CASE REPORT

VERTIGO PERIFER SUSPECT BENIGN PAROXYSMAL

POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

Pembimbing :
dr. Teguh Wibowo. Sp.S

Oleh :
dr. Reni Sela Agustin

Program Internsip Periode September

Rumah Sakit Umum Daerah RA. Kartini

Kabupaten Jepara

2018
 BORANG PORTOFOLIO

Nama Peserta : Reni Sela Agustin dr.

Nama Wahana : RSUD Kartini Jepara

Topik : VERTIGO PERIFER E.C SUSPECT BPPV

Tanggal Kasus : 30 Oktober 2018

Nama Pasien : Ny. Sukiswati No RM : 000675206

Tanggal Presentasi: November 2018 Nama Pendamping : Teguh Wibowo, dr.

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Kartini Jepara

Obyektif Presentasi :

√ Keilmuan Ketrampilan Penyegaran √ Tinjauan Pustaka

√ Diagnostik √ Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja √ Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi :

Tujuan : diagnosis, manajemen, prevensi

Bahan Bahasan : √ Tinjauan Riset Kasus Audit

Pustaka

Cara Pembahasan : Diskusi √ Presentasi dan Email Pos

diskusi

BAB I

LAPORAN KASUS
 I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S

Umur : 46 tahun

Agama : Islam

Status : Sudah menikah

Alamat : Mindahan, RT 02/RW 02. Batealit. Jepara

Pekerjaan : Pegawai Negeri Sipil

Tanggal masuk RS : 30 Oktober 2018

No RM : 000675206

II. ANAMNESIS

Anamnesis diperoleh secara autoanamnesis pada:

 Tanggal : 31 November 2018
 Tempat : Anggrek 2
 DPJP : dr. Teguh Wibowo,Sp.S
A. Keluhan Utama

Pusing berputar dirasakan kurang lebih 12 jam sebelum masuk rumah sakit

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Kartini dengan keluhan pusing berputar

kurang lebih 12 jam secara tiba-tiba sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini baru

pertama kali dirasakan, sehingga membuat pasien terasa panik. Keluhan pusing

dirasakan kurang lebih 10-15 detik, pasien merasakan keluhan pusing berputar

terasa di sekitar ruangan pasien, disertai keringat dingin, mual dan muntah dengan

frekuensi + 7 kali berisi makanan dan minuman yang dimakan sebelumnya, darah
 (-), demam (-), BAB (+) normal , BAK (+) normal. Pasien mengatakan beberapa

hari ini aktifitas terlalu berlebih dan kurang istirahat. Badan terasa lemas sampai

tidak kuat untuk membuka mata.

Pasien juga mengeluhkan adanya rasa berdengung pada telinga. Pasien

tidak memiliki gangguan pendengaran dan masih bisa mendengar dengan baik.

Selain itu, pasien juga tidak memiliki gangguan penglihatan seperti penglihatan

ganda atau gangguan penglihatan lainnya. Nafsu makan pasien menurun, tidak ada

batuk ataupun pilek. Pasien tidak pernah jatuh dan kepala pasien tidak pernah

terbentur sebelum keluhan muncul.

 Faktor yang memperberat : Pusing dirasakan ketika pasien berpindah posisi tidur

dari kanan ke kiri dan saat bangun dari tidur.

 Faktor yang memperingan : Tiduran dalam posisi lurus atau tanpa adanya gerakan

ke kanan dan kiri, Pasien merasa lebih nyaman ketika menutup mata saat pusing.

