Adalah terjadinya tensi yang rendah sekali pada pemberian ACEi dosis awal
pada pasien yang telah menggunakan diuretika lama. Hal ini dapat terjadi karena,
pada pasien yang telah lama mendapatkan terapi diuretika, pada tubuhnya terjadi
peningkatan renin, sehingga terjadi hipovolemia (akibat darah yang mengalir ke
ginjal menjadi sedikit). Pada suatu saat, maka pasien yang mendapat terapi diuretika
tidak mempan lagi karena lama kelamaan, kompensasi tubuh akan meningkatkan
renin dan angiotensin pun ikut meningkat. Pada saat terapi diganti dengan ACEi,
pada pemberian dosis awalnya yang standar, maka terjadilah vasodilatasi yang hebat
akibat renin yang tiba-tiba distop produksinya.
b. Transenamic acid
c. Streptokinase
e. Amiodaron
Amiodaron memblok saluran Na+yang tidak aktif dan memiliki laju pemulihan
dari blok yang relatif cepat. Obat ini juga menurunkan arus Ca2+ dan arus K+
penyearah ke dalam sel, penyearah tertunda dan arus ke luar sementara, dan
menghasilkan efek pemblok adrenergik yang nonkompetitif.
Efek merugikan selama terapi jangka panjang berkaitan dengan takaran dosis
pemeliharaan harian dan juga dosis kumulatif (terhadap durasi terapi), sehingga efek
merugikan ini kemungkinan disebabkan oleh akumulasi dalam jaringan. Efek
merugikan yang paling serius selama terapi amiodaron kronis adalah fibrosis
pulmonal, yang dapat berkembang progresif dan fatal. Efek merugikan lain selama
terapi jangka-panjang antara lain mikrodeposit pada kornea (seringkali asimtomatis),
gangguan fungsi hati, hipo- atau hipertiroidisme, gejala neuromuskular (yang paling
umum adalah neuropati perifer atau lemah otot proksimal) dan fotosensitivitas.
Pengobatan terdiri atas penghentian obat dan tindakan suportif, termasuk
kortikosteroid, untuk toksisitas yang mengancam jiwa.