REFLEKSI KASUS

“KETUBAN PECAH DINI”

Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kelulusan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kandungan dan Kebidanan
Pada Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana

Disusun Oleh:
Ni Kadek Priskila Septiani
42180272

Dosen Pembimbing Klinik :

dr. Ariesta Christiawanti, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KANDUNGAN DAN

KEBIDANAN RUMAH SAKIT BETHESDA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2019
 BAB I
REFLEKSI KASUS

A. IDENTITAS
 Nama penderita : Ny. ANP
 Umur : 30 tahun
 Tanggal lahir : 20 November 1988
 Jenis kelamin : Perempuan
 No CM : 0066xxxx
 Agama : Kristen
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Pendidikan : Sarjana
 Status : Menikah
 Alamat : Jatirejo No. 149 RT 03/21, Mlati, Sleman
 Nama suami : Tn. H

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 19 Juli 2019 jam
21.00 WIB
 Keluhan Utama :
Pasien mengeluh keluar air merembes dari jalan lahir jam 11.00 WIB.
 Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien G2P1Ah1Ab0 usia 30 tahun hamil 36+5 minggu datang dengan
keluhan keluar air dari jalan lahir dan sekarang masih merembes sejak jam
16.00 WIB, cairan yang keluar berwarna bening dan tidak berbau. Belum
keluar lendir darah. Pasien belum merasa kenceng-kenceng. Keluhan
adanya demam disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan adanya
gerakan janin.

2
 Riwayat Obstetri :
G2P1Ah1Ab0
HPHT : 6 November 2018
HPL : 13 Agustus 2019
Usia kehamilan: 36 +5 minggu
 G1: Perempuan, 3100 gram, seksio sesarea oleh dokter spesialis
obsgyn pada tahun 2015, usia sekarang 4 tahun dalam keadaan
sehat, usia kehamilan aterm, perdarahan normal, nifas baik 40 hari.
 GII: Hamil ini.
 Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan. Pemeriksaan kehamilan
dilakukan 1 bulan sekali dan diberikan vitamin dan suplemen besi. Tidak
ada pesan khusus dari bidan mengenai keadaan kehamilannya.
 Riwayat Menstruasi
- Menarche : 11 tahun
- Siklus mestruasi : teratur, 28 hari
- Lama menstruasi : 7 hari
- Dismenore : (-)
 Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami yang sekarang.
Menikah pertama kali usia 26 tahun. Usia pernikahan ± 5 tahun.
 Riwayat KB: IUD lamanya 3 tahun, lalu dilepas pada tahun 2018
dikarenakan ingin memiliki anak lagi.
 Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal.
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat hipertensi disangkal.

3
 - Riwayat penyakit jantung disangkal.
- Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal.
 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah ibu rumah tangga, pekerjaan suami pasien swasta, kesan
ekonomi : cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung pemerintah.
 Riwayat Gizi
Selama kehamilan pasien tidak ada gangguan nafsu makan, tidak mual dan
muntah selama usia kehamilan trimester pertama sampai pertengahan
trimester kedua.

C. PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital sign : Tensi :110/70 mmHg
Nadi : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,3 °C.
 Status Internus :
- Kepala : Mesocephale
- Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Hidung : Discharge (-), nafas cuping hidung (-)
- Telinga : Discharge (-), bentuk normal
- Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)
- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)
- Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)
- Kulit : Turgor baik, ptekiae (-)
- Mamae : Simetris, tegang (+/+), hiperpigmentasi (+/+),
puting menonjol (+/+)
 Paru – paru:

4
 - Inspeksi : Hemithorax dekstra dan sinistra simetris
- Palpasi : Stemfremitus dekstra dan sinistra sama, nyeri tekan (-)
- Perkusi : sonor seluruh lapang paru
- Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
 Jantung :
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
- Perkusi : Redup, batas-batas jantung tidak dapat ditentukan
karena terhalang oleh pembesaran pada mamae
- Auskultasi : Suara jantung IdanII murni, regular, suara
tambahan (-)
 Abdomen :
- Inspeksi : Perut tampak membesar, striae gravidarum (+), bekas
operasi (+)
- Palpasi :
 Leopold I: Teraba bokong janin
 Leopold II: Teraba punggung di kanan
 Leopold III: Teraba bagian kepala pada bagian bawah janin
 Leopold IV: Belum masuk PAP
TFU : 31 cm
TBJ : (31-12) x 155 = 2945 gram
His : jarang
- Auskultasi : DJJ 145 kali/menit
- Ekstremitas :
Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Varises -/- -/-
Reflek fisiologis +/+ +/+
Reflek patologis -/- -/-
 Anogenitalia :

