FIEBRE REUMÁTICA

Dr. Antonio Viteri

Introducción
Es posible que la fiebre reumática haya existido en la antigüedad, pero en ninguna parte se menciona alguna
enfermedad que pueda reconocerse con seguridad como tal afección.
Los síntomas individuales se describieron por primera vez en los siglos XVII y XVIII, a saber, la ARTRITIS por
Baillou, la Corea por Sydenham y la afección valvular por Lancisi y Morgagni.
Posteriormente Cheadle en 1889 relacionó entre sí a los diversos síntomas del síndrome de fiebre reumática
tal y como hoy la conocemos.

La revolución industrial fue probablemente un factor fundamental para el crecimiento de la incidencia de la

fiebre reumática en Europa. Un gran número de personas emigraron desde las zonas rurales para buscar
trabajo en las ciudades, en donde vivían en condiciones de hacinamiento. Precisamente esta manera de vivir
es uno de los factores predisponentes a la enfermedad de mayor importancia en dado que facilita la difusión
de estreptococo.

Ya en 1895 se sospechaba la relación entre un agente infeccioso y la fiebre reumática.

En 1931 Coburn en USA y Collis en Inglaterra determinaron el nexo entre estreptococo y fiebre reumática.
En la actualidad con un diagnóstico oportuno de Faringitis estreptocócica vamos a evitar esta enfermedad y
la glomerulonefritis postestreptococica con tan solo administrar una inyección de penicilina benzatínica.

Concepto
La fiebre reumática es una enfermedad multisistémica (muchos sistemas del organismo afectados),
inflamatoria, recidivante (es lo agravante, porque se presenta en muchas ocasiones), y su importancia radica
en el hecho de que puede producir una cardiopatía crónica.
La fiebre reumática sigue siendo hoy la causa más común de enfermedad cardiaca infantil y juvenil adquirida
en los países en desarrollo.Pertenece al grupo de las enfermedades del colágeno.

Etiología.
La fiebre reumática es quizás la única, entre todas las enfermedades del colágeno, en que hay una asociación
entre la enfermedad y un microorganismo patógeno, el estreptococo B hemolítico del grupo A de Lancefield

La Dra. Rebeca Lancefield hizo la clasificación de los estreptococos en grupos que van desde la letra A hasta la
L, en base a un componente celular del estreptococo: el polisacárido C, que se encuentra en la pared celular.

El 90% de las infecciones estreptocócicas humanas son debidas a estreptococos del grupo A, que son
precisamente los que se relacionan con la fiebre reumática.
Otro componente celular del estreptococo es la proteína M, que se encuentra también en la pared celular y
que permite dividir o clasificar a los estreptococos del grupo A en serotipos, que en 1990 alcanzaban el
número de 80.

La mayoría de estos serotipos pueden producir Fiebre Reumática, lo que no ocurre en la glomerulonefritis,
donde están identificadas serotipos nefritógenos,12(faríngeo), 49 (piel).
No hay reactividad cruzada, lo que explica que haya tantas recidivas.

No hay unanimidad sobre la existencia de cepas reumatógenas, a pesar del aislamiento de ciertas cepas de
estreptococo cuyo serotipos (M.1, M.3, M.5, M.6, M.18 Y M.125) son responsables de los brotes más
recientes de fiebre reumática.
Patogenia

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La respuesta de anticuerpos ASTO es mucho menor después de una infección cutánea, que con una infección
faríngea, posiblemente debido a la inhibición de la estreptolisina por los lípidos cutáneos.
Esta diferencia podría ser la razón de que las infecciones estreptocócicas de la piel no causen fiebre reumática.
Reactividad Cruzada
La hipótesis inmunitaria despertó nuevo entusiasmo al descubrir Kaplan y Meyer un antígeno común entre
la pared del estreptococo y el miocardio, por lo tanto los anticuerpos antiestreptocócicos tendrían acción
también contra el miocardio.

Posteriormente Halpern y colaboradores descubrieron que el CHO que está en la pared del estreptococo se
cruza antigénicamente con las glucoproteínas de las válvulas cardiacas y la proteína M del estreptococo se
cruza antigénicamente con el cartílago de la membrana sinovial humana.
Husby y su grupo encontraron en pacientes con Corea menor, anticuerpos para el citoplasma de las
neuronas en los núcleos de la base
Toda la información disponible sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la
Fiebre reumática, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M, que al ponerse en
contacto con el monocito macrófago , lo activa. Si este monocito llega a la sangre, se convierte en
monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales
producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito se
convierte en un macrófago, presenta el antígeno fijado a su membrana al linfocito T (inmunidad
celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de
sujetos con Fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas
con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de inflamación
valvular durante el ataque agudo
Epidemiología
Está estrechamente relacionada con la de las infecciones estreptocócicas de las vías respiratorias.

Todos los casos de fiebre reumática están precedidos de una faringitis estreptocócica del grupo A, pero sólo
una minoría de estas infecciones estreptocócicas van seguidas de fiebre reumática, el 1% en condiciones
endémicas y el 3% en condiciones epidémicas, por lo tanto deben haber factores en el huésped que
determine la ocurrencia de fiebre reumática.

Herencia:
Se ha observado una frecuencia mayor entre los miembros de una familia. La enfermedad es cuatro veces más
frecuente entre los gemelos monocigóticos que en los dicigóticos.

