Anda di halaman 1dari 58

BAB I

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : pilang RT 001
Agama : ISLAM
Status pernikahan : Menikah
Masuk RS : 11 februari 2019
Nomor RM : 09-08-89
II. ANAMNESIS
Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis
Keluhan utama :
Sesak
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan sesak sejak 2 minggu SMRS. Sesak semakin
memberat sejak 12 jam SMRS. Sesak dirasakan terus menerus, akan memberat dengan
aktivitas. Sesak tidak berkurang dengan perubahan posisi duduk maupun berbaring, pasien
tidur menggunakan 1 bantal. Keluhan nyeri dada disangkal. Batuk (+), timbul sejak 3 bulan
SMRS. Batuk berdahak, warna dahak kekuningan. Sering terbangun dimalam hari karena
batuk disangkal. Pasien merasa sering demam sejak 6 bln yll, namun suhu badan tidak
terlalu tinggi, merasa lebih nyaman tidur dilantai saat merasa demam atau suhu udara
panas. Sering berkeringat, berdebar-debar, tangan sering gemetar, sulit tidur, mudah lelah
serta sering gugup dirasakan pasien sejak ± 1 tahun terakhir. Pasien juga mengeluhkan
penurunan berat badan drastis selama 3 bulan sebanyak 10 kg padahal pasien sering merasa
lapar dan makan cukup. saat datang ke IGD pasien juga merasakan mual dan nyeri pada
ulu hati.

1
Riwayat penyakit dahulu :
 2017 Pasien pernah mengalami keluhan batuk >2 minggu namun tidak pernah berobat.
 Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi maupun penyakit jantung tidak
diketahui karena pasien tidak pernah berobat maupun periksa ke dokter.
Riwayat penyakit keluarga :
 pasien tinggal di mess bersama 30 orang rekan kerja dalam 1 rumah. 15 orang
diantaranya mengalami keluhan batuk >2 minggu.
 pasien tidak mengetahui apakah keluarga ada yang menderita penyakit serupa dengan
pasien, Tekanan darah tinggi, gula darah tinggi maupun penyakit jantung.
Riwayat pengobatan :
 Minum obat warung saat keluhan memberat (mixagrip dan bodrex). belum pernah
periksa ke dokter selama sakit.

Riwyat alergi :

 Alergi obat, makanan, suhu disangkal.

Riwayat psikososial :

 Riwayat merokok : pasien merokok satu hari ½ bungkus. Pasien sudah merokok sejak
usia 16 tahun. Berhenti merokok 2 bulan yll karena keluhan batuk memberat. Pasien
tinggal satu kamar dengan 3 orang teman kerja semua perokok. Merokok dalam kamar/
rumah (+)
 Riwayat konsumsi alcohol : terakhir mengkonsumsi minuman mengandung alcohol 2
tahun yang lalu.
 Riwayat olahraga: jarang berolah raga
 Riwayat konsumsi makanan : pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak (
goreng-gorengan).
 Riwayat mengkonsumsi kopi : pasien rutin minum kopi setiap hari. 2-3 cangkir kopi
sehari.
 Riwayat pekerjaan : pasien adalah pekerja tambang. Sering terpapar debu, asap
kendaraan tambang. Selama bekerja jarang menggunakan masker.

2
III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum :

 Keadaan umum : sedang


 Kesadaran : composmentis
 GCS : E4 V5 M6
 BB : 45 kg
 TB : 170 cm
 TTV :
o TD : 117/81 mmhg
o HR : 169 x/mnt, kuat angkat , irreguler
o RR : 28 x/mnt
o S : 36.8 °C

Status generalisata :

 Kepala : Normochephal, rambut tidak mudah rontok


 Mata : Pupil ishokor , Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-
 Hidung : Deformitas -/- , sekret -/-, epistaksis -/-
 Leher : simetris, pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-), Glandula
tiroidea tampak membesar, teraba massa diameter 3 cm daerah cervicalis
anterior, nyeri tekan (-), bruit (-).

 Thorax :
Paru
 Inspeksi
 Statis : Normo chest, simetris, retraksi (+)
 Dinamis : Pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
 Palpasi Statis : Dada kanan dan kiri simetris.
 Dinamis : Pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri,
 Vokal fremitus dada kanan sama dengan dada kiri.
 Perkusi
 Kanan : Sonor

3
Kiri : sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru
lambung di Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis
sinistra.
 Auskultasi
 Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah
kasar (+), ronchi basah halus (-), wheezing (-).
 Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah
kasar (+), ronchi basah halus (¬-), wheezing (-).

Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis kuat angkat
 Perkusi
o Batas jantung :
o Batas jantung kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
o Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dekstra
o Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
o Batas jantung kiri bawah: SIC V linea medioklavicularis sinistra
 Auskultasi :
o Bunyi jantung I-II tunggal, bising jantung (-)

 Abdomen
 Inspeksi : perut datar, distensi abdomen (-),
 Auskultasi : bising usus (+) normal, metallic sound (-)
 Palpasi : nyeri tekan (+) epigastrium.
 perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen
 nyeri ketok CVA : (-/-)
 Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, Edema pada
ekstremitas atas dan bawah (-/-)

4
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Interpretasi :
EKG TGL 11/02/2019 (IGD RSIB)
Gelombang P tidak terlihat (sulit dinilai)
Kompleks QRS sempit, QRS tidak beraturan (laju)
Ventrikel rate : 169 bpm
Kesan: EKG atrial fibrilasi RVR

FOTO THORAX AP
Hasil pemeriksaan :
 Cor : dalam batas normal
 Pulmo : tampak infiltrat paru
(Belum dibacakan oleh dr. Sp.Rad)

5
V. RESUME
S : Sesak sejak 2 minggu, memberat 12 jam SMRS. Sesak dirasa terus menerus. Memberat
dengan aktivitas. Orthopnea (-), paroxysmal nocturnal dyspnea (-), chest pain (-). Batuk sejak
3 bulan, berdahak warna kekuningan. Sering merasa demam,keringat dingin, berdebar-debar,
tremor, insomnia, sering gugup dan fatique sejak ± 1 tahun terakhir. Sering merasa lapar dan
nafsu makan meningkat namun tidak diikuti dgn peningkatan BB (Berat badan turun 10 kg
dlm 3 bln). Nyeri ulu hati & mual (+). Pasien tidak pernah periksa kedokter dan hanya minum
obat warung selama sakit (mixagrip-bodrex), serta tidak tahu riwayat penyakit dahulu. Pasien
tinggal di mess, 15 orang diantara temannya mengalami keluhan batuk >2 minggu. Riwayat
Merokok (+), riw. Konsumsi alcohol (+), minum kopi setiap hari 2 cangkir, jarang olahraga
dan sering konsumsi makanan berlemak. Pasien adalah pekerja tambang sering terpapar debu
dan asap kendaraan.

O : KU : sedang , Kesadaran :Compos Mentis, Gizi kesan : underweight BB 45 kg, TB 170


cm,TD : 117/81 mmhg, HR: 169 x/mnt kuat angkat irreguler, RR: 28 x/mnt, S: 36.8 °C,
peraxiler. Pmx fisik: leher : Glandula tiroid teraba membesar (teraba massa diameter 3 cm
daerah cervicalis anterior, tdk terdapat nyeri tekan), retraksi sela iga (+), ronkhi (+/+). Pada
pemeriksaan EKG atrial fibrilasi RVR. Foto thorax : infiltrate paru (belum diinterpretasikan
oleh dr. Sp.Rad)

A : AF RVR + INFILTRAT PARU + PPOK

P : Advise Dr.Nur Alaydrus, Sp.PD :


 Ivfd RL 20 tpm
 O2 nasal canul 3 lpm
 Inj. Ceftriaxon 2 gr/24 jam (skin test)
 Inj. Lansoprazole mg/24 jam
 Paracetamol 3 x 500 mg (prn.demam)
 Propanolol 3 x 10 mg
 Nebulasi (ventolin: pulmicort) / 8 jam
 PTU 3 X 100 mg

6
 Metilprednisolon 125 mg/24 jam/iv
 N-asetilsistein 200 mg/jam p.o
 Rawat di-HCU
 Ro –thorax dibacakan dr. Sp.Rad
 CHECK : DL,UR,CR,SERUM ELEKROLIT, FT4, TSH, B20
 HASIL LAB :
Tanggal 11 februri 2019 (11:37)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hb 12.0 gr% 12-16
Leukosit 6.500 /mm3 5.0-10.0
Hct 37 % 40.0-48.0
Trombosit 209.000 /mm3 200.000 – 400.000
MCV 79 fL 80 - 94
MCH 28 Pg 28 – 32
MCHC 35 % 32 – 36
Eos 2 1-3
Bas 0 2-6
Stab 0 2-6
Segment 56 50 – 70
Lymphosit 34 20 – 40
Monosit 8 2–8
SGOT 20 U/L <35
SGPT 22 U/L <40

