REFERAT

CEPHALGIA

Oleh:

Devi Eliani Chandra (11.2013.255)

PEMBIMBING:
Dr. Dini Adriani, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSU BHAKTI YUDHA DEPOK
PERIODE 20 OKTOBER 2014 – 22 NOVEMBER 2014

KATA PENGANTAR
Referat Cephalgia | 1
 Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmatNya saya
dapat menyelesaikan referat ini. Saya diberikan kesempatan menyusun
referat yang berjudul Cephalgia untuk menyelesaikan salah satu tugas
pada kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana di RSU BHAKTI YUDHA, DEPOK. Pada
kesempatan ini, saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada Dr. Dini Adriani, Sp.S selaku dokter pembimbing untuk referat kali
ini.
Pada referat ini masih banyak kekurangan yang harus diperbaiki.
Untuk itu saya sangat mengharapkan saran dan kritik agar dapat
memperbaikinya pada kesempatan mendatang. Saya berharap referat ini
dapat bermanfaat dan menambah wawasan bagi pembaca. Saya mohon
maaf untuk kesalahan-kesalahan yang ada. Terima kasih kepada semua
yang mendukung dalam bentuk apapun untuk menyelesaikan referat ini.

Depok, 26 oktober 2014

Penulis

Referat Cephalgia | 2
PENDAHULUAN

Cephalgia adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di

belakang bola mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian
belakang. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala dan dapat
menunjukkan penyakit organic, respon stress, vasodilatasi, tegangan otot
rangka, atau kombinasi respon tersebut.

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,

sakit kepala sekunder, serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer
dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster headache
dengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya.
Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan
oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan
vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan
kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau
withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan
homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium,
leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah,
sakit kepala akibat kelainan psikiatri.

DEFINISI
Nyeri kepala atau cephalgia merupakan rasa nyeri atau rasa tidak
nyaman pada daerah atas kepala, memanjang dari orbita sampai ke arah
belakang kepala yaitu area oksipital dan sebagian daerah tengkuk. Ada
pendapat lain mengatakan cephalgia adalah rasa nyeri atau tidak enak di
antara daerah orbital dan oksipital yang muncul dari struktur nyeri yang
sensitif.1,2

Nyeri kepala diklasifikasikan oleh International Headache Society,

menjadi nyeri kepala primer dan sekunder. Yang termasuk ke dalam nyeri
kepala primer antara lain adalah: nyeri kepala tipe tegang (TTH - Tension
Type Headache), migrain, nyeri kepala cluster dan nyeri kepala primer
lain, contohnya hemicrania continua. Nyeri kepala primer merupakan 90%

Referat Cephalgia | 3
dari semua keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala juga dapat terjadi
sekunder, yang berarti disebabkan kondisi kesehatan lain. 2

EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan hasil penelitian multisenter berbasisi rumah sakit pada

5 rumah sakit di Indonesia, didapatkan prevalensi penderita nyeri kepala
sebagai berikut, Migren tanpa aura 10%, Migren dengan aura 1,8%,
Episodik Tension Type Headache 31%, Chronic Tension Type Headache
24%, Cluster Headache 0,5%, Mixed Headache 14%.2,3

Penelitian berbasis populasi menggunakan kriteria International

Headache Society untuk Migrain dan Tension Type Headache (TTH), juga
penelitian Headache in General dimana Chronis Daily Headache juga
disertakan. Secara global, presentase populaasi orang dewasa dengan
gangguan nyeri kepala 46%, 11% Migren, 42% Tension Type Headache
dan 3% untuk Chronic Daily Headache.2

ETIOLOGI
Bangunan yang mengandung ujung saraf yang sensitif terhadap
rasa nyeri, dapat distimulasikan oleh traksi (tarikan), inflamasi, tekanan,
infiltrasi neoplasma (keganasan), zat biokimiawi yang terlepas pada nyeri
kepala tertentu.
Stimulasi bangunan peka nyeri yang berada di atas tentorium
serebellum cenderung menimbulkan rasa nyeri di daerah oksipital dan
suboksipital. Semua jaringan kulit kepala (scalp), wajah, leher, dan kuduk
peka terhadap rangsang nyeri. Nyeri kepala dapat langsung terjadi pada
penyakit di mata dan bangunan di orbita, rongga hidung dan sinus
paranasal, gigi, telinga bagian eksterna dan bagian tengah.
Secara ringkas dapat dikatakan bahwa nyeri kepala dapat disebabkan
oleh :
 Traksi atau trombosis atau peranjakan vena sinus atau cabang
kortikalnya

Referat Cephalgia | 4
  Traksi, dilatasi atau inflamasi yang melibatkan dura fosa anterior
dan fosa posterior atau arteri intrakranial atau ekstrakranial.
 Traksi, peranjakan atau penyakit pada saraf kranila V, IX, X dan tiga
saraf spinal servikal bagian pertama (saraf spinal C1, C2, dan C3)
 Perubahan tekanan intrakranial
 Penyakit di jaringan kulit kepala, wajah, mata, hidung telinga dan
leher kuduk.

Secara garis besar dan sederhana nyeri kepala dapat dibagi menjadi tiga
jenis, yaitu :

Vaskular.

Kontraksi otot (nyeri kepala jenis tegang).
 3
Keadaan ekstrakranial atau intrakranial, struktural atau inflamasi.

FAKTOR RISIKO
Faktor resiko terjadinya nyeri kepala adalah kelelahan berkendara,
mengkonsumsi alkohol berlebihan, trauma kepala, kelainan vaskular, saraf
atau metabolisme, penyakit sistemik seperti anemia, hipertensi, hipotensi,
postur/posisi tubuh yang salah, gaya hidup, jenis kelamin, riwayat
keluarga dan genetik.2

ANATOMI NYERI KEPALA

Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang
merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorakan dan leher

Referat Cephalgia | 5
bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial,
glosopharingeus, vagus dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter
area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian pars oralis
yang berhubungan dengan sensasi taktil diskriminatif dari region
orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi
taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan
dengan transmisi nosiseptif dan suhu.
Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3. V1 yaitu
oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis,
duramater dari fossa cranial dan falx serebri serta pembuluh darah yang
berhubungan dengan duramater ini. V2 maksilaris menginervasi daerah
hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas dan duramater bagian fossa
cranial medial. V3 yaitu mandibularis menginervasi daerah duramater
bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi
temporomandibular dan otot mengunyah.4
Selain saraf trigeminus terdapat saraf cranial VII, IX, X yang
menginervasi meatus auditorius eksterna dan membrane timpani. Saraf
cranial IX menginervasi rongga telinga tengah, saraf cranial IX dan X
menginervasi faring dan laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala
adalah C1, C2 dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginervasi otot
suboksipital triangle obliqus superior, inferior dan rectus capitis posterior
major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang
masuk ke otot leher superficial posterior, longissimus capitis dan splenius.
Sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital
nerve.4,5

PATOFISIOLOGI
Nyeri merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap
saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui
nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi
stimulus nyeri tersebut.5
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor
nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga, yaitu mekanik,

Referat Cephalgia | 6
termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang
umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan
(iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga
perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan
berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga
berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,
iskemia jaringan, memar jaringan, dan lainnya. Pada suhu 45 0C, jaringan–
jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada
sebagian besar populasi.5
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim
proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan
substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free
nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah
dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat
dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan
enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri
yang dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran
plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk
stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam
laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve
endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan
juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri,
permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal
lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan
sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan
perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow –
chronic- aching type pain.

