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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS
EN PEDIATRÍA
GRUPO D2

INTEGRANTES:
- Rosario León Edwin Omar
- Salazar Ramos Jack Martín
- Santisteban Inoñán Romel Ivan
- Santos Ayala Christian Victor Larry

DOCENTE:
Dra. Pilar Suarez Tirado

Lambayeque – Julio 2019


SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................ 3
IMPORTANCIA DE ESTUDIO .................................................................................................................. 3
PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA .......................................................................................................... 3
II. OBJETIVOS........................................................................................................................................ 4
III. CARBAPENÉMICOS ........................................................................................................................ 5
3.1. CLASIFICACIÓN .............................................................................................................................. 5
3.2. EJEMPLOS MÁS REPRESENTATIVOS ................................................................................................ 5
3.3. MECANISMO DE ACCIÓN ................................................................................................................ 6
3.4. ESPECTRO ANTIBACTERIANO.......................................................................................................... 6
3.5. USOS EN PEDIATRÍA Y EFECTOS ADVERSOS ..................................................................................... 7
IV. MONOBACTÁMICOS ..................................................................................................................... 9
4.2. MECANISMO DE ACCIÓN ................................................................................................................ 9
4.3. ESPECTRO DE ACCIÓN .................................................................................................................... 9
4.4. DOSIFICACIÓN EN PEDIATRIA ........................................................................................................ 9
4.4. INDICACIONES (9) ....................................................................................................................... 10
4.5. EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS ........................................................... 10
4.6. USO EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA ....................................................................................... 10
V. GLUCOPÉPTIDOS............................................................................................................................. 11
5.1. CLASIFICACIÓN ............................................................................................................................ 11
5.2. EJEMPLOS MÁS REPRESENTATIVOS .............................................................................................. 11
5.3. MECANISMO DE ACCIÓN .............................................................................................................. 11
5.4. ESPECTRO ANTIBACTERIANO........................................................................................................ 12
5.5. USOS EN PEDIATRÍA Y EFECTOS ADVERSOS ................................................................................... 12
VI. CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 14
VII. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................. 15

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SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

I. INTRODUCCIÓN

IMPORTANCIA DE ESTUDIO

Más de 50 años transcurrieron desde que fuera descubierto el primero de los ß-lactámicos, la penicilina,
hasta la aparición, en la década del 80, de novedosos antimicrobianos, los monobactámicos carbapenémicos
y glicopépticos, en un intento de la humanidad por ampliar el espectro y la eficacia de los antibacterianos
hasta entonces conocidos y motivada también por la aparición de cepas multirresistentes, es por eso la
importancia de conocer las características farmacológicas de este grupo de medicamentos , para evitar su
uso indiscriminado .

PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA

Los antibióticos son medicamentos utilizados para prevenir y tratar las infecciones bacterianas. La resistencia
a los antibióticos se produce cuando las bacterias mutan en respuesta al uso de estos fármacos. La
resistencia a los antibióticos hace que se incrementen los costos médicos, que se prolonguen las estancias
hospitalarias y que aumente la mortalidad. Es necesario que se cambie urgentemente la forma de prescribir
y utilizar los antibióticos. Aunque se desarrollen nuevos medicamentos, si no se modifican los
comportamientos actuales, la resistencia a los antibióticos seguirá representando una grave amenaza.

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SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

II. OBJETIVOS

1. Describir la clasificación, mecanismo de acción, ejemplos más representativos, espectro


antimicrobiano y los usos en pediatría de los carbapenémicos, así como sus efectos
adversos.
2. Describir las principales características farmacológicas de los monobactámicos.
3. Conocer el mecanismo de acción, ejemplos más representativos, espectro antimicrobiano y
los usos en pediatría de los glucopéptidos, así como sus efectos adversos.

