Anda di halaman 1dari 28

Case Report Session

TIROTOKSIKOSIS

Oleh:

Dwitri Ramadhana Dirizky

14103110118

Preseptor:

dr. Djunianto, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD LUBUK BASUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
LUBUK BASUNG
2019
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang
ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi
selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal.
(1)

Salah satu gangguan pada tiroid adalah tirotoksikosis. Perlu dibedakan


antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme. Tirotoksikosis adalah
manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Sedangkan
hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar hipertiroid
yang hiperaktif. Membedakan ini perlu, sebab terdapat tirotoksikosis tanpa
hipertiroidisme, yang bersifat self-limiting disease.
Pada kebanyakan kasus penyebab tirotoksikosis adalah penyakit Grave.
Penyebab lainnya adalah toxic nodular goiters, iatrogenik, induksi iodin, tiroiditis
subakut, hiperemesis gravidarum, mola hidatidosa atau koriokarsinoma.(2)
Gangguan fungsi tiroid selama periode reproduksi lebih banyak terjadi pada
wanita, sehingga tidak mengejutkan jika banyak gangguan tiroid ditemukan pada
wanita hamil. Pada kehamilan, penyakit tiroid memiliki karakteristik tersendiri dan
penanganannya lebih kompleks pada kondisi tertentu. Kehamilan dapat
mempengaruhi perjalanan gangguan tiroid dan sebaliknya penyakit tiroid dapat
pula mempengaruhi kehamilan. Seorang klinisi hendaknya memahami perubahan-
perubahan fisiologis masa kehamilan dan patofisiologi penyakit tiroid, dapat
mengobati secara aman sekaligus menghindari pengobatan yang tidak perlu selama
kehamilan.(3)

1.2 Batasan Masalah


Makalah ini membahas anatomi kelenjar tiroid, fisiologi hormone tiroid dan
perubahan selam kehamilan, etiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi
Tirotoksikosis.
1.3 Tujuan Penulisan
Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman
mengenai penyakit Tirotoksikosis.

1.4 Metode Penulisan


Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang
dirujuk dari berbagai literature.

1.5 Manfaat Penulisan


Melalui makalah ini diharapkan bermanfaat untuk menambah ilmu dan
pengetahuan mengenai penyakit Tirotoksikosis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Kelenjer Tiroid
Kelenjar tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang terdiri atas dua buah
lobus yang simetris, berbentuk konus dengan ujung di sebelah kranial kecil dan
ujung di sebelah kaudal besar. Kelenjar tiroid berada di bagian anterior leher, di
sebelah ventral bagian kaudal laring dan bagian kranial trakea, terletak berhadapan
dengan vertebra servikal 5 – 7 dan vertebra thorakal. Antara kedua lobus tersebut
dihubungkan oleh isthmus. Dari tepi superior isthmus berkembang ke arah kranial
lobus pyramidalis, yang dapat mencapai os hyoideum dan pada umumnya berada
di sebelah kiri linea mediana. Setiap lobus berukuran kira-kira 5 cm dibungkus oleh
fascia propria dan fascia pretrachoalis.(4)
Kedua lobus bersama dengan isthmus memberi bentuk seperti huruf “U dan
ditutupi oleh m.sterno-hyoideus dan m.sterno-thyreoideus. Isthmus kelenjar tiroid
difiksasi pada cincin trakea 2 sampai 4. Selain itu kelenjar tiroid difiksasi pada
trakea dan pada tepi kaudal kartilago krikoidea oleh penebalan fascia pretrachealis
yang disebut ligament of Berry.(4)

Gambar 1. Kelenjar tiroid dan struktur sekitarnya(1)


Gambar 2. Anatomi kelenjar tiroid (4)

2.2 Fisiologi Hormon Tiroid Dan Perubahan Selama Kehamilan


Kelenjar tiroid seperti halnya sistem endokrin lainnya, diatur oleh hipofisis
dan hipotalamus. Hipotalamus akan melepaskan thyroid releasing hormone (TRH)
yang kemudian memacu hipofisis anterior untuk mensintesis dan melepaskan
thyroid stimulating hormone (TSH). TSH akan memacu sintesis dan pelepasan
hormon dari kelenjar tiroid.(5, 6)
Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit
kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel tiroid sedangkan kalsitonin
dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah
yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang dikonsumsi akan
diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar
dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang
dapat dihambat oleh ATPase, ion klorat dan ion sianat. Sel folikel membentuk
molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami
penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan Diiodotironin (DIT). Selanjutnya
terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk Tri
iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan membentuk tetraiodotironin atau
tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat
dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3
dan T4 berikatan dengan protein plasma dalam bentuk PBI (Protein Binding
Iodine). Fungsi hormon-hormon tiroid antara adalah : (6)
a) Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya
meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan
produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan
testis.
b) Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam
intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya
tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit
jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan
dari folikel kelenjar tiroid.
c) Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya
pertumbuhan saraf dan tulang
d) Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
e) Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah
kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.
f) Merangsang pembentukan sel darah merah
g) Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi
tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme
h) Bereaksi sebagai antagonis insulin