Referat Cephalgia | 7
 Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain,
nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah
stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik
dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda
spinalis melalui serat Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30 m/s.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga
merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada
CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa
milliseconds.
Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam
wkatu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat
disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi
stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini
ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C
dengan kecepatan mencapai 0,5 – 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin
digunakan adalah substansi P.5
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur
yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain
pathway dan slow-chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis
melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron
pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang
selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus
untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.6
Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat Aδ
yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan
berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan
mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron
ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui
kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada:
(1) area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus
bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian
besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi
taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal.Adanya sensori taktil dan

Referat Cephalgia | 8
nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi
tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan
sedikit sinyal dari serat Aδ. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir
seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya
digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan
sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang
menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp
pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan
menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral.
Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada
batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang
akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir
pada salah satu tiga area yaitu :
 nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon.
 area tektum dari mesensefalon,
 regio abu – abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus
Silvii.

Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.
Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan
sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari
talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.5,6

KLASIFIKASI
Nyeri kepala merupakan gejala yang dapat disebabkan oleh
berbagai kelainan baik struktural maupun fungsional, maka diperlukan
klasifikasi dan kriteria diagnosis dan masing-masing jenis nyeri kepala
agar didapatkan kesamaan pengertian. Usaha klasifikasi tersebut
membutuhkan waktu bertahun-tahun, melibatkan para pakar dari seluruh

Referat Cephalgia | 9
dunia, dan pada tahun 2004 dihasilkan klasifikasi nyeri kepala oleh
International Headache Society (IHS).1-3
1.
Sakit kepala bisa merupakan keluhan primer atau sekunder:
 Primer : suatu nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab
struktural organik merupakan diagnosis utama, bukan
disebabkan karena adanya penyakit lain.
 Sekunder : sakit kepala merupakan gejala ikutan karena adanya
penyakit lain

Tabel 1. Klasifikasi IHS 2004

PRIMER

 Migraine
 nyeri kepala tension
 nyeri kepala cluster
 sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya.
SEKUNDER

 nyeri kepala berhubungan dengan cedera kepala

 nyeri kepala berhubungan dengan gangguan vaskuler
 nyeri kepala berhubungan denagn gangguan intrakranial non
vaskuler
 nyeri kepala berhubungan dengan zat-zat atau putus zat obat
 nyeri kepela berhubunggan dengan infeksi non cephalic
 nyeri kepala berhubungan dengan gangguan metabolic
 nyeri kepala atau nyeri wajah dengan gangguan tengkorak, leher,
mata, hidung, gigi, mulut, atau struktur-struktur wajah kranium
 neuralgia cranialis, nyeri batang syaraf dan nyeri deafness
 nyeri kepala yang terklasifikasi

2.
Berdasarkan lokasi

Referat Cephalgia | 10
 Gambar
1. Tipe berdasarkan Lokasi sakit kepala

3. 3
Berdasarkan perjalanan penyakit
Tabel 2. Nyeri kepala berdasarkan perjalanan penyakit

Akut Subakut Kronik

Referat Cephalgia | 11
*pendarahan *Massa intracranial *migren
subaraknoid (tumor, abses) *nyeri kepala tegang
*penyakit *Neuralgia trigeminal *nyeri di daerah tulang
serebrovaskuler *Neuralgia servikal leher
*meningitis & glosofaringeal *sinusitis
encephalitis *penyakit gigi
*glaukoma dan iritis *nyeri kepala klaster
akut
*Penyakit yang kurang
sering: epilepsi
Adapun karakteristik sakit kepala yang menjadi tanda penyakit serius
(red flag) adalah sebagai berikut :
 Sangat sakit – paling sakit ( “worst” headache ever) : rasa sakit
yang dirasakan sangat sakit, jauh lebih sakit dibandingkan sakit
kepala sebelumnya
 Sakit kepala yang bertambah berat dalam beberapa hari atau
beberapa minggu
 Ada gangguan saraf seperti kelumpuhan, kebutaan, dan lain-lain
 Sakit kepala disertai demam (yang penyebab demam tidak
diketahui dengan jelas)
 Muntah yang terjadi mendahului sakit kepala
 Sakit kepala timbul segera setelah bangun tidur
 Usia lebih dari 55 tahun
 Sakit kepala pada anak

BEBERAPA JENIS CEPHALGIA TERSERING

Tension Type Headache (TTH)

Definisi TTH
TTH merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi
terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis, M.maseter, M.trapezius, M.sternokleidomastoid, M.servikalis
posterior, dan M.levator skapula).
Etiologi TTH

Referat Cephalgia | 12
 Etiologi Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja
dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi
otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan
neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan
enkephalin.1

Faktor risiko TTH

Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar 70 % pria
mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka. Kejadian sakit
kepala tension memuncak pada usia 40-an, meskipun orang-orang dari
segala usia dapat terkena jenis sakit kepala ini. 1,8

Epidemiologi TTH
TTH terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi f3 % danTension Type Headache kronik terjadi 3 %.
Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita
yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56 %.Biasanya
mengenai umur 20 – 40 tahun.1,2

Klasifikasi TTH
Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan dan
Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila
frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type
Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit–7 hari.
Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih
dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.