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SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

III. CARBAPENÉMICOS
Los carbapenémicos son derivados de la tienamicina, un antibiótico producido por el microorganismo del
suelo Streptomyces cattleya. En EE.UU. están aprobados cuatro carbapenémicos (imipenem, meropenem,
ertapenem y doripenem) para uso clínico. (1) Penetran bien tejidos y líquidos, incluido el líquido
cefalorraquídeo. Todos se depuran por vía renal y la dosis debe reducirse en pacientes con insuficiencia
renal. (2)

En líneas generales está indicado un carbapenémico para infecciones causadas por microorganismos
susceptibles que son resistentes a otros medicamentos disponibles (p. ej., P. aeruginosa) y para el
tratamiento de infecciones mixtas, aerobias y anaerobias. Tienen actividad contra muchas cepas de
neumococos no susceptibles a la penicilina. Son muy activos en el tratamiento de infecciones por
Enterobacter porque son resistentes a la destrucción con la β-lactamasa producida por estas bacterias. La
experiencia clínica sugiere que los carbapenémicos también son el tratamiento de elección para infecciones
causadas por bacterias gramnegativas productoras de β-lactamasa de espectro extendido (BLEE). Los
carbapenémicos tienen relación estructural con otros antibióticos lactámicos β, así los pacientes alérgicos a
la penicilina también pueden ser alérgicos a los carbapenémicos, pero la incidencia de reacción cruzada es
baja. (2)

3.1. CLASIFICACIÓN
a) Según vía de administración (3)

Uso parenteral Uso oral

 Imipenem  Farpenem daloxato


 Meropenem  Tebipenem pivoxil
 Ertapenem  Ritipenem
 Doripenem  Sanfetrinem
 Panipenem
 Biapenem
 Sulopenem
 Lenapenem
 Sanfetrinem

b) Según su acción frente a Pseudomona aeruginosa (4)

Sin actividad frente a P. aeruginosa Activos frente a P. aeruginosa

 Ertapenem  Imipenem
 Meropenem

3.2. EJEMPLOS MÁS REPRESENTATIVOS


A) IMIPENEM

La dosis habitual de imipenem es de 0.25 a 0.5 g cada seis a ocho horas por vía intravenosa (semivida de
una hora). El imipenem es inactivado por las deshidropeptidasas en los túbulos renales, con el resultado
de bajas concentraciones urinarias. En consecuencia, se administra junto con cilastatina, un inhibidor de
la deshidropeptidasa renal, para su uso clínico. (2)

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B) DORIPENEM, MEROPENEM

La dosis usual del doripenem para el adulto es 0.5 g administrado en infusión durante una o cuatro horas
cada ocho horas. La dosis regular del adulto del meropenem es de 0.5 a 1 g por vía intravenosa cada ocho
horas. No se degradan en proporción significativa por la deshidropeptidasa renal y no requieren un
inhibidor. (2)

C) ERTAPENEM

El ertapenem tiene la semivida más prolongada (cuatro horas) y se administra a dosis única diaria de 1 g
por vía intravenosa o intramuscular. Su administración vía intramuscular es irritante y el fármaco se
presenta en un preparado con lidocaína al 1% para administración por esa vía. No se degrada por la
deshidropeptidasa renal. (2)

3.3. MECANISMO DE ACCIÓN


Los carbapenémicos inhiben la síntesis de la pared bacteriana porque se unen a la mayor parte de las
proteínas fijadoras de penicilinas (PBP) de peso molecular alto. Atraviesan la membrana externa de las
bacterias gramnegativas a través de unas proteínas específicas de la membrana externa (OMP) para llegar al
espacio periplásmico. La OMP más importante es OprD en Pseudomonas aeruginosa. Aunque existen
variaciones según el carbapenem concreto, se unen principalmente a las PBP 1a, 1b, 2 y 4 y en menor
medida a PBP3, que es la principal diana de las aminopenicilinas y las cefalosporinas. La afinidad de los
carbapenémicos por múltiples PBP de diversas bacterias contribuye a su amplio espectro de actividad. (1)

3.4. ESPECTRO ANTIBACTERIANO


Los carbapenémicos presentan el espectro de actividad antibacteriana más amplio de todos los antibióticos
actualmente comercializados y son activos contra microorganismos grampositivos, gramnegativos y
anaerobios. En la actualidad el doripenem no está aprobado para su empleo en pediatría. (5) Incluyen cocos
grampositivos (excepto S. aureus resistente a meticilina y E. faecium), bacilos gramnegativos (excepto
Stenotrophomonas maltophilia y un porcentaje importante de otros bacilos gramnegativos no
fermentadores) y microorganismos anaerobios. (4)