C. Riwayat Penyakit Sebelumnya

o Riwayat penyakit serupa : Disangkal

o Riwayat gangguan pendengaran : Disangkal

o Riwayat hipertensi : Disangkal

o Riwayat stroke : Disangkal

o Riwayat DM : Disangkal

o Riwayat kolesterol : Disangkal

o Riwayat jantung : Disangkal

 o Riwayat trauma kepala : Disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

o Riwayat Hipertensi : Disangkal

o Riwayat DM : Disangkal
o Riwayat Penyaki t jantung : Disangkal
o Riwayat Stroke : Disangkal

E. Riwayat Sosial, Ekonomi

Kesan ekonomi : Cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal Pemeriksaan : 31 Oktober 2018

Tempat Pemeriksaan : Anggrek 2
A. Status Generalis
Keadaan Umum : Lemah
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 50 kg
Status Gizi : Baik
Tanda Vital
- Suhu Tubuh : 36.4oC (per axilla)
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 80 x/menit, regular
- Laju Nafas : 18 x/menit, reguler

B. Status Internus
- Kepala/leher : Normosefali, deformitas (-), bengkak (-)
: Pembesaran KGB -/-
: Pembesaran kelenjar tiroid -/-
- Mata : Reflek cahaya +/+
: Konjungtiva anemis -/-
: Sklera ikterik -/-
: Pupil isokor, 3mm/3mm
- Telinga/hidung : Deformitas (-), nyeri (-), sekret (-)
: Septum nasi ditengah
- Mulut/faring : Mukosa tidak pucat, hiperemis (-)
: Tonsil T1/T1
: Uvula ditengah
- Thorax

 Paru
Inspeksi : Bentuk dada normal dan simetris
: Gerak napas tertinggal (-)
 Palpasi : Tactile fremitus simetris, sama kuat
: Ekspansi normal
Perkusi : Bunyi sonor pada semua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler, wheezing -/-, ronki -/-
 Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Pekak, batas jantung normal
Auskultasi : S1/S2 normal, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen
 Inspeksi : Cembung, bekas luka (-)
 Auskultasi : Bising usus normal, bruits (-)
 Perkusi : Timpani
 Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+)
: Hepatomegali (-), splenomegali (-)
- Punggung : Nyeri punggung bawah (-)
- Ekstremitas : Akral hangat
: Deformitas (-), edema (-)
: CRT <2 detik

C. Status Neurologis

I. Fungsi Luhur
- Kesadaran :
 Kualitatif : Compos mentis
 Kuantitatif GCS : E4M6V5
- Orientasi : Tempat, waktu dan situasi baik
- Daya ingat
 Baru : Baik
 Lama : Baik
- Gerakan abnormal : Tidak ditemukan
- Gangguan berbahasa :
 Afasia motorik : -
 Afasia sensorik : -
 Akalkuli :-

2. Koordinasi dan Keseimbangan

- Tandem Gait : Badan pasien bergoyang ke sisi kanan

kemudian kembali lagi ke posisi awal

- Past-ponting test : Normal

- Tes tumit-lutut : Normal

 - Disdiadokokinesis : Normal

3. Saraf Otonom

- Miksi : Normal

- Defekasi : Normal

- Sekresi keringat : Normal

4. Nervi Cranialis

Nervus Kranialis Kanan Kiri

N. I (Olfactorius)
Daya Penghidu Normal Normal
N.II (Opticus)
a. Daya penglihatan Baik Baik
b. Lapang pandang Baik Baik
c. Fundus okuli t.d.l t.d.l
N.III (Oculomotorius)
a. Ptosis (-) (-)
b. Gerak mata keatas (+) (+)
c. Gerak mata kebawah (+) (+)
d. Gerak mata media (+) (+)
e. Ukuran pupil 3 mm 3 mm
f. Bentuk pupil Bulat, reguler Bulat, reguler
g. Reflek cahaya langsung (+) (+)

(-) (-)
h. Strabismus divergen
(-) (-)
i. Diplopia
N.IV (Trochlearis) :
a. Gerak mata lateral bawah (+) (+)
b. Strabismus konvergen (-) (-)
c. Diplopia (-) (-)
N.V (Trigeminus)
a. Menggigit (+) (+)
b. Membuka mulut (+) (+)
c. Sensibilitas (+) (+)
d. Reflek kornea (+) (+)
e. Reflek bersin t.d.l t.d.l
f. Reflek masseter t.d.l t.d.l
g. Reflek zigomatikus t.d.l t.d.l