Diagnosa TTH
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang –
kurangnya 2 dari berikut ini:
1.
adanya sensasi tertekan/terjepit,
2.
intensitas ringan–sedang,
3.
lokasi bilateral,

Referat Cephalgia | 13
 4.
tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah,
tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.1,3

Gambaran klinis TTH

Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang – berat, tumpul
seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat
pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan,
memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan
konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher,
rahang serta temporomandibular.1

Pemeriksaan Penunjang TTH

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH
biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala
maupun MRI.1

Diferensial Diagnosa TTH

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-
artrosis deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca
punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit
kepala pada arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial,
sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada
anemia.1

PENATALAKSANAAN TTH
Meskipun sakit kepala tension-type umum dan berdampak besar
pada masyarakat, sangat sedikit studi yang terkontrol-baik dari
pengobatannya yang telah dilakukan. Banyak percobaan sebelumnya
termasuk pasien dengan gabungan-tipe tension dan migrain tanpa aura
dan pasien dengan sakit kepala akibat penggunaan berlebihan-
pengobatan.1,3

Referat Cephalgia | 14
 Tidak ada obat baru yang disetujui oleh FDA khususnya untuk
pengobatan sakit kepala tension. Namun, mengingat sifat kronis
gangguan ini dan risiko penggunaan berlebihan-obat-obatan sakit kepala
pada pasien dengan sakit kepala sering, terapi profilaksis tampaknya
terjamin untuk kebanyakan pasien. Sejak sakit kepala tension-type kronis
adalah sebuah gangguan pengolahan nyeri sentral, obat dengan sentral
efek modulasi nyeri cenderung paling efektif.3,7

Obat antidepresan
Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah sakit kepala
tension-type kronis, dan beberapa daripadanya juga efektif sebagai
profilaksis migrain. Antidepresan diuji pada studi double-blind, dikontrol
7,8,9
plasebo yang mencakup amitriptyline, doxepin, dan maprotiline.
Amitriptyline mengurangi jumlah sakit kepala harian atau durasi sakit
kepala sekitar 50% pada sekitar sepertiga pasien dalam beberapa studi,
meskipun studi lain menemukan ini tidak lebih baik daripada placebo. 9
Pada anak dan pasien tua, dosis awal biasa amitriptyline (atau obat
serupa) adalah 10 mg pada waktu tidur. Pada dewasa, dosis awal biasa
adalah 25 mg pada waktu tidur. Dosis dapat ditingkatkan sampai hasil
terapeutik diperoleh atau efek samping tidak dapat ditoleransi.
Antidepresan biasanya diberikan dari 4 sampai 6 minggu untuk bisa
menunjukkan efek menguntungkan. 9
Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif, sebagaimana
disarankan oleh pengalaman klinis, meskipun belum diteliti pada sakit
9
kepala tension-type kronis.
SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum menunjukkan efikasi
studi-terkontrol. Obat ini sering digunakan, namun, karena mereka
memiliki insiden efek samping lebih rendah. 9

Relaksan otot
Relaksan otot seperti chlorzoxazone, orphenadrine sitrat,
carisoprodol, dan metaxalone umumnya digunakan oleh pasien dengan

Referat Cephalgia | 15
sakit kepala tension-type kronis, tetapi belum terbukti efektif untuk
melegakan nyeri akut.3,9
Cyclobenzaprine adalah relaksan otot struktural terkait dengan
amitriptyline. Pada 1972 studi double-blind, 10 dari 20 pasien menerima
cyclobenzaprine mengalami 50 % atau lebih perbaikan pada sakit kepala
tension-type, dibandingkan dengan 5 dari 20 pasien yang menerima
plasebo. Dosis biasa cyclobenzaprine adalah 10 mg pada waktu tidur.
Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik, dilaporkan efektif
untuk sakit kepala tension-type kronis pada percobaan plasebo-terkontrol
tunggal. Dosis biasanya dititrasi dari 2 mg pada waktu tidur hingga 20 mg
per hari, dibagi menjadi tiga dosis. Sedasi adalah efek samping paling
umum dari agen ini.

Anti konvulsi
Antikonvulsi agonis asam gamma-aminobutyric (GABA), asam
valproate telah dievaluasi untuk keberhasilannya pada migraine, dan
“sakit kepala harian kronis”. Mathew dan Ali mengevaluasi kemanjuran
valproate 1.000 hingga 2.000 mg per hari pada 30 pasien dengan
sakit kepala harian kronis membandel (migrain tanpa aura dan sakit
kepala tension-type kronis) dalam percobaan open-label. Level darah
dipertahankan antara 75 dan 100 mg/mL. Pada bulan ketiga terapi, dua
pertiga pasien telah membaik secara signifikan. Efek samping yang paling
sering dilaporkan adalah berat bertambah, gemetaran, rambut rontok,
dan mual.9

Obat anti-inflamasi non steroid

Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas diresepkan baik
sebagai terapi tambahan sakit kepala tension-type dan untuk profilaksis
dari migraine. Tidak ada acak percobaan terkontrol acak akan efikasi
mereka pada profilaksis sakit kepala tension-type kronis, meskipun
mereka sering digunakan untuk tujuan ini. 3,9

Referat Cephalgia | 16
Toksin botulinum
Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan leher ditemukan
efektif untuk meredakan sakit kepala tension-type kronis pada seri kecil
pasien. Hasil dari uji klinis kecil telah dicampur, dan dua uji terkontrol-
plasebo besar saat ini sedang dilakukan.9

Sumatriptan
Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi sakit kepala
tension-type. Obat ini tidak lebih efektif daripada plasebo untuk serangan
akut pada pasien dengan sakit kepala tension-type kronis; namun, sakit
kepala tension-type episodik berat pada pasien bersama dengan migrain
tampaknya merespon terhadap agen ini.3

Komplikasi TTH
Komplikasi TTH adalah rebound headache, yaitu nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat – obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.3

Pencegahan TTH
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan
olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga,
stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah
kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy.Selain
itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi
tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.1,3,7

MIGRAINE
Definisi Migraine
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 – 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat

Referat Cephalgia | 17
dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia
dan fonofobia.10

Etiologi dan Faktor Resiko Migraine

Penyebab pasti migraine tidak diketahui, namun 70-80% penderita
migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga.
Risiko terkena migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para
penderita migraine dengan aura. Namun, dalam migraine tanpa aura tidak
ada keterkaitan genetik yang mendasarinya, walaupun secara umum
menunjukkan hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu. Migraine
juga meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan
mitokondria seperti MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy,
lactic acidosis, and strokelike episodes). Pada pasien dengan kelainan
genetik CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with
subcortical infarcts and leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane
dengan aura.

Faktor Pencetus Migraine

 Faktor Ekstrinsik
- Ketegangan jiwa (stress) : emosional maupun fisik dapat
memperberat serangan migraine.
- Makanan tertentu : makanan atau zat tertentu dapat memicu
timbulnya serangan migraine. Pemicu migraine tersering adalah
alkohol dan bir.
- Lingkungan : perubahan lingkungan (cuaca, musim, tekanan udara,
terik matahari; lingkungan kerja tak menyenangkan dan suara yang
tak menyenangkan).
- Obat-obatan : vasodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat),
antihipertensi (nifedipine, captopril, prazosin, reserpin, minoxidil),
histamin-2 bloker (simetidin, ranitidin), antibiotik (trimetoprim sulfa,
griseofulvin, tetrasiklin), selective serotinin reuptake inhibitor,
vitamin A dosis tinggi,dan lain-lain.
 Faktor Instrinsik
- Hormonal : Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60%
wanita. Nyeri kepala migren di picu oleh turunnya kadar 17-b

