Anda di halaman 1dari 14

MAKALAH KASUS 4

KELOMPOK 12:

1. Shania Halimah Sukova 030.15.180

2. Shifa Nurzahra Zaki 030.15.182

3. Siti Herdianty 030.15.184

4. Sophie Fatimah Alatas 030.15.188

5. Syadza Maisarah 030.15.190

6. Uki Tri Lesmana 030.15.194

7. Vincent 030.15.196

8. Zayyan Misykati Razdiq 030.15.198

9. Zulvania Dinda 030.15.202

10. Atika Nur Aini 030.15.204


Bab I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG

Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang


cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan
penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa
keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai
prognosa yang baik.

Angka kejadian penyakit GBS kurang lebih 0,6-1,6 setiap 10.000-40.000


penduduk. Perbedaan angka kejadian di negara maju dan berkembang tidak nampak.
Kasus ini cenderung lebih banyak pada pria dibandingkan wanita.

1.2 TUJUAN MAKALAH


1. Untuk mengetahui anatomi dari system saraf perifer
2. Untuk mengetahui definisi Guillain-Barre Syndrome
3. Untuk mengetahui etiologi Guillain-Barre Syndrome
4. Untuk mengetahui epidemiologi Guillain-Barre Syndrome
5. Untuk mengetahui klasifikasi Guillain-Barre Syndrome
6. Untuk mengetahui patofisiologi Guillain-Barre Syndrome
7. Untuk mengetahui gejala klinis Guillain-Barre Syndrome
8. Untuk mengetahui penegakan diagnosis Guillain-Barre Syndrome
9. Untuk mengetahui diagnosis banding Guillain-Barre Syndrome
10. Untuk mengetahui tatalaksana Guillain-Barre Syndrome
11. Untuk mengetahui komplikasi Guillain-Barre Syndrome
12. Untuk mengetahui prognosis Guillain-Barre Syndrome

1.3 RUMUSAN MASALAH


1. Struktur anatomi apa sajakah yang berkaitan dengan system saraf perifer ?
2. Apakah definisi dari Guillain-Barre Syndrome?
3. Apakah etiologi Guillain-Barre Syndrome?
4. Berapa banyak orang yang menderita Guillain-Barre Syndrome?
5. Sebutkan apa saja klasifikasi Guillain-Barre Syndrome?
6. Bagaimana bisa terjadinya Guillain-Barre Syndrome (patofisiologinya)?
7. Apa saja yang termasuk gejala klinis Guillain-Barre Syndrome?
8. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Guillain-Barre Syndrome?
9. Apa saja diagnosis banding dari Guillain-Barre Syndrome?
10. Bagaimana tatalaksana Guillain-Barre Syndrome?
11. Apa saja komplikasi Guillain-Barre Syndrome?
12. Bagaimana prognosis Guillain-Barre Syndrome?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI

Sistem saraf tepi terdiri dari:

1. Saraf somatis (sadar)


Yang terdiri dari :

- 12 pasang saraf otak (kranial)

- 31 pasang saraf sumsum tulang belakang (spinal), terdiri dari:

 8 pasang saraf leher (cervical)


 12 pasang saraf punggung (thoracal)
 5 pasang saraf pinggang (lumbal)
 5 pasang saraf pinggul (sacral)
 1 pasang saraf ekor (coccygeus)

2. Saraf otonom (tidak sadar)

Yang terdiri dari :

- simpatis

- parasimpatis

Gambar 1: (a)12 saraf cranial, (b) 31 sumsum tulang belakang


Gambar 2: Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)

II. Guillain-Barre Syndrome

Definisi

Sekumpulan gejala poliradikuloneuropati autoimun yang terjadi pasca-infeksi, terutama


mengenai neuron motorik, namun dapat juga mengenai neuron sensorik dan otonom.
Manifestasi klinis tersering adalah paralisis flaksid disertai menurunnya refleks tendon
dalam dan keseluruhan gejala dapat pulih setelah beberapa minggu atau beberapa
bulan.

Etiologi

Sebagian besar kasus SGB terdapat riwayat infeksi yang mendahului beberapa minggu
sebelumnya. Infeksi Saluran Pencernaan & Saluran Pernapasan adalah yang paling
sering ditemui.

Organisme yg berhasil diisolasi:

 Campylobacter jejuni
 Cytomegalovirus
 Epstein-Barr virus
 HIV
 Mycoplasma pneumonia
 Varicella-zoster
Beberapa studi menunjukan adanya asosiasi antara SGB dengan vaksinasi, misalnya
pada vaksinasi flu babi, influenza, dan meningokok.
Epidemiologi

• Studi di AS, Australia dan Eropa insidens 1-3/100.000 penduduk per tahun. Hasil
serupa juga ditemukan di negara lain di Asia.
• Insidens Pria > Wanita (1,5 : 1).
• Resiko mengalami SGB semakin tinggi seiring bertambahnya usia.
• Kelompok Usia tertingi 15-35 tahun dan 50-75 tahun.

