05 - 205anatomi Dan Fisiologi Pleura PDF
05 - 205anatomi Dan Fisiologi Pleura PDF
ABSTRAK
Pleura merupakan membran serosa intratoraks yang membatasi rongga pleura, secara embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrionik;
terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral dan parietal merupakan jaringan berbeda yang memiliki inervasi dan vaskularisasi
berbeda pula. Pleura secara mikroskopis tersusun atas selapis mesotel, lamina basalis, lapisan elastik superfisial, lapisan jaringan ikat longgar,
dan lapisan jaringan fibroelastik dalam. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas menimbulkan tekanan transpulmoner yang memengaruhi
pengembangan paru dalam proses respirasi. Cairan pleura dalam jumlah tertentu berfungsi untuk memungkinkan pergerakan kedua pleura
tanpa hambatan selama proses respirasi. Keseimbangan cairan pleura diatur melalui mekanisme hukum Starling dan sistem penyaliran limfatik
pleura. Rongga pleura merupakan rongga potensial yang dapat mengalami efusi akibat penyakit yang mengganggu keseimbangan cairan
pleura. Karakteristik pleura lain penting diketahui sebagai dasar pemahaman patofisiologi kelainan pleura dan gangguan proses respirasi.
ABSTRACT
Pleura is an intrathoracic serous membrane, derived from primitive intraembryonic coelom tissue; consists of visceral pleura and parietal pleura.
These pleuras enclose different intrathoracic organs and have different innervation and vascularization. Pleura microscopically consists of single
layer of mesothel, basal lamina, elastic layer, loose connective tissue layer and deeper fibro-elastic layer. Pleural pressure along with airway
pressure will produce transpulmonary pressure which will drive lung expansion, thus respiration process. Pleural fluid provides lubrication to
lessen friction between visceral pleura and parietal pleura during respiration movement, its equilibrium is governed by Starling’s law and pleural
lymphatic drainage system. Pleural cavity should be considered as potential space; effusion could be caused by diseases that disrupt pleural
fluid equilibrium. Characteristics of pleura should be well acknowledged and understood as the basic for understanding the pathophysiology
of pleural abnormalities and respiratory diseases. Irandi Putra Pratomo, Faisal Yunus. Anatomy and Physiology of Pleura.
PENDAHULUAN penyaliran limfatik pleura parietal.3-5 Tekanan retraksi atau deformasi sesuai dengan proses
Pleura merupakan membran serosa yang pleura merupakan cermin tekanan di dalam perkembangan anatomis dan fisiologis
melingkupi parenkim paru, mediastinum, rongga toraks.3,6 Perbedaan tekanan yang suatu organisme.7-9 Pleura viseral membatasi
diafragma serta tulang iga; terdiri dari ditimbulkan oleh pleura berperan penting permukaan luar parenkim paru termasuk
pleura viseral dan pleura parietal.1,2 Rongga dalam proses respirasi.4 Karakteristik pleura fisura interlobaris, sementara pleura parietal
pleura terisi sejumlah tertentu cairan seperti ketebalan, komponen selular serta membatasi dinding dada yang tersusun dari
yang memisahkan kedua pleura tersebut faktor-faktor fisika dan kimiawi penting otot dada dan tulang iga, serta diafragma,
sehingga memungkinkan pergerakan diketahui sebagai dasar pemahaman mediastinum dan struktur servikal (Gambar
kedua pleura tanpa hambatan selama patofisiologi kelainan pleura dan gangguan 1).1 Pleura viseral dan parietal memiliki
proses respirasi.1,3 Cairan pleura berasal proses respirasi.3 Tinjauan pustaka ini akan perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura
dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura, membahas anatomi dan fisiologi pleura. viseral diinervasi saraf-saraf otonom dan
ruang interstitial paru, kelenjar getah bening mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner,
intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan ANATOMI PLEURA sementara pleura parietal diinervasi saraf-
rongga peritoneum. Jumlah cairan pleura Pleura merupakan membran serosa yang saraf interkostalis dan nervus frenikus serta
dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara tersusun dari lapisan sel yang embriogenik mendapat aliran darah sistemik.3 Pleura viseral
pembuluh-pembuluh kapiler pleura dengan berasal dari jaringan selom intraembrional dan pleura parietal terpisah oleh rongga
rongga pleura sesuai hukum Starling serta dan bersifat memungkinkan organ yang pleura yang mengandung sejumlah tertentu
kemampuan eliminasi cairan oleh sistem diliputinya mampu berkembang, mengalami cairan pleura.