Referat Cephalgia | 18
 estradiol plasma saat akan haid. Serangan migraine berkurang
selama kehamilan karena kadar estrogen yang relatif tinggi dan
konstan. Pemakaian pil kontrasepsi, clomiphene, danazol juga
meningkatkan frekuensi serangan migraine.
- Menopause : Nyeri kepala migraine akan meningkat frekuensi dan
berat ringannya pada saat menjelang menopause. Tetapi beberapa
kasus membaik setelah menopause. Terapi hormonal dengan
estrogen dosis rendah dapat di berikan untuk mengatasi serangan
migraine pasca menopause.
Selain itu juga yang merupakan faktor resiko migraine adalah adanya
riwayat migraine dalam keluarga, wanita, dan usia muda.
Epidemiologi migraine
Migraine dapat terjadi pada 18 % dari wanita dan 6 % dari pria
sepanjang hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55
tahun. Migraine timbul pada 11 % masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-
kira 28 juta orang. Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi
berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai
kanak-kanak sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-
laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi
lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering
pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di
bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40
tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang
biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami
migraine semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga
penderita migraine.10

Klasifikasi migraine
migraine dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura:
•Migraine Tanpa Aura
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4–72
jam. Karakteristik unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat,

Referat Cephalgia | 19
bertambah berat dgn aktifitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nause
dan atau muntah dan fotofobia dan fonofobia.
Kriteria Diagnosis :
A. Sekurang- kurang 5 kali serangan yang termasuk kriteria B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati
atau pengobatan tidak cukup).
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang- kurangnya dua dari karakteristik
sebagai berikut:
o Lokasi unilateral
o Sifatnya mendenyut
o Intensitas sedang sampai berat
o Diperberat oleh kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang- kurangnya ada satu dari yang tersebut
di bawah ini :
o mual dan atau muntah
o fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.
•Migraine Dengan Aura
Terdiri dari aural visual yang muncul secara gradual yang
mendahului nyeri kepala dan berlangsung sekitar 15 – 30 menit.
Gangguan visual dapat berupa scotoma yang bersintilasi, bergerak, atau
dapat juga gangguan dilapang penglihatan seperti garis, spectra fortifikasi
(garis bergerigi) atau distorsi penglihatan yang muncul di sebagian atau
seluruh lapang pandang.
Gejala nonvisual, yang tidak berkaitan dengan penglihatan, dapat
berlangsung singkat, seperti hemiparesis, yang dapat juga mendahului
nyeri kepala sebagai aura.
Kriteria Diagnosis :
A.sekurang-kurangnya terdapat 2 serangan seperti kriteria B – D.
B.Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini tetapi tidak dijumpai
kelemahan motorik.
- Gangguan visual reversibel seperti : Positif (cahaya berkedi-kedip,
bintik-bintik atau garis). Negatif (hilang penglihatan).

Referat Cephalgia | 20
 - Gangguan sensoris reversibel termasuk positif (nyeri) / negatif
(hilang rasa).
- Gangguan bicara disfasia yg reversibel sempurna
C.Paling sedikit 2 dibawah ini.
- Gejala visual homonim dan/ gejala sensoris unilateral.
- Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual ≥ 5 mnt dan /
jenis aura lainnya ≥ 5 menit.
- Masing – masing gejala berlangsung 5 – 60 menit
D.Nyeri kepala memenuhi kriteria migraine tanpa aura
E.Tidak berkaitan dengan kelainan lain

Patofisiologi Migraine
Teori vaskular
Menurut teori atau hipotesis vascular aura disebabkan oleh
vasokontriksi intraserebral diikuti dengan vasodilatasi ekstrakranial. Aura
merupakan manifestasi penyebaran depresi, suatu peristiwa neuronal
yang di karakteristik oleh gelombang penghambatan yang menyebabkan
turunnya aliran darah otak sampai 25-35%. Nyeri diakibatkan oleh
aktivitas trigeminal yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif
→vasodilatasi plasma protein ekstravasation dan nyeri. Aktivitas di dalam
trigeminal di regulasi oleh saraf noreadrenergik dan serotonergik. Resptor
5HT, terutama 5HT1 dan 5HT2→ ikut terlibat dalam patofisiologi migren. 4,8
Peningkatan kadar 5HT menyebabkan vasokonstriksi → menurunkan
aliran darah cranial → terjadi iskemia → aura. Iskemi selanjutnya akan
berkurang dan diikuti oleh periode vaodilatasi serebral, neurogenic
inflamasi dan nyeri.

Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut
oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi,
nervus trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide)
dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi
pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala. CGRP
adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang

Referat Cephalgia | 21
terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP
ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid.
Namun CGRP juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral
dan perifer, sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem
urologenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat
menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian
nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan
terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptida yang
memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi
oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2.
Pada prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak mengalami
serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral,
terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan
stimulasi magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan
penderita migraine menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan
yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat fakta
bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi alodinia (hipersensitif
nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode
migraine. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal
vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat
segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian
akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya
rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri
berdenyut.

Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical
spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron
di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit.
Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola
yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan
vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam

Referat Cephalgia | 22
amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi
depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.4,8
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis
nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa
aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis
kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan
menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-
senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan
substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini
akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi
steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren
juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang
otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di
otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT)
yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya
Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat
menghilangkan migraine dengan efektif.

MANIFESTASI KLINIS
Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:3
Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang
berkembang pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala
terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan
tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas
berbicara.

Fase II Aura
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan
kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk
mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan
penglihatan (silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan
tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.

Referat Cephalgia | 23
 Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri
yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral
berkurang, dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan
responsivitas CO2.

Fase III sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak
mampu yang dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi
keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

Fase IV pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan
dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan
pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

DIAGNOSA MIGRAINE
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda–
tanda khas migraine. Kriteria diagnostic IHS untuk migraine dengan aura
mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat
karakteristik berikut : (1) migraine dengan satu atau lebih aura reversibel
yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi
batang otak, (2) paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur –
angsur lebih dari 4 menit, (3) aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, (4)
sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai
60 menit. 1,3,10
Kriteria diagnostik IHS untuk migraine tanpa aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala
seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : (a) berlangsung 4 – 72
jam, (b) paling sedikit memenuhi dua dari : (1) unilateral , (2) sensasi
berdenyut, (3) intensitas sedang berat, (4) diperburuk oleh aktifitas, (3)
bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Referat Cephalgia | 24
Diferensial diagnosa Migraine
Diferensial diagnosa migraine adalah malformasi arteriovenus,
aneurisma serebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,
sindrom lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.

Pemeriksaan Penunjang Migraine

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)
adalah pencitraan ( CT scan dan MRI) dan punksi lumbal
Laboratorium
Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh
penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki gejala
hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan laboratorium
dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang dapat
memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
Pencitraan
CT scan dan MRI dapat dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti:
pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam
frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit
kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis
abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala
unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis
kontralateral.
Pungsi Lumbal
Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit
kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang
hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit
disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau
MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat
meningkatkan tekanan intracranial.

