debilidad, postración y eo-
sinofilia que aumenta rápidamente.
Antes de las manifestaciones oculares pueden producirse sínto-
mas digestivos, como diarrea, debidos a la actividad intraintestinal de
los vermes adultos. Es común la fiebre remitente, que a veces llega a
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TRIQUINOSIS / 671

40 °C (104 °F); cede después de una a seis semanas, según la inten-


sidad de la infección. Entre la tercera y la sexta semana pueden apa-
recer complicaciones cardíacas y neurales; en los casos más graves
puede sobrevenir la muerte por insuficiencia del miocardio entre la
primera y la segunda semana, o bien entre la cuarta y la octava semana.
Los resultados de las pruebas serológicas y la presencia de eosino-
filia intensa pueden apoyar el diagnóstico. La biopsia de músculo es-
triado, obtenida más de 10 días después de la infección (que es po-
sitiva con mayor frecuencia después de la cuarta o quinta semana de
la infección), a menudo aporta pruebas concluyentes de la infección,
al demostrar el quiste no calcificado del parásito.
2. Agente infeccioso – Trichinella spiralis, un nematodo intestinal.
Se han aceptado designaciones taxonómicas por separado para las es-
pecies encontradas en el Ártico (T. nativa), en el Paleártico (T. bri-
tovi, presente en mamíferos carnívoros y, a veces, en jabalíes y cerdos
domésticos de Europa y Asia), en África (T. nelsoni) y en varias zonas
del mundo (T. pseudospiralis).
3. Distribución – Mundial, pero la incidencia es variable y depende
en parte de las prácticas relacionadas con la ingestión y preparación
de la carne de cerdo o de animales salvajes, y de la medida en que se
reconoce y notifica la enfermedad. Los casos suelen ser esporádicos
y los brotes localizados, a menudo debidos al consumo de embutidos
y de otros productos elaborados con carne de cerdo o de mamíferos
árticos. En Francia e Italia se han notificado algunos brotes por el con-
sumo de carne de caballo infectada.
4. Reservorio – Cerdos, perros, gatos, caballos, ratas y muchos ani-
males salvajes, tales como zorros, lobos, osos, osos polares, jabalíes y
mamíferos marinos del Ártico, al igual que hienas, chacales, leones
y leopardos en los trópicos. En cocodrilos de criaderos se descubrió
una nueva especie (T. zimbabwensis); se desconocen los riesgos que esto
entraña para los seres humanos que consumen carne de cocodrilo.
5. Modo de transmisión – Por ingestión de carne cruda o mal co-
cida que contiene larvas enquistadas viables, en especial carne de cerdo
y sus derivados, y productos de carne de res, como las hamburguesas
adulteradas en forma intencional o inadvertida con carne cruda de
cerdo. En el epitelio de la mucosa del intestino delgado, las larvas se
transforman en vermes adultos. Las hembras grávidas producen lar-
vas, que penetran en los vasos linfáticos o las vénulas y se diseminan
por el torrente sanguíneo a todo el cuerpo. Más adelante, las larvas
se encapsulan en los músculos estriados.
6. Periodo de incubación – Los síntomas sistémicos suelen apare-
cer de 8 a 15 días después de la ingestión de la carne infectada; esto
varía desde 5 hasta 45 días, según el número de parásitos infectan-
tes. Los síntomas del tubo digestivo pueden presentarse en el término
de pocos días.
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672 / TRIQUINOSIS

7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de per-


sona a persona. Los huéspedes animales son infectantes durante meses,
y su carne se mantiene infectante por periodos considerables, salvo que
se cocine, se congele o se irradie para destruir las larvas (véase 9A).
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. La infección con-
fiere inmunidad parcial.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre la necesidad de cocer toda la
carne fresca de cerdo y sus derivados, así como la de ani-
males salvajes, a una temperatura y por un tiempo suficien-
tes para que todas las partes alcancen los 71 °C (160 °F),
por lo menos, o hasta que el color de la carne cambie de
rosado a grisáceo, lo cual brinda un margen de seguridad
suficiente. Lo anterior es necesario a menos que se demues-
tre que los productos cárnicos en cuestión fueron proce-
sados mediante calor, curado, refrigeración o irradiación
adecuados para matar las triquinas.
2) Moler la carne de cerdo en un molino aparte, o limpiar
minuciosamente el molino antes y después de procesar
otras carnes.
3) Adoptar normas que fomenten la irradiación comercial en
el procesamiento de los derivados de la carne de cerdo. Es
útil verificar la infección de los cerdos en canal mediante
la técnica de digestión. También es adecuado el inmuno-
diagnóstico de los cerdos vivos con una prueba de ELISA
aprobada.
4) Adoptar y aplicar medidas que permitan usar solo carne
certificada como exenta de triquinas en la elaboración de
productos de carne de cerdo crudos que tengan aspecto
de cocidos o que, de manera habitual, no se calienten lo
suficiente para destruir las triquinas durante su prepara-
ción final.
5) Adoptar leyes y reglamentos adecuados que obliguen a
cocer la basura y los desperdicios antes de darlos como ali-
mento a los cerdos.
6) Instruir a los cazadores sobre la importancia de cocer bien
la carne de morsa, foca, jabalí, oso y otros animales salvajes.
7) Mantener temperaturas de congelación en todo el espe-
sor de la carne infectada es eficaz para inactivar las triqui-
nas; por ejemplo, mantener los trozos de carne de cerdo
de hasta 15 cm de espesor a una temperatura de –15° C
(5 °F) durante 30 días, o de –25 °C (–13 °F) o menos du-
rante 10 días, destruirá de modo eficaz todos los tipos co-
munes de quistes de triquina. Los trozos más gruesos
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TRIQUINOSIS / 673

deben conservarse a las temperaturas más bajas durante 20


días, como mínimo. Estas temperaturas no inactivarán a
las cepas árticas, resistentes al frío (T. nativa y, posiblemente,
T. britovi), que se encuentran en la carne de morsa y de oso,
y rara vez en la de cerdo. En el caso de T. nativa, la carne
debe calentarse a más de 60 °C (140 °F) durante un tiempo
proporcional a su espesor.
8) La exposición de los trozos de carne de cerdo o del ani-
mal en canal a los rayos gamma de baja intensidad esteri-
liza eficazmente las larvas de triquina enquistadas, y en dosis
mayores, las destruye.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los
países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2
(véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
investigar a otros miembros de la familia y personas que
hayan ingerido carne sospechosa de ser fuente de la infec-
ción. Hay que desechar todo el sobrante del alimento
sospechoso.
7) Tratamiento específico: el albendazol o el mebendazol
son eficaces en las fases intestinal y muscular de la triqui-
nosis. Los corticosteroides están indicados solo en los casos
graves, para aliviar los síntomas de la reacción inflamato-
ria que acompaña a la afección del sistema nervioso cen-
tral o del corazón; sin embargo, retrasan la eliminación de
los vermes adultos del intestino. En las situaciones espo-
rádicas en que se reconoce el consumo de carne infectada,
la administración inmediata del tratamiento antihelmín-
tico puede evitar la aparición de los síntomas.
C. Medidas en caso de epidemia: realizar estudios epidemiológicos
para reconocer los alimentos compartidos que intervinieron
en la infección. Confiscar los sobrantes de los alimentos sos-
pechosos y corregir las prácticas deficientes. Hay que elimi-
nar las piaras de cerdos infectados.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.
[D. Engels]
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674 / TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS CIE-9 010-018; CIE-10 A15-A19


(Tisis)
1. Descripción – Enfermedad por micobacterias que es una causa
preponderante de incapacidad y muerte en la mayor parte del mundo,
en especial en los países en desarrollo. La infección inicial suele
pasar inadvertida; la sensibilidad a las pruebas cutáneas con tubercu-
lina se manifiesta en el transcurso de 2 a 10 semanas. Las lesiones pul-
monares tempranas por lo general se curan sin dejar alteraciones re-
siduales, salvo calcificaciones ocasionales en los pulmones o en los
ganglios linfáticos traqueobronquiales. Cerca de 10% de los indivi-
duos que contraen la infección a la larga presentan la enfermedad
activa, la mitad de ellos durante los dos primeros años después de in-
fectarse; 90% de los individuos infectados no tratados jamás padece-
rán tuberculosis activa. Seguir un tratamiento completo y adecuado
para la infección tuberculosa latente puede reducir considerable-
mente el riesgo de presentar tuberculosis clínica (enfermedad tuber-
culosa a lo largo de la vida), y es eficaz en las personas infectadas por
el VIH.
En algunas personas, la infección inicial puede evolucionar rápida-
mente hasta convertirse en tuberculosis activa. Esto es más común en
los lactantes, en quienes la enfermedad con frecuencia adopta la
forma diseminada (por ej., tuberculosis miliar) o meníngea, y en los
individuos inmunodeprimidos, como los seropositivos para el VIH.
La tuberculosis extrapulmonar es menos común que la pulmonar
(30% y 70%, respectivamente). Los niños y las personas con inmu-
nodeficiencias, como las seropositivas para el VIH, tienen un mayor
riesgo de tuberculosis extrapulmonar, pero la forma pulmonar sigue
siendo el tipo más frecuente en todo el mundo, incluso en estos gru-
pos más susceptibles. La enfermedad puede afectar a cualquier órgano
o tejido; en orden decreciente, se localiza en los ganglios linfáticos,
la pleura, el pericardio, los riñones, los huesos y articulaciones, la la-
ringe, el oído medio, la piel, los intestinos, el peritoneo y los ojos.
La tuberculosis pulmonar puede ser consecuencia de una reinfec-
ción exógena o de la reactivación endógena de un foco latente que
persistía desde la infección subclínica inicial. Aproximadamente
65% de los enfermos de tuberculosis pulmonar con frotis positivo
(casos bacilíferos) no tratados mueren en menos de cinco años, la
mayoría de ellos en el curso de los dos primeros años. La clasifica-
ción de la tuberculosis para fines terapéuticos se basa principal-
mente en la presencia o ausencia de bacilos tuberculosos en el esputo.
Un frotis positivo para bacilos acidorresistentes (baciloscopia positiva)
indica un alto grado de infecciosidad. Puede haber fatiga, fiebre, su-
dores nocturnos y pérdida de peso en las fases temprana o tardía, en
tanto que en las fases avanzadas adquieren importancia los síntomas
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TUBERCULOSIS / 675

de localización, como tos, dolor torácico, hemoptisis y ronquera.


Las radiografías de tórax muestran infiltrados pulmonares, cavernas
y, más adelante, alteraciones fibróticas con pérdida de volumen;
todo ello afecta con mayor frecuencia a los segmentos superiores de
los lóbulos pulmonares.
Las personas inmunocompetentes que padecen o han padecido in-
fección por Mycobacterium tuberculosis, M. africanum o M. bovis por lo
general reaccionan a la prueba intradérmica con tuberculina de po-
tencia intermedia, equivalente a cinco unidades internacionales (UI)
del patrón internacional de derivado proteínico purificado (conocido
por las siglas del nombre en inglés, PPD). Se define como reacción
positiva una induración de 5, 10 o 15 mm de diámetro, según el
riesgo de exposición o de enfermedad. Entre las personas con tuber-
culosis activa, 10% a 20% pueden no mostrar reacción alguna al
PPD, por lo cual una reacción cutánea negativa no descarta el diag-
nóstico. Interpretar la induración en la prueba cutánea con PPD es
importante para definir la positividad y la necesidad de iniciar el tra-
tamiento para la infección tuberculosa latente (antes llamado quimio-
profilaxis o quimioterapia preventiva). Una induración de 5 mm o
más se considera positiva en las personas seropositivas para el VIH,
las que están sometidas a un tratamiento inmunodepresor potente,
las que muestran lesiones fibróticas en la radiografía de tórax y los
contactos cercanos recientes de pacientes infecciosos con tuberculo-
sis. Un diámetro de 10 mm o más se considera positivo en las perso-
nas que tienen menos de dos años de haber contraído la infección y
en las que presentan factores de alto riesgo (por ej., diabetes melli-
tus, alteraciones hemáticas, consumo de drogas inyectables, nefropa-
tía terminal, pérdida rápida de peso). Toda reacción de 15 mm o más
debe considerarse positiva en personas de bajo riesgo.
Ya no se recomienda practicar pruebas cutáneas para detectar aner-
gia, ni siquiera en los pacientes de alto riesgo. En muchos países in-
dustrializados, entre ellos Estados Unidos, tampoco se recomienda ya
la práctica sistemática de las pruebas cutáneas en todos los niños. En
cambio, deben efectuarse las pruebas en los menores en quienes se
sospecha tuberculosis activa y los expuestos a un caso infeccioso.
Pueden hacerse pruebas cutáneas en los inmigrantes procedentes de
países donde la tuberculosis es endémica, y deben realizarse anual-
mente en los individuos encarcelados, las personas con infección
por el VIH y los niños que conviven con una persona seropositiva para
el VIH. Los niños deben someterse a una prueba cutánea cada dos o
tres años si están expuestos a personas con elevado riesgo de presen-
tar la enfermedad. Están indicadas las pruebas cutáneas entre los 4
y 6 años y los 11 y 12 años si los padres inmigraron de una zona de
alto riesgo o si los niños residen en comunidades de alto riesgo,
según la definición de las autoridades locales de salud.
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 676

676 / TUBERCULOSIS

En algunas personas con infección tuberculosa, la hipersensibilidad


de tipo tardío a la tuberculina puede debilitarse con el tiempo.
Cuando se practican las pruebas cutáneas en estas personas muchos
años después de la infección inicial, pueden presentar una reacción
negativa. Sin embargo, la prueba cutánea puede reforzar su capaci-
dad para reaccionar a la tuberculina, y causar una reacción positiva
en pruebas ulteriores. Esta reacción “reforzada” puede considerarse
erróneamente como una nueva infección; por lo general, dura uno
o dos años. También se ha descrito este reforzamiento en personas
que recibieron la vacuna BCG. Un procedimiento de prueba en dos
etapas permite distinguir entre las reacciones “reforzadas” y las cau-
sadas por una nueva infección. Si la reacción a la primera prueba se
clasifica como negativa, la reacción positiva a una segunda prueba,
realizada de una a tres semanas más tarde, probablemente constituya
una reacción reforzada. Con base en el resultado de la segunda
prueba, se clasificará a la persona como previamente infectada y se le
dará el tratamiento correspondiente. Si la segunda prueba también
es negativa, la persona se clasifica como no infectada. El procedi-
miento en dos etapas debe utilizarse para el estudio inicial mediante
pruebas cutáneas de los adultos en quienes se practicarán estas de ma-
nera periódica (por ej., trabajadores de salud), los que no tienen
una prueba cutánea positiva conocida y los que no se han sometido
a una prueba de tuberculina en el año precedente.
Demostrar la presencia de bacilos acidorresistentes en frotis teñi-
dos de esputo u otros líquidos corporales, en una situación clínica y
epidemiológica compatible con tuberculosis, constituye un diagnós-
tico de presunción de enfermedad tuberculosa activa, y por lo ge-
neral está justificado instituir el tratamiento antituberculoso. Si los
recursos lo permiten, el aislamiento de bacilos del complejo Mycobac-
terium tuberculosis en un cultivo confirma el diagnóstico, y también per-
mite precisar la sensibilidad del microorganismo infectante a los an-
tibióticos. Si no se cuenta con la confirmación bacteriológica, puede
suponerse la presencia de enfermedad activa cuando hay signos clí-
nicos y radiológicos, o resultados de estudios histológicos, compati-
bles con tuberculosis, y pueden descartarse otras enfermedades
probables.
2. Agentes infecciosos – El complejo Mycobacterium tuberculosis. Está
integrado por M. tuberculosis, M. africanum y M. canetti (los dos últi-
mos, causantes de un pequeño número de casos en África), todos ellos
agentes patógenos de los seres humanos, y M. bovis, principalmente
del ganado vacuno. Otras micobacterias a veces producen una enfer-
medad indistinguible de la tuberculosis desde el punto de vista clí-
nico, y los agentes causales solo pueden reconocerse mediante un cul-
tivo. Los análisis de las secuencias genéticas por medio de la reacción
en cadena de la polimerasa ofrecen la posibilidad de reconocer las
micobacterias sin necesidad de cultivos.
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TUBERCULOSIS / 677

3. Distribución – Mundial; los países industrializados mostraron


una tendencia decreciente de la mortalidad y morbilidad por tuber-
culosis durante muchos años, pero a mediados del decenio de 1980,
el número de casos notificados se estabilizó. Desde entonces, las
zonas y los grupos de población con una elevada prevalencia de in-
fección por el VIH, o con un gran número de personas procedentes
de lugares con alta prevalencia de tuberculosis, han ido en aumento.
En las zonas donde la incidencia de la tuberculosis va en descenso,
las tasas de morbilidad y mortalidad de la tuberculosis se incremen-
tan con la edad y, en las personas mayores, son más altas en los hom-
bres que en las mujeres. En las zonas y grupos con altas tasas de
transmisión nueva y una incidencia creciente, la morbilidad es mayor
en los adultos en edad laboral. Las tasas de morbilidad también son
mucho más altas en los grupos de población desfavorecidos y, por lo
general, son mayores en las ciudades que en las zonas rurales.
En las zonas de baja incidencia de Estados Unidos y muchos países
industrializados, la mayor parte de los casos en adultos son resultado
de la reactivación de focos latentes derivados de una infección inicial.
En algunas grandes zonas urbanas, cerca de una tercera parte de los
casos pueden ser consecuencia de una infección reciente. La expo-
sición prolongada de algunos contactos, en especial personas que con-
viven en el hogar, puede hacer que el riesgo de por vida de contraer
la infección llegue a 30%. En cuanto a los niños infectados, el riesgo
de presentar la enfermedad en algún momento de la vida puede lle-
gar a 10%. En el caso de personas seropositivas para el VIH, el riesgo
anual se ha calculado entre 2% y 13%, según la cifra de linfocitos CD4+,
y el riesgo acumulado hasta en 50%. Se han notificado epidemias en
lugares confinados, tales como residencias para ancianos, albergues
para personas indigentes, hospitales, escuelas, cárceles y vuelos pro-
longados. Entre 1989 y comienzos del decenio de 1990 se reconocie-
ron brotes extensos de tuberculosis por cepas multirresistentes (TB-
MR), definidas como cepas resistentes a la isoniazida y a la rifampicina,
por lo menos, en sitios de Estados Unidos donde se congregaban mu-
chas personas infectadas por el VIH (hospitales, prisiones, centros para
tratamiento de farmacodependencias y residencias para personas se-
ropositivas para el VIH). Tales brotes se acompañan de tasas elevadas
de mortalidad y de la transmisión de M. tuberculosis al personal de salud.
La aplicación estricta de las normas para el control de infecciones,
la búsqueda intencional de casos, la investigación de los contactos y
las medidas para que se sigan los regímenes apropiados de trata-
miento durante el tiempo requerido han sido eficaces para comba-
tir y prevenir dichos brotes. En todo el mundo, entre 1% y 2% de los
casos de tuberculosis, a lo sumo, son causados por cepas multirresis-
tentes; en algunas zonas y países, como partes de China, India y la an-
tigua Unión Soviética, la tuberculosis por cepas multirresistentes es
un problema de gran relevancia.
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 678

678 / TUBERCULOSIS

La prevalencia de infección detectada mediante la prueba de tuber-


culina aumenta con la edad. La incidencia de infección en los países
industrializados ha disminuido rápidamente en los últimos decenios;
se calcula que en Estados Unidos el riesgo anual de nuevas infeccio-
nes es cercano a 10 casos por 100 000 habitantes o menos, aunque
quizá haya zonas con un riesgo anual relativamente alto de infeccio-
nes nuevas. En las zonas donde prevalece la infección de seres huma-
nos por micobacterias distintas del bacilo tuberculoso, las reacciones
cruzadas complican la interpretación de la reacción tuberculínica.
La infección de los seres humanos por M. bovis, el bacilo tubercu-
loso bovino, sigue representando un problema en las zonas donde no
se ha controlado la enfermedad en el ganado vacuno y se consumen
leche y productos lácteos crudos.
4. Reservorio – Principalmente los seres humanos; en raras ocasio-
nes los primates. En algunas zonas, el ganado vacuno, los tejones, los
cerdos y otros mamíferos están infectados.
5. Modo de transmisión – Exposición al bacilo tuberculoso en los
núcleos de gotitas suspendidas en el aire, de 1 a 5 micrómetros de diá-
metro, arrojadas por personas con tuberculosis pulmonar o de las vías
respiratorias durante los esfuerzos espiratorios, como toser, cantar o
estornudar, e inhaladas por un contacto vulnerable hasta los alvéo-
los pulmonares, donde son fagocitadas por los macrófagos y se ini-
cia una infección nueva. El personal de salud está expuesto al reali-
zar procedimientos tales como la broncoscopia y la intubación, o
durante la necropsia. La tuberculosis laríngea es muy contagiosa,
pero se presenta rara vez. La exposición cercana a un caso infeccioso,
prolongada o repetida, puede producir infección de los contactos.
Puede haber invasión directa a través de las mucosas o de heridas de
la piel, pero es muy rara. La tuberculosis por la variedad bovina, un
hecho raro, es consecuencia de la exposición al ganado tuberculoso,
casi siempre por ingestión de leche o productos lácteos no pasteuri-
zados, y a veces por diseminación aérea a granjeros y personas que
manipulan animales. Salvo por las situaciones esporádicas en las que
hay una fístula con secreción, la tuberculosis extrapulmonar (con ex-
cepción de la laríngea) generalmente no es transmisible.
6. Periodo de incubación – Desde el momento de la infección
hasta que aparece una lesión primaria demostrable o una reacción
tuberculínica significativa, de 2 a 10 semanas, aproximadamente. Si
bien el riesgo ulterior de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar pro-
gresiva es máximo durante el primer o segundo año después de la
infección, la infección latente puede persistir toda la vida. La reacti-
vidad a la tuberculina también persiste, independientemente
del tratamiento. La infección por el VIH incrementa el riesgo y
acorta el lapso entre la infección tuberculosa y la aparición de la
enfermedad.
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TUBERCULOSIS / 679

7. Periodo de transmisibilidad – En teoría, dura todo el tiempo en


que se expulsan bacilos tuberculosos viables en el esputo. Algunos en-
fermos no tratados o tratados de manera inadecuada pueden ser ba-
cilíferos intermitentemente durante años. El grado de transmisibili-
dad depende del número de bacilos arrojados y su virulencia; de la
calidad de la ventilación; de la exposición de los bacilos al sol o a la
luz ultravioleta, y de las oportunidades de que se dispersen en forma
de aerosol al toser, estornudar, hablar o cantar, o durante procedimien-
tos tales como intubaciones, broncoscopias o necropsias. La quimio-
terapia antimicrobiana eficaz suele eliminar la transmisibilidad en el
término de dos a cuatro semanas, por lo menos en el entorno casero,
aunque los bacilos tuberculosos todavía pueden proliferar a partir del
esputo expectorado. Los niños con tuberculosis primaria por lo
común no son infectantes.
8. Susceptibilidad – El riesgo de infección por el bacilo de la tuber-
culosis guarda relación directa con la magnitud de la exposición y, al
parecer, no está vinculado con factores genéticos ni con otras carac-
terísticas del huésped. Los primeros 12 a 24 meses después de con-
traer la infección constituyen el periodo con el mayor riesgo de que
se produzca afección clínica. Dicho riesgo es máximo en los niños me-
nores de 3 años, se reduce al mínimo hacia el final de la infancia y
vuelve a elevarse en los adultos jóvenes, los muy ancianos y los indi-
viduos inmunodeprimidos. Los grupos de población que nunca han
sido afectados por la tuberculosis parecen tener una mayor suscepti-
bilidad a las infecciones nuevas y a la enfermedad. La reactivación de
infecciones antiguas latentes causa una gran proporción de los casos
de enfermedad tuberculosa en los ancianos. En las personas infecta-
das, la susceptibilidad a la enfermedad aumenta considerablemente
en caso de infección por el VIH u otras formas de inmunodepresión;
cuando hay bajo peso o desnutrición; en individuos con enfermeda-
des debilitantes (por ej., insuficiencia renal crónica, algunas formas
de cáncer, silicosis, diabetes o secuelas de gastrectomía), y en los
usuarios de drogas o sustancias tóxicas.
En los adultos con infección tuberculosa latente que también son
seropositivos para el VIH, el riesgo de por vida de padecer tubercu-
losis clínica aumenta de 10% que se calcula para otros grupos hasta
50%. Esto ha originado una pandemia paralela de enfermedad tuber-
culosa: en algunas zonas urbanas de África al sur del Sahara, donde
10% a 15% de la población adulta padece una coinfección por el VIH
y tuberculosis, las tasas anuales de enfermedad tuberculosa han au-
mentado entre 5 y 10 veces desde el decenio de 1980 hasta la actua-
lidad. En tales condiciones, hay un riesgo elevado de que surjan
cepas multirresistentes en los lugares donde el control de la tuber-
culosis es deficiente.
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680 / TUBERCULOSIS

9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Reconocer, diagnosticar y tratar rápidamente a los pacien-
tes con enfermedad tuberculosa que puedan ser infectan-
tes. Contar con establecimientos para detección de casos
y tratamiento de los enfermos infecciosos, a fin de redu-
cir la transmisión.
2) Proporcionar las instalaciones médicas, de laboratorio y ra-
diología para el examen expedito de los pacientes, los
contactos y los casos presuntos; proporcionar los medica-
mentos y los medios para un tratamiento oportuno y com-
pleto de los casos y de las personas con alto riesgo de con-
traer la infección; también debe haber camas para quienes
requieran hospitalización.
En las zonas de alta incidencia, el examen microscó-
pico directo del esputo (baciloscopia) de las personas que
acuden a los servicios de salud por tener síntomas pulmo-
nares, confirmado mediante cultivo, cuando sea posible,
puede revelar una elevada proporción de los casos de tu-
berculosis infecciosa. En la mayoría de las situaciones, la
baciloscopia directa es el método más rentable para la de-
tección de casos, y constituye la prioridad fundamental en
los países en desarrollo. Debido a los graves brotes de tu-
berculosis multirresistente surgidos durante los años no-
venta, todos los aislados iniciales obtenidos en Estados
Unidos y en muchos otros países deben someterse a aná-
lisis de sensibilidad a los antibióticos. En los países con pocos
recursos o laboratorios insuficientes, los análisis de sensi-
bilidad a los antibióticos pueden limitarse a los casos de re-
tratamiento, tales como los fracasos terapéuticos y los pa-
cientes que abandonaron un tratamiento previo.
3) Educar a la población sobre el modo de transmisión y los
métodos de control de la enfermedad, así como sobre la
importancia de un diagnóstico precoz y un cumplimiento
sostenido del tratamiento.
4) Reducir o eliminar las condiciones sociales que aumentan
el riesgo de infección.
5) Establecer programas de prevención y control de la tuber-
culosis en todos los centros asistenciales donde se propor-
cione atención clínica o donde se congreguen pacientes
inmunodeprimidos, como los seropositivos para el VIH (por
ej., hospitales, centros para el tratamiento de la farmaco-
dependencia, prisiones, residencias para ancianos y alber-
gues para personas indigentes).
6) La quimioterapia preventiva con isoniazida durante 6 a 12
meses ha sido eficaz para prevenir que la infección latente
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TUBERCULOSIS / 681

evolucione a tuberculosis clínica hasta en 90% de los in-


dividuos que cumplen con el tratamiento. Los estudios rea-
lizados en adultos seropositivos para el VIH han demostrado
la eficacia de otros regímenes, entre ellos ciclos más bre-
ves (de dos meses) con rifampicina y pirazinamida. Dado
que este último esquema se ha acompañado de hepatoto-
xicidad grave, en la actualidad no se recomienda para el
uso general. Es importante descartar la tuberculosis activa
antes de iniciar el tratamiento de la infección tuberculosa
latente, sobre todo en individuos inmunodeficientes, como
los infectados por el VIH, para no administrarle un esquema
de uno o dos medicamentos a un caso de enfermedad ac-
tiva, lo cual favorecería la aparición de resistencia a los an-
tibióticos. Debido al riesgo de hepatitis secundaria al uso
de isoniazida, no se recomienda el empleo sistemático de
este fármaco en los pacientes con hepatopatía activa.
A las personas que empiezan a recibir tratamiento para
una infección tuberculosa latente hay que informarles
sobre los posibles efectos adversos (por ej., hepatitis, fie-
bre por medicamentos o erupción intensa), recordarles tal
posibilidad y explorarlos mensualmente en busca de sig-
nos o síntomas, antes de entregarles la siguiente dotación
de fármacos. Hay que recomendarles que suspendan el tra-
tamiento y consulten al médico si aparece cualquier sín-
toma sugestivo. Es importante realizar pruebas de fun-
ción hepática iniciales en los pacientes con signos, síntomas
o antecedentes de hepatopatía y en quienes abusan del al-
cohol. Por lo general, se aconseja evitar o suspender la iso-
niazida en las personas con niveles de transaminasas (ami-
notransferasas) más de 5 veces por arriba del límite normal
superior (o más de 3 veces, si hay síntomas de insuficien-
cia hepática). Cuando sea posible (por ej., en las prisiones,
programas de tratamiento de la farmacodependencia y
escuelas), debe utilizarse el tratamiento supervisado bajo
observación directa, el cual puede administrarse dos veces
por semana, con un incremento de las dosis para compen-
sar la menor frecuencia. En ningún momento debe entre-
garse una dotación de medicamentos para más de un mes,
y debe interrogarse a los pacientes mensualmente, como
mínimo, sobre la aparición de reacciones adversas. No es
necesario practicar sistemáticamente estudios bioquímicos
para detectar hepatitis, pero son indispensables si apare-
cen síntomas o signos de esta.
En las embarazadas, puede ser aconsejable posponer el
tratamiento de la infección tuberculosa latente hasta des-
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682 / TUBERCULOSIS

pués del parto, excepto en aquellas de alto riesgo, en quie-


nes se administrará con sumo cuidado.
El tratamiento masivo para la infección tuberculosa la-
tente es poco realista e inapropiado en la mayor parte de
las comunidades, salvo que haya un programa bien orga-
nizado para supervisar y fomentar el cumplimiento por los
pacientes, y que pueda lograrse una tasa elevada de cura-
ción en los que tienen enfermedad tuberculosa activa. Las
personas con infección por el VIH y prueba de PPD posi-
tiva pero sin tuberculosis activa deben recibir tratamiento
para la infección tuberculosa latente.
7) Contar con servicios de enfermería de salud pública y de
extensión asistencial, para dar apoyo a los pacientes; super-
visar el tratamiento de estos, y gestionar la detección y el
tratamiento de la infección tuberculosa latente de los
contactos.
8) Las personas seropositivas para el VIH deben someterse a
la prueba intradérmica con PPD de potencia intermedia
cuando se diagnostique la infección por el VIH. Debe ini-
ciarse el tratamiento para la infección tuberculosa latente
si hay una reacción positiva al PPD (induración de 5 mm
o mayor) y se ha descartado tuberculosis activa. A la inversa,
en todas las personas con diagnóstico de enfermedad tu-
berculosa hay que ofrecer orientación y pruebas para de-
tectar la infección por el VIH, si se cuenta con un aseso-
ramiento adecuado.
9) En los países industrializados donde no se aplica rutina-
riamente la vacuna BCG puede considerarse la conve-
niencia de realizar en forma selectiva la prueba con tuber-
culina y dar tratamiento para la infección tuberculosa
latente a los grupos con alto riesgo de infección tubercu-
losa o por el VIH, entre ellos los trabajadores de salud, las
personas encarceladas y las que consumen drogas inyec-
tables. Esto puede hacerse extensivo a los extranjeros pro-
cedentes de zonas con una alta prevalencia de tuberculo-
sis, y quizá a quienes viajan repetidas veces a tales zonas.
En los grupos de población en los que todavía se presenta
la enfermedad, las encuestas sistemáticas mediante la
prueba de la tuberculina pueden ser útiles para vigilar
la incidencia de la infección. La aplicación previa de la
vacuna BCG puede complicar la interpretación de una
prueba intradérmica positiva en un niño, o en un adulto
vacunado en fecha reciente. Sin embargo, ya que las
reacciones cutáneas derivadas de la BCG se debilitan con
el tiempo, una reacción francamente positiva o un in-
cremento notable de la reactividad en estas personas debe
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TUBERCULOSIS / 683

considerarse como signo de infección tuberculosa. En Es-


tados Unidos se recomienda la realización selectiva de
pruebas, la interpretación convencional de la reacción a
la tuberculina y la administración de tratamiento para la
infección tuberculosa latente, sin importar los anteceden-
tes de vacunación con BCG.
10) La aplicación de BCG a las personas no infectadas (nega-
tivas a la tuberculina) induce reactividad a la tuberculina
en cerca de la mitad de los vacunados. La reactividad a la
tuberculina y la protección que brinda la vacuna varían
mucho entre diversos estudios de campo, tal vez debido a
ciertas características inmunitarias de la población, a la ca-
lidad de la vacuna o a la cepa de BCG utilizada. Algunos
estudios con testigos indican que la protección puede
durar hasta 20 años en situaciones de alta incidencia, en
tanto que otros no han demostrado protección alguna. Los
metanálisis sobre la eficacia de la BCG ofrecen resultados
contradictorios. Los estudios en pos de una vacuna más efi-
caz que la BCG han descubierto varias posibles vacunas que
actualmente se están probando en seres humanos, para in-
vestigar su inocuidad y su capacidad inmunógena.
Estudios de casos, testigos y contactos han demostrado
en forma uniforme la protección contra la meningitis tu-
berculosa y la enfermedad diseminada en los niños meno-
res de 5 años de edad. Como el riesgo de infección es bajo
en muchos países industrializados, puede no utilizarse
rutinariamente la vacuna BCG. Debe considerarse la con-
veniencia de aplicarla a los niños con una prueba tuber-
culínica negativa a los que no pueda administrarse trata-
miento preventivo, pero que estén expuestos de manera
continua a personas con enfermedad activa no tratada, o
tratada de manera ineficaz, o bien que estén expuestos en
forma continua e inevitable a personas infectadas por mi-
cobacterias resistentes a la isoniazida y a la rifampicina. La
vacuna BCG está contraindicada en los individuos con in-
munodeficiencias, entre ellas la infección sintomática por
el VIH. La OMS recomienda administrar la BCG como
parte de los programas de vacunación de rutina en los paí-
ses en desarrollo; esto incluye a los niños seropositivos
para el VIH que sean asintomáticos y a los que tienen un
alto riesgo de contraer la infección por el VIH.
11) Eliminar la tuberculosis en el ganado lechero mediante las
pruebas de tuberculina y el sacrificio de los animales con
reacción positiva; pasteurizar o hervir la leche.
12) Tomar medidas para prevenir la silicosis en los trabajado-
res de las fábricas y minas.
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684 / TUBERCULOSIS

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:


1) Notificación a la autoridad local de salud ante la sospecha
del diagnóstico: en casi todos los países es obligatoria la no-
tificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). La
notificación debe indicar si el caso es positivo bacterioló-
gicamente o si el diagnóstico se basa en signos clínicos, ra-
diológicos o ambos. Los ministerios de salud deben llevar
un registro actualizado de los casos que necesitan trata-
miento, y participar en forma activa en la planeación y la
vigilancia de este.
2) Aislamiento: en el caso de la tuberculosis pulmonar, la
mejor forma de controlar la infectividad del paciente es la
farmacoterapia pronta y específica, con la cual el esputo
suele volverse negativo en el término de cuatro a ocho se-
manas. La hospitalización es necesaria solo para los enfer-
mos graves, que requieren medidas terapéuticas intrahos-
pitalarias, y para aquellos cuyas circunstancias médicas o
sociales hacen imposible el tratamiento en el hogar. Si es
factible y práctico, los adultos enfermos que vivan en un
medio congregado y padezcan tuberculosis pulmonar con
esputo positivo deben estar en una habitación individual,
con ventilación a presión negativa. Hay que enseñar a los
enfermos a cubrirse la boca y la nariz cuando tosan o es-
tornuden. De preferencia, las personas que entren en la
habitación deben usar dispositivos personales de protec-
ción respiratoria que filtren partículas submicroscópicas.
No es necesario aislar a los pacientes con esputo bacterio-
lógicamente negativo, que no tosen y que reciben qui-
mioterapia adecuada (acorde con la sensibilidad a los an-
tibióticos conocida o probable, y con una respuesta clínica
evidente al tratamiento). Los niños con enfermedad tuber-
culosa activa, frotis de esputo negativos y sin tos no son con-
tagiosos, por lo que tampoco es necesario aislarlos. Los ado-
lescentes deben ser tratados como si fueran adultos. Hay
que insistir a los pacientes una y otra vez sobre la necesi-
dad de cumplir con el régimen quimioterapéutico prescrito.
Es esencial brindar a los pacientes un apoyo adecuado, para
cerciorarse de que tomen los fármacos como están indica-
dos, lo cual incluye el tratamiento bajo observación directa
conocido como DOTS (la estrategia recomendada en el ám-
bito internacional para el control de la tuberculosis). Esto
adquiere particular importancia para las personas en quie-
nes se sospecha resistencia a los fármacos, con anteceden-
tes de un cumplimiento deficiente del tratamiento, o que
viven en condiciones en las cuales una recaída entraña la
exposición de muchas otras personas.
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TUBERCULOSIS / 685

3) Desinfección concurrente: mantener el lavado cuidadoso


de las manos y buenas prácticas de aseo en el hogar, según
las normas. No hacen falta precauciones especiales para la
manipulación de fómites. La descontaminación del aire
puede lograrse por la ventilación; esta medida puede com-
plementarse con el uso de luz ultravioleta.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Tratamiento de los contactos: en los países donde no se
aplica rutinariamente la vacuna BCG, suele recomendarse
la quimioterapia preventiva (también llamada quimio-
profilaxis o tratamiento para la infección tuberculosa la-
tente) para las personas que están o han estado en con-
tacto con casos de infección tuberculosa, y en quienes se
ha descartado enfermedad activa. También se recomienda
para las personas con el riesgo más alto (las seropositivas
para el VIH y los menores de 5 años de edad), aun cuando
la prueba intradérmica sea negativa, una vez que se des-
carte tuberculosis activa. Asimismo, a las personas con
una prueba cutánea inicial negativa se les ofrece repetir
esta prueba unos tres meses después de que se “inte-
rrumpe” el contacto (lo cual puede significar el día en que
el caso origen de la infección empieza el tratamiento). En
los niños de corta edad, si la prueba cutánea resulta ne-
gativa a los tres meses, puede suspenderse el tratamiento
para la infección tuberculosa latente. A los contactos que
son seropositivos para el VIH por lo general se les acon-
seja seguir el tratamiento completo para la infección tu-
berculosa latente, sea cual fuere el resultado de la prueba
intradérmica a los tres meses. En circunstancias especia-
les, puede estar justificado inmunizar con BCG a los con-
tactos del hogar negativos para la tuberculina (véase en
párrafos anteriores).
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
en Estados Unidos y muchos otros países se recomienda
realizar la prueba con PPD a todos los contactos del hogar
y a otros contactos cercanos. Si la prueba cutánea es ne-
gativa, se repetirá dos o tres meses después de terminada
la exposición. Hay que tomar radiografías de tórax de los
reactores positivos (aquellos con una induración de 5 mm,
como mínimo) cuando se les reconozca. Está indicado el
tratamiento para la infección tuberculosa latente (véase
9A6) de los contactos que den reacción positiva y de algu-
nos con reacción inicial negativa pero que tengan un alto
riesgo de presentar tuberculosis activa, en especial los con-
tactos de corta edad (5 años o menos) y los contactos cer-
canos infectados por el VIH, al menos hasta que se demues-
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686 / TUBERCULOSIS

tre que las pruebas cutáneas repetidas siguen siendo ne-


gativas. En muchos países en desarrollo, la investigación
de los contactos del núcleo familiar se limita a estudios mi-
croscópicos del esputo de los contactos que presentan sín-
tomas sugestivos de tuberculosis.
7) Tratamiento específico: brindar apoyo adecuado a los pa-
cientes para cerciorarse de que tomen los fármacos como
están indicados (lo cual incluye el tratamiento bajo obser-
vación directa) es una medida sumamente eficaz para lo-
grar la curación, que se recomienda como parte del trata-
miento antituberculoso en todo el mundo. En los pacientes
con enfermedad tuberculosa debe iniciarse de inmediato
el tratamiento con una combinación apropiada de antimi-
crobianos, y vigilar los frotis de esputo a intervalos regu-
lares. En la mayoría de los casos en que el microorga-
nismo sea sensible a los fármacos se recomienda un
régimen de seis meses compuesto por isoniazida (INH),
rifampicina (RIF), pirazinamida (PZA) y etambutol (EMB)
durante los primeros dos meses, seguidos de isoniazida y
rifampicina durante los cuatro meses restantes. Una vez que
se tienen los resultados de los estudios de sensibilidad, es
posible elegir un régimen medicamentoso específico si
hay cepas farmacorresistentes (por ej., a la isoniazida y a
la rifampicina).
En cuanto a la tuberculosis en pacientes seropositivos para
el VIH, deben tenerse presentes las interacciones medica-
mentosas. La rifampicina reduce las concentraciones séri-
cas de muchos inhibidores de la proteasa y de algunos in-
hibidores nucleosídicos de la retrotranscriptasa, y puede
considerarse la conveniencia de sustituirla por rifabutina
cuando comienzan a emplearse los antirretrovíricos al
mismo tiempo que los antituberculosos, aunque la efica-
cia de estos últimos se vea reducida. Los pacientes con in-
munodepresión profunda a quienes se administra rifam-
picina deben recibir el tratamiento antituberculoso por lo
menos tres veces por semana, o diariamente. El trata-
miento profiláctico con trimetoprim-sulfametoxazol con-
tra las infecciones oportunistas puede reducir la morbili-
dad y la mortalidad en los pacientes seropositivos para el
VIH y con tuberculosis; la profilaxis con isoniazida después
de concluir el tratamiento puede reducir el riesgo de re-
currencia de la tuberculosis, pero no influye en la super-
vivencia global.
Si el esputo no se hace negativo después de dos meses
de tratamiento regular, si vuelve a ser positivo después de
una serie de frotis negativos o si la respuesta clínica es
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TUBERCULOSIS / 687

insatisfactoria, hay que indagar si el paciente ha cumplido


fielmente con el tratamiento y si ha aparecido resistencia
bacteriana. El fracaso terapéutico (definido como frotis po-
sitivos de esputo cinco meses después de iniciar el trata-
miento) puede ser consecuencia de una toma irregular de
los fármacos o de la presencia de bacilos farmacorresisten-
tes. Cuando no se observa una respuesta clínica favorable
puede ser necesario modificar las medidas de supervisión.
Si se cuenta con los resultados de las pruebas de sensibili-
dad, el régimen debe incluir por lo menos dos fármacos
a los cuales los microorganismos sean sensibles; nunca se
debe añadir un solo medicamento nuevo a un régimen ine-
ficaz. Si no se pueden incluir isoniazida y rifampicina en
el régimen, el tratamiento debe continuar durante un mí-
nimo de 18 meses después de que los cultivos se hayan
vuelto negativos.
En los países en desarrollo, en el caso de pacientes re-
cién diagnosticados con frotis de esputo positivo, la OMS
recomienda un tratamiento de dos meses a base de dosis
diarias de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambu-
tol, seguidos por cuatro meses de isoniazida y rifampicina
diarias o en forma intermitente. Todos los tratamientos
deben ser supervisados o administrarse bajo observación
directa; si es imposible la observación directa en la se-
gunda fase, puede sustituirse por seis meses de isoniazida
y etambutol.
Los niños deben tratarse con los mismos esquemas que
los adultos, con algunas modificaciones. La sensibilidad de
la micobacteria patógena a menudo puede inferirse de los
microorganismos obtenidos del caso adulto “original”.
Los niños con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
pueden recibir tratamiento con isoniazida, rifampicina y
pirazinamida durante dos meses, seguidas por isoniazida
y rifampicina durante cuatro meses. El etambutol no suele
utilizarse hasta que el pequeño tenga edad suficiente para
evaluar su visión cromática (por lo general, a los 5 años de
edad o más), si bien a menudo se agrega al régimen en caso
de enfermedad grave. Los niños con meningitis tubercu-
losa, con tuberculosis miliar, ósea o articular, o con infec-
ción por el VIH deben recibir tratamiento durante 9 a 12
meses.
Todos los fármacos causan reacciones adversas ocasiona-
les. Rara vez está indicada una intervención quirúrgica en
el tórax, por lo común en los casos de enfermedad mul-
tirresistente. Pueden consultarse más detalles sobre el tra-
tamiento de los casos (incluida la tuberculosis multirresis-
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 688