5
  Inspeksi : lendir (-), darah (-), air ketuban (+), luka parut (-), varices(-),
oedem vagina (-). Anus : hemoroid (-)
 Vagina Toucher
o Vulva : tenang
o Pembukaan :-
o Penipisan :-
o Portio : tebal
o Kulit ketuban : (-)
o Bagian bawah janin :-
o POD :-
o Hodge :I
o Sarung tangan : lendir (-), darah (-)
o Lakmus : (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium : 19 Juli 2019
Hematologi

6
 Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Darah rutin

Lekosit 11,68 ribu/mmk 4,5 – 11,5

Eosinofil 1,1 % 2-4

Basofil 0,4 % 0-1
Segmen 74 % 50-70
neutrophil
Limfosit 15,7 % 18-42
Monosit 8,7 % 2-8
Eritrosit 3,96 Juta/uL 4,5 – 6,2

Hemoglobin 11,4 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 38,8 % 40-54

MCV 85,4 fL 80 – 94

MCH 28,8 Pg 26 – 32

MCHC 33,7 g/dL 32 – 36

Trombosit 218 Ribu/mmk 150-450

MPV 9,8 fL 7,2-11,1

PDW 22,4 fL 9-13

Masa Perdarahan 2,3 menit.detik 1-6

Masa Pembekuan 10 menit.detik 5-12

Golongan Darah A

Kimia klinik

Gula darah 86,3 mg/dL 70-100

sewaktu
Kreatitnin 1,02 mg/dL 0,73-1,18

Ureum 19,5 mg/dL 19-44

Pemeriksaan Serologis

HBsAg Negatif Negatif

USG Abdomen

7
Didapatkan janin tunggal dengan presentasi kepala, punggung kiri, DJJ regular,
presentasi Berinsersi di Fundus, tidak didapatkan kalsifiaksi, air ketuban cukup, ,
jenin kelamin laki-laki 80%, TBJ 2830 gram,

H. DIAGNOSA
Pasien G2P1Ah1Ab0 usia 30 tahun hamil 36+5 minggu, janin tunggal, hidup
intra uterin, letak kepala, punggung kanan, belum inpartu dengan ketuban pecah
dini.

I. TATALAKSANA
1. Konservatif
 Rawat inap
 Pengawasan : KU, vital sign,his,djj.
 Observasi inpartu
2. Medikamentosa
 Infus RL 500 ml
 Ceftriaxone 1 gram IV drip (diencerkan 10 ml aquades)
 Methylprednisolon Injeksi IM 2ml
 Ranitidin tab 2x1 150 mg
 Seksio Caesaria (SC)

I. EDUKASI
1. Memberitahu kondisi pasien kepada keluarga
2. Memberitahu pasien untuk istirahat total
3. Mengedukasi pasien mengenai indikasi dilakukannya SC serta
prosedurnya secara singkat termasuk dimulainya puasa

J. PROGNOSA
Kehamilan : dubia ad bonam
Persalinan : dubia ad bonam

8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

.I Definisi KPD
Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum waktunya
(KPSW) sering disebut dengan premature repture of the membrane
(PROM) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban sebelum
waktunya melahirkan atau pecah secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu. Pecahnya ketuban sebelum
persalinan atau pembukaan pada primipara kurang dari 3 cm dan pada
multipara kurang dari 5 cm. Hal ini dapat terjadi pada kehamilan aterm
maupun pada kehamilan preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi
sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /
preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari
12 jam maka disebut prolonged PROM. Pada keadaan ini dimana risiko
infeksi ibu dan anak meningkat. Ketuban pecah dini merupakan masalah

9
 penting dalam masalah obstetri yang juga dapat menyebabkan infeksi pada
ibu dan bayi serta dapat meningkatkan kesakitan dan kematian pada ibu
dan bayi (Purwaningtyas, 2017).

