Anda di halaman 1dari 6

Infeksi Odontogenik Berat: Kegawatdaruratan.

Sebuah Laporan Kasus

Abstrak
Infeksi odontogenik (OI) merupakan alasan utama pasien untuk konsultasi dalam praktek kedokteran gigi.
Penyakit ini dapat mengenai orang-orang dari segala usia, dan kebanyakan dari penyakit ini dapat
ditangani dengan baik melalui pengobatan dan pembedahan. Namun, beberapa OI dapat menyebar secar
luas ke struktur vital, mengalahkan sistem imun tubuh - terutama pada pasien diabetes,
immunocompromised atau pasien dengan imunitas lemah - dan bahkan terbukti fatal. Ludwig's angina
adalah bentuk parah selulitis difus yang dapat memiliki onset akut dan menyebar sangat cepat, secara
bilateral mempengaruhi area kepala dan leher, dan dapat terbukti mengancam nyawa. Sebuah kasus
infeksi gigi yang parah disajikan di mana penekanan ditempatkan pada pentingnya pemeliharaan saluran
nafas, diikuti dengan dekompresi bedah di bawah cakupan antibiotik yang memadai.

Pendahuluan
Infeksi odontogenik (OI) cukup sering terjadi, dan biasanya dapat diatasi dengan cara bedah minor
- meskipun dalam beberapa kasus penyakit ini dapat menjadi rumit dan menghasilkan angka kematian
yang tinggi (1). Infeksi odontogenik umumnya merupukan penyakit sekunder akibat nekrosis pulpa,
penyakit periodontal, perikoronitis, lesi apikal atau komplikasi prosedur gigi tertentu (2).
Penyebaran infeksi tergantung pada keseimbangan antara kondisi pasien dan faktor mikroba. Virulensi
bakteri, bersama dengan kondisi lokal dan sistemik pasien, menentukan resistensi dari tubuh (3,4).
Perubahan sistemik yang mendukung penyebaran infeksi dapat diamati dalam situasi seperti penderita
HIV /AIDS, diabetes mellitus yang tidak terkompensasi, depresi sistem imun, alkoholisme atau keadaan
pasien yang melemah (1,3,4).
Ludwig angina adalah infeksi daerah kepala dan leher yang ditandai dengan perkembangan yang
cepat, disertai edema dan nekrosis jaringan lunak leher dan dasar mulut, dan berhubungan dengan tingkat
kematian yang tinggi (5). Penyakit ini melibatkan tumefaksi progresif dari jaringan lunak dan perubahan
simultan dari ruang sublingual, submandibular dan submental, dengan elevasi dan perpindahan lidah
berikutnya, yang akhirnya dapat menghambat dan menrusak saluran pernapasan atas (5,6). Sebelum
berkembangnya antibiotik, tingkat kematian pada pasien dengan angina Ludwig mencapai lebih dari 50%
(6). Dengan diperkenalkannya antibiotik dan adanya teknik pembedahan yang baru, tingkat kematian
telah menurun menjadi sekitar 8% (6,7). Namun, dalam 10-15 tahun terakhir telah muncul kembali
kesulitan dalam mengelola dan mengobati kasus-kasus seperti itu, hal ini dapat diakibatkan karena adanya
resistensi terhadap antibiotik yang disebabkan oleh penggunaan sembarangan, dan gangguan kronis yang
tidak dapat ditransmisikan pada populasi dewasa muda hingga lanjut usia seperti diabetes mellitus (3,4).