Perubahan Selama Kehamilan


Pada janin iodin disuplai melalui plasenta. Saat awal gestasi, janin
bergantung sepenuhnya pada hormon tiroid (tiroksin) ibu yang melewati plasenta
karena fungsi tiroid janin belum berfungsi sebelum 12-14 minggu kehamilan.
Tiroksin dari ibu terikat pada reseptor sel-sel otak janin, kemudian diubah secara
intraseluler menjadi fT3 yang merupakan proses penting bagi perkembangan otak
janin bahkan setelah produksi hormon tiroid janin, janin masih bergantung pada
hormon-hormon tiroid ibu, asalkan asupan iodin ibu adekuat.(3, 7)
Empat perubahan penting selama kehamilan(3, 8)
1. Waktu paruh tiroksin yang terikat globulin bertambah dari 15 menit menjadi
3 hari dan konsentrasinya menjadi 3 kali lipat saat usia gestasi 20 minggu
akibat glikosilasi estrogen.
2. Hormon hCG dan TSH memiliki reseptor dan subunit alpha yang sama.
Pada trimester pertama, sindrom kelebihan hormon bisa muncul, hCG
menstimulasi reseptor TSH dan memberi gambaran biomekanik hipertiroid.
Hal ini sering terjadi pada kehamilan multipel, penyakit trofoblastik dan
hiperemesis gravidarum, dimana konsentrasi hCG total dan subtipe
tirotropik meningkat.
3. Peningkatan laju filtrasi glomerulus dan peningkatan uptake iodin ke dalam
kelenjar tiroid yang dikendalikan oleh peningkatan konsentrasi tiroksin total
dapat menyebabkan atau memperburuk keadaan defi siensi iodin.
4. Tiga hormon deiodinase mengontrol metabolisme T4 menjadi fT3 yang
lebih aktif dan pemecahannya menjadi komponen inaktif. Konsentrasi
deiodinase III meningkat di plasenta dengan adanya kehamilan, melepaskan
iodin jika perlu untuk transpor ke janin, dan jika mungkin berperan dalam
penurunan transfer tiroksin.

Gambar 3. Perubahan dan pengaruh hormon tiroid selama kehamilan(3)


2.3 Etiologi
Penyebab tersering dari tirotoksikosis yaitu penyakit Grave (hingga
mencapai 95%). Penyebab lainnya adalah goiter noduler, mola hidatidosa,
hiperemesis gravidarum, dan asupan hormon tiroid yang berlebih.(9, 10)
Penyakit Grave merupakan kelainan autoimun kompleks dengan tanda
tirotoksikosis, oftalmopati (lid lag, lid retraction, dan eksoftalmus), dan dermopati
(miksedema pretibial). Hal ini dimediasi oleh immunoglobulin yang merangsang
tiroid. Pasien dengan riwayat penyakit Grave di mana cenderung terjadi remisi pada
kehamilan dan relaps kembali setelah bersalin.(3, 9)
Selain penyakit Grave, tirotoksikosis dalam kehamilan juga dapat
disebabkan oleh hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum ditandai dengan
ditemukannya gejala muntah berlebihan pada awal kehamilan yang menyebabkan
ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi. Pemeriksaan biokimia pada pasien ini
menunjukkan hipertiroksinemia, dengan peningkatan konsentrasi T4 serum dan
penurunan konsentrasi TSH serum yang ditemukan pada sebagian besar wanita
hamil. Pemeriksaan TSH serum membantu untuk membedakan hiperemesis yang
berhubungan dengan hipertiroksinemia dan kemungkinan penyebab lainnya.
Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat sementara, menurun pada kehamilan
minggu ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun, hipertiroksinemia yang signifikan
disertai dengan peningkatan T4 bebas dan TSH yang rendah, dan penemuan klinik
hipertiroid, memerlukan terapi obat antitiroid.(1)