N.VI (Abducens) :
a. Pergerakan mata (ke lateral) (+) (+)
b. Strabismus konvergen (-) (-)
c. Diplopia (-) (-)
N. VII (Facialis)
a. Kerutan kulit dahi (+) (+)
b. Mengerutkan dahi (+) (+)
c. Mengangkat alis (+) (+)
d. Menutup mata (+) (+)
e. Lipatan nasolabia (+) (+)
f. Sudut mulut (+) (+)
g. Meringis (+) (+)
h. Tik fasial (-) (-)
i. Lakrimasi (+) (+)
j. Daya kecap 2/3 depan t.d.l t.d.l
N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Mendengarkan suara berbisik Normal Normal
b. Mendengarkan detik arloji t.d.l t.d.l
c. Tes rinne t.d.l t.d.l
d. Tes weber t.d.l t.d.l
e. Tes schwabach t.d.l t.d.l
f. Nistagmus (-) (-)

N IX (Glossopharyngeus)
a. Arkus faring Simetris Simetris
b. Uvula Simetris Simetris
c. Daya kecap 1/3 belakang t.d.l t.d.l
d. Reflek muntah - -
e. Sengau (-) (-)
f. Tersedak (-) (-)
N X (Vagus)
a. Arkus faring Simetris Simetris
b. Daya kecap 1/3 belakang t.d.l t.d.l
c. Bersuara (+) (+)
d. Menelan (+) (+)

N XI (Accesorius)
a. Memalingkan muka (+) (+)
b. Sikap bahu (+) (+)
c. Mengangkat bahu (+) (+)
d. Trofi otot bahu Normal Normal
N XII (Hypoglossus)
ANGGOTA GERAK ATAS Kanan Kiri
a. Inspeksi:
Sikap lidah Normal Normal
b. Drop
Menjulurkan
hand lidah Tidak Normal
ada Tidak ada Normal
c. Claw
Artikulasi
hand Tidak Normal
ada Tidak ada Normal
d. Kontraktur
Tremor lidah Tidak ada(-) Tidak ada (-)
e. Warna
Trofi otot
kulitlidah Normal(-) Normal (-)
f. Sistem
Fasikulasi lidah :
motorik (-) (-)
Gerakan + normal + normal
Kekuatan
Keterangan 5555
Kanan 5555
Kiri
Tonus Normal Normal
Reflek Patologis
Trofi (-) (-)
Babinski
Sensibilitas -
+ normal -
+ normal
Nyeri + normal + normal
Chaddock - -
Reflek fisiologik :
Oppenheim
Bisep -
+ normal -
+ normal

Gordon
Trisep - -
+ normal + normal
Schaeffer
Radius -
+ normal -
+ normal

Reflek Patologi :

Hoffman (-) (-)

(-) (-)
Tromer
 Mendel Bechterew - -

Rossolimo - -

Gonda - -

Klonus patella - -

Klonus kaki - -

Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk - -

Kernig sign - -

Brudzinski I - -

Brudzinski II - -

Rangsang Radikuler

Tes Lasegue - -

Tes Patrik - -

Tes Kontra Patrik - -

Tes naffziger - -

Tes valsava - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes lab (31 Oktober 2018)

Hemoglobin 12,7 12-16 g/dl

Hematokrit 38,2 37-43 %

Leukosit 6.370 4-10 ribu/ul

Trombosit 182,000 150-400 ribu/ul

Gula Darah Sewaktu 85 80-150 mg/dl

V. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Kartini dengan keluhan pusing berputar kurang

lebih 12 jam secara tiba-tiba sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini baru pertama kali

dirasakan, sehingga membuat pasien terasa panik. Keluhan pusing dirasakan kurang

lebih 10-15 detik, pasien merasakan keluhan pusing berputar terasa di sekitar ruangan

pasien, disertai keringat dingin, mual dan muntah dengan frekuensi + 7 kali berisi

makanan dan minuman yang dimakan sebelumnya, darah (-), demam (-), BAB (+)

normal , BAK (+) normal. Pasien mengatakan beberapa hari ini aktifitas terlalu berlebih

dan kurang istirahat. Badan terasa lemas sampai tidak kuat untuk membuka mata.

