Anda di halaman 1dari 38

Case Report Session

Morbus Hansen

Case Report Session Morbus Hansen Oleh : Sitifa Aisara 1740312230 Dwitri Ramadhana Dirizky 1840312220 Andina

Oleh :

Sitifa Aisara

1740312230

Dwitri Ramadhana Dirizky

1840312220

Andina Dwinanda

1840312632

Preseptor :

Dr. dr. Qaira Anum , Sp.KK (K), FINSDV, FAADV dr. Ennesta Asri, SpKK

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN RSUP DR. M. DJAMIL PADANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2018

DAFTAR ISI

Daftar Isi

ii

BAB 1 PENDAHULUAN

1

1.1 Latar Belakang

1

1.2 Batasan Masalah

2

1.3 Tujuan Penulisan

2

1.4 Metode Penulisan

2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

3

2.1

Definisi

3

2.2

Epidemiologi

3

2.3

Etiologi

4

2.4

Patogenesis

5

2.6

Manifestasi Klinis

7

2.7

Diagnosis

12

2.8

DiagnosisBanding

13

2.9

Pemeriksaan Penunjang

14

2.10 Reaksi Kusta

16

2.11 Pengobatan

16

2.12 Prognosis

19

BAB 3 LAPORAN KASUS

20

BAB 4 DISKUSI

35

DAFTAR PUSTAKA

37

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Morbus Hansen (MH) atau yang disebut juga kusta atau lepra merupakan penyakit infeksi kronik granulomatosa yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat. Kusta adalah salah satu penyakit tertua, dimana nama kusta berasal dari bahasa India (kustha) yang sudah dikenal sejak 1400 tahun sebelum Masehi. 1 Kasus kusta pada tahun 2014 di dunia 213.899 orang pasien baru yang tercatat oleh WHO. Sementara di Indonesia jumlah kasus kusta yang tercatat permulaan tahun 2009 adalah 21.538 orang. Menurut data Depkes, pada tahun 2013 Sumatera Barat merupakan provinsi dengan peringkat ke-19. 1,2 Kuman kusta dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan ASI, namun jarang di urin. Mycobacterium leprae masih belum dapat dibiakkan dalam medium buatan sehingga diagnosis yang tepat dalam waktu pendek masih belum memungkinkan. Pada sebagian besar orang yang terinfeksi, penyakit bersifat asimptomatik. Sebagian kecil terlambat didiagnosis dan terlambat diobati, memperlihatkan gejala klinis dan mempunyai kecenderungan untuk menjadi cacat. Tetapi diagnosis dapat dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis yang spesifik pada pasien. Penyakit ini disebarkan melalui droplet infeksi dan mempunyai masa tunas yang panjang (antara 40 hari sampai 40 tahun) 1

Menurut WHO, kecacatan dapat terjadi pada lepra, yaitu kehilangan fungsi psikologik, fisiologik, atau anatomik, keterbatasan untuk melakukan kegiatan dalam kehidupan sehari-hari, kemunduran yang membatasi atau menghalangi menyelesaikan tugas, deformitas, serta kehilangan status sosial karena terisolasi. Proses terjadinya kecacatan terjadi karena kerusakan tiga komponen, yaitu anestesia, kulit kering, dan paralisis otot. Dengan alasan inilah maka sangat diperlukan diagnosis dini dan pengobatan agar dapat mencegah terjadinya komplikasi jangka panjang. 3

1.2

Batasan Masalah

etiologi,

patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang, tatalakasana, komplikasi, prognosis pada morbus hansen.

Case

report

ini

akan

membahas

definisi,

epidemiologi,

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan

penulisan

case

report

ini

adalah

untuk

menambah

wawasan

sebagai dokter muda mengenai morbus hansen.

1.4 Metode Penulisan Metode penulisan case report ini merupakan studi kepustakaan yang

merujuk ke beberapa literatur dan analisis kasus.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Morbus Hansen atau kusta merupakan penyakit infeksi kronik granulomatosa yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa

traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat. 1

2.2 Epidemiologi

Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar diseluruh dunia disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut. Di Indonesia penderita anak-anak dibawah umur 14 tahun didapatkan kurang lebih 13%, tetapi jarang pada anak dibawah umur 1 tahun. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur 23-35 tahun. Kusta terdapat di seluruh dunia terutama Asia, Afrika, Amerika latin, daerah tropis dan subtropis serta sosial ekonominya rendah. 1 Kusta terdapat di 120 negara di seluruh dunia, terutama di daerah tropis dan subtropis dengan hotspot di Afrika Tengah, sebagian Asia dan Brasil. Tujuan WHO untuk mengurangi (yaitu kurang dari 1 kasus terdaftar per 10000 penduduk) penyakit di seluruh dunia pada tahun 2000 belum terpenuhi, namun kejadian ini perlahan-lahan menurun, dan kurang dari seperempat juta diagnosa baru dibuat setiap tahun. 1 Jumlah kasus kusta diseluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini menurun disebagian negara dan daerah endemis. Kasus yang terdaftar pada permulaan tahun 2009 tercatat 213.036 penderita yang berasal dari 121 negara sedangkan jumlah kasus baru tahun 2008 tercatat 249.007. Di Indonesia jumlah kasus kusta yang tercatat permulaan tahun 2009 adalah 21.538 orang dengan kasus baru tahun 2008 sebesar 17.441 orang. 1 Selama periode 2008 – 2013 di Indonesia, angka penemuan kasus baru kusta pada tahun 2013 merupakan yang terendah yaitu sebesar 6,79 per 100.000 penduduk dengan prevalensi berkisar 0,79-0,96 per 10.000 penduduk. Sedangkan pada anak, selama tahun 2008-2013, angka

penemuan kasus baru pada tahun 2012 merupakan yang tertinggi yaitu sebesar 11,4 per 100.000 penduduk. 2

yang tertinggi yaitu sebesar 11,4 per 100.000 penduduk. 2 Berdasarkan bebannya, kusta dibagi menjadi 2 kelompok

Berdasarkan bebannya, kusta dibagi menjadi 2 kelompok yaitu high burden dan low burden. Propinsi disebut high burden jika NCDR (New Case Detection Rate: angka penemua kasus baru) > 10 per 100.000 penduduk dan atau jumlah kasus baru lebih dari 1000, sedangkan low burden jika NCDR < 10 per