688 / TUBERCULOSIS

tente y la relacionada con infección por el VIH) en Treat-


ment of tuberculosis. Guidelines for national programmes
(WHO/CDS/TB/2003.313 http://whqlibdoc.who.int/
hq/2003/WHO_CDS_TB_2003.313.pdf).
La vigilancia de la respuesta al tratamiento requiere
evaluar los síntomas y realizar frotis de esputo y cultivo men-
suales, o después de 1, 2, 5 y 6 meses, por lo menos, como
se hace en la mayor parte de los países en desarrollo donde
solo se cuenta con el estudio microscópico de los frotis. Las
anomalías radiológicas pueden persistir durante meses
después de la respuesta bacteriana; a menudo quedan ci-
catrices permanentes, por lo cual no se recomienda la vi-
gilancia mediante radiografías de tórax en serie. Una ra-
diografía de tórax al final del tratamiento en los pacientes
con tuberculosis pulmonar o pleural ayuda a reconocer la
nueva anatomía, como un marco de referencia.
La OMS recomienda enfáticamente que los análisis de
resultados del tratamiento por cohortes incluyan a todos
los pacientes registrados para tratamiento. Las seis catego-
rías de resultados terapéuticos, mutuamente excluyentes,
son: curación demostrada bacteriológicamente; trata-
miento completado (sin demostración bacteriológica de
la curación); fracaso (frotis positivo a los cinco meses); aban-
dono; defunción, y transferencia a otras unidades adminis-
trativas. El análisis por cohortes permite hacer una evalua-
ción adecuada del desempeño de los programas de
tratamiento y adoptar las medidas correctivas en caso de
niveles inaceptables de fracasos terapéuticos, defunciones
y abandonos.
C. Medidas en caso de epidemia: reconocer y tratar los conglome-
rados de infecciones nuevas y los casos secundarios de enfer-
medad, surgidos a consecuencia del contacto con un caso in-
feccioso no reconocido; búsqueda intensiva de la fuente de
infección y tratamiento de esta.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: en los países industrializados, una
elevada proporción de los casos nuevos de la enfermedad se
presentan en personas nacidas en el extranjero, en particu-
lar procedentes de zonas con una prevalencia elevada. En Es-
tados Unidos, la proporción anual de casos nuevos en perso-
nas nacidas en el extranjero ha ido en aumento constante y
superó 50% por primera vez en 2002. La vigilancia permite
reconocer los casos con mayor riesgo, y el tamizaje en esa po-
blación ofrece a los individuos los beneficios de las medidas
curativas y preventivas. Entre dichas medidas están: 1) contar
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 689

TUBERCULOSIS / 689

con sistemas adecuados de notificación (informes de los mé-


dicos y de los laboratorios) para reconocer las poblaciones
en riesgo; 2) realizar radiografías de tórax, pruebas con PPD,
frotis de esputo y cultivo, con las consiguientes medidas cu-
rativas o preventivas para las personas sintomáticas entre la
población de origen extranjero recién llegada; 3) prestar
servicios curativos y preventivos integrales contra la tubercu-
losis; 4) proporcionar servicios adecuados desde el punto de
vista cultural y social, así como un seguimiento de las medi-
das adoptadas; 5) evaluar permanentemente dichas medidas
(eficiencia y eficacia). Puede obtenerse más información en
http://www.who.int/tb/en/ y http://www.stoptb.org

ENFERMEDADES POR OTRAS


MICOBACTERIAS CIE-9 031; CIE-10 A31
(Micobacteriosis, enfermedades por micobacterias
no tuberculosas)

Las micobacterias diferentes de Mycobacterium tuberculosis, es decir,


M. africanum, M. bovis y M. leprae, tienen una distribución muy amplia
y pueden ser patógenas para los seres humanos. En el pasado, estos
bacilos acidorresistentes se denominaron micobacterias atípicas, no
clasificadas, no tuberculosas o “diferentes de las micobacterias tuber-
culosas”. De las especies identificadas, solo se reconocen unas 15
como patógenas para el ser humano.
Los síndromes clínicos relacionados con las especies patógenas de
las micobacterias pueden clasificarse, en forma general, de la si-
guiente manera:
1) Enfermedad diseminada (en presencia de inmunodeficiencia
grave, como el sida): complejo M. avium, M. kansasii, M. haemo-
philum, M. chelonae.
2) Afección pulmonar similar a la tuberculosis: M. kansasii, complejo
M. avium, M. abscessus, M. xenopi, M. simiae.
3) Linfadenitis (principalmente cervical): complejo M. avium, M.
scrofulaceum, M. kansasii.
4) Úlceras cutáneas: M. ulcerans (véase Úlcera de Buruli), M.
marinum.
5) Infecciones de heridas postraumáticas: M. fortuitum, M. chelo-
nae, M. abscessus, M. marinum, complejo M. avium.
6) Enfermedades nosocomiales: infecciones de heridas quirúrgicas
(después de intervenciones cardíacas o en heridas de mamoplas-
tia); infecciones relacionadas con catéteres (bacteriemia, perito-
nitis y abscesos en sitios de inyección): M. fortuitum, M. chelonae,
M. abscessus.
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 690

690 / TUBERCULOSIS

7) Enfermedad de Crohn: se ha señalado que M. paratuberculosis es


el agente causal en algunos casos de enteritis regional. Un diag-
nóstico erróneo de enteropatía inflamatoria puede retrasar el
diagnóstico y el tratamiento de la tuberculosis intestinal, y em-
peorar la enfermedad si se usan inmunodepresores.
No se han precisado las características epidemiológicas de las en-
fermedades atribuibles a estos microorganismos, pero estos se han en-
contrado en la tierra, la leche y el agua; es posible que otros factores,
como el daño de los tejidos y la inmunodeficiencia en el huésped, pre-
dispongan a la infección. Con excepción de los microorganismos que
causan lesiones cutáneas, no se ha demostrado la transmisión de per-
sona a persona. Pueden aislarse alguna vez bacilos en el esputo o el
material de lavado gástrico, sin que haya signos o síntomas clínicos.
El aislamiento repetido de micobacterias distintas de M. tuberculosis
a partir de muestras respiratorias, en ausencia de una afección o de
signos de enfermedad, puede indicar colonización de tipo comensal,
sin repercusión clínica. La positividad de un solo cultivo del material
obtenido de una herida o de los tejidos por lo regular se considera
diagnóstica.
En términos generales, el diagnóstico de una enfermedad que re-
quiere tratamiento se basa en el aislamiento repetido de muchas co-
lonias en pacientes sintomáticos con un cuadro clínico progresivo. En
las zonas donde prevalecen las infecciones humanas por micobacte-
rias no tuberculosas, las reacciones cruzadas pueden interferir en la
interpretación de las pruebas cutáneas para detectar infección por M.
tuberculosis. La quimioterapia es relativamente eficaz para tratar los cua-
dros por M. kansasii y M. marinum, pero los antituberculosos conven-
cionales (en especial la pirazinamida) pueden no ser eficaces contra
las otras micobacteriosis. Algunos casos de fracaso del tratamiento an-
tituberculoso, en circunstancias donde los recursos para cultivos y prue-
bas de sensibilidad son limitados, pueden ser de hecho casos de en-
fermedades por micobacterias no tuberculosas, que por lo regular son
resistentes a los antituberculosos comunes. Las pruebas de sensibili-
dad de los microorganismos aislados ayudarán a seleccionar una
combinación eficaz de medicamentos. El tratamiento quirúrgico es
un recurso que se emplea con mayor frecuencia que en la tubercu-
losis, especialmente si la afección es limitada, como en la neumopa-
tía localizada, la linfadenitis cervical o los abscesos subcutáneos.
La infección diseminada por miembros del complejo Mycobacterium
avium (CMA) es un problema grave en las personas infectadas por el
VIH, y hasta fecha reciente se consideraba que prácticamente no era
tratable. Los regímenes que contienen rifabutina y claritromicina
han demostrado cierta utilidad terapéutica para estos casos. La rifa-
butina ha sido aprobada como agente profiláctico contra los miem-
bros del complejo Mycobacterium avium en las personas seropositivas
para el VIH con cifras de linfocitos CD4+ inferiores a 100.
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 691

TULAREMIA / 691

Puede obtenerse más información en http://www.who.int/tdr/


disease/tb/default.htm y en http://www.paho.org/spanish/ad/dpc/
cd/tuberculosis.htm

[M. Raviglione]

TULAREMIA CIE-9 021; CIE-10 A21


(Fiebre de los conejos, fiebre de la mosca del venado, en-
fermedad de Ohara, enfermedad de Francis)
1. Descripción – Zoonosis bacteriana con diversas manifestacio-
nes clínicas que varían según la vía de entrada y la virulencia del agente
patógeno. De manera característica, el inicio de la enfermedad es re-
pentino, similar a la influenza, con fiebre intensa, escalofríos, fatiga,
dolores difusos en el cuerpo, cefalea y náusea. Con mayor frecuen-
cia se manifiesta como una úlcera cutánea indolora en el sitio de pe-
netración del microorganismo, acompañada de adenomegalia re-
gional (tipo ulceroganglionar). Puede no haber úlcera primaria
evidente, sino uno o varios ganglios linfáticos crecidos y dolorosos que
pueden supurar (tipo ganglionar). La ingestión de microorganis-
mos con agua o alimentos contaminados puede causar faringitis do-
lorosa (con úlceras o sin ellas), dolor abdominal, diarrea y vómito (tipo
orofaríngeo). La inhalación del material infectante puede ocasionar
afección respiratoria o un síndrome septicémico primario; los micro-
organismos que viajan en la sangre pueden localizarse en el pulmón
y los espacios pleurales. El saco conjuntival es una vía de entrada es-
porádica que da origen a una conjuntivitis purulenta dolorosa con
linfadenitis regional (tipo oculoganglionar). Todos los tipos clínicos
pueden complicarse con neumonía, la cual requiere un diagnóstico
temprano y tratamiento específico inmediato para evitar la apari-
ción de síntomas graves.
Dos subespecies con diferente patogenicidad causan tularemia en
los seres humanos. Los aislados de Francisella tularensis subespecie tu-
larensis (tipo A de Jellison) son sumamente virulentos, con una tasa
de letalidad de 5% a 15%, principalmente debido a las formas respi-
ratorias no tratadas. Con antibioticoterapia apropiada, la tasa de le-
talidad es baja. Los aislados de F. tularensis subespecie holarctica (tipo
B de Jellison) son menos virulentos y, aun sin tratamiento, ocasionan
pocas defunciones. Desde el punto de vista clínico, por la presencia
de bubones o neumonía grave, la tularemia puede confundirse con
la peste y con otras enfermedades, entre ellas diversas infecciones cau-
sadas por estafilococos y estreptococos, enfermedad por rasguño de
gato y tuberculosis.
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692 / TULAREMIA

El diagnóstico por lo común se hace sobre bases clínicas y se con-


firma por elevación de los títulos de anticuerpos séricos específicos,
que suelen aparecer en la segunda semana de la enfermedad. Cuando
se usa aglutinación en tubo puede haber reacciones cruzadas con es-
pecies de Brucella, en tanto que las pruebas serológicas a base de ELISA
para buscar reactividad a F. tularensis son muy específicas. El estudio
del exudado de la úlcera, del material de aspiración de ganglios lin-
fáticos y de otras muestras clínicas por medio de la prueba de anti-
cuerpos fluorescentes, o la identificación del ADN bacteriano mediante
reacción en cadena de la polimerasa, pueden brindar un diagnóstico
rápido. La biopsia diagnóstica de ganglios linfáticos con infección
aguda debe hacerse solo bajo la protección de un tratamiento espe-
cífico con antibióticos, porque la toma del material a menudo pro-
voca bacteriemia. Las bacterias causantes pueden obtenerse por cul-
tivos en medios especiales, como sangre-agar con glucosa y cisteína
enriquecido con hierro, o por inoculación del material de las lesio-
nes, sangre o esputo en animales de laboratorio. Las subespecies se
distinguen por sus reacciones químicas: los microorganismos de tipo
A fermentan el glicerol y convierten la citrulina en ornitina. Hay que
adoptar medidas extremas de precaución para evitar la transmisión
en el laboratorio de microorganismos sumamente infecciosos en ae-
rosol; el reconocimiento por medio de cultivos se realiza únicamente
en laboratorios de referencia, y en la mayoría de los casos el diagnós-
tico se hace por técnicas serológicas.
2. Agente infeccioso – Francisella tularensis (antes Pasteurella tularen-
sis), un pequeño cocobacilo gramnegativo, no móvil. Todos los
aislados son serológicamente homogéneos, pero se diferencian desde
el punto de vista epidemiológico y bioquímico en Francisella tularen-
sis subespecie tularensis (tipo A de Jellison), cuya DL50 es de menos
de 10 bacterias en los conejos, y F. tularensis subespecie holarctica
(tipo B de Jellison), cuya DL50 es de más de 106 bacterias en los
conejos.
3. Distribución – La tularemia se presenta en toda América del
Norte y en muchas partes de Europa continental, la antigua Unión
Soviética, China y Japón. En América del Norte, la mayor parte de los
casos aparecen entre mayo y agosto, pero se notifican casos durante
todo el año. El microorganismo F. tularensis subespecie tularensis, li-
mitado a América del Norte, es común en los conejos y a menudo se
transmite por la picadura de garrapatas. En esta región, las cepas de
F. tularensis subespecie holarctica por lo común afectan a mamíferos
distintos de los conejos; en Eurasia se detectan cepas en ratones cam-
pestres y ratas almizcleras y de agua, y en Japón, en conejos.
4. Reservorio – Numerosos animales silvestres, en especial los co-
nejos, las liebres, los ratones de campo, las ratas almizcleras, los cas-
tores y algunos animales domésticos; también varias garrapatas duras.
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TULAREMIA / 693

Se ha descrito un ciclo roedor-mosquito en el caso de F. tularensis


subespecie holarctica en los países bálticos y escandinavos y en la Fe-
deración de Rusia.
5. Modo de transmisión – Por la picadura de artrópodos, entre
ellos la garrapata de la madera, Dermacentor andersoni; la garrapata del
perro, D. variabilis; la garrapata tejana, Amblyomma americanum; con
menor frecuencia, la mosca del venado, Chrysops discalis; en la Fede-
ración de Rusia y Suecia, diversas especies de mosquitos. También se
transmite por inoculación de la piel, el saco conjuntival o la mucosa
orofaríngea con agua contaminada, sangre o tejidos al manipular ca-
dáveres de animales (como al desollarlos, curtir las pieles o practicar
necropsias); al manipular o ingerir carne poco cocida de animales in-
fectados; al beber agua contaminada; al inhalar el polvo de tierra, gra-
nos o heno contaminados, y también por las pieles y las patas conta-
minadas de los animales. Las infecciones contraídas en el laboratorio
con frecuencia se manifiestan como tularemia respiratoria.
6. Periodo de incubación – Depende de la cantidad de inóculo; por
lo común es de tres a cinco días (con límites de 1 a 14 días).
7. Perido de transmisibilidad – No hay transmisión directa de per-
sona a persona. El agente infeccioso puede estar presente en la san-
gre de los pacientes no tratados durante las primeras dos semanas de
la enfermedad, y en las lesiones, durante un mes o más. Las moscas
pueden ser infectantes durante 14 días, y las garrapatas lo son de por
vida (cerca de dos años). La carne de conejo congelada a –15 °C
(5 °F) ha permanecido infectante por más de tres años.
8. Susceptibilidad – Las personas de cualquier edad son suscepti-
bles; después del restablecimiento hay inmunidad duradera. La rein-
fección es sumamente rara y solo se ha notificado en personal de la-
boratorio.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población para que evite las picaduras de ga-
rrapatas, moscas y mosquitos, así como todo contacto con
agua no tratada en los lugares donde prevalece la infección
en los animales silvestres.
2) Usar guantes impermeables al desollar o manipular anima-
les, en especial conejos. Cocer completamente la carne de
conejos y roedores silvestres. Evitar la manipulación de esta
carne junto con hortalizas.
3) Prohibir el transporte de los animales infectados, vivos o
muertos, entre distintas zonas.
4) Las vacunas de microorganismos vivos atenuados, aplica-
das por vía intradérmica mediante escarificación, se em-
plean mucho en la antigua Unión Soviética, y en forma
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 694

694 / TULAREMIA

limitada para los grupos expuestos a riesgo ocupacional en


algunos países industrializados.
5) Usar mascarilla, bata y guantes impermeables cuando se
trabaje con cultivos de F. tularensis, y hacerlo en cabinas mi-
crobiológicas bajo presión negativa.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en determina-
das zonas endémicas; en muchos países no es una en-
fermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secre-
ciones en caso de lesiones abiertas.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones de úlceras,
ganglios linfáticos o el saco conjuntival.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no está indicada.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
es importante hacerla en cada caso, para descubrir el ori-
gen de la infección.
7) Tratamiento específico: los aminoglucósidos (gentami-
cina o estreptomicina) son los medicamentos preferidos.
La experiencia reciente relativa al tratamiento con cipro-
floxacino ha demostrado una excelente eficacia. Si bien son
útiles, las tetraciclinas tienen un mayor índice de recaída.
Muchos antibióticos, entre ellos todos los beta-lactámicos
y las cefalosporinas modernas, son ineficaces para el tra-
tamiento, y muchas cepas aisladas muestran resistencia a
los macrólidos. El tratamiento con aminoglucósidos o ci-
profloxacino debe durar entre 10 y 14 días, como mínimo,
y con tetraciclinas, 21 días.
C. Medidas en caso de epidemia: buscar las fuentes de infección
relacionadas con artrópodos, huéspedes animales, el agua, el
suelo y los granos. Aplicar las medidas de control señaladas
en 9A.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.
F. Medidas en caso de uso deliberado: se considera que el cocoba-
cilo de la tularemia es un posible agente de uso deliberado,
particularmente en forma de aerosol. Al igual que la peste,
los casos contraídos por inhalación se manifiestan como neu-
monía primaria. Tales casos requieren un diagnóstico pronto
y un tratamiento específico para evitar la muerte del enfermo.
Todos los casos diagnosticados de neumonía por F. tularensis,
y en especial los que aparezcan en grupos, deben notificarse
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 695

ÚLCERA DE BURULI / 695

inmediatamente a las autoridades locales de salud y de segu-


ridad, a fin de realizar las investigaciones pertinentes.

[A. Sjöstedt]

ÚLCERA DE BURULI CIE-9 031.1; CIE-10 A31.1

1. Descripción – De manera característica, la úlcera de Buruli se pre-


senta como una úlcera cutánea crónica, prácticamente indolora, con
bordes hundidos y una base necrótica blanquecina o amarillenta (de
aspecto “algodonoso”). La mayor parte de las lesiones se localizan en
las extremidades, y afectan a los niños que viven cerca de pantanos
en zonas rurales tropicales. La úlcera de Buruli suele aparecer como
un nódulo indoloro o una pápula, que más adelante se ulcera; otras
manifestaciones, como las placas y las lesiones edematosas induradas,
representan una forma de diseminación rápida que no pasa por la
fase nodular. Los huesos y las articulaciones pueden afectarse por di-
seminación directa a partir de una lesión cutánea suprayacente, o por
el torrente sanguíneo; cada vez se notifica con mayor frecuencia la
osteomielitis por Mycobacterium ulcerans. Los pacientes que se han
descuidado mucho tiempo o recibieron un tratamiento inadecuado
suelen presentar cicatrices, a veces hipertróficas o queloides, con
zonas que muestran una curación parcial o contracturas incapacitan-
tes, en especial de las lesiones que abarcan las articulaciones. En las
cicatrices inestables o crónicas no pigmentadas pueden aparecer úl-
ceras de Marjolin (carcinoma de células escamosas).
En las zonas de endemicidad y con personal experimentado, el
diagnóstico por lo general se hace sobre bases clínicas. Pueden enviarse
frotis y biopsias al laboratorio para obtener confirmación mediante tin-
ción de Ziehl-Neelsen para bacilos acidorresistentes, cultivo, reacción
en cadena de la polimerasa y estudio microscópico. Entre las caracte-
rísticas histopatológicas de la enfermedad activa está la necrosis por
coagulación de la grasa subcutánea contigua; también se confirma por
la presencia de bacilos acidorresistentes. El diagnóstico diferencial de
la enfermedad por M. ulcerans depende de sus manifestaciones, como
infecciones leves (picaduras de insectos y diversas afecciones cutáneas);
nódulos (quistes, lipomas, furúnculos, oncocercomas, linfadenitis y mi-
cosis); placas (lepra, celulitis, micosis y psoriasis); formas edematosas
(celulitis, elefantiasis, actinomicosis), y úlceras (úlcera fagedénica tro-
pical, leishmaniasis, úlcera neurógena, frambesia, carcinoma de célu-
las escamosas, pioderma gangrenoso, noma).
2. Agente infeccioso – El agente infeccioso, M. ulcerans, un bacilo
acidorresistente, es una micobacteria del ambiente, de crecimiento
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 696

696 / ÚLCERA DE BURULI

lento. Puede reconocerse en cultivos (que tardan seis semanas) y por


análisis de la secuencia genética mediante la reacción en cadena de
la polimerasa. M. ulcerans secreta una toxina macrólida policetí-
dica, la micolactona, que al parecer es un factor de virulencia que
destruye los tejidos y tiene una actividad inmunodepresora local. El
análisis molecular define cuatro cepas de M. ulcerans: la africana, la
americana, la asiática y la australiana. La producción de micolactona
varía según los distintos grupos, y es máxima en la cepa africana.
3. Distribución – La infección por M. ulcerans es una enfermedad
emergente, que se ha notificado en más de 30 países de todo el
mundo, en su mayoría tropicales. Aún no se conoce la prevalencia
mundial de la enfermedad. África es el continente más afectado. El
número de los casos notificados ha ido en aumento durante los últi-
mos 25 años, en particular en África occidental, donde la enferme-
dad por M. ulcerans es la segunda micobacteriosis en cuanto a la fre-
cuencia, después de la tuberculosis (en algunos distritos y
comunidades donde la enfermedad es endémica, es la micobacterio-
sis de mayor prevalencia).
4. Reservorio – Se ha señalado a la fauna y la flora del ambiente,
así como otros factores ecológicos de los pantanos. Diversos insectos,
peces y caracoles de vida acuática tienen la infección naturalmente,
y pueden servir como huéspedes naturales para M. ulcerans. En Aus-
tralia, la enfermedad se ha descrito no solo en seres humanos, sino
también en animales autóctonos como los koalas (Phascolarctos cine-
reus), la zarigüeya de cola peluda y la de cola anillada (de la familia
Phalangeridae), y la rata canguro (Potorous longipes). Se notificó un
caso en una alpaca domesticada (Lama pacos). Todas las zoonosis
mencionadas, salvo en la rata canguro, se presentaron en lugares donde
había casos en seres humanos.
5. Modo de transmisión – En la mayor parte de los estudios, un nú-
mero considerable de pacientes tenían el antecedente de un trauma-
tismo en el sitio de la lesión. Las circunstancias parecen indicar que
dicho traumatismo introduce el agente causal en la piel. En fecha re-
ciente se ha señalado que ciertos insectos acuáticos (de la familia Nau-
coridae) pueden ser el reservorio natural, y que su picadura puede
transmitir la enfermedad a los seres humanos. Los insectos de las fa-
milias Ampullariidae y Planorbidae podrían contaminarse después de
alimentarse de plantas acuáticas cubiertas por una biolámina de M.
ulcerans. Los aerosoles que se generan en aguas estancadas también
podrían diseminar M. ulcerans.
Los cambios ambientales que favorecen las inundaciones, tales
como la deforestación, la construcción de presas y los sistemas de riego,
a menudo se acompañan de brotes de úlcera de Buruli. El poblamiento
de zonas pantanosas rurales pone a muchas personas en riesgo du-
rante las labores agropecuarias manuales. La falta de abastecimien-
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 697

ÚLCERA DE BURULI / 697

tos de agua protegidos hace necesario emplear agua de estanques para


el uso doméstico.
6. Periodo de incubación – Por lo general es de dos a tres meses;
algunas observaciones anecdóticas señalan que M. ulcerans podría tener
un periodo de latencia prolongado. Al igual que sucede con la tuber-
culosis, se cree que solo una pequeña proporción de las personas in-
fectadas contraen la enfermedad.
7. Periodo de transmisibilidad – La transmisión natural de la úlcera
de Buruli de persona a persona es excepcional; se han presentado casos
esporádicos en quienes atienden a los pacientes con esta enfermedad.
8. Susceptibilidad – Es muy probable que todas las personas pue-
dan infectarse. Sin embargo, se cree que, en la mayoría, la enferme-
dad se interrumpe en una fase preclínica, y que otras personas solo
presentan lesiones pequeñas que curan por sí solas. Los factores de
riesgo conocidos son vivir o viajar a los pantanos permanentes de las
zonas de endemicidad, tener contacto frecuente con el ambiente
acuático contaminado y padecer traumatismos locales de la piel. A su
vez, los factores que quizá influyan en el cuadro clínico son la canti-
dad del inóculo, la profundidad a la que penetra y la respuesta inmu-
nitaria del huésped. Recibir la vacuna BCG durante el periodo neo-
natal, por ejemplo, al parecer confiere protección contra la
osteomielitis por M. ulcerans en los pacientes con lesiones cutáneas.
La infección por el VIH no constituye un factor de riesgo, pero puede
acelerar la evolución de la enfermedad.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Usar ropa que cubra las extremidades.
2) Proporcionar un abastecimiento de agua protegido.
3) Educar a las poblaciones en riesgo sobre la enfermedad.
4) La aplicación de la vacuna BCG a los recién nacidos es pro-
filáctica a corto plazo.
5) La detección temprana y el tratamiento oportuno de las
lesiones cutáneas sospechosas permite evitar las complica-
ciones y las deformidades.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: aunque no es una
enfermedad contagiosa ni de notificación obligatoria, se
recomienda notificar los casos a las autoridades locales de
salud, por su naturaleza emergente.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
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698 / VARICELA-HERPES ZÓSTER

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:


investigar los posibles lugares donde haya estado el paciente
en los últimos tres meses o más.
7) Tratamiento específico: escisión quirúrgica y cierre prima-
rio o colocación de injertos cutáneos, según la gravedad
del cuadro. Se administran los antibióticos específicos (ri-
fampicina y un aminoglucósido, como estreptomicina o
amikacina), durante un mínimo de cuatro semanas y no
más de 12 semanas. La administración de los antibióticos
debe empezar uno o dos días antes de la intervención qui-
rúrgica, para reducir al mínimo la bacteriemia por M. ul-
cerans. La mejoría clínica indicará si se continúa la antibio-
ticoterapia o se realiza un tratamiento quirúrgico más
amplio.
C. Medidas en caso de epidemia: las epidemias son muy poco co-
munes; en caso de presentarse, requieren educar a la pobla-
ción, adoptar medidas de higiene, notificar los casos en fase
temprana y suministrar materiales de curación para las
lesiones.
D. Repercusiones en caso de desastre: durante las guerras y otros con-
flictos, se desatiende el diagnóstico y el tratamiento de los pa-
cientes porque la infraestructura de los servicios sanitarios ne-
cesaria para ello se altera o se destruye. Esto puede llevar a
sobreinfecciones graves de las lesiones.
E. Medidas internacionales: los países donde la úlcera de Buruli
es endémica deben coordinar las labores a ambos lados de las
fronteras. Los trabajadores de salud en zonas no endémicas
deben conocer la enfermedad y su tratamiento, debido a los
viajes internacionales. Centros colaboradores de la OMS.
[K. Asiedu]

VARICELA-HERPES ZÓSTER CIE-9 052-053; CIE-10 B01-B02


(Varicela-zona)

1. Descripción – La varicela es una virosis aguda generalizada, de


comienzo repentino, con fiebre moderada, síntomas generales leves
y una erupción cutánea que es maculopapulosa durante pocas horas,
vesiculosa durante tres o cuatro días y que deja costras granulosas. Las
vesículas son uniloculares y se colapsan al pincharlas, a diferencia de
las vesículas de la viruela, que son multiloculares y no se colapsan. Las
lesiones suelen aparecer en brotes sucesivos y se observan en diversas
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VARICELA-HERPES ZÓSTER / 699

etapas de maduración al mismo tiempo; tienden a ser más abundan-


tes en las partes cubiertas del cuerpo que en las expuestas. Pueden lo-
calizarse en el cuero cabelludo, en el vértice de las axilas, en las mu-
cosas de la boca y de las vías respiratorias superiores y en las conjuntivas.
También tienden a aparecer en zonas de irritación, como las quema-
duras solares o el eritema causado por el pañal. Pueden ser tan esca-
sas que pasen inadvertidas. Hay infecciones leves, atípicas y no ma-
nifiestas. En ocasiones, en especial en los adultos, la fiebre y las
manifestaciones generales pueden ser intensas. Si bien la varicela
suele ser una enfermedad benigna de la infancia, y rara vez se le con-
sidera un problema grave de salud pública, el virus de la varicela-
zóster puede ocasionar neumonía o encefalitis, que a veces dejan se-
cuelas permanentes o causan la muerte. Las infecciones bacterianas
secundarias de las vesículas pueden dejar cicatrices antiestéticas u
ocasionar fascitis necrosante o septicemia.
La tasa global de letalidad en Estados Unidos es menor en los
niños (1 por 100 000 infectados del grupo de 5 a 9 años de edad) que
en los adultos (1 por 5000). Entre las complicaciones graves están la
neumonía (vírica y bacteriana), las infecciones bacterianas secunda-
rias, las complicaciones hemorrágicas y la encefalitis. Los niños con
leucemia aguda, incluidos los que están en fase de remisión después
de la quimioterapia, tienen un riesgo mayor de presentar enferme-
dad diseminada, que es mortal en 5% a 10% de los casos. Los recién
nacidos que contraen la varicela entre los 5 y 10 días de vida, así como
los nacidos de mujeres que presentaron la enfermedad en los cinco
días previos o los dos días posteriores al parto, tienen un mayor
riesgo de varicela generalizada grave. Antes de que hubiera antivíri-
cos eficaces, la tasa de mortalidad en los recién nacidos era de 30%,
pero posiblemente en la actualidad sea menor. La infección en los co-
mienzos del embarazo puede acompañarse del síndrome de varicela
congénita en 0,7% de los casos; el riesgo es de 2% si la infección se
presentó entre las semanas 13 y 20 del embarazo. La varicela clínica
era un antecedente frecuente del síndrome de Reye, antes de que se
reconociera la relación de este con la administración de ácido ace-
tilsalicílico para las infecciones víricas.
El herpes zóster (zona) es la manifestación local que aparece al re-
activarse una infección latente por el virus de la varicela en los gan-
glios de las raíces dorsales. Las vesículas, de base eritematosa, se limi-
tan a las zonas de la piel inervadas por los nervios sensitivos de uno
o varios grupos contiguos de ganglios de las raíces dorsales. Las le-
siones pueden surgir en brotes irregulares sobre el trayecto de los ner-
vios; desde el punto de vista histológico son idénticas a las de la vari-
cela pero suelen ser unilaterales, más profundas y agrupadas más cerca
entre sí. Es común que haya dolor intenso y parestesia; puede haber
daño neural permanente, como parálisis de los nervios craneales y
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700 / VARICELA-HERPES ZÓSTER

hemiplejia contralateral, así como deterioro visual secundario a la of-


talmia por zóster. Casi 15% de los pacientes sufren dolor o pareste-
sias en el dermatoma afectado durante varias semanas, como mí-
nimo, y a veces de manera permanente (neuralgia posherpética). La
incidencia del zóster y de la neuralgia posherpética aumenta con la
edad. Hay datos que indican que casi 10% de los niños que están bajo
tratamiento por una neoplasia maligna son propensos al zóster, y las
personas con infección por el VIH tienen asimismo un mayor riesgo
de padecerlo. En las personas inmunodeprimidas y en las que tienen
neoplasias malignas diagnosticadas, pero también en individuos por
lo demás normales y con lesiones menos numerosas, pueden apare-
cer lesiones variceliformes extensas fuera del dermatoma. La infec-
ción intrauterina y la varicela antes de los 2 años de edad también se
relacionan con episodios de zóster a una edad temprana. En ocasio-
nes hay una erupción variceliforme poco después del herpes zóster,
y raras veces aparece una lesión secundaria de zóster después de la
varicela.
No se requieren sistemáticamente pruebas de laboratorio, tales
como identificación del virus por microscopia electrónica y aisla-
miento en cultivos celulares, ni demostración del antígeno vírico en
frotis por medio de anticuerpos fluorescentes, del ADN vírico mediante
reacción en cadena de la polimerasa o de una elevación de los anti-
cuerpos séricos, pero son útiles en los casos complicados y para estu-
dios epidemiológicos. Dado que ya existe una vacuna, puede ser ne-
cesario reconocer la cepa del virus (por ej., para saber si el herpes zóster
en una persona que recibió la vacuna se debe al virus de esta última
o a un virus salvaje). En la actualidad se cuenta en el mercado con
diversos análisis de anticuerpos; sin embargo, no tienen la sensibili-
dad suficiente para usarse en estudios de la inmunidad secundaria a
la vacunación. En el material obtenido por raspado de la base de las
lesiones y teñido con Giemsa pueden observarse células gigantes
multinucleadas; estas no se encuentran en las lesiones de la vacuna
o vaccinia, pero sí en las lesiones del herpes simple. No son específi-
cas de las infecciones por varicela, y las pruebas rápidas a base de
anticuerpos fluorescentes directos han limitado mucho su utilidad
diagnóstica.
2. Agente infeccioso – El herpesvirus humano 3 (alfa), también co-
nocido como virus de la varicela-zóster o virus V-Z, miembro del
grupo Herpesvirus.
3. Distribución – Mundial. La infección por el herpesvirus humano
3 (alfa) es prácticamente universal. En los climas templados, por lo
menos 90% de la población ha tenido varicela antes de los 15 años
de edad, y 95% antes de llegar a la vida adulta. En las zonas templa-
das, la varicela se presenta con mayor frecuencia durante el invierno
y a principios de la primavera. Las características epidemiológicas de
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VARICELA-HERPES ZÓSTER / 701

la varicela en los países tropicales son diferentes de las que se obser-


van en climas templados; los primeros tienen una mayor proporción
de casos en adultos. El zóster afecta con mayor frecuencia a las per-
sonas mayores.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – De persona a persona por contacto di-
recto, por gotitas respiratorias o por diseminación aérea del líquido
de las vesículas o de secreciones respiratorias de pacientes con vari-
cela, o del líquido de las vesículas en el caso del herpes zóster; indi-
rectamente, por objetos recién contaminados con secreciones de las
vesículas y las mucosas de las personas infectadas. A diferencia de la
vacuna (vaccinia) y de la viruela, las costras de las lesiones de la vari-
cela no son infectantes. La varicela es una de las enfermedades más
fácilmente transmisibles, en especial durante las primeras etapas de
la erupción. El zóster tiene una menor tasa de transmisión (los con-
tactos seronegativos para el virus de la varicela-zóster enferman de
varicela). Las personas susceptibles tienen un riesgo de 80% a 90%
de infectarse después de estar expuestas a la varicela en el núcleo
familiar.
6. Periodo de incubación – De dos a tres semanas; comúnmente, entre
14 y 16 días. Puede ser prolongado después de la inmunización pasiva
contra la varicela (véase 9A2) y en las personas inmunodeficientes.
7. Periodo de transmisibilidad – Generalmente, de uno a dos días
antes de que aparezca la erupción (pero puede extenderse a cinco
días antes), y dura hasta que todas las lesiones están encostradas
(unos cinco días, por lo regular). En los pacientes con la inmunidad
alterada puede haber un lapso más prolongado de contagiosidad. La
tasa de ataque secundario entre hermanos susceptibles es de 70% a
90%. Los enfermos de herpes zóster pueden ser infecciosos durante
una semana después de que aparecen las lesiones vesiculopustulosas.
Las personas susceptibles deben considerarse infectantes durante 10
a 21 días después de la exposición.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la varicela es universal en
quienes nunca han tenido la infección; por lo común, la enfermedad
es más grave en los adultos que en los niños. La infección suele con-
ferir inmunidad prolongada. Aunque los segundos ataques son raros
en las personas inmunocompetentes, se han demostrado algunos
casos; en cambio, la reinfección subclínica es común. La infección ví-
rica se mantiene latente y la enfermedad puede recurrir años después
en forma de herpes zóster en cerca de 15% de las personas mayores,
y a veces, en los niños.
Los recién nacidos de mujeres no inmunes y los enfermos de leu-
cemia pueden sufrir ataques de varicela graves, prolongados o mor-
tales. Los adultos con cáncer (especialmente del tejido linfático,
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702 / VARICELA-HERPES ZÓSTER

reciban o no tratamiento con esteroides), los pacientes inmunodefi-


cientes y los que reciben tratamiento inmunodepresor pueden tener
con mayor frecuencia herpes grave, tanto localizado como diseminado.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Una vacuna contra la varicela de virus vivos atenuados
está aprobada para usarse en Estados Unidos, Japón, la Re-
pública de Corea y varios países europeos Se recomienda
una sola dosis de 0,5 ml por vía subcutánea para la vacu-
nación rutinaria de los niños susceptibles de 12 a 18 meses
de edad, y para inmunizar a niños de hasta 12 años de edad
que no hayan tenido varicela. Se ha calculado que esta va-
cuna tiene una eficacia preventiva acumulada de 70% a 90%
en los niños sometidos a seguimiento hasta por seis años.
Si una persona vacunada contrae la varicela a pesar de la
inmunización (“varicela intercurrente”), la enfermedad
suele ser leve, con pocas lesiones (menos de 50, que a me-
nudo no son vesiculosas), con febrícula o afebril, y más
corta. Si la vacuna contra la varicela se administra en los
tres días siguientes a la exposición de un contacto, puede
prevenir la enfermedad o modificarla, por lo menos.
También se recomienda aplicar la vacuna a las personas
susceptibles mayores de 13 años de edad, es decir, sin an-
tecedentes de haber contraído la varicela durante la infan-
cia (aunque las pruebas serológicas a menudo demuestran
que ya tuvieron la infección). A menudo se ofrece la va-
cunación sin confirmar la seronegatividad. Entre los gru-
pos de adultos para los que es prioritaria la vacunación están
los contactos cercanos de las personas con un alto riesgo
de sufrir complicaciones graves; las personas que viven o
trabajan en entornos donde la transmisión del virus de la
varicela-zóster es muy probable (por ej., los maestros de
niños pequeños, los empleados de guarderías, y los residen-
tes y el personal de planta de centros asistenciales); las per-
sonas que viven o trabajan en entornos donde la transmi-
sión del virus de la varicela-zóster es posible (por ej., los
estudiantes universitarios, los reclusos y el personal de
centros correccionales, y los militares); las mujeres no em-
barazadas en edad reproductiva; los adolescentes y adul-
tos que viven en núcleos familiares con niños, y los viaje-
ros internacionales.
Actualmente, la vacuna contra la varicela está contraindi-
cada en las personas inmunodeprimidas, entre ellas los pa-
cientes con infección avanzada por el VIH. Otras contrain-
dicaciones para la vacunación son los antecedentes de
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VARICELA-HERPES ZÓSTER / 703

reacciones anafilácticas a cualquier componente de la vacuna


(incluida la neomicina); el embarazo (en teoría, entraña un
riesgo para el feto; debe evitarse el embarazo durante cua-
tro semanas después de la vacunación); una enfermedad
grave presente, y los trastornos inmunitarios graves.
Con excepción de los pacientes con leucemia linfocítica
aguda en remisión estable, el tratamiento presente con es-
teroides por vía sistémica (más de 20 mg al día en los adul-
tos y más de 1 mg por kg al día en los niños) se considera
una contraindicación para la vacunación contra la varicela.
El antecedente de trastornos inmunitarios congénitos en
familiares cercanos es una contraindicación relativa. Puede
proponerse la vacunación rutinaria de los niños contra la
varicela en los países donde esta enfermedad constituya un
problema socioeconómico y de salud pública, donde el
costo de la vacunación sea asequible y donde pueda lograrse
una cobertura elevada de la misma (entre 85% y 90%). Las
personas mayores de 13 años de edad necesitan dos dosis
de vacuna, aplicadas con un intervalo de cuatro a ocho
semanas.
En 2% a 4% de los niños y 5% de los adultos se ha ob-
servado una erupción variceliforme leve en el sitio de apli-
cación de la vacuna o en puntos distantes. Los raros casos
de zóster leve secundario a la vacunación demuestran que
las cepas usadas en la actualidad para la vacuna pueden in-
ducir latencia, con el riesgo de reactivación ulterior, si
bien la frecuencia al parecer es menor que después de la
enfermedad natural. Se desconoce la duración de la inmu-
nidad, pero los anticuerpos han persistido durante 10
años, como mínimo. Se ha observado persistencia de los
anticuerpos en presencia del virus salvaje circulante.
2) Proteger de la exposición a las personas de alto riesgo
que no pueden ser vacunadas, como los recién nacidos no
inmunes y los individuos inmunodeficientes, mediante la
vacunación de los contactos dentro del núcleo familiar u
otros contactos cercanos.
3) La inmunoglobulina de varicela-zóster (IGVZ), preparada
a partir del plasma de donantes de sangre sanos con títu-
los elevados de anticuerpos contra el virus de la varicela-
zóster, es eficaz para modificar o prevenir la enfermedad
si se administra en el término de 96 horas después de la
exposición (véase 9B5).
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses no es una enfermedad de notificación obligatoria; en
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704 / VARICELA-HERPES ZÓSTER