PENATALAKSANAAN
Medikamentosa

Referat Cephalgia | 25
Terapi Abortif
1.Sumatriptan
Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan
secara subkutan dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam
kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam. Triptan
merupakan serotonin 5-HT1B/1D–receptor agonists. Golongan obat ini
ditemukan dalam suatu penelitian mengenai serotonin dan migraine yang
mendapatkan adanya suatu atypical 5-HT receptor. Aktivasi reseptor ini
menyebabkan vasokontriksi dari arteri yang berdilatasi. Sumatriptan juga
terlihat menurunkan aktivitas saraf trigeminal. Terdapat tujuh subkelas
utama dari 5-HT receptors. Semua triptan dapat mengaktivasi reseptor 5-
HT1B/1D, serta dalam potensi yang lebih ringan dapat mengaktivasi
reseptor 5-HT1A atau 5-HT1F. Namun, aktivitas 5-HT1B/1D–agonist
merupakan mekanisme utama dari efek terapeutik golongan triptan.
Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura. Dosis &
Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg.
Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis
maksimum 12 mg per 24 jam.

2.Zolmitriptan
Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral 5 mg.
Gejala-gejala akan berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat diulang sekali
lagi setelah 2 jam jika diperlukan. Dosis maksimal adalah 10 mg untuk 24
jam. Zolmitriptan juga dapat digunakan melalui nasal spray.
Indikasi: Untuk mengatasi serangan migraine akut dengan atau tanpa
aura pada dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksjis migren atau
untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar.
Dosis & Cara Pemberian : Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg
efektif mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan 5 mg,
hanya terjadi sedikit penambahan manfaat dari dosis lebih besar, namun
efek samping meningkat. Oleh karena itu, pasien sebaiknya mulai dengan

Referat Cephalgia | 26
doss 2,5 atau lebih rendah. Jika sakit terasa lagi, dosis bisa diulang
setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam.
Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri
dada, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo,
astenia, mialgia, miastenia, berkeringat.
Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina pectoris,
riwayat infark miokard, coronary artery vasospasm, Prinzmetal's angina),
dan pasien hipersensitif.

3.Eletriptan
Eletriptan terikat dengan afinitas tinggi terhadap reseptor 5-HT1B,
5-HT1D dan 5-HT1F. Aktivasi reseptor 5-HT1 pada pembuluh darah
intrakranial menimbulkan vasokontriksi yang berkorelasi dengan
meredanya sakit kepala migraine. Selain itu, aktivasi reseptor 5-HT1 pada
ujung saraf sensoris pada sistem trigeminal menghambat pelepasan pro-
inflammatory neuropeptida.
Indikasi: Penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura.
Dosis & Cara Pemberian: 20–40 mg po saat onset berlangsung, dapat
diulang 2 jam kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak melebihi
80 mg/24 jam.
Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak
pada perut, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, pusing, sakit kepala,
mengantuk.

Terapi Profilaktif
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi
berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap
pengobatan, serta pengurangan disabilitas. Terapi preventif yang
dilaksanakan mencakup pemakaian obat dimulai dengan dosis rendah
yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif. Efek klinik
tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi supaya pasien
teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping

Referat Cephalgia | 27
obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang berguna
untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan,
disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan. Obat-obatan
yang sering diberikan:
a.Beta-blocker:
- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat
ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari.
- atenolol 40-160 mgg/hari
- timolol 20-40 mg/hari
- metoprolol 100-200 mg/hari
b. Calcium Channel Blocker:
- verapamil 320-480 mg/hari
- nifedipin 90-360 mg/hari
c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik,
yang terbukti efektif untuk mencegah timbulnya migraine.
d. Antikonvulsan:
- asam valproat 250 mg 3-4x1
- topiramat
e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu
sampai bulan efektif untuk mencegah serangan migraine.

TERAPI NON-MEDIKAMENTOSA
Terapi abortif
Para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang
tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia
dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika
pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.

Terapi profilaktif
Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang
dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu
misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan
dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan
cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien diharapkan dapat menghindari
faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu,

Referat Cephalgia | 28
pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar
aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa ketenangan
dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat seperti lari,
tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.

Komplikasi Migraine
Komplikasi migraine adalah rebound headache, nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat–obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dan lainnya yang berlebihan.

Pencegahan Migraine
Pencegahan migraine adalah dengan mencegah kelelahan fisik,
tidur cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk
menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat,
alkohol), makan teratur, dan menghindari stress.1,10,11

CLUSTER HEADACHE
Nyeri kepala atau muka unilateral yang hebat selama 15 menit-3
jam yang disertai injeksi konjungtiva, lakrimasi, penyumbatan hidung
ipsilateral beberapa kali dalam sehari dalam kurun waktu beberapa
minggu hingga bulan. Pada sebagian penderita menimbulkan nyeri tekan
6,11
di daerah dasar tengkorak dan leher ipsilateral.

Bentuk-bentuk Cluster Headache

 Tipe episodik, paling sering (80%): 1-3 serangan singkat periorbital
seharinya selama 2-12 minggu diikuti masa bebas serangan selama 3
bulan - 3 tahun.

Referat Cephalgia | 29
 Tipe kronik (20%) : tidak ada remisi selama lebih dari 1 tahun atau
remisi singkat kurang dari 14 hari (NKK tipe primer), sedangkan yang
berkembang dari tipe episodik disebut sebagai NKK tipe sekunder.

Manifestasi klinis Cluster Headache

Nyeri timbul mendadak, eksplosif dan unilateral (mencapai puncak
dalam 10-15 menit dan berlangsung hingga 2 jam) berupa nyeri seperti
dibor disekitar dan belakang mata, seperti biji mata mau keluar, nyeri
seperti dibakar, menetap tak berdenyut, tanpa disertai gejala aura,
frekuensi 4-6 serangan dalam sehari. Nyeri menjalar ke daerah
supraorbita, pelipis, maksila dan gusi atas (daerah divisi 1 dan 2 nervus
trigeminus). Sering ditemukan nyeri tumpul yang ditemukan menetap di
mata, pelipis rahang atas di luar serangan. Serangan sering terjadi tepat
setelah tertidur dan gangguan pernafasan waktu tidur dapat mencetuskan
serangan.6,11

Gejala penyerta Cluster Headache

- Gejala otonom: penyumbatan hidung ipsilateral, pembengkakan
jaringan lunak, dahi berkeringat, lakrimasi, mata merah (injeksi
konjungtiva) akibat aktivitas berlebihan parasimpatis.
- Paralisis parsial simpatis sindroma Horner ringan (ptosis, miosis,
anhidrosis), bradikardia, muka merah atau pucat, nyeri di muka dan
daerah arteri karotis ipsilateral.
- Gejala migren : ggn gastrointestinal, fotofobia dan fonofobia ( tdk
sebanyak migren)
- Perubahan perilaku selama serangan berupa kegelisahan : berlari-
lari atau duduk dalam posisi tertentu dengan mata yang dikompres,
berteriak kesakitan dan kadang-kadang ada upaya untuk bunuh diri.
- Gejala neurologik : hiperalgesia pada muka dan kepala

Faktor pencetus
Beberapa pemicu cluster headache meliputi:

1. Injeksi subkutan histamine memprovokasi serangan pada 69%

pasien.