100.000 penduduk dan atau jumlah kasus baru kurang dari 1000 kasus. Sebanyak

42,4% propinsi di Indonesia termasuk high burden. Propinsi Sumatera barat

termasuk low burden pada tahun 2013 dengan jumlah 90 kasus baru atau NCDR

1,79%. Dimana 65 orang merupakan penderita laki-laki dan 25 orang merupakan penderita perempuan. 2 Berdasarkan Global Leprosy Update tahun 2014 yang dikeluarkan oleh WHO didapatkan bahwa jumlah pasien baru yang didiagnosis kusta sebanyak

213.899 orang. Sebanyak 94% pasien berasal dari 13 negara yaitu, Bangladesh,

Brazil, Republik of Congo, Etiopia, India, Indonesia, Madagaskar, Myanmar, Nepal, Nigeria, Filipina, Srilanka dan Tanzania. Sejumlah 18.869 pasien merupakan anak-anak dan 61% pasien merupakan kasus lepra multibasiller. 4

2.3 Etiologi Penyakit kusta disebabkan oleh kuman Mycobacterium leprae ditemukan oleh sarjana GH Armauer Hansen pada tahun 1873 di Norwegia. M. Leprae berbentuk kuman dengan ukuran 3-8 µ x 0.5 µ. Kuman ini bersifat gram positif, tidak bergerak dan tidak berspora, tahan asam, berbentuk batang, biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, basil intraseluler obligat yang

terutama dapat berkembang biak dalam sel Schwann saraf, makrofag kulit, dan tidak dapat dikultur dalam media artifisial. 1,5

2.4 Patogenesis M.leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, ataupun sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda, sehingga mempengaruhi timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya dari pada intensitas infeksinya. 1 Masuknya kuman penyebab kusta yang dikenal dengan M. leprae sampai sekarang masih belum diketahui secara pasti. Beberapa penelitian telah memperlihatkan M. leprae masuk kedalam tubuh paling sering melalui kulit terutama kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan juga melalui mukosa nasal. Adanya kuman didalam tubuh akan menyebabkan terjadinya suatu reaksi antara tubuh dengan kuman penyebab dengan mengeluarkan makrofag untuk melakukan proses fagositosis. 6,7 M.leprae memiliki sel target untuk pertumbuhannya yaitu Sel Schwann, disamping itu sel Schwann berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Apabila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel

Schwann, kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Sehingga kondisi ini menyebabkan aktifitas regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif. 6 Gejala klinis klinis yang timbul akibat terinfeksi M.leprae bergantung dari respon tubuh terhadap mikroorganisme tersebut. Jika imunitas seluler orang tersebut bagus dan kuat, maka gejala klinis yang terjadi adalah MH tipe tuberkuloid. Apabila imunitas selulernya lemah, maka gejala klinisnya adalah MH tipe lepramatosa. 6

a. Patogenesis MH tipe tuberkuloid MH tipe TT, memiliki fungsi sistem imunitas seluler yang tinggi, sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman melalui proses fagositosis. Setelah

semua kuman difagositosis, makrofag berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan terkadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Apabila kondisi infeksi ini tidak segera diatasi maka akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya akibat reaksi berlebihan dan masa epiteloid. 7 Kuman masuk ke dalam tubuh melalui kontak langsung dengan kulit penderita atau melalui inhalasi, kemudian masuk melalui pembuluh limfe dan darah kemudian mencapai target dari basal antara lain : 7

1. Sel Schwann saraf tepi

2. Sel endotel pembuluh darah

3. Sel pericytes pembuluh darah

4. Sel monosit dan makrofag

Imunitas seluler seseorang pada MH tipe TT menjadi kompenen cukup penting dalam mengatasi kuman. Imunitas seluler yang tinggi ditandai dengan uji lepromin yang positif. Hal ini dapat mengakibatkan dalam waktu yang singkat sel- sel radang akan berkumpul ke sekitar makrofag atau sel Schwann. Tujuan sel radang tersebut adalah memfagosit kuman-kuman dan mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan kuman M. leprae. Efek samping dari peradangan tersebut akan menyebabkan penekanan pada saraf sehingga proses anestesinya terjadi lebih cepat dan berat. 7 Peradangan terjadi hanya disekitar sel Schwann yang terbatas pada saraf kulit saja, tidak masuk ke pembuluh darah. Hal ini menyebabkan lesi hanya sedikit dan asimetris, dengan batas tegas karena dibatasi oleh sel radang, kelenjar

ekrin dan pilosebaseus akan tertekan sehingga menyebabkan keringat berkurang, kulit kering dan rambut kulit tidak ada. 7

b. Patogenesis MH tipe lepramatosa

Pada MH tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular sehingga makrofag yang berperan dalam proses fagositosis tidak mampu menghancurkan kuman. Hal ini menyebabkan terjadinya multifikasi kuman secara bebas yang kemudian dapat merusak jaringan. 6 Sistem imun seluler yang rendah dan ditandai dengan uji lepromin negative menyebabkan proses fagositasis menjadi lemah,

sehingga kuman bermultiplikasi lebih banyak di dalam sel makrofag atau sel Schwann. Makrofag yang tidak mampu melakukan proses fagositosis berubah menjadi sel Virchow atau Foam cell yang mengandung banyak kuman basil sehingga apabila kondisi ini terus berlanjut maka kuman basil yang banyak akan menyebabkan pecahnya Foam cell sehingga kuman basil akan keluar kemudian di tangkap oleh sel Schwann yang lain sehingga terjadi penyebaran sesuai dengan jaras saraf tepi. Kemudian kuman basil akan masuk kedalam aliran darah dan menimbulkan lesi pada kulit dengan jumlah banyak, simteris, batas tegas, dengan anestesi yang lama terjadi. 6

c. Patogenesis MH tipe Border line Pada MH tipe ini klinisnya berada di antara tipe tuberkuloid dan lepromatosa dapat berubah tipe karena merupakan tipe yang tidak stabil. 9