Estados Unidos, a partir del 1 de enero de 1999 es obliga-


toria la notificación a nivel nacional de las defunciones por
varicela, clase 3 (véase Notificación).
2) Aislamiento: excluir a los niños de la escuela, los consul-
torios médicos, las salas de urgencias y los sitios públicos
hasta que se sequen las vesículas, por lo común después de
cinco días en los no inmunizados, y de uno a cuatro días
en la varicela intercurrente que se presenta en los niños
inmunizados; excluir a los adultos infectados de los cen-
tros de trabajo, y evitar el contacto con personas suscepti-
bles. En el hospital, es conveniente el aislamiento estricto,
por el riesgo que entraña la varicela en los pacientes inmu-
nodeficientes susceptibles.
3) Desinfección concurrente: de los artículos contaminados
con secreciones nasales y faríngeas.
4) Cuarentena: por lo regular, no es aplicable. Sin embargo,
en los lugares donde por razones médicas deben perma-
necer los niños susceptibles con exposición reciente co-
nocida, el riesgo de contagiar a pacientes inmunodeficien-
tes o sometidos a tratamiento con corticosteroides puede
justificar la cuarentena de los contactos reconocidos du-
rante un lapso mínimo de 10 a 21 días después de la ex-
posición (hasta 28 días si se administró inmunoglobulina
de varicela-zóster).
5) Protección de los contactos: la vacuna contra la varicela es
eficaz para prevenir o atenuar la enfermedad si se aplica
en el término de tres o hasta cinco días después de haber
ocurrido la exposición; se recomienda vacunar a las per-
sonas susceptibles que hayan estado expuestas a la varicela.
La inmunoglobulina de varicela-zóster aplicada en el tér-
mino de 96 horas después de la exposición puede preve-
nir o atenuar la enfermedad en los contactos cercanos de
los casos. Puede obtenerse en varios países, para adminis-
trar a las personas de alto riesgo expuestas a la varicela; está
indicada en los recién nacidos de mujeres que hayan pre-
sentado varicela en el término de cinco días antes o dos
días después del parto. No hay certeza de que administrar
la inmunoglobulina de varicela-zóster a las mujeres emba-
razadas evite las malformaciones congénitas del feto, pero
puede atenuar la varicela en la madre.
Los fármacos antivíricos, como el aciclovir, al parecer son
útiles para prevenir o modificar la varicela en las personas
expuestas, si se administran en el término de una semana
después de la exposición. Se han utilizado 80 mg por kg
de peso al día en cuatro dosis, pero todavía no hay un
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VARICELA-HERPES ZÓSTER / 705

esquema de dosificación recomendado generalmente para


este fin.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
la fuente de infección puede ser un caso de varicela o de
herpes zóster. Debe evaluarse con prontitud a todos los con-
tactos, en especial a los que no son aptos para recibir la in-
munización después de la exposición, para decidir si se ad-
ministra inmunoglobulina de varicela-zóster. Los pacientes
infecciosos deben ser aislados hasta que todas las lesiones
tengan costra. Los individuos susceptibles que hayan estado
expuestos y sean aptos para la inmunización deben reci-
bir inmediatamente la vacuna, para prevenir o controlar
un posible brote.
7) Tratamiento específico: tanto la vidarabina (adenina ara-
binósido) como el aciclovir ofrecen una eficacia moderada
para tratar las infecciones por varicela-zóster, pero este úl-
timo es el agente preferido para el tratamiento de la vari-
cela. El valaciclovir y el famciclovir por vía oral son efica-
ces y bien tolerados para el herpes zóster. Estos fármacos
reducen la duración de la infección y quizá la de la neu-
ralgia posherpética; pueden acortar los síntomas y el dolor
del zóster en el paciente normal de mayor edad, en parti-
cular si se administran en el término de 24 horas de la apa-
rición de las vesículas.
C. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos de varicela
son frecuentes en escuelas y otras instituciones; pueden ser
prolongados, alterar la vida de la comunidad y acompañarse
de complicaciones. Debe aislarse a los casos infecciosos y apli-
car la vacuna con la mayor brevedad posible a los contactos
susceptibles (o enviarlos al establecimiento de salud que co-
rresponda, para ser vacunados). Las personas no aptas para
vacunación, como las mujeres embarazadas susceptibles y los
individuos con alto riesgo de padecer enfermedad grave (ya
mencionados), deben ser evaluadas inmediatamente para
decidir si se administra la inmunoglobulina de varicela-zóster.
D. Repercusiones en caso de desastre: en situaciones de emergen-
cia, pueden presentarse brotes de varicela en los niños que
están hacinados en viviendas provisionales.
E. Medidas internacionales: véase el apartado C.

[D. Lavanchy]
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706 / VERRUGAS VÍRICAS

VERRUGAS VÍRICAS CIE-9 078.1; CIE-10 B07


(Verruca vulgaris, verruga vulgar, condiloma acuminado,
papiloma venéreo)

1. Descripción – Enfermedad vírica que se manifiesta por diversas


lesiones en la piel y en las mucosas, a saber: las verrugas vulgares, que
son unas pápulas circunscritas, hiperqueratósicas, de textura áspera
e indoloras, cuyo tamaño varía desde el de la cabeza de un alfiler hasta
una masa grande; las verrugas filiformes, lesiones alargadas, finas y
puntiagudas, que pueden tener hasta 1 cm de largo; los papilomas
laríngeos, que aparecen en las cuerdas vocales y la epiglotis de los niños
y los adultos; las verrugas planas, lesiones lisas y moderadamente so-
bresalientes, por lo común múltiples, cuyo tamaño varía desde 1 mm
hasta 1 cm; las verrugas venéreas (condiloma acuminado), excre-
cencias carnosas con aspecto de coliflor, que la mayoría de las veces
aparecen en las zonas húmedas de los genitales y la región circundante,
alrededor del ano y dentro del conducto anal, y deben diferenciarse
del condiloma plano de la sífilis secundaria; los papilomas planos del
cuello uterino, y las verrugas plantares, lesiones planas hiperquera-
tósicas de las plantas de los pies, a menudo dolorosas.
Tanto los papilomas laríngeos como las verrugas genitales ocasio-
nalmente se vuelven malignos. Las verrugas de la epidermodisplasia
verruciforme suelen aparecen en el tronco y en las extremidades su-
periores, por lo general en el primer decenio de la vida; a menudo
sufren una transformación maligna y se convierten en carcinomas de
células escamosas en los comienzos de la vida adulta.
El diagnóstico por lo regular se basa en la lesión característica. En
caso de duda, debe extirparse y someterse a estudio histológico.
2. Agente infeccioso – El virus del papiloma humano (VPH), del
grupo papovavirus de los virus de ADN, o virus de las verrugas huma-
nas. Por lo menos 70 tipos de VPH se han relacionado con manifes-
taciones específicas, y más de 20 tipos pueden infectar el aparato ge-
nital. La mayoría de las infecciones de los órganos genitales por el virus
del papiloma humano son asintomáticas, subclínicas o pasan inadver-
tidas. Las verrugas genitales visibles por lo común son causadas por
los tipos 6 y 11 del VPH; también pueden producir verrugas en el cue-
llo del útero, en la vagina, la uretra y el ano, y a veces causan sínto-
mas. Otros tipos de VPH de la región anogenital, como el 16, el 18,
el 31, el 33 y el 35, han sido vinculados claramente con la displasia
cervicouterina; también se les relaciona con neoplasias intraepitelia-
les escamosas de la vulva, el pene y el ano (por ej., el carcinoma in
situ de células escamosas, la papulosis bowenoide, la eritroplasia de
Queyrat o la enfermedad de Bowen de los genitales). El tipo 7 se ha
vinculado con verrugas en manipuladores de carne y veterinarios, y
los tipos 5 y 8, con la epidermodisplasia verruciforme.
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VERRUGAS VÍRICAS / 707

3. Distribución – Mundial.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – En general, por contacto directo. Las ve-
rrugas pueden autoinocularse, por ejemplo, por las navajas al afeitarse.
A menudo se ha señalado que los pisos contaminados son la fuente
de infección. El condiloma acuminado suele transmitirse por contacto
sexual, y el papiloma laríngeo quizá se contraiga durante el paso por
el conducto del parto. Los tipos víricos que afectan a los genitales y
las vías respiratorias son los mismos.
6. Periodo de incubación – De dos a tres meses, con límites de 1 a
20 meses.
7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce, pero probable-
mente mientras persistan las lesiones visibles, como mínimo.
8. Susceptibilidad – Las verrugas vulgares y las planas son más fre-
cuentes en los niños de corta edad; las verrugas genitales, en los
adultos jóvenes sexualmente activos, y las verrugas plantares, en los esco-
lares y en los adolescentes. La incidencia de verrugas aumenta en los
pacientes inmunodeprimidos.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: evitar el contacto directo con las lesiones
de otra persona.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: no corresponde,
clase 5 (véase Notificación).
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: no corresponde.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
hay que examinar a los contactos sexuales de los pacien-
tes con verrugas venéreas y, si está indicado, tratarlos.
7) Tratamiento específico: las verrugas casi siempre mues-
tran regresión espontánea en el término de meses o años.
El tratamiento de las personas afectadas disminuirá el nú-
mero de virus causales que puedan transmitir. Si está in-
dicado el tratamiento, las lesiones de la mayor parte de la
superficie corporal se congelan con nitrógeno líquido.
Para las verrugas plantares se aplican emplastos de ácido
salicílico y se practica el raspado; las verrugas genitales ac-
cesibles se tratan con podofilina al 10%–25% en tintura de
benjuí, ácido tricloroacético o nitrógeno líquido, excepto
en las mujeres embarazadas. Para las lesiones genitales di-
seminadas ha sido útil el 5-fluorouracilo. La inyección de
interferón alfa-2b recombinante en las lesiones es eficaz
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708 / VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

para el tratamiento del condiloma acuminado, y está apro-


bado para este uso. Para los papilomas laríngeos se re-
quiere la extirpación quirúrgica o la aplicación de láser.
Ante una papilomatosis genital muy extendida en las em-
barazadas, hay que considerar la conveniencia de una ope-
ración cesárea.
8) El examen microscópico de las células (frotis de Papani-
colaou) es un método eficaz para reconocer las anomalías
celulares vinculadas con neoplasias malignas en las muje-
res. La intervención quirúrgica para el cáncer cervicoute-
rino es curativa si se practica en fase temprana de la
enfermedad.
C. Medidas en caso de epidemia: por lo común es una enfermedad
esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS


(EXCLUIDA LA INFLUENZA)
(Rinitis, faringitis o laringitis vírica aguda)

Bajo la denominación de virosis agudas de las vías respiratorias se


agrupa aquí a numerosas enfermedades respiratorias agudas de ori-
gen vírico conocido o supuesto. Desde el punto de vista clínico, las
infecciones de las vías respiratorias superiores (por arriba de la epi-
glotis) pueden designarse como rinitis vírica aguda o faringitis vírica
aguda (resfriado común, infección respiratoria alta), y las infeccio-
nes que afectan a las vías respiratorias inferiores (por abajo de la epi-
glotis) pueden denominarse laringotraqueítis (crup), traqueobron-
quitis vírica aguda, bronquitis, bronquiolitis o neumonía vírica aguda.
Los síndromes respiratorios mencionados se relacionan con gran
número de virus, cada uno de los cuales es capaz de producir una am-
plia gama de trastornos respiratorios agudos, cuyas causas difieren entre
los niños y los adultos.
Las enfermedades producidas por agentes conocidos tienen impor-
tantes atributos epidemiológicos en común, tales como su reservo-
rio y modo de transmisión. Muchos de los virus invaden cualquier
zona de las vías respiratorias, en tanto que otros muestran predi-
lección por determinados sitios anatómicos. Algunos predisponen
a las complicaciones bacterianas. La morbilidad y la mortalidad por
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VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS / 709

enfermedades respiratorias agudas revisten particular importancia


en los niños. En los adultos, su incidencia relativamente alta y la in-
capacidad resultante, con las consiguientes pérdidas económicas, con-
vierten a estas enfermedades en un importante problema de salud
en todo el mundo. Consideradas en grupo, las enfermedades agu-
das de las vías respiratorias son una de las principales causas de de-
función por enfermedades infecciosas.
Varias otras infecciones de las vías respiratorias se presentan en ca-
pítulos por separado, porque sus manifestaciones son suficiente-
mente distintivas y porque guardan una relación clara con un solo
agente infeccioso; ejemplos de ellas son la influenza, la psitacosis, el
síndrome pulmonar por hantavirus, la neumonía por clamidias, la fa-
ringitis vesicular (herpangina) y la mialgia epidémica (pleurodinia).
Particularmente en la práctica pediátrica, en los casos de enfermedad
aguda de las vías respiratorias debe considerarse la posibilidad de
influenza.
Los síntomas de infección de las vías respiratorias superiores, en par-
ticular la faringoamigdalitis, pueden ser causados por agentes bacte-
rianos, de los cuales el más común es el estreptococo del grupo A. Es
necesario diferenciar las infecciones víricas de las causadas por bac-
terias o microorganismos de otro tipo, contra los cuales se cuenta con
medidas antimicrobianas específicas. Por ejemplo, a pesar de que la
faringoamigdalitis vírica es más común, hay que descartar la infección
por estreptococos del grupo A por medio de una prueba rápida con
antígeno estreptocócico y un cultivo, particularmente en los niños ma-
yores de 2 años de edad. Asimismo, en los brotes por microorganis-
mos no estreptocócicos, es importante reconocer la causa en una mues-
tra representativa de casos, por métodos clínicos y de laboratorio
apropiados, para descartar otras enfermedades (por ej., neumonía por
micoplasmas o por clamidias, legionelosis y fiebre Q) contra las cua-
les puede haber tratamientos específicos eficaces.

I. RINITIS VÍRICA AGUDA –


RESFRÍO COMÚN CIE-9 460; CIE-10 J00
(Rinitis, coriza [aguda], resfriado común, catarro común)

1. Descripción – Infección catarral aguda de las vías respiratorias


superiores caracterizada por coriza, estornudos, lagrimeo, irritación
de la nasofaringe, sensación de frío y malestar, que duran de dos a
siete días. La fiebre es poco común en los niños mayores de 3 años
de edad y rara en los adultos. No se han notificado defunciones,
pero la incapacidad que produce es considerable, porque afecta
al rendimiento laboral y ocasiona ausentismo en la industria y en
la escuela. El cuadro puede acompañarse de laringitis, traqueítis o
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710 / VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

bronquitis, y predisponer a complicaciones más graves, tales como si-


nusitis y otitis media. Si no hay complicaciones, el recuento de leu-
cocitos suele estar dentro de los límites normales, al igual que la
flora bacteriana de las vías respiratorias.
Los estudios mediante cultivos de las secreciones nasales en célu-
las u órganos pueden demostrar la presencia de un virus conocido
en 20% a 35% de los casos. Las manifestaciones específicas clínicas,
epidemiológicas y de otro tipo, permiten diferenciarla de otras en-
fermedades semejantes causadas por estímulos tóxicos, alérgicos, fí-
sicos o psicológicos.
2. Agentes infecciosos – Los rinovirus, de los cuales hay más de cien
serotipos reconocidos, constituyen los principales agentes causales del
resfrío común en los adultos; producen entre 20% y 40% de los casos,
sobre todo en el otoño. Los coronavirus, tales como los tipos 229E,
OC43 y B814, originan alrededor de 10% a 15% de los casos, y los virus
de la influenza producen de 10% a 15% de los casos de resfrío común
en los adultos; parecen tener especial importancia en el invierno y a
comienzos de la primavera, cuando la prevalencia de los rinovirus es
baja. Otros virus conocidos de las vías respiratorias causan una pequeña
proporción de los resfríos comunes en los adultos. En los lactantes y
los niños, los virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, los
virus de la influenza, los adenovirus, algunos enterovirus y los corona-
virus pueden ocasionar enfermedades similares al resfrío. No se ha re-
conocido la causa de más de la mitad de los resfríos comunes.
3. Distribución – Mundial, tanto en forma endémica como epidé-
mica. En las zonas templadas, la incidencia aumenta en el otoño, el
invierno y la primavera; en las zonas tropicales, la incidencia llega a
su máximo en la temporada de lluvias. Muchas personas, excepto en
pequeñas comunidades aisladas, sufren de uno a seis episodios al año.
La incidencia es máxima en los niños menores de 5 años, y disminuye
gradualmente con la edad.
4. Reservorio – Los seres humanos.
5. Modo de transmisión – Se supone que por contacto directo o por
inhalación de gotitas llevadas por el aire; es más importante la trans-
misión indirecta, por medio de las manos y los artículos recién con-
taminados con exudados nasales o faríngeos de las personas infecta-
das. Las manos contaminadas transportan los rinovirus, el virus
sincitial respiratorio y quizá otros virus similares a las mucosas de los
ojos o la nariz.
6. Periodo de incubación – Entre 12 horas y 5 días; por lo regular
48 horas, pero varía según el agente.
7. Periodo de transmisibilidad – El material obtenido por lavado
nasal 24 horas antes y cinco días después de comenzar el cuadro ha
producido síntomas en voluntarios infectados experimentalmente.
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VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS / 711

8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. A veces hay in-


fecciones asintomáticas o abortadas; no se conoce la proporción de
portadores sanos, pero se sabe que es raro que los haya para algunos
agentes víricos, en especial los rinovirus. Los ataques que se repiten
a menudo muy probablemente se deban a la multiplicidad de agen-
tes, aunque también pueden deberse a la brevedad de la inmunidad
homóloga contra diversos serotipos del mismo virus, o a otras causas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Educar a la población sobre medidas de higiene personal,
tales como lavarse las manos a menudo, cubrirse la boca
al toser y al estornudar, y eliminar de manera sanitaria los
exudados de la boca y de la nariz.
2) Evitar en la medida de lo posible el hacinamiento en vivien-
das y dormitorios, especialmente en centros asistenciales,
cuarteles y a bordo de barcos. Contar con ventilación
adecuada.
3) Se ha comprobado la eficacia de las vacunas orales, prepa-
radas con adenovirus vivos, contra las infecciones por ade-
novirus 4, 7 y 21 en reclutas militares, pero no están indi-
cadas para la población civil, por la baja incidencia de la
enfermedad específica.
4) No fumar en los hogares donde hay niños, pues el taba-
quismo pasivo aumenta el riesgo de neumonía.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular,
no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase
Notificación).
2), 3), 4), 5), 6) y 7) Aislamiento, Desinfección concurrente,
Cuarentena, Inmunización de los contactos, Investigación
de los contactos y de la fuente de infección y Tratamiento
específico: véase la sección II, 9B2 a 9B7.
C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de de-
sastre y Medidas internacionales: véase la sección II, 9C, 9D y 9E.

II. ENFERMEDADES FEBRILES


AGUDAS DE LAS VÍAS CIE-9 461-466; 480;
RESPIRATORIAS CIE-10 J01-J06; J12
(Excluida la laringitis estreptocócica, J02.0, que se expone
en el apartado correspondiente)
1. Descripción – Las virosis de las vías respiratorias pueden carac-
terizarse por fiebre, tos, taquipnea y una o varias reacciones sistémi-
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cas, como escalofríos o sensación de frío, cefalea, dolores difusos en


todo el cuerpo, malestar generalizado y anorexia; en los lactantes, oca-
sionalmente se manifiestan por trastornos digestivos. También apa-
recen signos de localización en diversos sitios de las vías respiratorias,
aislados o en combinación, como rinitis, faringitis o amigdalitis, la-
ringitis, laringotraqueítis, bronquitis, bronquiolitis, neumonitis o
neumonía. Asimismo, puede haber conjuntivitis. Los síntomas y sig-
nos suelen desaparecer en el término de dos a cinco días, sin com-
plicaciones; sin embargo, la infección puede complicarse por sinusi-
tis u otitis media bacterianas y, rara vez, por neumonía bacteriana. El
recuento de leucocitos y la flora bacteriana de las vías respiratorias
están dentro de los límites normales, salvo que se modifiquen por al-
guna complicación.
En los lactantes de muy corta edad puede ser difícil distinguir
entre neumonía, septicemia y meningitis. El diagnóstico específico
depende del aislamiento del agente causal en cultivos en células u ór-
ganos apropiados a partir de las secreciones respiratorias; del reco-
nocimiento del antígeno vírico en células nasofaríngeas por medio
de anticuerpos fluorescentes, ELISA y radioinmunoanálisis, o de es-
tudios de anticuerpos en pares de sueros.
2. Agentes infecciosos – Los virus de la parainfluenza, tipos 1, 2,
3 y, en raras ocasiones, el tipo 4; el virus sincitial respiratorio (VSR);
los adenovirus, en especial los tipos 1 a 5, 7, 14 y 21; los rinovirus;
algunos coronavirus; ciertos tipos de virus Coxsackie de los grupos
A y B, y virus echo, todos los cuales son considerados agentes causa-
les de las enfermedades febriles agudas de las vías respiratorias. El virus
de la influenza (véase Influenza) puede producir el mismo cuadro
clínico, especialmente en los niños. Algunos de los agentes mencio-
nados tienden a ocasionar cuadros clínicos más graves; otros mues-
tran predilección por determinados grupos de edad y poblaciones.
El virus sincitial respiratorio, el principal virus patógeno de las vías
respiratorias durante el periodo de la lactancia temprana, produce
afección clínica con mayor frecuencia en los primeros dos años de
vida. Es el agente causal más conocido de la bronquiolitis; también
causa neumonía, laringotraqueobronquitis (crup), bronquitis, otitis
media y enfermedad febril de las vías respiratorias superiores. Los virus
de la parainfluenza son los agentes causales más conocidos de la la-
ringotraqueobronquitis, y también causan bronquitis, neumonía,
bronquiolitis y enfermedad febril de las vías respiratorias superiores
en los niños. El virus sincitial respiratorio y los virus de la parainfluenza
pueden causar afección sintomática en adultos y, en particular, en los
ancianos debilitados. Los adenovirus se relacionan con formas diver-
sas de enfermedades respiratorias; los tipos 4, 7 y 21 son causas co-
munes de las enfermedades respiratorias agudas en reclutas milita-
res no inmunizados; en los lactantes de corta edad, los adenovirus son
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VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS / 713

los agentes víricos más agresivos y ocasionan una considerable


mortalidad.
3. Distribución – Mundial. Son enfermedades estacionales en las
zonas templadas, con máxima incidencia durante el otoño y en el in-
vierno y, a veces, en la primavera. En las zonas tropicales, las infec-
ciones de las vías respiratorias suelen ser más frecuentes en el tiempo
húmedo y fresco. En las comunidades grandes, en todo momento hay
presentes ciertas afecciones víricas, por lo regular con pocas caracte-
rísticas estacionales (por ej., las causadas por los adenovirus del tipo
1); otras tienden a surgir en brotes agudos (por ej., las causadas por
el virus sincitial respiratorio).
La incidencia anual es alta, particularmente en los lactantes y en
los niños, con dos a seis episodios por niño al año, y depende del nú-
mero de personas susceptibles y de la virulencia del agente. Durante
la estación de mayor prevalencia, las tasas de ataque entre los prees-
colares pueden ser, en promedio, de 2% semanal, en comparación
con 1% semanal entre los escolares y 0,5% entre los adultos. En si-
tuaciones especiales de los huéspedes y del ambiente, algunas infec-
ciones víricas pueden incapacitar a más de la mitad de una comuni-
dad cerrada en el término de unas cuantas semanas (por ej., los
brotes por adenovirus de los tipos 4 ó 7 en cuarteles militares).
4. Reservorio – Los seres humanos. Muchos virus conocidos pro-
ducen infecciones asintomáticas; los adenovirus pueden mantenerse
latentes en las amígdalas y en las adenoides. Los virus del mismo grupo
causan infecciones similares en muchas especies animales, pero tie-
nen poca importancia como fuente de infección para el ser humano.
5. Modo de transmisión – Directamente, por contacto oral o por
diseminación de gotitas; indirectamente, por medio de las manos, pa-
ñuelos, utensilios para comer u otros objetos recién contaminados con
secreciones de las vías respiratorias de una persona infectada. Los virus
que se excretan en las heces, como los enterovirus y los adenovirus,
pueden transmitirse por vía fecal-oral. Algunos brotes causados por
adenovirus de los tipos 3, 4 y 7 se han relacionado con las piscinas.
6. Periodo de incubación – De 1 a 10 días.
7. Periodo de transmisibilidad – Abarca el lapso inmediatamente
anterior a la enfermedad activa y toda la duración de esta. Se sabe poco
sobre las infecciones subclínicas o latentes. En muy raros casos, la ex-
creción del virus sincitial respiratorio puede persistir varias semanas
después de que desaparecen los síntomas clínicos, especialmente en
los lactantes.
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Son más frecuen-
tes y más graves en los lactantes, los niños y los ancianos. La infección
provoca la aparición de anticuerpos específicos que suelen ser de muy
corta duración. Es común la reinfección por el virus sincitial respira-
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torio y el virus de la parainfluenza, pero la afección por lo general es


más leve. Las personas con alteraciones cardíacas, pulmonares o del
sistema inmunitario tienen mayor riesgo de presentar una afección
grave.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas: véase la sección I, 9A, en párrafos ante-
riores. Entre los niños con un alto riesgo de complicaciones
por el virus sincitial respiratorio se encuentran los lactantes
menores de 2 años con alguna neumopatía crónica que haya
requerido tratamiento en los seis meses anteriores a la esta-
ción de predominio del virus, y los prematuros que nacieron
entre las 32 y las 35 semanas de gestación. En estos pequeños
de alto riesgo, puede ser útil la administración intravenosa de
inmunoglobulina contra el virus sincitial respiratorio (IGIV-
VSR). Además, el palivizumab, un preparado de anticuerpos
monoclonales contra el VSR que se aplica por vía intramus-
cular, ha disminuido aproximadamente a la mitad el número
de hospitalizaciones debidas al virus en estos lactantes. No obs-
tante, el uso de IGIV-VSR está contraindicado, y no se reco-
mienda utilizar palivizumab en niños con cardiopatía congé-
nita cianótica por los posibles efectos adversos de ambos
productos.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación
obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de
los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).
2) Aislamiento: es aconsejable el aislamiento de los contactos
en las salas pediátricas de los hospitales. Fuera de los hos-
pitales, las personas enfermas deben evitar la exposición di-
recta e indirecta a niños de corta edad, a personas debili-
tadas o ancianas y a pacientes con otras enfermedades.
3) Desinfección concurrente: de los utensilios para comer y
beber; eliminación sanitaria de los exudados de la boca y
de la nariz.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
no suele estar indicada.
7) Tratamiento específico: ninguno. No deben utilizarse an-
tibióticos de manera indiscriminada, sino reservarse para
los pacientes con faringitis por estreptococos del grupo A
y para las personas con complicaciones bacterianas reco-
nocidas, como otitis media, neumonía o sinusitis. No hay
consenso en cuanto al tratamiento apropiado del lactante
con infección por el virus sincitial respiratorio, en particu-
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VIRUELA / 715

lar respecto al uso de ribavirina en aerosol. A pesar de las


investigaciones realizadas en Estados Unidos y Canadá,
no se ha observado una mejoría uniforme en la evolución
clínica atribuible al uso de ribavirina en aerosol entre los
distintos estudios. Los antitusígenos, los descongestivos y
los antihistamínicos tienen una eficacia dudosa y pueden
ser peligrosos, especialmente en los niños.
C. Medidas en caso de epidemia: no se conocen medidas eficaces.
La transmisión nosocomial puede prevenirse hasta cierto
punto mediante procedimientos adecuados de control de in-
fecciones, entre ellos el lavado de manos; las técnicas como
la irradiación con luz ultravioleta, los aerosoles y el control del
polvo no han resultado útiles. Hay que evitar las aglomeracio-
nes (véase la sección I, 9A2).
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

[O. Fontaine]

VIRUELA CIE-9 050; CIE-10 B03

El último caso de viruela adquirida naturalmente en el mundo se


produjo en Somalia en octubre de 1977. Dos años después, en 1979,
la Organización Mundial de la Salud certificó la erradicación mun-
dial de la enfermedad, lo cual fue confirmado por la Asamblea
Mundial de la Salud en mayo de 1980. Desde 1978, cuando se pro-
dujo una muerte por viruela contraída en el laboratorio en la Uni-
versidad de Birmingham, Inglaterra, no se ha reconocido ningún caso
más. Todas las reservas conocidas del virus de la viruela se conservan
bajo estrictas medidas de seguridad en los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades (CDC), en Atlanta, Georgia, Estados
Unidos, y en el Centro Estatal de Investigación de Virología y Biotec-
nología, en Koltsovo (región de Novosibirsk), Federación de Rusia.
En respuesta a la inquietud de que podrían necesitarse virus vivos para
investigaciones en caso de que la viruela reemergiera como resultado
de diseminación accidental o intencional, en mayo de 1999 la Asam-
blea Mundial de la Salud autorizó que se conservaran los virus en los
laboratorios de esos dos países para fines de investigación esencial.
La Asamblea confirmó que el objetivo final de la OMS es destruir todas
las reservas restantes del virus, y designó un grupo de expertos para
decidir y supervisar las investigaciones que deben llevarse a cabo
antes de la destrucción de los virus. La OMS también ha establecido
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un programa de inspección de la seguridad biológica de los dos la-


boratorios donde se mantienen las reservas oficiales, para cercio-
rarse de que se cumpla con las normas de seguridad y de que la in-
vestigación pueda realizarse de manera inocua.
Ante la creciente preocupación sobre un posible uso deliberado de
las reservas clandestinas del virus de la viruela, es importante que los
trabajadores de salud conozcan las características clínicas y epidemio-
lógicas de la enfermedad y sepan cómo distinguirla de la varicela.
1. Descripción – La viruela era una virosis sistémica que por lo ge-
neral se manifestaba por la aparición de un exantema característico.
Antes del exantema había unos pródromos de inicio repentino con-
sistentes en fiebre intensa (40 °C o 104 °F), malestar, cefalea, postra-
ción, dorsalgia intensa y, a veces, dolor abdominal y vómitos, un cua-
dro clínico que se asemejaba al de la influenza. Después de dos a cuatro
días, la fiebre comenzaba a disminuir y aparecía un exantema pro-
fundo, en el cual las lesiones, que contenían el virus infectante, evo-
lucionaban en etapas sucesivas de máculas, pápulas, vesículas, pústu-
las y costras, que se desprendían al cabo de tres a cuatro semanas. Las
lesiones aparecían primero en la cara y las extremidades, incluidas
las palmas de las manos y las plantas de los pies, y después en el
tronco (la llamada distribución “centrífuga”), y todas estaban en la
misma etapa de evolución en cada región del cuerpo.
En el siglo XX se reconocieron dos tipos epidemiológicos de viruela:
la viruela benigna o alastrim, con una tasa de letalidad menor de 1%,
y la viruela verdadera o viruela clásica, con una tasa de letalidad de
20% a 50% o más en las poblaciones no inmunizadas. La muerte por
lo común sobrevenía entre el quinto y el séptimo días, aunque podía
producirse incluso en la segunda semana. Menos de 3% de los casos
de viruela verdadera presentaban un curso fulminante, con pródro-
mos graves, postración y hemorragias cutáneas y de las mucosas; en
dichos casos hemorrágicos, la muerte sobrevenía rápidamente. No apa-
recía el exantema vesicular común, y la enfermedad podía confun-
dirse con leucemia grave, meningococemia o púrpura trombocitopé-
nica idiopática. El exantema varioloso también podía modificarse
considerablemente en las personas vacunadas, al grado de que se ob-
servaran apenas unas cuantas lesiones muy atípicas. En tales casos no
se modificaba el cuadro prodrómico, pero la maduración de las le-
siones se aceleraba y ya habían formado costras para el décimo día.
La viruela se confundía más a menudo con la varicela, en la cual
las lesiones cutáneas por lo común aparecen en brotes sucesivos, con
distintas etapas de maduración presentes al mismo tiempo. El exan-
tema de la varicela es más profuso en las zonas cubiertas del cuerpo
que en las expuestas; es de tipo “centrípeto” y no “centrífugo”. La vi-
ruela se diferenciaba por tener un periodo prodrómico perfecta-
mente definido; por la aparición más o menos simultánea de todas
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VIRUELA / 717

las lesiones cuando cedía la fiebre; por el aspecto semejante de to-


das las lesiones de una zona determinada, en lugar de lesiones en dis-
tintas fases, y por las lesiones más profundas, que a menudo afectaban
a las glándulas sebáceas y dejaban cicatrices con hoyuelo o “cacara-
ñas” (las de la varicela son superficiales y suelen ser pruriginosas) Ade-
más, las lesiones de la viruela casi nunca se localizaban en el vértice
de la axila.
A finales del siglo XIX surgieron brotes de viruela benigna (alas-
trim). Si bien el exantema era similar al de la viruela común, los en-
fermos por lo general presentaban reacciones sistémicas menos in-
tensas y prácticamente no había casos hemorrágicos.
La confirmación por estudios de laboratorio se basaba en el aisla-
miento del virus en membranas corioalantoideas, o en cultivo en te-
jidos del material obtenido por raspado de las lesiones, del líquido
de las vesículas o pústulas, de costras y, a veces, de la sangre obtenida
durante el periodo prodrómico febril. La microscopia electrónica y
las técnicas de inmunodifusión a menudo permitían hacer un diag-
nóstico provisional rápido. En la actualidad se cuenta con métodos
moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa, para es-
tablecer un diagnóstico rápido de la viruela y otras infecciones por
ortopoxvirus. Ante la sospecha de viruela, se recomienda que las au-
toridades nacionales notifiquen de inmediato a la OMS, la cual reco-
mendará los laboratorios apropiados para el diagnóstico.
2. Agente infeccioso – El virus de la viruela, una especie del género
Orthopoxvirus.
3. Distribución – Antes era una enfermedad difundida en todo
el mundo; desde 1978 no se ha sabido de ningún caso en seres
humanos.
4. Reservorio – La viruela era exclusivamente una enfermedad de
los seres humanos, y no se conocía ningún reservorio animal o en el
ambiente. En la actualidad, el virus se conserva únicamente en los la-
boratorios designados.
5. Modo de transmisión – La infección solía transmitirse por las vías
respiratorias (diseminación de gotitas) o por inoculación en la piel.
La conjuntiva y la placenta eran vías de entrada ocasionales.
6. Periodo de incubación – De 7 a 19 días; por lo común era de 10
a 14 días hasta el comienzo de la enfermedad, y de dos a cuatro días
más hasta la aparición del exantema.
7. Periodo de transmisibilidad – Desde la aparición de las prime-
ras lesiones hasta la caída de todas las costras, aproximadamente
unas tres semanas. Al parecer, la máxima contagiosidad se alcan-
zaba en el momento de la aparición de las primeras lesiones, por
medio de gotitas de aerosol que transportaban virus del enantema
orofaríngeo.
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718 / VIRUELA

8. Susceptibilidad – La susceptibilidad en las personas no vacuna-


das es universal.
9. Métodos de control – El control de la viruela se basa en el reco-
nocimiento y aislamiento de los casos, la vacunación de los contac-
tos y de quienes viven en las proximidades (vacunación “en anillo”)
con el virus de la enfermedad vacuna o vaccinia, la vigilancia de los
contactos (incluida la toma diaria de la temperatura) y el aislamiento
de los contactos que presenten fiebre.
Debido al periodo de incubación relativamente largo de la viruela,
la vacunación antivariólica en los cuatro días siguientes a la exposi-
ción puede prevenir o atenuar la enfermedad.
Si se sospecha de un caso parecido al de viruela y que no es vari-
cela, ES OBLIGATORIO COMUNICARLO DE INMEDIATO POR VÍA
TELEFÓNICA A LAS AUTORIDADES NACIONALES DE SALUD,
LAS CUALES DEBEN INFORMAR DE INMEDIATO A LA OMS.
Puede obtenerse más información en http://www.who.int./csr/
disease/smallpox

ENFERMEDAD VACUNA
(VACCINIA) CIE-9 051.0; CIE-10 B08.0

El virus de la enfermedad vacuna o vaccinia, agente inmunizante


que se utilizó para erradicar la viruela, ha sido modificado por la in-
geniería genética hasta incorporarlo en vacunas recombinantes de
prueba (algunas se encuentran en fase de investigación clínica), con
poca capacidad de diseminación del virus a los contactos no inmu-
nes. Se recomienda inmunizar con la vacuna antivariólica aprobada
a todos los trabajadores de laboratorio con alto riesgo de contraer la
infección, tales como los que manipulan directamente cultivos o ani-
males contaminados o infectados con vaccinia u otros ortopoxvirus
que infectan a los seres humanos Puede considerarse la convenien-
cia de vacunar a otros miembros del personal de salud con un menor
riesgo de infección, como los médicos y los enfermeros, cuyo contacto
con dichos virus se limita a los apósitos contaminados. La OMS no
recomienda la vacunación para la población general, porque el riesgo
de muerte (1 por cada millón de dosis) o de reacciones adversas gra-
ves es mayor que el riesgo conocido de infección por la viruela. La
vacunación está contraindicada en los pacientes con deficiencias del
sistema inmunitario, personas con eccema o algunas otras dermati-
tis y mujeres embarazadas. La inmunoglobulina de la vaccinia, para
trabajadores de laboratorio, puede obtenerse en Estados Unidos del
Servicio de Medicamentos de los CDC (teléfono 404 639-3670), y en
otros países industrializados, de los organismos de salud pública.
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VIRUELA / 719

Debe repetirse la vacunación hasta que “prenda”, es decir, hasta que


aparezca una reacción intensa (con induración y eritema siete días
después de la vacunación). Se recomienda administrar refuerzos
cada 10 años si las personas continúan en una categoría que lo justi-
fique. La OMS conserva un lote del virus de “siembra” para preparar
las vacunas (virus de la vaccinia, de la cepa Lister Elstree) en el Cen-
tro Colaborador de la Vacuna Antivariólica de la OMS, del Instituto
Nacional de Salud Pública y Protección Ambiental en Bilthoven, Paí-
ses Bajos. La OMS también mantiene cierta cantidad de la vacuna en
reserva, en caso de que se presentara un brote.