Lokasi dari proses infeksi di spasia daerah buccofacial menentukan risiko terkenanya saluran pernapasan
dan mempengaruhi struktur vital dan organ (5). Flyn dkk. baru-baru ini mengklasifikasi OI berdasarkan
tingkat keparahan, dan menetapkan skor numerik 1 hingga 4 (ringan, sedang, berat, sangat berat)
terhadap keterlibatan spasia, sesuai dengan tingkat kerusakan saluran pernapasan dan / atau struktur
vital seperti mediastinum, jantung atau isi rongga tengkorak (2). Peningkatan keparahan infeksi dan
munculnya komplikasi akibat lamanya waktu di rumah sakit, komplikasi pembedahan, akan menyebabkan
peningkatan permintaan pada Special Care Units (SCU). Dalam hal ini, identifikasi faktor risiko yang terkait
dengan peningkatan keparahan mungkin penting untuk menegakkan diagnosis dan pengobatan dini (6-
9).
Kami menjelaskan kasus infeksi odontogenik yang parah, dan menetapkan korelasi antara
penyakit dan faktor risiko sistemik seperti diabetes mellitus dan kemungkinan resistensi terhadap
pengobatan antibiotik empiris.

Laporan Kasus
Seorang pria 42 tahun berkonsultasi karena pembengkakan tiba-tiba, progresif dan menyakitkan
di daerah submandibular kiri selama 48 jam terakhir. Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes tipe 2
yang diobati dengan glibenclamide (50 mg / hari), dan hipertensi arteri. Kedua kondisi belum
ditindaklanjuti selama 12 bulan terakhir. Pasien menderita retinopati diabetik dan telah diobati untuk
tuberkulosis paru. Dia awalnya didiagnosis dan dirawat oleh dokter gigi untuk gejala perikoronitis gigi 38,
dengan resep antibiotik oral (amoxicillin 500 mg + asam klavulanat 125 mg 3 kali sehari) dan obat
antiinflamasi nonsteroid oral (ibuprofen 400 mg 3 kali hari). Dikarenakan tanggapan terbatas terhadap
perawatan medis awal, pasien memutuskan untuk berkonsultasi dengan unit bedah maksilofasial.
Pada saat konsultasi, pasien dalam keadaan sadar, disertai asthenia, dehidrasi, demam (38,5ºC),
disfagia, trismus berat dan adenopati daerah submaxillary. Pasien juga mengalami takikardia dan takipnea
(23 rpm) terkait dengan inspirasi stridor, dan dengan SatO2 93%. Pasien menunjukkan asimetri wajah
yang ditandai dengan pembengkakan disertai indurasi yang menyakitkan di daerah submandibular kiri,
tanpa batas yang jelas.
Meskipun kesulitan dalam melaksanakan pemeriksaan intraoral karena trismus, pembengkakan
retromolar yang menyakitkan diidentifikasi ada kaitannya dengan molar ketiga 38, meluas ke ipsilateral
dasar mulut. Studi X-ray panoramik (Gbr. 1) memperlihatkan gigi 38 semi-impaksi dalam posisi
distoangular. Diagnosis mengarah pada phlegmon di dasar mulut (Ludwig angina), infeksi sekunder akibat
perikoronitis supuratif akut gigi 38.
Karena keparahan gejala, pasien dirawat di rumah sakit dan memperoleh informed consent untuk
pendaftaran dan perawatan dokter bedah. Terapi antibiotik empiris intravena (klindamisin 600 mg setiap
8 jam dan ceftriaxone 2 g setiap 24 jam). Setelah masuk rumah sakit hasil lab darah pasien menyajikan
leukositosis (20.000 sel / mm3), konsentrasi protein C-reaktif 300 mg / l, glukosa darah 325 mg / dl dan
hemoglobin glikosilasi (HbA1c) 17,6%. Pengobatan dengan insulin diresepkan.
Dalam beberapa jam kondisi klinis memburuk, dengan edema besar dan berkembang di dasar
mulut menyebabkan kesulitan bernafas. Eksplorasi dilakukan melalui laringoskopi langsung, dan
tracheostomy darurat dilakukan karena ketidakmungkinan untuk intubasi dan ventilasi (Gbr. 2). Pasien
kemudian ditempatkan di bawah ventilator yang terawasi, dan dipindahkan ke Unit Perawatan Intensif
(ICU) untuk kelanjutan manajemen medis dan stabilisasi. Setelah dilakukan CT scan kepala dan leher
(Gambar 3), pasien mengalami gagal ginjal akut dengan konsentrasi kreatinin plasma 5,7 mg / dl. Pada
hari keempat masuk, gigi kausal 38 diekstraksi dan di drainase, dan cervicotomy dilakukan (Gambar 4,5).