2.4 Diagnosis
Kehamilan, begitu juga hipertiroid adalah kondisi peningkatan laju
metabolisme. Fakta ini menyulitkan mengenali tanda dan gejala tipikal
tirotoksikosis yang biasanya mudah dikenali pada pasien yang tidak hamil.
misalnya gejala seperti amenorea, lemas, labilitas emosi, intoleransi terhadap
panas, mual dan muntah dapat terlihat baik pada pasien hamil dan juga hipertiroid.
Begitu juga tanda-tanda seperti kulit terasa hangat, takikardia, peningkatan tekanan
darah, dan bahkan struma kecil bersifat tidak pasti.(3)
Namun, ada manifestasi yang harus lebih diperhatikan, seperti kenaikan
berat badan yang rendah selama hamil dengan nafsu makan baik, adanya tremor,
dan manuver Valsava tanpa akselerasi laju jantung. Mengingat kebanyakan kasus
disebabkan oleh penyakit Grave, dicari tanda-tanda oftalmopati Grave (tatapan
melotot, kelopak tertinggal saat menutup mata, eksoftalmus) dan bengkak tungkai
bawah (pretibial myxedema). Rendahnya spesifitas tanda dan gejala membuat tes
laboratorium merupakan alat diagnosis yang paling baik untuk penyakit tiroid pada
ibu hamil.(3)
Secara umum, untuk diagnosis pasien wanita hamil dengan kelainan tiroid
yang datang dengan gejala dan tanda klinis dari salah satu yang telah dijelaskan di
atas, maka terdapat algoritma yang dapat digunakan.(11)

Gambar 4. Algoritma diagnosa penyakit tiroid.(11)

Indikasi pemeriksaan tiroid pada masa kehamilan adalah sebagai berikut.(3, 10)
• Adanya riwayat keluarga dengan penyakit tiroid autoimun
• Wanita dengan terapi tiroid
• Adanya goiter atau struma
• Adanya riwayat:
o Radiasi pada leher dengan dosis tinggi
o Terapi untuk hipertiroid
o Disfungsi tiroid postpartum
o Riwayat persalinan dengan bayi gangguan tiroid
• Diabetes melitus tipe 1

Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan dapat ditegakkan melalui


pemeriksaan fisis dan laboratorium, terutama pemeriksaan fungsi tiroid. Pada
kehamilan, kadar T3 total dan T4 total meningkat seiring meningkatnya konsentrasi
TBG. Kadar FT3 dan FT4 dalam batas normal tinggi pada kehamilan trimester
pertama dan kembali normal pada trimester kedua. Nilai T4 total tidak bermanfaat
pada wanita hamil karena nilainya yang tinggi merupakan respon terhadap estrogen
yang meningkatkan konsentrasi TBG. FT3 sebaiknya diperiksa ketika nilai TSH
rendah tetapi kadar FT4 normal. Peningkatan kadar T3 menunjukkan toksikosis T3.
Pemeriksaan TSH saja sebaiknya tidak dijadikan acuan dalam mendiagnosis
hipertiroid dalam kehamilan. Pemeriksaan tambahan pada pasien yang menderita
penyakit Grave yaitu TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), di mana hampir
selalu ditemukan memiliki hasil pemeriksaan TSI yang positif.(1)

2.5 Tatalaksana
Propiltiourasil (PTU) dan metimazol adalah dua agen thioamide yang bisa
digunakan (100 mg PTU ekivalen dengan 10 mg metimazol). Kedua obat ini efektif
untuk menghalangi sintesis hormon di dalam kelenjar tiroid. Konversi T4 menjadi
T3 dihalangi oleh PTU. Dosis permulaan PTU adalah 100-150 mg tiap 8 jam dan
dapat mengontrol hipertiroid dalam waktu 4-8 minggu. Beberapa perubahan dapat
dilihat setelah pengobatan diberikan selama seminggu. Perubahan objektif yang
dilihat adalah penurunan jumlah nadi dan tirotoksikosis. Dosis PTU dapat diberikan
hingga 600-900 mg/hari.(5)
Tujuan dari terapi adalah menjaga kadar T4 dan T3 bebas dari ibu dalam
batas normal-tinggi dengan dosis terendah terapi anti-tiroid. Target batas kadar
hormon bebas ini akan mengurangi resiko terjadinya hipotiroid pada bayi.
Hipotiroid pada ibu sebaiknya dihindari. Obat-obat yang terpenting digunakan
untuk mengobati hipertiroid (propiltiourasil dan metimazol) menghambat sintesis
hormon tiroid. Penggunaan metimazol pada ibu hamil berhubungan dengan
sindrom teratogenik (embriopati metimazol) yang ditandai dengan atresia esofagus
atau koanal dan aplasia kutis kongenital. Oleh karena itu, PTU sebaiknya
dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid selama
kehamilan dan metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan jika pasien tidak
cocok, alergi, atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi PTU. Kedua obat tersebut
dapat menyebabkan agranulositosis. Oleh karena itu, pasien sebaiknya waspada
terhadap gejala-gejala infeksi, misalnya demam dan sakit tenggorokan, sehingga
harus diperiksa jumlah neutrofil segera setelah menderita. (1, 12)
Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta. Namun,
PTU menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar transplasentanya
jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. Tetapi telah terbukti efektivitas
kedua obat dan waktu rata-rata yang diperlukan untuk normalisasi fungsi tiroid
sebenarnya sama (sekitar 2 bulan), begitu juga kemampuan melalui plasenta. (3, 12)
Jika kondisi hipertiroid sudah berkurang, dosis anti tiroid juga harus
diturunkan untuk mencegah hipotiroid pada janin. Setelah tanda-tanda klinik dan
kadar T4 serum turun, maka dosis diturunkan perlahan-lahan sampai dosis terkecil
yang masih efektif untuk mencapai eutiroid. Dosis diturunkan seperempat sampai
sepertiga sampai empat minggu. Apabila hipertiroidisme kambuh kembali, maka
dosis PTU dinaikkan. Pengobatan diteruskan sampai tercapai keadaan eutiroid atau
sesuai kehamilan fisiologik. Prinsip pengobatan hipertiroid dalam kehamilan
adalah penggunaan dosis sekecil mungkin. Pada trimester ketiga hampir 30% ibu
dapat menghentikan pengobatan anti tiroid dan mempertahankan status eutiroid.(3,
5)

Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak berhenti


menyusui bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman. Keduanya ada dalam
air susu ibu (metimazol kadarnya lebih besar dibandingkan PTU), tetapi hanya
dalam konsentrasi yang lebih rendah. Jika pasien mengkonsumsi lebih dari 15 mg
karbimazol atau 150 mg propiltiourasil sehari, bayi sebaiknya diperiksa dan mereka
sebaiknya tidak disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi dengan dosis terbagi.(3)
Beta bloker dapat pula digunakan untuk mengontrol gejala autonomik dari
hipertiroidisme dan menurunkan konversi tiroksin (T4) menjadi triiodotironin (T3).
Propanolol misalnya, digunakan untuk mengontrol gejala-gejala hipermetabolik
yang berat. Dosis propranolol adalah 10-40 mg, yang diberikan tiap 6 atau 8 jam.
Hipermetabolik dapat dikontrol propranolol dalam waktu beberapa hari sampai
seminggu. Beta bloker dapat diberikan dalam waktu yang singkat (beberapa
minggu) dan sebelum kehamilan mencapai 34-36 minggu.(2, 5)
Pada pasien yang tidak adekuat diterapi dengan pengobatan antitiroid
seperti pada pasien yang alergi terhadap obat-obat, pembedahan merupakan
alternatif yang dapat diterima. Pembedahan pengangkatan kelenjar tiroid sangat
jarang disarankan pada wanita hamil mengingat resiko pembedahan dan anestesi
terhadap ibu dan bayi. Jika tiroidektomi subtotal direncanakan, pembedahan sering
ditunda setelah kehamilan trimester pertama atau selama trimester kedua. Alasan
dari penundaan ini adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan juga dapat
memunculkan resiko tambahan lainnya. Dilaporkan insidensi abortus yang
dihubungkan dengan anestesi umum dan tiroidektomi pada trimester kehamilan
kira-kira 8%.(1, 5)
Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan hipertiroid
selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat melewati plasenta dan
ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus. Hal ini dapat menyebabkan kehancuran
kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid yang menetap.(1)

2.6 Komplikasi
Tirotoksikosis ibu yang tidak diobati secara adekuat meningkatkan risiko
bagi ibu untuk mengalami preeklampsia, gagal jantung kongestif, bahkan dapat
berujung kematian. Pada sebuah penelitian retrospektif, rata-rata komplikasi berat
pada pasien yang diobati dibandingkan dengan yang tidak adalah : preeklampsia –
7% banding 14-22%; gagal jantung kongestif – 3% banding 60%; badai tiroid – 2%
banding 21%.(1, 3, 10)
Komplikasi fetus dan neonatus di antaranya kelahiran prematur,
pertumbuhan janin terhambat, berat badan lahir rendah, kematian janin dalam
rahim, dan bayi yang mengalami tirotoksikosis atau hipotiroid.(1, 3, 10)
Faktor Menjalani terapi dan Tirotoksikosis tidak
eutiroid terkontrol
(n = 149) (n = 90)
Komplikasi Maternal :
• Preeklampsia 17 (11%) 15 (17%)
• Gagal jantung 1 7 (8%)
• Kematian 0 1
Komplikasi Perinatal :
• Kelahiran preterm 12 (8%) 29 (32%)
• Pertumbuhan janin 11 (7%) 15 (17%)
terhambat 0/59 6/33 (18%)
• Kelahiran mati (still birth) 1 2
• Tirotoksikosis 4 0