VIRUELA SÍMICA CIE-9 051.9; CIE-10 B04

La viruela símica es una zoonosis esporádica en los seres humanos


que se reconoció inicialmente en 1970, en aldeas rurales remotas de
países selváticos de África central y occidental, conforme desapare-
cía la viruela. Desde el punto de vista clínico, la enfermedad se ase-
meja mucho a las formas clásica y modificada de la viruela, pero la
linfadenopatía es un signo más notable en muchos casos y aparece
en la etapa inicial. En 20% de los enfermos se observan pleomorfismo
y brotes sucesivos de las lesiones, como en la varicela. No se ha pre-
cisado la evolución natural de la enfermedad, pero al parecer inter-
vienen en el ciclo enzoótico los seres humanos, los primates y las ar-
dillas. Afecta a todos los grupos de edad, pero la proporción mayor
de casos se ha observado en niños menores de 16 años de edad. La
tasa de letalidad en los niños no inmunizados contra la viruela varía
desde 1% hasta 14%. En algunos casos la vacunación antivariólica pro-
tege contra la infección, mientras que en otros atenúa las manifesta-
ciones clínicas. Entre 1970 y 1994 se notificaron más de 400 casos en
las zonas occidental y central de África; de los casos notificados du-
rante cinco años de vigilancia (de 1981 a 1986), 95% provinieron de
la República Democrática del Congo (antiguo Zaire). La deficiente
infraestructura de salud pública y otros factores han dificultado la no-
tificación precisa de casos. En fecha reciente se presentó un brote pro-
longado de viruela símica en seres humanos en la propia República
Democrática del Congo; se ha propuesto que la falta de vacunación
y una epizootia permitieron múltiples episodios de transmisión del
virus a los seres humanos a través de la barrera entre las especies.
Durante el decenio de 1980, aproximadamente 75% de los casos
notificados se atribuyeron al contacto con animales infectados; en los
brotes recientes, al parecer un número mayor de casos se debieron
al contacto entre seres humanos. La cadena más larga de transmisión
de persona a persona abarcó siete casos en serie notificados, pero la
transmisión seriada por lo común no fue más allá de los casos secun-
darios. Los datos epidemiológicos parecen indicar una tasa de ataque
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720 / YERSINIOSIS

secundario de 8%, aproximadamente. La mayor parte de los casos se


han presentado en forma aislada o por grupos, en aldeas pequeñas
y remotas, por lo general en bosques tropicales lluviosos, donde la po-
blación suele tener múltiples contactos con diversos animales salva-
jes. Los estudios ecológicos realizados en el decenio de 1980 señala-
ron a las ardillas (de los géneros Funisciurus y Heliosciurus), que
abundan entre las palmas aceiteras que rodean los poblados, como
un huésped importante que sirve de reservorio local. Para perpetuar
la enfermedad en los seres humanos, se requiere mantener un reser-
vorio animal y tener contacto con los animales. Por tal razón, la in-
fección en los seres humanos podría controlarse por medio de la edu-
cación orientada a limitar el contacto con los casos infectados y con
animales que puedan estarlo. Un brote reciente de viruela símica en
seres humanos en Estados Unidos, que se consideró relacionado con
la importación y venta de animales exóticos procedentes de África oc-
cidental como mascotas, produjo más de 70 casos, principalmente en
niños y en personas que manipulaban animales.
El virus de la viruela símica es una especie del género Orthopoxvi-
rus, con propiedades biológicas y un mapa genómico distinto del del
virus de la viruela. Nada indica que la viruela símica pueda constituir
una amenaza para la salud pública fuera de las zonas enzoóticas. La
OMS no recomienda aplicar la vacuna antivariólica para obtener
una “protección cruzada”. En fecha reciente, un comité técnico ase-
sor de la OMS sobre la viruela símica recomendó continuar los estu-
dios y, en particular, intensificar la vigilancia prospectiva y hacer in-
vestigaciones ecológicas.

[D. Heymann]

YERSINIOSIS CIE-9 027.8


YERSINIOSIS INTESTINAL CIE-10 A04.6
YERSINIOSIS EXTRAINTESTINAL CIE-10 A28.2

1. Descripción – Infección causada por yersinias enteropatógenas,


que se manifiesta de manera característica por diarrea febril aguda
con dolor abdominal (especialmente en niños de corta edad). Otras
manifestaciones clínicas (extraintestinales y de diversos tipos) son lin-
fadenitis mesentérica aguda que semeja apendicitis (sobre todo en
los niños de mayor edad y en los adultos) e infecciones sistémicas. Las
complicaciones postinfecciosas más comunes son el eritema nudoso
(en cerca de 10% de los adultos, en particular en las mujeres) y la ar-
tritis reactiva. Hasta una cuarta parte de los pacientes con enteritis por
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 721

YERSINIOSIS / 721

Yersinia presentan diarrea sanguinolenta, en tanto que hasta un ter-


cio de las infecciones por Y. enterocolitica pueden no ocasionar diarrea.
La lesión característica causada por este último microorganismo es
la ileítis. Y. pseudotuberculosis produce linfadenitis mesentérica aguda,
caracterizada desde el punto de vista clínico por un síndrome simi-
lar a la apendicitis, a veces con diarrea. Se han mencionado síndro-
mes específicos por Y. pseudotuberculosis en Japón y la Federación de
Rusia (la fiebre de Izumi y la seudoescarlatina del Lejano Oriente).
El diagnóstico por lo común se hace mediante cultivo de heces. El
medio de cefsulodina irgasán novobiocina (CIN) es sumamente se-
lectivo y debe utilizarse si hay motivo para sospechar infección por
Yersinia; permite reconocer al microorganismo en 24 horas a 28 °C
(78,4 °F). Los microorganismos pueden cultivarse en los medios en-
téricos comunes, si se toman precauciones para evitar la proliferación
de la flora fecal. Puede emplearse el enriquecimiento por frío en so-
lución salina amortiguada a 4 °C (39 °F) durante dos o tres semanas,
pero este procedimiento suele favorecer el aislamiento de especies
no patógenas. Yersinia puede aislarse de la sangre en medios comer-
ciales corrientes para hemocultivo. Es posible el diagnóstico seroló-
gico (por una prueba de aglutinación o por ELISA), pero general-
mente solo se cuenta con estas pruebas en centros de investigación.
2. Agentes infecciosos – Bacilos gramnegativos. Yersinia pseudotuber-
culosis comprende 15 serotipos con 10 subtipos; más de 90% de las
infecciones en seres humanos y en animales son causadas por cepas
I del grupo O. Y. enterocolitica comprende más de 50 serotipos y 5 bio-
tipos, muchos de los cuales no son patógenos. Las cepas patógenas
para los seres humanos son las de los biotipos 1B, 2, 3 y 4; son pira-
zinamidasa-negativas. Las cepas del biotipo 1A no son patógenas, en
tanto que las cepas del biotipo 5, muy raras, se han aislado de las lie-
bres. La distribución de Y. enterocolitica patógena varía según las dife-
rentes zonas geográficas; el biotipo 4 (serotipo O3) es la causa de la
mayoría de los casos en Europa, seguido por los bioserotipos 2 (se-
rotipos O9 y O5,27). Las cepas del biotipo 1B solían producir la
mayor parte de los brotes en Estados Unidos, pero en el decenio de
1990 emergió el bioserotipo 4/O3 y ahora es el más común en ese
país.
3. Distribución – Mundial. La infección por Y. pseudotuberculosis es
ante todo una zoonosis de las aves y de los mamíferos silvestres y do-
mesticados; los seres humanos son huéspedes accidentales. En algu-
nos países, como Japón o la Federación de Rusia, Y. pseudotuberculo-
sis es la causa principal de yersiniosis en los seres humanos. En todo
el mundo, Y. enterocolitica es la especie relacionada con mayor frecuen-
cia con infección en las personas, y produce hasta 1% a 3% de los casos
de enteritis aguda en algunas zonas. Esta especie se ha aislado de muy
diversos animales asintomáticos. La fuente más importante de infec-
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 722

722 / YERSINIOSIS

ción por Y. enterocolitica 4 (serotipo O3) comprobada es la carne de


cerdo, ya que la nasofaringe de estos animales puede estar profusa-
mente colonizada por el microorganismo. Aproximadamente dos
terceras partes de los casos de Y. enterocolitica se observan en lactan-
tes y niños; tres cuartas partes de los casos de Y. pseudotuberculosis se
presentan en personas de 5 a 20 años de edad. En seres humanos se
han notificado casos relacionados con mascotas enfermas en el hogar,
particularmente cachorros y gatitos.
La mayor frecuencia de aislamiento de los microorganismos se ha
registrado durante la temporada fría en regiones de clima templado,
como el norte de Europa (en particular, la península escandinava),
América del Norte y zonas templadas de América del Sur. Entre los
vehículos implicados en los brotes atribuidos a Y. enterocolitica están
el tofu (torta de soya) y las tripas de cerdo (intestino grueso) en Es-
tados Unidos, así como la carne de cerdo cruda ingerida por lactan-
tes en Europa. Es menos común contraer la infección por la leche,
incluida la pasteurizada. En este último caso, es más factible que se
produzca contaminación posterior al proceso de pasteurización, y no
que haya resistencia del agente a este. Los estudios realizados en Eu-
ropa parecen indicar que muchos casos se relacionan con la inges-
tión de carne de cerdo cruda o mal cocida. Dado que 20% de las in-
fecciones en los niños de mayor edad y en los adolescentes pueden
semejar apendicitis aguda, los brotes en ocasiones pueden reconocerse
por el aumento local del número de apendicectomías practicadas.
4. Reservorio – Los animales. El cerdo es el principal reservorio de
Y. enterocolitica 4 (serotipo O3). Es común el estado de portador fa-
ríngeo asintomático en los cerdos, especialmente en invierno. Se ha
aislado el bioserotipo 2 (serotipo O9) de ganado ovino, bovino y ca-
prino. Y. pseudotuberculosis está muy difundida en numerosos huéspe-
des aviarios y mamíferos, en particular entre roedores y otros mamí-
feros pequeños.
5. Modo de transmisión – Transmisión fecal-oral por el consumo
de alimentos y agua contaminados, o por contacto con personas o ani-
males infectados. Y. enterocolitica se ha aislado de muchos alimentos;
sin embargo, las cepas patógenas se aíslan con mayor frecuencia de
la carne de cerdo cruda y sus derivados. Y. enterocolitica puede multi-
plicarse en refrigeración y en condiciones microaerófilas, por lo cual
hay mayor riesgo de infección por este microorganismo si la carne no
curada que se almacena en bolsas de plástico está mal cocida. Se ha
encontrado Y. enterocolitica (por lo común, cepas no patógenas) en
masas naturales de agua. Se ha notificado la transmisión nosoco-
mial, así como por transfusión de sangre almacenada obtenida de do-
nantes asintomáticos o que tenían una afección digestiva leve.
6. Periodo de incubación – Probablemente de tres a siete días; por
lo común, menos de 10 días.
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YERSINIOSIS / 723

7. Periodo de transmisibilidad – La transmisión secundaria parece


ser rara. El agente se excreta con las heces por lo menos mientras duran
los síntomas, por lo regular de dos a tres semanas. Los enfermos no
tratados pueden excretar el microorganismo durante dos o tres
meses. Se han señalado casos de portadores asintomáticos por largos
periodos, tanto en adultos como en niños.
8. Susceptibilidad – La gastroenterocolitis y la diarrea son más in-
tensas en los niños, en tanto que la artritis postinfecciosa es más
grave en los adolescentes y ancianos. Los varones adolescentes son es-
pecialmente propensos a la infección por Y. pseudotuberculosis, en
tanto que Y. enterocolitica afecta por igual a ambos sexos. La artritis reac-
tiva y el síndrome de Reiter afectan con mayor frecuencia a las per-
sonas con el tipo genético HLA-B27. Se presenta septicemia más a me-
nudo en las personas con sobrecarga de hierro, como en el caso de
la hemocromatosis, o con inmunodepresión debida a una enferme-
dad o a medidas terapéuticas.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas.
1) Preparar la carne y los alimentos en forma higiénica; evi-
tar el consumo de carne de cerdo cruda y pasteurizar la
leche; la irradiación de la carne es eficaz.
2) Lavarse las manos meticulosamente antes de manipular ali-
mentos y de comer, y después de manipular carne de
cerdo cruda y de estar en contacto con animales.
3) Proteger los abastecimientos de agua para evitar su conta-
minación con heces humanas y de animales; purificar el
agua de manera apropiada.
4) Controlar los roedores y las aves (en el caso de Y. pseudo-
tuberculosis).
5) Eliminar las heces de personas, perros y gatos por méto-
dos sanitarios.
6) Durante la matanza de los cerdos, hay que separar la ca-
beza y el cuello del cuerpo para que la carne no se conta-
mine a partir de la faringe, intensamente colonizada.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en los pacien-
tes hospitalizados. Las personas con diarrea deben ser ex-
cluidas de labores como la manipulación de alimentos, la
atención de enfermos y el cuidado de niños de corta edad.
3) Desinfección concurrente: de las heces. En las comunida-
des que cuentan con un sistema de eliminación de aguas
08--Pages 657-724 10/4/05 2:51 PM Page 724

724 / YERSINIOSIS

negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse


directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
la búsqueda de casos no diagnosticados y de portadores con-
valecientes entre los contactos está indicada solo cuando
se sospecha exposición a una fuente común.
7) Tratamiento específico: los microorganismos son sensi-
bles a muchos antibióticos, pero suelen ser resistentes a la
penicilina y sus derivados semisintéticos. El tratamiento
puede ser útil para los síntomas digestivos, y está claramente
indicado en la septicemia y otras enfermedades invasoras.
Los agentes preferidos contra Y. enterocolitica son los ami-
noglucósidos (solo para la septicemia) y el trimetoprim-sul-
fametoxazol. Las nuevas quinolonas, como el ciprofloxa-
cino, son muy eficaces. Tanto Y. enterocolitica como Y.
pseudotuberculosis suelen ser sensibles a las tetraciclinas.
C. Medidas en caso de epidemia:
1) Todo conglomerado de casos de gastroenteritis aguda o de
casos de presunta apendicitis debe notificarse de inmediato
a la autoridad local de salud, aun cuando no se haya reco-
nocido la causa específica.
2) Investigar el saneamiento general y buscar un vehículo
común de transmisión; poner especial atención al consumo
de carne de cerdo cruda o mal cocida, o a la posible con-
taminación cruzada con esta; buscar indicios de contacto
estrecho con animales, especialmente perros y gatos domés-
ticos y otras mascotas.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.

[E. Carniel]
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ÍNDICE
Los números en negrita corresponden a las referencias principales.

A Acaricidas. Véase Repelentes contra


garrapatas y acaricidas
Abastecimiento de agua, sistemas Ácaros
públicos de control de los, 251, 637. Véase
deficientes, en epidemias de V. también Insecticidas y
cholerae O1 El Tor, 72 repelentes
desinfección del agua para beber, infestación por, escabiosis, 249–252
en criptosporidiosis, 101 trombicúlidos, 636
filtración, para prevención de la Ácaros, enfermedades transmitidas
giardiasis, 322 por
no clorados, y epidemia de rickettsiosis vesiculosa, 561
salmonelosis en Estados tifus de las malezas, 635–638
Unidos, 569 Accidentes mortales con el bisturí,
protección, purificación y 300
cloración, 124, 291, 294–295 Aclorhidria, susceptibilidad a la
protección contra la fiebre tifoidea en individuos
contaminación fecal, 5, 322 con, 290
Aborto Acremonium, especies, 449
inducido, asesoramiento e Actinobacillus muris, 277, 278
infección por el virus de la Actinomadura, especies, 449
rubéola en los comienzos del Actinomicetoma, 449–450
embarazo, 566 Actinomicosis, 1–3
por listeriosis, 421, 422 Actinomyces, especies, 1
Abrojos acuáticos (Tapa bicornis) Adenocarcinoma gástrico, 311
crudos, fasciolopsiasis, 266 Adenovirus, 87, 90, 431, 710, 712
Absceso mamario. Véase Adolescentes
Estafilococos, enfermedades detección de infecciones por
por, en salas de recién nacidos clamidias en, 366
de hospitales meningitis meningocócica en, 434
Abscesos. Véase Estafilococos, Adultos jóvenes
enfermedades por, en la meningitis meningocócica en, 434
comunidad neumonía por Chlamydia
Absidia, especies, 59 pneumoniae en, 480
Abuso sexual de niños pericarditis, 226
chancroide, 57 sífilis, 589
infección por el virus del herpes susceptibilidad a la mialgia
simple tipo 2, 354 epidémica, 448
infecciones gonocócicas, 368, 369 tuberculosis, 679
investigación de, 93 varones, exposición ocupacional
Acantamibiasis, 456–459 fiebre amarilla, 268–269
Acanthamoeba, especies, 456 tifus de las malezas, 636
en medios acuáticos y terrestres, verrugas genitales, 707
457 y de mediana edad, tasas de
individuos inmunodeficientes, hepatitis vírica E en, 350
456 Adultos. Véase también Ancianos,
lesiones cutáneas granulomatosas susceptibilidad a enfermedades
por, 456 virus de la parainfluenza en, 712
Acariasis. Véase Escabiosis virus sincitial respiratorio en, 712

741
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 742

742 / ÍNDICE

Aedes, especies, mosquitos, diarrea por Cyclospora, 103


huevecillos de, 198 diarrea por E. coli O157:H7,
Aedes, especies, mosquitos, 123
transmisión de enfermedades enteritis por Campylobacter, 236
por. Véase también Mosquitos esquistosomiasis, 256–257
como vectores de enfermedades, estreptobacilosis, brotes de, 278
195 fascioliasis, 264–265
dengue, 107–109 fiebre tifoidea, 289–290
fiebre amarilla, 269 giardiasis, 321
filariasis de Bancroft, 302 hepatitis vírica A, 327
filariasis malaya, 303 infección por tenia enana, 358
virus de Bunyamwera, 208 leptospirosis, 417
virus de la encefalomielitis salmonelosis, 569
equina venezolana, 205 shigelosis, 584
virus del grupo C, 208 tularemia, 693
virus del Nilo occidental, 208 Agua de arroyos o lagos con heces
virus del valle del Rift, 208 humanas y de animales, trans-
Aérea, transmisión de misión de giardiasis por, 321
enfermedades Agua en edificios y otras
brucelosis, 40 instalaciones, como reservorio
en corrales y establos, 40 en la legionelosis, 401
influenza, 381 Agua para uso recreativo,
legionelosis, 401 transmisión de enfermedades
rabia, 544 por
síndrome respiratorio agudo diarrea por E. coli O157:H7, 123
grave, 614 infección por Naegleria, 457
tuberculosis, 678 Agua potable
Aeropuertos y puertos, medidas contaminación fecal, y hepatitis
contra mosquitos, 273, 509 vírica E, 350
Afipia felis, 160 filtrada, transmisión de
Aflatoxinas, en alimentos, 21 dracunculiasis por, 143
Agrícolas, trabajadores. Véase protección de. Véase
también Trabajadores rurales Abastecimiento de agua,
exposición ocupacional sistemas públicos de
anquilostomiasis, 14 Aguas ligeramente salobres, Vibrio
carbunco, 50 cholerae, serogrupos diferentes
enfermedad por el virus Orf, de O1 y O139, 79
162–163 Aguas negras, transmisión del
esporotricosis, 253 cólera por, 72
fiebre Q, 280 Agujas y jeringas contaminadas,
leptospirosis, 416, 417 transmisión de hepatitis vírica
melioidosis, 428 B por, 335, 336
paracoccidioidomicosis, 510 Agujas y jeringas para inyección de
psitacosis, 540 drogas, transmisión de
tuberculosis bovina, 678 enfermedades por, 335, 492,
Agua caliente, para eliminación de 600–601
piojos de la ropa personal y de Aislamiento
cama, 520 casos probables de síndrome
Agua contaminada, transmisión de respiratorio agudo grave, 617
enfermedades por pacientes con peste, 525–526
amibiasis, 4–5 pacientes con tuberculosis
balantidiasis, 26 pulmonar, 684
cólera, 71–72 Ajellomyces capsulatus, 361
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 743

ÍNDICE / 743

Alastrim. Véase Viruela benigna refrigerados, proliferación de


Albahaca, transmisión de listerias, 422
criptosporidiosis por, 103 servidos en sitios públicos,
Alces, como reservorio en la normas de higiene, 6
brucelosis, 40 temperatura inadecuada de
Alcoholismo crónico, infecciones cocción, y transmisión de
por Vibrio vulnificus, 82 salmonelosis, 570
Aleppo, botón de. Véase y ataques terroristas, 38–39
Leishmaniasis cutánea y y moscas, en transmisión de
mucocutánea fiebre tifoidea, 290
Alerta, umbrales de, en la Alimentos de origen animal para
meningitis meningocócica, consumo animal
439, 440 prevención de la salmonelosis, 571
Alexandrium, especies, toxinas de, Alimentos y bebidas, preparación
396 de, 77
Alfa, herpesvirus. Véase Herpesvirus prevención de la transmisión de
humano (alfa) E. coli O157:H7, 124
“Algodonoso”, aspecto, úlcera de Alimentos, higiene de los
Buruli, 695 preparación en gran escala, 391–392
Alianza para Hacer Retroceder el prevención de enfermedades,
Paludismo, 509 291, 389
Alimentación en masa en casos de Alimentos, preparación de
desastre, intoxicación caracoles, babosas o planarias
alimentaria estafilocócica, 390 terrestres, 9
Alimentos pescados y mariscos crudos, 9, 12
almacenamiento a temperatura Almacenamiento de peces grandes,
ambiente, 391–392 intoxicación por escómbridos,
arroz cocido, intoxicación 394
alimentaria por Bacillus cereus, Almejas mal cocidas, transmisión de
393 enteritis por Vibrio
contaminación cruzada, parahaemolyticus, 81
transmisión de salmonelosis Alpaca, como reservorio en la
por, 570 úlcera de Buruli, 696
contaminados, transmisión de Alphavirus, 187, 188c, 198, 205
cólera por, 71–72 Alzheimer, enfermedad de, 149
distribución internacional, 38, 103 Amblyomma, especies, garrapatas,
listos para comer, transmisión de transmisión de enfermedades
listeriosis, 422, 423 por, 147, 284. Véase también
niveles de aflatoxina en, 21 Garrapatas
para el destete, contaminados, y ehrlichiosis, 147
diarrea acuosa en los lactantes, fiebre africana por picadura de
131 garrapatas, 560
poco cocidos, reducción de la fiebre maculosa de las Montañas
contaminación con heces de Rocosas, 557
animales, 124 tularemia, 693
preparados, refrigeración para América Latina
prevención de la salmonelosis, epidemia de V. cholerae O1 El Tor
569 en, 72
procesamiento y preparación programa regional de control de
inadecuados, 33–36 la rabia en perros, 543
recalentados, intoxicación Amibiasis, 3–7
alimentaria por Clostridium Anaplasma phagocytophilum, 145,
perfringens, 391 146, 147
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 744

744 / ÍNDICE

Anaplasmataceae, infecciones por, Animales de zoológicos,


145, 146 transmisión de melioidosis en,
Anaplasmosis granulocitotrópica 428
humana. Véase Ehrlichiosis Animales domésticos
Ancianos, susceptibilidad a como reservorio en la brucelosis,
enfermedades. Véase también 40
Adultos control del movimiento
babesiosis, 24 internacional de, 42
cepas de Staphylococcus aureus inmunización contra
positivos a la coagulasa, 166 carbunco, 53
enfermedad por el virus del Nilo encefalitis víricas transmitidas
occidental, 207 por artrópodos, 200
enteritis por rotavirus, 316 leptospirosis, 416
fiebre maculosa de las Montañas rabia, 545
Rocosas, 557 matanza de, 210
inmunidad a la difteria, 138 tiña, 115, 117
inmunización con toxoide y mascotas, prevención de la
tetánico, 626 enteritis por Campylobacter, 237
legionelosis, 401 Animales, contacto con tejidos de
listeriosis, 421, 423 brucelosis, 40
meningitis neumocócica, 444 fiebre del valle del Rift en
neumonía por Chlamydia humanos, 208
pneumoniae, 478 Animales, criptosporidiosis en,
neumonía, 470 99–102
psitacosis, 540 Animales, huéspedes de leptospiras
salmonelosis, 568 patógenas, 416
shigelosis, 584 Animales, manipuladores de,
síndrome urémico hemolítico, exposición ocupacional
123, 124 criptosporidiosis, 100
tifus endémico transmitido por Ebolavirus, subtipo de Reston, 220
pulgas, 634 encefalomielitis ascendente,
tuberculosis, 679 356–357
virosis agudas de las vías fiebre hemorrágica de Crimea-
respiratorias, 713 Congo, 216
Ancylostoma, especies, 13–14, 649 hantavirus de Seúl, 229
Andes, virus de los, 231 hepatitis vírica A, 327
Anemia de los mineros. Véase ropa protectora, 235
Anquilostomiasis tuberculosis bovina, 678
Anfibios, como reservorio en la viruela símica, brote en Estados
basidiobolomicosis, 61 Unidos, 720
Angina estreptocócica. Véase Animales. Véase también Leche y
Estreptococos del grupo A productos lácteos, y los
(betahemolíticos), nombres de animales
enfermedades por específicos
Angina monocítica. Véase como fuente de virus de la
Mononucleosis infecciosa influenza de diferentes
Angioestrongiliasis, 79 subtipos antigénicos, 381
abdominal, 10 cuarentena de, en fiebre
intestinal, 10 amarilla, 273
Animales de granja. Véase Animales exóticos de África occidental,
domésticos, y los nombres de y brote de viruela símica en
animales específicos Estados Unidos, 720
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 745

ÍNDICE / 745

movimiento de, y melioidosis, Ardillas listadas (Tamias striatus),


429 como reservorio en la fiebre
Anisakis, 11 del Colorado transmitida por
Anisaquiasis, 10–12 garrapatas, 211
Anjova, consumo de, intoxicación Ardillas terrestres, como reservorio
por escómbridos, 394 de enfermedades
Anogenitales, infecciones, por fiebre del Colorado transmitida
herpesvirus. Véase Herpesvirus, por garrapatas, 211
infecciones anogenitales por peste, 523
Anopheles, especies, mosquitos. Véase Ardillas voladoras, 631
también Mosquitos Ardillas, como reservorio de
filariasis, 303 enfermedades
paludismo, 491, 492–493 estreptobacilosis, 278
radio de vuelo, 504 viruela símica, 720
transmisión de enfermedades Arenavirus del Nuevo Mundo,
por, 205 298–299
Anquilostomas del perro y del gato, Arenavirus, fiebres hemorrágicas
649 por, en el Continente
Anquilostomas, y larva migratoria Americano, 298–301
cutánea, 649 Argasidae, familia (garrapatas
Anquilostomiasis, 12–16 blandas), 284
Anticuerpos heterólogos contra el como vectores en la fiebre
dengue, como factor de riesgo, recurrente, 285
111 Armadillos, como reservorio en la
Antígeno P de grupo sanguíneo, 248 lepra, 412
Antígenos O de Shigella, 129 Armas biológicas. Véase Uso
Antitoxina botulínica, 36. Véase deliberado
también Inmunoglobulina ARN, virus de, agentes de neoplasias
botulínica malignas en seres humanos, 460
Ántrax. Véase Carbunco Aroapyrgus, 512
Ántrax estafilocócico. Véase Arqueólogos, coccidioidomicosis
Estafilococos, enfermedades en, 65
por, en la comunidad Arroyo Whitewater, virus del, 299
Apendicitis aguda, 235 Arroz cocido, intoxicación
Apeu, virus de, 207 alimentaria por Bacillus cereus,
Aplicadores de maquillaje para los 393
ojos, transmisión de Artículos de aseo personal
conjuntivitis bacteriana aguda transmisión de tiña por, 114
por, 85 uso individual, para prevención
Apodemus, especies, roedores de las infecciones
como reservorio de hantavirus, estafilocócicas, 166
229 Artritis de Lyme resistente al
como reservorio de los virus del tratamiento, 154
Hantaan y de Dobrava- Artritis. Véase también Estafilococos,
Belgrado, 229 enfermedades por, en la
Apolo 11, enfermedad del. Véase comunidad
Conjuntivitis hemorrágica por enfermedad de Lyme y, 159
enterovirus vírica transmitida por artrópodos,
Apophysomyces, especies, 59 186, 194–196
Arbovirus, enfermedades por. Véase Artrópodos, enfermedades
Artrópodos, enfermedades transmitidas por. Véanse también
transmitidas por los respectivos insectos vectores
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746 / ÍNDICE

artritis y erupción cutánea víricas, intoxicación alimentaria por


194–196 Clostridium perfringens, 391
encefalitis víricas, 196–201 psitacosis, 540
enfermedades víricas salmonelosis, 569–570
(enfermedades por arbovirus), toxoplasmosis, 650–651
186–194 criptosporidiosis, 99
fiebres hemorrágicas víricas, mal cocidos
215–219 enteritis por Campylobacter, 236
fiebres víricas, 106, 204–215 transmisión de gnatostomiasis
pinta, 530 por, 649
vectores, virus y enfermedades en transmisión de salmonelosis por,
seres humanos, resumen 569–570
188c–193c Aves de corral, como fuente de virus
Asamblea Mundial de la Salud de la influenza de diferentes
erradicación de la viruela, subtipos antigénicos, 380
715–716 Aves marinas, como reservorio en la
reducción de la mortalidad por psitacosis, 540
sarampión, 576 Aviarios, vigilancia de, en busca de
Ascariasis, 16–19 psitacosis, 541
Ascaridiasis. Véase Ascariasis Azaspirácido, intoxicación por, 399
Ascaris lumbricoides, 16 Azidotimidina, 600
pancreatitis por, 16 AZT. Véase Azidotimidina
Áscaris, infección por. Véase
Ascariasis B
Asia Central, fiebre hemorrágica
de. Véase Crimea-Congo, fiebre B.t. H-14, insecticida biológico, para
hemorrágica de control de simúlidos, 487
Asmáticos, pacientes, aspergilosis Babesia, aislados de tipo WA1, 23
broncopulmonar alérgica en, Babesia, especies, 23–24, 146
19 Babesiosis, 22–25
Aspergiloma, 20–21, 22 Bacilo tetánico, 624
Aspergilosis, 19–22 Bacillus anthracis, 49
broncopulmonar alérgica, 19–20 esporas de, viabilidad, 50
invasora, en personas Bacillus cereus, 386
inmunodeprimidas, 20 intoxicación alimentaria por,
Aspergillus, especies, 19, 20–21 392–394
Asplénicos, pacientes, babesiosis en, Bacteroides, especies, neumonía por,
24 482
Atún, consumo de, intoxicación por Bagdad, botón de. Véase
escómbridos, 394 Leishmaniasis cutánea y
Australia, hepatitis con antígeno de. mucocutánea
Véase Hepatitis vírica B Balamuthia, especies, 456, 457
Aves de corral y derivados. Véase Balantidiasis, 25–27
también Carne y productos Balantidiosis. Véase Balantidiasis
cárnicos Balantidium coli, 25
carne cruda de, contaminación Balnearios o jacuzzis, queratitis por
por Campylobacter jejuni, 236 exposición en, 457
como reservorio de Bambú acuático crudo, transmisión
enfermedades de fasciolopsiasis por, 266
enteritis por Campylobacter, 236 Bancroft, filariasis de. Véase
intoxicación alimentaria Filariasis por Wuchereria
estafilocócica, 388 bancrofti
10--Indice--741-808 10/4/05 3:30 PM Page 747

ÍNDICE / 747

Bandicota, especies, 8 Beta, herpesvirus. Véase Herpesvirus


como reservorio en la fiebre Q, humano (beta)
280 Bhanja, virus de, 211
Banquetes, empresas de, Bilharziasis. Véase Esquistosomiasis
intoxicación alimentaria por Bioport Corporation, 51
Clostridium perfringens, 392 Biskra, botón de. Véase
Banzi, virus de, 207 Leishmaniasis cutánea y
Barcos y muelles, control de ratas, mucocutánea
524 Bisontes, como reservorio en la
Barcos, aeronaves y transportes brucelosis, 40
terrestres Bisturí, accidentes mortales, 300
aplicación de insecticidas y Bitionol, obtención a través de los
desratización, 525 CDC, 513
desinsectación, 508 Blastomicosis norteamericana. Véase
medidas contra mosquitos, 273 Blastomicosis
procedentes de zonas de peste, Blastomicosis queloide, 510
528 Blastomicosis sudamericana. Véase
rociamiento de insecticidas, Paracoccidioidomicosis
201 Blastomicosis, 29–31
Barmah, virus del bosque de, 194, Blastomyces dermatitidis, 30
195 Blenorragia neonatal de inclusión.
Barracuda, ciguatera por consumo Véase Conjuntivitis, por
de, 395 clamidias
Bartolinitis gonocócica. Véase Blenorragia. Véase Infección
Infección gonocócica gonocócica
Bartonelosis, 27–29 Blenorrea. Véase Infección
Bartonella, especies, 27, 60, 296 gonocócica
Basidiobolomicosis, 61 Bonito, consumo de, intoxicación
Basidiobolus ranarum, 61 por escómbridos, 394
Basura, eliminación de, para Bordetella parapertussis, 639–641
prevención de la rickettsiosis Bordetella pertussis, 639–641
vesiculosa, 561 Bornholm, enfermedad de. Véase
Bayou, virus de, 231 Mialgia epidémica
BCG, inmunización con Borrelia afzelii, 154–156
como protección contra la Borrelia bissetti, 155
osteomielitis, 697 Borrelia burgdorferi, 23, 146, 154–155
en la lepra tuberculoide, 413 sensu lato, 155
para prevención de la sensu stricto, 155
tuberculosis, 683 Borrelia garinii, 155
Bebidas contaminadas, y pájaros como factor de
criptosporidiosis, 100 diseminación, 156
Bejel. Véase Sífilis endémica no Borrelia hispanica, 284
venérea cepa española, agente de la fiebre
Bengala, golfo de, 70 recurrente, 284
Benzoato de bencilo, Borrelia recurrentis, 284–285, 518
como insecticida, en pediculosis, Borrelia valaisiana, 155
520 pájaros como factor de
en escabiosis, 251, 637 diseminación, 156
Berros crudos, transmisión de Botas, como protección para
fascioliasis por, 264–265 trabajadores, 417
Beso, transmisión de la mono- Botón tropical. Véase Leishmaniasis
nucleosis infecciosa por, 455 cutánea y mucocutánea
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 748

748 / ÍNDICE

Botryomyces caespitatus, 104 Brotes por una fuente común (de


Botulismo, 31–39 alimentos o agua),
administración de antitoxina, intervenciones en
36–37 botulismo, internacional, 38
brotes internacionales, 38 hepatitis vírica A, 327, 331, 332
de las heridas, 31–39 infección por Vibrio
del lactante. Véase Botulismo parahaemolyticus, 81
intestinal shigelosis, 585
intestinal, 31–39 Brucelosis, 39–42, 386
por alimentos poco ácidos en en perros de laboratorio, 40
conservas caseras, 33 en seres humanos, por inyección
por inhalación, en trabajadores accidental de la vacuna, 40, 41
de laboratorio, 34–35 Brucella, especies, 39–42
transmitido por el agua, 35 Brugia, especies, 303
Bovinos. Véanse también Carne y Brugia, filariasis por. Véase Filariasis
productos cárnicos; Leche y por Brugia malayi
productos lácteos sin Bruselas, Acuerdo de, para control
pasteurizar internacional de la sífilis,
como reservorio de 594
enfermedades Bubón climático o tropical. Véase
Babesia divergens, 23 Linfogranuloma venéreo
brucelosis, 40 Bueyes almizcleros, como
carbunco, 50 reservorio del virus Orf, 162
coccidioidomicosis, 66 Búfalos, como reservorio
criptococosis, 98 de Schistosoma japonicum, 256
criptosporidiosis, 99, 100, 102 en la fascioliasis, 264
E. coli O157:H7, 122–123 Bunyamwera, fiebre vírica de,
encefalopatía espongiforme 207–210
bovina, 149–153 Bunyavirus, 187, 190c–191c, 198
enfermedad de Lyme, 156 del grupo C, 207
enteritis por Campylobacter, 236 del grupo Simbu, 207
estreptococos del grupo A de Burkholderia mallei, 430
los seres humanos, 180 Burkholderia pseudomallei, 427, 429,
fascioliasis, 264 430
fiebre Q, 280 Burkitt, linfoma de, 461–462
intoxicación alimentaria por individuos inmunodeprimidos,
Clostridium perfringens, 391 461
leptospirosis, 416 notificación a un registro de
salmonelosis, 569 tumores, 462
tiña, 114 translocación cromosómica,
toxoplasmosis, 651 462
inmunización contra virus de Epstein-Barr, 461, 462
fiebre del valle del Rift, 209 Burkitt, tumor de. Véase Burkitt,
transmisión de enfermedades por linfoma de
enfermedad de Creutzfeldt- Burros
Jakob variante, 151 como reservorio en la
vacas con ubres infectadas, como coccidioidomicosis, 66
reservorio en la intoxicación muermo, 429
alimentaria estafilocócica, 388 Buruli, úlcera de, 695–698
Branhamella, especies, 85 Butóxido de piperonilo, insecticida,
Brevetoxina, 397 520
Brill-Zinsser, enfermedad de, 631, Bwamba, fiebre por el virus de,
632 207–210
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 749

ÍNDICE / 749

C Calomys, especies, 299


Calzado
Caballa, consumo de, intoxicación como protección contra
por escómbridos, 394 enfermedades
Caballos anquilostomiasis, 14
coccidioidomicosis, 66 cromomicosis, 104
como reservorio de estrongiloidiasis, 260
enfermedades micetoma, 450
encefalitis equinas, 199 Cambaroides, langostinos, 512
encefalomielitis equina Camellos, parapoxvirus del ectima
venezolana, 205 contagioso, 162
tétanos, 624 Campamentos de refugiados,
triquinosis, 671 shigelosis, 583
criptococosis, 98 Campylobacter, enteritis por,
enfermedad de Lyme, 156 235–238, 386
infección por el virus de Hendra, en personas inmunodeprimidas,
233 236
infección por el virus de Nipah, 234 personas afectadas, exclusión del
inmunización cuidado de enfermos
contra encefalitis equinas, 200 hospitalizados, 238
contra encefalomielitis equina Campylobacter, especies, 235–238
venezolana, 206 Canal Black Creek, virus del, 231
muermo, 429 Canarios, como reservorios en la
transmisión de enfermedades por psitacosis, 540
enfermedad por el virus de Cáncer cervicouterino, 468
Hendra, 234 notificación a un registro de
melioidosis, 428 tumores, 468
Cabras relación con el virus del
como reservorio de papiloma humano, 468
enfermedades Cáncer primario del hígado. Véase
brucelosis, 40 Hepatocelular, carcinoma
carbunco, 50 Cáncer testicular, orquitis por
enfermedad por el virus Orf, 162 parotiditis como factor de
fiebre Q, 280 riesgo de, 514
toxoplasmosis, 651 Cáncer, pacientes con,
importación, fiebre Q, 283 bajo quimioterapia
inmunización contra candidiasis bucal en, 44
brucelosis, 41 susceptibilidad a
fiebre del valle del Rift, 210 estrongiloidiasis, 259, 260
productos lácteos no susceptibilidad al herpes zóster,
pasteurizados, 202 701–702
transmisión de enfermedades por Candida, especies, 43
melioidosis, 428 Candidiasis, 42–45
Cadáveres de animales bucal, en pacientes con cáncer
con carbunco, eliminación de, 52 sometidos a quimioterapia, 44
infectados, transmisión de de las vías urinarias, 44
tularemia al desollarlos o curtir inguinal, 116
las pieles, 693 profunda, 44
Cafeterías, intoxicación alimentaria catéteres venosos permanentes,
por Clostridium perfringens, 392 44
Calabar, tumor de. Véase Loaiasis superficial, 43, 44
Calicivirus, 314 intertrigo interdigital y, 43
California, encefalitis de, 196–201 vulvovaginal, 44
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 750

750 / ÍNDICE

Candidosis. Véase Candidiasis personas expuestas a,


Cangrejos de agua dulce, descontaminación 55
transmisión de paragonimiasis uso deliberado por Estados
por, 512 Unidos, 54
Cánidos. Véase Perros uso deliberado por la Unión
Caña de azúcar, transmisión de Soviética, 54
leptospirosis por, 416, 417 viabilidad de las esporas latentes,
Cañaverales, control de la 50
leptospirosis, 417 Cárceles
Cañón de Jamestown, encefalitis shigelosis, 583
del, 196–201 tuberculosis, 677
Capilariasis, 45–48 Carcinoma hepatocelular primario.
hepática, 47–48 Véase Hepatocelular, carcinoma
intestinal, 45–47 Carcinoma nasofaríngeo, 462–463
transmisión de, por pescados notificación a un registro de
crudos o mal cocidos, 46 tumores, 463
pulmonar, 48 y virus de Epstein-Barr, 463
Capillaria aerophila, 48 Carditis vírica. Véase Coxsackie,
Capillaria hepatica, enfermedad por, virus, carditis por
47–48 Caribúes, como reservorio en la
Capillaria philippinensis, enfermedad brucelosis, 40
por, 45–47 Caries dental de la primera infancia
Cara abofeteada, aspecto de, 246 por estreptococos, 185–186
Caracoles Caries dental por fórmula láctea.
babosas o planarias terrestres, Véase Caries dental de la
ingestión de, 8 primera infancia por
como reservorio en la fascioliasis, estreptococos
264–265 Caries por biberón. Véase Caries
criaderos de, tratamiento con dental de la primera infancia
molusquicidas, 257 por estreptococos
de agua dulce, crudos o poco Carne y productos cárnicos. Véase
cocidos, transmisión de también Aves de corral;
paragonimiasis por, 512 Enfermedades transmitidas por
huéspedes intermediarios de alimentos; Ganado;
Schistosoma, 256 Intoxicaciones alimentarias;
Caraparu, virus de, 207 Res, carne de, y derivados
Carate. Véase Pinta cocción o irradiación de, para
Carbarilo, insecticida, para prevención de la
pediculosis, 520 toxoplasmosis, 652
Carbunco, 49–56 cocimiento de, para prevención
brote de, por inhalación, 51 de la listeriosis, 423
cadáveres de animales infectados de cerdo, transmisión de Taenia
por, eliminación de, 52 solium por, 621
cartas contaminadas con, de mamíferos marinos,
manipulación de, 56 transmisión de triquinosis por,
cutáneo, 49 671
en aerosol, profilaxis posterior a de res, molida, cocción adecuada,
la exposición, 55 124
inhalación de, por de res, transmisión de
investigaciones sobre guerra enfermedad de Creutzfeldt-
biológica, 51 Jakob variante por, 151, 153
personal de respuesta inmediata, de res y cerdo mal cocidas, trans-
equipo de protección, 55 misión de triquinosis por, 671
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 751