A) IMIPENEM

El imipenem tiene un espectro amplio de actividad contra muchos bacilos gramnegativos, incluidos P.
aeruginosa, patógenos grampositivos y anaerobios. Es resistente a la mayor parte de las β-lactamasas,
pero no a las carbapenemasas ni a las β-metalolactamasas. Enterococcus faecium, cepas de estafilococos
resistentes a meticilina, Clostridium difficile, Burkholderia cepacia y Stenotrophomonas maltophilia son
resistentes. (2)

B) DORIPENEM, MEROPENEM

El doripenem y el meropenem son similares al imipenem, pero tienen una actividad ligeramente mayor
contra microorganismos aerobios gramnegativos y un poco menor contra los grampositivos. (2)

C) ERTAPENEM

El ertapenem tiene poca actividad contra Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Staphylococcus


aureus resistente a meticilina (SARM) y Enterococcus. (6)

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3.5. USOS EN PEDIATRÍA Y EFECTOS ADVERSOS

A) IMIPENEM (6)

 Presentación: Inyección de 250, 500 mg. Cada 1 mg de fármaco contiene 1 mg de imipenem y 1 mg


de cilastatina
 Posología (basada en el componente imipenem)
 Recién nacidos:
 <1 kg:
o ≤14 días: 40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.
o 15-28 días: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.
 1-2 kg:
o ≤7 días: 40 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.
o 8-28 días: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.
 >2 kg:
o ≤7 días: 50 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h i.v.
o 8-28 días: 75 mg/kg/24 h ÷ cada 8 h i.v.
 Niños (4 semanas-3 meses): 100 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.
 Niños (>3 meses): 60-100 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.; dosis máxima: 4 g/24 h
 Fibrosis quística: 90 mg/kg/24 h ÷ cada 6 h i.v.; dosis máxima: 4 g/24 h
 En el uso i.v., administrar el fármaco lentamente en 30-60 min con una concentración ≤5 mg/ml para
reducir el riesgo de náuseas (la menor velocidad reduciría su intensidad).
 Usado en infecciones nosocomiales causadas por bacterias multirresistentes, infecciones
polimicrobianas y contra Pseudomonas spp. combinado con aminoglucósidos. (7)

Efectos adversos: Aunque el imipenem-cilastatina es el primer carbapenem aprobado para uso clínico y
del que se dispone de la mayor experiencia, por desgracia este antibiótico tiene tendencia a causar
convulsiones en niños, sobre todo en el contexto de meningitis intercurrente. (5) Además se reportan:
tromboflebitis, prurito, urticaria, síntomas digestivos, mareo, hipotensión, discrasias sanguíneas y
alergia a penicilina. (6)

B) MEROPENEM (6)

 Presentación: Inyección de 0,5; 1 g.


 Posología
 Neonatos y lactantes <3 meses (i.v.):
 Dosis general para infecciones sin afectación del SNC (CIM de meropenem <4):
o ≤2 kg:
 ≤14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 12 h
 15-28 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 8 h
 29-60 días de edad: 30 mg/kg/dosis cada 8 h
o >2 kg:
 ≤14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 8 h
 15-60 días de edad: 30 mg/kg/dosis cada 8 h
 Infección sin afectación del SNC con aislado moderadamente resistente a meropenem (CIM 4-8
mcg/ml; a partir de un estudio de simulación farmacocinético con una única dosis): >30
semanas de gestación y >7 días de edad: 40 mg/kg/dosis i.v. cada 8 h.
 Infección intraabdominal (CIM de meropenem <4 mcg/ml):
o <32 semanas de gestación:

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SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