Elektrolit
Natrium 133.22 mEq/L 135-145
Kalium 4.02 mEq/L 3,5-5,5
Chlorida 106.15 mEq/L 96-106

7
Glukosa Darah Acak
GDA 92 mg/dL 60-120

Tanggal 11 Februari 2019 (12:41)


Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Tiroid
TSH <0.005 µIU/ml 0.270-4.200
FT4 >100.0 pmol/ml 12.00-22.00

VI. FOLLOW UP

TANGGAL S O A P
11/02/2019 Sesak Ku : cukup  Atrial IVFD RL 20 TPM
22:00 Batuk Kesadaran : fibrilasi O2 nasal canul 2 lpm
(HCU) Berdebar (-) Composmentis RVR Ti :
Nyeri ulu TTV:  Struma  Ceftriaxone 2
hati(-) TD : 119/74 Nodusa gr/24 jam
mmHg Hipertiroid  Lansoprazole 30
N : 97 x /mnt,  Infiltrate mg/24 jam
kuat angkat paru  Metilprednisolon
irregular.  PPOK 125 mg/24 jam
S : 36.5 °C To :
RR : 26 x/mnt
 Tirosol 15
SpO2 : 99%
mg/24 jam
Leher : glandula
 Paracetamol 500
tiroid tampak
mg/ prn.
membesa,
 N-asetilsistein 3
teraba masa
x 200 mg
diameter 3 cm
 Propranolol 3 x
e.r cervicalis
20 mg
anterior, nyeri
 PTU 3 x 100 mg
tekan (-).
Nebulasi (pulmicort :
Thorax :
ventolin 1:1)/ 8 jam
retraksi (+/+),
rhonki (+/+)
Abdomen :
Epigastrium (+) EKG pagi

8
TANGGAL S O A P
12/02/2019 Sesak Ku : cukup  Atrial IVFD RL 20 TPM
07:00 berkurang Kesadaran : fibrilasi O2 nasal canul 2 lpm
(HCU) Batuk Composmentis NVR Ti :
Nyeri ulu TTV:  Struma  Ceftriaxone 2
hati(-) TD : 117/71 Nodusa gr/24 jam
mmHg Hipertiroid  Lansoprazole 30
N : 84 x /mnt,  Infiltrate mg/24 jam
kuat angkat paru  Ondancetron 8
irregular.  PPOK mg/12 jam
S : 36 °C  Metilprednisolon
RR : 23 x/mnt 125 mg/24 jam
SpO2 : 99% To :
Leher : glandula
 Tirosol 3 x 10
tiroid tampak
mg/24 jam
membesa,
 Paracetamol 500
teraba masa
mg/ prn.
diameter 3 cm
 N-asetilsistein 3
e.r cervicalis
x 200 mg
anterior, nyeri
 Propranolol 3 x
tekan (-).
20 mg
Thorax :
Nebulasi (pulmicort :
retraksi (+/+),
ventolin 1:1)/ 8 jam
rhonki (+/+)
Abdomen :
Epigastrium (-)
EKG pagi
Ekg :atrial Gen X-PERT (X-PERT
fibrilasi NVR MTB-RIF ASSAY G4)
B20 : NON
REACTIVE

Tanggal 12 Februari 2019 (07:31)


Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

B20 NONREACTIVE (-) NEGATIV

9
Ekg tanggal 12/02/19 (06:29), Kesan : atrial fibrilasi NVR

TANGGAL S O A P
13/02/2019 Sesak Ku : cukup  Atrial fibrilasi IVFD RL 20 TPM
07:00 berkurang Kesadaran : NVR Ti :
(r.perawatan Composmentis  Struma  Ceftriaxone 2
Batuk
utama) TTV: Nodusa gr/24 jam
Pusing TD : 130/80 Hipertiroid  Lansoprazole 30
mmHg  Pneumonia mg/24 jam
N : 80 x /mnt, dd/TBC  Metilprednisolon
kuat angkat  PPOK 125 mg/24 jam
irregular. To :
S : 36.7 °C
 Tirosol 3 x 10
RR : 24 x/mnt
mg/24 jam
Leher : glandula
 Paracetamol 500
tiroid tampak
mg/ prn.
membesa, teraba
 N-asetilsistein 3 x
masa diameter 3
200 mg
cm e.r cervicalis
 Propranolol 3 x
anterior, nyeri
20 mg
tekan (-).
Nebulasi (pulmicort :
Thorax : retraksi
ventolin 1:1)/ 8 jam
(+/+), rhonki
(+/+)
Abdomen :
Epigastrium (-) EKG poli
Ro-thorax sudah Tunggu hasil :
diinterpretasikan
oleh Dr. Sp.Rad Gen X-PERT (X-PERT
. kesan : MTB-RIF ASSAY G4)
Pneumonia +
TB paru aktif

10
TANGGAL S O A P
14/02/2019 Batuk (+) Ku : cukup  Atrial fibrilasi IVFD RL 20 TPM
07:00 berkurang Kesadaran : NVR Ti :
(r.perawatan Composmentis  Struma  Ceftriaxone 2
utama) TTV: Nodusa gr/24 jam
TD : 130/80 Hipertiroid  Lansoprazole 30
mmHg  Pneumonia mg/24 jam
N : 78 x /mnt, dd/TBC  Metilprednisolon
kuat angkat  PPOK 125 mg/24 jam
irregular. To :
S : 36.7 °C
 Tirosol 3 x 10
RR : 20 x/mnt
mg/24 jam
Leher : glandula
 Paracetamol 500
tiroid tampak
mg/ prn.
membesa, teraba
 N-asetilsistein 3 x
masa diameter 3
200 mg
cm e.r cervicalis
 Propranolol 3 x
anterior, nyeri
20 mg
tekan (-).
Nebulasi (pulmicort :
Thorax : retraksi
ventolin 1:1)/ 8 jam
(-/-), rhonki
(+/+)
Abdomen :
Epigastrium (-) EKG poli
Ro-thorax sudah Tunggu hasil :
diinterpretasikan
oleh Dr. Sp.Rad Gen X-PERT (X-PERT
. kesan : MTB-RIF ASSAY G4)
Pneumonia +
TB paru aktif

11
TANGGAL S O A P
15/02/2019 Batuk (+) Ku : cukup  Atrial IVFD RL 20 TPM
07:00 sudah Kesadaran : fibrilasi Ti :
(r.perawatan berkurang Composmentis NVR  Ceftriaxone 2
utama) TTV:  Tirotoksik gr/24 jam
TD : 140/80 osis To :
mmHg  Pneumoni
 Tirosol 3 x 10
N : 80 x /mnt, a
mg/24 jam
kuat angkat  PPOK
 Paracetamol 500
irregular.
mg/ prn.
S : 36.6 °C
 N-asetilsistein 3
RR : 20 x/mnt
x 200 mg
Leher : glandula
 Propranolol 3 x
tiroid tampak
20 mg
membesa, teraba
Nebulasi (pulmicort :
masa diameter 3
ventolin 1:1)/ 12 jam
cm e.r cervicalis
anterior, nyeri SERETIDE diskus 2x1
tekan (-). puff
Thorax : retraksi
(-/-), rhonki (-/-) Besok check FT4
Abdomen :
Epigastrium (-)

PERT (X-PERT
MTB-RIF
ASSAY G4) :
MTB not
detected

12
TANGGAL S O A P
16/02/2019 TIDAK Ku : cukup  Atrial IVFD RL 20 TPM
07:00 ADA Kesadaran : fibrilasi Ti :
(r.perawatan KELUHAN Composmentis NVR  Ceftriaxone 2
utama) TTV:  Tirotoksik gr/24 jam , besok
TD : 120/80 osis ganti fixaceff 2 x
mmHg  Pneumoni 200
N : 70 x /mnt, a To :
kuat angkat  PPOK
 Lansoprazole 1 x
irregular.
1 tab
S : 36.6 °C
 Tirosol 3 x 10
RR : 20 x/mnt
mg/24 jam
Leher : glandula
 N-asetilsistein 3
tiroid tampak
x 200 mg
membesa, teraba
 Propranolol 3 x
masa diameter 3
20 mg
cm e.r cervicalis
Nebulasi (stop ganti
anterior, nyeri
dengan
tekan (-).
Thorax : retraksi Seretide diskus 2x1 puff
(-/-), rhonki (-/-)
Tunggu hasil FT4

TANGGAL S O A P
17/02/2019 TIDAK Ku : cukup  Atrial Lepas infus
07:00 ADA Kesadaran : fibrilasi Tunggu hasil FT4
(r.perawatan KELUHAN Composmentis NVR To :
utama) TTV:  Tirotoksik
 fixaceff 2 x 200
TD : 140/80 osis
 Lansoprazole 1 x
mmHg  Pneumoni
1 tab
N : 80 x /mnt, a
 Tirosol 3 x 10
kuat angkat  PPOK
mg/24 jam
irregular.
 N-asetilsistein 3
S : 36.6 °C
x 200 mg
RR : 18 x/mnt
 Propranolol 3 x
Leher : glandula
20 mg
tiroid tampak
Seretide diskus 2x1 puff
membesa, teraba
masa diameter 3
cm e.r cervicalis
anterior, nyeri
tekan (-).