ÍNDICE / 751

hamburguesas mal cocidas, Ceguera


contaminación con E. coli de los ríos. Véase Oncocercosis
O157:H7 por heces de infecciones oculares, 456
rumiantes, 123 por carencia de vitamina A en el
hígado crudo, de res, oveja o sarampión, 574
pollo, transmisión de Célula de Reed-Sternberg, 464
toxocariasis por, 646 Celulitis. Véase Estafilococos,
mal calentada, en la intoxicación enfermedades por, en la
alimentaria por Clostridium comunidad
perfringens, 391 Centro Estatal de Investigación en
mal cocida, transmisión de Virología y Biotecnología, 715
tularemia por, 693 Centros asistenciales
no curada en bolsas de plástico, infección por enterobios en, 239,
Yersinia enterocolitica en, 722 241
salmonelosis, transmisión por, personal de, exposición
569–570 ocupacional al virus de la
Carniceros hepatitis B, 335
de caballos, exposición transmisión de enfermedades en
ocupacional al muermo, 430 hepatitis delta, 347
exposición ocupacional a la infección por tenia enana, 359
brucelosis, 40–41 meningitis neumocócica, 446
Carnívoros silvestres. Véanse también neumonía por micoplasma,
los nombres de animales 475
específicos shigelosis, 583, 585
como reservorio de Centros para el Control y la
enfermedades Prevención de Enfermedades
capilariasis pulmonar, 48 (CDC), 101, 715
paragonimiasis, 512 notificación del cólera, 77
peste, 523 obtención de bitionol, 513
Carrión, enfermedad de. Véase pruebas serológicas para
Bartonelosis paragonimiasis, 512
Cartas contaminadas con esporas Sección de Paludismo, 491
de carbunco, 56 Cercopithecus aethiops, 221
Cary Blair, medio de transporte de, Cerdo, carne de, cruda o poco
68 cocida, transmisión de
Castaña de agua cruda, transmisión enfermedades por
de fasciolopsiasis por, 266 tenia del cerdo, 620–621
Castores, como reservorio en la triquinosis, 671
tularemia, 692 Yersinia enterocolitica, 721, 722
Catarro común. Véase Rinitis vírica Cerdos
aguda coccidioidomicosis, 66
Catéteres venosos permanentes, como reservorio de
candidiasis profunda, 44 enfermedades, 50
Cavernas pulmonares brucelosis, 41, 42
aspergilosis crónica y, 20 clonorquiasis, 62
melioidosis y, 427 encefalitis japonesa, 199
Cazadores enteritis por Campylobacter, 236
educación de los, para fasciolopsiasis, 266, 267
prevención de la triquinosis, intoxicación alimentaria por
672 Clostridium perfringens, 391
riesgo de exposición a peste, 523 leptospirosis, 416
ropa protectora contra paragonimiasis, 512
brucelosis, 41 salmonelosis, 569
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 752

752 / ÍNDICE

Schistosoma japonicum, 256 Chikungunya, enfermedad vírica


toxoplasmosis, 651 de, 194–196
triquinosis, 671 China
Yersinia enterocolitica, 721–722 carcinoma nasofaríngeo en,
inmunización de los 462–463
contra la encefalitis japonesa, síndrome paralítico de, 531
200 Chinches de trompa cónica,
contra la infección por el virus transmisión de tripanosomiasis
de Nipah, 234–235 americana por, 667–668
matanza de los, y prevención de Chinchillas, como reservorio en la
la yersiniosis, 723 coccidioidomicosis, 66
normas de alimentación, para Chlamydia pneumoniae, 480, 540
prevención de la triquinosis, Chlamydia psittaci, 540
672 cepas felinas, 92
transmisión de enfermedades por infección por. Véase Psitacosis
enfermedad por el virus de Chlamydia trachomatis, 92, 365, 367,
Nipah, 234 369, 373, 419, 654
virus Coxsackie B-5, 224 Chrysops, especies, 425
Ceremonias fúnebres Ciclo humano-mosquito Aedes
transmisión de cólera por, 72 aegypti, como reservorio en el
transmisión de kuru por, 153 dengue, 107
Certificado Internacional de Ciclo mono-mosquito, como
Vacunación contra la Fiebre reservorio en el dengue, 107
Amarilla, 273 Ciclo roedor-mosquito,
Cervicitis gonocócica. Véase encefalomielitis equina
Infección gonocócica venezolana, 205
Cervicitis por clamidias, 365 Ciclos epidémicos, dengue y
Cervicouterinas, secreciones, y dengue hemorrágico, 107
transmisión de Cieno, fiebre del. Véase Leptospirosis
citomegalovirus, 376–377 Ciervos
Cervicouterino, cáncer. Véase como reservorio de
Cáncer cervicouterino enfermedades
Cestodos, infecciones por, 241–245 brucelosis, 40
Chacales E. coli O157:H7, 123
como reservorio de enfermedades ehrlichiosis, 147
leishmaniasis, 408 encefalitis víricas transmitidas
rabia, 544 por garrapatas, 203
triquinosis, 671 huéspedes reservorio, en la
Chagas, enfermedad de. Véase enfermedad de Lyme, 156
Tripanosomiasis americana Cigomicosis, 58–61
Chancro blando. Véase Chancroide Ciguatera, 386, 395–396
Chancro sifilítico, 588–589 “Cinco claves para la inocuidad de los
Chancro simple. Véase Chancroide alimentos”, de la OMS, 387
Chancroide, 56–58 Cinturón africano de la meningitis,
Chandipura, virus de, 213 435
Changuinola, enfermedad vírica de, Cisticercosis, 619–623
212–215 Citomegalovirus humano, 376
Changuinola, fiebre de. Véase Citomegalovirus, enfermedad por,
Changuinola, enfermedad 374–378
vírica de Cladosporium carrionii, 104
Chicleros, úlcera de los. Véase Clamidias
Leishmaniasis cutánea y infecciones por, 364–367, 371
mucocutánea neumonía por, 478–482
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 753

ÍNDICE / 753

Clamidiasis aviaria. Véase Psitacosis Cólera y otras enfermedades


Clethrionomys, roedores, como causadas por vibriones, 67–84.
reservorio del virus de Véase también Vibrio cholerae
Puumala, 229 definición de caso clínico según
Clínicas oftalmológicas, transmisión la OMS, 68–69
de queratoconjuntivitis por epidemias de, 68–70
adenovirus, 88 infección biliar crónica en, 72
Clonorchis sinensis, 62 notificación a la OMS, 70, 74, 77
Clonorquiasis, 62–64 séptima pandemia, 70–71
Cloración susceptibilidad a, en individuos
de los abastecimientos públicos con sangre tipo O, 72, 73
de agua, 77 Colitis, amibiana, 3
de piscinas, 91 Colorado, fiebre del, transmitida
Cloro, resistencia al por garrapatas, 210–212
Cyclospora, 103 virus de la, 211
Entamoeba histolytica, quistes de, 4 Collares para perros
Giardia, quistes de, 321 con insecticida, para control de la
Clorpirifós, acaricida, 286 leishmaniasis, 409
Clostridium baratii, 33 con repelente contra garrapatas,
Clostridium botulinum, 31–33, 34–35, para prevención de la fiebre
386 maculosa de las Montañas
Clostridium butyricum, 33 Rocosas, 558
Clostridium difficile, 120 Comadreja, como reservorio en la
Clostridium perfringens, 386, 391 estreptobacilosis, 278
alimentos calentados o recalen- Compañeros sexuales, notificación,
tados inadecuadamente, 370–371, 591–592, 605
391 Comportamientos de riesgo,
intoxicación alimentaria por, síndrome de inmuno-
391–392 deficiencia adquirida (sida),
servicios de cocina en gran 599
escala, 392 Condiloma acuminado. Véase
Clostridium tetani, 624, 627 Verrugas víricas
Clostridium welchii, intoxicación Condón, uso del, para prevención
alimentaria por. Véase de enfermedades de
Intoxicación alimentaria por transmisión sexual, 93
Clostridium perfringens herpes simple, 355
Coccidioides immitis, 65, 66, 67 infección gonocócica, 370
Coccidioidomicosis, 64–67 infección por el VIH, 603
Cocción completa de la carne infecciones por clamidias, 366
de cerdo y sus derivados, para sífilis, 591
prevención de la triquinosis, tricomoniasis, 658
672–673 Conejos infectados, manipulación
de res y de cerdo, para de sangre o tejidos
prevención de la teniasis, transmisión de tularemia, 692
622 Conejos, como reservorio de
Cocina en gran escala, intoxicación enfermedades
alimentaria por Clostridium peste, 523
perfringens, 392 tularemia, 692
Cocina higiénica, para prevención Congénitas, enfermedades. Véanse
de la salmonelosis, 571 también Maternoinfantil,
Cocodrilos de criadero, infección transmisión; Parto
por Trichinella, 671 eritema infeccioso, 247, 248, 249
Colangiocarcinoma, 62, 64 herpes simple, 352
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 754

754 / ÍNDICE

infección por citomegalovirus, Contaminación cruzada de


374–378 alimentos, transmisión de
neumonía por clamidias, 478–480 salmonelosis por, 570
paludismo, 492 Continente americano, estrategias
rubéola, 562–567 de inmunización contra el
síndrome de, prevención, sarampión, 575
564–565 Coriomeningitis linfocítica, 95–97, 299
sida, 600, 603–604 virus de la, 95, 274, 431
sífilis, 588–589 Coriza (aguda). Véase Rinitis vírica
toxoplasmosis, 650–653 aguda
varicela, síndrome de, 699 Córnea, trasplantes de, transmisión
Congénitos, trastornos de rabia por, 544
inmunitarios, 703 Coronavirus, 710, 712
Conidiobolomicosis, 61 y síndrome respiratorio agudo
en varones adultos, 61 grave, 610–613
Conidiobolus coronatus, 61 Corynebacterium diphtheriae, 85, 137, 142
Conjuntivitis de inclusión. Véase Coryphaena hippurus, 394
Conjuntivitis, por clamidias Cotorras, como reservorio en
Conjuntivitis de los astilleros. Véase psitacosis, 540
Queratoconjuntivitis por Coxiella burnetii, 280, 281
adenovirus fases antigénicas, 280
Conjuntivitis hemorrágica aguda. Coxsackie, virus
Véase Conjuntivitis, enfermedades por, 222–226
hemorrágica por enterovirus carditis, 226
Conjuntivitis mucopurulenta no meningitis vírica, 430, 431
gonocócica. Véase Conjuntivitis del grupo A, 90, 224, 226, 712
bacteriana aguda del grupo B, 224, 226, 712
Conjuntivitis y queratitis, 84–94 brotes de mialgia epidémica, y
Conjuntivitis. Véase también Tracoma miocarditis del recién
bacteriana aguda, 84–87 nacido, 447
epidemias estacionales, 85 Coyotes, como reservorio de
cicatrización, 654 enfermedades
e infección por clamidias, en coccidioidomicosis, 66
neonatos, 364 rabia, 544
folicular aguda, 92 Cresol, desinfectante para pisos de
gonocócica neonatal, 372–374 ducha, 119–120
hemorrágica por adenovirus, 89–92 Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de
hemorrágica por enterovirus, (ECJ), 148, 149–153
89–92 desinfección de instrumental
por Acanthamoeba, 456 quirúrgico para prevención de
por clamidias, 92–94 la, 152
y queratitis, 84–87 directrices de la OMS para
Conservas caseras, alimentos poco reducir al mínimo el riesgo de
ácidos y botulismo, 34 transmisión, 152
Consultorios médicos, transmisión esporádica, 149–151
de queratoconjuntivitis por familiar, 149
adenovirus, 88 tratamiento médico, 151
Contacto de piel con piel, variante (ECJv), 149–152
transmisión de tiña por, 114 aparición de, 149
Contactos del grupo familiar yatrógena, 149–151
hepatitis vírica A, 326 Criaderos de mosquitos,
individuos infectados por el virus eliminación de, para control
de la hepatitis B, 335, 336 del paludismo, 495
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 755

ÍNDICE / 755

Cricetos, como reservorio en la DDT, 495


coriomeningitis linfocítica, 95 Debilitados, individuos
Crimea-Congo, fiebre hemorrágica infecciones oportunistas por
de, 215–217 Mucorales, 59–60
Criptococosis, 97–99 susceptibilidad a shigelosis, 584
en animales, 98 Defectos congénitos, rubéola
Criptosporidiosis, 99–103 durante el embarazo, 562–563
en animales, 99–102 Deficiencia mental, personas con
Crohn, enfermedad de, y control de brotes de shigelosis,
micobacteriosis, 690 585
Cromoblastomicosis. Véase control de infecciones por
Cromomicosis citomegalovirus, 378
Cromomicosis, 104–105 Definiciones de caso según la OMS
Cromosoma 20, mutaciones del, 149 cólera, 68–69
Cromosómica, translocación, en dengue, 109–110
linfoma de Burkitt, 462 leishmaniasis, 403
Cryptococcus, especies, 97 lepra, 410–411
Cryptosporidium parvum, 100, 103 rubéola, 562
resistencia a los desinfectantes sarampión, 574
químicos, 100 SARS, 612–613
Ctenocephalides felis, 161 tos ferina, 643
Cuarentena Degeneración maligna, de verrugas,
contactos familiares menores de 706, 708
7 años, en la tos ferina, 644 Dehidroemetina, 6–7
contactos familiares y cercanos Deinocerites, mosquitos, 205
del paciente, en la peste, 526 Delantales, como protección para
lactantes, por exposición al trabajadores, 417
sarampión en centros Delhi, botón de. Véase
asistenciales, 580 Leishmaniasis cutánea y
para control del tifus, 633 mucocutánea
para psitacosis, en granjas, 541 Delta, hepatitis. Véase Hepatitis
Culex, especies, mosquitos, delta
transmisión de enfermedades Demencia, diagnóstico diferencial,
por. Véase también Mosquitos 149
encefalomielitis equina Dengue hemorrágico/síndrome
venezolana, 205 de choque por dengue,
filariasis, 303 109–112
infección por virus del grupo C, 208 ciclos epidémicos, 111
virus de Sindbis, 195 definición de caso según la OMS,
virus del Nilo occidental, 208 109–110
virus del río Ross, 195 Dengue, 105–112
virus del valle del Rift, 208 flavivirus del (serotipos 1, 2, 3 y 4),
Culicoides y mosquitos, fiebres víricas 106, 110
transmitidas por, 204–210 Deportistas, tiña del pie en, 118
Cunninghamella, especies, 59 Depresión psíquica, 213
Cyclops, copépodos, 143 Dermacentor, especies, garrapatas,
Cyclospora cayetanensis, 102–103 211
resistencia al cloro, 103 transmisión de enfermedades por
fiebre del norte de Asia
D transmitida por garrapatas,
561
Daño ocular, enfermedad por el fiebre hemorrágica de Omsk,
virus Orf, 162 218
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 756

756 / ÍNDICE

fiebre maculosa de las cepas enterohemorrágicas,


Montañas Rocosas, 557 122–126
Dermatitis pustulosa contagiosa. cepas enteroinvasoras, 129–130
Véase Orf, enfermedad por el cepas enteropatógenas, 130–133
virus cepas enterotoxígenas, 126–129
Dermatitis verrucosa. Véase E. coli de adherencia difusa,
Cromomicosis 134–135
Dermatofitosis, 112–120 E. coli enteroagregativa, 133–134
Dermatomicosis. Véase Diarrea vírica. Véase Gastroentero-
Dermatofitosis patía vírica epidémica
Desbulladores de ostras, exposición Diarrea y vómitos epidémicos. Véase
ocupacional a las infecciones Gastroenteropatía vírica
de heridas por V. vulnificus, 83 epidémica
Desdentados (perezosos), como Diazinón, acaricida, 286
reservorio en la leishmaniasis, Dibotriocefaliasis. Véase
404 Difilobotriasis
Desinfección Dietiltoluamida, repelente de
agua de beber contaminada con garrapatas, 157
Giardia, 322 Difilobotriasis, 135–136
centros laborales, 52 Difteria, 137–142
instrumental, en infecciones por cutánea, 137, 138
Helicobacter pylori, 313 nasal, 137, 141
pisos, en transmisión de tiña, 119 Difteria, tos ferina, tétanos (DPT),
zonas infestadas por roedores, inmunización contra, 625, 642
229–230 Difteroides, 422
Desnutrición, y susceptibilidad a Dimetilftalato, 286, 426, 497
infecciones Dinofisistoxinas, 397
fasciolopsiasis, 267 Dinophysis acuminata, 397
shigelosis, 584 Dinophysis fortii, 397
Desviación antigénica, en virus de la Dipetalonema perstans, 425
influenza, 380 Diphyllobothrium, especies, 135
Diabéticos, pacientes, Dipilidiasis, 359–360
susceptibilidad a Dirofilaria immitis, 306
candidiasis superficial, 43 Dirofilaria repens, en gatos y perros,
cepas de Staphylococcus aureus 307
positivas a la coagulasa, 166 Dirofilaria tenuis, en mapaches, 307
enteritis por Vibrio Dirofilaria ursi, en osos, 307
parahaemolyticus, 82 Dirofilariasis, 306–307
Diafragmas anticonceptivos, Disentería, 121
síndrome de choque tóxico amibiana, 3, 5, 6
por, 174 bacilar. Véase Shigelosis
Diagnostic Guidelines of Kawasaki balantidiana. Véase Balantidiasis
Disease, 608 Dispositivo intrauterino, 2
Diaptomus, copépodos, 136 Distomiasis pulmonar. Véase
Diarrea Paragonimiasis
aguda, 120–121 Diviesos. Véase Estafilococos,
aguda acuosa, 120, 129 enfermedades por, en la
aguda sanguinolenta comunidad
(disentería), 121 Dobrava, virus de, 227, 228, 229
estival de los lactantes, 130 Donante(s) de sangre
persistente, 121 restricciones para, 212
por Cyclospora, 102–103 tamizaje, tripanosomiasis
Diarrea por Escherichia coli, 121–122 americana, 668
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 757

ÍNDICE / 757

viajes a regiones de paludismo subtipo de Reston, en primates


endémico, 496 no humanos, 220–221
Donovan, cuerpos de, 323–324 ECJ. Véase Creutzfeldt-Jakob,
Donovanosis. Véase Granuloma enfermedad de
inguinal Ectima contagioso. Véase Orf,
Down, personas con síndrome de, enfermedad por el virus
hepatitis B crónica, 337 parapoxvirus del, en camellos,
Dracontiasis. Véase Dracunculiasis 162
Dracunculiasis, 142–145 Eccema, y contaminación con
Dracunculus medinensis, 143 herpes simple, 352
Drepanocitosis Echinococcus, especies, 241–245
eritema infeccioso, 247 Echovirus, 447–448, 712
meningitis neumocócica, Edema maligno. Véase Carbunco
vacunación contra, 445 Educación para la salud e
susceptibilidad al paludismo instrucción sexual, 591
grave por P. malariae, 493 EEB. Véase Encefalopatía
Drogas, transmisión de espongiforme bovina
enfermedades en usuarios de, Ehrlichia, especies, 145–147
hepatitis delta, 347, 348 Ehrlichiosis de Ewing. Véase
hepatitis vírica A, 326, 327 Ehrlichiosis
recomendaciones sobre Ehrlichiosis monocitotrópica
inmunización, 329 humana. Véase Ehrlichiosis
hepatitis vírica B, 336 Ehrlichiosis, 145–148
recomendaciones sobre huéspedes acuáticos, 147
inmunización, 339 Eliocharis tuberosa, 266
paludismo, 492 Embarazadas. Véase también
sida, 600 Maternoinfantil, transmisión;
susceptibilidad a cepas de Parto
Staphylococcus aureus positivos a anquilostomiasis, control de la,
la coagulasa, 166 15
Ducrey, bacilo de, 56 candidiasis vulvovaginal en el
Duchas y vestidores públicos tercer trimestre, 43–44
desinfección de, 116 citomegalovirus, infecciones
transmisión de tiña por, 116, 118 intrauterinas por, 376
Duela china del hígado. Véase coccidioidomicosis, 66
Clonorquiasis educación para prevención de la
Duela oriental del hígado. Véase toxoplasmosis, 652
Clonorquiasis eritema infeccioso, 248, 249
Duffy, factor de, ausente, y resistencia fiebre de Lassa, 274
a Plasmodium vivax, 493 fiebre Q, 283
Dugbe, virus de, 211 gonorrea, tratamiento, 367
Duvenhage, virus de, 543 hepatitis vírica E, 349, 351
infección genital por clamidias,
E 365
inmunoglobulina de varicela-
E. coli. Véase Diarrea por Escherichia zóster, 704
coli; Escherichia coli limpieza de las cajas de arena
Ébola y Marburgo, enfermedades para gatos, 652
por los virus de, 219–222 listeriosis, 421–423
medidas de seguridad biológica paludismo
para estudios de laboratorio, gravedad del, 492
219 tratamiento intermitente
Ebolavirus, 220 preventivo, 495–496
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 758

758 / ÍNDICE

parotiditis, y aborto espontáneo, transmitidas por mosquitos,


514 196–201
precauciones en viajes a zonas de Encefalomielitis equina venezolana,
paludismo endémico, 498–499 enfermedad por el virus de la,
riesgo por el contacto con gatos 204–206
de alimentación desconocida, Encefalopatía espongiforme bovina
652 (EEB), 148, 149–153. Véase
rubéola, efectos sobre el feto, también Encefalopatía
562–563 espongiforme subaguda
sarampión, inmunización contra, control del movimiento
580 transfronterizo de bovinos, 153
susceptibilidad al paludismo, 492 Encefalopatía espongiforme felina,
tos ferina, tratamiento 148
profiláctico, 644–645 Encefalopatía espongiforme
toxoplasmosis, 650 subaguda, 148–153. Véase
transplacentaria, 651 también Creutzfeldt-Jakob,
Emergentes, enfermedades enfermedad de
anaplasmosis granulocitotrópica Encefalopatía transmisible de los
humana, 145–146 visones, 148
úlcera de Buruli, 696 Endocarditis. Véase Estafilococos,
Encefalitis amibiana granulomatosa enfermedades por, en la
pacientes inmunodeprimidos, comunidad
458 Enfermedad consuntiva crónica del
por Acanthamoeba, 456 uapití y del alce, 148
Encefalitis Enfermedad diarreica bovina, 101
australiana. Véase Valle del Enfermedad(es)
Murray, encefalitis del de los cardadores de lana. Véase
centroeuropea transmitida por Carbunco
garrapatas, 201–204 de los traperos. Véase Carbunco
del cuervo americano, por el de transmisión sexual, educación
virus del Nilo occidental, 208 para la salud e instrucción
del Lejano Oriente transmitida sexual, 591
por garrapatas, 201–204 de Lyme, 153–159
equina del este, 196–201 del sueño. Véase Tripanosomiasis
equina del oeste, 196–201 africana
equina venezolana. Véase febriles agudas de las vías
Encefalomielitis equina respiratorias, 711–715
venezolana, enfermedad por el hidatídica poliquística. Véase
virus de la Equinococosis por Echinococcus
equina, por el virus del Nilo vogeli
occidental, 208 hidatídica quística. Véase
por el virus de la liebre Equinococosis por Echinococcus
americana, 198 granulosus
por el virus de Nipah. Véase humana por priones
Nipah, enfermedad por el factores genéticos, 151–152
virus de transmisión hereditaria, 151
vernoestival rusa. Véase Encefalitis por rasguño de gato, 159–161
del Lejano Oriente transmitida por tenia de los peces. Véase
por garrapatas Difilobotriasis
Encefalitis víricas transmitidas por símica B. Véase
artrópodos, 196–204 Meningoencefalitis por
transmitidas por garrapatas, herpesvirus 1 de los
201–204 cercopitecos
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ÍNDICE / 759

vacuna (vaccinia), 718–719 Enterobiasis, 239–241


virus de la, 718 Enterobius vermicularis, 239
Enfermedades objeto de vigilancia Enteropatía inflamatoria, 235
por la OMS, Enterovirus, 224, 226, 710
fiebre recurrente transmitida por carditis por. Véase Coxsackie,
piojos, 286, 287 virus, carditis por
influenza, 385–386 estomatitis vesicular con
paludismo, 503 exantema por. Véase Estomatitis
poliomielitis, 537 vesicular enterovírica con
síndrome respiratorio agudo exantema
grave, 619 faringitis linfonodular por. Véase
tifus epidémico transmitido por Faringitis linfonodular
piojos, 634 enterovírica
Enfermedades transmitidas por meningitis vírica por, 430–431
alimentos. Véase también transmisión maternoinfantil, 431
Alimentos; Carne y productos Entomoftorales, infecciones por, 61
cárnicos; Intoxicaciones Envenenamiento por alimentos.
alimentarias; Leche y Véase Intoxicación alimentaria
productos lácteos Epidemia(s). Véanse también las
amibiasis por alimentos crudos enfermedades específicas por
contaminados con heces, 4 nombre
angioestrongiliasis, 8 balantidiasis, transmitida por
anisaquiasis, pescados de agua agua, en Ecuador, 25
salada crudos, 10–11 cólera, 69–71
ascariasis, frutas y hortalizas en la República Democrática
crudas, 17 del Congo, 70
botulismo intestinal en lactantes, dengue hemorrágico, 110–111
miel, 32, 35 difteria, en la Federación de
cólera, 71–72 Rusia, 138
criptosporidiosis, 100 enfermedad por el virus de
E. coli O157:H7, 123 Marburgo, 221
E. coli, cepas enterotoxígenas, 127 enfermedad por el virus del
estreptobacilosis, 278 Ébola, 220
fasciolopsiasis, plantas acuáticas enfermedad por V. cholerae del
crudas, 266–267 serogrupo O139, 68–69
fiebre tifoidea, 289–290 esporotricosis, por maderamen
hepatitis vírica A, 327 de minas en Sudáfrica, 253
himenolepiasis, 357–359 fiebre de las trincheras, en
poliomielitis, 533 Europa durante las guerras
salmonelosis, 569 mundiales, 296
shigelosis, 584 fiebre faringoconjuntival, en
Enfermos crónicos, susceptibilidad Samoa estadounidense, 195
a cepas de Staphylococcus aureus fiebre recurrente, y piojo del
positivos a la coagulasa, 166 cuerpo, 284, 286–287
Enfriador rápido de alimentos, 392 fiebre tifoidea, brote en
Ensilados para pienso, como Tayikistán, 295
reservorio en la listeriosis, 422 hepatitis vírica E, 349–350
Entamoeba, especies, 4 infección por hantavirus, virus
Enteritis necrosante. Véase Sin Nombre, 231
Intoxicaciones alimentarias por influenza, 380–382
Clostridium perfringens meningitis meningocócica,
Enteritis por vibriones. Véase 434–435
Campylobacter, enteritis por rubéola, en 1964–1965, 563
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760 / ÍNDICE

salmonelosis, 570 sífilis, en trabajadores sexuales


sida/infección por el VIH, 607 comerciales, 589
tuberculosis multirresistente, 677 síndrome respiratorio agudo
veraniegas, de fiebre grave, brotes de, 618
faringoconjuntival en las tifus, uso de insecticidas en, 633
piscinas, 90 Epidermofitosis. Véase
Epidemias, medidas de salud Dermatofitosis
pública en Epidermophyton floccosum, 116, 118
balantidiasis, y saneamiento Epilepsia focal, encefalitis del
ambiental, 25 Lejano Oriente transmitida por
botulismo, 37–38 garrapatas, 201
conjuntivitis bacteriana aguda, 87 Epstein-Barr, virus de, 453–456.
conjuntivitis hemorrágica por Véase también Mononucleosis
adenovirus, 90 infecciosa
dengue, 109 carcinoma nasofaríngeo, 463
diarrea por E. coli, en lactantes, 133 enfermedad de Hodgkin, 464
diarrea sanguinolenta aguda, linfoma de Burkitt, 461–462
relacionada con piscinas o linfomas no Hodgkin, 464–465
playas, 125 neoplasias malignas
difteria, 142 posiblemente relacionadas
dracunculiasis, 144 con, 464–465
equinococosis, 244 Equinococosis alveolar. Véase
fiebre amarilla, 272 Equinococosis por Echinococcus
fiebre de las trincheras, uso de multilocularis
insecticidas de acción residual Equinococosis multilocular. Véase
en, 297 Equinococosis por Echinococcus
fiebre tifoidea, 294–295 multilocularis
frambesia, programas de Equinococosis quística o unilocular.
tratamiento masivo, 311 Véase Equinococosis por
gastroenteropatía vírica Echinococcus granulosus
epidémica, 320 Equinococosis, 241–246
giardiasis, 323 por Echinococcus granulosus,
hepatitis vírica B, 343 241–245
hepatitis vírica E, investigación por Echinococcus multilocularis,
de los abastecimientos de agua, 245–246
351 por Echinococcus vogeli y
infecciones estreptocócicas, 183 E. oligarthrus, 246
influenza, 385–386 Equipo protector, requisitos
inmunización acelerada contra la personal de respuesta inmediata,
tos ferina, 645 55
intoxicación alimentaria personal de urgencias, 607
estafilocócica, 390 trabajadores de salud, 355,
meningitis meningocócica, 606–607
439–441 mascarillas faciales en
meningitis neumocócica, 446 evaluación del síndrome
negleriasis y acantamibiasis, 459 respiratorio agudo grave, 615
paludismo, 507–508 y protección contra el
parotiditis infecciosa, síndrome respiratorio agudo
inmunización, 517 grave, 615–616
peste, 527 Eriocheir, cangrejos de agua dulce, 512
queratoconjuntivitis por Erisipela. Véase Estreptococos del
adenovirus, 87 grupo A (betahemolíticos),
salmonelosis, 570 enfermedades por
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 761

ÍNDICE / 761

Eritema artrítico epidémico. Véase Escherichia coli, 121


Estreptobacilosis cepas enteroagregativas, diarrea
Eritema infeccioso, infección por por, 121–135
parvovirus humano, 246–249 cepas enterohemorrágicas,
Eritema migratorio, 154, 155, 156 diarrea por, 122–126
Erupción(ones) cutánea(s) cepas enteroinvasoras, diarrea
artritis y erupción cutánea vírica por, 129–130
transmitidas por artrópodos, cepas enteropatógenas, diarrea
194–196 por, 130–133
blastomicosis, 30 cepas enterotoxígenas, diarrea
coriomeningitis linfocítica, 95 por, 126–129
de los bañistas del mar, 255 de adherencia difusa, diarrea por,
dengue, 105 134–135
enfermedad por el virus Orf, 162 diarrea por, 121–135, 386
enfermedades víricas transmitidas neumonía por, 482
por artrópodos, 186, 194–196 O157:H7, 122–123. Véase también
eritema infeccioso, 246–247 Diarrea por Escherichia coli,
espirilosis, 279 cepas enterohemorrágicas;
estreptobacilosis, 277 Síndrome urémico hemolítico;
fiebre africana por picadura de productora de toxina de Shiga,
garrapatas, 559 122–126
fiebre botonosa, 558–559 serogrupos O, 129, 130
fiebre de las trincheras, 295 Escolares. Véase también Niños
fiebre del Colorado transmitida conjuntivitis hemorrágica por
por garrapatas, 210 adenovirus, 91
fiebre maculosa de las Montañas enterobiasis, 239
Rocosas, 556 epidemias de influenza tipo A,
fiebre recurrente, 284 380
fiebre tifoidea, 288 esquistosomiasis, 257
hepatitis vírica B, 333 parotiditis, 515
intoxicación por escómbridos, susceptibilidad a los piojos de la
394 cabeza, 518
leptospirosis, 415 tiña, 116
meningitis meningocócica, 433 verrugas plantares, 707
psitacosis, 539 Escómbridos, intoxicación por, 386,
rickettsiosis vesiculosa, 561 394
serpiginosa. Véase Larva Escombro, consumo de,
migratoria cutánea intoxicación por escómbridos,
sífilis, 587–588 394
síndrome de choque tóxico, 173 Escuelas
tifus de las malezas, 636 brotes de infecciones
tórpida, 13 estreptocócicas, 183
toxocariasis, 646 brotes de neumonía por
verruga peruana, 27 Chlamydia pneumoniae, 480
Escabiosis, 249–252 examen con lámpara de Wood, 114
contacto directo y prolongado, infecciones por tenia enana, 359
250 intoxicación alimentaria por
personas con, exclusión de Clostridium perfringens, 392
escuelas y centros de trabajo, transmisión de tuberculosis, 677
251 Esmalte dental, hipoplasia del, 185
Escarlatina. Véase Estreptococos del Espirilosis, 279
grupo A (betahemolíticos), Esplenectomía, y susceptibilidad a
enfermedades por la meningitis bacteriana, 436
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 762

762 / ÍNDICE

Espongiforme, encefalopatía. Véase Estreptococos


Creutzfeldt-Jakob, enfermedad caries dental de la primera
de infancia por, 185–186
Esponjas anticonceptivas, síndrome del grupo A (betahemolíticos),
de choque tóxico por, 174 enfermedades por, 175–183
Esporotricosis, 252–254 tipo M, inmunidad contra, 180
epidemia en Sudáfrica por el del grupo B, 447
maderamen de las minas, 253, infección neonatal por, 183–185
254 meningitis en lactantes por, 447
medidas preventivas del grupo D, 177
guantes para manipular gatos del grupo G, 177
enfermos, 253 Estrongiloidiasis, 258–261
guantes y ropa de manga larga susceptibilidad a
para trabajar con musgo individuos con infección por el
Sphagnum, 253 VIH, 260
tratamiento de la madera con individuos inmunodeprimidos,
fungicidas, 253 259
Espundia. Véase Leishmaniasis pacientes sometidos a quimio-
cutánea y mucocutánea terapia por cáncer, 259, 260
Esquistosomiasis, 254–258 Estuarios, como reservorio de V.
Establecimientos de salud, y vulnificus, 83
transmisión de hepatitis vírica Estudiantes universitarios en
C, 345 dormitorios comunitarios,
Estafilococos, enfermedades por, susceptibilidad a la meningitis
163–175 meningocócica, 435
cutáneas de los recién nacidos Eucaliptos, como reservorio de
contraídas en salas de recién criptococosis, 98
nacidos de hospitales, Eumicetoma, 449–450
168–171 Europa oriental, comercio sexual y
en hospitales, medidas en caso de sífilis, 589
brotes, 170–171 Exantema
en la comunidad, 164–167 de la varicela, comparado con el
en salas de recién nacidos de de la viruela, 698
hospitales, 168–171 de la viruela, comparado con el
en salas médicas y quirúrgicas de de la varicela, 698
hospitales, 171–173 escarlatina, 175
medidas preventivas exantema súbito, 261–263
lavado de manos, 166 meningitis vírica, 430
uso individual de artículos de rubéola, 562, 564
aseo personal, 166 sarampión, 574
Estafilococos positivos a la síndrome de Kawasaki, 608
coagulasa, portadores nasales, tifus epidémico transmitido por
transmisión por las manos, 165 piojos, 636
Esteroides, tratamiento por vía Excremento de animales
sistémica, 703 aves, pollos o murciélagos,
Estomatitis papulosa bovina, virus infección por Histoplasma
de la, 225 capsulatum, 362
Estomatitis vesicular enterovírica métodos para reducir la cantidad
con exantema, 223–225 en los alimentos, 124
Estomatitis vesicular vírica, 212–215 palomas, como reservorio en la
virus de la, 213 criptococosis, 98
Estreptobacilosis, 277–279 descontaminación química, 98
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 763

ÍNDICE / 763

Exophiala jeanselmei, 104, 449 Fibrosis quística, pacientes con


Exophiala spinifera, 104 aspergilosis broncopulmonar, 19,
Exposición ocupacional. Véanse las 22
ocupaciones específicas susceptibilidad a cepas de
Exposición por actividades Staphylococcus aureus positivos a
recreativas. Véase también la coagulasa, 166
Natación, exposición por Ficomicosis. Véase Cigomicosis
bañistas, leptospirosis, 416 Fiebre amarilla, 268–273, 489
campistas, leptospirosis, 416 ciclo selvático de transmisión,
cazadores 268–269
brucelosis, 41 ciclo urbano de transmisión,
peste, 523 268–269
triquinosis, 672 inmunización, 270–271
deportistas, leptospirosis, 416 notificación a la OMS, 273
fiebre del Colorado por servicio de diagnóstico post
garrapatas, 211 mórtem en caso de epidemia,
instalaciones acuáticas, 272
criptosporidiosis, 100 virus de la, 268
pescadores aficionados, intoxica- Fiebre de las trincheras, 295–297
ción por escómbridos, 394 despiojamiento, para prevención
piscinas, fiebre de, 297
faringoconjuntival, 91 epidemias en Europa durante las
Extranjeros, y vigilancia de la guerras mundiales, 296
tuberculosis en Estados piojo del cuerpo, 296
Unidos, 688–689 Fiebre Q, 279–283
crónica, y endocarditis, 280
F Fiebre recurrente, 283–287
epidémica, 518
Faget, signo de, 268 Fiebre tifoidea, 287–295, 489
Faringitis aftosa. Véase Faringitis lin- cepas resistentes a los
fonodular enterovírica antibióticos, 289, 294
Faringitis linfonodular aguda. Véase inmunización, 292–293
Faringitis linfonodular portadores crónicos, 298, 290
enterovírica portadores, exclusión de la
Faringitis linfonodular enterovírica, manipulación de alimentos y la
223–225 atención de pacientes, 291
Faringitis vesicular. Véase Faringitis Fiebre(s)
linfonodular enterovírica africana por picadura de
Faringitis. Véase Virosis agudas de garrapatas, 559–560
las vías respiratorias aftosa del ganado, 224
Faringoamigdalitis estreptocócica, botonosa, 558–559
175 ampliación de la zona de
Fasciola, especies, 264 endemicidad en Europa, por
Fascioliasis, 264–265 perros de turistas, 559
Fasciolopsiasis, 266–267 canícola. Véase Leptospirosis
Fasciolopsis buski, 266 cerebroespinal. Véase Meningitis
Favus. Véase Tiña de la barba y del meningocócica
cuero cabelludo de la mosca del venado. Véase
Fetal, transmisión. Véase Tularemia
Maternoinfantil, transmisión de los cinco días. Véase Fiebre de
FHSR. Véase Fiebre hemorrágica las trincheras
con síndrome renal de los conejos. Véase Tularemia
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 764

764 / ÍNDICE

de los loros. Véase Psitacosis brasileña. Véase Sabiá, fiebre


del desierto. Véase hemorrágica de
Coccidioidomicosis con síndrome renal, 227–230
del norte de Asia transmitida por coreana. Véase Fiebre
garrapatas, 560–561 hemorrágica con síndrome
entérica. Véase Fiebre tifoidea renal
espirilar. Véase Espirilosis epidémica. Véase Fiebre
estreptobacilar. Véase hemorrágica con síndrome
Estreptobacilosis renal
faringoconjuntival. Véase venezolana. Véase Guanarito,
Conjuntivitis hemorrágica por fiebre hemorrágica de
adenovirus Filariasis de Timor. Véase Filariasis
glandular. Véase Mononucleosis por Brugia timori
infecciosa Filariasis malaya. Véase Filariasis por
láctea difásica, 201, 202 Brugia malayi
maculosas, grupo de las. Véase Filariasis ocular de África. Véase
Rickettsiosis transmitidas por Loaiasis
garrapatas Filariasis zoonótica. Véase
mediterránea transmitida por Dirofilariasis
garrapatas. Véase Fiebre Filariasis, 301–306
botonosa por Brugia malayi, 301–306
ondulante. Véase Brucelosis por Brugia timori, 301–306
palúdicas. Véase Paludismo por Wuchereria bancrofti, 301–306
poliovírica. Véase Poliomielitis Filobasidiella, especies, 97
aguda Filtros de alta eficiencia para
por caracoles. Véase Esquistosomiasis eliminar partículas del aire
por jején. Véase Flebótomos, (HEPA), 21
fiebre por Filtros HEPA. Véase Filtros de alta
por mordedura de rata, 277–279 eficiencia para eliminar
por Spirillum minus. Véase partículas del aire
Espirilosis Flavivirus, 187, 189c–190c, 198, 202,
puerperal. Véase Estreptococos 207, 218
del grupo A (betahemolíticos), infección por, 110
enfermedades por Flebótomo(s), 212, 213, 214. Véase
purpúrica brasileña. Véase también Jejenes; Moscas
Conjuntivitis bacteriana aguda como vectores de enfermedades,
quintana. Véase Fiebre de las 186, 187
trincheras común, 213
reumática. Véase Estreptococos control de los, 28, 405, 406. Véase
del grupo A (betahemolíticos), también Insecticidas y
enfermedades por repelentes
reemergencia de la, 178 fiebre por, 212–215
rompehuesos. Véase Dengue fiebres víricas transmitidas por,
sennetsu. Véase Ehrlichiosis 212–215
tibiálgica. Véase Fiebre de las transmisión de enfermedades por
trincheras bartonelosis, 28
Fiebre(s) hemorrágica(s) fiebre por flebótomos, 212
africana. Véase Ébola y Marburgo, leishmaniasis, 404, 408
enfermedades por los virus de Floraciones algales nocivas. Véase
argentina. Véase Junín, fiebre Mareas rojas
hemorrágica de Fonsecaea, especies, 104
boliviana. Véase Machupo, fiebre Forraje, como reservorio en la
hemorrágica del listeriosis, 422
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 765