Clima:
Tradicionalmente se señala que es más frecuente en el clima templado, pero también se presenta en el clima
tropical y subtropical.

Edad:
La fiebre reumática se produce con mayor frecuencia en niños entre los 5 a 15 años de edad, grupo
habitualmente más susceptible a las infecciones estreptocócicas de las vías respiratorias.

ocEl pico de mayor frecuencia está entre los seis y ocho años. No se da en lactantes.
ocLa infrecuencia de la fiebre reumática en menores de tres años está relacionada con la hipersensibilidad
retardada (es rarísima)
ocMientras más joven es el paciente, es más probable que la fiebre reumática sea más grave.
ocLas recidivas son más probables dentro del primer año del primer ataque inicial, alcanzan el 50% de
frecuencia
oc A los cinco años la posibilidad de recidiva es del 10%
oc Mientras más largo es el periodo después del primer ataque, es menos probable la recidiva.

c 148
oc Son menos frecuentes las recidivas después de los 20 años

Condiciones socioeconómicas:
La declinación de la fiebre reumática en los países desarrollados comenzó mucho antes de la introducción de
los antibióticos y esto se atribuye al mejoramiento de las condiciones de vida.

Actualmente la fiebre reumática tiene una incidencia reducida en los países industrializados.
Un rebrote en la década del 80 en EE.UU. se produjo por la presencia de cepas inusuales de estreptococo.
En los países en desarrollo se mantiene alta la incidencia, debido al incremento de la pobreza y el
hacinamiento constituye un problema fundamental debido a la urbanización masiva y desordenada.

El hacinamiento produce estos resultados porque el contacto personal íntimo facilita la propagación de la
infección estreptocócica.
Es posible que el hacinamiento sea también una de las razones para la presentación de la fiebre reumática en
los países desarrollados debido a la gran cantidad de inmigrantes.

Sexo:
En la frecuencia total (FT) de fiebre reumática no existe una diferencia sexual
notable, es igual en los dos sexos, pero la Corea y la estenosis mitral son más
comunes en el sexo femenino y la enfermedad valvular aórtica más frecuente
en el sexo masculino.

Raza:
Es menos frecuente en la raza negra.
Anatomía patológica

Las lesiones del tejido conectivo fueron estudiadas por ASCHOFF entre 1904 a 1906, por lo que en honor a
su descubridor, los granulomas toman el nombre de Nódulos de Aschoff.

1.c Antes de formarse el granuloma hay una fase inicial exudativa, con edema del colágeno, cuyas fibras se
necrosan.

2.c A la tercera semana aparece el estadío granulomatoso, en el cual aparece una reacción celular formada
por linfocitos y cédulas multinucleadas gigantes (Nódulo de Aschoff), que es lo típico
(patognomónico).

3.c A los dos meses se inicia el estadío cicatricial convirtiéndose en una callosidad fusiforme.

´c Las lesiones endocárdicas se localizan de preferencia en los velos valvulares mitrales y aórticos que al
cicatrizar quedan engrosadas originando insuficiencia o estenosis.
c

´c En el miocardio hay alteraciones difusas con infiltración de linfocitos y daño de las células musculares
que son seguramente causa de la dilatación y la insuficiencia cardiaca.

´c En el pericardio las lesiones son de predominio exudativo y van habitualmente a la reabsorción. Sólo
ocasionalmente dan lugar a adherencias.

´c En las articulaciones el proceso inflamatorio es principalmente exudativo.

´c La anatomía patológica de la Corea corresponde en general a una meningoencefalitis difusa de poca

intensidad, no sea encontrado en ella los nódulos de Aschoff.

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 Fase inicial exudativa

Nódulo de Linfocitos
Aschoff Estadio granulomatoso Células gigantes
Patognomonico

Estadio cicatricial Células difusas (linfocitos)

Endocardio Miocardio

Válvula engrosada Dilatación ù IC

Corea: No hay nódulos de Aschoff

Manifestaciones clínicas

No existe todavía un signo o una prueba del laboratorio que sea patognomónica de fiebre reumática,
solamente los nódulos de Aschoff (que requieren de material generalmente no accesible en la clínica),
establecen sin duda el diagnóstico.

El médico que establece ese diagnóstico acepta una grave responsabilidad, en vista del programa de
tratamiento intensivo que frecuentemente se emplea en una fase aguda y por la institución de un régimen
profiláctico prolongado.

Para ayudar a reducir los errores Duckett Jones MD publicó en 1944 sus criterios para la orientación en el
diagnóstico de fiebre reumática.

Han transcurrido 59 años desde su publicación, durante este lapso ha habido 4 revisiones. La primera se
realizó en 1955 por la American Heart Asociation, en esta revisión participó Jones y se realizaron los
siguientes cambios.

Criterios de Jones

Manifestaciones 1944 1955

Carditis Mayor Mayor
Artralgia Mayor Menor
Poliartritis No incluida Mayor
Corea Mayor Mayor
Nódulos subcutáneos Mayor Mayor
Antecedentes de fiebre reumática Mayor Menor
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 Eritema marginado Menor Mayor
Evidencia de infección por estreptococo No incluida Menor
Fiebre Menor Menor
PCR-VSG-PR prolongado Menor Menor
Dolor abdominal o precordial Menor
Fueron
Epistaxis Menor
suprimidos
Cambios pulmonares Menor

En 1965 se realizó otra revisión (muy importante).