Referat Cephalgia | 30
 2. Serangan yang dipicu pada beberapa pasien karena stres, alergi,
perubahan musiman, atau nitrogliserin.
3. Perokok berat.
4. Gangguan dalam pola tidur normal.
5. Keabnormalan kadar hormon tertentu.
6. Alkohol menginduksi serangan selama cluster tetapi tidak selama
remisi.
Pasien dengan cluster headache, 80% adalah perokok berat dan 50%
memiliki riwayat penggunaan etanol berat.9

PENATALAKSANAAN CLUSTER HEADACHE

Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke
dalam pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif,
yang bertujuan untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif
dimulai secara bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan pengobatan
pembedahan yang terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan
pendekatan pengobatan yang bersifat merugikan.6
1. Pengobatan Serangan Akut
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180
menit, sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan
pengobatan awal yang cepat. Penggunaan obat sakit kepala yang
berlebihan sering didapatkan pada pasien-pasien cluster headache,
biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat menderita migren atau
mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan saat
pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut,
seperti triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.12
Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit
selama 15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman
untuk cluster headache akut.
Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan
zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa

Referat Cephalgia | 31
diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral
pada cluster headache.
Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan
serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif,
walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut.
Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan
kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi sakit
kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang
dapat diulang setekah 15 menit.12

2. Profilaksis
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan
oleh lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif
dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada
seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman.
Bnayak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan
pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan
serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi nervus
oksipital mungkin lebih tepat.12
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan
dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache, tentu
lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi.
Setelah dilakukan pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80 mg tiga kali
sehari, dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap
10-14 hari. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling
kurang sepuluh hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai
serangan cluster menghilang, efek samping atau dosis maksimum
sebesar 960 mg perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan
pembengkakan kaki dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus
memantau kebersihan giginya).

Referat Cephalgia | 32
 Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kgbb sampai 60 mg
selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima
sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini
sering menghentikan periode cluster, dan dapat digunakan tidak lebih dari
sekali setahun untuk menghindari nekrosis aseptik.
Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik
karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai
episode. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari
dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa dalam minggu pertama
dan secara periodik setelahnya dengan target kadar serum sebesar 0,4
sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara
cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia, tanda-tanda
ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik yang
mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan kadar
lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang seperti
hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang
menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan
leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena penggunaan
lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi yang tersembunyi.
Penggunaan bersama dengan indometasin dapat meningkatkan kadar
lithium.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache.
Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang
sama seperti penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan
salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan
12
placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.
Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600
perhari) dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak
tersedia dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara terus-menerus
dalam pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex
tidak efektif untuk pengobatan cluster headache.

Referat Cephalgia | 33
 Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan
lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai
ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari.
Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk
mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada
cluster headache kronis.
Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster
headache didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus
posterior grey matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat
tempat yang jelas untuk tindakan destruktif, seperti termoregulasi
ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus trigeminus.12

CEPHALGIA SEKUNDER
Cephalgia sekunder terdiri dari nyeri kepala yang berkaitan dengan
trauma kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan vaskuler cranial
atau servikal, nyeri kepala akibat kelainan non vascular intracranial, nyeri
kepala yang berkaitan dengan zat maupun withrawalnya, nyeri kepala
akibat infeksi, nyeri kepala yang dikarenakan kelainan hemostasis, nyeri
kepala yang berkaitan dengan kelainan cranium, leher, mata, telinga,
hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau cranial lainnya, nyeri
kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri.1,3,7
Nyeri kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan
adanya suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada kelompok ini
sakit kepala merupakan tanda dari berbagai penyakit.
Kriteria diagnosis nyeri kepala sekunder menurut IHS adalah :
A). Nyeri kepala dengan satu atau lebih memenuhi criteria C dan D
B). Penyakit lain diketahui dapat menimbulkan nyeri kepala telah
diketahui sebelumnya
C). Nyeri kepala yang timbul berhubungan dengan penyakit lain
D). Nyeri kepala berkurang dengan hebat atau sembuh dalam waktu 3
bulan (lebih singkat dari kelainan lainnya) setelah pengobatan yang baik
atau remisi spontan dari penyakit penyebabnya.

Referat Cephalgia | 34
Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi adalah:
1) Nyeri kepala karena sakit gigi
Keluhan sakit gigi dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit
gigi, sehingga kelainan atau penyakit gigi perlu dicari dan ditangani
oleh dokter gigi.
2) Nyeri kepala pada sinusitis
Nyeri kepala ringan hingga hebat dirasakan di daerah muka, pipi,
atau dahi, biasanya juga disertai keluhan THT (Telinga hidung
tenggorokan) misal berdahak, hidung mampet, hidung meler, dan
sebagainya.
3) Nyeri kepala pada kelainan mata
Kelainan pada mata seperti iritis, glaucoma, dan papilitis dapat
menimbulkan nyeri sedang hingga berat pada mata dan sekitarnya.
Mata tampak merah disertai dengan gangguan penglihatan.
4) Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi
Penderita tekanan darah tinggi dapat mengeluhkan nyeri kepala.
Minum obat sakit kepala saja tanpa menurunkan tekanan darah
dapat berbahaya, karena tekanan darah tinggi merupakan ancaman
terjadinya kerusakan organ-organ seperti ginjal, otak, jantung, dan
pembuluh darah.
5) Nyeri kepala akibat putus zat (withdrawal headache)
Nyeri kepala dapat terjadi akibat terlalu lama (lebih dari 15 hari)
minum obat sakit kepala, kemudian ketika putus obat malah
menimbulkan nyeri kepala.