ÍNDICE / 765

Fort Detrick, 200, 206, 282 Gambierdiscus toxicus, 395


Fracturas de la base del cráneo, y Ganado
susceptibilidad a la meningitis en pie, reducción de la excreción
neumocócica, 444 de E. coli O157:H7, 124
Frambesia tropical. Véase Frambesia importación de, y fiebre Q, 283
Frambesia, 308–311 matanza de, y prevención de la
Frambuesas, transmisión de equinococosis, 243, 244
criptosporidiosis por, 103 tiña del, Tricophyton verrucosum, 113
Framework for Monitoring Progress & Gangrena gaseosa, 391
Evaluating Outcomes and Impact, Gansos, como reservorio en la
509 psitacosis, 540
Francis, enfermedad de. Véase Garra del diablo. Véase Mialgia
Tularemia epidémica
Francisella tularensis Garrapatas, enfermedades
subespecie holarctica, 692 transmitidas por, 210–212
subespecie tularensis, 692 ehrlichiosis, 147
Frotis teñidos con azul de metileno encefalitis víricas, 201–204
policrómico directo, 49 enfermedad de la selva de
Frutas y hortalizas crudas Kyasanur, 218
contaminadas enfermedad de Lyme, 156
ascariasis, 16–19 fiebre botonosa, 559
diarrea por Cyclospora, 103 fiebre hemorrágica de Crimea-
E. coli O157:H7, 123 Congo, 216
frambuesas, transmisión de fiebre hemorrágica de Omsk, 218
criptosporidiosis por, 103 fiebre maculosa de las Montañas
hepatitis vírica A, 327 Rocosas, 145, 556–558
riesgos de consumir frutas y fiebre recurrente, 283–287
hortalizas crudas o mal lavadas, fiebres hemorrágicas víricas
5 transmitidas por artrópodos,
transmisión de fiebre tifoidea 215–217
por, 289–290 fiebres víricas, 210–211
transmisión de salmonelosis por, meningopolineuritis por. Véase
569 Lyme, enfermedad de
Ftiriasis. Véase Pediculosis y ftiriasis tifus de Queensland transmitido
Fuentes de infección, investigación por, 560
de virus causantes de encefalitis, 146
brotes de shigelosis, 585 Garrapata(s). Véase también
peste, 524–525 Amblyomma, especies,
poliomielitis, 538 garrapatas; Argasidae, familia,
sífilis, 592 garrapatas; Dermacentor,
tuberculosis, 685–686 especies, garrapatas;
Furúnculo oriental. Véase Haemaphysalis, especies,
Leishmaniasis cutánea y garrapatas; Hyalomma, especies,
mucocutánea garrapatas; Ixodes, especies,
Furúnculos. Véase Estafilococos, garrapatas; Ornithodoros,
enfermedades por, en la especies, garrapatas
comunidad blandas, como vector en la fiebre
recurrente, 285
G construcciones a prueba de
roedores, 286
Gafas, en plantas industriales, 88 control de las, 24, 147, 156–157,
Gallineros, y transmisión de 285–286. Véase también
Histoplasma capsulatum, 362 Insecticidas y repelentes
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 766

766 / ÍNDICE

de la madera, transmisión de salmonelosis, 569


tularemia por, 693 Schistosoma japonicum, 256
eliminación en los perros, para tiña, 114
prevención de la fiebre toxocariasis, 646
maculosa de las Montañas toxoplasmosis, 650, 651
Rocosas, 558 triquinosis, 671
norteamericana del perro criptococosis, 98
(Dermacentor variabilis), criptosporidiosis, 99
transmisión de fiebre maculosa Dirofilaria repens, 307
de las Montañas Rocosas por, encefalopatía espongiforme
557 felina, 148
parda del perro (Rhipicephalus excrementos de, eliminación,
sanguineus), transmisión de para prevención de la
fiebre botonosa por, 559 toxocariasis, 647–648
selvática de las Montañas Rocosas gnatostomiasis, 649
(D. andersoni), transmisión de mordeduras de, y control de la
fiebre maculosa de las rabia, 545–546
Montañas Rocosas por, 557 pulgas de los, 160
tejana (Amblyomma americanum), riesgo de transmisión de peste, 523
transmisión de tularemia, 693 Gerstmann-Sträussler-Scheinker,
Gastroenteritis síndrome de, 148, 149
infecciosa aguda no bacteriana. Giardia, enteritis por. Véase
Véase Gastroenteropatía vírica Giardiasis
epidémica Giardia, especies, 321
vírica aguda, 314–320 Giardiasis, 320–323
vírica esporádica. Véase Rotavirus, en individuos con infección por
enteritis por el VIH, 322
vírica grave del lactante y del niño. Gilchrist, enfermedad de. Véase
Véase Rotavirus, enteritis por Blastomicosis
vírica, 386 Glaucomys volans, 631
en adultos. Véase Gastroentero- Glossina, especies, moscas, y
patía vírica epidémica transmisión de tripanosomiasis,
Gastroenteropatía vírica epidémica, 662–663
318–320 Gnathostoma spinigerum, 649
Gato(s) Gnatostomiasis, 649
blastomicosis, 30 Golden Rules for Safe Food Preparation,
coccidioidomicosis, 66 573
como reservorio de Goniautoxinas, 396
enfermedades Gonorrea. Véase Infección gonocócica
anquilostomiasis, 13 Gota militar. Véase Infección
capilariasis pulmonar, 48 gonocócica
Chlamydia psittaci, 93 Granjas
clonorquiasis, 62 de pavos y patos, y epidemias de
enfermedad por rasguño de, psitacosis, 540
159–161 programas de control y medidas
enteritis por Campylobacter, 236 higiénicas para prevención de
esporotricosis, 253 la enteritis por Campylobacter,
estrongiloidiasis, 259 237
fiebre Q, 280 Granuloma(s)
opistorquiasis, 64 amibianos, 3
paragonimiasis, 512 coccidioideo. Véase
peste, 523 Coccidioidomicosis
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 767

ÍNDICE / 767

inguinal, 323–325 Haemaphysalis flava, garrapatas, 147


paracoccidioideo. Véase Haemaphysalis spinigera, garrapatas,
Paracoccidioidomicosis en la enfermedad de la selva de
“Gránulos de azufre”, 1 Kyasanur, 218
GSS. Véase Gerstmann-Sträussler- Haemaphysalis, especies, fiebre del
Scheinker, síndrome de norte de Asia transmitida por
Guanarito garrapatas, 561
arenavirus de, 298 Haemophilus ducreyi, 56, 57, 324
fiebre hemorrágica de, 298–301 Haemophilus influenzae, 441, 442,
Guangdong, provincia de (China) 443, 474
y origen del síndrome biogrupo aegyptius, 85
respiratorio agudo grave, 610 meningitis por, 441–444
Guantes neumonía por, 482
como protección contra tipo b, 85
leptospirosis, 417 vacuna contra, 625
para manipular animales vacunas conjugadas, en
silvestres, como protección inmunización de la infancia,
contra peste, 525 442, 443
para trabajadores de salud, 355 Hansen, enfermedad de. Véase
Guardabosques, inmunización Lepra
antirrábica previa a la Hantavirus, 227
exposición, 546–547, 550 enfermedades por, 227–233
Guarderías y jardines infantiles síndrome cardiopulmonar por.
higiene adecuada, 124 Véase Síndrome pulmonar
transmisión de enfermedades en por hantavirus
brotes de infecciones síndrome de insuficiencia
estreptocócicas, 183 respiratoria del adulto por.
brotes de neumonía por Véase Síndrome pulmonar
Chlamydia pneumoniae, 480 por hantavirus
criptosporidiosis, 100, 101 síndrome pulmonar por,
E. coli O157:H7, 123 231–233
enteritis por rotavirus, 315 evacuación aérea de los
eritema infeccioso, 248 enfermos, 230
giardiasis, 321 transmisión por infestación por
hepatitis vírica A, 326, 327, 329 roedores, 232
shigelosis, 583 Harina de hueso importada,
Guillain-Barré, síndrome de, 235, esterilización de, 54
137, 531, 549 Haverhill, fiebre de. Véase
Guinea, enfermedad del gusano de. Estreptobacilosis
Véase Dracunculiasis Haverhillia multiformis, 277
Gusano del corazón del perro, Heces
306–307 de animales y humanos,
Gymnodinium breve, toxina de, 397 protección de los
abastecimientos públicos de
H agua, 322
de animales, métodos para
H. capsulatum reducir la cantidad en los
var. capsulatum, 360, 361 alimentos, 124
var. duboisii, 363 de cerdo, transmisión de
Haemagogus, especies, mosquitos, balantidiasis por, 26
205 de humanos, importancia de la
fiebre amarilla, 268–269 eliminación sanitaria de, 5
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 768

768 / ÍNDICE

de rumiantes, y contaminación Hepatitis víricas, 325–352


de alimentos con E. coli A, 325–332
O157:H7, 123 inmunización contra, 328–330
Helicobacter cinaedi, 312 vacuna, 328–329
Helicobacter fennelliae, 312 B, 333–343
Helicobacter pylori, 311–314, 459 como causa de carcinoma
gastritis por, 311–314 hepatocelular, 460–461
Hemocromatosis, pacientes con infección concurrente con
infección por Vibrio vulnificus, hepatitis delta, 346–347
82 infección crónica, 333–335
Hemodiálisis, e infección por el inmunización
virus de la hepatitis B, 337 estrategias recomendadas
Hemolisina termoestable directa por la OMS, 339–340
afín, 81 para interrumpir la
Hemolisina termoestable directa, transmisión maternofetal,
81 461
Henderson-Paterson, cuerpos de, vacuna, 337–340, 625
451 virus de la, 334
Hendra, enfermedad por el virus C, 343–346
de, 233–235 como causa de carcinoma
Henipavirus, 233 hepatocelular, 460–461
Heno, pacas de, como reservorio en infección crónica por el virus
la esporotricosis, 253 de la, 343–344
Hepacavirus, 344 virus de la, 344
Hepatitis delta, 346–349
A, virus de la, 326 concurrente con infección por
aguda de tipo A. Véase Hepatitis el virus de la hepatitis B,
vírica A 346–347
aguda de tipo B. Véase Hepatitis virus de la, 347
vírica B E, 349–352
epidémica. Véase Hepatitis vírica epidemias transmitidas por el
A agua, 350
infecciosa. Véase Hepatitis vírica A virus de la, 349
no A, no B de transmisión Hepatocelular, carcinoma, 460–461
entérica. Véase Hepatitis aflatoxinas en los alimentos, 21
vírica E e infección crónica por el virus
no A, no B de transmisión de la hepatitis B, 333
parenteral. Véase Hepatitis infección por los virus de la
vírica C hepatitis como causa del,
no A, no B epidémica. Véase 460–461
Hepatitis vírica E neoplasia común en Asia, 460
no A, no B fecal-oral. Véase notificación a un registro de
Hepatitis vírica E tumores, 461
no A, no B postransfusional. Véase Hepatopatía crónica
Hepatitis vírica C hepatitis vírica A, 326
no B relacionada con susceptibilidad a la infección por
transfusiones. Véase Hepatitis Vibrio vulnificus, 82, 83
vírica C Hepatopatía, y susceptibilidad a
por suero. Véase Hepatitis vírica B enfermedades
D. Véase Hepatitis delta enteritis por Vibrio
infecciones por virus de la, como parahaemolyticus, 82
causa de carcinoma V. cholerae no O1 ni O139, en
hepatocelular, 460 mariscos crudos, 80
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 769

ÍNDICE / 769

Herbívoros, como reservorio del Hidrocarburos clorados,


carbunco, 50–51 insecticidas, para prevención
Herencia, formas familiares de la del tifus de las malezas, 637
enfermedad humana por Hidrofobia. Véase Rabia
priones, 151–152 Hienas, como reservorio en la
Heridas triquinosis, 671
infección por Vibrio vulnificus, Hierro, carencia de, en
82–83 anquilostomiasis, 13
por mordedura o rasguño de Hígado crudo
macacos, 357 de cerdo, transmisión de teniasis
profilaxis antitetánica en la asiática por, 623
atención de las, 626 de reses, ovejas o pollos,
punzantes contaminadas con transmisión de toxocariasis por,
tierra, transmisión de tétanos 646
por, 624 Higiene de los pies, prevención de
Herpangina. Véase Faringitis la tiña del pie, 118
linfonodular enterovírica Higiene personal, para prevención
Herpes de enfermedades. Véase también
genital, infección por virus del Lavado de manos
herpes simple tipo 2, 352–353 amibiasis, 5
labial, 352 ascariasis, 18
simple, 352–356 balantidiasis, 26
contaminación por, en piel conjuntivitis hemorrágica por
eccematosa, 355 adenovirus, 91
meningitis por, 431 dermatofitosis, 118
virus del, 354 enfermedades estafilocócicas,
zóster. Véase Varicela-herpes 166
zóster enterobiasis, 240
Herpesviridae, 354 queratoconjuntivitis por
Herpesvirus adenovirus, 88
1 de los cercopitecos, 356–357 Himenolepiasis, 357–360
gamma, 466 por Hymenolepis diminuta, 359
mononucleosis por. Véase por Hymenolepis nana, 357–359
Mononucleosis infecciosa Hipoclorhidria, susceptibilidad a
humano (alfa) 3, 700 enteritis por Vibrio
humano (beta) 5 parahaemolyticus, 82
citomegalovirus humano, 376 Hiráceos, como reservorio en la
humano (gamma) 4, 454 leishmaniasis, 404
humano 6 (HVH 6), 261, 262 Histamina
humanos 1 y 2. Véase Herpesvirus, detección de, 394
infecciones anogenitales por intoxicación por. Véase
infecciones anogenitales por, Escómbridos, intoxicación por
352–356 metabolismo de, intoxicación por
vinculado con el sarcoma de escómbridos, 394
Kaposi, 466 Histeria colectiva, prevención de,
Herpesvirus saimiri, 466 en epidemias de peste, 527
Herpesvirus, grupo de los, 700 Histopatólogos, exposición
Heterosexuales con múltiples ocupacional al muermo, 430
compañeros sexuales, Histoplasmosis, 360–363
infección por el virus de la africana. Véase Histoplasmosis por
hepatitis B, 335 H. duboisii
Hexaclorofeno, en salas de recién americana. Véase Histoplasmosis
nacidos de hospitales, 171 por H. capsulatum
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770 / ÍNDICE

por H. capsulatum var. capsulatum. HVH-6. Véase Herpesvirus,


Véase Histoplasmosis por H. humano 6
capsulatum Hyalomma, especies, garrapatas,
por H. capsulatum var. duboisii. fiebre hemorrágica de Crimea-
Véase Histoplasmosis por H. Congo, 216
duboisii Hymenolepis nana, 357
por H. capsulatum, 360–363
por H. duboisii, 363 I
Hodgkin, enfermedad de, 98, 464
relación con la infección por el Ictericia
VIH, 464 catarral. Véase Hepatitis vírica, A
relación con la mononucleosis epidémica. Véase Hepatitis vírica A
infecciosa, 464 espiroquética. Véase Leptospirosis
y virus de Epstein-Barr, 466 hemorrágica. Véase Leptospirosis
Hodgkin, linfomas no, 464–465 por suero homólogo. Véase
e inmunodeficiencia, 464–465 Hepatitis vírica B
notificación a un registro de Iguanas, como reservorio en la
tumores, 465 salmonelosis, 569
pacientes con sida, 464–465 Impétigo neonatal. Véase
virus de Epstein-Barr, 464–465 Estafilococos, enfermedades
Hogares para ancianos, brotes de por, en salas de recién nacidos
infecciones estreptocócicas en, de hospitales
183 Impétigo. Véase Estafilococos,
infección tuberculosa en, 677 enfermedades por, en la
Horticultores, exposición comunidad; Estreptococos del
ocupacional a la esporotricosis, grupo A (betahemolíticos),
253 enfermedades por
Hospitales. Véase también Implantes cocleares, y
Nosocomiales, infecciones susceptibilidad a la meningitis
descuido de las técnicas asépticas neumocócica, 444
en, 168 Incisivos primarios superiores
enfermedades estafilocócicas en (maxilares), caries, 185
salas de recién nacidos, Infección(ones)
168–171 anogenitales por herpesvirus alfa.
enfermedades estafilocócicas en Véase Herpesvirus, infecciones
salas médicas y quirúrgicas, anogenitales por
171–173 cutáneas estreptocócicas, 175
medidas epidémicas en los de las vías respiratorias
brotes, 170–171 superiores, 708–709
epidemias de salmonelosis en, 570 de transmisión sexual, servicios
psiquiátricos, shigelosis en, 583 sanitarios para el diagnóstico y
transmisión de enfermedades en el tratamiento, 591
síndrome respiratorio agudo estafilocócicas
grave, 610 elección de antibióticos, 172
tuberculosis, 677 tratamiento intravenoso
Huevo(s) y derivados continuo, 172
crudos, transmisión de estreptocócicas. Véase
salmonelosis, 569–570 Estreptococos del grupo A
ensalada de, transmisión de (betahemolíticos),
angina estreptocócica, 180 enfermedades por
sucios o resquebrajados, trans- fetales
misión de salmonelosis, 571 citomegalovirus, 376–377
Hutchinson, dientes de, 589 sífilis, 588–589
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 771

ÍNDICE / 771

genitales por clamidias, 364–367 cólera, 73


gonocócica, 85, 367–374 difteria, 140, 142
neonatal, tratamiento, 370 fiebre amarilla, 270–272
hospitalarias, comités de control hepatitis A, 328–330
de, 169, 172 hepatitis B, 337–341, 460–461
humanas, por vacunas meningitis meningocócica,
administradas a los animales 436–441
enfermedad por el virus Orf, profilaxis antirrábica, 547–549,
163 552–553
intrauterinas. Véase también profilaxis antitetánica, 626–
Infecciones fetales 628
por citomegalovirus rubéola, 564–566
eritema infeccioso, 247 tifoidea, 292–293
nosocomiales de heridas varicela, 702–703
quirúrgicas, por micobacterias, Inmunizaciones en la infancia,
689 esquemas de
oculares. Véase Conjuntivitis y difteria, 139–140
queratitis hepatitis A, 328, 329
postoperatorias hepatitis B, 339
candidiasis profunda, 44 meningitis por Haemophilus
estafilocócicas, 171–172 influenzae, 442–443
tuberculosa latente, 674 neumonía, 471–472
tratamiento, 680–681, 685 parotiditis, 515–517
Influenza, 379–386, 710 poliomielitis aguda, 534–537
pandemias de, como emergencias rubéola, 565–566
sanitarias mundiales, 379 sarampión, 574–576
tasas de, exceso de mortalidad, tétanos, 626
379 tos ferina, 641–643
tasas de mortalidad mundiales, varicela, 702
379 Inmunizaciones en los animales
virus de la, 712 domésticos y de granja
tipo A, subtipos, 380 animales de granja, contra el
tipo B, 380 carbunco, 53
tipo C, 380 caballos, contra las encefalitis
Ingle colgante, 485 equinas, 201
Iniciativa del Cono Sur para el contra la encefalomielitis
control de la Enfermedad de equina venezolana, 206
Chagas, control de la cabras y ovejas, contra la
tripanosomiasis americana, brucelosis, 41
670 cerdos, contra la encefalitis
Inmunización contra la tos ferina japonesa, 200, 201
acelerada, en preescolares, 645 contra la influenza, 383
eficacia, 642 contra las encefalitis víricas
reacciones adversas, 641–643 transmitidas por artrópodos,
Inmunización masiva, en epidemias 201
de fiebre amarilla, 272 gatos, contra la rabia, 545
Inmunizaciones en adultos mayores mascotas, contra la leptospirosis,
influenza, 382, 383 417
neumonía, 470–471 ovejas, cabras y bovinos, contra
profilaxis antitetánica, 626 la fiebre del valle del Rift,
Inmunizaciones en general 209
BCG, contra la tuberculosis, 683 perros, contra la rabia, 545
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 772

772 / ÍNDICE

Inmunizaciones en los animales rociamiento de viviendas,


salvajes contra el paludismo,
zorros, contra la rabia, 546 494–495
Inmunizaciones en niños infectados rociamiento de viviendas,
por el VIH, 604 contra los simúlidos
Inmunizaciones por alto riesgo transmisores de bartonelosis,
ocupacional. Véase también 29
Trabajadores de laboratorios, en la bartonelosis, 28
inmunizaciones en hidrocarburos clorados, para
encefalomielitis equina prevención del tifus de las
venezolana, 206 malezas, 637
fiebre Q, 281–282 lindano, en la pediculosis, 520
influenza, 383 malatión, en la pediculosis, 520
leptospirosis, 416, 417–418 mosquiteros impregnados con,
profilaxis antitetánica, 625–628 28, 271, 494, 508
rabia, 546–547 para control de simúlidos, 214
varicela, 702 pediculosis, 520
viruela, 718 repelentes contra garrapatas,
Inmunodeficiencia humana, virus para prevención de la fiebre
de la. Véase Personas recurrente, 286–287
inmunodeprimidas; Síndrome rociamiento aéreo, 201
de inmunodeficiencia rociamiento en habitaciones de
adquirida; VIH, infección por pacientes, 209
el; VIH, personas con infección Insectos, peces y caracoles de vida
por acuática, como reservorio en la
Inmunoglobulina úlcera de Buruli, 696
antirrábica equina, 548, 549 Insectos, transmisión de
antirrábica humana, 548,549 conjuntivitis bacteriana aguda
botulínica, 37. Véase también por, 86–87
Botulismo, administración de Insomnio familiar mortal, 148
antitoxina Instalaciones sanitarias, para
de varicela-zóster, 703–705 prevención de la ascariasis,
Insecticidas y repelentes, 47. Véase 17–18
también Ácaros, control de; Instituciones penitenciarias,
Mosquitos, control de; transmisión de E. coli O157:H7,
Garrapatas, control de 123
carbarilo, en la pediculosis, 520 Instrumental quirúrgico,
cebos y trampas insecticidas, para desinfección de, para
combatir las moscas, 291 prevención de la enfermedad
contra las picaduras de pulga, en de Creutzfeldt-Jakob, 152–153
el control de la peste, 524 Insuficiencia renal crónica,
contra moscas del género susceptibilidad a cepas de
Simulium, 487, 488 Staphylococcus aureus positivos a
Convenio de Estocolmo sobre la coagulasa, 166
Contaminantes Orgánicos International Travel and Health, 491,
Persistentes, 495 497–498
DDT, 495 Intervenciones quirúrgicas en
de acción residual condiciones insalubres,
en el tifus transmitido por transmisión del tétanos por,
piojos, 632 624
en el tifus transmitido por Intoxicación por mariscos, 386
pulgas, 635 causante de amnesia, 398
en la tripanosomiasis, 664, 668 diarreica, 397
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 773

ÍNDICE / 773

neurotóxica, 397 Investigadores veterinarios,


paralizante, 396–397 exposición ocupacional a la
por azaspirácido, 399 fiebre Q, 280
Intoxicación por sustancias Irradiación de carne de cerdo, para
químicas, 386 prevención de triquinosis, 673
Intoxicación(es) alimentaria(s), Isoniazida, intoxicación por
386–399. Véase también escómbridos, 394
Botulismo; Enfermedades Itaqui, virus de, 207
transmitidas por alimentos Ivermectina
brotes de, en carbunco intestinal, programa de donación de, 487
49 tratamiento anual sustentable
causante de amnesia por dirigido a las comunidades, 488
mariscos, 396–397 Ixodes cookei, encefalitis vírica
ciguatera, 395–396 transmitida por garrapatas, 203
diarreica por mariscos, 397 Ixodes holocyclus, tifus de
documento de la OMS sobre Queensland transmitido por
prevención, 389 garrapatas, 560
estafilocócica, 387–390 Ixodes persulcatus, garrapatas, 147
medidas en caso de epidemia, encefalitis vírica transmitida por
390 garrapatas, 203
neurotóxica por mariscos, 397 Ixodes ricinus, como vector de la
paralizante por mariscos, babesiosis, 24
396–397 encefalitis vírica transmitida por
por azaspirácido, 399 garrapatas, 202
por Bacillus cereus, 392–394 Ixodes scapularis, como vector de la
arroz cocido, 393 babesiosis, 23
por Clostridium perfringens, Ixodes, especies, garrapatas, 24
391–392 transmisión de enfermedades por,
por escómbridos, 394 147
descomposición bacteriana del Ixodidae, garrapatas, erupción
pescado, 394 cutánea por, 284
por pez globo, 398–399 Izumi, fiebre de, 721
Intrauterinas, infecciones
citomegalovirus, 375 J
rubéola congénita, 563, 567
sífilis congénita, 595 Jabalíes, como reservorio en la
VIH, 600, 603–604 triquinosis, 671
Intravenosas, drogas, uso de, y Jakob-Creutzfeldt, síndrome de.
transmisión de enfermedades, Véase Creutzfeldt-Jakob,
síndrome de inmuno- enfermedad de
deficiencia adquirida, 600 Japonesa, encefalitis, 196–201
Inundaciones y cambios Jardineros. Véase Trabajadores
ambientales, úlcera de Buruli, rurales
696–697 Jarisch-Herxheimer, reacciones de,
Invaginación intestinal, por la 418
vacuna contra rotavirus, Jejenes, como vectores de
316–317 enfermedades, 186, 187
“Inversión de la temperatura”, nematodos que producen
como síntoma en la ciguatera, microfilarias en los seres
395 humanos, 307
Investigadores médicos, infección transmisión de fiebre por jején, 213
por el virus de Seúl transmitida Jerbos, como reservorio de
por ratas en, 229 enfermedades
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 774

774 / ÍNDICE

estreptobacilosis, 278 Lacazia loboi, 510


fiebre por flebótomos, 213 LaCrosse, encefalitis de, 196–201
leishmaniasis, 404, 405 Lactancia materna. Véase también
Jeringas y agujas contaminadas, Maternoinfantil, transmisión;
transmisión de hepatitis vírica Neonatales, infecciones
B por, 335, 336 protección contra enfermedades,
Jeryl Lynn, cepa, vacuna contra la cólera, 72
parotiditis, 516 diarrea del lactante por E. coli
Junín enteropatógena, 131
arenavirus de, 298 shigelosis, 584
fiebre hemorrágica de, 298–301 transmisión de enfermedades por
virus de, 299, 300 anquilostomiasis, 14
Juquitiba, virus de, 231 citomegalovirus, 376–377
VIH, 600
K virus linfotrópico humano de
linfocitos T, 467
Kala-azar. Véase Leishmaniasis visceral Lactantes. Véase también Lactancia
Kanagawa, fenómeno de, 81 materna; Maternoinfantil,
Kaposi, sarcoma de, 465–467 transmisión; Neonatos; Niños
formas epidemiológicas, 465–466 adenovirus, 713
notificación a un registro de botulismo intestinal, 31–39
tumores, 465 desnutridos, prematuros y con
Karelia, fiebre de. Véase Sindbis enfermedades crónicas,
(Ockelbo), enfermedad por el susceptibilidad a la neumonía
virus de por Pneumocystis carinii, 476
Kawasaki, enfermedad de. Véase diarrea acuosa, 130, 131
Kawasaki, síndrome de diarrea con deshidratación, 126
Kawasaki, síndrome de, 607–610 diarrea persistente, 133–134
Kemerovo, virus de, 211 diarrea por E. coli, 130–133
Klebsiella pneumoniae, neumonía por, en países en desarrollo, 133,
482 134–135
Klebsiella-Enterobacter-Serratia, grupo, enteritis por Campylobacter, 236
447 enteritis por rotavirus, 314–318
Koalas, como reservorio en la estomatitis vesicular con
úlcera de Buruli, 696 exantema, 224
Koch-Weeks, bacilo de, 85 infección crónica por el virus de
Koplik, manchas de, 574, 577 la hepatitis B, 333–335
Kunjin, virus de, 208 laringotraqueítis (crup), 712–713
Kuru, 148 meningitis meningocócica, 434
en Papua Nueva Guinea, 153 meningitis neumocócica, 445
Kwashiorkor, precipitado por el salmonelosis, 568
sarampión, 574 susceptibilidad a la meningitis
Kyasanur, enfermedad de la selva por Haemophilus influenzae,
de, 217–219 441–442
virus de la selva de, 218 susceptibilidad a la neumonía,
644–645
L susceptibilidad a la poliomielitis,
534
La Meca, peregrinaciones a, tratamiento profiláctico contra
inmunización contra la tos ferina, 644–645
meningitis meningocócica, 441 tuberculosis, 674
La Oroya, fiebre de. Véase virus de la parainfluenza,
Bartonelosis 712–713
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 775

ÍNDICE / 775

virus sincitial respiratorio, 712 Lavado de ropa personal y de cama


inmunización en caso de alto con agua caliente, contra los
riesgo, 714 piojos, 519–520
Lácteos. Véase Leche y productos Lavado de toallas y ropa, para
lácteos prevención de la tiña, 116
Ladillas. Véase Piojos del pubis Leche y productos lácteos
Lagomorfos, como reservorio en la contaminados. Véase también
peste, 523 Res, carne de, y derivados;
Laguna Negra, virus de, 231 Ganado; Carne y productos
Lana, importación de, medidas cárnicos
internacionales para brotes de origen alimentario,
prevención de la fiebre Q, 283 angina estreptocócica, 180
Langostinos, transmisión de contaminación fecal, y
paragonimiasis por, 512 poliomielitis, 533
Laringitis. Véase Virosis agudas de manipuladores de, y fiebre
las vías respiratorias tifoidea, 290
Larva migratoria cutánea quesos, intoxicación alimentaria
por Ancylostoma braziliense, 649 estafilocócica, 388–389
por Ancylostoma caninum, 649 intoxicación por escómbridos,
Larva migratoria ocular. Véase 394
Toxocariasis shigelosis 584
Larva migratoria visceral. Véase Leche y productos lácteos sin
Toxocariasis pasteurizar
Larvas de mosquito, hábitats de, brote de salmonelosis en Estados
108 Unidos, 569
Larvicidas, 108, 109 contaminación con E. coli
Lassa O157:H7 por heces de
fiebre de, 273–277, 299, 489 rumiantes, 123
protección contra el contagio intoxicación alimentaria
en hospitales, 275, 276 estafilocócica, 389
virus de, 274 transmisión de enfermedades por
Lavado de manos. Véase también brucelosis, 40
Higiene personal difteria, 138
importancia de, en los encefalitis centroeuropea
manipuladores de alimentos, transmitida por garrapatas, 203
290, 571, 659 enteritis por Campylobacter, 236
medios para, 171 fiebre Q, 281
para prevención de listeriosis, 422, 423
enfermedades salmonelosis, 570
enfermedades por virus tuberculosis bovina, 678
Coxsackie, 225 yersiniosis, 722
enteritis por Campylobacter, 237, Leche maternizada contaminada,
238 diarrea acuosa en los lactantes,
fiebre tifoidea, 290, 291 131
infecciones estafilocócicas, 166 Leche, manipuladores de,
salmonelosis, 571–572 transmisión de difteria y
shigelosis, 585 exclusión laboral, 140
transmisión de E. coli O157:H7, Lechuga, transmisión de
124 criptosporidiosis por, 103
transmisión de enterobiasis, 240 Legionarios, enfermedad de los.
tricuriasis, 659 Véase Legionelosis
y uso de guantes y batas, en Legionarios, neumonía de los. Véase
trabajadores de salud, 173 Legionelosis
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 776

776 / ÍNDICE

Legionelosis, 399–402 carditis por virus Coxsackie en


fuentes ambientales de, 401, 402 neonatos, 226
no neumónica, 399–402 ciguatera, 395
Legionella pneumophila, 400 cólera, 68, 70, 71
Leishmania donovani, 407 coriomeningitis linfocítica, 95
Leishmania infantum/chagasi, 403, diarrea por E. coli entero-
404, 407 patógena en lactantes, 130
Leishmania, especies, 402–405 difteria, 137
y coinfección por el VIH, 407 ehrlichiosis, 146
Leishmaniasis, 402–410 encefalitis por el virus de
control de los vectores en, Powassan, 202
405–406 encefalitis víricas transmitidas por
cutánea y mucocutánea, 402–407 artrópodos, 197
visceral, 407–410 enfermedad por el virus de
Lengua de fresa, 608 Ébola, 219, 220
Lentes de contacto enfermedad por el virus de
blandas, precauciones, 458 Marburgo, 219, 221
solución casera de limpieza, y enteritis por rotavirus, 315
queratitis, 457 equinococosis por Echinococcus
Leones, como reservorio en la multilocularis, 245
triquinosis, 671 erisipela, 176
Leopardos, como reservorio en la eritema infeccioso, prenatal, 247
triquinosis, 671 escarlatina, 176
Lepra, 410–414 espirilosis, 279
atención del paciente, 413–414 estomatitis vesicular enterovírica
definición de caso según la OMS, con exantema, en lactantes,
410–411 223
multibacilar, 410, 411 estreptobacilosis, 277
paucibacilar, 410, 411, 414 fasciolopsiasis, 266
regímenes quimioterapéuticos fiebre amarilla, 268
combinados, 413–414 fiebre botonosa, 559
tuberculoide, y vacuna BCG, 413 fiebre de Lassa, 274
Lepromina, prueba inmunológica fiebre hemorrágica con síndrome
de, 412 renal por hantavirus, 227, 228
Leptosphaeria senegalensis, 449 fiebre maculosa de las Montañas
Leptospira interrogans, 416 Rocosas, 556
Leptospira, 431 fiebre paratifoidea, 288
Leptospirosis porcina. Véase fiebre puerperal estreptocócica,
Leptospirosis 176
Leptospirosis, 241, 415–419 fiebre purpúrica brasileña, 85
inmunización fiebre Q, 279–280
animales de granja, 417 fiebre recurrente, 284
mascotas, 417 fiebre sennetsu, 146
seres humanos, 417 fiebre tifoidea, 288
Leptotrombidium, especies, 636 fiebres hemorrágicas por
Letalidad, tasas de, arenavirus en el hemisferio
bartonelosis, 27 occidental, 298
botulismo alimentario, 32 fiebres hemorrágicas víricas
botulismo intestinal, 32 transmitidas por artrópodos,
brucelosis, 39 218
capilariasis intestinal, 45 frambesia, 308
carbunco cutáneo, 49 hepatitis vírica A, 326
carbunco por inhalación, 49 hepatitis vírica B, 333
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ÍNDICE / 777

hepatitis vírica E, 349 tifus epidémico transmitido por


en embarazadas, 349 piojos, 631
infección por citomegalovirus, tos ferina, en niños, 639
neonatal, 375 tripanosomiasis africana, 661
infección por el virus de Hendra, tuberculosis multirresistente,
233 677
infección por el virus de Nipah, tularemia, 691
233 varicela, 699
infección por herpesvirus 1 de los en adultos, 699
cercopitecos, 356–357 en niños con leucemia aguda,
infección por Nocardia asteroides, 699
483 viruela símica, 719
infección por Shigella dysenteriae 1, viruela, 716
582 virus de Dobrava, 228
infección por Vibrio vulnificus, 82 Leucemia aguda en niños, y
intoxicación alimentaria por varicela, 699
Bacillus cereus, 393 Leucemia de linfocitos T del
intoxicación alimentaria por adulto, 456–457. Véase también
Clostridium perfringens, 391 Neoplasias malignas del tejido
intoxicación por pez globo, 398 linfático
legionelosis, 400 Leucemia linfática, profilaxis contra
leishmaniasis visceral, 407 la neumonía por Pneumocystis
leptospirosis, 415 carinii, 477
listeriosis, 421 Liebres, como reservorio de
melioidosis, 429 enfermedades
meningitis meningocócica, 433 fiebre hemorrágica de Crimea-
meningitis neumocócica, 444 Congo, 216
negleriasis, 456 peste, 523
neumonía neumocócica, 469 tularemia, 692
paludismo por P. falciparum, 490 Linfadenitis por micobacterias, 689,
peste bubónica, 521 690
peste neumónica, 521, 522 Linfocitos T auxiliares, cifra de,
peste septicémica primaria, 597, 599
521–522 e infección por el VIH, 597, 599
sarampión, 574 Linfogranuloma inguinal. Véase
en los países en desarrollo, Linfogranuloma venéreo
581–582 Linfogranuloma venéreo, 419–421
septicemia por estreptococos del Linfoma de Burkitt africano. Véase
grupo B, en neonatos, 183–184 Burkitt, linfoma de
shigelosis, 582 Linfoma de Burkitt endémico. Véase
sífilis endémica no venérea, 595 Burkitt, linfoma de
síndrome de choque por dengue, Linfoma de células vellosas. Véase
110 Neoplasias malignas del tejido
síndrome de Kawasaki, 608 linfático
síndrome pulmonar por Linfoma de linfocitos T periféricos.
hantavirus, 231 Véase Neoplasias malignas del
síndrome respiratorio agudo tejido linfático
grave, 613 Linfoproliferativas, enfermedades,
tétanos neonatal, 629 en la infección crónica por el
tétanos, 623 virus de la hepatitis B, 337
tifus de las malezas, 636 Linforreticulosis benigna. Véase
tifus endémico transmitido por Enfermedad por rasguño de
pulgas, 634 gato
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 778

778 / ÍNDICE

Linfosarcoma de linfocitos T. Véase Madurella, especies, 449


Neoplasias malignas del tejido Maduromicosis. Véase Micetoma
linfático Mahi-mahi, consumo de,
Liponyssoides sanguineus, 561 intoxicación por escómbridos,
Lipovnick, virus de, 211 394
Lisa. Véase Rabia Mal del brinco, 201–204
Lisavirus de los murciélagos Mal del pinto. Véase Pinta
africanos, inmunización posterior Malaria. Véase Paludismo
a la exposición, 548 Malatión, insecticida, en
australianos, 543 pediculosis, 520
inmunización posterior a la Malta, fiebre de. Véase Brucelosis
exposición, 548 Malla de mosquitero, reducción de
Listeria monocytogenes, 422, 447 las picaduras de mosquito, 497
Listeriosis, 386, 421–424 Mamíferos. Véanse también los nom-
Loa loa, infección por. Véase Loaiasis bres de animales específicos
Loaiasis, 307, 425–427 criptosporidiosis en, 99
Lobo, enfermedad de, 510 infectados, transmisión del virus
Lobos, como reservorio de del Ébola por, 221
enfermedades marinos, como reservorio en la
rabia, 544 triquinosis, 671
triquinosis, 671 Mangostas, como reservorio en la
Lodo, como reservorio en la rabia, 544
listeriosis, 422 Manipulación de animales
Lombrices intestinales, infección silvestres, uso de ropa
por. Véase Ascariasis protectora (guantes) para
Lutzomyia verrucarum, transmisión prevención de la peste, 525
de bartonelosis por, 28 Manipuladores de alimentos
Lutzomyia, especies, flebótomos, 213 como fuente común en
Lyme, borreliosis de. Véase Lyme, epidemias de hepatitis A, 327
enfermedad de con lesiones purulentas en las
Lyme, enfermedad de, 147, manos, 389, 390
153–159 transmisión de intoxicación
Llamas, como reservorio en la alimentaria estafilocócica, 389
coccidioidomicosis, 66 transmisión de E. coli O157:H7
por, 124–125
M Manipuladores de alimentos,
educación de los. Véase también
Macaca fascicularis, transmisión de Lavado de manos
Ebolavirus, subtipo de Reston, para la cocina en gran escala, 392
221 para preparación de alimentos
Macacos, transmisión de infección crudos, 9
por herpesvirus 1 de los para prevención de la
cercopitecos por, 357 balantidiasis, 26
Machupo, fiebre hemorrágica del, para prevención de la
298–301 intoxicación alimentaria
arenavirus del, 298 estafilocócica, 398
virus del, 300 sobre riesgos de consumir frutas
Madera. Véase también Vegetación en y hortalizas crudas o mal
descomposición lavadas, 5
como reservorio en la Manipuladores de alimentos,
esporotricosis, 253 exclusión laboral de
Madrid, virus de, 207 criptosporidiosis, 101
Madura, pie de. Véase Micetoma enteritis por Campylobacter, 238
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 779