13
TANGGAL S O A P
18/02/2019 TIDAK Ku : cukup  Atrial Pasien boleh pulang
07:00 ADA Kesadaran : fibrilasi To :
(r.perawatan KELUHAN Composmentis NVR
 fixaceff 2 x 200
utama) TTV:  Tirotoksik
 Lansoprazole 1 x
TD : 150/80 osis
1 tab
mmHg  Pneumoni
 Tirosol 3 x 10
N : 88 x /mnt, a
mg/24 jam
kuat angkat  PPOK
 N-asetilsistein 3
irregular.
x 200 mg
S : 36.6 °C
 Propranolol 3 x
RR : 18 x/mnt
20 mg
Leher : glandula
tiroid tampak
membesa, teraba
masa diameter 3
cm e.r cervicalis
anterior, nyeri
tekan (-).
Thorax : retraksi
(-/-), rhonki (-/-)

HASIL PEMERIKSAAN FT4

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Tiroid
FT4 34.72 pmol/ml 12.00-22.00

VII. PROGNOSIS
a. Ad vitam : bonam
b. Ad functionam : dubia ad bonam
c. Ad sanationam : dubia ad bonam

14
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium
yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. Pada
elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi gelombang P, yang
digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya.
Pada fungsi NAV yang normal, FA biasanya disusul oleh respons ventrikel yang juga ireguler,
dan seringkali cepat.
Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:
 EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
 Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-kadang
dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG, paling
sering pada sadapan V1.
 Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi,
umumnya kecepatannya melebihi 450x/ menit.
2. FAKTOR RESIKO
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah :
1. Diabetes Melitus
2. Hipertensi
3. Penyakit Jantung Koroner
4. Penyakit Katup Mitral
5. Penyakit Tiroid
6. Penyakit Paru-Paru Kronik
7. Post. Operasi jantung
8. Usia ≥ 60 tahun
9. Life Style
3. KLASIFIKASI

15
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan
menjadi 4 jenis, yaitu2 :
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini
merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama
kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali
kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai
kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan
kardioversi.
c. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari.
Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk
mengembalikan irama sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF,
penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 1. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

16
Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga sering
diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut
dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan
AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.

Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka FA dapat dibedakan
menjadi :
1. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel >100x/ menit
2. FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel 60-100x/menit
3. FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel <60x/ menit

4. PATOFISIOLOGI ATRIAL FIBRILASI


Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple
wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau
depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah
berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari
atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan
sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial
aksi yang dicetuskan oleh nodus SA.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry
tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih
tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada
multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu
periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa
dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan
periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta
mencetuskan terjadinya AF.

17
Gambar 5. A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi ;
B. Proses Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi

5. MANIFESTASI KLINIS
AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi
tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakti yang mendasarinya.
Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktivitas, sesak npas, cepat
lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan
dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurangpada AF akan
menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri.

6. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Dalam penegakan diagnosis FA, terdapat beberapa pemeriksaan minimal yang harus dilakukan dan
pemeriksaan tambahan sebagai pelengkap. Pada panduan ini, rekomendasi yang diberikan dapat
disesuaikan dengan tingkat kelengkapan pusat kesehatan terkait.

18
19
7. EVALUASI DAN RENCANA TINDAK LANJUT
Baru-baru ini dikenalkan skor simtom yang disebut skor EHRA (European Heart Rhythm
Association). Skor ini adalah alat klinis sederhana yang dapat digunakan untuk menilai
perkembangan gejala selama penanganan FA.

Skor klinis ini hanya memperhitungkan derajat gejala yang benar-benar disebabkan oleh
FA, dan diharapkan skor tersebut dapat berkurang seiring dengan konversi ke irama sinus atau
dengan kendali laju yang efektif.

Tabel Klasifikasi simtom terkait FA (skor EHRA )

8. TATALAKSANA
Secara umum risiko stroke pada FA adalah 15% per tahun yaitu berkisar 1,5% pada
kelompok usia 50 sampai 59 tahun dan meningkat hingga 23,5% pada kelompok usia 80 sampai
89 tahun. Sedangkan rerata insiden stroke dan emboli sistemik lain adalah 5% (berkisar 3-4%).40
Oleh karena itu, penting sekali mengidentifikasi pasien FA yang memiliki risiko tinggi stroke dan
tromboemboli. Akan tetapi pada praktik sehari-hari yang lebih penting justru identifikasi pasien
FA yang benar-benar risiko rendah mengalami stroke agar risiko yang tidak perlu akibat pemberian
antikoagulan dapat dihindari. Terapi antitrombotik tidak direkomendasikan pada pasien FA yang
berusia <65 tahun dan FA sorangan karena keduanya termasuk benar-benar risiko rendah dengan
tingkat kejadian stroke yang sangat rendah.

20
Dengan demikian panduan stratifikasi risiko stroke pada pasien FA harus bersikap lebih
inklusif terhadap berbagai faktor risiko stroke yang umum sehingga akan mencakup seluruh
spektrum pasien FA. Skor CHA2DS2-VASc mencakup faktor-faktor risiko umum yang sering
ditemukan pada praktik klinik sehari-hari. CHA2DS2-VASc masing-masing hurufnya merupakan
awal dari kata tertentu yaitu Congestive heart failure, Hypertension, Age ≥75 years (skor 2),
Diabetes mellitus, Stroke history (skor 2), peripheral Vascular disease, Age between 65 to 74
years, Sex Category (female). Riwayat gagal jantung bukan merupakan faktor risiko stroke, tetapi
yang dimaksud dengan huruf ‘C” pada skor CHA2DS2VASc adalah adanya disfungsi ventrikel kiri
sedang hingga berat (Left Ventricular Ejection Fraction/LVEF ≤ 40%) atau pasien gagal jantung
baru yang memerlukan rawat inap tanpa memandang nilai fraksi ejeksi. Hipertiroid juga bukan
merupakan faktor risiko independen stroke pada analisis multivariat. Jenis kelamin perempuan
meningkatkan risiko stroke secara independen, tetapi perempuan yang berusia <65 tahun dan
menderita FA sorangan tidak meningkatkan risiko stroke sehingga tidak memerlukan terapi
antikoagulan.

Skor CHA2DS2-VASc sudah divalidasi pada berbagai studi kohor dan menunjukkan hasil
yang lebih baik untuk mengidentifikasi pasien-pasien FA yang benar-benar risiko rendah tetapi
juga sebaik atau mungkin lebih baik dari skor CHADS2 untuk identifikasi pasien FA yang akan
mengalami stroke dan tromboemboli. Skor CHA2DS2-VASc juga memperbaiki penaksiran risiko
pada FA risiko rendah pasca-ablasi.

Keputusan pemberian tromboprofilaksis perlu diseimbangkan dengan risiko perdarahan


akibat antikoagulan, khususnya perdarahan intrakranial yang bersifat fatal atau menimbulkan
disabilitas. Skor HAS-BLED yang merupakan kependekan dari Hypertension, Abnormal renal or
liver function, history of Stroke, history of Bleeding, Labile INR value, Elderly, dan
antithrombotic Drugs and alcohol telah divalidasi pada banyak studi kohor berkorelasi baik dengan
perdarahan intrakranial. Evaluasi risiko perdarahan pada setiap pasien FA harus dilakukan dan jika
skor HAS-BLED ≥3 maka perlu perhatian khusus, pengawasan berkala dan upaya untuk
mengoreksi faktor-faktor risiko yang dapat diubah. Skor HAS-BLED tidak digunakan untuk
melakukan eksklusi pemakaian antikoagulan tetapi sebagai panduan sistematis dalam menaksir
risiko perdarahan dan memikirkan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi seperti tekanan darah
yang belum terkontrol, penggunaan aspirin atau non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs),

21
dsb. Hal yang penting untuk diperhatikan bahwa pada skor HAS-BLED yang sama, risiko
perdarahan intrakranial dan perdarahan mayor lain dengan pemberian aspirin atau warfarin sama
saja Penggabungan skor CHA2DS2-VASc dan HAS-BLED sangat bermanfaat dalam keputusan
tromboprofilaksis pada praktik sehari-hari.