Klasifikasi

a. AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy)


AIDP merupakan tipe SGB yang paling sering ditemui. AIDP terutama mengenai
neuron motoric, namun dapat mengenai neuron sensorik dan otonom. Serologi C.
jejuni ditemukan positif pada sekitar 40% kasus subtype ini, dan sebagian kecil
ditemukan antibody GM1

b. AMAN (Acute Motor Axonal Neuropathy)


AMAN merupakan bentuk SGB yang paling sering terjadi pada anak-anak, dan hanya
menyerang akson dari neuron motorik. Secara klinis terjadi kelemahan simetris yang
berprogresi dengan cepat, diikuti oleh gagal napas 70% kasus. Serologi C. jejuni
positif dan hamper semua menunjukan adanya antibody menyerang GM1

c. AMSAN (Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy)


AMSAN adalah bentuk SGB yang paling banyak terjadi pada orang dewasa.
Antibodi menyerang akson neuron motoric dan sensorik serta menyebabkan gejala
klinis yang berat dan berprogresi cepat. Pada AMSAN sering terjadi muscle wasting.
Penyembuhan dan prognosis tipe ini lebih buruk, dibandingkan tipe SGB yang lain

d. Miller-Fisher Syndrome
Pada tipe ini, terdapat trias khas, yang terdiri dari paralisis otot-otot ekstraokular,
ataksia, dan arefleksia. Kadang disertai papill edema, kelumpuhan saraf fasialis,
ptosis, dan retensi urin yang bersifat transien. Pemeriksaan serologi menunjukan
adanya antibody terhadap antigen gangliosida GQ1b

Patofisiologi

• SGB adalah penyakit imun pasca infeksi


• SGB disebabkan infeksi C jejuni
• C jejuni memiliki lipopolisakarida pada permukaan selnya yag mirip dengan
gangliosida
• Terjadinya respon imun (infiltrasi limfosit, makrofag pada radix spinalis dan saraf
perifer)
• Terjadinya kerusakan saraf perifer

Infeksi Campylobacter
jejuni

Lipopolisakarida pada
permukaan sel
Campylobacter jejuni
yang mirip dengan
gangliosida

Respon imunologi

Kerusakan Sistem Saraf


Perifer

Gambar 3: Patofisiologi Guillain-Barre Syndrome

Gejala Klinis

Pada perjalanan penyakit SGB bersitat monotasik. Pada sebagian hesar SGB terdapat
infeksi anteseden sebelum munculnya defisit neurologis. Waktu antara infeksi
anteseden dan munculnya defisit neurologis bervariasi antara 4 minggu sampai 6 bulan.
Defisit neurologis ini akan mengalami perburukan hingga mencapai titik nadir dalam
waktu tidak leblh dari 28 hari (4 minggu). Antibodi antigangliosida dapat dideteksi
dalam serum pasien selama proses ini dan kadarnya akan menurun seiring dengan
berjalannya waktu.Defisit neurologis SGB pada ekstremitas dapat berupa kelemahan
motorik tipe LMN, gangguan sensorik berupa parastesia, hipestesia atau gangguan
propioseptif, serta hiporefleksia maupun arefleksia. Defisit neurologis ini dapat
melibatkan nervus kranialis, terutama nervus fasialis pada AIDP. Varian klinis SGB
lain yang melibatkan nervus kranialis adalah SMF dengan trias gejala berupa arefleksia,
ataksia, dan oftalmoplegia. Fase pemulihan dapat berlangsung beberapa minggu, bulan,
bahkan tahun tergantung proses patologi yang terjadi. Lesi demielinisasi (AIDP)
mempunyai prognosis yang lebih baik dibandingkan degenerasi aksonal (AMAN).
Pemulihan pada SGB tipe demieliniasasi dan degenerasi aksonal akan terjadi secara
berangsur-angsur sesuai dengan perawatan dan terapi yang adekuat.