ÍNDICE / 779

lesiones purulentas en manos o Mariscos


cara, 389 intoxicación causante de amnesia
portadores de fiebre tifoidea, 291 por, 398
Mano, pie y boca, enfermedad de. intoxicación diarreica por, 397
Véase Estomatitis vesicular intoxicación neurotóxica por, 397
enterovírica con exantema intoxicación paralizante por,
Mansonella, especies, 307–308, 425 396–397
Mansonia, especies, mosquitos, 205 transmisión de hepatitis vírica A
transmisión de enfermedades por por, 327
filariasis, 303, 304 Marituba, virus de, 207
virus de la encefalomielitis Marsella, fiebre de. Véase Fiebre
equina venezolana, 205 botonosa
virus de Mayaro, 195 Marsupiales como reservorio en la
virus del Nilo occidental, 207 leishmaniasis, 404
Mapaches tifus de Queensland transmitido
como reservorio de enfermedades por garrapatas, 560
leptospiras autumnalis, 416 Mascotas. Véanse también los
rabia, 544 nombres específicos
Dirofilaria tenuis en, 307 eliminación higiénica de
Maquillaje para los ojos, aplicadores excrementos, para prevención
de, transmisión de conjuntivitis de la toxocariasis, 647–648
bacteriana aguda, 85 tiendas de, vigilancia en busca de
Maquinillas de afeitar, transmisión psitacosis, 541
de tiña por, 114 y animales domésticos,
Marburgo, enfermedad por el virus prevención de la enteritis por
de. Véase Ébola y Marburgo, Campylobacter, 237
enfermedades por los virus de Mastomys, ratones, como reservorio
Marburgvirus, 220 en la fiebre de Lassa, 274
Mareas rojas Mataderos/rastros
intoxicación neurotóxica por operación de, 40–41
mariscos, 397 prevención de la contaminación
intoxicación paralizante por de la carne, 124
mariscos, 396–397 trabajadores de
Mariscos contaminados. Véase brucelosis, 40–41
también Mariscos; Pescado(s) como reservorio en la
transmisión de enfermedades por listeriosis, 422
cólera, 72 enfermedad por el virus Orf,
fiebre tifoidea, 289–290 162
hepatitis vírica A, 327 fiebre Q, 281
V. cholerae O1, 72 infección por el virus de Nipah
Mariscos crudos o mal cocidos de los cerdos, 234
prohibición del consumo, en pa- Maternoinfantil, transmisión. Véase
cientes con hepatopatías, 80–81 también Congénitas,
transmisión de enfermedades por enfermedades; Embarazadas;
enteritis por Vibrio Lactancia materna; Parto
parahaemolyticus, 82 babesiosis, 24
gastroenteropatía vírica candidiasis neonatal, 44
epidémica, 319 conjuntivitis gonocócica
infección por neonatal, 373
Vibrio cholerae O1, 72 conjuntivitis por clamidias, 92
Vibrio cholerae no O1 ni estreptococos mutans, 185–186
O139, 79 infección neonatal por
Vibrio vulnificus, 82, 83 enterovirus, 431
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 780

780 / ÍNDICE

infección por el herpesvirus leishmaniasis, programas


vinculado con el sarcoma de coordinados de control, 410
Kaposi, 466 melioidosis, movimiento de
infección por el VIH, 600 animales, 429
infección por el virus de la paludismo, 508–509
hepatitis B, 335, 336 peste, 527–528
interrupción de la, mediante poliomielitis, 538–539
inmunización contra la requisitos de importación de
hepatitis B, 461 animales en países exentos de
infección por el virus del herpes rabia, 551
simple, 353 situación epidemiológica de la
infección por el virus linfotrópico influenza, notificación a la
humano de linfocitos T, 467 OMS, 385–386
infecciones por citomegalovirus, viajes a zonas de sarampión
377 endémico, 582
listeriosis neonatal, 423 Mediterráneo, fiebre del. Véase
meningitis neonatal, 446–447 Brucelosis
neumonía por Chlamydia Mediterráneo, fiebre exantemática
trachomatis, 478, 479 del. Véase Fiebre botonosa
papilomas laríngeos en niños, 707 Médula ósea, trasplantes de,
septicemia por estreptococos del infecciones por citomegalovirus,
grupo B, 183–184 375, 377
sífilis, 588–589 Mejillones, consumo de
toxoplasmosis, 651 intoxicación causante de amnesia
Mayaro, enfermedad por el virus por mariscos, 398
de, 194–196 intoxicación diarreica por
virus de, 194, 195 mariscos, 397
Mayaro, fiebre de. Véase Mayaro, intoxicación por azaspirácido, 399
enfermedad por el virus de Melioidosis, 427–429
Mazzotti, reacción de, 304, 485 reservorios de
Medicamentos oftálmicos, aguas, 428
transmisión de conjuntivitis tierras, 428
bacteriana aguda, 85 Meningitis, 430–447
Medidas internacionales. Véase aséptica. Véase Meningitis vírica
también Viajeros bacteriana, 433–441
control de la diseminación de linfocítica benigna (o serosa).
Aedes aegypti, 109 Véase Coriomeningitis
control del movimiento linfocítica
transfronterizo de ganado y meningocócica, 433–441
carne de bovino, 153 inmunización masiva en caso
fiebre amarilla, 273 de brotes, 439–441
fiebre de Lassa, notificación al neonatal, 446–447
país de origen, 277 neumocócica, 444–446
fiebre Q, importación de ganado brotes en centros asistenciales,
caprino, ovino y bovino, 283 446
fiebre recurrente transmitida por susceptibilidad, en individuos
piojos, 287 con hipogamma-
filariasis linfática, programa de globulinemia, 444
eliminación mundial de la no bacteriana o abacteriana.
OMS, 306 Véase Meningitis vírica
frambesia, supervisión del no piógena. Véase Meningitis
movimiento transfronterizo de vírica
personas, 311 por arbovirus, 431
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 781

ÍNDICE / 781

por Haemophilus influenzae, protección con toxoide tetánico,


441–444 626
serosa. Véase Meningitis vírica Mineros, exposición ocupacional a
sifilítica aguda, 588 la anquilostomiasis, 14
vírica, 430–432 Miticidas, 251, 637. Véase también
parotiditis y, 431 Insecticidas y repelentes
Meningococemia, no meningitis. Mofetas, como reservorio en la
Véase Meningocócica, infección rabia, 544
Meningocócica, infección, 433–441 Mokola, virus de, 543
Meningoencefalitis amibiana Molusco contagioso, 451–452
primaria. Véase Negleriasis Moluscos bivalvos, consumo de,
Meningoencefalitis intoxicación paralizante por
difásica, 201, 202 mariscos, 396
por herpesvirus 1 de los Moluscos, transmisión de
cercopitecos, 356–357 angioestrongiliasis, por, 8
por virus del herpes simple tipo 1, Molluscipoxvirus, 451
352–353 Moniliasis. Véase Candidiasis
Meningopolineuritis por Monongahela, virus de, 231
garrapatas. Véase Lyme, Mononucleosis infecciosa, 453–456,
enfermedad de 461. Véase también Epstein-Barr,
Menstruación, y síndrome de virus de
choque tóxico, 174 relación con la enfermedad de
Mialgia epidémica, 447–449 Hodgkin, 464
Micetoma, 449–450 virus de Epstein-Barr, 375
individuos descalzos y Mononucleosis por el virus de
susceptibilidad al, 450 Epstein-Barr. Véase
Micobacterias no tuberculosas, Mononucleosis infecciosa
enfermedades por. Véase Monos
Micobacteriosis cinomolgos, como reservorio del
Micobacteriosis, 689–691 Ebolavirus subtipo de Reston,
diseminada, en pacientes con 221
sida, 689 criptococosis, 98
enfermedad de Crohn, 690 de laboratorio, transmisión de los
pulmonar, 689, 690 virus de Ébola y Marburgo por,
Micosis. Véase también Tiña 221
aspergilosis, 19–22 del hemisferio oriental o cultivos
blastomicosis, 29–31 de células de mono, 356, 357
Microsporosis. Véase Dermatofitosis enfermedad por el virus del
Microsporum, especies, 113, 115, 116 Ébola, 221
fluorescencia, 113 fiebre amarilla, 269
Miel, botulismo intestinal por, 32 melioidosis, 428
Militar, personal muerte de, y presencia de fiebre
adenovirus, 713 amarilla en América Central y
brotes de infecciones del Sur, 272
estreptocócicas, 183 rhesus, transmisión del
brotes de neumonía por herpesvirus 1 de los
Chlamydia pneumoniae, 481 cercopitecos, 357
brotes de neumonía por verdes africanos, enfermedad de
micoplasma, 475 Marburgo y, 221
brotes de tiña, 117 Montañas Rocosas
exposición ocupacional a la fiebre maculosa de las, 145,
coccidioidomicosis, 65 556–558
meningitis meningocócica, 437 garrapata selvática de las, 557
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 782

782 / ÍNDICE

Moraxella catarrhalis, neumonía por, control de los, 199–200, 304,


482 494–495 Véase también
Moraxella, especies, 85 Insecticidas y repelentes
Morbilli. Véase Sarampión medidas contra, en puertos y
Morbillivirus, 574 aeropuertos, 508–509
Mordedura o rasguño de animales, picaduras diurnas, protección
transmisión de rabia por, 544 personal, 108
Mortalidad, exceso de tasas de, por que pican de día, dengue, 107
influenza, 379 transportados en aviones, 273,
Mortalidad por sarampión según la 504
OMS, 576 y Culicoides, fiebres víricas
Mortalidad, tasas de. Véase transmitidas por, 204–210
Letalidad, tasas de Movimiento transfronterizo de
Mosca del venado (Chrysops discalis), ganado y carne de bovino,
transmisión de tularemia por, control del 153
693 Movimiento transfronterizo de
Moscas tsetsé personas, supervisión del,
control de las, 663–664 para control de la frambesia,
transmisión de tripanosomiasis 311
africana por, 662–663 Mucor, especies, 59
Moscas. Véase también Flebótomos; Mucorales, infecciones por, 59–60
Insecticidas y repelentes infecciones oportunistas, en
control de, para prevención de la pacientes debilitados, 59–60
fiebre tifoidea, 290–291 Muermo, 429–430
repelentes contra, 426 Muerte fetal
transmisión de tracoma por, 655 fiebre de Lassa, 274
Mosquiteros para cama impregna- rubéola materna, 563
dos con insecticida, para Muguet. Véase Candidiasis
control de los flebótomos, 405 Mujeres. Véase también Embarazadas
Mosquitos. Véase Aedes, adultas, tricomoniasis en, 657
especies, mosquitos; de mediana edad, portadoras de
Anopheles, especies, mosquitos; fiebre tifoidea, 289
Culex, especies, mosquitos; en edad reproductiva,
Haemagogus, especies, mos- inmunización antitetánica, 630
quitos; Mansonia, especies, en edad reproductiva,
mosquitos; Simulium, especies susceptibilidad a la
como vectores de enfermedades, esquistosomiasis, 257
186, 187 infecciones gonocócicas faríngeas
dengue, 105–109 y anorrectales, 368
Dirofilaria immitis, 306–307 jóvenes, infecciones de las vías
encefalitis víricas transmitidas urinarias, 165
por artrópodos, 196–201 neoplasias malignas, detección
encefalomielitis equina mediante frotis de
venezolana, 205 Papanicolaou, 468
fiebre amarilla, 268–273 prevención del síndrome de
fiebres hemorrágicas víricas rubéola congénita, 564–565
transmitidas por artrópodos, uso de tampones vaginales, y
215–217 síndrome de choque tóxico,
fiebres víricas transmitidas por 174–175
artrópodos, 204–210 Mulos, muermo en, 429
filariasis, 301–306 Multirresistencia
paludismo, 489–509 Shigella, 583–584
tularemia, 693 tuberculosis, 677
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 783

ÍNDICE / 783

Murciélagos Nefrosonefritis hemorrágica. Véase


como reservorio en la rabia, 544 Fiebre hemorrágica con
cuevas de, e infección por síndrome renal
Histoplasma capsulatum, 362 Negleriasis, 456–459
excrementos de, e infección por Neisseria gonorrhoeae, 367, 369, 371
Histoplasma capsulatum, 361, 362 Neisseria meningitidis, 85, 433, 434, 439
frugívoros, como reservorio del neumonía por, 482
virus de Hendra, 234 Neonatales, infecciones. Véase
y muertes por rabia en Estados también Lactancia materna;
Unidos, 543 Parto; Maternoinfantil,
Murutucu, virus de, 207 transmisión
Musca sorbens, transmisión de candidiasis, 44
tracoma por, 655 carditis por virus Coxsackie, 226
Musgo, como reservorio en la conjuntivitis bacteriana aguda, 85
esporotricosis, 253 conjuntivitis gonocócica, 368,
Mycobacterium leprae, 411, 412 372–373
Mycobacterium tuberculosis conjuntivitis por clamidias, 364,
complejo, 676 367, 368, 373–374
infección por diarrea por E. coli
interacción con el virus de la enteropatógena, 130–133
inmunodeficiencia humana, enteritis por rotavirus, 314–318
602 exposición a Chlamydia
Mycobacterium ulcerans, 695, 696 trachomatis, 92
Mycoplasma genitalium, 367 gonocócicas, tratamiento, 370
Mycoplasma pneumoniae, 474 herpes simple congénito, 352
inmunoglobulina de varicela-
N zóster en, 704
listeriosis, 423
N, N-dietil-m-toluamida, 497 meningitis, 446–447
Nacimiento, rituales relativos al, y contraída en salas de recién
transmisión del tétanos nacidos, 446–447
neonatal, 629 miocarditis por virus Coxsackie
Naegleria fowleri, 457 del grupo B, y mialgia
medios acuáticos y terrestres epidémica, 447
como reservorios de, 457 neumonía por clamidias, 478, 479
uso deliberado, 459 neumonía por Chlamydia
Nairobi, virus de la enfermedad trachomatis, 479
ovina de, 211 por cepas de Staphylococcus aureus
Nairovirus, 187, 192c, 216 positivos a la coagulasa, 165
Nariz en silla de montar, 589 por citomegalovirus, 376
Natación, exposición por. Véase por el virus del herpes simple, 353
también Exposición por por enterovirus, 431
actividades recreativas por estreptococos del grupo B, 177
criptosporidiosis, 100 varicela, 700, 701
infección por Naegleria, 457 Neonatos
Náusea y vómito epidémicos. Véase de bajo peso, candidiasis
Gastroenteropatía vírica profunda en, 44
epidémica enfermedades contraídas en salas
Necator americanus, 13 de recién nacidos
Necatoriasis. Véase Anquilostomiasis diarrea por E. coli
Nefropatía epidémica. Véase Fiebre enteropatógena, 130–133
hemorrágica con síndrome enfermedades estafilocócicas,
renal 168–171
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 784

784 / ÍNDICE

infección por estreptococos del eosinofílica neonatal. Véase


grupo B, 177 Neumonía por Chlamydia
tamizaje de, en busca de sífilis, trachomatis
589 estafilocócica. Véase Estafilococos,
Neoplasias hematológicas y enfermedades por, en la
candidiasis profunda, 44 comunidad
Neoplasias malignas en seres intersticial plasmocelular. Véase Pneu-
humanos, microorganismos mocystis carinii, neumonía por
relacionados con medidas preventivas, 471–472
Helicobacter pylori, 459 neumocócica, 468–473
herpesvirus humano 8, 460 por clamidias, en neonatos, 364,
sarcoma de Kaposi, 465–466 365, 366
virus de Epstein-Barr, 460 por Chlamydia pneumoniae,
carcinoma nasofaríngeo, 480–482
462–463 por Chlamydia trachomatis,
enfermedad de Hodgkin, 464 478–480
linfoma de Burkitt, 461–462 por Haemophilus influenzae, 482
linfomas no Hodgkin, 464–465 muertes en menores de 5 años,
virus de la hepatitis B, 460 442
carcinoma hepatocelular, por micoplasma, 474–476
460–461 por otras causas, 482
virus de la inmunodeficiencia Neumopatía por duelas orientales.
humana, 460 Véase Paragonimiasis
virus del papiloma humano, 460 Neumopatía. Véase Enfermedades
cáncer cervicouterino, 468 febriles agudas de las vías
virus linfotrópico humano de respiratorias
linfocitos T, 460 Neutropenia, profunda, y
neoplasias del tejido linfático, candidasis 44
467–468 Nilo occidental
Neoplasias malignas fiebre del, 207–210
del tejido linfático, 467–468 virus del, 207–208
notificación a un registro de Niñas prepúberes, vulvovaginitis
tumores, 468 gonocócica en, 368
relación con el virus Niños. Véase también Escolares;
linfotrópico humano de Lactantes; Preescolares
linfocitos T, 467 adenovirus, 710
en niños, y herpes zóster, 700 africanos, muertes por paludismo
posiblemente relacionadas con el en, 491
virus de Epstein-Barr, 464–465 angioestrongiliasis abdominal, 10
relacionadas con agentes ascariasis, 16–19
infecciosos, 464–468 capilariasis pulmonar, 48
y susceptibilidad a cepas de chancroide, como indicio de
Staphylococcus aureus positivos a abuso sexual, 57
la coagulasa, 166 con carencias, y caries dentales
Neorickettsia sennetsu, 146, 147 por estreptococos, 185
Neotestudina rosatii, 449 de corta edad, medidas
Neotoma, especies, 156 profilácticas contra el
Nepuyo, virus de, 207 paludismo en viajes, 498
Neumonía, 468–482, 639 diarrea con deshidratación, 126
atípica primaria. Véase Neumonía, encefalitis de LaCrosse, 199
por micoplasma encefalomielitis equina
contraída en la comunidad, venezolana, enfermedad por el
microorganismos causales, 474 virus de la, 205
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 785

ÍNDICE / 785

enteritis por rotavirus, 314–318 Nocardia, especies, 449, 483, 484


enterovirus, 710 Nocardiosis, 483–484
equinococosis, 243 en personas inmunodeficientes,
eritema infeccioso, 247 483–484
evaluación de abuso sexual en, Norwalk, virus de, 318–319
93 enfermedad por el virus de. Véase
fiebre maculosa de las Montañas Gastroenteropatía vírica
Rocosas, 557 epidémica
fiebre purpúrica brasileña, 85, 86 Nosocomiales, infecciones. Véase
fiebre tifoidea, 290 también Hospitales
frambesia, 309 afecciones cutáneas
giardiasis, 321 estafilocócicas en recién
hepatitis vírica A, 326–327 nacidos, 168–171
hepatitis vírica B, 334–335 candidiasis en salas de recién
herpes zóster, en la leucemia nacidos, 45
aguda, 699 carditis por virus Coxsackie en
infección crónica por el virus de salas de maternidad, 226
la hepatitis B, 333–335 diarrea por E. coli
infección por tenia enana, 358 enteropatógena en neonatos,
infecciones gonocócicas, 370 130–133
infecciones por herpes simple, eritema infeccioso, 248
354 estafilocócicas, alto riesgo de,
larva migratoria cutánea, 649 171–172
mialgia epidémica, 448 estreptocócicas, en heridas
molusco contagioso, 452 quirúrgicas, 180
neumonía por Chlamydia fiebre de Lassa, 275
pneumoniae, 480 hantavirus, 229
residentes en zonas pantanosas, y leptospirosis, 418
úlcera de Buruli, 695 meningitis neonatal contraída en
shigelosis, 584 salas de cunas, 447
sífilis endémica no venérea, 595 micobacteriosis, 689–690
sin control de esfínteres, y brotes síndrome respiratorio agudo
de shigelosis, 585 grave, 610, 617
tiña, 114 virosis agudas de las vías
tos ferina, 639, 640, 641 respiratorias, 715
toxocariasis, 645–647 virus de la hepatitis B, 336
tracoma en fase temprana, en los yersiniosis, 722
países en desarrollo, 654 Notificación por las autoridades
tripanosomiasis americana, 666 sanitarias nacionales, de caso
varicela, 699–700 similar a la viruela, 718
verrugas comunes y verrugas Nueva York-1, virus de, 231
planas, 707 Nuevo Mundo, fiebre maculosa del.
viruela símica, brote en Estados Véase Montañas Rocosas, fiebre
Unidos, 720 maculosa de las
virus de la parainfluenza, 710
virus sincitial respiratorio, 710 O
yersiniosis, 723
Nipah, enfermedad por el virus de, Ocular, daño, enfermedad por el
233–235 virus Orf, 162
Njovera. Véase Sífilis endémica no Oculares, manifestaciones, en la
venérea oncocercosis, 485–486
Nocardia asteroides, 483 Oficina Federal de Investigaciones,
complejo, 483 Estados Unidos (FBI), 54
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 786

786 / ÍNDICE

Oftalmía blenorrágica del recién inmunización antipoliomielítica


nacido. Véase Conjuntivitis en países en desarrollo,
gonocócica neonatal 535–536
Oftalmía neonatal por gonococos. inmunización contra el
Véase Conjuntivitis gonocócica sarampión, en colaboración
neonatal con UNICEF, 576
Ohara, enfermedad de. Véase inmunización contra la fiebre
Tularemia amarilla, 273
“Ojo rojo”. Véase Conjuntivitis inmunización contra la fiebre
bacteriana aguda tifoidea, 292
OMS, comité técnico asesor sobre la inmunización contra la hepatitis
viruela símica, 720 B, 339, 461
OMS, como proveedor de los inmunización contra la hepatitis
medicamentos contra la vírica A, en países
tripanosomiasis africana, 665 industrializados, 328–329
OMS, defunciones por sarampión inmunización contra la tos ferina,
calculadas en todo el mundo 642
por la, 576 inmunizaciones en niños con
OMS, directrices para reducir al infección por el VIH, 604
mínimo el riesgo de tratamiento antirrábico posterior
transmisión de enfermedad de a la exposición, 547
Creutzfeldt-Jakob, 152 tratamiento de los quistes por
OMS, Eighth Report of WHO Expert Echinococcus granulosus, 244
Committee on Rabies, 547 tratamiento de pacientes con
OMS, enfermedades objeto de tuberculosis en países en
vigilancia por la. Véase desarrollo, 687, 688
Enfermedades objeto de uso de la vacuna BCG, 683
vigilancia por la OMS OMS, Reglamento Sanitario
OMS, estrategia para prevención de Internacional, notificación de
la hepatitis vírica B, 339–340 clase 1
OMS, información sobre paludismo cólera, 70, 74, 78
resistente a los medicamentos, fiebre amarilla, 273
491, 497–498 peste, 528
OMS, Consulta mixta FAO/OMS de OMS, WHO Recommendations on
expertos sobre la evaluación de Rabies Post-Exposure Treatment...,
riesgos (...) Campylobacter spp. en 548
pollos para asar (…), 238 OMS, y erradicación mundial de la
OMS, programa de inspección de viruela, 715
seguridad de los laboratorios Omsk, fiebre hemorrágica de,
con el virus de la viruela, 217–219
715–716 virus de la, 218
OMS, programas de erradicación Oncocercosis, 307, 485–489
de la de la sabana, 488
dracontiasis, 144 reacción de Mazzotti, 304, 485
filariasis linfática, 306 Onchocerca volvulus, 307, 425, 485,
poliomielitis, 536 486
OMS, recomendaciones de la Onchocerca, especies, 486
control de la frambesia, 310 Onicomicosis por dermatofitos.
control de la morbilidad por Véase Tiña de las uñas
helmintos O’nyong-nyong, fiebre, 194–196
anquilostomiasis, 14–15 Opisthorchis felineus, 64
ascariasis, 18 Opisthorchis viverrini, 64
tricuriasis, 659–660 Opistorquiasis, 64
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 787

ÍNDICE / 787

Orbivirus, 192c, 213 como reservorio de


Orf humano. Véase Orf, enfermedades
enfermedad por el virus brucelosis, 40
Orf carbunco 50
enfermedad por el virus, 49, encefalitis vírica transmitida
162–163 por garrapatas, 203
virus, 162 enfermedad por el virus Orf,
Organización Mundial de la Salud. 162
Véase OMS enteritis por Campylobacter, 236
Oriboca, virus de, 207 fascioliasis, 264
Oriente, botón de. Véase fiebre Q, 280
Leishmaniasis cutánea y toxoplasmosis, 651
mucocutánea criptosporidiosis, 99
Orientia tsutsugamushi, 636 importación de, medidas
Orina de animales, contaminación internacionales para
con, transmisión de prevención de la fiebre Q, 283
leptospirosis por, 416, 417 inmunización
Orina, transmisión de infecciones brucelosis, 41
por citomegalovirus, 376 fiebre del valle del Rift, 200
Ornithodoros, especies, garrapatas, productos lácteos no
transmisión de fiebre pasteurizados, 203
recurrente por, 285 tejido placentario de
Ornitosis. Véase Psitacosis transmisión de fiebre Q, 280
Oropouche transmisión de enfermedades por
enfermedad por el virus de, 207–210 equinococosis, 243
fiebre de, 207 fiebre del valle del Rift, 208
Orquitis pospuberal, por melioidosis, 428
parotiditis, 514 y las cabras, tembladera de las, 148
Osos Oxiuriasis. Véase Enterobiasis
como reservorio en la triquinosis,
671 P
filariasis zoonótica, 306–307
polares, como reservorio en la P. falciparum, paludismo por,
triquinosis, 671 489–509
Ossa, virus de, 207 Pacientes hospitalizados,
Osteomielitis. Véase Estafilococos, precauciones de tipo entérico,
enfermedades por, en la 238
comunidad Padres de niños con enteritis por
Ostras crudas o mal cocidas, trans- rotavirus, 316
misión de enfermedades por Países exentos de rabia, requisitos
enteritis por Vibrio para la importación de
parahaemolyticus, 81 animales, 551
infección por Vibrio vulnificus, 82, Países industrializados
83 hepatitis vírica A, 327, 328
Ovejas preñadas inmunización contra la
exposición ocupacional a la poliomielitis, 536
fiebre Q en personal de mononucleosis infecciosa en, 454
laboratorio, 280 Pájaros (aves)
investigadores que usan, como fuente de subtipos
programa de educación y antigénicos del virus de la
vigilancia de la fiebre Q, 282 influenza, 381
Ovejas como reservorios de enfermedades
coccidioidomicosis, 66 enteritis por Campylobacter, 236
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 788

788 / ÍNDICE

encefalitis víricas transmitidas Parainfluenza, virus de la, 482, 710,


por garrapatas, 203 712, 714
fiebre hemorrágica de Crimea- Parálisis fláccida aguda, 531
Congo, 216 Parálisis infantil. Véase Poliomielitis
psitacosis, 540 aguda
toxoplasmosis, 650–651 Paraparesia espástica tropical, 467
virus del Nilo occidental, 208 Parastrongylus cantonensis, 8
como vectores de enfermedades Paratifoidea, fiebre, 287–295
encefalitis víricas transmitidas Paratracoma. Véase Conjuntivitis,
por artrópodos, 198–199 por clamidias
cuervo americano, Parotiditis, 514–518
susceptibilidad al virus del Nilo encefalitis por, 514
occidental, 208 esquemas nacionales de
Palomas, como reservorio en la inmunización, 515–517
psitacosis, 540 orquitis pospuberal por, 514
Palomas, estorninos y mirlos, como factor de riesgo de
perchas de cáncer testicular, 514
infección por Histoplasma vacunas contra
capsulatum, 362 aceptables para la OMS, 516
Paludismo, 489–509 contraindicación en
combinaciones de antipalúdicos, embarazadas, 517
491 contraindicación en personas
como cofactor en el linfoma de inmunodeprimidas, 517
Burkitt, 461–462 meningitis vírica por, 431
farmacorresistente, 491, 504–505 relación con meningitis
información de la OMS, 491, aséptica, 516
497–498 virus de la, 514
medidas preventivas en la Parteras adiestradas, y prevención
comunidad, 494–496 del tétanos neonatal, 629–630
por P. malariae, 489–509 Parto. Véanse también Congénitas,
por P. ovale, 489–509 enfermedades; Materno-
por P. vivax, 489–509 infantil, transmisión
profilaxis, 496–503 y transmisión de enfermedades al
vigilancia, 496 recién nacido
Pandemias conjuntivitis gonocócica
de cólera, 69–71 neonatal, 373
de influenza, 379, 380, 381–382 conjuntivitis por clamidias, 93
Papagayos, como reservorio en la infección por citomegalovirus,
psitacosis, 540 377
Papanicolaou, frotis de, 468, 708 papilomas laríngeos en niños,
Papatasi, fiebre de. Véase 707
Flebótomos, fiebre por septicemia neonatal por
Paperas. Véase Parotiditis estreptococos del grupo B,
Papiloma humano, virus del, 706 183–184
relación con el cáncer virus del herpes simple, 353,
cervicouterino, 468 354
Papiloma venéreo. Véase Verrugas Parvovirus humano B19, 247
víricas Pasteurización de la leche
Papua Nueva Guinea, kuru en, 153 para inactivar los
Paracoccidioides brasiliensis, 510 microorganismos de la fiebre
Paracoccidioidomicosis, 510–511 Q, 281
Paragonimiasis, 511–513 para prevención de la brucelosis,
Paragonimus, especies, 512 41
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 789

ÍNDICE / 789

Pastores, exposición ocupacional a tiña, 114


la enfermedad por el virus Orf, toxocariasis, 646
162 triquinosis, 671
Peces de arrecifes tropicales, control de, para prevención de la
ciguatera por consumo de, 395 rabia, 545–546
Peces grandes, instalaciones para criptococosis, 98
almacenamiento de, criptosporidiosis, 99
intoxicación por escómbridos, cuidado responsable por los
394 dueños, 243–244
Peces predadores, ciguatera por de laboratorio, infección por
consumo de, 395 brucelosis, 40
Pediculosis y ftiriasis, 518–521 de turistas, y ampliación de la
Pediculus capitis, 518 zona de endemicidad de la
Pediculus corporis, 518 fiebre botonosa en Europa,
Pediculus humanus, como vector de 559
enfermedades Dirofilaria repens, 307
fiebre de las trincheras, 296 enfermedad de Lyme, 156
fiebre recurrente, 285 estrongiloidiasis, 259
tifus epidémico, 631–632 excrementos de, eliminación,
Pejerrey, consumo de, intoxicación para prevención de la
por escómbridos, 394 toxocariasis, 647–648
Pelota fúngica, 20 fiebre maculosa de las Montañas
Pérdida auditiva neurosensorial, Rocosas, 557
parotiditis, 514 garrapata del, transmisión de
Período prepatente, 492 tularemia por, 693
Periquitos australianos, como gnatostomiasis, 649
reservorio en la psitacosis, 540 infección por el virus de Nipah,
Permetrina, insecticida y acaricida, 234
157, 286, 637 intoxicación alimentaria
Peromyscus, especies, ratones, como estafilocócica, 388
reservorio de enfermedades mordeduras de
babesiosis, 23 y control de la rabia, 545–546
enfermedad de Lyme, 156 y muertes por rabia en seres
fiebre del Colorado humanos, 542
transmitida por garrapatas, 211 movimiento internacional,
virus Sin Nombre, 231–232 control del, 245
Perro(s) paragonimiasis, 512
blastomicosis, 30 poblaciones de, efecto sobre la
capilariasis pulmonar, 48 frecuencia de leishmaniasis,
como reservorio de 408–409
enfermedades Personal de conservación de la
anquilostomiasis, 13 fauna silvestre, inmunización
clonorquiasis, 62 antirrábica previa a la
coccidioidomicosis, 66 exposición, 546–547
ehrlichiosis, 147 Personal de seguridad pública,
equinococosis, 242–244 recomendaciones sobre
fasciolopsiasis, 266 inmunización contra hepatitis
fiebre Q, 280 vírica B, 339
leishmaniasis, 404, 408–409 Personal que atiende pacientes
leptospiras, canicola, 416 búsqueda de lesiones supurativas
rabia, 544 en, 170–171
salmonelosis, 569 exclusión de portadores de fiebre
Schistosoma japonicum, 255 tifoidea, 291
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 790

790 / ÍNDICE

protección contra el síndrome pulpo y calamar, transmisión


respiratorio agudo grave, 617 de anisaquiasis por, 11
transmisión de E. coli O157:H7 transmisión de
por, 124, 125 angioestrongiliasis, por, 8
Personas inmunodeprimidas. Véase transmisión de capilariasis
también Síndrome de intestinal por, 46
inmunodeficiencia adquirida, transmisión de gnatostomiasis
VIH por, 649
aspergilosis invasora, 20 intoxicación por azaspirácido,
candidiasis profunda, 44 399
coccidioidomicosis, 66 intoxicación por pez globo,
criptosporidiosis, 99, 100–101 398–399
diarrea por Cyclospora, 102–103 refrigeración y preparación de,
enteritis por Campylobacter, 236 intoxicación por escómbridos,
enteritis por rotavirus, 316 394
enteritis por Vibrio seco o en salmuera, transmisión
parahaemolyticus; 82 de clonorquiasis por, 63
eritema infeccioso, 247 Pescadores
estrongiloidiasis, 259 artesanales, e intoxicación por
fiebre Q, 282 escómbridos, 394
infección por Vibrio vulnificus, 82, exposición ocupacional a V.
83 cholerae, cepas no O1 ni O139,
infecciones oportunistas por 79
Mucorales, 59–60 infección de heridas por V.
linfoma de Burkitt, 461 cholerae, cepas no O1 ni O139,
linfomas no Hodgkin, 465 79
mariscos crudos, prohibición del infección de heridas por V.
consumo de, 80–81 vulnificus, 83
meningitis neumocócica, 434 Pescados, mariscos y carne de
neumonía por Pneumocystis mamíferos marinos, botulismo
carinii, 476–478 alimentario por, 33
nocardiosis, 483, 484 Peste bubónica. Véase Peste
retinitis por citomegalovirus, 375 Peste, 521–529
salmonelosis, 568, 570 cultivos de, reconocimiento
sarcoma de Kaposi, 465–466 incorrecto por sistemas
toxoplasmosis, 651 automatizados, 522
vacuna contra la rubéola, 566 determinación de la fuente de
Pescado(s). Véase también Carne y infección, 526
productos cárnicos; Enferme- infección en roedores silvestres,
dades transmitidas por 522–523
alimentos; Intoxicaciones investigación de defunciones por,
alimentarias 527
ahumado, transmisión de medidas en caso de epidemia,
listeriosis por, 423 527
ciguatera, 395 medidas preventivas, 524–525
contaminados, transmisión de neumónica
cólera por, 72, 79–80 cuarentena de los contactos
criptosporidiosis, 99 directos o del hogar, 526
crudo o mal cocido uso deliberado, 528–529
de agua dulce, transmisión de notificación a la OMS, 527, 528
clonorquiasis por, 62 Pez globo, intoxicación por, 386,
de agua dulce, transmisión de 398–399
difilobotriasis por, 135–136 Phialophora verrucosa, 104
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 791

ÍNDICE / 791

Phlebotomus papatasi, 213 Placa dentobacteriana, 1–2


Phlebovirus, 187, 192c, 207, 213 eliminación de, 2
Phthirus pubis, 518 Placentas de oveja, transmisión de
Pian. Véase Frambesia fiebre Q por, 281
Picaduras de mosquito, reducción Plantas acuáticas crudas
del riesgo de, 304 transmisión de fascioliasis por,
malla de mosquitero, en puertas y 264–265
ventanas, 497 transmisión de fasciolopsiasis,
pabellones mosquiteros, tratados 266–267
con insecticida, 494, 497 Plantas industriales, estaciones de
repelentes de insectos, 210, 497 primeros auxilios, transmisión
Picornavirus (enterovirus 70), 90 de queratoconjuntivitis por
Pie de atleta. Véase Tiña del pie adenovirus, 87–88
Piedra negra, 113 Plantas procesadoras, vigilancia en
Piedraia hortai, 113 busca de psitacosis, 540
Piel de leopardo, 485 Plasma, derivados de, restricciones
Piel escaldada estafilocócica. Véase en el Reino Unido, 152
Estafilococos, enfermedades Plasmodium falciparum, 23, 490
por, en salas de recién nacidos resistencia a los antipalúdicos,
de hospitales 491, 504–507
Pieles y patas de animales Plasmodium, especies, 490, 491
contaminadas, transmisión de Pleurodinia epidémica. Véase
tularemia por, 693 Mialgia epidémica
Pigbel. Véase Intoxicación Pneumocystis carinii, 477
alimentaria por Clostridium neumonía por, 476–478
perfringens en pacientes con infección por
Pinta, 529–530 el VIH, 476, 477
Piojos de la cabeza, infestación por, Pogosta, enfermedad de. Véase
518–521 Sindbis (Ockelbo),
Piojos del cuerpo enfermedad por el virus de
infestación por. Véase Pediculosis Poliartritis epidémica. Véase
transmisión de enfermedades por Artrópodos, artritis y erupción
fiebre de las trincheras, 296, 518 cutánea víricas transmitidas
fiebre recurrente epidémica, por
518 Policías, inmunización con toxoide
tifus epidémico, 518, 631–632 tetánico, 626
Piojos del pubis, 518–521 Poliomielitis aguda, 530–539
Piojos, control de los, 519–520, certificación de zonas exentas de,
285–286. Véase también 539
Insecticidas y repelentes determinación de la fuente de
Piretrinas, insecticida, 520 infección, 538
Piretro, acaricida y miticida, 286, frecuencia de parálisis en la,
637 534
Piretroides, rociamiento de, contra inmunización contra
mosquitos, 497 en los adultos de países
Piscinas industrializados, 536–537.
cloración de, 124 Véase también Inmunizaciones
cloro libre residual en, 458 en los países en desarrollo,
conjuntivitis por, 91 recomendaciones de la
y epidemias veraniegas de fiebre OMS, 535–536
faringoconjuntival, 90–91 respuesta a la, 532
Pisos contaminados, transmisión de riesgo de, en grupos que
tiña por, 116 rechazan la inmunización, 533
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 792

792 / ÍNDICE

Poliomielitis paralítica, cambios en Priones, 190. Véase también


la distribución del riesgo y Enfermedad humana por
efecto sobre los programas de priones
inmunización, 536 Procedimientos oftalmológicos,
Poliomielitis, parálisis similar a la, 90 transmisión de
Poliovirus, 532 queratoconjuntivitis por
detección de, 532 adenovirus, 88
silvestres importados, 533 Profilaxis posterior a la exposición
Polvo, medidas para control de, rabia, 547–550, 552–555
coccidioidomicosis, 66, 67 tétanos, 626–629
Pollos. Véase Aves de corral tos ferina
Pomatomus saltatrix, 394 en lactantes, 644–645
Pontiac, fiebre de. Véase en embarazadas, 644–645
Legionelosis no neumónica VIH, en trabajadores de salud,
Potamon, cangrejos de agua dulce, 606–607
512 Programa Africano de Lucha contra
Powassan, encefalitis por el virus de, la Oncocercosis, 486, 488
201–204 Programa de Eliminación de la
Precauciones universales, 605, Oncocercosis en las Américas,
615–617 486, 489
Preescolares. Véase también Programa de Lucha contra la
Escolares; Lactantes; Niños Oncocercosis, 486, 488
conjuntivitis bacteriana aguda, 86 Propoxur, acaricida, 286
control de la anquilostomiasis, Protección personal, equipo de.
14–15 Véase Equipo protector,
criptosporidiosis, 100 requisitos
diarrea por E. coli de adherencia Proteus, especies, como causa de
difusa, 135 neumonía, 482
dipilidiasis, 359–360 Prueba del anillo con precipitina, 41
enfermedades por virus Prurito del nadador, 255
Coxsackie, 224, 225 Pseudallescheria boydii, 449
exantema súbito, 262–263 Pseudomonas aeruginosa, 85
meningitis por Haemophilus como causa de neumonía, 482
influenzae, 442 Pseudonitzschia pungens, 398
paludismo, tratamiento del, Pseudoterranova, nematodos, 11
493–494 Psitácidas
síndrome de Kawasaki, 609 control de la importación, la
síndrome urémico hemolítico, crianza y el transporte de,
123, 124 540–541
tracoma, 655 venta de
Prenatal, tamizaje en aviarios, 541
colonización por estreptococos en criaderos exentos de
del grupo B, 84 psitacosis, 541
pruebas serológicas de sífilis, 591 Psitacosis aviaria, medidas en caso
Primates no humanos de epidemia, 542
como reservorio de Psitacosis, 539–542
enfermedades Psorophora, mosquitos, 205
estrongiloidiasis, 259 Puerco espín, como reservorio en la
Plasmodium malariae, 490 fiebre del Colorado
virus de la estomatitis vesicular, transmitida por garrapatas, 211
213 Puercos. Véase Cerdos
Ebolavirus, subtipo de Reston, 221 Puertos y aeropuertos, medidas
hepatitis vírica A, 327 contra mosquitos, 273, 509
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 793

ÍNDICE / 793

Pulex irritans, pulgas, transmisión de Quinta enfermedad. Véase Eritema


peste por, 523 infeccioso
Pulga(s)
de la rata oriental, transmisión de R
peste por, 523
de las ratas, tifus endémico Rabia autóctona, zonas exentas de,
transmitido por pulgas, 634 543
de los gatos, 160 Rabia, 542–555
erradicación de, para control de control de, medidas epizóoticas,
la peste, 524–526 551
infectadas, transmisión de peste, en animales, vigilancia de,
524 545–546
Purgaciones. Véase Infección inmunización posterior a la
gonocócica exposición, 547–550, 552–555
Pústula maligna. Véase Carbunco inmunización previa a la
Pustulosis del recién nacido en la exposición, 546–547, 550
zona del pañal, 168 personal de campo y de
Puumala, virus de, 228, 229 laboratorio, inmunización
Pyrenochaeta romeroi, 449 previa a la exposición,
546–547, 550
Q virus de la, 542–543
zonas de endemicidad,
Quaranfil, virus de, 211 inmunización previa a la
Quebrantahuesos. Véase Dengue exposición para viajes
Queensland, tifus por garrapatas prolongados, 546–547
de, 560 Radio de vuelo de los mosquitos
Quemaduras, pacientes con Anopheles, 504
susceptibilidad a candidiasis Rasgo drepanocítico, paludismo
profunda, 44 por P. falciparum, 493
susceptibilidad a cepas de Rata(s). Véase también Roedores
Staphylococcus aureus positivos a algodonera, 10
la coagulasa, 166 almizclera, como reservorio en la
Queratitis herpética, 355–356 tularemia, 692
Queratitis. Véase también canguro (Potorous longipes), como
Conjuntivitis reservorio en la úlcera de
en usuarios de lentes de contacto Buruli, 696
blandas, 457 como reservorio de
Queratoconjuntivitis epidémica. enfermedades
Véase Queratoconjuntivitis por capilariasis hepática, 47
adenovirus clonorquiasis, 62
Queratoconjuntivitis estreptobacilosis, 278
por Acanthamoeba, 456 leptospiras, serovariedad
por adenovirus, 87–89 icterohaemorrhagiae, 416
Querión de Celso, 112–115 peste, 523
Queriones, 113 tifus endémico transmitido por
Query, fiebre de. Véase Fiebre Q pulgas, 634
Queso. Véase también Leche y triquinosis, 671
productos lácteos control de las, 278, 524–525.
intoxicación alimentaria Véase también Roedores, control
estafilocócica, 388–389 de los
intoxicación por escómbridos, 394 en barcos y muelles, 525
transmisión de listeriosis por, de agua, como reservorio en la
422–423 tularemia, 692
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 794

