Anda di halaman 1dari 61

ANALISIS DRUG RELATED PROBLEMS (DRP)

PADA PASIEN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE DENGAN


PENYAKIT PENYERTA LAINNYA DI PAVILIUN CEMPAKA
RUMAH SAKIT UMUM KAPUBATEN TANGERANG
Jl. Ahmad Yani No. 9 Tangerang

Disusun Oleh :
Afra Baiatun Nisaa, S. Farm 1804026008
Irma Nurmala, S. Farm 1804026058
Serli Meichilenia, S.Farm 1804026107

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2019

1
BAB I
ANALISA KASUS
1. Identifikasi Pasien
Nama Pasien : Ny. Ss
Tanggal Lahir : 03/10/1962
Umur : 56 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Berat Badan : 72 kg
Tinggi badan : 150 cm
Alamat : Kampong Rawa Jati, rt 001/018 Rawa Rengas
kecamatan Kosambi
No Rekam Medis : 0008945
Status Jaminan : BPJS
Tanggal masuk : 2 Januari 2019
Tanggal Keluar : 9 Januari 2019
DPJP : dr. SE, SpJP.FIHA
2. Keluhan Utama
Sesak nafas
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2 hari lalu sebelum masuk RS menyatakan sesak nafas, PND(+), DOE(+)
4. Riwayat Penyakit Terdahulu
-
5. Riwayat Penggunaan Obat
-
6. Pemeriksaan Klinis dan Laboratorium
a. Pemeriksaan Fisik
Tanda-Tanda Vital
Tanggal Tekanan Nadi
Suhu Nafas(RR)
Darah 60-100
36-37,5(oC) 20-30x/Menit
120/80 mmHg x/menit
2/1/2019 140/110 80 38 20
3/1/2019 110/70 80 36,2 20
4/1/2019 90/50 75 36,2 22
5/1/2019 110/70 70 36 22
6/1/2019 110/80 87 36 20
7/1/2019 110/70 70 38 20
8/1/2019 110/80 70 37 20
9/1/2019 110/80 70 36 20

2
b. Pemeriksaan Hasil Laboratorium

Nilai Tanggal
Pemeriksaan Satuan
Normal 2/1 3/1 4/1 5/1 6/1 7/1 8/1 9/1
HEMATOLOGI
Hemoglobin g/dl 11.7 – 15.5 12.1
Leukosit x103/ul 3.60 -11.00 13.66
Hematokrit % 35 – 47 36
Trombosit x103/ul 140 – 440 293
KIMIA
KARBOHIDRAT
Glukosa Darah
mg/dl <180 361 138 239 269 277 258 305 140
Sewaktu
LEMAK
Total mg/dl <200 225
Kolesterol
HDL mg/dl 33-79 39
Cholesterol
LDL mg/dl 0-180 144
Cholesterol
Trigliserida Mg/dl 70-140 209
FUNGSI GINJAL
Ureum mg/dl 0-50 58 234
Creatinin mg/dl 0.0-1.1 2.0 7.2
Asam Urat Mg/dl 0.0-5.7 20.7
ELEKTROLIT
Natrium (Na) mEq/L 135 – 147 133
Kalium (K) mEq/L 3.5 – 5.0 4.9
Chloride (Cl) mEq/L 96 – 105 99

3
7. Catatan Perkembangan Pasien
Tanggal Konsultasi Pengobatan
IGD
Sesak nafas (+), dirasakan sejak 1 minggu dan memberat,
pusing(+), sakit kepala(+), mual (+), muntah(-), jatuh tadi
S
jam 10.00 dikamar mandi, kepala terbentur (-), jalan
sebentar sesak (+) perut begah dan buncit
GCS = E4, M6, V5, Thorax simetris, ext. edema (-) TD
O
140/110 mmHg
2/1/2019 dokter IGD
A ADHF
- O2
- Furosemide 1x40 mg Pukul 14.30
P - Omeprazole 40 mg inj
- Ketorolac 1 amp
- Konsultasi Dokter Cardio
Pasien datang dengan sesak nafas memberat sejak 2 hari
S yang lalu, perut begah dan buncit, demam (+) sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Risk Factor : DM(+), HT(+)
TD 140/110 mmHg HR 100x/menit, Ureum 5.8, creatinin 2
O
mg/dl
- ADHF HHD dan/CVD CAD
- DM Tipe 2 GD belum terkontrol
A - HT TD belum terkontrol
Cardio
2/1/2019 - Insufisiensi ginjal (creatinin 2)
- CAP (Community Acquired Pneumonia)
- Furosemid bolus 40 mg IV lanjut 2 x 40 mg IV
- Ceftriaxone 1 x 2 gram IV
- Insulin drip, bolus 3 unit
P Lanjut unit/jam cek GDS
- Captopril 3 x 12.5 mg po
- Ventolin 3 x sehari inhalasi
- Fluimucyl 3 x 200 mg po
CEMPAKA
3/1/2019 Riwayat DM (+), HT(+) tidak rutin berobat, sesak (+)
S
batuk (+)
O TD = 110/70, HR 70 x/menit, edema (-)
- HHD
A - DM
- CKD
Cardio - Salbutamol 2 mg
- Cetirizine 1 tab 3 x 1 cap
- Ambroxol 1 tab
P - Lasix 2 x 2 ampul
- Ceftriaxone 1 x 2 gram IV
- Captopril stop
- Ramipril 1 x 2,5 mg