.II Etiologi KPD

Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh
hilangnyaelastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban
denganperubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini
sangat eratkaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena
penipisan olehinfeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput
terdapat padaamnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada
korion di daerahlapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar
jaringan kolagen terdapatpada lapisan penunjang (dari epitel amnion
sampai dengan epitel basal korion).Sintesis maupun degradasi jaringan
kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas daninhibisi intrleukin-1 dan
prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasimenyebabkan bakteri
penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease danmediator inflamasi
interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase
jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen
padaselaputkorion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan
mudahpecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus
berkontraksisehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus
berkontraksi.

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti,

tetapiditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:
 Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun
asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bias menyebabkan
terjadinya KPD.

10
  Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh
Karen akelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).
 Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan
(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh
beberapa ahli disepakati sebagai factor predisposisi atau penyebab
terjadinya KPD. Trauma yang di dapat misalnya hubungan seksual,
pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD
karena biasanya disertai infeksi.
 Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah
yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan
terhadap membrane bagian bawah.
 Keadaansosialekonomi
 Faktor lain
o Faktor golongan darah
Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat
menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan
kulit ketuban.
o Faktordisproporsiantarkepalajanindanpanggulibu.
o Faktor multi graviditas, merokokdanperdarahan antepartum.
o Defisiesnsigizidaritembagaatauasamaskorbat (Vitamin C).
III. Epidemiologi
Menurut WHO, kejadian ketuban pecah dini (KPD) atau insiden
PROM (prelobour rupture of membrane) berkisar antara 5-10% dari
semua kelahiran. KPD preterm terjadi 1% dari semua kehamilan dan 70%
kasus KPD terjadi pada kehamilan aterm. Pada 30% kasus KPD
merupakan penyebab kelahiran prematur (WHO, 2014). Insiden KPD di
Indonesia berkisar 4,5%-6% dari seluruh kehamilan, sedangkan di luar
negeri insiden KPD antara 6%-12%. Kebanyakan studi di India
mendokumentasikan insiden 7-12% untuk PROM yang 60-70% terjadi
pada jangka waktu lama. Insiden kejadian Ketuban Pecah Dini (KPD) di
beberapa Rumah Sakit di Indonesia cukup bervariasi yakni diantaranya: di

11
 RS Sardjito sebesar 5,3%, RS Hasan Sadikin sebesar 5,05%, RS Cipto
Mangunkusumo sebesar 11,22%, RS Pringadi sebesar 2,27% dan RS
Kariadi yaitu sebesar 5,10% (Sudarto, 2016).
Insidensi KPD berkis arantara 8 - 10 % dari semua kehamilan .Hal
yang menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, bahwa
lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan daripada yang
kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup
bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua
kelahiran prematur.

IV. Patofisiologi KPD

Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi
cairan dan janinselama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua
bagian. Bagian pertamadisebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan,
bagian kedua, yang terdapat disebelah luar disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan
ketuban initerdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan
organik. Cairan inidihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel
amnion, ditambah air kencingjanin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada ibu
hamil, jumlah cairan ketuban iniberagam. Normalnya antara 1 liter sampai 1,5
liter. Namun bisa juga kurang dari jumlahtersebut atau lebih hingga mencapai 3-5
liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-10 cc air ketuban atau 1 persen
dari seluruh volume dalam tiap jam.
Manfaat air ketuban pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk
mempertahankan ataumemberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan yang
diakibatkan oleh‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa
membuat janin bergerakdengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain
dari air ketuban ini adalahuntuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa
kematangan paru-paru janin, golongandarah serta rhesus, dan kelainan kongenital,
susunan genetiknya, dansebagainya. Caranya yaitu dengan mengambil cairan
ketuban melalui alat yangdimasukkan melalui dinding perut ibu.

12
 Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaputketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang inidipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen
matriksekstraseluler pada selaput ketuban.