Diagnosis

Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:


 Terjadinya kelemahan yang progresif
 Hiporefleksi

II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:

a. Ciri-ciri klinis:
 Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4
minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90%
dalam 4 minggu.
 Relatif simetris
 Gejala gangguan sensibilitas ringan
 Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak
lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan,
kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
 Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang
sampai beberapa bulan.
 Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala
vasomotor.
 Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:


 Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada
LP serial
 Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
 Varian:
o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 2002 digitized by USU digital library 5

c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:


Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan
hantar kurang 60% dari normal
Diagnosis banding

• Miastenia Gravis akut


Otot mandibula penderita GBS tetap kuat sedangkan pada miastenia otot mandibula
akan melemah setelah beraktivitas, selain itu tidak didapati defisit sensorik ataupun
arefleksia

• Botulisme
gejala dimulai dari diplopia dan disertai dengan pupil non reaktif pada fase awal serta
adanya Bradikardia

• Poliomyelitis
didapati demam pada fase awal, gejala meningeal yang diikuti oleh paralisis
flasidasimetrik

• Mielopati servikalis
terdapat keterlibatan otot wajah dan pernafasan jika muncul paralisis, defisit sensorik
pada tangan atau kaki dan reflek tendon akan hilang dalam 24 jam pada anggota gerak
yang sangat lemah dalam melawan gaya gravitasi.

Tatalaksana Kasus

• Imunoterapi

- Plasmaferesis

plasma exchange, 5x dalam 2 minggu, 200-250ml/kgBB.

Efek samping: shock

- IVIG

0,5gr/kgBB/hari

Efek samping lebih ringan dari plasmafaresis

• Terapi supportive

- Paralisis otot pernafasan: Inkubasi dan ventilator di ICU

- Profillaksis (heparin subkutan 5000 unit/12 jam): mencegah trombosis vena dalam

- obatsitotoksik: Azatioprin, cyclophosphamide

• Non medikamentosa

- Gangguan miksi: pasang kateter

- Gangguan defekasi: berilaxatif


Komplikasi

1. Kesulitan bernapas

Sebuah komplikasi berpotensi mematikan sindrom Guillain-Barre adalah kelemahan


atau kelumpuhan bias menyebar ke otot yang mengontrol pernapasan.

2. Sisa mati rasa atau sensasi lainnya

Kebanyakan penderita sindrom Guillain-Barre sembuh sepenuhnya atau hanya kecil,


kelemahan residu atau sensasi abnormal, seperti mati rasa atau kesemutan. Namun,
pemulihan sepenuhnya mungkin lambat, sering mengambil tahun atau lebih.

3. Aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru


4. Pneumonia
5. Meningkatkan resiko terjadinya infeksi
6. Trombosis vena dalam
7. Paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu
8. Kontraktur pada sendi

Prognosis

Prognosis pada kasus Sindrom Guillan-Barre umumnya baik, namun sebagian kecil
dapat meninggal atau meninggalkan gejala sisa. Sekitar 95% pasien akan sembuh tanpa
gejala sisa dalam 3 bulan, jika :
1. Terapi plasmaparesis dalam 4 minggu setelah onset
2. Progresifitas penyakit lambat
3. Usia 30-60 tahun

Prognosis lebih buruk, apabila melibatkan Nervus Kranialis, Intubasi, dan disabilitas
maksimal saat sakit. Angka mortalitas sekitar 4-15% diakibatkan oleh berbagai
komplikasi

ILUSTRASI KASUS

Seorang wanita usia 28 tahun datang ke IGD rumah sakit dengan keluhan kelemahan
keempat anggota gerak sejak 2 hari yang lalu. Awalnya terdapat kesemutan dan kebas pada
ujung-ujung jari kaki, kemudian memberat menjalar sampai ke paha diikuti kelemahan pada
ledua tungkai bawah. Satu hari kemudian, terdapat kesemutan, baal, dan kelemahan yang
dirasakan juga di kedua lengan dengan pola yang sama (dimulai dari jari-jari). Terdapat
mulut mencong dan nafas sedikit berat tersengal-sengal. Tidak ada keluhan nyeri kepala,
bicara pelo, gangguan menelan, demam, penurunan berat badan, mupun keringat malam.
Terdapat riwayat diare 2 minggu sebelumnya.
Riwayat trauma (-), stroke (-), hipertensi (-), DM (-)
Riwayat penyakit keluarga serupa (-)
Riwayat pengobatan: belum berobat sebelumnya, tidak ada konsumsi obat rutin
Riwayat kebiasaan: merokok (-), alkohol (-), narkoba (-)

Pada pemeriksaan fisik


Tanda Vital: TD: 100/70mmHg, Nadi: 80x/menit, suhu: 370C, RR:22x/menit

Status generalis:

 Dada: pernafasan abdominotorakal, gerak dinding dada saat dinamis tidak kuat
angkat

Status neurologis:

 GCS: E4M6V5
 Nervus kranialis: paresis N VII perifer kanan
 Pemeriksaan moorik:
Kekuatan lengan: 2333│3332
Kekuatan tungkai: 2333│3332
Tonus otot: hipotonus
 Refleks fisiologis: menurun (0) pada keempat ekstremitas
 Refleks patologis: -/-
 Pemeriksaan sensorik: hipestesi socks and gloves
 Pemeriksaan otonom: anhidrosis socks and gloves
KATA KUNCI: Kelemahan keempat ekstremitas, kesemutan dan kebas, pola gejala, riwayat
diare, nafaspendek, pernafasan torakoabdominal, paresis N.VII perifer hipotonus, refleks
fisiologis menurun, hipestesi dan anhidrosis socks and gloves
Bab III

PEMBAHASAN

Penegakan Diagnosis kasus

1. Anamnesis
1.1. Wanita 28 tahun
1.2. Keluhan utama kelemahan keempat anggota gerak sejak 2 hari lalu
1.3. Riwayat penyakit sekarang: diawali dengan kesemutan dan kebas pada ujung-ujung
jari kaki, lalu memberat menjalar sampai ke paha diikuti kelemahan pada kedua
tungkai bawah. Satu hari kemudian, keluhan juga dirasakan di kedua lengan dengan
pola yang sama. Terdapat mulut mencong dan nafas sedikit berat tersengal-sengal
1.4. Riwayat penyakit dahulu: 2 minggu lalu mengalami diare
1.5. Riwayat penyakit keluarga: tidak ditemukan penyakit serupa

2. Pemeriksaan Fisik
2.1. Pemeriksaan tanda vital: tensi 100/70 mmHg (hipotensi), nadi 80x/menit (normal),
suhu 370C (normal), respirasi 22x/menit (takipneu).
2.2. Status generalis: dada pernafasan abdominotorakal, gerak dinding dada saat dinamis
tidak kuat angkat.
2.3. Status neurologis:
GCS: E4M6V5
Nervus kranialis: paresis N VII perifer kanan
Pemeriksaan moorik:
Kekuatan lengan: 2333│3332
Kekuatan tungkai: 2333│3332
Tonus otot: hipotonus
Refleks fisiologis: menurun (0) pada keempat ekstremitas
Refleks patologis: -/-
Pemeriksaan sensorik: hipestesi socks and gloves
Pemeriksaan otonom: anhidrosis socks and gloves

Pendekatan Diagnosis
a. Diagnosis Klinis: Tetraparesis LMN, paresis N VII perifer kanan, hipestesi socks
and gloves, anhidrosis socks and gloves
b. Diagnosis Topis: sistem saraf perifer
c. Diagnosis Etiologi: autoimun
d. Diagnosis Patologis: demyelinisasi
Tatalaksana Kasus

a. Plasmapharesis (pergantian plasma)


Digunakan untuk membuang antibodi yang menyerang syaraf dari darah. Darah
dikeluarkan dari tubuh dengan mesin dan mesin akan membuang antibodi dari
darah pasien lalu darah yang telah bebas antibodi, dikembalikan lagi ke dalam
tubuh pasien.

b. Imunoglobulin Intravena (IVIG)


Dengan dosis tinggi dapat membantu menghambat dan memblokade antibodi
yang menyebabkan GBS. Terdiri dari antibodi sehat dan normal dari donor.

c. Pasang alat bantu napas karena terdapat kelemahan otot pernapasan.


Bab IV

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

Dari pembahasan kasus yang sudah dijelaskan, bisa disimpulakan bahwa pasien
mengalami Guillan-Barre Syndrome. Penyebabnya dikarenakan oleh autoimun yang
menyerang tubuh pasien. Dalam penatalaksanaannya, tidak hanya dengan pemberian
imunoterapi, namun juga harus diperhatikan terapi suportif untuk pasien seperti penanganan
untuk pernapasan, pemasangan kateter dll.

4.2 Saran

Dengan dibuatnya makalah ini, kelompok kami akui bahwa masih banyak informasi dan
materi yang harus kami cari. Untuk itu sebagai mahasiswa, kami harus lebih giat membaca
dan mencari informasi mengenai topik yang dibahas pada makalah ini. Selain itu, diharapkan
mahasiswa tidak hanya paham akan teori saja saat ini, namun dapat mengaplikasi dan
menerapkannya di dunia profesi nanti. Tidak lupa untuk selalu mencari informasi – informasi
terbaru dari dunia kedokteran
Bab V

Daftar Pustaka

1. Chris Tanto, et al. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. 2014. Jakarta: Media
Aesculapius
2. Munir B. neurologi dasar edisi kedua. Jakarta: sagung seto. 2017
3. Rianwati SB, Munir B. Buku ajar neurologi. Jakarta. Penerbit Sagung Seto. 2017