4
- Konsultasi Dokter Paru
- Konsultasi dokter IPD
4/1/2019 Batuk, pasien datang dengan sesak yang memberat sejak
hari sebelum masuk rumah sakit, dinyatakan ADHF,
S
DOE(+), PND(+), terdapat DM 1 tahun yang lalu dan
tidak terkontrol
KGDH 3/1= 154,138 ; 4/1 = 239
O
Ureum = 58 mg/dl, creatinin 2,0 mg/dl
IPD
- CHF
- DM Tipe 2
A
- Leukositosis reaktif
- CKD
- Lanjutkan sesuai terapi cardio
- Insulin drip stop gliquidone 2 x 30 mg
P
- KGDH
- Diet lemak 1300 kkal./hari
S Tidak ada keluhan
O TD = 90/50 mmHg, HR = 70x/menit
- HHD
A - DM
Cardio
- CKD
- Lasix 1x1 tab (p)
- Ceftriaxone 1x2 gram IV (H-3) s/d 5 hari
P
- Ramipril 1x2.5 mg
- Atorvastatin 1x20 mg
S Tidak ada keluhan
O GD 6/1 = 294,290,277 ; 7/1 = 258
- CHF
- DM Tipe 2
IPD A
- CKD
- Leukositosis reaktif
R/ lanjutkan
P Gliquidone 3x30 mg (po)
Levemir 1x4 unit
S Batuk-batuk (+) Demam (+)
7/1/2019 O TD 130/80 mmHg
- TB paru dengan efusi pleura kiri + infeksi
- ADHF
A
- DM
Paru - CKD
- 4 FDC 1 x 5 tab ac
- Vit B6 1 x 1
- N- Acetylcystein 3 x 200 mg
P
- Inhalasi ventolin

5
S Lemas
O GD 7 = 316, 305
- TB paru
- CHF
A
8/1/2019 IPD - DM tipe 2
- CKD
Terapi lanjut
P Gliquidone 3x30 mg PO
Levemir 1x4 unit
S Batuk
O
A - TB Paru
Paru
- DM
- CKD
P - Salbutamol 3 x ½
- Terapi lain lanjutkan
9/1/2019 S Batuk
O TD 110/70
A - TB Paru
- DM
- CKD
P Boleh RJ
Terapi untuk pulang
Paru
OAT 1x5 tab
Vit B6 1x1
Salbutamol 3x ½
N-acetylcystein 3x200 mg
Gliquidone 3x30mg
Levemir 1x4 unit
Ramipril 1x1 malam
Simvastatin 1x1 malam

6
7. Catatan pemberian obat
2/1/2019 3/1/2019 4/1/2019 5/1/2019 6/1/2019 7/1/2019 8/1/2019 9/1/2019
No. Nama Obat Dosis
P S M P S M P S M P S M P S M P S M P S M P S M

Obat Oral
1 Captopril 3 x 12.5 ml √ √ √ STOP
2 Fluimucyl 3 x 200 mg √ √ √ STOP
3 Cap = salbutamol +
3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
cetirizine + ambroxol
4 Ramipril 1 x 2.5 mg (m) √ √ √ √ √ √
5 √
Gliquidone 2 x 30 mg √ √ √ √ √ √
3x30mg
6 Lasix tab 1x1 √ √ √ √
7 Atorvastatin 1 x 20 mg (m) √ √ √ √ √
8 4 FDC 1 x 5 tab (p) √ √
9 Vit B6 1 x 10 mg √ √
10 Acetylcistein 3 x 200 mg √ √ √ √ √ √
Obat Injeksi
1 Furosemide 2 x 40 mg √ √ √ STOP
2 √
Omeprazole 1 x 40 mg IGD
STOP
3 √
Ketorolac 1x1 IGD
STOP
4 Ceftriaxone 1 x 2 gram √ √ √ √ √ √
5 Lasix 1x1 √ √ √

7
6 Levemir 1 x 4 unit (m)
5 IVFD : Insulin 3 Ui/jam STOP
6 Ventolin (inhalasi) 3x1 √ √ √

8
9. Informasi penggunaan obat

No Nama Obat Indikasi Dosis Efek samping Kontraindikasi Interaksi Farmakokinetik


1. Vitamin B6 Pencegahan CDC Sistem saraf pusat: Hipersensitif Antikonvulsan T1/2 : 15-20 hari
Neurotoksisitas merekomendasikan Sakit kepala, kejang, terhadap piridoksin (phenobarbital, (AHFS 2011).
yang diinduksi 25 mg setiap hari mual, AST atau komponen apa phenytoin)
oleh obat untuk pasien yang (DIH 2009) pun dari formulasi levodopa (AHFS
(AHFS 2011) diobati dengan (DIH 2009) 2011)
isoniazid tertentu
(AHFS 2011)