 <14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 12 h


 ≥14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 8 h
o ≥32 semanas de gestación:
 <14 días de edad: 20 mg/kg/dosis cada 8 h
 ≥14 días de edad: 30 mg/kg/dosis cada 8 h
 Meningitis (1-3 meses, i.v.; recomendación de las directrices de práctica sobre meningitis de
2004 de la IDSA): 40 mg/kg/dosis cada 8 h
 Lactantes (≥3 meses), niños y adolescentes (i.v.):
 Meningitis, infecciones graves, exacerbaciones pulmonares de fibrosis quística: 40 mg/kg/dosis
(máximo 2 g/dosis) cada 8 h
 Infecciones complicadas de la piel y los anejos cutáneos: 10 mg/kg/dosis (dosis máxima: 500
mg/dosis) cada 8 h. Si se sospecha o se confirma Pseudomonas aeruginosa, usar 20 mg/kg/dosis
(dosis máxima: 1 g/dosis) cada 8 h.
 Infecciones intraabdominales, infecciones leves/moderadas y tratamiento empírico de la
fiebre/neutropenia: 20 mg/kg/dosis (dosis máxima: 1 g/dosis) cada 8 h.
 El meropenem es el único agente autorizado para el tratamiento de la meningitis pediátrica. (5)

Efectos adversos: diarrea, exantema, náuseas, vómitos, candidiasis oral, glositis, dolor e irritación en el
punto de inyección i.v., y cefalea. Se han comunicado aumento de las enzimas hepáticas y bilirrubina,
reacciones dermatológicas (síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica), leucopenia,
trombocitopenia (en la disfunción renal) y neutropenia.

C) ERTAPENEM (6)

 Presentación: Inyección 1 g
 Posología
 Lactantes <3 meses: 15 mg/kg/dosis i.v./i.m. cada 12 h.
 3 meses-12 años: 15 mg/kg/dosis i.v./i.m. cada 12 h; dosis máxima: 1 g/24 h.
 Duración recomendada del tratamiento (todas las edades):
 Infección intraabdominal complicada: 5-14 días.
 Infecciones complicadas de piel/tejido subcutáneo: 7-14 días.
 Infección del pie diabético sin osteomielitis: hasta 28 días.
 Neumonía adquirida en la comunidad, IVU complicada/pielonefritis: 10-14 días.
 Infección pélvica aguda: 3-10 días.
 Profilaxis quirúrgica:
 Niños y adolescentes: 15 mg/kg (dosis máxima: 1 g/dosis) i.v. 1 h antes de la intervención.
 No usar en meningitis dada la escasa penetración en el LCR.

Efectos adversos: Son frecuentes diarrea, complicaciones de la perfusión, náuseas, cefalea, vaginitis,
flebitis/tromboflebitis y vómitos. Se han descrito crisis epilépticas (básicamente con insuficiencia renal y
trastornos del SNC, como lesiones encefálicas y epilepsia), disminución del nivel de consciencia,
debilidad muscular, alteraciones de la marcha, anomalías de la coordinación, tinción de los dientes y
exantema farmacológico con eosinofilia y síntomas sistémicos.

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IV. MONOBACTÁMICOS
Los monobactámicos son fármacos β-lactámicos monocíclicos caracterizados por la presencia de una
molécula 2-oxoacetidina-l-ácido sulfónico. Aztreonam es el único monobactam aprobado en la actualidad
por la FDA. Se trata de un β-lactámico monocíclico sintético, cuya estructura central fue originalmente
aislada de Chromobacterium violaceum. (1)

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS

El aztreonam no se absorbe por vía digestiva. Una dosis intravenosa de 1 g de este fármaco consigue
concentraciones séricas de míos 50 µg/ml en 1 hora. Se une a proteínas en un 56% y se distribuye bien por
los tejidos y líquidos corporales. La concentración media en el líquido cefalorraquídeo cuando las meninges
están inflamadas después de la administración de una dosis única de 2 g es de 2-3 µg/ml; pueden
conseguirse concentraciones más altas administrando dosis múltiples. (1)