• Hipotiroidism 2 0

• Goiter
Tabel 1. Komplikasi kehamilan pada 239 wanita dengan tirotoksikosis(1)

Pada kebanyakan kasus, bayi tetap eutiroid. Namun, pada sebagian dapat
terjadi hiper atau hipotiroidisme dengan atau tanpa gondok. Hipertiroidisme klinis
terjadi pada sekitar 1% neonatus yang lahir dari wanita dengan penyakit Grave. Jika
dicurigai terjadi penyakit tiroid pada janin maka tersedia sonogram untuk mengukur
volume tiroid secara sonogravis. Neonatus yang terpajan ke tiroksin ibu secara
berlebihan memperlihatkan gambaran klinis berikut.(1, 2)
1. Janin atau neonatus dapat memperlihatkan tirotoksikosis goitrosa akibat
penyaluran thyroid stimulating immunoglobulin melalui plasenta.
Hidrops non imun dan kematian janin pernah dilaporkan pada
tirotoksikosis janin.
2. Terpajannya janin ke tionamid yang diberikan kepada ibu dapat
menyebabkan hipotiroidisme graitosa. Jika dijumpai hipotiroidisme
maka janin dapat diobati dengan mengurangi obat antitiroid ibu dan
penyuntikan tiroksin intra-amnion jika diperlukan.
3. Janin dapat mengalami hipotiroidisme non-goitrosa akibat penyaluran
antibodi penghambat reseptor tirotropin ibu melalui plasenta.
4. Bahkan setelah ablasi kelenjar tiroid ibu, biasanya dengan iodium
radioaktif 131I, tetap dapat terjadi tirotoksikosis janin akibat penyaluran
antibodi perangsang tiroid melalui plasenta.

Gambar 5. Bayi cukup bulan oleh wanita yang menderita tirotoksikosis selama 3 tahun.
Ibunya diberikan metimazol 30 mg per hari dan eutiroid saat persalinan. Laboratorium
menunjukkan bayinya hipotiroid.(1)

Krisis tirotoksik, yang juga disebut badai tiroid, merupakan sebuah


kegawatdaruratan medis yang dapat timbul akibat hipermetabolik yang berlebihan.
Kondisi ini jarang terjadi, hanya 1% dari wanita hamil dengan hipertiroid, tetapi
memiliki resiko gagal jantung. Badai tiroid didiagnosis melalui kombinasi gejala
dan tanda seperti hiperpireksia, takikardi yang tidak berhubungan dengan
demamnya, gagal jantung kongestif, disaritmia, muntah, diare, dan perubahan
mental termasuk cemas, bingung, dan gelisah. Badai tiroid ini dapat muncul akibat
infeksi, penghentian terapi yang tiba-tiba, pembedahan, dan persalinan. (1, 10)
Pengobatannya meliputi pemberian cairan intravena, hidrokortison,
propanolol, iodin oral, dan karbimazol atau propiltiourasil dalam dosis tinggi.
Terapi badai tiroid terdiri dari rangkaian pengobatan berupa:(1)
a. Terapi suportif secara umum sebaiknya dilakukan
b. Terapi spesifik :
1. PTU 1000 mg per oral atau melalui nasogastric tube. Dilanjutkan
dengan 200 mg per oral setiap 6 jam. Jika pemberian melalui
oral tidak memungkinkan, dapat digunakan metimazol
suppositoria.
2. 1 jam setelah pemberian PTU, diberikan yodium untuk
menghambat pelepasan hormone tiroid. Dapat diberikan dalam
bentuk sodium iodide 500–1000 mg secara intravena setiap 8
jam, atau saturated solution of potassium iodide (SSKI) 5 tetes
per oral setiap 8 jam, atau larutan lugol 10 tetes setiap 8 jam.
3. Dexamethasone 2 mg secara intravena setiap 6 jam untuk 4
dosis, untuk mencegah konversi dari T4 menjadi T3 di jaringan
perifer.
4. Propanolol 20-80 mg per oral setiap 4-6 jam.
5. Phenobarbital 30-60 mg per oral setiap 6-8 jam, diperlukan pada
gelisah yang berlebihan.
6. Fetus sebaiknya dievaluasi dengan tepat dengan USG atau
pemeriksaan nonstress tergantung umur kehamilan.
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. D