Se estableció bien:

´c Criterios mayores: Carditis, poliartritis, corea, nódulos subcutáneos, eritema marginado

´c Criterios menores: Clínica -> fiebre, artralgia, antecedente de fiebre reumática (previa).
Laboratorio ->VSG-PCR-Intervalo PR prolongado

La evidencia de infección estreptocócica dejó de ser un criterio menor y se constituyó en exigencias para
aceptar el diagnóstico.

Se establecieron además las excepciones al criterio de Jones (casos en los que no se exige la evidencia de
infección por estreptococo), que son:

´c Corea de Sydenham:cCuando se presenta sola, da el diagnóstico de Fiebre reumática (ya no se exige dos
criterios mayores con uno de los menores que es el que normalmente da el diagnóstico en FR).

Como se presenta a los dos a seis meses de la faringitis o infección estreptocócica los exámenes incluyendo
el ASTO, suelen ser negativos (Después de esta fecha el ASTO ya se normaliza, por esto no se exige
evidencia de infección por estreptococo).

´c Carditis: pacientes con carditis de comienzo silencioso, asintomática.

Diagnóstico tardío, insidioso pues los niveles de anticuerpos antiestreptocócico (ASTO) pueden haber
retornado a los niveles normales cuando el paciente es visto por primera vez.

La tercera revisión fue en 1984 y no se realizaron cambios sustanciales:

1.c Se cuestionó la prematura administración de Salicilatos o corticoides antes de que el diagnóstico sea
claro. No se aceptaba la afección monoarticular porque el uso de estos fármacos no dejaba evolucionar
la enfermedad y se bloqueaba su diagnóstico. Es mejor dar aspirina (acetaminofen) cuando esta
inflamada una articulación para que evolucione la enfermedad y se haga mas claro el cuadro y poder ver
mas articulaciones afectadas para llegar a su diagnóstico.

2.c Se señaló la importancia de la ecografía en el diagnóstico diferencial de la valvulopatías cardíacas con

prolapso de válvula mitral que es una afección congénita que durante los movimientos de sístole y
diástole se prolapsa, eso produce ruidos

3.c Se determinó que en un 80% el ASTO nos ayuda como evidencia diagnóstica de infección estreptocócica
y en el 20% en el que se sospecha de Fiebre reumática y si el ASTO es negativo usamos otras pruebas:

c 151
 anti DNAasa B o Streptozime test que sirven para establecer anticuerpos antiestreptococicos así como el
ASTO

En 1992 se realizó la cuarta revisión (la última) que consistió en limitar los criterios de Jones para ser
utilizados solo en ataque inicial, por lo tanto el antecedente de fiebre reumática dejó de ser criterio menor.

´c Manifestaciones mayores: carditis, poliartritis, corea, nódulo subcutáneo marginado, sin antecedente de
FR

´c Recurrencias: Esto no se aplica en forma estricta para las recurrencias, en estas el índice de sospecha debe
ser muy elevado.
La mayor parte de los pacientes con recurrencias satisfacen los criterios de Jones, sin embargo en algunos
casos el diagnóstico de presunción de una recidiva puede ser mucho menos evidente.

En otros casos el diagnóstico de presunción pueda llevarse a cabo cuando en un paciente con historia
fidedigna de fiebre reumática o de cardiopatía reumática existe sólo una manifestación mayor o diversas
manifestaciones menores, siempre que haya la evidencia de una infección estreptocócica.

En esta última revisión se determino que podemos ser más flexibles si existe la evidencia o seguridad por
laboratorio de que antes existió infección por estreptococos.

En la recurrencia (nuevos episodios) se considera con un solo criterio mayor o varios menores.

Manifestaciones de los criterios mayores

´c Poliartritis
Es uno de los criterios mayores y el que produce más errores diagnósticos. Se presenta en el 75% de los casos.
Por lo general el ataque agudo ocurre en los treinta días siguientes al cuadro de fiebre estreptocócica. Por
esta razón siempre se acompañará de ASTO elevado.

La artritis es la manifestación más común de la fiebre reumática, pero no es la más grave, como lo expresó
memorablemente Laseque, ´la fiebre reumática lame las articulaciones pero muerde el corazónµ. (No hay
mortalidad).

Se caracteriza por la rapidez con que aparece la inflamación, alcanzando el máximo entre 24 a 48 horas de
comienzo de la articulación afectada.

El dolor es bastante agudo e intenso y a menudo desproporcionado con los síntomas de la inflamación. (Es
tan fuerte que a veces no acepta ni el peso de la sabana, ni que lo toquen).

Afecta las grandes articulaciones, especialmente rodillas, tobillos, codos y muñecas y suele ser migratoria. La
afectación limitada a las pequeñas articulaciones de manos y pies sugiere otro diagnóstico.

Deben presentarse todos los signos de inflamación más la limitación de la movilidad para considerarla como
poliartritis de fiebre reumática, si solo hay dolor es una artralgia que ya seria solo un criterio menor.

Se afectan dos o más articulaciones, pero puede afectarse solo una, monoartritis cuando se da precozmente
antiinflamatorios inhibiendo el proceso inflamatorio en otras articulaciones.

Una característica destacada de la artritis de la fiebre reumática es su rotunda respuesta a la administración de

Salicilatos. El diagnóstico de fiebre reumática es dudoso si los pacientes tratados con Salicilatos no mejoran
de una manera sustancial en 48 horas.
c 152
Es muy raro que se afecten las articulaciones vertebrales y temporales o mandibulares. Lo que la diferencia de
la artritis reumatoidea porque en ésta si afectan estas articulaciones.