9. KOMPLIKASI
AF dapat mengakibatkan terjadi beberapa komplikasi yang dapat meningkatkan angka
morbiditas maupun mortalitas. Pada pasien dengan sindroma WPW dan konduksi yang cepat
melalui jalur ekstranodal yang memintas nodus atrioventrikular, dimana pada saat terjadi AF
disertai pre-eksitasi ventrikular, dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan
kematian mendadak. Pada keadaan seperi ini ablasi dengan radiofrekuensi sangat dianjurkan.
AF yang disertai dengan laju irama ventrikel yang cepat serta berhubungan dengan keadaan
obstruksi jalur keluar dari ventrikel atau terdapat stenosis mitral, dapat menyebabkan
terjadinya hipotensi dan perubahan keadaan klinis. Beberapa komplikasi lain dapat terjadi pada
flutter atrial dengan laju irama ventrikel yang cepat. Laju ventrikel yang cepat ini bila tidak

22
terkontrol dapat menyebabkan kardiomiopati akibat takikardia persisten. Diantara komplikasi
yang paling sering muncul dan membahayakan adalah tromboemboli, terutama stroke.

10. PROGNOSIS
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup
lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan
penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada
pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan
untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan
dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan.
Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian
tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak
terkontrol dengan baik. Terbentuknya AF dapat menyebabkan gagal jantung pada individu
yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit
jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi
akan terjadinya gagal jantung saat terjadi AF.

23
CATATAN TAMBAHAN

Patofisiologi atrial fibrilasi pada hipertiroid


Mekanisme seluler hormon tiroid
Kelenjar tiroid memproduksi hormon triiodotironin (T3) dan levotiroksin (T4)
dalam merespon TSH (Tiroid Stimulating Hormon). Kelenjar tiroid awalnya
mensekresikan T4 kemudian akan dikonversikan menjadi T3 oleh 5 monodeiodination di
hati, ginjal, muskuloskeletal. T3 berperan penting pada jantung karena pada jantung tidak
terdapat aktivitas miosin intraseluler yang teriodinisasi secara signifikan. T3 berikatan
dengan thyroid hormone nuclear receptors (TRs). Ikatan ini menginduksi thyroid hormone
response elements (TREs). TRs berikatan denga TREs sebagai homodimer atau
heterodimer.
Hormon tiroid berefek pada miosit jantung dan hal ini berhubungan erat dengan
fungsi jantung dalam meregulasi struktur dan regulasi gen. Efek T3 ini dapat muncul
dengan segera dan tidak berpengaruh terhadap transkripsi TRE. T3 dapat merubah ion
channel pada membran yaitu natrium, kalium, dan kalsium serta adenin nukleotida
translokator 1 pada membran mitokondrial dan berbagai pathway sinyal intraseluler
jantung.
Efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler
Hormon tiroid berefek pada jantung dan pembuluh darah perifer yaitu meliputi
penurunan SVR (Systemic Vascular Resistance) dan peningkatan pada heart rate dan
kontraktilitas ventrikel kiri serta volume darah. Hormon tiroid menyebabkan penurunan
resistensi arteriol perifer melalui efek langsung pada sel VSM (Vascular Smooth Muscle)
dan penurunan mean atrial pressure dan ketika hal ini dieteksi oleh ginjal maka sistem renin
angiotensin aldosteron akan teraktifasi dan absorbsi natrium akan meningkat. T3 juga
berperan dalam memproduksi eritropoetin dimana hal ini akan menyebabkan peningkatan
eritrosit dan menyebabkan kenaikan blood volume dan preload. Pada kondisi hipertiroid,
hal ini menyebabkan kenaikan cardiac output 50% - 300% lebih tinggi dibanding keadaan
normal.

24
Pada sel VSM, efek mediasi hormon tiroid merupakan hasil aksi genomik dan
nongenomik. Target aksi non genomik yaitu membran ion chanel dan sintesis nitric oxide
endotel yang berperan dalam menurunkan SVR. Relaksasi VSM bertujuan untuk
menurunkan resistensi dan tekanan arterial yang berakibat terhadap peningkatan cardiac
output. Peningkatan produksi nitric oxide endotel terjadi.

Gamb. Efek hormon tiroid pada hemodinamik kardiovaskuler, T3 berefek pada tissue
thermogenesis, systemic vascular resistence, blood volume, cardiac contractility, heart rate and
cardiac output.

Efek Langsung Hormon Tiroid pada jantung

Hormon tiroid merupakan regulator penting dalam ekpresi gen jantung dan banyak
manifestasi jantung yang berhubungan dengan ekspresi gen T3. Beberapa efek dari hormon
tiroid terhadap ekspresi gen jantung dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel . Regulasi Kode Gen Protein Jantung oleh Hormon Tiroid

Regulasi Positif Regulasi Negatif

α-Myosin heavy chain β- Myosin heavy chain


Sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase Phospholamban
β2 Adrenergik reseptors Adenylyl cyclase

Guanine nucleotida-regulatory protein Triiodothyronine nuclear receptors α1


NA+/K+-ATPase Na+ Ca+2 exchanger

Voltage gated potassium channels

(Kv 1.5, Kv 4.2, Kv 4.3)

25
Patogenesis Atrial Fibrilasi pada Hipertiroid

Mekanisme elektrofisiologis fibrilasi atrial diduga karena reentry (masuknya


kembali) berbagai gelombang eksitasi yang mengelilingi atrium, sebagai akibat
penyebaran (dispersion) yang nonuniform dari kerefraktorian atrium (Maisel dkk, 2001).
Secara pasti mekanisme ini belum dapat diketahui, namun kejadiannya mungkin diinisiasi
oleh beberapa faktor pencetus seperti kontraksi prematur atrium, terutama pada penderita
yang memiliki substrat pokok yang rentan pada atrium. Ada kalanya fibrilasi atrium dapat
disebabkan olah peletusan fokus atrium secara rnendadak (Fauci et al, 1998).

Secara normal bagian atrium yang saling berbatasan mempunyai periode refrakter
yang sama (waktu setelah depolarisasi ketika miokardium tidak dapat direstimulisasi) dan
menyebabkan penyebaran gelombang yang terdepolarisasi secara teratur diseluruh atrium.
Reentry dan fibrilasi atrial dipermudah jika bagian atrium yang saling berbatasan memiliki
periode refrakter yang berbeda, sehingga sebuah gelombang yang terdepolarisasi menjadi
terpecah karena menghadapi baik refrakter maupun miokardium yang mudah terangsang,
Hal ini membuat gelombang yang terdahulu membalik dan menstimulasi miokardium yang
sebelumnya refrakter, tapi sekarang terepolarisasi, sehingga menyebabkan perambatan
yang tak henti-hentinya dari gelombang terdahulu dan reentry (Houge and Hyder, 2000).

Hormon tiroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan oleh
kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid, katekolamin,
dan sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung, dan juga perubahan
hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh peningkatan umum
metabolisme (Sherwood, 1996).

Konduksi atrium yang lambat juga mempermudah reentry, dan hal ini menjelaskan
hubungan yang ada antara potensial aksi yang memendek dan meningkatnya resiko
terjadinya fibrilasi atrial pada hipertiroidism. Iskemi pada atrium serta penyakit jantung
yang terkait tidak hanya memberikan sumbangan pada konduksi dan kerefraktorian
abnormal atrium tetapi juga meningkatkan frekuensi munculnya faktor pencetus
(triggering events) (Maisel dkk, 2001).

26
Hipotesis, bahwa fibrilasi atrial akibat hipertiroid berkaitan dengan perubahan
ekspresi gen (mRNA) merupakan suatu penjelasan dimana efek hormon tiroid pada
ekspresi mRNA meningkat sebesar 1,5Kv dan menurunkan channel kalsium pada ekspresi
mRNA (Watanabe et al, 2003).

Hormon tiroid berpotensi memberikan efek adrenergik pada jantung. Konsetrasi


Catecholamine dapat normal atau berkurang pada penderita hipertiroidism. Mekanisme
kerja catecholamines yaitu meningkatkan kepekaan jaringan memalui peningkatan reseptor
adrenergi. Hyperthyroidism berhubungan dengan aktifitas vagal dan mengurangi
variabilitas denyut jantung (Watanabe et al, 2003).

Pada atrial fibrilasi terjadi pelepasan beberapa sitokin. Sitokin tersebut berpengaruh
pada pembentukan T3, sehingga pada beberapa pasien atrial fibrilasi akan diikuti dengan
penurunan kadar hormon T3. Penurunan hormon tersebut berpengaruh pada transkripsi
myosin a dan ß yang merupakan pembentuk utama otot jantung kontraktil, protein
retikulum sarkoplasmik, Ca2+ ATP-ASE dan fosfo lamban. Masing-masing protein
tersebut tergantung pada transkripsi genetik yang diregulasi oleh T3. Dilain pihak
penurunan T3 juga dapat menyebabkan peningkatan Ca2+ intraseluler, yang pada akhirnya
akan berpengaruh terhadap kinerja otot jantung maupun kemungkinan timbulnya penyulit
atrial fibrilasi melalui terjadinya stunned myocardium dan hybernating cardiac. Pengaruh
hormon tiroid terhadap waktu aksi potensial otot jantung juga berpeluang terhadap
timbulnya aritmia jantung (Watanabe et al, 2002).