2. 4 FDC Terapi TB Dosis untuk - Isoniazid: Neuropati - Hipersensitivitas Ketoconazole,


dalamkombinas panduan OAT KDT perifer, psikosis terhadap INH, lovastatin,
i obat OAT berdasarkan berat toksik, ganggan pasien ganguan alprazolam,
lain(IONI) badan, yaitu : fungsi hati, kejang. ginjal (IONI) amiodarone,
30-37 kg 2 tablet 4 - Rifampisin: - Hiperurisemia, atorvastatin,
KDT gangguan arthritis gout, clopidogrel
38-54 kg 3 tablet 4 gastrointestinal, urin kerusakan hati (Medscape)
KDT berwarna merah, (IONI)
55-70 kg 4 tablet 4 gangguan fungsi
KDT hati,
≥ 71 kg 5 tablet - Pirazinamid:
4KDT (Kemenkes gangguan
2011) gastrointestinal,
ganguan fungsi hati,
gout arthritis
- Ethambutol:
gangguan
penglihatan

9
No Nama Obat Indikasi Dosis Efek samping Kontraindikasi Interaksi Farmakokinetik
3. Ramipril Hipertensi - Dosis awal : 1x Hipotensi, ganguan Hipersensitivitas Antasid, t1/2 : 2 jam
2,5 mg/hari. fungsi ginjal, batuk yang diketahui antidoabetes oral, (AHFS 2011)
- Dosis kering yang menetap, (misalnya, riwayat insulin,
pemeliharaan: hiperkalemia, angioedema) simetidine,
2,5-5mg/hari. hipoglikemia. (DIH terhadap ramipril digoxin, diuretic,
Maksimum: 20 mg 2009) atau penghambat NSAID, warfarin
/ hari (DIH 2009) ACE lainnya (AHFS 2011)
(AHFS 2011)

4. Furosemide Manajemen - Dosis pada Hipotensi, Hipersensitif Alkohol, Onset diuresis


edema yang edema hyponatremia, terhadap antikonvulsan terjadi dalam 30
terkait dengan Oral: 20-80 mg hipokalsemia, furosemide, agent, menit hingga 1
CHF, sirosis diberikan sebagai hiperurisemia, anemia. komponen apa pun, antidiabetes jam;efek
hati, dan dosis tunggal, di Ototoksisitas (DIH atau sulfonilurea; agent. Barbiturate, maksimal setelah
penyakit ginjal. pagi hari. Jika 2009) anuria; pasien indometasin, 1-2 jam. Setelah
Manajemen perlu, ulangi dosis dengan koma norepinefrin pemberian IV,
hipertensi yang sama 6-8 jam hepatik atau dalam (AHFS 2009) diuresis terjadi
(sendiri atau kemudian atau keadaan deplesi dalam 5 menit dan
dalam naikkan dosis elektrolit parah mencapai puncak
kombinasi dengan sampai kondisi dalam 20-60
dengan kelas peningkatan 20 membaik atau menit.
agen hingga 40 mg dan diperbaiki (DIH t1/2 : 2 jam
antihipertensi berikan tidak lebih 2009) (AHFS 2011)
lainnya) (AHFS cepat dari 6-8 jam
2011) - Dosis Hipertensi
40 mg dua kali
sehari. Dosis
normal: 10-40 mg
dua kali sehari.
(AHFS 2011)

10
No Nama Obat Indikasi Dosis Efek samping Kontraindikasi Interaksi Farmakokinetik
5. Atorvastatin Hiperlipidemia Dosis awal : 10mg Miositis bersifat Hipersensitif Amlodipine, Onset: Respons
sekali sehari, bila sementara, sakit terhadap antasida, terapeutik
perlu dapat kepala, perubahan atorvastatin atau antikoagulan terhadap
ditingkatkan dengan fungsi ginjal dan efek komponen apa pun agent, rifampicin atorvastatin
interval 4minggu saluran cerna (nyeri dari (AHFS 2011) biasanya terlihat
hingga maksimal lambung, mual dan formulasi;penyakit dalam 2 minggu;
80mg sekali sehari muntah), perubahan hati aktif; respons maksimal
(AHFS 2011) uji fungsi hati (DIH peningkatan terjadi dalam 4
2009) transaminase serum minggu.
persisten yang tidak t1/2: 14 jam
dapat dijelaskan; (AHFS 2011)
kehamilan (DIH
2009)

6. Acetylcystein Terapi 600 mg sehari atau Bronkospasme, mual, Hipersensitif t1/2: 6.25 jam
hipersekresi bisa dibagi menjadi muntah, mengantuk, terhadap (AHFS 2011)
mucus kental 3 kali sehari hipotensi (DIH 2009) asetilsistein atau
dan tebal pada (MIMS) komponen
saluran formulasi apa pun
pernapasan (DIH 2009)
(DIH 2009)

11
No Nama Obat Indikasi Dosis Efek samping Kontraindikasi Interaksi Farmakokinetik
7. Ceftriaxone Infeksi bakteri Dosis normal: 1-2 g Ruam, diare, BUN Hipersensitif Aminoglikosida, Eliminasi 33-67%
(AHFS 2011) setiap 12-24 jam, meningkatkan terhadap probenesid, dalam urin,
tergantung pada leukopenia, cephalosporin quinolone (AHFS t1/2: Orang
jenis dan tingkat trombositosis (DIH (AHFS 2011) 2011) dewasa dengan
keparahan infeksi 2009) fungsi ginjal dan
(AHFS 2011). Dosis hati yang normal
untuk CAP : 1 g 5,4-10,9 jam.
setiap 12 atau 24 jam (AHFS 2011)