Umur : 33 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

No MR : 17 58 77

Alamat : Bayur

3.2 Anamnesis
Seorang pasien perempuan umur 33 tahun dirawat di bangsal RSUD Lubuk
Basung pada tanggal 16 Mei 2019:
Keluhan utama
Jantung berdebar-debar sejak 4 jam sebelum masuk rumash sakit
Riwayat penyakit sekarang
• Jantung berdebar-debar sejak 4 jam yang lalu. Awalnya pasien sedang
kontrol kandungan ke dokter spesialis kandungan, lalu pasien merasakan
jantung berdebar-debar dan badan menggigil, lalu, pasien dirujuk ke RSUD
Lubuk Basung.
• Riwayat tremor ada satu tahun yang lalu. Lalu, di bawa berobat ke spesialis
penyakit dalam didiagnosis dengan hipertiroid dan diberi obat PTU dan
propranolol, pasien tidak konsumsi obat teratur dan terakhir kontrol pada
bulan Desember 2018
• Demam sejak 1 hari yang lalu hilang timbul, tidak tinggi, tidak menggigil
• Nafsu makan menurun sejak awal kehamilan
• Badan terasa letih ada
• Riwayat lebih menyukai suhu dingin disangkal
• Riwayat penurunan berat badan tidak diketahui
• BAB biasa
• BAK biasa
Riwayat penyakit dahulu
• Pasien dikenal dengan hipertiroid sejak 1 tahun yang lalu
• Riwayat Hipertensi (-), DM (-), gangguan ginjal (-), gangguan jantung (-).
Riwayat penyakit keluarga
• Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien
Riwayat pekerjaan, sosial, ekonomi, kejiwaan & kebiasaan
• Pasien seorang ibu rumah tangga dengan aktivitas sedang

3.3 Pemeriksaan Fisik:


Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif (CMC)
Keadaan gizi : Baik
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 120x/menit
Nafas : 20x/menit
Temperatur : 37oC
Kulit : Hangat, Turgor kulit normal
Kepala :Normochepal, rambut hitam, tidak mudah
dicabut
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Exopthalmus (+).
Lidah : atrofi papil lidah (-) stomatitis angularis (-).
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Tidak ditemukan kelainan
Tenggorok :Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak
hiperemis
Leher :JVP 5-2 cmH2O, tidak teraba pembesaran
KGB, teraba kedua kelenjar tiroid membesar
dengan ukuran 4cmx4cmx1cm, diffus,
permukaan rata, batas tegas, nyeri tekan (-),
konsistensi kenyal, fluktuasi (-), Bruit (+),
ikut bergerak saat menelan.
Paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus terlihat 1 jari medial LMCS RIC V
Palpasi : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, kuat
angkat.
Perkusi : Batas kanan = LSD
Atas = RIC II
Batas kiri = 1 jari lateral LMCS RIC VI
Auskultasi : Bunyi jantung regular, bising (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung : Nyeri tekan CVA (-), nyeri ketok CVA(-)
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Anggota Gerak : Edema +/+, CRT < 2 detik, akral hangat
3.4 Laboratorium
Riwayat pemeriksaan labor sebelumnya:
Tanggal periksa 16 Mei 2019
Hb : 8,8 gr%
Leukosit : 19.000/mm3
Eritrosist 3.330.000/mm3
Hematokrit : 26 %
GDS : 111 mg/dl
SGOT : 22 u/l
SGPT : 14 u/l
Ureum: 12 mg/dl
Kreatinin 0.8 mg/dl
Kesan : anemia sedang, leukositosis
Tanggal periksa 17 Mei 2019
LED:42mm
T3: 2.20 nmol/L
T4: >300 nmol/L
T3H: 0.46 UIU/mL
Kesan : LED meningkat, peningkatan T4
Tanggal periksa 20 Mei 2019
Urinalisa
Warna : kuning muda
PH : 6.0
Protein : negative
Reduksi : negative
Bilirubin : negative
Urobilin : normal
Eritrosit : negative
Leukosit : negative
Silinder : negative
Kristal : negative
Sel Epitel : negative
Kesan : dalam batas normal
Tanggal periksa 21 Mei 2019
Hb : 7,6 gr%
Leukosit : 6.200/mm3
Trombosit : 236.000/mm3
Ht: 22 %
Albumin: 2.3 gr/dl
Kesan : Hipoalbumin, anemia sedang
3.5 Pemeriksaan Penunjang
EKG (Tanggal 20 Mei 2019)

3.6 Diagnosis Kerja


Tirotoksikosis
Gravid 18-19 minggu

3.7 Diagnosis Banding


-
3.8 Terapi
• IVFD RL 12 tetes/menit
• Injeksi Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
• PTU 3x100 mg (PO)
• Propanolol 2x10mg (PO)
• Injeksi Ranitidin 2x1 amp