Nafsu makan pasien menurun, gangguan penglihatan tidak ada, pasien mengeluhkan

telinga terasa berdengung, gangguan pendengaran tidak ada, penglihatan ganda tidak

ada, riwayat jatuh terbentur kepala tidak ada.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

- Kesadaran : Compos mentis

- GCS : E4M6V5

- N. VIII : Nistagmus -/-

- Sensorik : Propiosepsi nomal

- Koordinasi : - Tandem Gait : Badan pasien bergoyang ke sisi kanan

kemudian kembali lagi ke posisi awal

- Past-ponting test : Normal

- Tes tumit-lutut : Normal

- Disdiadokokinesis : Normal
VI. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis : Vertigo Perifer suspect BPPV

Diagnosis topis : Sistem Vestibular

Diagnosis etiologis : Idiopatik

VII. DIAGNOSIS KERJA

1. Vertigo perifer suspect BPPV

Keluhan pusing berputar yang muncul secara tiba-tiba, dipengaruhi oleh posisi,

terdapat mual muntah yang cukup hebat, terdapat tinitus, pasien masih dapat jalan dan

beraktivitas. Lingkungan terasa berputar. Gejala sentral (-), Romberg (-), nistagmus

(-/-)

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit meniere

Pusing berputar (+), tinitus (+). Namun tidak ditemukan gangguan pendengaran.

Keluhan pusing berputar menghilang setelah beberapa menit. Akan tetapi,

diagnosis penyakit meniere belum dapat disingkirkan karena belum dilakukan tes

pendengaran lebih lanjut seperti audiometri.

2. Vestibular neuritis

Pusing berputar (+), mual muntah (+), demam (-), leukositosis (-). Tidak ada

infeksi. Pada pasien batuk (-), pilek (-). Telinga berdengung (+). Keluhan pusing

berputar hilang setelah beberapa menit.

IX. TATALAKSANA

a. Non medikamentosa
 Edukasi pasien untuk bangun dari tempat tidur secara perlahan-lahan.
 Memberitahu pasien tentang latihan Brandt-Daroff untuk latihan di rumah agar

pasien terbiasa dengan beberapa posisi sehingga tidak muncul keluhan pusing

berputar saat berpindah posisi.

b. Medikamentosa
­ O2 3 liter/menit
­ Infus RL 20 tpm (maintenance)
­ Inj. Ondansentron 4mg/8 jam (i.v)
­ Inj. Ranitidine 50mg/8 jam (i.v)
­ Betahistin 3x8mg
­ Dimenhidrinate 3x1tab
­ Forneuro 2x1tab

X. FOLLOW UP

1. Tanggal : 31 Oktober 2018

a. Subjektif : Pusing berputar (+), mual (+), muntah (-)
b. Objektif : Keadaan umum lemah
: Kesadaran compos mentis
 : GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 120/80, Nadi 80x/menit, Laju napas
18x/menit, Suhu 36,4oC)
c. Assessment : Vertigo Perifer
d. Planning : - Infus RL 30 tpm (maintenance)
­ Inj. Piracetam 1gr/8 jam
­ Inj. Citicolin 500g
­ Inj. Ondansentron 1amp/8 jam
­ Inj. Lansoprazol 1amp/12 jam
PO : - Betahistin 3x8mg
- Dimenhidrinate 3x1ta
- Tebokan 3x1tab
- Flunarizin 3x1tab