El aztreonam se elimina por vía renal y se recupera un 60-65% en la orina. En los adultos con una función
renal y hepática normales, la semivida de eliminación es de 1,7 horas. En los neonatos de 7 días de vida la
semivida aproximada de aztreonam es de 6 horas. El aclaramiento sérico de aztreonam se relaciona de
forma lineal con el aclaramiento urinario de la creatinina. La semivida de este fármaco es de
aproximadamente 6 horas cuando el aclaramiento de creatinina es de 10 ml/min o menos, y se prolonga
ligeramente en los pacientes con trastornos hepáticos; no es preciso ajustar la dosis en los pacientes con
hepatopatías crónicas cuando la función renal está normal. (1)

4.2. MECANISMO DE ACCIÓN


Muestra gran afinidad por la PBP3 de bacterias gramnegativas y provoca su filamentación, lisis y muerte,
pero no es activo frente a grampositivas o anaerobias. Aztreonam penetra con facilidad la membrana
externa de bacterias gramnegativas. Resiste la hidrólisis de todas las β -lactamasas de clase B y la mayoría de
las β -lactamasas de clases A y D, pero es hidrolizado por β-lactamasas KPC, BLEE y también AmpC, cuando se
producen en grandes cantidades. (1)

4.3. ESPECTRO DE ACCIÓN


La actividad antimicrobiana de aztreonam difiere de la de otros antibióticos lactámicos β y se asemeja
mucho a la de un aminoglucósido. Aztreonam es activo sólo contra bacterias gramnegativas y no lo es contra
bacterias grampositivas y anaerobios. (8)

Su espectro de actividad se reduce prácticamente a gramnegativos aerobios. Es activo frente a E. coli,


Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Providencia, Salmonella, Shigella, Neisseria gonorrhoeae
(incluyendo cepas productoras de penicilinasas), Neisseria meningitidis y H. influenzae (incluyendo cepas
productoras de betalactamasas). También presenta cierta actividad frente a P. aeruginosa (es
moderadamente sensible) y algunas cepas de Citrobacter y Acinetobacter. Se puede considerar una
alternativa a los aminoglucósidos o las cefalosporinas de tercera generación en los pacientes con infecciones
por microorganismos sensibles. (1)

4.4. DOSIFICACIÓN EN PEDIATRIA (5)

Neonatos:

 Edad posnatal : ≤7 días y ≤2.000 g: 60 mg/kg/24 h divididos cada 12 h i.v. o i.m.; >2.000 g: 90
mg/kg/24 h divididos cada 8 h i.v. o i.m.;

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 Edad posnatal: >7 días y <1.200 g: 60 mg/kg/24 h divididos cada 12 h i.v. o i.m.; 1.200-2.000 g: 90
mg/kg/24 h divididos cada 8 h i.v. o i.m.; >2.000 g: 120 mg/kg/24 h divididos cada 6-8 h i.v. o i.m.
Niños: 90-120 mg/kg/24 h divididos cada 6-8 h i.v. o i.m.

 Fibrosis quística: hasta 200 mg/kg/24 h i.v.


Adultos: 1-2 g i.v. o i.m. cada 8-12 h (dosis máxima: 8 g/24 h)

4.4. INDICACIONES (9)


Se halla indicado en patología infecciosa causada predominantemente por microorganismos Gram negativos
como:

1. Infecciones Urinarias: Pielonefritis, infecciones del tracto urinario y prostatitis.

2. Infecciones respiratorias: Neumonía, exacerbaciones infecciosas de la EPOC, bronquiectasias infectadas e


infecciones en fibrosis quística.

3. Infecciones Intrabdominales: Peritonitis, abscesos intrabdominales e infecciones biliares.

4. Infecciones Gíneco-Obstétricas: Endometritis, E.P.I. e infecciones gonocócicas.

5. Sepsis.

6. Meningitis

4.5. EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS


Por su escasa inmunogenicidad no presenta alergia cruzada con penicilinas o cefalosporinas. Puede producir,
de manera infrecuente, un ligero aumento de las aminotransferasas y fosfatasa alcalina, así como, prolongar
los tiempos de coagulación (TP y TTP). Puede producir erupción cutánea, tromboflebitis, eosinoflia.