Pese a lo intensa que puede ser la inflamación no dejan lesiones detectables. (Es importante saber que no va
a quedar secuela de la inflamación.) Las articulaciones se recuperan perfectamente porque son afecciones
periarticulares. En las artritis de Jaccoud que es una variante (muy rara en los niños, más frecuente en los
adultos) suele haber una desviación de los dedos pero no va a ver una erosión ni alteración de las
articulaciones.

Por lo general las articulaciones son muy dolorosas, el dolor es más marcado que la hinchazón, todo lo
contrario que ocurre en la artritis reumatoide.

El episodio en cada articulación desaparece en el lapso de una semana, con tratamiento antiinflamatorio
puede desaparecer en 24 a 48 horas. Todo el episodio de poli artritis dura máximo 6 semanas.

´c Carditis.
Esta es la manifestación más grave de la fiebre reumática, porque es la única que puede ocasionar la muerte.
Durante el ataque agudo o producir anormalidades estructurales que puede llevar a una incapacidad residual
y por último a la muerte.
Solo se presenta en el 50% de los casos.
Es una pancarditis.

Pueden estar afectadas una, dos o los tres extractos del corazón pero siempre está afectado el endocardio.

oc Endocarditis: Se va a manifestar principalmente por daños de las válvulas cardiacas. La válvula más
afectada es la mitral en el 70% de los casos, sigue en frecuencia en la aórtica en el 20 a 25%, la tricúspide
en el5 a 10% y la válvula pulmonar no suele afectarse.

Insuficiencia mitral: es la valvulopatía más frecuente, pero debe distinguirse la existencia de una
insuficiencia mitral transitoria, producida en el período activo de la enfermedad por la dilatación del
anillo valvular o por el acortamiento de las cuerdas tendinosas.
Se manifiesta como un soplo sistólico que desaparece al retomar el corazón a su tamaño natural y
terminar el período activo de la enfermedad. Cuando se instaura la verdadera insuficiencia mitral, suelen
transcurrir meses o años y reaparece el soplo holosistólico.

Estenosis mitral Sigue en frecuencia, de igual manera en la fase aguda puede haber una estenosis
transitoria producida por edema del anillo valvular y se aprecia un soplo diastólico conocido con el
nombre de Carey Coombs. Al desaparecer el edema con el tratamiento antiinf1amatorio, desaparece el
soplo. Si posteriormente se instaura una estenosis definitiva al cabo de meses o años se presenta un soplo
pre-sistólico y un chasquido de apertura.

c 153
 Insuficiencia aórtica Sigue en frecuencia presentando soplo diastólicos en foco aórtico. Es preciso señalar
que cuando solamente hay compromiso miocárdico y/o pericárdico sin soplos hacen improbable el
diagnóstico de fiebre reumática.

oc Miocarditis: La participación miocardio es indudablemente la más difícil de reconocer, ya que los signos
clínicos, radiológicos, y ecocardiográficos de miocarditis como apagamiento de los ruidos, taquicardia
con ritmo de galope, aumento del volumen cardíaco, micro voltaje en el EKG, o trastornos de la
repolarización son pocos específicos y en ocasiones se pueden atribuir a la afectación endocardica o
pericárdica.

Por ello únicamente en el ecocardiograma puede aportar datos específicos para su diagnostico: dilatación
del ventrículo izquierdo con alteración de la contractilidad.

oc Pericarditis: Se observa en el 10% de los casos de carditis y con frecuencia en las formas graves de carditis.
Se traduce en los casos sin derrame por un frote y alteraciones en la repolarización en el ECG. Las formas
con derrame, aunque pueden ser iniciales, más frecuentemente son formas evolutivas de las primeras.

La radiografía del tórax mostrará una cardiomegalia progresiva, el EKG alteraciones de voltaje y de la
repolarización y en el e ecocardiograma un despegamiento de ambas hojas pericardicas, aportando
información para la cuantificación del derrame.
´c Corea de sydenham. Corea menor. Baile de San vito
Es un trastorno originado por la lesión reumática de los núcleos basales. Se presenta a los 2-6 meses de
infección estreptocócica. Las niñas la presentan con una frecuencia doble que los niños (2 a 1), entre los 8 -
12 años.
La Corea generalmente se presenta sola, sin otra manifestación mayor o menor, ni de laboratorio. Cuando se
presenta acompañada, la carditis es la manifestación reumática que con mayor frecuencia se asocia a Corea,
puede asociarse al nódulo subcutáneo y eritema marginado, pero la asociación con poli artritis es
excepcional.

Las primeras manifestaciones son trastornos emocionales: El niño está irritable, ríe o llora sin motivo. (Son
psicolábiles). Unas semanas después de la inestabilidad emocional se agregan los movimientos involuntarios
que son bruscos, rápidos, sin objetivo, irregulares y caprichosos, generalmente son bilaterales, pero pueden
afectar a un solo lado (Hemicorea). Desaparecen durante el sueño y disminuyen durante el reposo.
Aumentan con las emociones y los estímulos como andar, obedecer órdenes.