8. Ambroxol Sebagai Dewasa: kapsul Reaksi saluran cerna, Hipersensitif pada Pemberian t1/2 : 8,8 jam
sekretolitik pada lepas lambat 1 reaksi alergi (Pionas ambroxol (Pionas bersamaan dengan ekskresi : 5-6%
gangguan kali/hari 75mg BPOM) BPOM) antibiotik dieksresikan
saluran nafas sesudah makan. (amoksisilin, melalui urin
akut dan kronis Dewasa dan anak sefuroksim, dalam bentuk
khususnya pada >12 tahun 1 tablet eritromisin, tidak berubah.
eksaserbasi (30mg) 2-3 kali/hari. doksisiklin)
bronkitis kronis (Pionas BPOM) menyebabkan
dan bronkitis peningkatan
asmatik dan penerimaan
asma bronkial antibiotik
(Pionas BPOM) kedalam jaringan
paru-paru.
(Pionas BPOM)

No Nama Obat Indikasi Dosis Efek samping Kontraindikasi Interaksi Farmakokinetik

12
9. Levemir Diabetes militus 0,1-0,2 unit / kg Hipoglikemia juga Hipersensitif. glukokortoid, t1/2 : 5-7 jam
(AHFS 2011) sekali sehari di dapat terjadi, terutama Kemungkinan hormon tiroid, (AHFS 2011)
malam hari atau 10 jika mengonsumsi reaksi alergi yang simpatomimetik,
unit sekali atau dua obat diabetes lainnya terlokalisir (mis., danazol,
kali sehari. (AHFS 2011) Pruritus, eritema, isoniazid, niacin,
Sesuaikan dosis pembengkakan, ACE inhibitor
untuk mencapai urtikaria) di tempat (AHFS 2011)
target glikemik. injeksi (AHFS
(AHFS 2011) 2011)

10 Gliquidone DM tipe 2 - Dewasa : PO awal Gangguan GI, ruam Porfiria, ACE inhibitor,
(MIMS) : 15 mg, mungkin kulit, fotosensitifitas, hipersensitivitas, alkohol,
dapat dinaikkan icterus kolestatik, gangguan hati atau allopurinol,
perlahan. sindrom stevens- ginjal (MIMS) ranitidine, heparin
- Dosis biasanya : johnson, nafsu makan (MIMS)
45-60 mg dalam 2 meningkat
atau 3 dosis
terbagi. Dosis
maksimal 60-180
mg (MIMS)

11 Salbutamol Bronkodilator Oral: 2-4 mg / dosis pusing, kantuk, sakit Hipersensitif Digoxin, MAO Onset: 5 menit,
dalam obstruksi 3-4 kali / hari; dosis kepala, insomnia, terhadap albuterol, inhibitor, t1/2: 5-7.2 jam,
jalan napas maksimum tidak lekas marah, sakit adrenergik amina, epinephrine Eks: Sekitar 76%
reversibel melebihi 32 mg / kepala ringan, atau komponen apa (AHFS 2011) dari dosis tunggal
karena asma hari (dosis terbagi) migrain, gugup, pun dari formulasi (pemberian oral)
atau COPD (DIH 2009) gelisah, kejang, (DIH 2009) diekskresikan
(DIH 2009) hiperglikemia (DIH dalam urin selama
2009) 3 hari (AHFS
2011)
No Nama Obat Indikasi Dosis Efek samping Kontraindikasi Interaksi Farmakokinetik

13
12. Cetirizine Pengobatan Dewasa Rinitis Sakit kepala, Hipersensitif Eritromycin, Durasi : Efek
untuk alergi, urtikaria mengantuk, Nyeri terhadap cetirizin, ketoconazole, antihistamin
menghilangkan kronis: Oral: 5-10 perut, mual (DIH hidroksizin, atau pseudoephedrine, bertahan selama
gejala bersin, mg sekali sehari, 2009) komponen apa pun theophylline sekitar 24 jam.
atau alergi tergantung pada dari formulasi (DIH (AHFS 2011) Waktu paruh
pernapasan atas tingkat keparahan 2009) distribusi awal
lainnya. gejala adalah sekitar 3
Pengobatan jam, paruh paruh
untuk Dosis: Lansia Oral: eliminasi terminal
menghilangkan Awal: 5 mg sehari sekitar 8,3 jam
gejala Gatal- sekali; dapat (AHFS 2011)
gatal (AHFS meningkat hingga
2011) 10 mg / hari

Dosis: Gangguan
Ginjal. Berikan 5 mg
sekali sehari. (AHFS
2011)

14
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)