Kultur terbukti positif untuk Acinetobacter baumannii (AB) dan Staphylococcus aureus resisten methicillin
(MRSA), dan pengobatan dengan tigecycline diresepkan (50 mg setiap 12 jam i.v. selama 14 hari). Pasien
mengalami penyembuhan dengan baik, dengan penurunan parameter inflamasi dan pemulihan fungsi
ginjal.
Ekstubasi dilakukan setelah dua minggu dengan fungsi pernapasan dan hemodinamik yang baik,
dengan skor Glasgow koma 15 (Gambar 6). Parameter inflamasi membaik, dengan hilangnya demam.
Ventilator dilepaskan karena sudah tidak memerlukan tambahan oksigen. Pada hari ke 22 masuk rumah
sakit, pasien dalam kondisi umum yang baik, hemodinamik stabil, luka bedah tidak menunjukkan tanda-
tanda infeksi, dan parameter inflamasi telah normal. Pasien diputuskan untuk dipulangkan, dan dilakukan
pemeriksaan rawat jalan setelah 7, 14 dan 30 hari.

Diskusi
Ludwig's angina pertama kali dideskripsikan pada tahun 1836 oleh dokter Jerman Wilhelm
Friedrich Von Ludwig sebagai penyakit infeksi berat yang menyebabkan berkembangnya selulitis dengan
cepat di dasar mulut. Kondisi ini berpotensi serius, karena dapat menyebabkan sepsis dan obstruksi
saluran nafas atas dan menghasilkan edema epiglotis (10,11).
Proses infeksi mungkin berasal dari odontogenik atau non-odontogenik. Infeksi odontogenik (OI)
berasal dari gigi atau jaringan di sekitarnya, yang mempengaruhi tulang periapikal dan menyebar ke arah
struktur yang berdekatan (propagasi berkelanjutan) atau struktur yang terletak lebih jauh (propagasi jauh)
(12-14). Infeksi odontogenik adalah presentasi yang paling sering, 70-90% yang berasal dari nekrosis
pulpa, penyakit periodontal, perikoronitis, granuloma, kista apikal atau komplikasi prosedur gigi. Infeksi
non-odontogenik berhubungan dengan fraktur maksilofasial, sialoadenitis submandibular, infeksi kelenjar
saliva, tumor atau lesi kistik, dan infeksi pada faring atau tonsil, dan lain sebagainya (2,11).
Literatur menggambarkan infeksi odontogenik sebagai penyebab paling umum dari penyakit yang
terjadi di kepala dan leher. Umeda dkk. (6) mempresentasikan 9 kasus dan meninjau literatur bahasa
Inggris, mendokumentasikan 125 infeksi odontogenik. Mereka melaporkan infeksi periapikal dari molar
kedua dan ketiga rahang bawah sebagai fokal infeksi yang paling sering (70-80%), karena akar gigi ini
biasanya meluas di bawah otot mylohyoid, menghasilkan infeksi yang menyebar ke spasia submaxillary,
dan dari sana ke ruang sublingual dan submental, secara berurutan. Flynn dkk. (2) mempublikasikan
penelitian terhadap 49 kasus infeksi odontogenik berat dengan keterlibatan spasia yang sangat dalam.
Dari kasus-kasus ini, 68% dikaitkan dengan molar ketiga inferior, 22% ke perikoronitis, dan sisanya ke gigi
posterior mandibula lainnya. Kasus kami sejalan dengan yang dijelaskan dalam literatur, melibatkan molar
mandibula ketiga semi-impaksi dengan perikoronitis yang berevolusi menjadi phlegmon di dasar mulut.