Estos movimientos pueden afectar a todos los músculos voluntarios pero son más evidentes en cara y manos
(gestos y expresión facial típica).
Hay Corea paralítica: hipotonía muscular, a veces tan marcada que simula una verdadera parálisis
Hay Lenguaje farfullante: dificultades para el lenguaje, arrastra las palabras y pierde fluidez al hablar.
El niño tiene dificultades para ejecutar los movimientos involuntarios, le resulta difícil o imposible vestirse
por sí mismo, se le caen los objetos etc. La letra suele hacerse torpe.

La exploración neurológica no revela pérdida sensorial ni complicaciones del tracto piramidal. Hay ataxia.
Raramente se da la Corea en la pubertad y no ocurre en adultos con excepción de la corea gravídica. Cuando
se observa en adultos debe pensarse en LES. La enfermedad no dejar secuelas neurológicas ni psicológicas.
Es una afección autolimitada y cura sin secuelas, pero pueden durar de seis semanas a tres meses.

Hay una serie de acciones que nos ayudan a evidenciar el diagnóstico de corea:

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1.c Incapacidad para mantener la lengua fuera de la cavidad oral por mucho tiempo.
2.c Incapacidad de contar los números rápidamente.
3.c Repuesta pendular del reflejo patelar (signo de wilson).
4.c Síntomas del ordeño: cuando le pedimos al paciente que aprete la mano observamos que la fuerza
prensil aumenta o disminuye (no puede tener presionado todo el tiempo el apreta y afloja varias veces).
5.c Síntomas de la pronación: cuando se le pide al paciente levantar los brazos sobre la cabeza, el paciente
puede pronar una o ambas manos.
6.c Acuchararmiento de las manos: cuando el paciente proyecta los brazos hacia adelante, hay flexión de la
muñeca, hiperextensión de las articulaciones metacarpofalangicas, estiramiento de los dedos y abducción
del pulgar

´c Nódulos subcutáneos.
Los nódulos subcutáneos de Meynet, son formaciones del tamaño de una arveja, sólido, indoloro la piel se
mueve libremente sobre ellos. Aparecen de preferencia a nivel de las prominencias óseas, cercanas a las
articulaciones de las rodillas, tobillos, codos, muñecas, cráneo, columna vertebral.

Se presenta en el 6 al 20% de los casos en forma tardía, y en el 91 % de los casos coincidiendo con pacientes
con carditis y en formas graves de evolución prolongada.

Son similares a los nódulos de la artritis reumatoide en todos los aspectos menos en la duración, ya que los
de la fiebre reumática desaparecen al cabo de algunas semanas, mientras que los de la artritis reumatoidea
persisten.

´c Eritema marginado.
Eritema marginado de Leiner- Lehndorff se presenta en el 5% de los casos. Puede aparecer al inicio del ataque
o en forma tardía.

Es un exantema de color rosa, no prurítico y evanescente, con el centro pálido, con un borde exterior muy
marcado y un interior más suave. No es pruriginoso.

Puede estar festoneado cuando se unen varias lesiones individuales. Varía del tamaño de 1 a 3 cm. de
diámetro.

Se haya especialmente en el tronco y parte proximal de las extremidades, respetando la cara. Al igual que el
nódulo subcutáneo aparece en pacientes con carditis.
Como tienen forma de anillo también se llama eritema anular.

Manifestaciones de los Criterios menores

´c Fiebre
´c Artralgia.

Es el dolor de una o mas articulaciones, no en los músculos, ni en los tejidos peri articulares, sin pruebas
objetivas de inflamación. Cuando hay artritis ya no se toma la artralgia como criterio menor.

Hallazgos de laboratorio.

oc Reactantes de fase aguda.

VSG es la prueba más simple, se presenta en casi todos los pacientes con cifras que superan los 50 mm a la
primera hora.

La proteína c reactiva aparece elevada de manera muy constante.

c 155
Ninguna de las 2 pruebas son especificas de FR, ya que pueden estar elevadas en cualquier estado
inflamatorio agudo, pero ambas son muy sensibles y su normalidad hace improbable el diagnóstico, con
excepción de la corea cuando se presenta sola.

oc Intervalo PR prolongado.
No constituye un hallazgo específico, se encuentra en muchos estados infecciosos, pero en la fiebre
reumática se reporta en un 84 %, por lo cual tiene valor diagnóstico.

oc Evidencia de infección estreptocócica.

El aislamiento del estreptococo en faringe es decepcionante en cuanto su positividad, 10% aproximadamente.
Mayor constancia presenta la elevación de la antiestreptolisina o (ASTO), que es positiva en el 80 % de los
casos.

El ASTO comienza a elevarse a la semana de la infección estreptocócica, alcanza su pico entre la tercera y la
sexta semana y declina en 2 a 3 meses.

En los niños se considera títulos anormales por encima de 333 UI, adultos mayores de 200, debemos hacer
un seguimiento de estos títulos porque es muy importante apreciar el ascenso de los mismos.
ASTO: Si es normal y existe un cuadro clínico muy sugestivo de FR debemos solicitar otros anticuerpos
antiestreptococicos: anti- DNAasa B, cuyos valores patológicos están en los niños por encima de 250 UI,
adultos> 120.

Otra prueba es el test streptozime que es más sensible que el de la ASTO pero resulta menos reproducible.

Diagnóstico diferencial

´c Afecciones músculo esqueléticas que simulan fiebre reumática

Artritis infecciosa
Es un diagnóstico diferencial importante. Son muchos los microorganismos capaces de provocar una artritis
infecciosa, pero el gonococo es el que más a menudo induce la confusión con fiebre reumática.