1. Pengertian Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
diidefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.Pasien yang datang ke rumah sakit dengan
ADHF dapat dikategorikan menjadi 4 himpunan bagian berdasarkan status cairan
(euvolemik atau "kering" vs cairan yang berlebihan atau "basah") dan fungsi jantung
(curah jantung yang memadai atau "hangat" vs hipoperfusi atau "dingin" ) (Dipiro et al
2014).
2. Faktor Resiko Tinggi
Factor resiko tinggi terkena penyakit ADHF, yaitu :
a. Orang yang menderita riwayat hipertensi
b. Obesitas
c. Pernah mengalami riwwayat gagal jantung
d. Perokok berat
e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol
3. Etiologi dan pathogenesis
a. Etiologi
Ada bebrapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling
umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya
otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi,
atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner
yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada
70% dari pasien gagal jantung (Dickstein K et al 2011). Penyakit katup sekitar 10% dan
kardiomiopati sebanyak 10%. Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard
dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan
ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung
kongenital lainnya yang berperan terjadinya abnormalitas miokard (Dickstein K et al
2008)

15
b. Patofiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimtomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka
yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan
faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang
diakibatkan oleh proses iskeemia miokard atau hipertrofi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah
jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk
mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adnergik,
renin angiotensin dan aldosterone sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokontriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantunggnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masik bisa dikompensasi agar tetap data
mmpertahankan metabolism dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini dapat akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Proses
remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun
dan tidak efektif ntuk mempompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke
volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard
paada ventrikel kiri (apabila terjadi infark didaerah ventrike kiri) akan menyebabkan
peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurunan kontraktilitas
miokard disertai dengan peningkatan venous retur (aliran balik vena).
Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini
akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
edema paru. Edema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru
paru sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan system adrenergic dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung darah normal sedangkan apabila tubuh tidak mampu

16
lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan
alirah darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan
memicu retensi garam dan air oleh sistem rein angiotensin aldosterone. Retensi ini akan
menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium
kanan akibat proses dekompensasi sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang
berujung pada edema perifer.
4. Manifestasi Klinis
Gejala utama ADHF antara lain sesak nafas, kongesti, dan kelelahan yang sering
tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala-gejala ini juga dapat disebabkan
oleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung. Komplikasi yang
diidentifikasikan pada pasien dengan gejala invariasi bentuk penyakit pulmonal
termasuk pneumonia, penyakit paru rekatif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit
untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung (Lindenfeld 2010). Menurut The
Consesus Gudilnie in The management of Acute Decompensated Heart Failure tahun
2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure anatara lain :

5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF :
1. Laboratorium : a) hematologi : Hb, Ht, Leukosit. b) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg. c)
Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH) d) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN,

17
Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. e) Gula darah. F) Kolesterol, trigiliserida.
G) analisis gas darah.
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : a) penyakit jantung koroner : iskemik,
infark b) pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy). C) aritmia,, d)
Perikarditis
3. Foto Rontgen Thoraks untuk melihat adanya a) edema alveolar, b) edema interstitials
c) efuusi pleura, d) pelebaran vena pulmonalis e) pembesaran jantung f)
echocardiogram menggambarkan ruang-ruang dan katup jantung g) mengevaluasi
fungsi ventrikel kiri
6. Penatalaksanaan
Berikut adalah algoritma pengobatan dari Acute Decompensated Heart failure:

18
Keterangan : AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure;
BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway
pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous
distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal
dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath;
SVR, systemic vascular resistance.
7. Pengobatan
Diuretik : Diuretik loop IV, termasuk furosemide, bumetanide, dan torsemide,
digunakan secara umum di manajemen ADHF, dengan furosemide menjadi yang paling
banyak dipelajari dan digunakan dalam pengaturan ini. Pemberian diuretik bolus
mengurangi preload dalam 5 hingga 15 menit dengan venodilasi fungsional dan
kemudian (>20 menit) melalui ekskresi natrium dan air, sehingga meningkatkan
kongesti paru (Dipiro et al 2014).
Resistensi diuretic : Kadang-kadang, pasien merespons dengan buruk pada loop
diuretik dosis besar, sebuah fenomena yang dikenal sebagai resistensi diuretik.
Pendekatan pertama, dosis yang lebih tinggi dari loop diuretik dapat diberikan untuk
mencapai konsentrasi. Meskipun dosis yang lebih tinggi menghasilkan diuresis yang
lebih besar, efek ini tidak terkait dengan hasil jangka panjang yang lebih baik dan harus
dipertimbangkan terhadap risiko memburuk fungsi ginjal. Pendekatan kedua untuk
mengatasi resistensi diuretik adalah penggunaan IV kontinu infus, walaupun strategi ini
telah menghasilkan hasil yang beragam dalam uji klinis. Pendekatan ketiga untuk
mengatasi resistensi diuretik adalah menambahkan diuretik kedua dengan berbeda
mekanisme aksi. Menggabungkan loop diuretik dengan blocker tubulus distal seperti
metolazon oral, oral hydrochlorothiazide (HCTZ), atau IV chlorothiazide dapat
menghasilkan efek diuretik yang sinergis. Strategi nonfarmakologis untuk mengelola
resistensi diuretik termasuk natrium dan cairan tambahan pembatasan (mis., masing-
masing kurang dari 1 g dan kurang dari 1 L) dan ultrafiltrasi (Dipiro et al 2014).
Positive Inotropic Agents : Dua agen inotropik positif yang saat ini disetujui untuk
pengelolaan ADHF adalah dobutamin dan milrinon. Meskipun kedua obat
meningkatkan konsentrasi siklik intraseluler adenosine monophosphate (cAMP),
keduanya melakukannya dengan mekanisme yang sedikit berbeda. Dobutamine : Efek