TRIGEMINAL NEURALGIA
Trigeminal neuralgia (TN), juga dikenal sebagai tic douloureux,
adalah sindrom nyeri umum dan berpotensi melumpuhkan, patofisiologi
tepat yang tetap tidak jelas. Kondisi ini telah dikenal untuk mendorong
pasien dengan neuralgia trigeminal ke jurang bunuh diri. Meskipun
temuan pemeriksaan neurologis normal pada pasien dengan berbagai
idiopatik, jenis yang paling umum dari neuralgia nyeri wajah, sejarah klinis
yang khas. Trigeminal neuralgia ditandai dengan nyeri unilateral
mengikuti distribusi sensorik dari saraf kranial V-biasanya menjalar ke
rahang atas (V2) atau mandibula (V3) daerah di 35% dari pasien yang
terkena dampak (lihat gambar di bawah)-sering disertai dengan kejang

Referat Cephalgia | 35
wajah singkat atau tic. Keterlibatan terisolasi divisi oftalmik jauh kurang
umum (2,8%).
Biasanya, respon awal terhadap terapi carbamazepine adalah
diagnostik dan sukses. Meskipun mendapatkan bantuan ini awal
memuaskan dengan obat, pasien mungkin mengalami nyeri terobosan
yang membutuhkan obat tambahan dan, pada beberapa pasien, satu atau
3,7
lebih dari berbagai intervensi bedah.
Saraf trigeminal adalah yang terbesar dari semua saraf kranial. Ini
keluar lateral pada tingkat pertengahan pons dan memiliki 2 divisi-akar
motor yang lebih kecil (porsi kecil) dan akar sensorik yang lebih besar
(sebagian besar). Akar motorik memasok temporalis, pterygoideus, tensor
timpani, tensor palati, mylohyoid, dan perut anterior digastric tersebut.
Akar motor juga mengandung serat saraf sensorik yang terutama
memediasi sensasi rasa sakit.
Ganglion gasserian terletak di fosa trigeminus (Meckel) dari tulang
petrosa di fosa kranial tengah. Ini berisi orde pertama umum serat
sensorik somatik yang membawa rasa sakit, suhu, dan sentuhan. Proses
perifer neuron dalam bentuk ganglion 3 divisi saraf trigeminal (yaitu,
mata, rahang atas, dan bawah). Keluar Divisi oftalmik tempurung kepala
melalui fisura orbital superior, keluar divisi maksila dan mandibula
foramen rotundum melalui dan foramen ovale, masing-masing. Serat
aferen proprioseptif perjalanan dengan akar eferen dan aferen. Mereka
adalah proses perifer dari neuron unipolar terletak di pusat inti
mesensefalik dari saraf trigeminal.
Karena patofisiologi yang tepat masih kontroversial, etiologi
trigeminal neuralgia (TN) dapat pusat, perifer, atau keduanya. Saraf
trigeminal (saraf kranial V) bisa menyebabkan nyeri, karena fungsi utama
adalah sensorik. Biasanya, tidak ada lesi struktural hadir (85%), meskipun
banyak peneliti setuju bahwa kompresi pembuluh darah, biasanya vena
atau loop arteri di pintu masuk ke saraf trigeminal pons, sangat penting
untuk patogenesis berbagai idiopatik. Ini hasil kompresi dalam demielinasi
saraf trigeminal fokus. Etiologi idiopatik diberi label secara default dan
kemudiandikategorikan sebagai trigeminal neuralgia klasik.

Referat Cephalgia | 36
 Meskipun pengelompokan keluarga dipertanyakan ada, trigeminal
neuralgia (TN) yang paling mungkin adalah multifaktorial. Kebanyakan
kasus neuralgia trigeminal adalah idiopatik, namun kompresi akar
trigeminal oleh tumor atau anomali vaskuler dapat menyebabkan rasa
sakit serupa, seperti yang dibahas dalam Patofisiologi. Dalam satu studi,
64% dari kapal mengompresi diidentifikasi sebagai arteri, paling sering
serebelum superior (81%) vena kompresi diidentifikasi pada 36% kasus.
Neuralgia trigeminal dibagi menjadi 2 kategori, klasik dan gejala.
Bentuk klasik, dianggap idiopatik, sebenarnya termasuk kasus-kasus yang
disebabkan oleh arteri yang normal hadir dalam kontak dengan syaraf,
seperti arteri serebelum superior atau bahkan arteri trigeminal primitif.
Bentuk gejala dapat mempunyai beberapa. Aneurisma, tumor,
peradangan meningeal kronis, atau lesi lainnya dapat mengiritasi akar
saraf trigeminal sepanjang pons menyebabkan gejala neuralgia
trigeminal. Kursus vaskular yang abnormal dari arteri serebelum superior
sering disebut sebagai penyebabnya. Jarang, daerah demielinasi dari
multiple sclerosis mungkin tergesa-gesa (lihat gambar berikut), lesi pada
pons di zona akar masuknya serat trigeminus telah dibuktikan. Lesi ini
dapat menyebabkan sindrom nyeri yang sama seperti pada trigeminal
neuralgia. Mikroskopis demonstrasi demielinasi dalam demonstrasi
primMicroscopic dari demielinasi dalam trigeminal neuralgia primer.
Sebuah akson berbelit-belit ini dikelilingi oleh mielin abnormal terputus-
putus. (Mikroskop elektron; 3300×). 12

EPIDEMIOLOGI TN
Pada tahun 1968, Penman melaporkan prevalensi AS trigeminal
neuralgia (TN) sebagai kira-kira 107 pria dan 200 wanita per 1 juta orang
Pada tahun 1993, Mauskop mencatat sekitar 40.000 pasien memiliki
kondisi ini pada waktu tertentu. dengan kejadian 4-5 kasus per 100.000.
Perkiraan terbaru menunjukkan prevalensi sekitar 1,5 kasus per 10.000
penduduk, dengan kejadian sekitar 15.000 kasus per tahun.
Rushton dan Olafson melaporkan bahwa sekitar 1% dari pasien
dengan multiple sclerosis (MS) mengembangkan trigeminal neuralgia,

Referat Cephalgia | 37
bahwa Jensen dkk mencatat bahwa 2% dari pasien dengan neuralgia
trigeminal memiliki multiple sclerosis Pasien dengan kedua kondisi.
Sering memiliki bilateral trigeminal neuralgia.
Tidak ada kecenderungan geografis atau perbedaan rasial telah
ditemukan untuk neuralgia trigeminal. Namun, perempuan yang terkena
sampai dua kali sesering laki-laki (kisaran, 3:02-2:01). Selain itu, dalam
90% pasien, penyakit dimulai setelah usia 40 tahun, dengan onset khas
60-70 tahun (usia pertengahan dan kemudian). Pasien yang hadir dengan
penyakit ketika berusia 20-40 tahun lebih mungkin untuk menderita lesi
demielinasi di pons sekunder multiple sclerosis; pasien yang lebih muda
juga cenderung memiliki gejala neuralgia trigeminal atau sekunder. Ada
juga laporan sesekali kasus pediatrik neuralgia trigeminal. Faktor risiko
3,12
lain untuk sindrom ini adalah hipertensi.