La artritis gonocócica se puede presentar en dos formas:

Como por poliartralgias poliartritis fugaz que recuerda a la fiebre reumática.
La otra es una monoartritis u oligoartritis estable. La tenosinovitis, las petequias aisladas o las pústulas,
sobretodo en las extremidades indican la artritis gonocócica, en caso de sospechada es necesario realizar
cultivos a partir de muestras de garganta, recto o uretra, sangre y sinovial si esta puede obtenerse.

Enfermedad de Lyme.
Causada por una espiroqueta Borellia Burgdorferri y transmitida por una garrapata del género iIXODES. Ha
sido reconocida como causa de carditis y de artritis, así como de erupción cutánea y afección del sistema
nervioso central.
La manifestación precoz de la erupción al comienzo de la enfermedad es el mejor síntoma diferencial. La
erupción consiste en grandes manchas que se extienden alrededor del punto en que se produjo la picadura
del insecto. Más tarde la erupción puede semejarse al eritema marginado de la fiebre reumática.

La artritis de la enfermedad de Lyme tiende a interesar a menos articulaciones y demás que la provocada por
la fiebre reumática. Es útil hacer examen de Elisa para determinar anticuerpos anti Borrellia.

Artritis reumatoide
La edad nos ayuda, en ocasiones en el diagnóstico, la poliartritis reumática es rara antes de los tres años y
podría ser artritis reumatoide.

c 156
Debe sospecharse esta enfermedad cuando están afectadas articulaciones grandes y pequeñas. La artritis
reumatoide responde menos a los salicilatos. Cuando los dolores persisten más de una semana una dosis
adecuada de salicilatos está a favor del diagnóstico de artritis reumatoide.
La poliartritis en la artritis reumatoidea dura más de seis semanas.
La forma sistémica de la artritis reumatoidea presenta una erupción maculosa de color rosa salmón, no debe
ser confundido con el eritema marginado de la fiebre reumática que tiene forma anular.
La artritis reumatoide compromete articulaciones de los dedos, columna cervical y articulación temporo-
mandibular lo cual es raro en la fiebre reumática.

Fiebre reumática Artritis reumatoidea

´c Rara antes de los tres años
´c Afecta a grandes articulaciones:
rodillas, tobillos, codos y muñecas.
´c Dura 6 semanas
´c Dolor es mas fuerte que la hinchazón
Poliartritis
´c Respuesta adecuada al tratamiento
con salicilatos
´c No se afectan las articulaciones
vertebrales y temporales
mandibulares
Carditis Es por endocarditis ( soplos)
´c Antes de los 3 años (En lactantes)
´c Afecta a grandes y pequeñas
articulaciones.
´c Dura más de 6 semanas (meses)
´c Hinchazón es mayor que el dolor.
´c Respuesta inadecuada al tratamiento
con salicilatos.
´c Se afectan las articulaciones vertebrales
o y temporales o mandibulares, dedos y
columna cervical.
Es por pericarditis y miocarditis

Artritis reactiva
El dolor y la tumefacción articular pueden ser causados por una reacción sinovial estéril, ante infecciones en
otras partes del cuerpo. Es bien conocido el dolor severo de la cadera asociado con fiebre e infección de las
vías respiratorias en niños, una entidad clínica benigna conocida como sinovitis tóxica de la cadera.
Las infecciones por Salmonella o Shigellas también pueden causar una artritis reactiva

Afecciones alérgicas
Pueden haber dolores articulares y tumefacción en la púrpura de Schonlein- Henoch, pero el desarrollo de la
púrpura y su localización característica en miembros inferiores y glúteos generalmente establece el
diagnóstico.

Infecciones virales.
Se observa polioartritis en la hepatitis B. Las pruebas anormales de función hepática y la positividad del
HBsAg ayudan al diagnóstico.
La rubéola es otra causa de artritis, pero es más común en adolescentes y adultos. También pueden
presentarse síntomas articulares después de la vacunación antivariólica. Otras infecciones virales como la
parotiditis y la mononucleosis infecciosa también pueden ocasionar una artritis pasajera.
Pueden producir miocarditis o pericarditis, pero nunca endocarditis.

Trastornos hematológicos.
El dolor articular y óseo debido a una enfermedad maligna, puede simular una fiebre reumática, cuando se
presentan antes de poderse observar anormalidades en el extendido de sangre periférica. Debe sospecharse
leucemias cuando hay un grado acentuado de anemia y trombocitopenia.
La anemia drepanocitica comparte muchos signos y síntomas con la fiebre reumática: dolores articulares,
soplos cardiacos una preparación de células falciformes y la electroforesis de HBa aclararán el diagnóstico.
.
Dolores del crecimiento

c 157
Los llamados dolores de crecimiento, se presentan en niños sanos, son dolores nocturnos, debido a la
actividad física del niño, son dolores musculares de ubicación preferente en región poplitea y cara posterior
de la pierna y se alivia con el calor y el masaje, a diferencia de la fiebre reumática en la cual el dolor es tan
intenso que a veces no se tolera ni el peso de las sábanas.

´c Afecciones que simulan Corea.

Los tics múltiples.

Son repetitivos y sigue un patrón característico y no interfieren en la coordinación.
La corea de Huntington, rara vez comienza en la niñez y normalmente hay una importante historia familiar.
Movimientos coreiformes han sido descritos en el lupus eritematoso sistémico, en la encefalitis de varias
causas y en enfermedad de Wilson, en la enfermedad de Lyme.