Kurien dkk. (15) melakukan studi perbandingan penyebab angina Ludwig pada anak-anak dan orang
dewasa. Mereka mengidentifikasi penyebab yang berasal dari gigi sebesar 52% dari orang dewasa, dan
39% menderita penyakit sistemik predisposisi seperti diabetes yang tidak terkontrol, penyalahgunaan
alkohol atau imunosupresi.
Spasia di daerah kepala dan leher yang terkena harus diidentifikasi dan dikelompokkan
berdasarkan potensi dampaknya terhadap saluran pernapasan dan / atau struktur vital seperti
mediastinum, jantung. Flynn dkk. mengembangkan skala keparahan (SS) untuk OI di mana skor numerik
1 sampai 4 masing-masing diberikan untuk keterlibatan spasia ringan, sedang, berat dan sangat berat
(Tabel 1). Skor numerik ini berkaitan erat dengan keterlibatan spasia dengan risiko mempengaruhi saluran
pernapasan dan struktur vital. Menurut klasifikasi yang disebutkan, jika seorang pasien memiliki lebih dari
satu spasia yang terkena,maka jumlah semua nilai dibuat. Dalam kasus kami, pasien menunjukkan
keterlibatan spasia submaksiler (SS = 2), spasia sublingual (SS = 2), spasia submental (SS = 2), spasia
pterygoid (SS = 2) dan spasia lateral pharyngeal (SS = 3). ) sehingga diperoleh total 11 poin dari maksimal
36 poin. Menurut pendapat kami, klasifikasi ini saja tidak dapat memberikan gambaran yang jelas tentang
tingkat keparahan infeksi yang sebenarnya, karena jumlah yang diperoleh bahkan tidak mencapai
setengah dari skor maksimum.
Penyebab kematian yang paling sering pada pasien dengan OI adalah obstruksi saluran
pernapasan (5,7). Oleh karena itu dokter harus mengevaluasi aspek ini pada penilaian awal pasien. Sangat
penting untuk mengidentifikasi tanda dan gejala tertentu ketika infeksi spasia terlibat (Tabel 1).
Trismus adalah tanda yang jelas yang mengisyaratkan IO yang serius. Pembukaan bukal yang telah
berkurang 20 mm atau lebih dalam waktu singkat, dengan rasa sakit yang parah, dianggap menunjukkan
infeksi pada spasia perimandibular (2,8,10). Meskipun demikian, terlepas dari trismus, dokter harus
menilai adanya disfagia dan memvisualisasikan orofaring untuk mencari kemungkinan proses infeksi.
Dalam kasus obstruksi parsial dari saluran pernapasan, suara abnormal akan terdengar, seperti
stridor dan wheezing, karena aliran udara yang bergejolak melalui saluran pernapasan. Dalam kasus ini
pasien biasanya mencondongkan kepala ke depan atau menggerakkan leher ke arah bahu yang
berlawanan untuk meluruskan saluran pernapasan dan dengan demikian memperbaiki ventilasi (10).
Saturasi oksigen di bawah 94% pada pasien yang sebelumnya sehat adalah tanda kurangnya oksigenasi
jaringan. Ketika disertai dengan tanda-tanda klinis obstruksi parsial atau total, itu merupakan keadaan
darurat untuk dilakukan pembedahan, dan intubasi endotrakeal harus segera dilakukan untuk
mengamankan saluran pernapasan melalui tracheostomy atau cricothyrotomy seperti dalam kasus kami.