Gambar 1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti
penurunanjumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta
peningkatanaktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama
disebabkan olehmatriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup
enzim yang dapatmemecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim
tersebut diproduksidalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada
pembelahan triplehelix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya
didegradasi oleh MMP-2dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada
selaput ketuban jugadiproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor
metalloproteinase(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8,
MMP-9 dan TIMP-2menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4
mempunyai aktivitas yangsama dengan TIMP-1.
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan
olehkarena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif
lebihtinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser,
yaitudidapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari
TIMPyang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler

13
selaputketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasipatologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui
meningkat padakehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada
preterm didapatkankadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar
TIMP-1 yangrendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini.Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban
pecahdini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple
helixdari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita
denganketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat
yangrendah.

Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme.Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureusdanTrikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinyadegradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.Respon
terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsangproduksi sitokin, MMP,
dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag.Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akanmeningkatkan aktivitas
MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga
merangsang produksiprostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketubanpecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas
uterus dan degradasi kolagenmembran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yangmelepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologisterhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibatdalam induksi enzim
siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asamarakidonat menjadi
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antaraproduksi prostalglandin
dan ketuban pecah dini belum diketahui, namunprostaglandin terutama E2 dan

14
F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinanmamalia dan prostaglandin
E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen padaselaput ketuban dan
meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.Indikasi terjadi infeksi pada ibu
dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih38°C, peningkatan denyut jantung ibu
lebih dari 100x/menit, peningkatan leukositdan cairan vaginal berbau.

Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :
1. Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsungantara ruang intraamnion dengan dunia luar.
2. infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau
denganpenjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian
ke ruangintraamnion.
3. mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalarmelalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
4. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan
dalamyang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler padajaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan
konsentrasiMMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada
fibroblas serviksdari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan
menyebabkanpenurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang
lebih rendahdapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon

15
relaxin yangberfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara
lokal oleh seldesidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang
berlawanan denganefek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan
meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas
hormon ini meningkat sebelumpersalinan pada selaput ketuban manusia saat
aterm. Peran hormon-hormontersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnyadijelaskan.

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian selterpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaputketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekatdengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinyakematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
setelah proses degradasimatriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibatdan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dariapoptosis ini belum diketahui dengan jelas.

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketubanseperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsangaktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amniondan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitaskolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya
keseimbanganproses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkanpecahnya selaput ketuban.2

16
Gambar 2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.

V. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala pada kehamilan yang mengalami KPD adalah keluarnya
cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau amis
dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes
atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak
akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi
bila anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah
biasanya mengganjal atau menyumbat kebocoran untuk sementara.
Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin
bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi (Manuaba,
2009).
VI. Diagnosis KPD
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena
diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti
melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak
ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan
mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu,
diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara:

17
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina
ataumengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau atau
kecoklatan sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan
tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang
dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur
kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi
yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen
memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.
2. Pemeriksaan dengan speculum
Pemeriksaan dengan speculum pada KPD akan tampak keluar cairan dari
orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri
ditekan, penderita diminta batuk, mengejan atau melakukan maneuver valsava,
atau bagian terendah digoyangakan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri
dan terkumpul pada fornik anterior.
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil
sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan
untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek
glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akanmemberikan
gambaran seperti daun pakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukanuntuk memeriksa
adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air
ketuban keluar dari ostium uterieksternum apakah ada bagian selaput
ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru
(basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali

18
 amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru
bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo
atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat
membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-
sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan
paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis
untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B,
Clamidia trachomatisdanNeisseria gonorea.

3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin
dan menyingkirkan kemungkinan prolapstali pusat. Periksa dalam harus dihindari
kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan
untuk melahirkan.

4. Pemeriksaan penunjang
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmusmerah
menjadi biru.
 Pemeriksaan laboratorium
- Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, konsentrasi, bau dan
PHnya.
1) Tes lakmus (tes nitrazin), jika kertas lakmus merah berubah menjadi
biru ,menunjukkan adanya air ketuban (alkalis).
2) Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek
dan dibiarkan kering, pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran
daun pakis.
- Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan
adainfeksi.
 Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam
kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit
(Manuaba, 2009).

19
  Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara
dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau
peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.

VII. Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.

VII. Penatalaksanaan KPD

Konservatif
 Rawat di rumah sakit.
 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

Aktif
 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :

20
 a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 2. Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

I. Komplikasi KPD
 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.

 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada
aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
 Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1

21
 Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.

22