19
dobutamin diamati dalam beberapa menit tetapi efek puncaknya mungkin memakan
waktu hingga 10 menit terjadi mengingat waktu paruh eliminasi 2 menit. Dosis awal 2,5
hingga 5 mcg / kg / mnt mungkin ditingkatkan secara progresif menjadi 20 mcg / kg /
menit berdasarkan respons klinis dan hemodinamik. Milrinone : dosis pembuatan biasa
untuk milrinone adalah 50 mcg / kg diberikan selama 10 menit, walaupun praktik ini
jarang terjadi karena peningkatan risiko hipotensi. Sebagian besar pasien mulai dengan
infus pemeliharaan 0,1 hingga 0,3 mcg / kg / menit (hingga 0,75 mcg / kg / mnt),
meskipun dosis awal yang lebih rendah dapat dipertimbangkan. Milrinone diekskresikan
tidak berubah dalam urin, dan dengan demikian, laju infusnya harus dikurangi 50%
hingga 70% pada pasien dengan signifikan gangguan ginjal.
Vasodilator : Vasodilator biasanya diklasifikasikan berdasarkan tempat aksi paling
menonjol (mis., Arteri atau sirkulasi vena). Vasodilator arteri bertindak sebagai agen
pengurang impedansi, mengurangi afterload dan menyebabkan peningkatan reflektif
pada curah jantung. Nitroprusside : nitroprusside memiliki onset aksi yang cepat tetapi
efeknya berlangsung kurang dari 10 menit, mengharuskannya nitroprusside harus
dimulai pada dosis rendah (0,1 hingga 0,2 mcg / kg / menit) untuk menghindari
kelebihan hipotensi dan meningkat sedikit demi sedikit (0,1 hingga 0,2 mcg / kg / mnt)
setiap 5 hingga 10 menit dibutuhkan dan ditoleransi. Dosis efektif biasanya berkisar
antara 0,5 hingga 3 mcg / kg / menit. Nesiritide : Nesiritide adalah bentuk rekombinan
dari BNP, yang disekresikan oleh miokardium ventrikel dalam respons terhadap volume
yang berlebihan (Dipiro et al 2014).
B. Hipertensi
1. Definisi
Hipertensi didefinisikan dengan meningkatnya tekanan darah arteri yang
persisten. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur, tekanan darah sistolik
(TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS diperoleh selama kontraksi jantung
dan TDD diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi atau relaksasi
jantung.
2. Etiologi
Hipertensi merupakan penyakit heterogen dengan patofisiologi yang tidak
diketahui penyebabnya (Hipertensi Primer) dan dapat disebabkan oleh penyebab yang

20
spesifik (Hipertensi Sekunder). Multifaktor yang dapat menyebabkan Hipertensi Primer
sebagai berikut:
a. Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin angiotensin aldosteron,
hiperinsulinemia.
b. Masalah patologi pada sistem saraf pusat, serabut saraf otonom, volume plasma
dan kontriksi arteriol
c. Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskuler,
misalnya prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida atau peningkatan produksi
senyawa vasokontriktor seperti angiotensin II dan endotelin I. Penyebab
Hipertensi Sekunder yang dapat diidentifikasi dapat dilihat pada Tabel 1.

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Tekanan Darah


Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi stadium 1 140-159 90-99
Hipertensi stadium 2 >160 >100

21
3. Klasifikasi
Berdasarkan JNC 8 (The Eight Joint National Committee) klasifikasi tekanan
darah sistolik < 120 mmHg dan tekanan darah diastolic < 80 mmHg. Prehipertensi
tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi mengidentifikasi pasien yang tekanan
darahnya cenderung meningkat ke klasifikasi hipertensi dimasa yang akan datang.
Rekomendasi dari JNC 8 dalam penanganan hipertensi :
a. Pasien berusia <60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah
sistolik>150 atau distolik >90 mmHg dengan target terapi untuk sistolik <150
mmHg dan diastolic <90 mmHg ( Rekomendasi Kuat - grade A).
b. Pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah
distolik >90 mmHg dengan target <90 mmHg (untuk usia 30-59, rekomendasi kuat-
Grade A; untuk usia 18-29 tahun, opini ahli – kelas E).
c. Pasien berusia <60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan darah
sistolik >140 mmHg dengan target terapi <140 mmHg (opini ahli – kelas E).
d. Pasien berusia >18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai pengobatan
farmakologis pada tekanan darah sistolik >140 mmHg atau diastolic >90 mmHg
dengan target terapi sistolik <140 mmHg dan diastolic <90 mmHg (Opini ahli- kelas
E).
e. Pasien berusia >18 tahun dengan diabetes,mulai pengobatan faramakologis pada
tekanan darah sistolik >140 mmHg atau diastolic BP >90 mmHg dengan target
terapi untuk sistolik BP <140 mmHg dan diastolic BP <90 mmHg
f. Populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,
pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretic tipe thiazide, CCB, ACE
inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang- Grade B). rekomendasikan diuretic tipe
thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien.
g. Populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes, pengobatan
antihipertensi awal harus mencakup diuretic tipe thiazide atau CCB (untuk
penduduk kulit hitam umum; rekomendasi sedang-Grade B, untuk pasien hitam
dengan diabetes; Rekomendasi lemah- Grade C).