Dalam beberapa penelitian (2,4,8), jumlah leukosit awal menjadi prediktor penting selama masuk rumah
sakit. Leukositosis di atas 12.000 sel / mm3 merupakan sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), yang
merupakan faktor penting dalam menentukan masuk rumah sakit karena OI (13). Dalam 66% kasus
mereka, Flynn dkk. mampu menghubungkan penyebab dirawat di rumah sakit dengan nilai skala
keparahan dan jumlah leukosit saat pertama masuk rumah sakit. Pada pasien kami, jumlah leukosit saat
masuk adalah 20.000 sel / mm3, dengan demam (38,5ºC), menyebabkan peningkatan dalam metabolisme
dan permintaan kardiovaskular di luar kapasitas cadangan, sehingga kehilangan cairan meningkat cepat
dan menyebabkan dehidrasi berat.
Kondisi medis tertentu dapat mengganggu fungsi sistem imun yang penting untuk pertahanan
tubuh terhadap OI. Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronis paling umum yang mempengaruhi
sistem imun tubuh (7,9) - hiperglikemia menjadi faktor etiologi utama DM yang menyebabkan disfungsi
sistem imun tubuh. Semua jenis sel imun utama terpengaruh. Dalam hal ini, adhesi neutrofil, kemotaksis
dan fagositosis diubah (10-12), dan ini menghasilkan pertahanan yang kurang efisien terhadap serangan
bakteri (13).
Diabetes juga ditandai oleh reaksi makrofag yang buruk, yang meningkatkan produksi sitokin
proinflamasi dan mengintensifkan respon jaringan metalloproteinase ikat - mengakibatkan kesulitan
untuk mengatasi infeksi (9). Di sisi lain, hiperglikemia kronis dapat memberikan pengaruh pada proliferasi
fibroblast dan sintesis kolagen, menghambat penggantian jaringan dan penyembuhan luka (9,10).
Pasien kami memiliki nilai hemoglobin terglikosilasi (HbA1c) sebesar 17%, konsisten dengan
kurangnya tindak lanjut penyakit selama 12 bulan terakhir. Kontrol metabolik yang buruk ini
meningkatkan kerentanan pasien terhadap perubahan sistem imun tubuh. Waktu perawatan di rumah
sakit pada pasien diabetes dengan OI jauh lebih lama daripada pasien non-diabetes, dan keterlibatan
spasia kepala dan leher juga lebih sering daripada pada individu non-diabetes. Oleh karena itu, terdapat
hubungan yang kuat antara diabetes dan komplikasi dalam manajemen OI berat (7-9).
Pemilihan perawatan pasien di pusat khusus atau cukup seara rawat jalan ditentukan dari data
yang diperoleh pada pemeriksaan awal (7,8). Dalam kasus kami, pasien menderita gangguan sistemik
dekompensasi seperti DM, dan mempresentasikan karakteristik klinis yang menegaskan keseriusan OI.
Dengan demikian, penekanan ditempatkan pada kompensasi kondisi penyakit sistemiknya sebelum
melakukan operasi (13).
Terlepas dari tingkat keparahan OI, manajemen bedah didasarkan pada dua prinsip: penghilangan
fokal infeksi, dan tindakan bedah yang mencegah keterlibatan spasia lain dengan drainase yang memadai
(10-12). Manajemen bedah dari spasia yang terlibat harus dibuat secara agresif dan cepat, seperti yang
dijelaskan oleh William dan Guralnick (14). Pendekatan ini didasarkan pada konsep bedah untuk
mengosongkan spasia dan drainase untuk mencegah penyebaran infeksi menuju spasia yang lebih dalam
dan lebih parah, bahkan jika infeksi dalam keadaan phlegmon (13). Sampel untuk kultur mikrobiologi dan
antibiogram dapat diperoleh pada tahap ini. Namun, karena memerlukan waktu untuk mendapatkan
hasilnya, sehingga biasanya hanya dilakukan pada kasus-kasus di mana OI mengenai banyak spasia, atau
pada pasien dengan perubahan sistem imun tubuh (2,7). Dalam operasi pasien kami dilakukan pada hari
keempat masuk rumah sakit, setelah kondisi penyakit sistemiknya telah dievaluasi dan jalan napas telah
diamankan, dan terdiri dari penghilangan fokal infeksi dan cervicotomy ekstensif.