2.6 Manifestasi Klinis

Diagnosis penyakit kusta didasarkan atas gambaran klinis, bakterioskopis, histopatologis, dan serologis. Jika memungkinkan dapat dilakukan tes lepromin untuk membantu penentuan tipe. Namun hasilnya cukup lama diketahui yaitu sekitar 3 minggu. M. Leprae yang masuk kedalam tubuh seseorang, dapat

menimbulkan gejala klinis sesuai dengan kerentanan atau imunitas orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas seluler penderita. Bila imunitas seluler baik akan tambah gambaran klinis ke arah tuberkuloid, sebaliknya jika sistem imunitas seluler rendah memberikan gambaran lepromatosa. Manifestasi klinis penyakit MH pada pasien mencerminkan tingkat kekebalan selular pasien tersebut. Gejala dan keluhannya tergantung pada 8 :

1. Multifikasi dan diseminasi kuman M.leprae

2. Respon imun penderita terhadap kuman M.leprae

3. Komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer.

Terdapat tiga tanda kardinal pada penyakit kusta. Jika terdapat 1 dari 3 tanda tersebut sudah cukup untuk menetapkan diagnosis penyakit MH ini. Tanda kardinal tersebut diantaranya 8 :

1. lesi kulit yang anestesi

2.

penebalan saraf perifer

3. ditemukan M.leprae (bakteriologis positif)

Adapun klasifikasi yang banyak dipakai adalah klasifikasi menurut Ridley dan Jopling yang mengelompokan penyakit MH menjadi 5 kelompok berdasarkan gambaran klinis, bakteriologis, histopatologis, dan imunologis. 1

1. Tipe Tuberkuloid (TT)

Lesi ini mengenai baik kulit maupun saraf. Lesi kulit bisa satu atau beberapa, dapat berupa makula atau plakat, batas jelas dan pada bagian tengah dapat ditemukan lesi yang regrasi atau central healing. Permukaan lesi dapat

bersisik dengan tepi yang meninggi bahkan dapat menyerupai gambaran psoriasis atau tinea sirsinata. Dapat disertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot, dan sedikit rasa gatal. Adanya infiltrasi tuberkuloid dan tidak adanya kuman merupakan tanda terdapatnya respon imun pejamu yang adekuat terhadap kuman MH. 9

2. Tipe Boderline Tuberkuloid (BT)

Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa makula atau plak yang sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa,

tetapi hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas tipe tuberkuloid. Gangguan saraf tidak seberat tipe tuberkuloid, dan biasanya asimetris. Lesi satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal. 9

3. Tipe Mid Borderline (BB) Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari semua tipe penyakit MH.

Merupakan bentuk dimorfik. Lesi dapat berupa makula infiltratif, permukaan lesi dapat berkilap, batas lesi kurang jelas dengan jumlah lesi yang melebihi tipe BT dan cenderung simetris. Lesi sangat bervariasi baik dalam ukuran, bentuk, ataupun distribusinya. Bisa didapatkan lesi punched out yang merupakan ciri khas tipe ini. 9

4. Tipe Borderline Lepromatous (BL)

Lesi dimulai dengan makula. Awalnya hanya dalam jumlah sedikit dan dengan cepat menyebar ke seluruh badan. Makula lebih jelas dan lebih bervariasi

bentuknya. Papul dan nodus lebih tegas dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa nodus tampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian

tengah sering tampak normal dengan bagian pinggir dalam infiltrat lebih jelas dibandingkan dengan pingir luarnya, dan beberapa plak tampak seperti punched out. Tanda-tanda kerusakan saraf berupa kerusakan sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat, dan hilangnya rambut lebih cepat muncul dibandingkan dengan tipe LL. Penebalan saraf dapat teraba pada tempat-tempat penebalan saraf.

5. Tipe Lepromatosa (LL)

Jumlah lesi sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritematosa, berkilap, berbatas tidak tegas, dan pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas, yakni di wajah, mengenai dahi, pelipis, dagu,

cuping telinga, sedangkan di badan mengenai bagian yang dingin seperti lengan, punggung tangan, dan permukaan ekstensor tungkai bawah. Pada stadium lanjut terdapat penebalan kulit yang progresif, cuping telinga menebal, garis muka menjadi kasar, dan cekung membentuk facies leonina yang dapat disertai dengan madarosis, iritis, keratitis. Lebih lanjut dapat terjadi deformitas hidung. 8 Dapat dijumpai pembesaran kelenjar limfe, orkitis yang selanjutnya dapat terjadi atrofi testis. Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala stocking and glove anaesthesia. Bila menjadi progresif, muncul makula dan papula baru sedangkan lesi lama menjadi plakat dan nodus. Pada stadium lanjut serabut- serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan anestesi dan pengecilan otot tangan dan kaki. 8

Tabel 2.1 Klasifikasi Morbus Hansen 1

Madrid

Ridley-Jopling

WHO

Tuberkuloid

Tuberkuloid polar (TT)

Pausibasiler (PB)

 

Tuberkuloid Indefinite (Ti)

 
 

Borderline Tuberkuloid (BT)

 

Borderline

Mid Borderline (BB)

Multibasiler (MB

 

Borderline Lepromatous (BL)

 
 

Lepromatous indefinite (Li)

 

Lepromatosa

Lepromatosa polar (LL)

 
Gambar 2.1 Soliter, nestesi dan lesi anular pada tuberkuloid polar leprosy, yang telah ada sejak

Gambar 2.1 Soliter, nestesi dan lesi anular pada tuberkuloid polar leprosy, yang telah ada sejak 3 bulan. Tepi yang tajam, dan eritem. Pinprick perception pada sentral lesi tidak ada. Sentral lesi lebih hipopigmentasi jika dibandingkan dengan kulit sekitarnya yang normal. 6

jika dibandingkan dengan kulit sekitarnya yang normal. 6 Gambar 2.2 beberapa lesi Borderline leprosy (BT), ysng

Gambar 2.2 beberapa lesi Borderline leprosy (BT), ysng memiliki konfigurasi anular yang inkomplit dengan papul satelit. bandingan dengan TT lesi, lesi in lebih kurang eritema .6

Tabel 2.2 Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta Pusibasiler 1

klinis, bakteriologik dan imunologik kusta Pusibasiler 1 Tabel 2.3 Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik

Tabel 2.3 Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta multibasiler 1

klinis, bakteriologik dan imunologik kusta multibasiler 1 Bila pada tipe-tipe tersebut disertai BTA positif, maka akan

Bila pada tipe-tipe tersebut disertai BTA positif, maka akan dimasukkan kedalam kusta MB. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL dan LL atau apapun klasifikasi klinisnya dengan BTA positif, harus di obati dengan regimen MDT-TB. 1