22
h. Penduduk usia >18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan awal atau
tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB untuk
meningkatkan outcome ginjal (Rekomendasi sedang-Grade B).
i. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan,
tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu kelas
dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan dua
obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan
ACEI dan ARB bersama-sama pada pasien.
4. Penatalaksanaan

23
5. Pengobatan Non Farmakologi
Modifikasi gaya hidup: (1) penurunan berat badan jika kelebihan berat badan,
(2) penerapan diet Pendekatan to Stop Hypertension (DASH) rencana makan, (3)
diet pembatasan natrium idealnya untuk 1,5 g / hari (3,8 g / hari natrium klorida),
(4) Olahraga secara teratur, (5) Berhenti merokok dan minuman alkohol.
6. Pengobatan Farmakologi
a. Pemilihan awal tergantung pada tingginya tekanan darah (TD) dan adanya
kondisi khusustertentu yang akan mempengaruhi pemilihan obat.
b. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, angiotensin II receptorblocker
(ARB), calcium channel blockers (CCBs), dan diuretik thiazide adalah pilihan
lini pertama berdasarkan efektivitas dan keamanan terhadap organ tertentu, serta
berdasarkan morbiditas, dan mortalitis.
c. β-blocker digunakan untuk mengobati baik indikasi kuat tertentu atau sebagai
terapi kombinasi dengan lini pertama agen antihipertensi untuk pasien tanpa
indikasi kuat (Tabel 10-2).
d. Kebanyakan pasien dengan stadium 1 hipertensi harus diperlakukan awalnya
dengan lini pertama antihipertensi atau kombinasi dua obat (terapi kombinasi)
C. Tuberkulosis
1. Pengertian Tuberkulosis
Tuberkulosis adalaha penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. M. tuberculosis ditularkan dari orang ke orang dengan batuk atau bersin.
Kontak yang terlalu dekat dengan penderita TB akan memperbesar kemungkinan
penularan (Dipiro et al 2015).
2. Etiologi dan Patogenensis
Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian kecil organ
tubuh lain. Kuman ini mempunai sifat khusus, yakin tahan terhadap asam pada
pewarnaan, hal ini dipakai untuk identifikasi dahak secara miroskopis. Sehinggga
disebut sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Mycobacterium tuberculosis cepat mati
dengan matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup pada tempat yang gelap dan
lembab. Dalam jaringan tubuh, kuman dapat dormant (tertidur sampai beberapa tahun).
TB timbul berdasarkan kemampuan untuk memperbaiki diri didalam sel-sel fagosit.

24
Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif pada waktu batuk atau bersin,
penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet
yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa
jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernafasan.
Jadi penularan TB tidak terjadi melalui perlengkapan makan, baju, dan perlengkapan
tidur (Depkes 2005).
Setelah kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan, kuman TB
tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran
darah, sistem saluran limfe, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian
tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman
yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak,
makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat
kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang
terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup
udara tersebut. Secara klinis, TB dapat terjadi melalui infeksi primer dan paska primer.
Infeksi primer terjadi saat seseorang terkena kuman TB untuk pertama kalinya. Setelah
terjadi infeksi melalui saluran pernafasan, di dalam alveoli (gelembung paru) terjadi
peradangan. Hal ini disebabkan oleh kuman TB yang berkembang biak dengan cara
pembelahan diri di paru. Waktu terjadinya infeksi hingga pembentukan komplek primer
adalah sekitar 4-6 minggu (Depkes 2005).
Kelanjutan infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan respon
daya tahan tubuh dapat menghentikan perkembangan kuman TB dengan cara
menyelubungi kuman dengan jaringan pengikat. Ada beberapa kuman yang menetap
sebagai “persister” atau “dormant”, sehingga daya tahan tubuh tidak dapat
menghentikan perkembangbiakan kuman, akibatnya yang bersangkutan akan menjadi
penderita TB dalam beberapa bulan. Pada infeksi primer ini biasanya menjadi abses
(terselubung) dan berlangsung tanpa gejala, hanya batuk dan nafas berbunyi. Tetapi
pada orang-orang dengan sistem imun lemah dapat timbul radang paru hebat, ciri-
cirinya batuk kronik dan bersifat sangat menular. Masa inkubasi sekitar 6 bulan. Infeksi
paska primer terjadi setelah beberapa bulan atau tahun setelah infeksi primer. Ciri khas