3.9 Prognosis
Dubia ad bonam
3.10 Follow up
Tanggal 21 Mei 2019
S/ : Pasien dikenal hipertiroid sejak lebih kurang 1 tahun yang lalu dan
mendapat terapi propanolol dan PTU, pasien tidak mengkonsumsi obat
secara teratur, terakhir kontrol pada bulan Desember 2018
Berdebar ( + ), Sesak Nafas ( - ), Demam ( - ), Tungkai sembab ( +),
pasien dapat tidur nyenyak
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
0
Sdg CMC 100/80 100x/m 18x/m 36,8 C
Mata : Eksoftalmus ( + ), konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik
Leher : Teraba kelenjar tiroid membesar ukuran
4cmx4cmx1cm, diffus, permukaan rata, batas tegas,
nyeri tekan ( - ), konsistensi kenyal, fluktuasi ( -),
Bruit ( +), ikut bergerak saat menelan.
Cor : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, kuat
angkat
Pulmo : Vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/-
Abdomen : Hepar/Lien tidak teraba membesar
Extremitas bawah : Akral hangat, udem (+/+)
Laboratorium :
Hb : 7,6 gr%
Leukosit : 6.200/mm3
Trombosit : 236.000/mm3
Ht: 22 %
Albumin: 2.3 gr/dl
Kesan : Anemia sedang, Hipoalbumin
A/ Tirotoksikosis
G3P2A0H2 18-19 minggu
Hipoalbuminemia
P/ IVFD RL 20 tetes/menit
PTU 3x200mg
Propanolol 2x10 mg
Injeksi Ceftriaxon 1x2gr
Injeksi Ranitidin 2x1amp
Infus Albumin 20%/100cc

Tanggal 22 Mei 2019


S/ : Pasien dikenal hipertiroid sejak lebih kurang 1 tahun yang lalu dan
mendapat terapi propanolol dan PTU, pasien tidak mengkonsumsi obat
secara teratur, terakhir kontrol pada bulan Desember 2018
Berdebar ( + ) berkurang, Sesak Nafas ( - ), Demam ( - ), Tungkai sembab
( +) minimal, pasien dapat tidur nyenyak
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
0
Sdg CMC 110/60 76x/m 20x/m 37 C
Mata : Eksoftalmus ( + ), konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik
Leher : Teraba kelenjar tiroid membesar ukuran
4cmx4cmx1cm, diffus, permukaan rata, batas tegas,
nyeri tekan ( - ), konsistensi kenyal, fluktuasi ( -),
Bruit ( +), ikut bergerak saat menelan.
Cor : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, kuat
angkat
Pulmo : Vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/-
Abdomen : Hepar/Lien tidak teraba membesar
Extremitas bawah : Akral hangat, udem (+/+)
A/ Tirotoksikosis
G3P2A0H2 18-19 minggu
P/ IVFD RL 20 tetes/menit
PTU 3x200mg
Propanolol 2x10 mg
Injeksi Ceftriaxon 1x2gr
Injeksi Ranitidin 2x1amp
Tanggal 23 Mei 2019
S/ : Pasien dikenal hipertiroid sejak lebih kurang 1 tahun yang lalu dan
mendapat terapi propanolol dan PTU, pasien tidak mengkonsumsi obat
secara teratur, terakhir kontrol pada bulan Desember 2018
Berdebar (-), Sesak Nafas ( - ), Demam ( - ), Tungkai sembab (+) minimal,
pasien dapat tidur nyenyak
O/ : KU Kes TD Nd Nfs T
0
Sdg CMC 110/70 100x/m 20x/m 36,0 C
Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
Leher : Teraba kelenjar tiroid membesar ukuran
4cmx4cmx1cm, diffus, permukaan rata, batas tegas,
nyeri tekan ( - ), konsistensi kenyal, fluktuasi ( -),
Bruit ( +), ikut bergerak saat menelan.
Cor : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, kuat
angkat
Pulmo : Vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/-
Abdomen : Hepar/Lien tidak teraba membesar
Extremitas bawah : Akral hangat, udem (+/+)
A/ Tirotoksikosis
G3P2A0H2 18-19 minggu
P/ PTU 3x200 mg
Propanolol 2x10 mg
Pasien diperbolehkan pulang
BAB IV
DISKUSI