Tabel 2.4 Klasifikasi Klinis Kusta Berdasarkan WHO 1995 1

   

PB

MB

1.Lesi kulit (makula yang datar, papul yang meninggi, infiltrat, plak eritem, nodus) 2.Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)

1-5 lesi

> 5 lesi

Hipopigmentasi/eritema

 

Distribusi tidak simetris

Distribusi simetris

Hilangnya sensasi yang jelas

Hilangnya sensasi kurang jelas

Hanya satu cabang saraf

Banyak cabang saraf

2.7 Diagnosis Diagnosa pasien kusta dapat ditegakkan berdasarkan pada penemuan tanda kardinal (minimal 1 tanda kardinal) yaitu: 1,9 1.Bercak kulit yang mati rasa Bercak kulit hipopigmentasi atau eritematosa,mendatar atau meninggi. Ada tidaknya baal yang dapat diketahui melalui tes sensitivitas cukup membantu penyingkiran diagnosis banding. Tes sensitivitas dilakukan menggunakan kapas (untuk rangsang raba), jarum (untuk rangsang nyeri), dan tabung reaksi berisi air panas dan hinggin (untuk rangsang suhu). 2. Penebalan saraf tepi Dapat disertai rasa nyeri dan juga disertai atau tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena:

a. Gangguan fungsi sensoris: mati rasa/rasa berkurang

b. Gangguan fungsi motorik Adanya pembesaran saraf perifer yang diketahui dengan cara palpasi bisanya mengindikasikan adanya kelainan fungsi saraf yang bersangkutan. Untuk itu perlu untuk melakukan voluntary muscle test. Saraf perifer yang diperiksa antara lain : n. fasialis, n. aurikularis magnus, n. radialis, n. ulnaris, n. medianus, n. poplitea

lateralis, dan n. tibialis posterior. Pada pemeriksaan akan dinilai hal-hal sebagai berikut:

• Bandingkan saraf bagian kiri dan kanan

• Ada pembesaran saraf atau tidak

• Bentuk pembesaran regular (smooth) atau irregular,bergumpal

• Perabaan keras atau kenyal

• Nyeri atau tidak

c. Gangguan fungsi otonom kulit kering, edema, pertumbuhan rambut

terganggu. 3. Adanya basil tahan asam (BTA) didalam kerokan jaringan kulit (slit skin smear).

Lokasi

pengambilan

kerokan jaringan kulit adalah kulit

cuping telinga dan lesi kulit pada bagian yang aktif. Bahan kadang- kadang diperoleh dari biopsi kulit atau saraf. Untuk menegakkan diagnosis kusta, setidaknya ditemukan satu tanda kardinal, bila dengan anamnesis dicurigai penyakit kusta namun tidak ditemukan satu tanda kardinal maka pasien tersebut adalah tersangka kusta sehingga diperlukan observasi dan periksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta di tegakkan atau disingkirkan. Bila ada keraguan dan fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan pemeriksaan bakteriologis untuk membantu menegakkan diagnosis dengan sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa

hidung yang diwarnai dengan pewarnaan Ziehl Neelson. 9,10

2.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding untuk lesi eritem :

1. Psoriasis vulgaris

2. Tinea

3. Dermatitis seboroik

4. Urtikaria

Diagnosis banding untul lesi kulit hipopigmentasi :

a.

Vitiligo

b. Ptiriasis versikolor

c. Ptiriasis alba

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan bakterioskopik 1

Pemeriksaan BTA dengan Ziehl-Nielsen Bahan pemeriksaan diambil dari 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2 atau 4 lesi lain yang paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif.

Indeks Morfologi Untuk menentukan persentasi BTA hidup atau mati Rumus:

Jumlah BTA solid

x 100 % = X %

Jumlah BTA solid + non solid Guna: Untuk melihat keberhasilan terapi, melihat resistensi kuman BTA, dan melihat infeksiositas penyakit

Indeks Bakteri Untuk menentukan klasifikasi penyakit Lepra, dengan melihat kepadatan BTA tanpa melihat kuman hidup (solid) atau mati (fragmented/ granular). Tabel 2.5 Indeks Bakteri 1

0

BTA -

1

– 10/ 100 L.P

+1

1

– 10/ 10 L.P

+2

1

– 10/ 1 L.P

+3

10 – 100/ 1 L.P

+4

100 – 1000/ 1 L.P

+5

> 1000/ 1 L.P

+ 6

2.

Pemeriksaan histopatologik 1 Untuk membedakan tipe TT & LL

Pada tipe TT ditemukan Tuberkel (Giant cell, limfosit) yang akan menekan saraf di kulit dan saraf tepi.

Pada tipe LL ditemukan sel busa (Virchow cell/ sel lepra) di histiosit dimana di dalamnya BTA tidak mati, tapi berkembang biak membentuk gelembung. Ditemukan lini tenang (subepidermal clear zone). Tabel 2.6 Karakteristik histologis berbagai tipe kusta menurut Ridley-Jopling. 2

 

Tipe

TT

BT

BB

BL

LL

TT

Ti

BT

BB

BL

Li

LL

Reaksi lepromin

 

3+

2+

1+

-

-

-

-

Stabilitas imunologik

++

+

±

-

±

+

++

Reaksi borderline

 

-

±

+

++

+

±

-

Eritema

nodusum

-

-

-

-

-

+

+

leprosum

Basil dalam hidung

 

-

-

-

-

+

++

++

Basil dalam granuloma

0

0-1+

1-3+

3-4+

4-5+

5-6+

5-6+

Sel epiteloid

 

+

+

+

+

-

-

-

Sel datia langhans

 

+++

++

+

+

-

-

-

Globi

-

-

-

-

-

+

+

Sel busa (sel Virchow)

-

-

-

-

+

++

+++

Limfosit

+++

+++

++

+

+

+/±

±

Infiltrasi

zona

sub

+

+

+/-

-

-

-

--

epidermal

Kerusakan saraf

 

++

+++

++

+

±

+

-

3. Pemeriksaan serologik 1 Kegunaan pemeriksaan serologik ini adalah dapat membantu diagnosis kusta yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas. Disamping itu dapat membantu menentukan kusta subklinis karena tidak didapati lesi kulit, misalnya pada kontak serumah.