permeabilitas endotel pleura terutama platelet-activating factor (PAF) yang bersifat mammaria interna serta aorta toraksika dan
terhadap protein.9 Senyawa growth factor-β1 meningkatkan permeabilitas vaskular.13 abdominis. Vena pleura parietal mengikut
dan fibroblast growth factor menyebabkan jalur arteri dan kembali menuju vena kava
pleura mengalami transisi menjadi fibroblas.3 Cairan Pleura superior melalui vena azigos. Pleura viseral
Senyawa intercellular adhesion molecule Cairan pleura mengandung 1.500 – 4.500 sel/ mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis
(ICAM)-1 yang diekspresikan mesotel sebagai mL, terdiri dari makrofag (75%), limfosit (23%), menuju vena pulmonaris.2,3
respons terhadap tumor necrosis factor sel darah merah dan mesotel bebas.2,12,14,15
(TNF)-α dan interferon (IF)-γ menyebabkan Cairan pleura normal mengandung protein Ujung saraf sensorik berada di pleura parietal
migrasi netrofil atau monosit melalui 1 – 2 g/100 mL.9 Elektroforesis protein cairan kostalis dan diafragmatika. Pleura kostalis
integrin cluster of differentiation (CD)-11 atau pleura menunjukkan bahwa kadar protein diinervasi oleh saraf interkostalis, bagian
CD-18 sehingga terjadi perlekatan pleura cairan pleura setara dengan kadar protein tengah pleura diafragmatika oleh saraf
menyebabkan keadaan pleuritis.9 Mikrovili serum, namun kadar protein berat molekul frenikus. Stimulasi oleh inflamasi dan iritasi
mesotel mensekresi asam hialuronat untuk rendah seperti albumin, lebih tinggi dalam pleura parietal menimbulkan sensasi nyeri
mengurangi friksi antara paru, dinding cairan pleura.3 Kadar molekul bikarbonat cairan dinding dada dan nyeri tumpul pada bahu
dada dan diafragma saat proses respirasi.2,3 pleura 20 – 25% lebih tinggi dibandingkan ipsilateral. Tidak ada jaras nyeri pada pleura
Senyawa ini juga berfungsi sebagai sawar kadar bikarbonat plasma, sedangkan kadar viseral walaupun secara luas diinervasi oleh
selektif pertukaran ion-ion dan molekul kecil ion natrium lebih rendah 3 – 5% dan kadar nervus vagus dan trunkus simpatikus.2,3
antara alveolus, jaringan interstitial paru dan ion klorida lebih rendah 6 – 9% sehingga pH
rongga pleura, pengaturan respons inflamasi, cairan pleura lebih tinggi dibandingkan pH Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama
penyembuhan pleura, fagositosis bakteri plasma.3 Keseimbangan ionik ini diatur melalui diatur oleh sistem limfatik sistemik di pleura
dan partikel mineral seperti serat asbestos, transpor aktif mesotel.16 Kadar glukosa dan ion parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura
lateks dan quartz.2,9 Reseptor kaderin kalium cairan pleura setara dengan plasma.3 melalui arteriol interkostalis pleura parietal
merupakan reseptor dependen kalsium yang melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi
diekspresikan pleura untuk mempertahankan Struktur Makroskopis Pleura melalui stoma pada pleura parietal yang
morfologi dan permeabilitas pleura.9 Mesotel Pleura normal memiliki permukaan licin, terbuka langsung menuju sistem limfatik.