´c Afecciones que simulan carditis reumática.

Endocarditis infecciosa.
Dado que la endocarditis infecciosa, como la fiebre reumática, afectan al corazón y menudo a las
articulaciones, resulta difícil confundirse a menos que se soliciten cultivos hemáticos.
La artritis en la endocarditis infecciosa en la mayoría de los casos es mono articular.
En la endocarditis infecciosa la fiebre es intermitente con puntas matinales y vespertinas, pero no lo es en la
fiebre reumática.
Las manifestaciones extracardiacas de la endocarditis infecciosa son útiles para establecer el diagnóstico
diferencial. Estas consiste en esplenomegalia, hematuria, nódulos de Osler, petequias o hemorragias lineales
subungueales, ninguna de las cuales se presenta en la fiebre reumática.
Por desgracia estos síntomas tienen a aparecer tardíamente.

Carditis viral.
Un cierto número de virus especialmente Coxsakie del grupo B y los arbovirus, pueden causar miocarditis
y/o pericarditis pero no producen endocarditis.

Tratamiento
Aún a pesar del progreso de los conocimientos de esta enfermedad, aún no hay manera de impedir las
secuelas cardíacas cuando se presentan carditis en el paciente reumático. No cabe duda que la cirugía ha
brindado alivio sobre los efectos más incapacitantes de la carditis, pero los resultados suelen ser imperfectos,
el índice de mortalidad quirúrgica no es significante y cuando se hace uso de las prótesis el riesgo
postoperatorio de endocarditis infecciosa es significativo y la necesidad anticoagulante perenne, incomodo y
no desprovisto de riesgo.Se usan prótesis metálicas, las biológicas están contraindicadas en la edad pediátrica.

Medidas generales.
En general se trata de pacientes anoréxicos, por lo tanto la dieta debe adecuarse, aconsejando pequeñas
comidas de alto valor calórico, balanceada.

Reposo.
Todo paciente afecto de FR deberá guardar cama, si es posible en un hospital o en casa. En cualquier caso, los
pacientes deberán examinarse diariamente para descubrir valvulitis e instituir enseguida el tratamiento.
Si la carditis se va a manifestar lo hará en las dos semanas siguientes a la aparición de la artritis, por lo tanto
durante este periodo debemos examinar diariamente el paciente

Estado cardíaco Reposo

Dos semanas de reposo en cama y dos semanas de deambulación
Sin carditis
gradual, incluso si se emplearon salicilatos.

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 Cuatro semanas de reposo en cama y cuatro semanas de
Carditis sin cardiomegalia
deambulación gradual.
Seis semanas de reposo en cama y seis semanas de deambulación
Carditis con cardiomegalia
gradual.
Reposo estricto en cama durante todo el tiempo que se observa
Carditis con insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiaca y tres meses de deambulación gradual.

Tratamiento antimicrobiano.
La erradicación del estreptococo con la penicilina, no permite modificar la evolución natural de la
enfermedad ni disminuir la proporción de secuelas valvulares.

La erradicación del estreptococo, sin embargo tiene la ventaja de evitar el contagio en otras personas. Resulta
fundamental, además que durante el episodio agudo el paciente no adquiera nuevas infecciones
estreptocócicas que podría agravarlo en forma alarmante.

Penicilina Benzatínica: es de elección

Hasta 30 Kg. 600.000 U IM.
De 30 a 60 Kg. 900.000 U IM.
Más de 60 Kg. 1·200.000 U IM.

En caso de alergia:
Eritromicina 40 mg/Kg/día cada seis horas por diez días.
Penicilina oral 200.000 a 400.000 dos veces al día por diez días.
Durante el periodo activo de la enfermedad se continúa administrando penicilina benzatínica cada 15 días.

Tratamiento antiinflamatorio.
Es importante para suprimir las manifestaciones antiinflamatorias.En los casos en que solamente exista
artralgia se administra un analgésico como el acetaminofen: cuando hay una monoartritis, por cuanto al
administrar precozmente un antiinflamatorio queda interrumpida la evolución de la artritis migratoria.

Salicilatos.
Actualmente se los está reemplazando con AINES, por el peligro que puede existir el síndrome de Reye pero
por ser este síndrome muy infrecuente y por no haberse demostrado la superioridad de los Aines sobre la
aspirina se la sigue todavía utilizando.
Aspirina.
100 mg/kg/ día. Repartido en cuatro dosis. No exceder los 3,5 gramos diarios, durante dos semanas, y
75 mg/Kg/ día 4 a 6 semanas más.
Esta terapia se utiliza en la poliartritis, no en la monoartritis y en la carditis leve.

Corticoides.
Se utiliza en la carditis moderada o grave.
Prednisona: 2mg/Kg/ día. En dos tomas diarias, durante 2 o 3 semanas.
A continuación se disminuye 5 mg de la dosis total diaria cada semana y se agrega aspirina 75mg/Kg/ día y
continuar con aspirina 6 semanas más, suprimida la corticoterapia, para reducir la incidencia de ´Reboteµ
clínico post-terapéutico.

Medicación diurética y cardiotonica.

Los esteroides y el reposo en cama bastan a menudo para controlar la insuficiencia cardiaca si la terapéutica
se instituye rápidamente. De lo contrario se pueden agregar primero diuréticos y después digitales si es
necesario, pero con preocupación ya que los pacientes con carditis reumática son extremadamente sensibles
a la digital dado el estado de irritabilidad cardiaca.

c 159
Tratamiento de Corea
Los pacientes afectos de Corea deben dejar de asistir a la escuela y permanecer en un ambiente tranquilo de la
casa o preferentemente en el hospital. El reposo en cama está indicado en caso de ataques intensos.