• Tes ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)

• Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Partikel Aglutination)

• ML dipstick (Mycobacterium Leprae Dipstick).

2.10 Reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik. Reaksi kusta adalah khusus dan tersendiri, merusak jaringan dimana proses inflamasi didorong secara imunologik yang sangat meningkatkan morbiditas penyakit, sehingga membutuhkan perawatan yang optimal. Reaksi kusta dapat terjadi sebagai akibat komplikasi pengobatan, sebelum pengobatan dan setelah pengobatan 1

2.11 Pengobatan

Paket terapi multiobat (MDT/Multi Drug Therapy) 1,9 Kelompok Kerja WHO melaporkan Kemoterapi Kusta pada 1993 dan merekomendasikan dua tipe terapi multiobat standar. Yang pertama adalah pengobatan selama 24 bulan untuk kusta lepromatosa dengan rifampisin, klofazimin, dan dapson. Yang kedua adalah pengobatan 6 bulan untuk kusta tuberkuloid dengan rifampisin dan dapson.

Yang kedua adalah pengobatan 6 bulan untuk kusta tuberkuloid dengan rifampisin dan dapson. Gambar 2.4 Regimen

Gambar 2.4 Regimen MDT 4

Regimen pengobatan MDT Kombinasi obat dapson (DDS), rifampisin, dan klofazimin (lampren), yang bertujuan untuk mengurangi resistensi dapson, memperpendek masa pengobatan, mempercepat memutus mata rantai penularan, serta mengurangi ketidak-taatan pasien dan menurunkan angka putus obat. 1

Berikut merupakan kelompok orang yang membutuhkan MDT:

1. Pasien yang baru didiagnosis kusta dan belum pernah mendapat MDT.

2. Pasien ulangan, yaitu pasien yang mengalami hal-hal dibawah ini:

a. Relaps

b. Masuk kembali setelah default (dapat PB maupun MB)

c. Pindahan (pindah masuk)

d. Ganti klasifikasi/tipe

Berikut merupakan regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh WHO. Regimen tersebut adalah sebagai berikut:

Tabel 2.7 Pengobatan Morbus Hansen Pausibasiler

Jenis Obat

<5 th

5-9 th

10-15 th

>15 th

Keterangan

Rifampisin

 

300mg/bln

450 mg/bln

600

mg/bln

Minum didepan

Berdasarkan

 

petugas

DDS

berat badan

25

mg/bln

50mg/bln

100

mg/bln

Minum di depan petugas

25

mg/hari

50 mg/hari

100

mg/hari

Minum di rumah

Keterangan:

Dewasa Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum diminum didepan petugas)

§ 2 kapsul rifampisin @ 300mg (600 mg)

§ 1 tablet dapson/DDS 100mg Pengobatan harian: hari ke 2-28

§ 1 tablet dapson/DDS100 mg

Tabel 2.8 Pengobatan Morbus Hansen Multibasiler

Jenis Obat

<5 th

5-9 th

10-15 th

>15 th

Keterangan

Rifampisin

 

300

mg/bln

450

mg/bln

600

mg/bln

Minum didepan

     

petugas

 

25

mg/bln

50

mg/bln

100

mg/bln

Minum didepan

Dapson

Berdasarkan

     

petugas

berat badan

25

mg/bln

50

mg/bln

100

mg/bln

Minum dirumah

 

100

mg/bln

150

mg/bln

300

mg/bln

Minum didepan

Lampren

     

petugas

50 mg 2x seminggu

50 mg setiap 2 hari

50 mg

 
 

perhari

Minum dirumah

Keterangan:

Dewasa Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminum didepan petugas)

§ 2 kapsul rifampisin @ 300 mg (600 mg)

§ 3 tablet lampren @ 100mg (300 mg)

§ 1 tablet dapson/DDS 100 mg Pengobatan harian: hari ke 2-28

§ 1 tablet lampren50 mg

§ 1 tablet dapson/DDS 100 mg

Dosis MDT MB untuk anak (10-15 tahun)

Pengobatan bulanan: hari pertama (obat diminumdi depan petugas)

§ 2 kapsul rifampisin 150 mg dan 300 mg

§ 3 tablet lampren @ 50 mg (150 mg)

§ 1 tablet dapson/DDS 50 mg Pengobatan harian: hari ke 2-28

§ 1 tablet lampren 50 mg selang sehari

§ 1 tablet dapson/DDS 50 mg

Pencegahan Kecacatan Cara terbaik untuk

disabilities adalah (POD) adalah dengan melaksanakan diagnosis dini kusta, pemberian pengobatan MDT yang cepat dan tepat, selanjutnya dengan mengenali gejala dan tanda reaksi kusta yang disertai gangguan saraf serta memulai

pengobatan sesegera mungkin. 1 WHO expert Committee on leprosy (1997) membuat klasifikasi kecacatan pada penderita kusta, yaitu: 1

melakukan pencegahan kecacatan atau prevention of

Cacat pada tangan dan kaki

a. Tingkat 0 : tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada kerusakan atau deformitas yang terlihat.

b. Tingkat 1 : ada gangguan sensibilitas tanpa kerusakan atau deformitas yang terlihat

c. Tingkat 2 : terdapat kerusakan atau deformitas

• Cacat pada mata

a. Tingkat 0 : tidak ada kelainan / kerusakan pada mata (termasuk visus)

b. Tingkat 1 : ada kelainan / kerusakan pada mata tetapi tidak terlihat dengan visus sedikit berkurang

c. Tingkat 2: ada kelainan mata yang terlihat dan atau visus yang terganggu Kerusakan pada tangan atau kaki dapat berupa ulserasi, absorbs, mutilasi, dan kontraktur.Kerusakan pada mata dapat berupa anestesi kornea, iridosiklitis, dan lagoftalmos. 1

2.12 Prognosis Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit. Kesembuhan bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Terkadang asien dapat mengalami kelumpuhan bahkan kematian, serta kualitas hidup pasien menurun. 1

BAB 3 LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. A

Umur

: 71 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Nomor RM

: 01.03.24.**

Pekerjaan

: Petani

Pendidikan

: Tamat SD

Alamat

: Tanjung Merdeka Inderapura Utara Kecamatan Pancung Soal

Status

Kabupaten Pesisir Selatan propinsi Sumatera Barat : Menikah

Agama

: Islam

Suku

: Minang

Negeri Asal

: Indonesia

Nomor Telp.