e. Pemeriksaan : - Tandem Gait : Badan pasien bergoyang ke sisi kanan

kemudian kembali lagi ke posisi awal

- Past-ponting test : Normal

- Tes tumit-lutut : Normal

- Disdiadokokinesis : Normal

Hemoglobin 12,7 12-16 g/dl

Hematokrit 38,2 37-43 %

Leukosit 6.370 4-10 ribu/ul

Trombosit 182,000 150-400 ribu/ul

Gula Darah Sewaktu 85 80-150 mg/dl

2. Tanggal : 01 November 2018

a. Subjektif : Pusing berputar (+), mual (+), muntah (-)

b. Objektif : Keadaan umum tampak sakit ringan
: Kesadaran compos mentis
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 110/70, Nadi 80x/menit, RR 20x/menit, Suhu
36,0oC)
c. Assessment : Vertigo perifer
 d. Planning : Lanjutkan terapi

e. Pemeriksaan : - Tandem Gait : Badan pasien bergoyang ke sisi kanan

kemudian kembali lagi ke posisi awal

- Past-ponting test : Normal

- Tes tumit-lutut : Normal

- Disdiadokokinesis : Normal

3. Tanggal : 02 November 2018

a. Subjektif : Pusing berputar (-), os mencoba untuk bangun dan duduk

tetapi kepala terasa pusing (+), mual (-), muntah (+) 1 kali

b. Objektif : Keadaan umum tampak sakit ringan

: Kesadaran compos mentis
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 110/80, Nadi 80x/menit, RR 20x/menit, Suhu
36,2oC)

c. Assessment : Vertigo perifer

d. Planning : PO : - Citicolin 2x500mg

- Ondansentron 3x1tab
- Omeprazole 2x1tab
- Betahistin 3x1tab
- Dimenhidrinate 3x1tab
- Flunarizin 3x1tab
- Tebokan 3x1tab

e. Pemeriksaan : - Tandem Gait : Badan pasien bergoyang ke sisi kanan

kemudian kembali lagi ke posisi awal

- Past-ponting test : Normal

 - Tes tumit-lutut : Normal

- Disdiadokokinesis : Normal

- Uji Romberg : - Mata terbuka : Normal

- Mata tertutup : Badan pasien bergoyang

ke sisi kanan menjauhi

garis tengah, kemudian

saat membuka mata

badan pasien tetap

tegak.

4. Tanggal : 03 November 2018

a. Subjektif : Pusing berputar (-), kepala terasa pusing (+), mual (-),

muntah (+) 1 kali

b. Objektif : Keadaan umum tampak sakit ringan

: Kesadaran compos mentis
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 100/70, Nadi 80x/menit, RR 20x/menit, Suhu
36,2oC)

c. Assessment : Vertigo perifer

d. Planning : PO : - Citicolin 2x500mg

- Ondansentron 3x1tab
- Omeprazole 2x1tab
- Betahistin 3x1tab
- Dimenhidrinate 3x1tab
- Flunarizin 3x1tab
- Tebokan 3x1tab
 e. Pemeriksaan : - Tandem Gait : Badan pasien bergoyang ke sisi kanan

kemudian kembali lagi ke posisi awal

- Past-ponting test : Normal

- Tes tumit-lutut : Normal

- Disdiadokokinesis : Normal

- Uji Romberg : - Mata terbuka : Normal

- Mata tertutup : Badan pasien bergoyang

ke sisi kanan menjauhi

garis tengah, kemudian

saat membuka mata

badan pasien tetap

tegak.

5. Tanggal : 04 November 2018

a. Subjektif : Pusing berputar (-), kepala terasa pusing (-), mual (-), muntah

(-)

b. Objektif : Keadaan umum tampak sakit ringan

: Kesadaran compos mentis
: GCS E4M6V5
: Tanda vital (TD 110/70, Nadi 80x/menit, RR 18x/menit, Suhu
36,0oC)

c. Assessment : Vertigo perifer

 d. Planning : Boleh pulang,
PO : - Citicolin 2x500mg
- Ondansentron 3x1tab
- Omeprazole 2x1tab
- Betahistin 3x1tab
- Dimenhidrinate 3x1tab
- Flunarizin 3x1tab
- Tebokan 3x1tab

e. Pemeriksaan : - Tandem Gait : Normal

- Past-ponting test : Normal

- Tes tumit-lutut : Normal

- Disdiadokokinesis : Normal

XI. PROGNOSIS

Ad vitam : Ad bonam

Ad functionam : Ad bonam

Ad sanationam : Ad bonam
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada

sensasi berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing

(dizziness) sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan

oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam definisi vertigo dikemukakan

oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak

dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan

atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang

bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.1

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai.

Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi

kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada

telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh

Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi

dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.2,3

II. EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) disebut sebagai gangguan

vestibular yang umum dikenal; dalam suatu kelompok pasien, onset umur rata-ratanya

adalah 54 tahun, dengan range 11 sampai 84 tahun. Froehling et al. mengestimasikan

bahwa insidennya sebanyak 107 kasus per 100.000 populasi per tahun. Sebuah penelitian

di Jepang pada pasien dengan BPPV saja jika mereka memiliki nistagmus pada tes Dix-

Hallpike ditemukan insidensnya sebanyak 107 kasus per 100000 per tahun. Pada

pengalaman sebelumnya, didapatkan adanya hubungan antara BPPV dengan vestibular

neuritis pada 10% pasien dan trauma kepala pada 20% pasien. Sama halnya, Baloh et al.

melaporkan bahwa 15% kasus-kasus BPPV diikuti oleh neurolabirintitis dan 18% oleh

trauma kepala. Namun, pada kebanyakan pasien BPPV, tidak temukan adanya hubungan

tersebut.4

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung

oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah

telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin

terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin

tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan

labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran.

Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf

vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada

dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss

horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis

ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.5,6,7

 Gambar 1. Anatomi labirin

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya

tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan

proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,

sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.5

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan

pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap

pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor

keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap

kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di

dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan

seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.5,6,7

 Gambar 2. Gambaran skematis dari epitel vestibular menggambarkan 2
tipe sel dan hubungan nervus pada sel tersebut. Terlihat pula kupula dari
kanalis semisirkularis dan sel rambut.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan

endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia

menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke

dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang

pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris

melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke

arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.5,7

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik

akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi
 energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh

akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi

informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.5

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga

kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang

timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau

takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.5

IV. ETIOLOGI

Penyebab perifer Vertigo

 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama

vertigo. Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.8

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan

otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan

mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat

mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil

kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari otolit

distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo

dan nistagmus.8

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat

juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular

sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak

terjadi bertahun-tahun setelah episode.8

  Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan

keluhan pendengaran . Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan

tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.

Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini

terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis

semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.8

 Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.

Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis

terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan

pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.8

Penyebab Sentral Vertigo

 Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering

dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal

sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk

basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo

pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik

dengan terapi yang digunakan untuk migraine.8

 Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren

dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi
 beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien

yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan

dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah.Pemeriksaan

diantara gejala biasanya normal.8

 Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan

kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi

sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala

neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau

Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk

diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut

dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain

dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.8

V. GEJALA KLINIS

VERTIGO SENTRAL

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di

serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang

khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas

dan fungsi motorik, rasa lemah.9

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

 Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh

perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling

sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh

trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis

umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.9

b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.Penyakit meniere

mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan

tinitus.9
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.Pada

penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah

mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.

Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan

fisik mungkin dijumpai nistagmus.9

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada
berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan

VI. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher

dan system cardiovascular.

 Pemeriksaan Neurologik10

Pemeriksaan neurologik meliputi :

- Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli

sensorineural, nistagmus.

Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis

cerebellar.Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator

konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

- Gait test

1. Romberg’s sign

Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun

masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki

instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. Walaupun Romberg’s

sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat di

gunakan dalam mendiagnosis vertigo.11

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua

mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30

detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya

 (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan

vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi

garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap

tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik

pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.11

2. Heel-to- toe walking test

3. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata

tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin

pada sisi tersebut).11

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat

dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan

gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi,

kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang

lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.11

Gambar 3. Uji Unterberger

 4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk

tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan

tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke

arah lesi.11

Gambar 4. Uji Tunjuk Barany

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler

- Dix-Hallpike manoeuvre

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal,

kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan

hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya

perifer atau sentral.11,12

 Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang

atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih

dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)).11

- Test hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.

Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali.Lalu diperiksa nistagmus

dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo.Jika

pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom

hiperventilasi.Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor

pada nervus VIII.12

 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke

belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin

berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal

oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung

jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-

kira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1

mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.12
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak

nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air

yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga

frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung

 dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya

antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.11

 Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk

merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat

dianalisis secara kuantitatif.11

 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai

peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan

dengan 6 tahap12 :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam
keadaan biasa (normal)
b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan
tes romberg)
c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat
yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak
dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.
d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan
bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian
bawah dapat diganggu.
e. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak
digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak

akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk

input (informasi).

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif

dan tuli perseptif

 b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone

Decay.s

VII. Terapi

 Medikasi

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa

sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan

pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus

terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.13

 Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin

yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin,

siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-

kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya

dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum

dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping

ini memberikan dampak yang positif.13

 Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium

Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan

obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak

terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain

seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan

dalam mengatasi vertigo belum diketahui.13

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons

terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali
 sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa

cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.

 Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun

tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan

Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh

bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.13

 Obat Simpatomometik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat

simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.13

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari.

Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo

lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi

gelisah – gugup.

 Obat Penenang Minor

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang

diderita yang sering menyertai gejala vertigo. Efek samping seperti mulut kering

dan penglihatan menjadi kabur.13

- Lorazepam. Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam. Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

 Obat Anti Kholinergik

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem

vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.13

 - Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan

mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4

kali sehari.

 Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi

gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang

kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh

adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual

atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu

latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,

membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan

latihan ialah13 :

Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV,

biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih

berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3

set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat

dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi

berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).

Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :

Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 menit

Sore 5 kali pengulangan 10 menit

Malam 5 kali pengulangan 10 menit

 Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring

pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring

miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke

posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke

posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2

minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30%

pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.

Gambar 5 : Manuever Brandt daroff

Manuver Epley
Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap

malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada posisi

supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit. Dengan

demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 ½ menit. Pada dasarnya 3 siklus hanya

mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada malam hari

daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing setelah latihan
ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan

metode lakukan sendiri.

Gambar 6 : maneuver Epley

Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang dapat melakukan latihan ini

untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke) dengan latihan posisi.

Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang tepat. Masalah kedua adalah

Epley memerlukan pengetahuan dari sisi jelek. Komplikasi seperti perubahan ke

kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh

dokter daripada dirumah. Akhirnya sering terjadi selama maneuver Epley, gejala

neurologis dipicu ole kompresi pada arteri vertebralis. Berdasarkan pendapat kami,

lebih aman melakukan Epley di dokter daripada melakukan sendiri.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta:

Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59

2. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N,

Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

3. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009

May 20th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview

4. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM [online] 2009

[cited 2009 May 30th]. Available from :

http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf

5. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E,

Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101

6. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R,

Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-45

7. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia

dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189

8. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008.

9. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that

Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 19-23.

10. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and

Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6

11. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). [online] 2009 [cited

2009 May 30th]. Available from : http://www.drtbalu.com/BPPV.html

12. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Benign Positional Vertigo)/BPPV.

[online] 2009 [cited 2009 December 20th]. Available from:

http://medicastore.com/penyakit/3327/Benign_Paroxymal_Positional

13. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current

Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc

Graw Hill Companies. 2007.