Interacción: El probenecid produce ligeros aumentos séricos de aztreonam. (5)

4.6. USO EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA


Factor de riesgo B. Compatible con la lactancia. (9)

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V. GLUCOPÉPTIDOS
Los glucopéptidos son un grupo de antibióticos que presentan un espectro de actividad restringido a
gérmenes grampositivos. Los dos glucopéptidos actualmente comercializados son vancomicina y
teicoplanina. Para tratar infecciones sistémicas ambos deben administrarse por vía parenteral y tienen
un perfil de toxicidad clínicamente relevante que incluye la nefrotoxicidad y la ototoxicidad. A pesar de
estas limitaciones ocupan un lugar bien definido en la terapéutica, fundamentalmente por su actividad
frente a gérmenes resistentes (10).

5.1. CLASIFICACIÓN
A) Vancomicina: Es un antibiótico glucopéptido tricíclico producido por Streptococcus orientalis,
microorganismo que se aisló en un barro que proviene de la jungla de Borneo.
B) Teicoplanina: Antibiótico glucopéptido producido por Actinoplanes teichomyetius, se distribuye en
Europa.
C) Están en fase de desarrollo tardío diversos derivados que son los lipoglucopéptidos (incluidos
telavancina, oritavancina y dalbavancina) (10).

FÁRMACO VÍA DE ADMINISTRACIÓN


Vancomicina  Intravenosa
 Oral
Teicoplanina  Intravenosa o Intramuscular
 Oral
Quinupristina-dalfopristina Intravenosa (frecuentemente es
necesario un acceso venoso central)
Daptomicina Intravenosa
Telavancina Intravenosa

1. Clasificación de los glicopéptidos y su vía de administración. Obtenido de: Bennett


JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas y Bennett Enfermedades infecciosas:
principios y práctica. 8° ed. Barcelona: Elsevier España; 2016.

5.2. EJEMPLOS MÁS REPRESENTATIVOS


A) VANCOMICINA: La vancomicina se absorbe poco en el intestino y se administra por vía oral sólo para el
tratamiento de colitis causada por C. difficile. Las dosis parenterales deben administrarse por vía EV.
Hasta el 90% del fármaco se excreta por filtración glomerular.

B) TEICOPLANINA: Es un antibiótico glucopeptídico muy similar a la vancomicina en su mecanismo de


acción y espectro antibacteriano. A diferencia de la vancomicina se puede administrar por vía
intramuscular así como intravenosa. La teicoplanina tiene una semivida prolongada (45 a 70 h) que
permite su dosificación una vez al día. (2).

5.3. MECANISMO DE ACCIÓN


El principal mecanismo de acción de los glucopéptidos es la inhibición de las últimas etapas de la síntesis de
la pared celular en las bacterias en división (1). Se unen con una gran afinidad y especificidad al dipéptido
terminal D-ala-D-ala de los precursores del peptidoglucano expuestos en la superficie externa de la

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SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

membrana citoplasmática y, por tanto, impiden el acceso a este de las transglucosilasas y transpeptidasas
(11).

Esta unión bloquea la incorporación de las subunidades de disacárido pentapéptido al peptidoglucano


primitivo por transglucosilación, y también se espera que inhiba reacciones catalizadas por D,D-
transpeptidasas y D,D-carboxipeptidasas (proteínas de unión a penicilina) (1).

Los glucopéptidos también alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática de los protoplastos y


pueden alterar la síntesis del ARN. Estos mecanismos de acción múltiples pueden explicar la baja tasa de
resistencias en la mayoría de microorganismos grampositivos (3).