: 081372******

ANAMNESIS Keluhan Utama Bercak-bercak merah yang mati rasa pada wajah, perut, punggung, kedua lengan, dan kedua tungkai sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang

Awalnya kurang lebih 2 tahun yang lalu, muncul bercak merah yang mati rasa di lutut kanan, yang semakin lama semakin luas dan bertambah banyak, hingga ke wajah, badan, kedua lengan dan tungkai.

Jari-jari kedua tangan kaku dan tidak bisa diluruskan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien sulit untuk menggenggam barang, terkadang apa yang digenggam tersebut jatuh.

Riwayat pandangan kabur tidak ada

Riwayat gangguan penciuman tidak ada.

Riwayat bercak-bercak merah bertambah merah, muncul benjolan- benjolan merah disertai demam tinggi dan nyeri sendi, riwayat alis mata rontok tidak ada.

Riwayat kelopak mata tidak dapat menutup sempurna tidak ada

Riwayat sandal sering terlepas sendiri ketika berjalan ada.

Pasien memakai bot atau sendal saat pergi ke lading

Riwayat keluarga atau tetangga dengan keluhan bercak merah yang mati rasa disangkal

Riwayat keluarga atau tetangga minum obat paket disangkal.

Riwayat tetangga yang mempunyai keluhan yang sama tidak diketahui.

Pasien sejak tahun 1980an tinggal di lalang Panjang Pesisir Selatan.

Riwayat memakai baju berlapis tidak ada

Pasien mandi 2-3 kali sehari

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi tidak ada

Riwayat Diabetes Mellitus tidak ada.

Riwayat imunisasi BCG ada. Scar tidak ada.

Riwayat alergi obat tidak ada.

Riwayat meminum obat paket tidak ada.

Riwayat Pengobatan

Pasien sebelumnya pernah berobat ke dukun kampung 2 tahun yang lalu, diberi obat berupa minyak yang dioleskan pada kulit yang sakit, namun tidak ada perbaikan.

Riwayat berobat ke spesialis penyakit dalam 1 tahun yang lalu, pasien mendapat obat tapi tidak ingat bentuk dan nama obat, namun tidak ada perbaikan.

Pasien kembali berobat ke Puskesmas Airpura 1 bulan yang lalu, kemudian dirujuk ke RSUD M. Zein painan, kemudian dirujuk ke Bagian Kulit dan Kelamin RSUP Dr. M. Djamil Padang dan pasien telah mendapatkan MDT (Multidrugs treatment).

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga (istri dan 2 orang anak) yang tinggal serumah dengan pasien dengan riwayat bercak-bercak merah yang mati atau berkurang rasa atau minum obat paket 6 atau 12 bulan tidak ada.

Riwayat pekerjaan, sosial, dan ekonomi

Pasien seorang petani dengan aktivitas fisik berat.

Riwayat Penyakit Atopi

Riwayat bersin-bersin pagi hari tidak ada

Riwayat alergi makanan tidak ada

Riwayat alergi obat tidak ada.

Riwayat mata merah, gatal, dan berair tidak ada.

Riwayat asma tidak ada.

Riwayat urtikaria tidak ada.

Riwayat dermatitis atopi tidak ada

Riwayat alergi serbuk sari dan bulu binatang tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK Status Generalisata Keadaan Umum Kesadaran Nadi Napas Berat Badan Tinggi badan IMT Status gizi Mata KGB Pemeriksaan thorak

: Tampak Sakit Sedang

: Komposmentis Kooperatif : 83 x/menit : 18 x/menit

: 45

cm : 20 kg/m 2 (normoweight) : Baik : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : Tidak ada pembesaran : Dalam batas normal

: 150

kg

Pemeriksaan abdomen Ekstremitas

Distribusi

: Dalam batas normal : CRT < 2 s, edema (-/-)

Status Dermatologikus Lokasi

: Wajah, lengan kiri, lengan kanan, tangan kiri, tangan kanan, dada, perut, punggung, tungkai kanan, tungkai kiri : Regional

:

Bentuk

: Tidak khas

Susunan

: Tidak khas

Batas

: Tegas - Tidak tegas

Ukuran

: Plakat

Effloresensi

-Makula eritem di wajah -Plak eritem di perut dan telapak tangan kiri -Makula hipopigmentasi dengan plak eritem dipinggirnya disertai krusta kecoklatan diatasnya di punggung -Plak eritem dengan skuama kasar diatasnya di siku kiri -Makula hipopigmentasi disertai plak eritem dipinggirnya di lengan atas kiri, tungkai kiri -Makula hiperpigmentasi dengan skuama kasar pada tungkai kanan -Eskoriasi pada lengan bawah kanan dan jari ke-2 tangan kanan

Status Venerologikus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Kelainan selaput Kelainan kuku Kelainan rambut

Pemeriksaan Sensibilitas

: Tidak ditemukan kelainan : Tidak ditemukan kelainan

: Tidak ditemukan kelainan

Rasa raba

Rasa tusuk

Rasa suhu

: Hipoestesi pada seluruh lesi

: Hipoestesi pada seluruh lesi

: Hipoestesi pada seluruh lesi

Pembesaran Saraf Perifer

N. Aurikularis Magnus Kanan : Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)

: Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)

N. Ulnaris

Kanan : Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)

:Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)

N. Peroneus Lateral

Kanan : Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)

: Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)

N. Tibialis Posterior

Kiri

Kiri

Kiri

Kanan

:Teraba pembesaran, keras, nyeri (-)

Kiri

:Teraba pembesaran, keras, nyeri (-)

Pemeriksaan Motoris:

— M. orbicularis oculi

: 5/5

— M. abductor digiti minimi

: 4/4

— M. interoseous dorsalis

: 5/5

— M. abductor pollicis brevis

: 5/5

M. tibialis anterior Pemeriksaan kecacatan :

—

: 5/5

Mutilasi

: Tidak ada

Absorbsi

: Tidak ada

Atrofi otot

: Tidak ada

Xerosis kutis

: Ada

Ulkus trofik

: Tidak Ada

Madarosis

: Tidak ada

Lagoftalmus

: Tidak ada

Claw hand

: Ada

Ape hand

: Tidak ada

Wrist drop

: Tidak ada

Dropped foot

: Tidak ada

Facies leonina : Tidak ada

Gambar 3.1 Lesi pada wajah 25
Gambar 3.1 Lesi pada wajah 25

Gambar 3.1 Lesi pada wajah

Gambar 3.2 Lesi pada kedua lengan 26
Gambar 3.2 Lesi pada kedua lengan 26
Gambar 3.2 Lesi pada kedua lengan 26
Gambar 3.2 Lesi pada kedua lengan 26