Seorang wanita berumur 33 tahun dengan G3P2A0H2 datang dengan


keluhan utama jantung berdebar-debar sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat tremor ada satu tahun yang lalu. Lalu, di bawa berobat ke spesialis
penyakit dalam didiagnosis dengan hipertiroid dan diberi obat PTU dan
propranolol, pasien tidak konsumsi obat teratur dan terakhir kontrol pada bulan
Desember 2018. Nafsu makan menurun sejak awal kehamilan. Badan terasa letih
ada . Riwayat lebih menyukai suhu dingin disangkal. Riwayat penurunan berat
badan tidak diketahui. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan mata
eksophtalmus dan konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan kelenjar tiroid
didapatkan adanya pembesaran kelenjar tiroid dengan ukuran 4cmx4cmx1cm , ikut
bergerak ketika menelan, dan terdengar bruit. Pemeriksaan fungsi tiroid
menunjukkan T4 meningkat. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis dengan tirotoksikosis dan gravid
G3P2A0H2 18-19 minggu.
Untuk terapi pada pasien ini diberikan terapi oral PTU 3x100 mg dan juga
Propranolol 2x10 mg. Pada ibu hamil, PTU masih merupakan obat pilihan utama
yang direkomendasikan oleh banyak penulis dan pedoman, dianggap lebih baik
karena lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan methimazole. Tetapi telah
terbukti efektivitas kedua obat dan waktu rata-rata yang diperlukan untuk
normalisasi fungsi tiroid sebenarnya sama (sekitar 2 bulan), begitu juga
kemampuan melalui plasenta. Penggunaan methimazole pada ibu hamil
berhubungan dengan sindrom teratogenik ‘embriopati metimazole’ yang ditandai
dengan atresi esofagus atau koanal; anomali janin yang membutuhkan pembedahan
mayor lebih sering berkaitan dengan penggunaan methimazole, sebaliknya tidak
ada data hubungan antara anomali kongenital dengan penggunaan PTU selama
kehamilan.
Obat-obat golongan beta bloker untuk mengurangi gejala akut hipertiroid
dinilai aman dan efektif pada usia gestasi lanjut, pernah dilaporkan memberikan
efek buruk bagi janin bila diberikan pada awal atau pertengahan gestasi. Propanolol
pada kehamilan akhir dapat menyebabkan hipoglikemia pada neonatus, apnea, dan
bradikardia yang biasanya bersifat transien dan tidak lebih dari 48 jam. Propanolol
sebaiknya dibatasi sesingkat mungkin dan dalam dosis rendah (10-15 mg per hari).
Pengobatan selain antitiroid, yaitu pemberian antiobotik ceftriaxone 1x2 gr.
Pemberian ini didasarkan pada riwayat demam dan hasil pemeriksaan laboratorium
yaitu leukositosis. Pada hari rawatan ke-5 diketahui pasien mengalami
hipoalbuminemia. Edema pada tungkai pasien dapat disebabkan oleh keadaan
hipoalbumin pada pasien. Tatalaksana hipoalbumin pada pasien ini diberikan infus
albumin 20%/100cc.
DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham G, Leveno K, Bloom S, Spong C, Dashe J. Medical and Surgical

Complications. Williams Obstetrics. 24th ed. New York: McGraw Hill

Education; 2014. p. 1148-52.

2. DeCherney AH, Nathan L, Goodwin TM, Laufer N. Thyroid and Other

Endocrine Disorders During Pregnancy. Current Diagnosis & Treatment

Obstetrics and Gynecology. 3rd ed. New York: McGraw Hill; 2006. p. 234-8.

3. Garry D. Penyakit Tiroid Pada Kehamilan. Catatan Dunia Kedokteran-206.

2013;40(7):500-3.

4. Standring S. Gray's Anatomy : The Anatomical Basis of Clinical Practice.

39th ed: Elsevier; 2008.

5. Warouw NN. Hipertiroidi Pada Kehamilan. In: Hariadi R, editor. Ilmu

Kedokteran Fetomaternal. 2. Jakarta: Himpunan Kedokteran Fetomaternal

POGI. p. 572-7.

6. Despopoulos A, Silbernagl S. Hormones and Reproduction. Color Atlas of

Physiology. 5th ed. Stuttgart: Thieme; 2003. p. 286-9.

7. Anonymous. Reproduction and The Thyroid. In: Speroff L, Fritz MA, editors.

Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 7th ed. Oregon:

Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 164-8.

8. Anonymous. Thyroid Disease and Pregnancy: American Thyroid

Association; 2012. Available from: http://www.thyroid.org/thyroid-disease-

and-pregnancy/.

9. Mazzaferri EL. Evaluation and Management of Common Thyroid Disorders

in Women American Journal of Obstetric Gynecologic. 1997;176(3):507-14.


10. Bombrys AE, Habli MA, Sibai BM. How To Manage Hyperthyroid Disease

in Pregnancy 2008. Available from: http://www.obgmanagement.com.

11. Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Thyroid Disease. Obstetrics Normal and

Problem Pregnancies. 5th ed. New York: Elsevier; 2007.

12. Cooper DS. Antithyroid Drugs. New england Journal of Medicine.

2005;9(352):905-17.