5.4. ESPECTRO ANTIBACTERIANO


La actividad antimicrobiana de los glucopéptidos se limita a los grampositivos, incluyendo S. aureus,
estaflococos coagulasa-negativos, neumococos, enterococos, Bacillus y Corynebacterium. (5)

A) VANCOMICINA

La vancomicina es activa contra un espectro amplio de bacterias grampositivas. Son susceptibles S.


auerus, S. epidermidis, estreptococos, B. anthracis, especies de Corynebacterium, especies de
Actinomyces y algunas especies de Clostridium. Son resistentes en esencial todas las especies de
gramnegativos y micobacterias. (1, 10)

B) TEICOPLANINA

La teicoplanina es activa contra estafilocococos susceptibles o resistentes a meticilina. También son


susceptibles Listeria monocytogenes, especies de Corynebacterium y de Clostridium, estreptococos
viridans y no viridans, S. pneumoniae. Algunas cepas de estafilococos coagulasapositivos y también
negativos, así como enterococos y otros microorganismos que tienen resistencia intrínseca a vancomicina
son resistentes a la teicoplanina. (1, 10)

5.5. USOS EN PEDIATRÍA Y EFECTOS ADVERSOS


A) VANCOMICINA

La vancomicina se utiliza con frecuencia en pediatría y es de especial valor en infecciones graves como la
meningitis, causada por SARM y por S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas. La
vancomicina también se emplea con frecuencia en el contexto de fiebre con neutropenia en el paciente
oncológico, en combinación con otros antibióticos y en infecciones asociadas a dispositivos
intracorporales. Las formulaciones orales de vancomicina se usan ocasionalmente para tratar la colitis
seudomembranosa por Clostridium difficile. (5)

 Presentación: Inyección de 0.5; 0.75; 1; 5; 10 g. Cápsulas de 125; 250 mg (3)


 Posología (3)
 Vía parenteral
 RN < 1 semana:
o <2kg: 6-15 mg/kg/24 h, en dosis c/12 h i.v.
o >2kg: 30 mg/kg/24 h, en dosis c/8 h i.v.
 RN > 1 semana:
o <2kg: 30-45 mg/kg/24 h, en dosis c/8 h i.v.
o >2kg: 45 mg/kg/24 h, en dosis c/8 h i.v.
 Lactantes: 15-30 mg/kg/24 h, en dosis c/8 h i.v.
 Niños: 20-40 mg/kg/24 h, en dosis c/8 h i.v. (en caso de meningitis hasta 60 mg/kg/24h)

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 Vía oral
o Niños: 50 mg/kg/24h, en dosis c/6h
 En pacientes alérgicos a la penicilina o cefalosporinas: 30-60 mg/kg/24h c/6h iv. (7)

Efectos adversos: La nefrotoxicidad asociada a la vancomicina se basa en sus efectos oxidativos en las
células del túbulo proximal renal, lo cual produce isquemia tubular renal.

Las reacciones relacionadas con la infusión son los efectos secundarios más frecuentes de la
vancomicina. Se ha descrito la aparición rápida de exantema o prurito que afectan a cabeza, cara, cuello
y parte superior del tronco, con o sin angioedema e hipotensión asociados (reacción anaflactoide),
conocido comúnmente como síndrome del cuello rojo o del hombre rojo durante la infusión de
vancomicina, con una frecuencia que varía del 3,4% al 14%.

También se ha comunicado la aparición de hipotensión grave e incluso parada cardíaca durante la


administración intravenosa de vancomicina. El mecanismo para producir estos efectos parece estar
relacionado con la liberación de histamina por basófilos y mastocitos. Estas reacciones suelen
desaparecer pronto tras interrumpir la infusión y no es preciso tomar otras medidas.

Otras: ototoxicidad, neutropenia, trombocitopenia, erupción cutánea maculopapulosa o eritematosa y


fiebre medicamentosa. También se han registrado efectos más graves, como eritema multiforme,
necrólisis epidérmica tóxica, Síndrome de Stevens-Johnson. (1, 6)