Gambar 3.2 Lesi pada kedua lengan

Gambar 3.3 Lesi dan deformitas pada kedua tangan Gambar 3.4 Lesi pada perut 27

Gambar 3.3 Lesi dan deformitas pada kedua tangan

Gambar 3.3 Lesi dan deformitas pada kedua tangan Gambar 3.4 Lesi pada perut 27

Gambar 3.4 Lesi pada perut

Gambar 3.5 Lesi pada punggung 28
Gambar 3.5 Lesi pada punggung 28

Gambar 3.5 Lesi pada punggung

Gambar 3.5 Lesi pada punggung 28
Gambar 3.5 Lesi pada punggung 28
Gambar 3.6 Lesi pada kedua tungkai Resume Seorang pasien laki-laki berumur 71 tahun datang ke
Gambar 3.6 Lesi pada kedua tungkai Resume Seorang pasien laki-laki berumur 71 tahun datang ke
Gambar 3.6 Lesi pada kedua tungkai Resume Seorang pasien laki-laki berumur 71 tahun datang ke

Gambar 3.6 Lesi pada kedua tungkai

Resume Seorang pasien laki-laki berumur 71 tahun datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP M. Djamil Padang dengan keluhan bercak-bercak merah yang merah yang mati rasa pada wajah, perut, punggung, kedua lengan, dan kedua tungkai sejak 2 tahun yang lalu. Jari-jari kedua tangan kaku dan tidak bisa diluruskan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien sulit untuk menggenggam barang, terkadang apa yang digenggam tersebut jatuh. Sandal sering terlepas sendiri ketika berjalan.

Pada status dermatologikus ditemukan lesi di wajah, lengan kiri, lengan kanan, tangan kiri, tangan kanan, dada, perut, punggung, tungkai kanan, tungkai kiri dengan distribusi regional, bentuk tidak khas, susunan tidak khas, batas:

tegas - tidak tegas, ukuran plakat, effloresensi makula eritem di wajah, Plak eritem di perut dan telapak tangan kiri, makula hipopigmentasi dengan plak eritem dipinggirnya disertai krusta kecoklatan diatasnya di punggung, plak eritem dengan skuama kasar diatasnya di siku kiri, makula hipopigmentasi disertai plak eritem dipinggirnya di lengan atas kiri, tungkai kiri, makula hiperpigmentasi dengan skuama kasar pada tungkai kanan,eskoriasi pada lengan bawah kanan dan jari ke- 2 tangan kanan. Dari pemeriksaan sensibilitas didapatkan hipoestesi pada seluruh lesi .

Diagnosis Kerja Morbus hansen Multibasiler Suspek tipe Borderline Lepromatosa dengan kecacatan derajat II.

Diagnosis Banding

1. Morbus

hansen

Multibasiler

Suspek

tipe

kecacatan derajat II 2. Tinea korporis, tinea kruris

Mid

Borderline

dengan

Pemeriksaan Rutin Pemeriksaan Bakterioskopik BTA dengan hasil positif.

Indeks Bakteriologis (IB) o Pada cuping telinga kanan : 3+ o Pada cuping telinga kiri

Indeks Bakteriologis (IB)

o

Pada cuping telinga kanan

: 3+

o

Pada cuping telinga kiri

: 3+

o

Lengan kanan

: 3+

o

Lengan kiri

: 3+

o

Lesi aktif

: 4+

Pemeriksaan Anjuran

o Pemeriksaan Histopatologi

Diagnosa Utama Morbus hansen Multibasiler suspek tipe Borderline Lepromatosa dengan kecacatan derajat II

Tatalaksana

Terapi Umum

o

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit kusta disebabkan oleh infeksi M.leprae dan komplikasinya dapat menyebabkan kecacatan.

o

Mengedukasi pasien untuk berobat secara teratur dan tidak boleh putus obat serta menjelaskan mengenai efek samping obat.

o

Melindungi tangan dan kaki agar terhindar dari benda panas, benda tajam, gesekan dari alat kerja.

o

Perawatan diri sendiri untuk mencegah luka dan merawat luka

o

Menyarankan untuk melakukan pemeriksaan pada anggota keluarga serumah karena penyakit ini merupakan penyakit yang menular pada kontak lama dan erat.

Medikamentosa MDT-MB Hari pertama

o

2 kapsul rifampisin 300mg (600mg)

o

3 tablet klofazimine 100 mg (300 mg)

o 1 tablet dapson/DDS 100 mg Pengobatan harian : hari ke 2-28

o

1 tablet klofazimine 50 mg

o

1 tablet DDS 100 mg

Zink tab 1 x 20 mg per oral Vitamin B complex 3x1 tab per oral Urea krim 10% 2 x sehari

Prognosis

Quo ad vitam

Quo ad sanationam

Quo ad functionam

Quo ad kosmetikum

: bonam

: dubia ad bonam

: dubia ad malam

: dubia ad malam

RESEP

PRAKTIK UMUM dr. ABC SIP. 001/02/22334 Praktik Senin-Jumat

19.00-21.00

Jalan Jati No 5 Padang Telp. 0751-321092

Padang, 10 Desember 2018

R/ Rifampicin cap 300 mg No.II S1dd tab II (diminum pada hari pertama di depan petugas) φ

R/ Clofazimin tab 100 mg No.III

S

1dd tab III

φ

R/ Clofazimin tab 50 mg No.XXVII

S

1dd tab I

φ

R/ DDS tab 100 mg No. XXVIII

S

1dd tab I

φ

R/ Zink tab 20 mg No. XXVIII

S

1dd tab I

φ

R/ B complex tab 20 mg No. LXXXIV

S

3dd tab I

φ

R/ Urea cream 10 % tube 20 gr No. I Sue (aplikasikan pada kulit yang kering 2 kali sehari setelah mandi)