memiliki proteinase-activated receptor-2 mengkilap dan semitransparan. Luas Pleksus limfatikus superfisialis terletak pada
(PAR2) yang berperan dalam proses inflamasi permukaan pleura viseral sekitar 4.000 jaringan ikat di lapisan subpleura viseral dan
dengan melepas kemokin dan menarik cm2 pada laki-laki dewasa dengan berat bermuara di pembuluh limfe septa lobularis
netrofil ke dalam rongga pleura sehingga badan 70 kg.14 Pleura parietal terbagi dalam dan lobaris. Jaringan limfatikus ini dari pleura
terjadi fibrosis pleura, adhesi pleura atau beberapa bagian, yaitu pleura kostalis kostalis menyusur ventral menuju nodus
fibrotoraks.12 Senyawa-senyawa lain yang yang berbatasan dengan iga dan otot-otot limfatik sepanjang arteri mammaria interna
diekspresikan mesotel seperti keratin epitelial, interkostal, pleura diafragmatik, pleura servikal atau dorsal menuju ujung sendi kostosternal,
fibronektin, vimentin, kolagen, elastin, laminin atau kupula sepanjang 2-3 cm menyusur dari pleura mediastinal menuju nodus
dan proteoglikan merupakan senyawa- sepertiga medial klavikula di belakang limfatikus trakeobronkial dan mediastinum,
senyawa spesies oksidan kerja panjang otot-otot sternokleidomastoid dan pleura dan dari pleura diafragmatik menuju nodus
yang berhubungan dengan integritas sel mediastinal yang membungkus organ-organ parasternal, frenikus medialis dan mediastinum
dan sesuai dengan sifat sel-sel epitel dan mediastinum.1,2 Bagian inferior pleura parietal superior.2 Cairan pleura tidak masuk ke dalam
fibroblas.3,9 Sitokin lain yang dapat ditemukan dorsal dan ventral mediastinum tertarik pleksus limfatikus di pleura viseral karena
di pleura antara lain interleukin (IL)-1 yang menuju rongga toraks seiring perkembangan pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura
berhubungan dengan proses fibrogenesis organ paru dan bertahan hingga dewasa parietal sehingga tidak terjadi pergerakan
pleura, IL-2 dan IL-5 yang menginduksi sebagai jaringan ligamentum pulmoner, cairan dari rongga pleura ke pleura viseral.3
produksi limfosit, IL-3 yang menginduksi menyusur vertikal dari hilus menuju Gangguan duktus torasikus karena limfoma
proliferasi dan ketahanan eosinofil, IL-4 yang diafragma membagi rongga pleura menjadi maupun trauma menyebabkan akumulasi
menahan infiltrasi sel menuju rongga pleura, rongga anterior dan posterior. Ligamentum cairan limfe di rongga pleura menyebabkan
IL-6 yang menginduksi maturasi limfosit B, IL-8 pulmoner memiliki pembuluh limfatik besar chylothorax.4
yang merupakan kemotaksin netrofil, IL-10 yang merupakan potensi penyebab efusi
yang merupakan sitokin antiinflamasi, IL-12 pada kasus traumatik.2,3 FISIOLOGI PLEURA
yang akan memperkuat respons imunologis Pleura berperan dalam sistem pernapasan
selular dan respons sitotoksik terhadap Pleura kostalis mendapat sirkulasi darah dari melalui tekanan pleura yang ditimbulkan
patogen intraselular dan tumor, IL-13 yang arteri mammaria interkostalis dan internalis. oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama
merupakan kemoatraktan eosinofil, IL-16 Pleura mediastinal mendapat sirkulasi darah tekanan jalan napas akan menimbulkan
yang akan menginduksi sitokin proinflamasi, dari arteri bronkialis, diafragmatik superior, tekanan transpulmoner yang selanjutnya
monocyte chemotactic peptide (MCP-1), mammaria interna dan mediastinum. Pleura akan memengaruhi pengembangan paru
transforming growth factor (TGF)-β, basic servikalis mendapat sirkulasi darah dari arteri dalam proses respirasi.17 Pengembangan
fibroblast growth factor (b-FGF), endostatin subklavia. Pleura diafragmatik mendapat paru terjadi bila kerja otot dan tekanan
sebagai inhibitor angiogenesis dan sirkulasi darah dari cabang-cabang arteri transpulmoner berhasil mengatasi rekoil
rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500 eksudatif terjadi saat faktor permukaan pleura detik pertama (VEP1) dan kapasitas inspirasi
mL/hari. 4 Peningkatan volume tidal maupun atau pembuluh kapiler di pleura mengalami (KI) setelah pungsi pleura. Jumlah cairan
frekuensi respirasi meningkatkan eliminasi perubahan. Kriteria Light menyatakan yang dikeluarkan tidak berkorelasi dengan
limfatik pleura.21 Kapasitas eliminasi limfatik bahwa efusi pleura eksudatif bila minimal peningkatan volume paru dan aliran udara
pleura secara umum 20 – 28 kali lebih besar satu hal berikut terpenuhi: perbandingan paru.23
dibandingkan pembentukan cairan pleura.4 kadar protein cairan pleura dengan kadar
protein serum > 0,5, perbandingan kadar SIMPULAN
Akumulasi berlebih cairan pleura hingga laktat dehidrogenase (LDH) cairan pleura 1. Pleura di dalam rongga dada meliputi
300 mL disebut sebagai efusi pleura, terjadi dengan kadar LDH serum > 0,6 dan/atau parenkim paru dan mediastinum, diliputi
akibat pembentukan cairan pleura melebihi kadar LDH cairan pleura > 0,6 atau lebih diafragma serta tulang-tulang iga, terdiri dari
kemampuan eliminasi cairan pleura.22 tinggi 2/3 kali dibandingkan nilai ambang pleura viseral dan pleura parietal.