B) TEICOPLANINA

 Se puede administrar por vía IV o IM. No se absorbe por vía oral, por lo que se puede utilizar
únicamente para el tratamiento de la diarrea asociada a la administración de antibióticos, causada
por Clostridium difficile. (12)
 Posología (12)
 RN: La dosis recomendada es de 16 mg/kg el primer día y de 8 mg/kg/día posteriormente. En los
neonatos únicamente debe utilizarse el método de infusión
 Lactantes > 2 meses y niños: en las infecciones severas y en los niños neutropénicos, la dosis
recomendada es de 10 mg/kg cada 12 horas las 3 primeras dosis (0,12 y 24 h); a continuación, se
administrará una sola dosis de 10 mg/kg/día, por vía I.V. ó I.M. (dosis máxima 400 mg/dia). En
pacientes neutropénicos con trasplante de médula ósea se recomiendan dosis de 15 a 20 mg/kg/día
para mantener unas concentraciones valle >10mg/L. En las infecciones moderadas, la dosis
recomendada es de 10 mg/kg cada 12 horas las 3 primeras dosis; a continuación se administrará una
sola dosis de 6 mg/kg/día por vía I.V. ó I.M.
Efectos adversos: Los efectos secundarios más comunes vinculados al uso de teicoplanina son erupción
eritematosa o maculopapulosa y fiebre medicamentosa, registradas en alrededor del 7% y el 6% de los
pacientes, respectivamente, que son más frecuentes cuando se reciben dosis superiores a 12
mg/kg/día. Se han descrito casos de reacciones alérgicas cruzadas entre vancomicina y teicoplanina,
pero los pacientes alérgicos a la vancomicina también han sido tratados con éxito mediante esta última.
En general presenta los mismos efectos adversos a los que se presentan con la vancomicina pero con
menor frecuencia e intensidad. (1, 6)

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SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

VI. CONCLUSIONES

1. Los carbapenémicos son antibióticos betalactámicos derivados de la tienamicina, que se pueden


clasificar según su vía de administración y según su actividad frente a P. aeruginosa. Actúan inhibiendo la
síntesis de la pared celular bacteriana. Los más representativos son: imipenem, meropenem, ertapenem
y doripenem, siendo este último no aprobado para su uso pediátrico. Presentan el espectro de actividad
antibacteriana más amplio de todos los antibióticos actualmente comercializados (grampositivos,
gramnegativos y anaerobios). Se emplean en infecciones causadas por microorganismos susceptibles
que son resistentes a otros medicamentos disponibles y en infecciones mixtas. Los efectos adversos más
comunes son náuseas, vómitos, flebitis/tromboflebitis, y en particular con el imipenem, las convulsiones.
2. Aztreonam es el único monobactam aprobado en la actualidad por la FDA, el cual es un β-lactámico
monocíclico sintético, muestra gran afinidad por la PBP3 de bacterias gramnegativas y provoca su
filamentación, lisis y muerte, pero no es activo frente a grampositivas o anaerobias; además por su
escasa inmunogenicidad no presenta alergia cruzada con penicilinas o cefalosporinas.
3. Los glucopéptidos actúan inhibiendo las últimas etapas de la síntesis de la pared celular en las bacterias
en división, los ejemplos más representativos son vancomicina y teicoplanina, el segundo se caracteriza
por su prolongado tiempo de vida media y la posibilidad de administrarlo por vía EV e IM. Presentan
espectro antibacteriano contra grampositivos, incluyendo S. aureus, estaflococos coagulasa-negativos,
neumococos, enterococos, Bacillus y Corynebacterium. Los efectos adversos más comunes son
nefrotoxicidad, ototoxicidad, síndrome de hombre rojo, fiebre medicamentosa, erupciones eritematosas
o maculopapulosas, más comúnmente asociadas a vancomicina que a teicoplanina.

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SEMINARIO: ANTIBIÓTICOS EN PEDIATRÍA

VII. BIBLIOGRAFÍA
1. Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas y Bennett Enfermedades infecciosas: principios y
práctica. 8° ed. Barcelona: Elsevier España; 2016.
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Editores; 2016.
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Editorial Antares; 2018.
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7. Martínez y Martínez R, et al. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 8° ed. Ciudad de México:
Editorial El Manual Moderno; 2017.
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12° ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2012.
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2014.
10. Chapner B, Knollman B. Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12° edición. Ed.
Mc Graw Hill. España 2012.
11. Martinez y Sánchez. Mecanismo de acción de los antibióticos. JANO 13 DE JULIO-6 DE SEPTIEMBRE
2007. N.º 1.660
12. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015.
Teicoplanina. Disponible en: http://www.pediamecum.es. Consultado en 9 de setiembre de 2018.

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