Pro

: Tn A

Umur

: 71 tahun

Alamat: Pesisir Selatan

φ

BAB 4 DISKUSI Seorang pasien laki-laki berumur 71 tahun datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP M. Djamil Padang dengan keluhan bercak-bercak merah yang merah yang mati rasa pada wajah, perut, punggung, kedua lengan, dan kedua tungkai sejak 2 tahun yang lalu. Jari-jari kedua tangan kaku dan tidak bisa diluruskan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien sulit untuk menggenggam barang, terkadang apa yang digenggam tersebut jatuh. Sandal sering terlepas sendiri ketika berjalan. Riwayat keluarga atau tetangga dengan keluhan bercak merah yang mati rasa, minum obat paket, dan jari tangan atau jari kaki yang putus disangkal. Kusta merupakan penyakit infeksi kronik granulomatosa yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat. Seseorang yang terinfeksi M.leprae gejala klinis yang akan timbul tergantung dari respon tubuh terhadap mikroorganisme tersebut. Apabila imunitas seluler orang tersebut bagus dan kuat, maka gejala klinis yang terjadi adalah MH tipe tuberkuloid. Apabila imunitas selulernya lemah, maka gejala klinisnya adalah MH tipe lepramatosa. Sumber infeksi pada kasus ini sulit untuk diidentifikasi berdasarkan anamnesis. Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama tidak ada dan tetangga sekitar rumahnya yang mengalami keluhan mati rasa seperti pasien tidak diketahui. Masa inkubasi penyakit ini cukup lama yaitu berkisar 4 hari sampai dengan 40 tahun. Hal ini mengingat evidence dari morbus hansen bawah rute penularan dapat melalui kontak langsung. Saraf perifer merupakan lokasi pertama yang diserang, kemudian lanjut mengenai kulit hingga menyebabkan gejala berupa kulit yang mati rasa, dan dapat menyerang organ lain kecuali susunan saraf pusat. Cardinal sign morbus hansen adalah lesi kulit yang mati rasa (makula/plak hipopigmentasi/ eritematous/ hipoestesi) penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi saraf. Berdasarkan tanda-tanda klinis diatas kita bisa menduga diagnosis penyakit kusta secara klinis saja. Jika terdapat tanda kulit yang mati rasa

ataupun ditemukan BTA saja yang positif maka dapat ditegakkan kusta pada penderita. Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi di lesi di wajah, lengan kiri, lengan kanan, tangan kiri, tangan kanan, dada, perut, punggung, tungkai kanan, tungkai kiri dengan distribusi regional, bentuk tidak khas, susunan tidak khas, batas:

tegas - tidak tegas, ukuran plakat, effloresensi makula eritem di wajah, plak eritem di perut dan telapak tangan kiri, makula hipopigmentasi dengan plak eritem dipinggirnya disertai krusta kecoklatan diatasnya di punggung, plak eritem dengan skuama kasar diatasnya di siku kiri, makula hipopigmentasi disertai plak eritem dipinggirnya di lengan atas kiri, tungkai kiri, makula hiperpigmentasi dengan skuama kasar pada tungkai kanan,eskoriasi pada lengan bawah kanan dan jari ke- 2 tangan kanan. Dari pemeriksan sensibilitas didapatkan hipoestesi pada seluruh lesi. Berdasarkan jumlah lesi yang lebih dari 5, distribusinya yang lebih simetris, dan mengenai banyak cabang saraf. Menurut kriteria WHO, lesi dapat diklasifikan sebagai kusta Multi Basiler (MB), tipe Borderline Lepromatosa. Terapi umum yang diberikan adalah menjelaskan tentang penyebab penyakit kusta, penularan, pengobatan dan pencegahan kecacatan, menjelaskan lama pengobatan penyakit kusta, menjelaskan efek samping obat penyakit kusta, memberikan edukasi anggota keluarga yang serumah agar diperiksa karena kusta dapat muncul tanpa gejala klinis yang jelas. Terapi khusus yang diberikan pada pasien lepra multibasilar berupa MDT-MB hari pertama 2 kapsul rifampisin 300mg (600mg), 3 tablet klofazimine 100 mg (300 mg), 1 tablet dapson/DDS 100 mg. Pengobatan harian : hari ke 2-28, 1 tablet klofazimine 50 mg, 1 tablet dapson/DDS 100 mg, Zink tab 1 x 20 mg per oral, Vitamin B complex 3x1 tab per oral, dan Urea krim 2% 2x sehari. Pengobatan ini diberikan dalam 24 sampai 36 bulan dengan syarat bakterioskopis harus negatif. Jika masih positif maka pengobatan harus dilanjutkan sampai bakterioskopis negatif. Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan, dan secara bakterioskopis minimal setiap 3 bulan. Pengobatan kombinasi ini bertujuan mencegah resistensi dan digunakan sebagai usaha untuk memperpendek masa pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wisnu I, Daili ESS, Menaldi. Kusta. Dalam: Menaldi SL (eds). Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin. Edisi ke-7. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2017. pp: 87-102

2. Kusta. Pusat data dan informasi Kementerian Kesehatan RI. 2015.pp: 1-8.

3. Kusnandar E. Yenny SW. Diagnosis dan Pencegahan Kecacatan Kusta. Padang: SMF IK KK. 2011. Hal: 47-78.

4. Global Leprosy Strategy 2016-2020. World Health Organization. 2016. Pp: 1-17.

5. Wolff, Klaus.Richard Allen Johnson.Arturo P. Saavedra. Leprosy dalam Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis Of Clinical Dermatology Seventh Edition. New York: Mc Graw Hill. 2013. Hal 569-574.

6. Lee DJ, Rea TH, Modlin RL. Leprosy. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolf K, eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th Ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p.2253-2262

7. James WD, Berger TG, Elston DM, eds. Andrews’ Disease of the Skin, Clinical Dermatology.11th Ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011.

8. Burns T., B.S., Cox N. et al,Rook’s Textbook of Dermatology.8th

Edition.2010.

9. Adyatma, dkk, 2012. Pedoman Nasional Program Pengendalian Penyakit Kusta. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.

10. Louisiana office of Public Health – Infectious disease Control Manual :

hansen’s Disease (Leprosy). 2004. Diakses dari

http://dhh.louisiana.gov/assets/oph/Center-PHCH/Center-CH/infectious-

epi/EpiManual/Leprosymanual.pdf