Durasi potensial aksi miosit lebih pendek pada hyperthyroid dibandingkan dengan
euthyroid. Pertukaran ion kalium terlambat dan hal tersebut meningkat pada hyperthyroid,
dan pertukaran L-type kalsium berkurang pada hyperthyroid sehingga jumlah T3
meningkat yang akhirnya menghasilkan durasi potensial yang memendek.

Pada penyakit berat karena sebab apapun, down-regulation hormon tiroid dapat
terjadi. Masih belum diketahui bagaimana hal ini akan mempengaruhi pasien dengan atrial
fibrilasi. Untuk memeriksa perubahan kadar hormon tiroid dalam serum saat terjadinya
fibrilasi atrial serta hubungannya dengan fungsi jantung dan hasilnya maka Friberg dkk
melakukan penelitian ini (Ambarwati, 2000).

27
Pasien dengan kerusakan fungsi jantung atau mengalami reaksi inflamasi yang
berat menunjukkan down-regulation sistem tiroid yang lebih nyata. Tidak ditemukan
hubungan dengan enzim-enzim jantung. Pasien dengan riwayat atrial fibrilasi sebelumnya
memiliki kadar T3 yang lebih rendah, infark yang lebih kecil, dan kadar protein reaktif C
yang lebih tinggi. Selain itu juga terdapat sitokin proinflamasi interleukin-6.

Dapat disimpulkan bahwa sistem hormon tiroid secara cepat mengalami down-
regulation saat terjadi fibrilasi atrial. Kejadian ini bisa bermanfaat saat terjadinya iskemia
akut. Pasien dengan angina memiliki

kadar interleukin-6 dan protein reaktif C yang lebih tinggi serta sistem hormon tiroid yang
lebih tertekan. Penekanan kadar tiroid pada pasien dengan angina mungkin telah terjadi
sebelum proses infark dimulai.

TATALAKSANA

Penatalaksanaan hipertiroidisme dengan komplikasi kardiovaskular memerlukan


pendekatan yang berbeda, yaitu dengan mempertimbangkan faktor kardiovaskular
tersebut. Tujuan pengobatan ialah secepatnya menurunkan keadaan hipermetabolik dan
kadar hormon tiroid yang berada dalam sirkulasi. Keadaan sirkulasi hiperdinamik dan
aritma atrial akan memberikan respon baik dengan pemberian obat penyekat beta. Dalam
hal ini, propanolol merupakan obat pilihan karena bekerja cepat dan mempunyai
keampuhan yang sangat besar dalam menurunkan frekuensi denyut jantung. Selain itu,
penghambat beta dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer.
Obat antitiroid yang banyak digunakan ialah PTU dan imidazol (metimazol,
tiamazol, dan karbimazol). Kedua obat ini termasuk dalam golongan tionamid yang
kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid, tetapi tidak memengaruhi sekresi hormon
tiroid yang sudah terbentuk. Propiltiourasil mempunyai keunggulan mencegah konversi T4
menjadi T3 di perifer. Dosis awal PTU yang digunakan ialah 300-600 mg/hari dengan dosis
mak-simal 1200-2000 mg/hari atau metimazol 30-60 mg sehari. Perbaikan gejala hiper-
tiroidisme biasanya terjadi dalam 3 minggu dan eutiroidisme dapat tercapai dalam 6-8
minggu.
Pada pasien dengan hipertiroidisme dan AF, terapi awal harus difokuskan pada
kontrol irama jantung dengan menggu-nakan penyekat beta (propanolol, atenolol,

28
bisoprolol), tetapi konversi ke irama sinus sering terjadi secara spontan bersamaan dengan
pengobatan hipertiroidisme. Pemberian penyekat beta pada kasus hipertiroidisme terkait
dengan gagal jantung, harus diberikan sedini mungkin. Golongan obat penyekat beta dapat
mengontrol takikardia, palpitasi, tremor, kecemasan, dan mengurangi aliran darah ke
kelenjar tiroid.
Jika AF berlanjut, pertimbangan harus diberikan untuk antikoagulasi, terutama
pada pasien yang berisiko tinggi terhadap emboli. Terapi antikoagulan pada pasien
hipertiroidisme dengan AF masih kontro-versial. Frekuensi rata-rata insiden trombo-
emboli pada pasien hipertiroidisme sekitar 19%. Beberapa peneliti tidak merekomen-
dasikan pemberian obat antikoagulan pada pasien usia muda dengan durasi AF yang
pendek (kurang dari 3 bulan) dan tanpa kelainan jantung oleh karena konversi ke irama
sinus akan terjadi setelah diterapi dengan obat antitiroid. Pasien dengan AF kronik dan
mempunyai kelainan jantung organik, berisiko tinggi terjadinya emboli sehingga
merupakan indikasi pemberian antikoagulan. Jika AF belum teratasi, perlu dilakukan
kardioversi setelah 16 minggu telah menjadi eutiroidisme. Perlindungan antikoagulan terus
diberikan sampai 4 minggu setelah konversi.

Terapi tambahan yang dapat diberikan untuk memperbaiki metabolisme miosit


jantung ialah penggunaan Ko-enzim-10 dan Trimetazidin. Ko -enzim Q-10 (CoQ10)
merupakan suatu nutrien yang berperan vital dalam bioenergetik otot jantung yaitu sebagai
kofaktor produksi adenosin trifosfat (ATP) mitokondrial. Efek bio-energetik CoQ10 ini
sangat penting dalam aplikasi klinik, terutama hubungannya dengan sel-sel yang
mempunyai kebutuhan metabolik sangat tinggi seperti miosit jantung. Nutrien ini
merupakan anti-oksidan poten yang memiliki implikasi penting dalam fungsi jantung
terutama pada kondisi cedera iskemia reperfusi pada miokard. Ko-enzim Q10 dapat
memenga-ruhi perjalanan penyakit kardiovaskular dengan mempertahankan fungsi
optimal dari miosit dan mitokondria. Trimetazidin telah diketahui sejak lama efektif pada
penatalaksanaan angina melalui efek penghambatan rantai panjang 3-ketoasil ko-enzim A
tiolase mitokondria yang meng-hambat metabolisme asam lemak sehingga dapat
mengubah metabolisme energi. Keadaan ini akan menstimulasi penggunaan glukosa dan
akan memroduksi ATP dengan konsumsi oksigen yang lebih rendah.

29
Untuk penanganan hipertiroidismenya, pada awal pengobatan, pasien dikontrol
setelah 4-6 minggu. Setelah tercapai eutiroidisme, pemantauan dilakukan setiap 3-6 bulan
sekali terhadap gejala dan tanda klinis, serta laboratorium (FT4 dan TSHs). Dosis obat
antitiroid dikurangi dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan
eutiroidisme selama 12-24 bulan. Pengobatan kemudian dihentikan dan dinilai apakah
telah terjadi remisi, yaitu bila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam
keadaan eutiroidisme, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroidisme atau terjadi relaps.

30
TINJAUAN PUSTAKA

PPOK

DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit atau


gangguan paru yang dapat dicegah dan diatasi yang memberikan kelainan ventilasi berupa
ostruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible.
Obstruksi ini berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel asing atau
gas yang berbahaya. Pada PPOK, bronkitis kronik dan emfisema sering ditemukan
bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda.

Akan tetapi menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan
definisi PPOK, karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema
merupakan diagnosis patologi

Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan
mukus yang meningkat dan bermanifestasi sebagai batuk kronik. Emfisema merupakan
suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus dan
duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolar.