Ya que la Corea suele ocurrir como una manifestación aislada, pocos meses después de la artritis o carditis, la
terapia antiinflamatoria no es necesaria. Se administran sedantes como el diazepan 0,2- O, 5 mg/Kg/día en
dos dosis. También es útil el haloperidol a O, 2mg/Kg. / día en dos dosis.

Manifestaciones clínicas Tratamiento

Salicilatos 100 mg/Kg/día 2 semanas
Artritis o carditis leve
75 mg/Kg/día 4-6 semanas
Artralgia Analgésico (acetaminofen)ùsolo cuando es una articulación
Corticoides (Prednisona): 2mg/Kg/día 2-3 semanas BID
Carditis Reducción 5 mg de dosis total(semanal) agregando:
moderada o severa Salicilatos 75/ mg/Kg/día y se continua con aspirina 4-6 semanas para evitar
el rebote.
Reposos, esteroides
Insuficiencia cardiaca
Diuréticosùdigital (con precaución por intoxicación, dar dosis menores)
Reposo (disminución de los estímulos audiovisuales)
Si se presenta sola(no necesita antiinflamatorio), damos:
Corea
Diazepan 0.2 - 0,5 mg/Kg/día
Haloperidol 0.2 Kg/día( casos mas intensos)
Cuando ya salen siempre se debe dar tratamiento largo con Penicilina Benzatínica por infección
estreptocócica
Evolución natural y pronóstico

Es raro el fallecimiento durante el primer ataque. La mortalidad se aproxima al 1 %. Sin embargo la

mortalidad es mucho más elevada en la recidiva en sujetos que tienen dañado el corazón y este órgano
vuelve a ser atacado.

Cuando la recaída se produce en un enfermo anteriormente libre de cardiopatía, el pronóstico será muy
bueno, ya que la cardiopatía no se manifiesta por primera vez durante una recidiva.

La muerte durante un ataque agudo sólo ocurre en enfermos con carditis, mientras que la artritis, aunque es
dolorosa, y la Corea que es temporalmente incapacitante, son benignas.

Resumiendo el pronóstico de la fiebre reumática depende principalmente del tipo y la gravedad del ataque
inicial. Los pacientes sin carditis son los que tienen mejor pronóstico, aunque sufran poliartritis o Corea.

Prevención

La mejoría del nivel de vida, puede reducir por sí sola la frecuencia de la fiebre reumática pero en los países en
desarrollo, la principal esperanza de reducir la incidencia de fiebre reumática radica en la prevención primaria
y secundaria.

Vacuna de elección: Aloantígeno (LB) HLA. Otros casos DR7-DR53

Prevención primaria
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Es el diagnóstico y tratamiento correcto de la faringitis estreptocócica.

Un diagnóstico apropiado y un tratamiento antibiótico suficiente para erradicar el estreptococo B hemolítico

del grupo A de las vías respiratorias superiores, disminuye el riesgo de aparición de la fiebre reumática hasta
cifras cercanas a cero.

El antibiótico administrado hasta 1 semanas después de comenzada la faringitis estreptocócica, pueden

impedir el desarrollo de fiebre reumática.

Se administra penicilina benzatínica y si se administra antibiótico oral debe mantenerse tratamiento por diez
días.

El exudado faríngeo y adenopatías cervicales son los signos clínicos más seguros de las infecciones
estreptocócicas.

Los cultivos de frotis de la faringe y el ASTO representan una ayuda considerable.

La finalidad del tratamiento es doble:

1.c Prevenir la fiebre reumática.

2.c Reducir al mínimo la extensión de la enfermedad a otras personas.

A los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina se administra eritromicina.

Prevención secundaria

Es el más antiguo de los métodos y el más práctico también. Se trata de evitar nuevos brotes cuando el
paciente ya tiene fiebre reumática.

La penicilina benzatínica por vía intramuscular, es con mucha ventaja el medicamento de elección, como
profiláctico, dado el incierto cumplimiento de los enfermos si se les receta medicación oral.

Debe administrarse mensualmente. En los pacientes sin cardiopatía se recomienda una profilaxis hasta los
veinte años de edad o por lo menos durante cinco años después del último episodio. Periodo en el que existe
el riesgo de recaída tras el ataque de fiebre reumática.

En los pacientes afectados de cardiopatía reumática, la medicación deberá mantenerse de por vida o hasta
bien entrada la edad adulta y que deje de haber niños en edad escolar en su domicilio. Los fracasos de la
prevención se deben más a menudo a causas sociales que médicas. Las más frecuentes son la interrupción
prematura del tratamiento.

Sin carditis: Hasta 20 años

(Mínimo 5 años después de iniciado el tratamiento)
Con Carditis: De por vida

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El miedo a las reacciones alérgicas disvade a muchos médicos de utilizar penicilina B, sin embargo las
reacciones alérgicas a este fármaco ocurren en menos de 0,5% y suelen ser leves, consistiendo en urticaria
principalmente y a veces enfermedad del suero

Se puede dar:

€c Sulfadiazina <30 Kg 0.5 g/día

>30 Kg 1 g/día

€c Penicilina oral 200.000 U BID

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