Faktor-faktor dan keadaan-keadaan penyebab atas kadar LDH serum. Langkah diagnostik 2. Karakteristik pleura seperti ketebalan
peningkatan pembentukan cairan pleura atau selanjutnya lebih ditekankan pada efusi pleura, komponen seluler serta faktor-
penurunan eliminasi cairan pleura pada keadaan cairan eksudatif.22 Efusi pleura menyebabkan faktor fisika dan kimiawi serta cairan pleura
efusi pleura dirangkum dalam Tabel 1. perubahan parameter spirometri. Penelitian berhubungan dengan proses respirasi.
Spyratos dkk. yang melibatkan 21 pasien 3. Keseimbangan jumlah cairan pleura diatur
Efusi pleura umumnya dibagi menjadi efusi pleura yang menjalani spirometri oleh komponen-komponen gaya Starling dan
cairan transudat dan eksudat. Efusi pleura sebelum dan sesudah pungsi pleura (cairan sistem penyaliran limfatik pleura.
transudatif terjadi saat faktor sistemik pleura dikeluarkan sebanyak 1.581 ± 585 4. Efusi pleura terjadi akibat tingkat
berperan dalam perubahan pembentukan mL) mendapatkan peningkatan kapasitas pembentukan cairan pleura melebihi
atau eliminasi cairan pleura. Efusi pleura vital paksa (KVP), volume ekspirasi paksa kemampuan eliminasi cairan pleura.
DAFTAR PUSTAKA
1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR eds. Clinically Oriented Anatomy, 6th ed. Ch. 1, Thorax. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 72–180.
2. Lee P, Colt HG eds. Flex-rigid Pleuroscopy Step-by-step. Steps to understanding thoracic anatomy. Singapore: CMPMedica Asia Pte Ltd; 2005. p. 10–7.
3. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 1, Anatomy of the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 2–7.
4. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 2, Physiology of the pleural space. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 8–16.
5. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fluid and extravascular lung water. Eur Respir Rev. 2009;114(18):244–52.
6. De Troyer A, Leduc D. Role of pleural pressure in the coupling between the intercostal muscles and the ribs. J Appl Physiol. 2007;102:2332–7.
7. Wang NS. Anatomy and physiology of the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-16. [abstract]
8. Wang NS. Anatomy of the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):229–40. [abstract]
9. Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J. 2003;21:539–44.
10. Neas JF. Respiratory system – embryological development. In: Martini FH, Tallitsch RB, Timmons MJ, eds. Human Anatomy, 6th ed. San Fransisco: Benjamin-Cummings Pub. Co.; 2008. p.
638–56.
11. Embryology.ch: Respiration tract - Somatic cavities [Internet]. Geneve: Swiss Virtual Campus; 2010 [updated 2010, cited 2010 Sept 25]. Available from: http://www.embryology.ch/anglais/
rrespiratory/korperhohlen01.html.
12. Lee YCG, Knight DA, Lane KB, Cheng DS, Koay MA, Teixeira LR, et al. Activation of proteinase-activated receptor-2 in mesothelial cells induces pleural inflammation. Am J Physiol Lung Cell
Mol Physiol. 2005;288:L734–40.
13. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 5, Cytokines and the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 45–54.
14. Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J. 2002;20:1545–58.
15. Peek GJ, Morcos S, Cooper G. The pleural cavity. BMJ. 2000;320:1318–21.
16. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Low glucose level and low pH alter the electrochemical function of human parietal pleura. Eur Respir J.
2007;30:354–7.
17. Washko GR, O’Donnell CR, Loring SH. Volume-related and volume-independent effects of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol.
2006;100:753–8.
18. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004:84;385–410.
19. Astowo P. Pneumotoraks. In: Swidarmoko B, Susanto AD, eds. Pulmonologi Intervensi dan Gawat Darurat Napas. Jakarta: Penerbit Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 54–71.
20. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37, Pulmonary Ventilation. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2006. p. 471–82.
21. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W, Permutt S, Sylvester JT. Effects of tidal volume and respiratory frequency on lung lymph flow. J Appl Physiol. 2005;99:556–63.
22. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 7, Clinical manifestations and useful tests. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 73–109.
23. Spyratos D, Sichletidis L, Manika K, Kontakiotis T, Chloros D, Patakas D. Expiratory flow limitation in patients with pleural effusion. Respiration 2007;74:572–8.