794 / ÍNDICE

de la caña de azúcar, 299 Reglamento Sanitario Internacional


de laboratorio, transmisión de medidas contra la fiebre amarilla
enfermedades por aplicables a los medios de
estreptobacilosis, 278 transporte, 273
virus de Seúl, 228, 229 notificación de clase 1
transmisión de enfermedades por cólera, 70, 74, 78
enfermedades por hantavirus, fiebre amarilla, 271, 273
229 peste, 525, 528
virus de Seúl, 228, 229 Rehidratación intravenosa rápida,
Ratón(es) 75–76
control de los, 96. Véase también Rehidratación oral, 75
Roedores, control de los Reino Unido, enfermedad de
de campo, como reservorio del Creutzfeldt-Jakob variante en
virus Sin Nombre, 232 el, 149–153
de campo, como reservorio en la Relaciones homosexuales en
tularemia, 692 hombres, transmisión de
doméstico, como reservorio en enfermedades por
la coriomeningitis linfocítica, criptosporidiosis, 100
96 hepatitis delta, 347
doméstico, como reservorio hepatitis vírica A, 326
en la rickettsiosis vesiculosa, recomendaciones sobre
561 inmunización, 329, 330
polimástico, como reservorio en hepatitis vírica B, 335
la fiebre de Lassa, 274 recomendaciones sobre
Raza blanca, personas de inmunización, 339
dengue hemorrágico/síndrome herpesvirus vinculado con el
de choque por dengue, sarcoma de Kaposi, 466
susceptibilidad a, 111 infecciones faríngeas y
meningitis coccidioidea, anorrectales por gonococos,
esporádica, 66 368
Reacciones de la lepra, 411 linfogranuloma venéreo, 420
Recién nacidos. Véase Neonatos shigelosis, 583
Recolectores de maíz, exposición síndrome de inmunodeficiencia
ocupacional a la fiebre adquirida, 600
hemorrágica de Junín, 299 Renos, como reservorio en la
Recolectores de mariscos, enfermedad por el virus Orf,
exposición ocupacional 162
V. cholerae no O1 ni O139, 79 Repelentes contra garrapatas y
infección de heridas por, 79 acaricidas, 157, 286. Véase
Recontaminación de alimentos, también Insecticidas y
medidas contra, para repelentes
prevención de la salmonelosis, medidas de protección personal,
571, 572 286
Registro de tumores, notificación Reptiles
cáncer cervicouterino, 468 criptosporidiosis, 99
carcinoma hepatocelular, 461 como reservorio de
carcinoma nasofaríngeo, 463 enfermedades
enfermedad de Hodgkin, 464 basidiobolomicosis, 61
linfoma de Burkitt, 462 Res, carne de, y derivados. Véase
linfomas no Hodgkin, 465 también Carne y productos
neoplasias malignas del tejido cárnicos
linfático, 468 cruda o mal cocida, transmisión
sarcoma de Kaposi, 467 de tenia de la res, 620–621
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 795

ÍNDICE / 795

mal cocida, contaminada con Rickettsiosis varioliforme. Véase


carne de cerdo, y transmisión Rickettsiosis vesiculosa
de triquinas, 671 Rickettsiosis vesicular. Véase
transmisión de enfermedad de Rickettsiosis vesiculosa
Creutzfeldt-Jakob variante, 151, Rickettsiosis, 228
153 transmitidas por garrapatas,
transmisión de teniasis, 619–623 556–561
Res, tenia de la. Véase Teniasis por vesiculosa, 561
Taenia saginata Rinitis vírica aguda, 709–711
Reservorios de agentes infecciosos. incapacidad por, 709
Véanse las enfermedades específicas Rinovirus, 710, 711
por nombre Río Ross
Resfriado común. Véase Rinitis vírica fiebre del. Véase Artrópodos,
aguda artritis y erupción cutánea
Resfrío común. Véase Rinitis vírica víricas transmitidas por
aguda virus del, 194, 195
Residencia en zonas rurales, riesgo Ritter, enfermedad de. Véase
de exposición a la peste, 523 Estafilococos, enfermedades
Resistencia a los antipalúdicos por, en salas de recién nacidos
Plasmodium falciparum, 490, de hospitales
504–505 Rociamiento aéreo para el control
Plasmodium vivax, 490 de simúlidos, 487
Restan, virus de, 207 Rocío, encefalitis por el virus de,
Restaurantes, intoxicación 196–201
alimentaria por Clostridium Rochalimaea quintana, 296
perfringens, 392 Roedores. Véase también Ratas
Reumatismo del desierto. Véase como reservorio de
Coccidioidomicosis enfermedades
Revacunación contra sarampión, Babesia microti, 23
578–579 ehrlichiosis, 147
Reye, síndrome de, 699 encefalitis víricas transmitidas
Rhesus, monos, transmisión de por garrapatas, 203
infección por herpesvirus 1 de enfermedad de Lyme, 156
los cercopitecos, 357 enteritis por Campylobacter, 236
Rhinocladiella aquaspersa, 104 equinococosis por Echinococcus
Rhipicephalus sanguineus, multilocularis, 245
transmisión de fiebre botonosa fiebre de Lassa, 274
por, 559 fiebre del norte de Asia
Rhizomucor, especies, 59 transmitida por garrapatas,
Rhizopus, especies, 59 561
Rickettsia africae, 560 fiebre Q, 280
Rickettsia akari, 561 fiebres hemorrágicas, 299
Rickettsia australis, 560 leishmaniasis, 404
Rickettsia conorii, 559 peste, 523
Rickettsia felis, 634 salmonelosis, 569
Rickettsia prowazekii, 631, 634 Schistosoma japonicum, 256
Rickettsia quintana, 518 Schistosoma malayensis, 256
Rickettsia rickettsii, 557 tifus de Queensland
Rickettsia sibirica, 561 transmitido por garrapatas,
Rickettsia typhi, 634 560
Rickettsiaceae, familia, 146 toxoplasmosis, 650–651
Rickettsiosis exantemática. Véase virus de la estomatitis vesicular,
Fiebre botonosa 213
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 796

796 / ÍNDICE

virus del grupo C, 208 Roséola infantil. Véase Exantema


Yersinia pseudotuberculosis, 722 súbito
construcciones a prueba de, 286 Rotavirus, 314–316
control de los, 286, 229–230, 300, enteritis por, 314–318
417, 524–525. Véase también uso de un mameluco (mono)
Ratones, control de los; Ratas, para reducir la transmisión,
control de las 317
en barcos, muelles y vacuna contra, 316–317
almacenes, 524 Rubéola, 562–567
en viviendas, 232–233 epidemia de 1964–1965, 563
criaderos de, vigilancia virológica, pacientes hospitalizados,
96 precauciones de aislamiento de
desinfección de áreas los contactos, 566–567
contaminadas por, 229–230 prenatal, y asesoramiento sobre
infestación por, exposición en aborto inducido, 566
interiores y transmisión de programas de inmunización,
hantavirus, 232 564–566
poblaciones de, vigilancia, para virus de la, 563
control de la peste, 524 vacuna contra
silvestres del desierto, como contraindicaciones, 565
reservorio en la en individuos
coccidioidomicosis, 66 inmunodeprimidos, 566
transmisión de enfermedades por temperatura de refrigeración,
enfermedades por hantavirus, 565
229–230 Rubini, cepa, vacuna contra la
fiebre de Lassa, 275 parotiditis, 516
melioidosis, 428 Rubulavirus, 514
virus del Arroyo Whitewater, 299 Rumiantes, como reservorio en las
Ropa contaminada, transmisión de ehrlichiosis, 147
enfermedades por
conjuntivitis bacteriana aguda, 85 S
tiña, 116
Ropa protectora, 41, 104, 235, 426, Sabiá, arenavirus de, 298
450 fiebre hemorrágica de, 298–301
calzado, 14, 260, 417, 450 virus de, 274, 298, 299
contra garrapatas, 156–157 Saksenaea, especies, 59
de manga larga, 253 Salas de recién nacidos
delantales, 417 diarrea acuosa en los lactantes,
gafas, en plantas industriales, 88 131
guantes, 417, 525, 693 exclusión de pacientes con
Ropa, tratamiento de infecciones por enterovirus,
interior, personal y de cama, 448
lavado y secado, en escabiosis, exclusión de trabajadores con
250 lesiones menores, 169
personal y de cama Salas de maternidad, madre y
uso de acaricidas, en tifus de recién nacido juntos, para
las malezas, 637 prevención de la diarrea por
uso de insecticidas, en tifus E. coli enteropatógena, 131
epidémico, 632 Salchichas, transmisión de listeriosis
uso de permetrina y repelentes por, 423
contra garrapatas y piojos, en Saliva, transmisión de
fiebre recurrente, 285–286 enfermedades por
toallas y ropa, en tiña, 114, 116 exantema súbito, 262–263
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 797

ÍNDICE / 797

infección por herpesvirus 1 de los en el continente americano, 575


cercopitecos, 357 en los países en desarrollo, 578
infecciones por citomegalovirus, en los países industrializados,
376 577–578
mononucleosis infecciosa, grave, y carencia de vitamina A,
454–455 574
virus del herpes simple tipo 1, 354 inmunización en las
Salmonelosis, 386, 568–573 embarazadas, 580
epidemias, 570 letalidad en países en desarrollo,
infección secundaria por, 29 581–582
prevención mediante meningitis vírica por, 431
manipulación adecuada de muertes por, antes de la era de la
alimentos, 571–573 inmunización, 574–575
programas de control, 572 transmisión autóctona,
transmisión fecal-oral de persona eliminación de la, 575–576
a persona, 569–570 virus del, 574
transmisión por contaminación Sarcoidosis, 98
cruzada de los alimentos, 570 Sarcoma hemorrágico pigmentado
Salmonella Enteritidis, 568 múltiple idiopático. Véase
infección de pollos y huevos por, Sarcoma de Kaposi
570 Sarcoptes scabiei, 250
Salmonella Paratyphi A y Paratyphi Sarna noruega, síndrome de, 250
B, 289 Sarna. Véase Escabiosis
Salmonella Typhi, 289, 568 SARS. Véase Síndrome respiratorio
Salmonella Typhimurium, 568 agudo grave
San Luis, encefalitis de, 196–201 Saxitoxinas, 396
Saneamiento deficiente Scytalidium, especies, 117–119
y epidemias de cólera, 69–70, 71 Schistosoma, especies, 254–255
y tasas de infección por hepatitis Schizotrypanum cruzi, 667
vírica A, 327 Secreciones oculares, transmisión
Sangre y hemoderivados. Véase de queratoconjuntivitis por
también Transfusiones adenovirus, 87
hepatitis delta, 347, 348 Semen, transmisión de infección
virus de la hepatitis B, 335–336 por citomegalovirus por, 376
Sangre y líquidos corporales, Semisulcospira, caracoles, 512
precauciones para Septicemia estafilocócica. Véase
bartonelosis, 28 Estafilococos, enfermedades
fiebre hemorrágica de Crimea- por, en la comunidad
Congo, 217 Septicemia neonatal por
São Paulo, fiebre de. Véase estreptococos del grupo B, 177,
Montañas Rocosas, fiebre 183–185
maculosa de las Sergentomyia, flebótomos, 213
Sarampión alemán. Véase Rubéola Serrín contaminado, transmisión de
Sarampión, 573–582 diarrea por E. coli por, 160, 122
actividades suplementarias de Seúl, virus de, 228, 229
inmunización, 575 “Sexo seguro”. Véase Condón, uso
definición de caso según la OMS, del, para prevención de
574 enfermedades de transmisión
defunciones en todo el mundo sexual, 93
calculadas por la OMS, 576 Sexta enfermedad. Véase Exantema
estrategias de inmunización súbito
contra, 610 Sexual, transmisión de enfermedades
de la OMS y UNICEF, 576 chancroide, 57
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 798

798 / ÍNDICE

condiloma acuminado, 707 Sigmodon hispidus, 10


conjuntivitis por clamidias, 92–94 Simúlidos
enfermedad por los virus de insecticidas para control de, 487,
Ébola y Marburgo, 222 488–489
escabiosis, 250 transmisión de enfermedades por
giardiasis, 321 nematodos que producen
granuloma inguinal, 323–325 microfilarias en los seres
hepatitis delta, 348 humanos, 307
hepatitis vírica B, 335–336 oncocercosis, 486
hepatitis vírica C, 345 Simulium, especies,
infección por el herpesvirus fiebres víricas transmitidas por
vinculado con el sarcoma de artrópodos, 205
Kaposi, 466 transmisión de oncocercosis, 486
infecciones genitales por Sin Nombre, virus, y epidemia de
clamidias, 364–367 infección por hantavirus, 231
infecciones gonocócicas, 369 Sindbis (Ockelbo), enfermedad por
infecciones por el virus del el virus de, 194–196
herpes simple tipo 2, 354 virus de, 194, 195
linfogranuloma venéreo, 420 Síndrome de choque tóxico,
medidas de control, 590–594, 173–175
602–607 infección por estreptococos del
molusco contagioso, 451 grupo A, 177
piojos del pubis, 518 Síndrome de inmunodeficiencia
sífilis, 590 adquirida (sida), 596–607.
síndrome de inmunodeficiencia Véase también Virus de la
adquirida, 600–601 inmunodeficiencia humana;
tricomoniasis, 657 Personas inmunodeprimidas
verrugas venéreas, 707 distribución geográfica, 599–600
Sézary, enfermedad de. Véase evolución, 599–600
Neoplasias malignas del tejido inmunizaciones en niños con
linfático infección por el VIH, 604
Shiga, toxinas 1 y 2 de, 122 medidas preventivas, 602–604
Shigelosis, 386, 582–587 modo de transmisión, 600–601
Shigella boydii, 583 pediátrico, definiciones de caso,
Shigella dysenteriae, 122, 582–585 597
Shigella flexneri, 582–583 vigilancia del, por la OMS, 597
Shigella sonnei, 582–585 Síndrome de inmunodeficiencia
Shigella, especies, 122 adquirida, pacientes con
Sicosis micótica. Véase Tiña de la infecciones diseminadas por
barba y del cuero cabelludo citomegalovirus en, 375
Sida. Véase Síndrome de tratamiento profiláctico contra la
inmunodeficiencia adquirida toxoplasmosis en, 652
Sífilis, 587–596 tripanosomiasis americana en,
e infección concurrente por VIH, 666, 668
588 Síndrome de los ganglios linfáticos
endémica no venérea, 594–596 mucocutáneos. Véase Kawasaki,
erupción secundaria, 587–588, 589 síndrome de
latente, 588 Síndrome de mononucleosis,
lesión primaria, 588, 589 453–454
terciaria, 588 Síndrome estafilocócico de la piel
transmisión transplacentaria de, escaldada. Véase Estafilococos,
590 enfermedades por, en salas de
venérea, 587–594 recién nacidos de hospitales
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 799

ÍNDICE / 799

Síndrome mucocutáneo Strongyloides fülleborni, 259


linfonodular febril agudo. Strongyloides stercoralis, 259
Véase Kawasaki, síndrome de Sverdlovsk, brote de carbunco en,
Síndrome pospoliomielítico, 531 51
Síndrome pulmonar por Syncephalastrum, especies, 59
hantavirus, 231–233
Síndrome respiratorio agudo grave, T
610–619
brotes principales, 613–614 Tábanos, transmisión de loaiasis
caso presunto, definición según por, 425, 426
la OMS, 612–613 Tabaquismo, y virosis agudas de las
caso probable, definición según vías respiratorias, 711
la OMS, 612–613 Tablas de cortar, contaminación
coronavirus del, 610–613 con Campylobacter jejuni, 236
edad y susceptibilidad al, 614 Tacaribe, complejo de virus, 298
protección de los contactos, Taenia saginata, 620
617–618 teniasis por, 619–623
transmisión, 614 Taenia solium, 621
tratamiento de los contactos, cisticercosis por. Véase
617–618 Cisticercosis
vigilancia mundial de casos teniasis intestinal por, 619–623
evidentes, 619 Tampones vaginales, y síndrome de
Síndrome urémico hemolítico choque tóxico, 174
en adultos mayores, 123, 124 Tapa bicornis, 266
en menores de 5 años, 123, 124 Tapa natans, 266
por E. coli O157:H7, 122–123 Tayikistán, brote de fiebre tifoidea
Sodoku. Véase Espirilosis en, 295
Sombreros o gorros, transmisión de Técnicas asépticas en hospitales,
tiña por, 114 descuido de las, 168
Sondas de ADN, 81 Tejidos animales, transmisión de
Spirillum minus, 277, 279 enfermedades por contacto
Spondweni, virus de, 207 con heridas cutáneas, 40
Sporothrix schenckii, 253 Tembladera de las ovejas y las
Staphylococcus aureus, 172, 174–175, cabras, 148
386, 388, 386, 608 Temefós, insecticida, para control
cepas positivas a la coagulasa, de simúlidos, 487
164, 165, 168 Tenia de la rata, infección por. Véase
como causa de neumonía, 482 Himenolepiasis por Hymenolepis
enterotoxinas de, 388 diminuta
resistencia a los antibióticos, 165, Tenia del cerdo, infección por.
167 Véase Taenia solium, teniasis
Staphylococcus saprophyticus, 165 intestinal por
Stevens-Johnson, síndrome de, 474 Tenia del perro, infección por. Véase
Streptobacillus moniliformis, 277, 278 Dipilidiasis
Streptococcus agalactiae, 183 Tenia enana, infección por. Véase
Streptococcus mutans, 185, 186 Himenolepiasis por Hymenolepis
Streptococcus pneumoniae, 85, 433, nana
439, 444, 469, 474, 475 Tenia lata o de los peces, infección
Streptococcus pyogenes por. Véase Difilobotriasis
del grupo A, 178 Teniasis, 386, 619–623
neumonía por, 482 asiática, 623
Streptococcus viridans, 85, 185 por ingestión de hígado de
Streptomyces somaliensis, 449 cerdo crudo, 623
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 800

800 / ÍNDICE

medidas preventivas de Israel transmitido por


cocción completa de las carnes garrapatas. Véase Fiebre
de res y cerdo, 622 botonosa
prevención de la contamina- de Kenya transmitido por
ción fecal de tierra, agua y garrapatas. Véase Fiebre
alimentos, 621–622 botonosa
Tétanos neonatal, 629–630 de la India transmitido por
Tétanos obstétrico. Véase Tétanos garrapatas. Véase Fiebre
Tétanos, 623–629 botonosa
inmunización pasiva, 626–627 de las malezas, 635–638
inmunización, 625–626 de las ratas. Véase Tifus endémico
profilaxis del, en la atención transmitido por pulgas
sistemática de las heridas, endémico transmitido por
626–627 pulgas, 634–635
transmisión de, por drogas epidemias de, y piojos del
callejeras, 624 cuerpo, 518, 520
Tetrodotoxina, 398–393 epidémico transmitido por
Thiara, caracoles, 512 piojos, 630–634
Thogoto, virus de, 211 exantemático. Véase Tifus
Tiamina, carencia de, y epidémico transmitido por
predisposición a la fiebre piojos
recurrente, 284 islas de, 636
Tibias en sable, 589 murino. Véase Tifus endémico
Tierra, como reservorio y en la transmitido por pulgas
transmisión de enfermedades. norteamericano transmitido por
Véase también Vegetación en garrapatas. Véase Montañas
descomposición Rocosas, fiebre maculosa de las
alimentos o agua contaminados siberiano transmitido por
con, capilariasis pulmonar, 48 garrapatas. Véase Fiebre del
basidiobolomicosis, 61 norte de Asia transmitida por
coccidioidomicosis, 65–66 garrapatas
contaminación fecal de la, transmitido por piojos, Véase
anquilostomiasis, 13–14 Tifus epidémico transmitido
tricuriasis, 659 por piojos
esporotricosis, 253 urbano. Véase Tifus endémico
listeriosis, 422 transmitido por pulgas
melioidosis, 428 Tinea
micetoma, 450 barbae. Véase Tiña de la barba y
Nocardia, especies, 483 del cuero cabelludo
o polvo impregnados de hongos, capitis. Véase Tiña de la barba y
paracoccidioidomicosis, 510 del cuero cabelludo
toxocariasis, 646 corporis. Véase Tiña del cuerpo
tricuriasis, 659 cruris. Véase Tiña inguinal
y excremento de aves, infección pedis. Véase Tiña del pie
por Histoplasma capsulatum, 362 unguium. Véase Tiña de las uñas
y polvo cargados de esporas, Tiña
blastomicosis, 30 de la barba y del cuero cabelludo,
Tifoidea, cuadro similar a, 235 112–115
Tifus, 630–638 de la cabeza. Véase Tiña de la
abdominal. Véase Fiebre tifoidea barba y del cuero cabelludo
clásico. Véase Tifus epidémico de la ingle y de la región
transmitido por piojos perianal. Véase Tiña inguinal
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 801

ÍNDICE / 801

de las uñas, 119–120 reactivación de, en pacientes con


del cuerpo, 115–117, 118 infección por el VIH, 651
del pie, 117–119 transmisión transplacentaria de,
ficosa. Véase Tiña de la barba y del 653
cuero cabelludo Trabajadores de centros
inguinal, 115–117 antirrábicos, exposición
ungueal. Véase Tiña de las uñas ocupacional, inmunización
Tira reactiva, prueba de, para la antirrábica previa a la
detección de V. cholerae O1 y exposición, 546–547, 550
O139, 68 Trabajadores de empacadoras de
Toallas carne, exposición ocupacional
transmisión de tracoma por, 655 brucelosis, 40–41
y artículos de tocador, fiebre Q, 280
transmisión de verrugas, 706
queratoconjuntivitis por Trabajadores de guarderías y
adenovirus, 88 jardines infantiles
Tonómetros mal esterilizados, exposición ocupacional a la
transmisión de conjuntivitis infección por citomegalovirus,
bacteriana aguda por, 85 377–378
Torres de enfriamiento, transmisión de E. coli O157:H7,
descontaminación de, para 124, 125
prevención de la legionelosis, Trabajadores de hospitales
401 con lesiones menores, exclusión
Tortugas, como reservorio en la de las salas de recién nacidos,
salmonelosis, 569 169
Torula. Véase Criptococosis exposición ocupacional
Tos ferina mujeres en edad reproductiva
inmunización, según la edad del e infecciones por
paciente, 641 citomegalovirus, 377
por B. parapertussis, 638–645 Trabajadores de la construcción,
por B. pertussis, 638–645 exposición ocupacional
confirmación de, método de infección por anquilostomas, 14
referencia de la OMS, 639 paracoccidioidomicosis, 510
tasas de frecuencia dependientes Trabajadores de laboratorios
de las tasas de inmunización, exposición ocupacional
639 botulismo por inhalación,
vacuna, reacciones adversas por, 34–35
641–643 brucelosis, 40
Toscana, virus de, 213 encefalitis víricas transmitidas
Toxocara [canis] [cati], infección por. por garrapatas, 203
Véase Toxocariasis encefalomielitis ascendente, 356
Toxocariasis, 645–648 enfermedad de la selva de
Toxoide tetánico Kyasanur, 218
dosis de refuerzo, 625, 626 fiebre hemorrágica de Omsk,
requisitos por exposición 218
ocupacional, 626 fiebre por mordedura de rata,
Toxoplasma gondii, 650–651 278
Toxoplasmosis, 386, 650–653 fiebre Q, 280
directriz sobre zoonosis de la melioidosis, 428
Unión Europea, 653 psitacosis, 540
durante el embarazo, infección síndrome respiratorio agudo
fetal, 650 grave, 614
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 802

802 / ÍNDICE

virus de Seúl, 229 sífilis, transmisión al explorar


y reservorio en la listeriosis, 422 lesiones, 590
inmunizaciones en. Véase también transmisión por pinchazo de
Inmunizaciones aguja
carbunco, 52 del síndrome de
encefalomielitis equina inmunodeficiencia
venezolana, 206 adquirida, 601, 604
rabia, previa a la exposición, de la hepatitis B, 601
546–547, 550 uso de guantes, 355
viruela, 718–719 Trabajadores de servicios públicos,
muerte por viruela en 1978, 715 exposición ocupacional a
Trabajadores de lavanderías, anquilostomas, 649
candidiasis superficial de las Trabajadores en contacto con
manos, como enfermedad tierra, aguas negras y animales
ocupacional en, 43 domésticos, protección con
Trabajadores de mataderos, toxoide tetánico, 626
exposición ocupacional a la Trabajadores industriales,
brucelosis, 40 exposición ocupacional a la
Trabajadores de plantas de tiña, 118
envasado, exposición Trabajadores lecheros, exposición
ocupacional a la candidiasis ocupacional a la fiebre Q, 280
superficial en las manos, 43 Trabajadores rurales
Trabajadores de plantas de de arrozales y cañaverales,
extracción de sebo, exposición exposición ocupacional a la
ocupacional a la fiebre Q, 280 leptospirosis, 417–418
Trabajadores de salud descalzos, exposición
exposición ocupacional ocupacional a la cromomicosis,
fiebre hemorrágica de 104
Crimea–Congo, 216 exposición ocupacional a
infección por hepatitis vírica C, paracoccidioidomicosis, 510
346 migratorios, exposición
síndrome respiratorio agudo ocupacional a la
grave, 615 coccidioidomicosis, 65
tuberculosis multirresistente, protección contra las pulgas en
677 epidemia de peste, 527
virus de la hepatitis B, 335 Trabajadores sexuales y clientes
inmunización contra, 339 chancroide, 56, 57
y manipulación de sangre, en profilaxis personal, 591
la fiebre del valle del Rift, Tracoma, 654–656
209 en comunidades rurales de países
inmunización contra la difteria, en desarrollo, 654
140 tratamiento en masa de toda la
inmunización contra la viruela, población, 656
718–719 Tramperos
lavado de manos y uso de guantes de ratas almizcleras, fiebre
y batas, técnicas para, 173 hemorrágica de Omsk, 218
precauciones universales (VIH), riesgo de exposición a la peste,
605 523
profilaxis posterior a la Transfusión(es). Véase también
exposición al VIH, 606–607 Sangre y hemoderivados
protección contra el síndrome transmisión de enfermedades por
respiratorio agudo grave, babesiosis, 23
615–617 bartonelosis, 28
10--Indice--741-808 10/4/05 2:55 PM Page 803

ÍNDICE / 803

enfermedad de Creutzfeldt- medicamentos proporcionados


Jakob, 152 por la OMS, 665
hepatitis delta, 347, 348 tamizaje y tratamiento de la
infecciones por población para control,
citomegalovirus, 377 663–664
mononucleosis infecciosa, 455 americana, 666–670
paludismo, 492 eliminación de los hábitats,
sida, 600, 604, 607 prevención mediante, 668–669
sífilis, 590 Triquinas, 670
tripanosomiasis americana, Triquinosis, 670–673
668 Trismo. Véase Tétanos
virus de la hepatitis A, 327 Trombicúlidos, ácaros, 636
virus de la hepatitis B, 335–336, Trypanosoma brucei
340 gambiense, 662
virus de la hepatitis C, 345–346 rhodesiense, 662
virus linfotrópico humano de Trypanosoma cruzi, 667
linfocitos T, 467–468 Trypanosoma rangeli, 666–667
yersiniosis, 722 Tsutsugamushi, enfermedad de.
Trasplantes de órganos Véase Tifus de las malezas
transmisión del exantema súbito, Tuberculina
262, 263 prueba cutánea con, 674–675
receptores de reacción cutánea reforzada a la,
infección por citomegalovirus, 676
378 Tuberculosis, 674–689
susceptibilidad a la bovina
legionelosis, 401 distribución, 678
transmisión de enfermedad de productos lácteos no
Creutzfeldt-Jakob, 151, 152 pasteurizados y, 678
y profilaxis contra la neumonía extrapulmonar, distribución, 674
por Pneumocystis carinii, 477 incidencia, 677–678
Treatment of tuberculosis. Guidelines for transmisión de
national programmes, 688 en albergues para personas
Treponema carateum, 529 indigentes, 677
Treponema pallidum tratamiento de los pacientes en
subespecie endemicum, 595 los países en desarrollo,
subespecie pallidum, 589 recomendaciones de la OMS,
subespecie pertenue, 309 687
Tricocefaliasis. Véase Tricuriasis Tularemia, 691–695
Tricofitosis. Véase Dermatofitosis Turistas que prueban alimentos
Tricomoniasis, 657–658 “autóctonos”, paragonimiasis
Tricuriasis, 658–660 en, 512
Tricurosis. Véase Tricuriasis
Trichinella, especies, 671 U
Trichocephalus trichiurus, 659
Trichomonas vaginalis, 367, 657 U. S. Army Medical Research and
Trichophyton schoenleinii, 113, 114 Materiel Command, 200, 206
Trichophyton verrucosum, tiña del Úlceras cutáneas por micobacterias,
ganado por, 113–114 689
Trichophyton, especies, 113–117, 118 Uncinariasis. Véase Anquilostomiasis
Trichosporon, especies, 113 Ungulados silvestres, como
Trichuris trichiura, 659 reservorio en la enfermedad
Tripanosomiasis, 661–670 por el virus Orf, 162, 163
africana, 661–666 Ureaplasma urealyticum, 367
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Uretritis de diversos tipos, contra


gonocócica. Véase Infección neumonía, 471–472
gonocócica de virus vivos atenuados, contra
no gonocócica y no específica, 367 fiebre hemorrágica de Junín,
no gonocócica, 368–369 300
por clamidias, 364, 365 de virus vivos contra sarampión,
Urgencias, personal de, equipo de contraindicaciones, 579–580
protección, 607 encefalitis víricas transmitidas por
Uruma, fiebre de. Véase Mayaro, garrapatas, 203
enfermedad por el virus de enfermedad de Lyme, 157–158
Uso deliberado experimental, contra la
aflatoxina, 22 enfermedad de la selva de
bacilos de la peste, en forma de Kyasanur, 219
aerosol, 523 fiebre hemorrágica de Crimea-
botulismo, 38–39 Congo, 216
transmitido por el agua, 35 fiebre hemorrágica de Omsk, 219
brucelosis, 42 fiebre maculosa de las Montañas
Burkholderia mallei, 430 Rocosas, 558
Burkholderia pseudomallei, 429 fiebre Q, 281–282
carbunco, 53–54 fiebre tifoidea, 292–293
brote de, en la Unión Soviética, hepatitis vírica A, 328–330
54 hepatitis vírica B, 337–339
en Estados Unidos, 54 hepatitis vírica E, estudios
Coccidioides immitis, 67 clínicos, 351
fiebre Q, 283 influenza, 382–383
Naegleria fowleri, 459 producción, 386
peste neumónica, 528–529 reformulación anual, 380
tularemia, 694–695 inyectable de poliovirus
viruela, 716 inactivados, 534–535
Uta. Véase Leishmaniasis cutánea y meningitis meningocócica,
mucocutánea 436–437
MMR, inmunización de rutina
V con, 578–579
oral de adenovirus vivos, en
Vacas locas, enfermedad de las. reclutas militares, 711
Véase Encefalopatía oral trivalente de poliovirus vivos
espongiforme bovina atenuados, 534
Vacas. Véase Ganado peste bubónica, 525
Vaccinia. Véase Enfermedad vacuna poliomielitis, 534–536
Vacuna(s), (contra). Véase también casos relacionados con, 534–536
Inmunización; Inmuniza- rabia, 546–548
ciones; vacunas específicas rotavirus, 316
BCG e invaginación intestinal,
en lepra tuberculoide, 413 316–317
en tuberculosis, 683 sarampión, 577–578, 610
carbunco, 51 transporte y almacenamiento,
cólera, 73, 76, 77, 78 578
combinadas, protección contra shigelosis, 584
rubéola, 564–566 tos ferina, 641–643
conjugada, contra neumococos, acelular, 641–642
445 de células enteras, 641
conjugadas, contra Haemophilus varicela, 610, 702–703
influenzae tipo b, 441 viruela, 718–719
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Vacunas de Parapoxvirus Verotoxina, E. coli productora de.


administradas a los animales, y Véase Diarrea por Escherichia
enfermedad por el virus Orf coli, cepas enterohemorrágicas
humano, 163 Verruca vulgaris. Véase Verrugas
Vaginal, transmisión. Véase Parto; víricas
Sexual, transmisión de Verruga peruana. Véase Bartonelosis
enfermedades Verruga vulgar. Véase Verrugas
Válvulas cardíacas, lesión de, y víricas
susceptibilidad a la fiebre Q, Verrugas comunes. Véase Verrugas
282, 283 víricas
Valle de San Joaquín, fiebre del. Verrugas víricas, 706–708
Véase Coccidioidomicosis degeneración maligna, 706, 708
Valle del Murray, encefalitis del, Veterinarios
196–201 exposición ocupacional
Valle del Rift, fiebre del, 187, brucelosis, 40
207–210 encefalomielitis ascendente, 356
manipulación de tejidos animales enfermedad por el virus Orf,
e infección en seres humanos, 162
208 fiebre Q, 280
virus de la, 197, 208 inmunización antirrábica
Vampiros, transmisión de rabia por, previa a la exposición,
544 546–547, 550
Vara para medición de estatura, 257 muermo, 430
Varicela-herpes zóster, 698–705 participación en la prevención de
meningitis por el virus de la, 431 la listeriosis, 424
virus de la, 700 VHC, infección por. Véase Hepatitis
Varicela-zona. Véase Varicela-herpes C, virus de la
zóster Viajero(s). Véase también Medidas
VEB. Véase Epstein-Barr, virus de internacionales
Vegetación en descomposición. a zonas de cólera endémica,
Véase también Tierra, como inmunización, 78
reservorio y en la transmisión a zonas de fiebre tifoidea
de enfermedades endémica, inmunización, 295
como reservorio de a zonas de sarampión endémico,
enfermedades medidas internacionales, 582
basidiobolomicosis, 61 cólera del, 71
esporotricosis, 253 criptosporidiosis, 100
Vegetación, transmisión de diagnóstico tardío de peste, 522
leptospirosis por, 417 diarrea del viajero, 127, 128, 236,
Veraniegas, infecciones 316
coccidioidomicosis, 65 por V. cholerae no O1 ni O139, 79
enfermedad de Lyme, 155 fiebre amarilla, inmunización, 273
Verduras y hortalizas crudas o sin hepatitis vírica A, 330
lavar, contaminadas recomendaciones de
transmisión de enfermedades por inmunización, 329–330
amibiasis, 4–5 hepatitis vírica B,
cólera, 72 recomendaciones de
fasciolopsiasis, 266 inmunización, 340
fiebre tifoidea, 290 hepatitis vírica E, 350
listeriosis, 423 inmunización antidiftérica,
toxocariasis, 646–647 refuerzos, 100
tricuriasis, 659 inmunización antitetánica
Verocitotoxinas, 122 vigente, 629
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806 / ÍNDICE

internacionales, inmunización pruebas serológicas para


contra el cólera, 78 anticuerpos, 598
lactantes y niños pequeños, relación con el sarcoma de
inmunización contra tos ferina, Kaposi, 465–466
645 relación con la enfermedad de
no inmunes, protección personal Hodgkin, 464
contra el paludismo, 496–497 y coinfección por leishmanias, 407
por plazos prolongados en zonas VIH, personas con infección por.
de rabia endémica, Véase también Personas
inmunización antirrábica inmunodeprimidas
previa a la exposición, 546–547 inmunización contra la rubéola,
regreso de zonas con epidemias 566
de peste neumónica, 528 inmunizaciones en la infancia, 604
síndrome respiratorio agudo linfomas no Hodgkin en,
grave, recomendaciones de la 464–465
OMS, 619 micobacteriosis diseminada, 689
y alimentos “autóctonos”, profilaxis contra la neumonía por
paragonimiasis en, 512 Pneumocystis carinii, 477
Viajes aéreos, e intoxicaciones reactivación de la
alimentarias estafilocócicas, 390 coccidioidomicosis, 66
Vías respiratorias inferiores, riesgo de reactivación de
infecciones de, 708–709 tuberculosis, de por vida, 674
Vibrio cholerae. Véase también Cólera susceptibilidad a la tuberculosis,
O1 El Tor Inaba, 69, 71–73 679
reservorio ambiental de, 69, susceptibilidad a otras
71–73 infecciones
O139 Bengala, epidemia por, 71 candidiasis superficial, 43
serogrupos O1 y O139, 67–78 candidiasis, 43
observación bajo el coccidioidomicosis, 66
microscopio, 68 criptosporidiosis, 99, 101
serogrupos de, protección enteritis por rotavirus, 316
cruzada en seres humanos, esporotricosis, 252
72–73 estrongiloidiasis, 260
serogrupos diferentes de O1 y giardiasis, 322
O139, 78–81 infección crónica por el virus
en aguas ligeramente salobres, 79 de la hepatitis B, 337
Vibrio parahaemolyticus, enteritis por, molusco contagioso, 452
81–82 paludismo por P. falciparum, 493
Vibrio vulnificus, infecciones por, toxoplasmosis, 650, 651,
82–84 tratamiento para infección
reservorio en estuarios, 83 tuberculosa latente, 674–675
Vibriones, otros, infecciones por, 84 tuberculosis multirresistente, 677
Vibriosis (incluido el cólera), 67–78 vacuna contra la varicela,
Vieiras, intoxicación diarreica por contraindicaciones 702–703
mariscos, 397 Virosis agudas de las vías
VIH, infección por el. Véase también respiratorias, 708–715
Personas inmunodeprimidas; Viruela símica, 719–720
Síndrome de inmuno- brote en Estados Unidos, por
deficiencia adquirida; VIH, animales exóticos de África
personas con infección por occidental, 720
concurrente con sífilis, 588 comité técnico asesor de la OMS,
interacción con la infección por 720
Mycobacterium tuberculosis, 602 virus de la, 720
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ÍNDICE / 807

Viruela, 715–720 Vulvovaginitis gonocócica. Véase


benigna, 716 Infección gonocócica
clásica, 716
erradicación mundial, 715 W
inmunización, 718–719
contraindicaciones, 718 Weil, enfermedad de. Véase
sospecha de un caso, notificación Leptospirosis
a las autoridades sanitarias Weil-Felix, reacción de, 556, 636
nacionales, 717, 718 Whitmore
verdadera, 716 bacilo de, 427
virus de la, 717 enfermedad de. Véase Melioidosis
medidas de seguridad para las Wood, lámpara de, 113
reservas de, 715–716 examen en las escuelas con, 114
Virus Wuchereria bancrofti, 301–303, 425
auxiliares, 347–348
B. Véase Meningoencefalitis por X
herpesvirus 1 de los
Xenopsylla cheopis, transmisión de
cercopitecos
enfermedades por
de ADN, como agentes de
peste, 523
neoplasias malignas en seres
tifus endémico transmitido por
humanos, 459–460
pulgas 634
de la inmunodeficiencia humana
(VIH), pruebas serológicas, 598 Y
del grupo C, enfermedad por,
207–210 Yekaterinburg, brote de carbunco
del nódulo de los ordeñadores, en, 51
162 Yersinia enterocolitica, 721, 722
lentos, infecciones del sistema transmisión por carne no curada
nervioso central por. Véase en bolsas de plástico, 722
Encefalopatía espongiforme Yersinia pestis, 522
subaguda Yersinia pseudotuberculosis, cepas I del
linfotrópico humano de grupo O, 721
linfocitos T Yersiniosis, 720–724
relación con neoplasias del extraintestinal 720–724
tejido linfático, 467–468 intestinal, 720–724
transmisión del, por trans-
fusiones sanguíneas, 467–468 Z
sincitial respiratorio, 710, 712,
713–714 Zarigüeyas de cola peluda y de cola
Visones, encefalopatía transmisible anillada, como reservorio en la
de los, 148 úlcera de Buruli, 696
Vitamina A Zika, virus de, 207
administración de suplementos Zizania aquatica, 266
en el sarampión, 581 Zorros
gravedad del sarampión por como reservorio de enfermedades
carencia de, 574 equinococosis por Echinococcus
Vitamina B, predisposición a la multilocularis, 245
fiebre recurrente por carencia leishmaniasis, 408
de, 135 rabia, 544
Vómitos invernales. Véase Gastroen- triquinosis, 671
teropatía vírica epidémica inmunización antirrábica por vía
Vuelos prolongados, transmisión de oral, 543
tuberculosis en, 677 Zygodontomys brevicauda, 299
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