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko trjadinya penyakit paru obstruksi kronik antara lain:

1. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab yang terpenting, jauh


lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok
perlu diperhatikan :

a. Riwayat merokok
 Perokok aktif
 Perokok pasif
 Bekas perokok

31
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam
tahun:
Ringan: 0-200 batang
Sedang: 200-600 batang
Berat: >600 batang
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktiviti bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa-1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

KLASIFIKASI

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011,
PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut:
1. Derajat 0 (berisiko)
Gejala klinis: Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum,
dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko.
Spirometri : Normal

2. Derajat I (PPOK ringan)


Gejala klinis: Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi
sputum.Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1
Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1 ≥ 80%
3. Derajat II (PPOK sedang)
Gejala klinis: Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi sputum.
Sesak napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas). Spirometri:
FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%
4. Derajat III (PPOK berat)
Gejala klinis: Sesak napas derajat sesak 3 dan 4. Eksaserbasi lebih sering
terjadi
Spirometri: FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%
32
5. Derajat IV (PPOK sangat berat)
Gejala klinis: Pasien derajat III dengan gagal napas kronik. Disertai
komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.
Spirometri: FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%

Untuk menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran
sesak napas sesuai skala sesak menurut British Medical Research Council (MRC)

Tabel Skala Sesak menurut British Medical Research Council (MRC)

ALUR DIAGNOSIS

Anamnesis
 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR),
infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
1) Inspeksi

a) Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

b) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

33
c) Penggunaan otot bantu napas

d) Hipertropi otot bantu napas

e) Pelebaran sela iga

f) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan
edema tungkai

g) Penampilan pink puffer atau blue bloater

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed – lips breathing

Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing


Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi
yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). VEP1
merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.
b. Radiologi (foto toraks)

34
Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi
atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler meningkat, jantung
pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan
radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi
juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis
banding dari keluhan pasien (GOLD, 2009).
c. Laboratorium darah rutin

d. Analisa gas darah

e. Mikrobiologi sputum (PDPI, 2003)


DIAGNOSIS BANDING
PPOK lebih mudah dibedakan dengan bronkiektasis atau sindroma pasca TB paru,
namun seringkali sulit dibedakan dengan asma bronkial atau gagal jantung kronik.
Perbedaan klinis PPOK, asma bronkial dan gagal jantung kronik dapat dilihat pada Tabel
berikut.
Tabel Perbedaan klinis dan hasil pemeriksaan spirometri pada PPOK, asma bronkial
dan gagal jantung kronik

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik, gagal napas
akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale. Gagal napas kronik

35
ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO2<60 mmHg dan PaCO2>50 mmHg,
serta pH dapat normal. Gagal napas akut pada gagal napas kronik ditandai oleh sesak napas
dengan atau tanpa sianosis, volume sputum bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran
menurun. Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Selain itu, pada kondisi kronik
ini imunitas tubuh menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.
Adanya kor pulmonale ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit>50 %, dan dapat
disertai gagal jantung kanan (PDPI, 2003)

PENATALAKSANAAN
Obat - obatan oral dan inhalasi digunakan untuk pasien dengan penyakit stabil paru
obstruktif kronik (PPOK) untuk mengurangi dyspnea, meningkatkan toleransi latihan,
dan mencegah komplikasi. Sebagian besar obat yang digunakan dalam pengobatan COPD
diarahkan pada berikut 4 mekanisme berpotensi reversibel keterbatasan aliran udara:
 kontraksi otot polos bronkus
 kemacetan mukosa bronkus dan edema
 peradangan saluran nafas
 sekresi saluran nafas meningkat
Bronkodilator bertindak untuk mengurangi otot di saluran nafas kecil dan besar di
paru-paru, sehingga meningkatkan ventilasi. Kategori ini meliputi obat subkutan, beta-
adrenergik, methylxanthines, dan antikolinergik.

Beta2-adrenergik Agonis, Short-Acting

1. Albuterol
Albuterol adalah akting singkat beta-agonist digunakan untuk bronkospasme tahan
api untuk epinefrin. Ini menenangkan otot polos bronkus oleh tindakan pada beta2-
reseptor dengan sedikit efek pada kontraktilitas otot jantung. Kebanyakan pasien
(bahkan mereka yang tidak memiliki peningkatan yang terukur dalam aliran
ekspirasi) manfaat dari pengobatan. agonis beta dihirup diresepkan awalnya yang
diperlukan.

36
Dosis :

 Nebulizer: 2,5 mg 2x sehari / 3x sehari. Bila perlu: 1,25-5 mg setiap 4 – 8


jam untuk bantuan yang cepat.
 Tablet dan sirup: 2-4 mg secara oral setiap 6 – 8 jam; tidak melebihi 32 mg
/ hari.
2. Levalbuterol
Levalbuterol adalah agen beta2-agonist selektif digunakan untuk pengobatan atau
pencegahan bronkospasme. Albuterol adalah campuran rasemat, sementara
levalbuterol hanya memiliki satu enansiomer R- aktif albuterol. S-enansiomer tidak
mengikat beta2-reseptor, tetapi mungkin bertanggung jawab untuk beberapa efek
samping dari albuterol rasemat, termasuk hiperaktivitas bronkus dan fungsi paru
berkurang selama penggunaan jangka panjang.

Dosis :

 Nebulizer: 0,63-1,25 mg 3 kali sehari setiap 6 – 8 jam


 Aerosol: 90 mcg setiap 4 – 6 jam
Beta2-adrenergik Agonis, Long-Acting8,9 2.1 Salmeterol

Dengan relaksasi otot polos bronkiolus dalam kondisi yang berhubungan


dengan bronkitis, emfisema, asma, atau bronkiektasis, salmeterol dapat meredakan
bronchospasms. Efeknya juga dapat mengatasi dahak. . Bila diberikan pada dosis
tinggi atau lebih sering dari yang direkomendasikan, kejadian efek samping yang
lebih tinggi dapat terjadi .Bronchodilating efek berlangsung lebih dari 12 jam.
inhalasi (50 mcg) dua kali sehari; tidak melebihi dua kali sehari.

1. Arfaomoterol
Arformoterol adalah selektif, long-acting beta-2 adrenergik agonis reseptor yang
memiliki efek 2 kali lipat lebih besar potensi dari formoterol rasemat. Efek
farmakologis dari arformoterol adalah dari stimulasi intraseluler adenyl cyclase,
enzim yang mengkatalisis konversi adenosine triphosphate untuk siklik-3',5'-
adenosine monophosphate (cAMP). Peningkatan tingkat AMP siklik intraseluler
pada gilirannya menyebabkan relaksasi otot polos bronkus.

37
Dosis :

 15 mcg dihirup melalui nebulizer, dua kali sehari (AM & PM)
 Tidak melebihi 30 mcg / hari
2. Formoterol
Formoterol melemaskan otot polos bronkiolus dan mengurangi bronchospasms.
Efek ini juga dapat mengatasi dahak. Bila diberikan pada dosis tinggi atau lebih
dari yang direkomendasikan, kejadian efek samping yang lebih tinggi dapat terjadi.
Bronchodilating efek berlangsung lebih dari 12 jam.
Dosis : 20 mcg dihirup melalui nebulizer setiap 12 jam.

Terapi Berhenti Merokok

 Bupropion
Dosis : Awal: 100 mg secara oral setiap 12 jam; bisa ditingkatkan sampai
100 mg secara oral setiap 8 jam; dapat dipertimbangkan untuk
meningkatkan dosis sampai maksimum 150 mg setiap 8 jam setelah
beberapa minggu jika tidak ada perbaikan klinis diamati dengan 100 mg
setiap 8 jam. Atau, dapat memulai dengan 75 mg secara oral setiap 8 jam.
 Varencline
Dosis :0,5 mg secara oral sekali sehari selama 3 hari, kemudian 0,5 mg
secara oral setiap 12 jam selama 4 hari, kemudian 1 mgsecara oral setiap 12
jam selama 11 minggu.
Terapi Non-Farmakolog
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena
PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi
adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan
fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari
pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan
dari asma.

38
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
a. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
b. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
c. Mencapai aktiviti optimal
d. Meningkatkan kualiti hidup
2. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal
yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah
kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya
Manfaat oksigen :
 Mengurangi sesak
 Memperbaiki aktivitas
 Mengurangi hipertensi pulmonal
 Mengurangi vasokonstriksi
 Mengurangi hematocrit
 Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
 Meningkatkan kualiti hidup
3. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat
berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang
ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :
a) Ventilasi mekanik dengan intubasi
b) Ventilasi mekanik tanpa intubasi
4. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia
kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi
akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi
paru dan perubahan analisis gas darah.

39
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
a. Penurunan berat badan
b. Kadar albumin darah
c. Antropometri
d. Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi).
e. Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah
karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan
ventilasi semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan
hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein
dapat menyebabkan kelelahan.

40
TINJAUAN PUSTAKA

PNEUMONIA

I. DEFINISI PNEUMONIA

Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan
interstisial.(1) Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat menyerang semua umur terutama
pada bayi/anak, usia lebih dari 65 tahun, dan seseorang yang mempunyai penyakit pemberat
lain seperti penyakit jantung kongestif, diabetes dan penyakit paru kronis.

II. ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri,


virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering
pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococcus pneumonia yang
menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri staphylococcus aureus dan streptococcus
aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza.
Pembagian penyebab-penyebab dari pneumonia yaitu :
a. Bakteri
Bakteri adalah penyebab paling umum pneumonia pada orang dewasa, terutama pada
orang tua. Beberapa jenis bakteri dapat menyebabkan pneumonia adalah Diplococcus
pneumonia, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus,
Hemophilus influenza.
b. Virus
Virus yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Respiratory syncytial virus, virus
influenza, Adenovirus, Cytomegalovirus.
c. Jamur
Beberapa jenis jamur yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Mycoplasma
pneumoces dermatitides, Coccidiodes immitis, Aspergillus, Candida albicans.
d. Aspirasi
Beberapa contoh aspirasi seperti makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan
amnion, dan benda asing.

41
III. EPIDEMIOLOGI
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang terbanyak di
dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia. Di Inggris
pneumonia menyebabkan kematian 10 kali lebih banyak dari pada penyakit infeksi lain,
sedangkan di AS merupakan penyebab kematian urutan ke 15. pada pasien yang dirawat di
rumah sakit, 25-50% pada pasien ICU.
Di Amerika Serikat insiden penyakit pneumonia mencapai 12 kasus tiap 1000 orang
dewasa. Kematian untuk pasien rawat jalan kuang dari 1%, tetapi kematian pada pasien yang
dirawat di rumah sakit cukup tinggi, yaitu 14%. Di negara berkembang sekitar 10-20% pasien
yang memerlukan perawatan di rumah sakit dan angkat kematian diantara pasien tersebut lebih
tinggi, yaitu sekitar 30-40%. Di Indonesia sendiri, terdapat 5-11 kasus pneumonia per 1.000
orang dewasa; 15-45% perlu di rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan 5-10% diobati di ICU.
Insidensi paling tinggi pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut dengan ortalitas 5-12% .
Pneumonia pada dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih penyakit
dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relative terhadap mikroorganisme
petogen paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi tersebut didapat. Misalnya

42
lingkungan masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah sakit. Selain itu factor iklim dan letak
geografik mempengaruhi peningkatan frekuensi infeksi penyakit ini.

IV. FAKTOR RESIKO

Beberapa kelompok yang mempunyai faktor risiko lebih tinggi untuk terkena pneumonia
antara lain :

 Usia lebih dari 65 tahun


 Riwayat merokokis
 Paralisis laringeal
 Malnutrisi
 Pasien dengan penyakit paru seperti asma, PPOK dan emfisema
 Diabetes Mellitus
 Penyakit pernapsan kronik (COPD, asma kistik fibrosis)
 Kanker
 Trakeostomi dan pemakaian endotrakeal tube
 Tindakan Bedah pada regio abdominal atau toraks
 Fraktur tulang iga
 AIDS, pengobatan imunosupresan

V. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi pneumonia mencakup interaksi antara mikroorganisme penyebab yang masuk


melalui berbagai jalan, dengan daya tahan tubuh pasien, mikroorganisme penyebab pneumonia
memiliki tiga bentuk transmisi primer :

1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi di


orofaring.

2. Inhalasi aerosol yang infeksius

43
3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonar

Asprasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan
pneumonia, sementara penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi. Pada saluran nafas
bagan bawah, kuman menghadapi dayatahan tubuh berupa sistem pertahanan mukosilier, daya
tahan selular makrofag alveolar, limfosit bronkial, dan netrofil. Juga daya tahan humoral igA
dan igG dari sekresi bronkial.

Terjadinya pneumonia tergantung kepada virulensi MO, tingkatan kemudahan dan luasnya
daerah paru yang terkena serta penurunan daya tahan tubuh.Pneumonia dapat terjadi pada orang
normal tanpa kelainan imunitas yang jelas.Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang
menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya
tahan tubuh.

Respon yang di timbulkan juga bergantung dari agen penyebabnya.Streptococus


pneumonla (pneumococus), adalah penyebab yang paling sering dari pneumonia bakteri, baik
yang didapat di masyarakat maupun dari semua kasus rumah sakit.Di antara semua pneumonia
bakteri, pneumonia pneumokokus merupakan yang paling banyak diselidiki.Pneumokokus
umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva.Lobus bagian bawah paling sering
terkena karena efek gravitasi. Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan
respon khas yang terdiri dari 4 tahap berurutan yaitu:

1. Kongesti (4 sampai 12 jam pertama):eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui


pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.

2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tampak merah dan bergranula (hepatisasi =
seperti hepar) karena sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli.

3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari) : paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin
mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.

4. Resolusi (7 sanrpai 11 hari) : eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali pada struktur semula.

Awitan pneumonia pneumokokus bersifat mendadak disertai menggigil, demam, nyeri


pleuritik, batuk dan sputum yang berwarna seperti karat.Ronki basah dan gesekan pleura dapat
44
terdengar di atas jaringan yang terserang oleh karena eksudat dan fibrin dalam alveolus dan
dapat pula dalam permukaan pleura.Hampir selalu terdapat hipoksemia dalam tingkat tertentu,
akibat pirau darah melalui daerah paru yang tak mengalami ventilasi dan konsilodasi.Untuk
membantu dalam menegakkan diagnosis dan mengikuti perjalanan pneumonia dapat
dilakukan radiogram dada, hitung leukosit dan pemeriksaan sputum terdiri dari pemeriksaan
dengan mata telanjang dan mikroskopik serta biakan.

Pneumonia diharapkan sembuh setelah terapi mencapai 2-3 minggu. Bila lebih
lama perlu di curigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob atau non bakteri seperti oleh
jamur, mikobacterium atau parasit. Karena itu perlu penyelidikan lebih lanjut terhadap MO
penyebab pneumonia Pada umumnya pasien dengan gangguan imunitas yang berat
mempunyai prognosis yang lebihburuk dan kemungkinan rekurensi yang lebih besar.

VI. KLASIFIKASI PNEUMONIA

Klasifikasi pneumonia didasarkan pada faktor lingkungan pasien, keadaan pasien dan
mikroorganisme, atau mengaitkannya dengan data-data klinis, epdemiologi dan pemeriksaan
penunjang.

Klasifikasi tradisional berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas:

1. Pneumonia tipikal yang bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris klasik. Gambaran


radiologisnya berupa opasitas lobus atau lobaris yang disebabkan oleh kuman tipikal
terutama S.pneumonia, K.pneumonia, atau H.Influenza

2. Pneumonia Atipikal, ditandai oleh gangguan respirasi yang lambat dengan gambaran
infiltrate paru bilateral yang difus. Penyebabnya adalah Mycoplasma pneumonia, virus
Legionella pneumophila dan Clamidia psittae. Klasifikasi ini sudah tidak digunakan
lagi karena ditemukan bahwa gambaran radiologis atau laboratorium saling tumpang
tindih dan tidak mencakup pneumonia gambaran yang khas.

Klasifikasi secara radiologis sesuai dengan lokasi anatomisnya:

45
1. Pneumonia alveolar. Misalnya Pneumonia pneumococal. Eksudat pada alveolar
memberi gambaran konsolidasi homogen pada perifer yang terbentang menuju hilus
dan cenderung memotong garis segmental. air-bronkogram biasanya di temukan pada
pneumonia jenis ini.

2. Pneumonia lobular (bronkopneumonia) sering ditemukan pada pneumonia yang


disebabkan oleh infeksi stapilococus pada paru, terlihat gambaran konsolidasi
berdensitas tinggi pada satu segmen atau lobus atau bercak yang mengikut sertakan
alveoli yang tersebar

3. Pneumonia interstisial yang dapat ditemukan pada infeksi virus dan Dari beberapa
bagian diatas, hanya pneumonia komunitas dan nosokomial yang lazim dipakai.
Mengingat gambaran pneumonia nosokomial yang khas berbeda dtri pneumonia
komunitas, maka diagnosis pneumonia jenis ini menggunakan kriteria Centre for
Disease and Preventoin, USA.

VII. DIAGNOSIS PNEUMONIA

Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui:


Gambaran Klinis
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejala-gejala meliputi:
1. Demam dan menggigil akibat proses peradangan
2. Batuk yang sering produktif dan purulen
3. Sputum berwarna merah karat atau kehijauan dengan bau khas
4. Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya serius.
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama
beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-kadang
melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai batuk, dengan sputum
mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagiam yang sakit tertinggal waktu bernafas , pada
palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang melemah. Mungkin disertai ronkhi
halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.

46
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya
>10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit
terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis
etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat
positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah menunjukkan
hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:
 Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru
secara anantomis.
 Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
 Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak
tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.
 Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi dengan
jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus
medius kanan.
 Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
 Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir
terkena.
 Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
 Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara
pada bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus).

Foto thorax saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris
tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus.

47
Pneumonia Lobaris
Foto Thorax

Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus (lobus
kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang mengikutsertakan alveoli yang
tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan pada pneumonia jenis ini.

Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)


Foto Thorax

48
Merupakan Pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkiolus yang dapat
tersumbat oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam
lobus. Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan
lobus bawah kiri.
perifer.
Pneumonia Interstisial
Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial.
Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh
perselubungan yang tidak merata.
Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, torakosintesis,
bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum disertai PMN yang
kemungkinan penyebab infeksi.

49
VIII. PENATALAKSANAAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya,
akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.
3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Pemilihan antibiotic dapat berupa antibiotic tunggal, ataupun antibiotic kombinasi.
Antibiotic tunggal dipilih yang paling cocok diberikan kepada pasien pneumonia
komunitas yang asalnya sehat dan gambaran klinisnya sugestif. Antibiotic kombinasi
iberikan dengan maksud mencakup spectrum kuman-kuman yang dicurigai , untuk
meningkatkan aktivitas spectrum dan pada infeksi jamak.

Dalam rangka pemberian terapi pada pneumonia komunitas dimasukkan stratifikasi atas 4
kelompok berdasarkan pada tempat perawatan (rawat jalan, rawat inap biasa atau ICU),
adanya penyakit penyerta kardiopulmonal, PPOK,dan berbagai faktor perubah yang
mencakup adanya faktor risiko terhadap pneumokokus resisten, infeksi pathogen gram
negative dan infeksi Ps.Aeruginosa.

 Kelompok I : pasien berobat jalan tanpa riwayat penyakit jantung paru dan tanpa
adanya faktor perubah
 Kelompok II : pasien berobat rawat jalan dengan penyakit jantung paru
dengan/tanpa faktor perubah.
 Kelompok IIIA : Pasien rawat di RS diluar ICU uang menderita penyakit jantung
paru atau faktor perubah.
 Kelompok IIIB : Pasien tidak disertai penyakit jantung/paru/ faktor perubah
 Kelompok IV : A.Tanpa risiko thd Ps.Aeroginosa dan B. dengan risiko
Ps.Aeroginosa

50
Antibiotic yang diberikan adalah antibiotic spectrum luas yang kemudian sesuai
hasil kultur dirubah menjadi antibiotic spectrum sempit.

IX. KOMPLIKASI

 Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada infeksi
bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar 60%,
Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%.
Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya transudat dan
steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat.
 Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa
meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi
kronik, peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian
fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatik.
 Hipoksemia akibat gangguan difusi.
 Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi oleh
kuman anaerob dan bakteri gram negative.

51
 Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 4-6
minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-) seperti Pseudomonas
aeruginosa.
 Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi
dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau
hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia

X. PROGNOSIS

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya


antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan
kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah sebesar
5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi yang buruk
misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau
kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi
ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk. Kuman gram negatif
menimbulkan prognosis yang lebih jelek. 10
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di
RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan
kecuali:
1. Bila terdapat penyakit paru kronik
2. PN Meliputi banyak lobus
3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:
a. Usia > 60 tahun.
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30
x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500->30.000).

52
BAB III

KESIMPULAN

Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang
tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. Pada elektrokardiogram
(EKG), ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi gelombang P, yang digantikan oleh gelombang
getar (fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya. Pada fungsi NAV yang normal,
FA biasanya disusul oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali cepat.

Pada pasien dalam lapsus ini, gambaran EKG mengarah ke diagnose A.Fibrilasi RVR (
laju ventrikel > 100 x/mnt). Berdasarkan klasifikasi AHA , masuk katagori AF deteksi pertama.
Berdasarkan karakteristiknya, masuk katagori AF sekunder (akibat kondisi primer lain yang
menjadi pemicu AF. Dalam pemeriksaan lanjutan diketahui AF yang diderita pasien akibat
hipertiroidisme ( ft4 meningkat dan tsh rendah).

Penatalaksanaan pada laporan kasus ini sudah sesuai dengan literature mengenai
tatalaksana AF ec. Hipertiroid. Yaitu dengan pemberian B-Blocker (propranolol 3 x 1) dimana
propranolol sebagai obat pilihan pertama karena bekerja cepat dan mempunyai keampuhan yang
sangat besar dalam menurunkan frekuensi denyut jantung. Selain itu, B-blocker dapat menghambat
konversi T4 menjadi T3 di perifer. Kemudian obat antitiroid yang digunakan ialah PTU dan
tiamazol. Dalam perjalanan penyakit dan evaluasi, terjadi perbaikan kondisi pasien dengan
pemberian obat-obatan tersebut.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit atau gangguan
paru yang dapat dicegah dan diatasi yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran
pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi ini berkaitan
dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel asing atau gas yang berbahaya.

Pada laporan kasus ini diketahui pasien memiliki riwayat batuk lama serta riwayat merokok
dan sering terpapar polusi ditempat kerjanya. Dari pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi pada kedua
lapang paru. Pemeriksaan penunjang seperti Spirometri tidak dilakukan karena keterbatasan

53
fasilitas penunjang di RS. Sehingga diagnose didapat berdasarkan anamnesis, pemfis dan
penunjang RO thorax pasien.

Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan
interstisial. Pneumonia yang terjadi pada pasien ini adalah pneumonia jenis Pneumonia komunitas.
Dalam perjalanan penyakit, diagnose pneumonia didapatkan dari anamnesis yaitukeluhan batuk
berdahak, demam dan sesak yang dirasakan pasien. Lalu ditunjang dengan penunjang foto thorax
dieroleh gambaran konsolidasi pada paru kanan yang memberi kesan pneumonia dextra.

54
DAFTAR PUSTAKA

ATRIAL FIBRILASI EC. HIPERTIROID

1. Klein Irwin, Danzi Sara : Thyroid Disease and the Heart.Circulation. 2007;116:1725-
1735. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.678326
2. Camm A.J, Lip G.Y.H, Caterina D.R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for
the management of atrial fibrillation. European Heart Journal (2012) 33, 2719–2747
doi:10.1093/eurheartj/ehs253
1. Brent G.A, Graves Disease, The new England Journal of Medicine(2008);358:2594-605
2. Page R.L, Newli diagnosed Atrial Fibrillation, The new England Journal of
Medicine(2004);351:2408-16
3. Kisyanto Y, Antono D, Penyakit Jantung Tiroid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi 5, Internal Publishing:2009;1798-1803
4. Ranitya R, Nasution S.A, Fibrilasi Atrial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5,
Internal Publishing:2009;1612-1617
5. Djokomoeljanto R, Kelenjar Tiroid, Hipertiroid dan Hipotiroid dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi 5, Internal Publishing:2009;1993-2008
6. Wustmann K, Kucera P, Burow A,et.al. Activation of electrical triggers of Atrial Fibrilation
in Hyperthyroidsm, J Clin Endocrinol Metab, June 2008,93(6):2104-2108
7. Lilly L.S, Pathophisiology of Heart Disease, 5th:China(2011); 287-288

55
DAFTAR PUSTAKA
PNEUMONIA

1. Depkes RI, 2009. Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008. Pusat Data Kesehatan. Jakarta.
2. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume 2: Penerbit EGC. Jakarta.
3. Soedarsono. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR.
Surabaya
4. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM; 2007.
5. Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ. Practice guidelines
for management community-acquiredd pneumonia in adults. Clin infect Dis 2000; 31: 347-
82
6. Mandell LA, IDSA/ATS consensus guidelines on the management of community-acquired
pneumonia in adults, CID 2007;44:S27
7. Menendez R, Treatment failure in community-acquired pneumonia, 007;132:1348
8. Niederman MS, Recent advances in community-acquired pneumonia inpatient and
outpatient, Chest 2007;131;1205

56
DAFTAR PUSTAKA
PPOK

1. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic


obstructive pulmonary disease (update 2015). Marburg: Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease Inc; 2015

2. Khairani F. Penyakit paru obstruksi kronik. [Internet]. [dilihat pada 2 maret


2019]. Diambil dari:

http://eprints.undip.ac.id/43859/2/FATHIA_KHAIRANI_G2A009079_BAB_
2_KTI.pdf

3. Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) pedoman diagnosis dan


penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2003

4. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Tuberkulosis. Direktorat Bina Farmasi


Komunitas Dan Klinik Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan. Departemen
Kesehatan RI, 2005

5. Sundaru, H., Sukamto. Asma bronkial dalam buku ajar ilmu penyakit Ed 4.
Jilid 3. Jakarta: Departement IPD FKUI; 2007.

6. PDPI. Aama bronkial: pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.


2003

7. Porter, RS., Kaplan, JL. The merck manual of diagnosis and therapy. Ed. 19.
USA: MSD; 2011

8. Mosenifar, Z. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Medications


[Internet].Available from: http://emedicine.medscape.com/article/297664-medication#3

9. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia: Penyakit Paru


Obstruktif Kronik [Internet]. Available from: http://klikpdpi.com/konsensus/konsensus-
ppok/ppok.pdf

57
58