PENATALAKSANAAN
Medika mentosa
Carbamazepinetetapmerupakan kriteria standard, tetapi sejumlah
obat lain telah digunakan untuk waktu yang lamadandengan sukses adil
dalam trigeminal neuralgia(TN). Agen iniharus dipertimbangkan berturut-
turut dalam kasus perlawanan. Jarang, terapi kombinasi dapat diberikan,
tetapi harus tetap luar biasa karena alasan toleransi dan karena efek
sinergis jarang terjadi Jangka waktu pengobatan. Tergantung pada evolusi
klinis tetapi biasanya jangka panjang, sering bertahun-tahun berlangsung.
Analgesik topikal telah gagal pada pasien dengan manifestasi
2
ophthalmologic neuralgia trigeminal.

Komplikasi TN
Komplikasi utama dalam neuralgia trigeminal adalah efek samping
dan toksisitas yang berpengalaman secara rutin dengan penggunaan
jangka panjang agen antikonvulsan. Komplikasi lain adalah kemanjuran
berkurang selama beberapa tahun obat ini pada neuralgia
mengendalikan, yang memerlukan penambahan antikonvulsan kedua,
yang dapat menyebabkan lebih terkait obat reaksi yang merugikan.

Referat Cephalgia | 38
 Standar perawatan harus diterapkan untuk prosedur invasif, yang
paling tunduk pada klaim potensial. Perkutan bedah saraf prosedur dan
prosedur dekompresi mikrovaskuler menimbulkan risiko komplikasi jangka
panjang. Risiko perioperatif juga ada. Lihat Neuralgia Trigeminal Bedah.
Selain itu, pasien mungkin harus menunggu selama beberapa minggu
atau bulan setelah operasi untuk bantuan, dan beberapa menemukan
kelegaan hanya untuk 1-2 tahun dan kemudian harus mempertimbangkan
pilihan operasi kedua.
Beberapa pasien secara permanen kehilangan sensasi atas
sebagian dari wajah atau mulut. Kadang-kadang, pasien mungkin
menderita kelemahan rahang dan / atau anestesi kornea. Ulserasi kornea
dapat hasil karena gangguan trofik dari deafferentation saraf. Setelah
setiap perawatan invasif, reaktivasi dari infeksi herpes simpleks tidak
jarang. Komplikasi anestesi dolorosa terburuk adalah, suatu dysesthesia
wajah keras, yang mungkin lebih melumpuhkan daripada trigeminal
neuralgia asli. Dysesthesia ini dapat disebabkan oleh prosedur dan,
kadang-kadang, operasi.

Pencegahan
Tidak ada terapi pencegahan yang spesifik. Pasien mungkin
memiliki rasa sakit selama berbulan-bulan atipikal pertanda, karena itu,
pemahaman yang tepat terhadap sindrom ini neuralgia trigeminal pra-
dapat mengakibatkan pengobatan dini dan lebih efisien. Pasien harus
menghindari manuver yang memicu nyeri. Setelah diagnosis ditegakkan,
menasihati mereka bahwa ekstraksi gigi tidak mampu lega, memancarkan
sakit bahkan jika ke dalam gusi. Pada pasien yang ingin menjalani
prosedur, mereka harus menyadari potensi efek samping, serta
melaporkan setiap sensasi diubah di wajah, terutama setelah prosedur.
Mereka harus diberitahu tentang potensi untuk dolorosa anestesi.3,12

Tabel 3. Diagnosis Banding Cephalgia3

Cephalg Sifat Lokasi Lama Intensitas & Gejala ikutan
ia nyeri Frekuensi nyeri

Referat Cephalgia | 39
Migren Berdeny Unilateral 4-72 Sedang-berat Mual muntah,
tanpa ut jam fotofobia,fonofo
aura <5 serangan nyeri bia
Diperberat aktivitas

Migren Berdeny Unilateral 4-72 Sedang-berat Gangguan

dengan ut jam neurologi:
aura Minimal 2x serangan visual, sensorik,
Aura < didahului gejala bicara
60 neurologi fokal 5-20
menit menit

Diperberat aktivitas

Cluster Tajam, Unilateral 15-180 Berat Lakrimasi

Headac menusu orbita, menit ipsilateral.,
he k supraorbi 1x tiap 2 hari – 8x rhinorrhea
tal perhari ipsilateral,
miosis/ptosis
ipsilateral ,dahi
& wajah
berkeringat
ipsilateral

Tension Tumpul, Bilateral 30 Ringan-sedang Depresi,

Type tekan menit ansietas, stress
Headac diikat -7 hari Terus menerus
he Tidak diperberat
(TTH) aktivitas

Neuralg Ditusuk- Unilateral Bebera Ringan-sedang Spasme otot

ia tusuk, , jarang pa pada sisi wajah
trigemi seperti bilateral detik-2 Beberapa kali sehari yang terkena
nus tersenga menit (Dermatom
t listrik saraf V)

sekund Berdeny tergantun > 3 Tergantung derajat Gejala penyakit

er ut g lokasi bulan penyakit dasar dasar

PENUTUP
Sakit kepala/nyeri kepala bisa disebabkan oleh kelainan: (1)
vaskular, (2) jaringan saraf, (3) gigi, (4) orbita, (5) hidung dan (6) sinus
paranasal, (7) jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan
periosteum kepala. Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit

Referat Cephalgia | 40
kepala primer, sakit kepala sekunder,serta sakit kepala lainnya. Sakit
kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache,
cluster headache dengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala
primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala
yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala
akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan
disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat
atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan
homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium,
leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah,
sakit kepala akibat kelainan psikiatri.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery

Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification
ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available
at: http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc.
2. Pertemuan Nasional IV diagnostik dan penatalakasanaan nyeri kepala.
Perdossi.2013.1-36.
3. Stephen D. Silberstein, Wolff’s headache and Other Headache. London :
Oxford Universiy Press 2001.h.6-21.
4. Srivasta s. Pathophysiology and treatment of migraine and related
headache. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview.
5. Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :
EGC.2001;115-119.Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Pain.Color Atlas
of Pathophysiology.New York : Thieme,2000.h.320-1.

Referat Cephalgia | 41
6. Aru W.sudoyo, Bambang Setyohadi, dkk.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi IV.Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
2007.h.934-6.
7. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup.
Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-
diagnosis.
8. Reskin, Neil H. Headache. Harrison, T.R, dkk. Harrison’s Internal Medicine.
United states of Amerika :McGraw-Hill Companies.2005. 85- 93.
9. Maria Piane, et al. 2007. Genetics of Migraine and pharmacogenomics:
some consideration. URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2779399.
10. Goadsby, J Peter. 2009. Treatment of Cluster Headache. Headache
Group. Department of Neurology University of California. San Francisco.
Diunduh dari : www Dawn C. Buse, PhD, Marcia F. T. Rupnow, PhD, and
Richard B. Lipton, MD. 2009. Assesing And Managing All Aspect of
Migraine. URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2676125.
11. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache and Neurology. available at
http://www.medscape.com.
12. Singh MK. Trigeminal neuralgia. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1145144-overview.

Referat Cephalgia | 42