25
TB paska primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi
pleura (Depkes 2005).
3. Perjalanan Alamiah TB Pada Manusia (Kemenkes 2014)
a. Paparan
Peluang peningkatan  Jumlah kasus menular di masyarakat
paparan terkait dengan:  Peluang kontak dengan kasus menular
 Tingkat daya tular dahak sumber penularan
 Intensitas batuk sumber penularan
 Kedekatan kontak dengan sumber penularan
 Lamanya waktu kontak dengan sumber penularan
 Faktor lingkungan: konsentrasi kuman diudara
(ventilasi, sinar ultra violet, penyaringan adalah
faktor yang dapat menurunkan konsentrasi)
Catatan: Paparan kepada pasien TB menular merupakan syarat untuk terinfeksi.
Setelah terinfeksi, ada beberapa faktor yang menentukan seseorang akan
terinfeksi saja, menjadi sakit dan kemungkinan meninggal dunia karena TB.
b. Infeksi
Reaksi daya tahan tubuh akan terjadi setelah 6 – 14 minggu setelah infeksi
 Reaksi immunologi (lokal) Kuman TB memasuki alveoli dan ditangkap oleh
makrofag dan kemudian berlangsung reaksi antigen
 antibody.
 Reaksi immunologi (umum) Delayed hypersensitivity (hasil Tuberkulin tes
menjadi positif)
 Lesi umumnya sembuh total namun dapat saja kuman tetap hidup dalam lesi
tersebut (dormant) dan suatu saat dapat aktif kembali.
 Penyebaran melalui aliran darah atau getah bening dapat terjadi sebelum
penyembuhan lesi
c. Sakit TB
Faktor risiko untuk  Konsentrasi / jumlah kuman yang terhirup 
menjadi sakit TB adalah Lamanya waktu sejak terinfeksi
tergantung dari :  Usia seseorang yang terinfeksi

26
 Tingkat daya tahan tubuh seseorang. Seseorang
dengan daya tahan tubuh yang rendah diantaranya
infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk) akan
memudahkan berkembangnya TB aktif (sakit TB).
Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka
jumlah pasien TB akan meningkat, dengan
demikian penularan TB di masyarakat akan
meningkat pula.
Catatan: Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Namun
bila seorang dengan HIV positif akan meningkatkan kejadian TB melalui proses
reaktifasi. TB umumnya terjadi pada paru (TB Paru). Namun, penyebaran melalui
aliran darah atau getah bening dapat menyebabkan terjadinya TB diluar organ
paru (TB Ekstra Paru). Apabila penyebaran secara masif melalui aliran darah
dapat menyebabkan semua organ tubuh terkena (TB milier).
d. Meninggal Dunia
Faktor risiko kematian  Akibat dari keterlambatan diagnosis
karena TB:  Pengobatan tidak adekuat
 Adanya kondisi kesehatan awal yang buruk atau
penyakit penyerta
Catatan: Pasien TB tanpa pengobatan, 50% akan meninggal dan risiko ini
meningkat pada pasien dengan HIV positif.

4. Klasifikasi Penyakit dan Tipe Penderita (Kemenkes 2011)


Ada empat hal yang perlu diperhatikan dalam menentukan definisi-kasus, yaitu:
a. Organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru;
b. Hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung: BTA positif atau BTA
negatif;
c. Riwayat pengobatan sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati;
d. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.
e. Berdasarkan tempat/organ yang diserang oleh kuman, maka tuberkulosis dibedakan
menjadi Tuberkulosis Paru, Tuberkulosis Ekstra Paru. Tuberkulosis paruadalah
27
tuberkulosis yang menyerang jaringan parenchymparu, tidak termasuk pleura
(selaput paru). Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi dalam:
1) Tuberkulosis Paru BTA Positif.
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis aktif.
2) Tuberkulosis Paru BTA Negatif
Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. TB Paru BTA Negatif Rontgen Positif
dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan.
Bentuk berat bila gambaran foto rontgen dada memperlihatkan gambaran kerusakan
paru yang luas (misalnya proses "far advanced" atau millier), dan/atau keadaan
umum penderita buruk.
Tuberkulosis Ekstra Paruadalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuhlain
selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar
lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-
lain. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:
1) TB Ekstra Paru Ringan
Misalnya: TB kelenjar limphe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali
tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
2) TB Ekstra-Paru Berat
Misalnya: meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa
duplex, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.
Sedangkan berdasarkan riwayat pengobatan penderita, dapat digolongkan atas
tipe; kasus baru, kambuh, pindahan, lalai, gagal dan kronis Kasus Baru adalah
penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atausudah pernah menelan
OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian). Kambuh (Relaps)adalah penderita
tuberkulosis yang sebelumnya pernahmendapat pengobatan tuberkulosis dan
telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif. Pindahan (Transfer In)adalah penderita yang
sedang mendapat pengobatan disuatu kabupaten lain dan kemudian pindah

28
berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat
rujukan / pindah (Form TB. 09). Lalai (Pengobatan setelah default/drop-out)
adalah penderita yang sudahberobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 bulan
atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut
kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif. Gagaladalah penderita
BTA positif yang masih tetap positif atau kembalimenjadi positif pada akhir
bulan ke 5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau lebih; atau penderita
dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada akhir bulan
ke 2 pengobatan. Kronis adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA
positif setelahselesai pengobatan ulang kategori 2.
5. Tanda dan Gejala
Gejala TB pada orang dewasa umumnya penderita mengalami batuk dan berdahak
terus-menerus selama 3 minggu atau lebih, batuk darah atau pernah batuk darah. Adapun
gejala-gejala lain dari TB pada orang dewasa adalah sesak nafas dan nyeri dada, badan
lemah, nafsu makan dan berat badan menurun, rasa kurang enak badan (malaise),
berkeringat malam, walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan
(Kemenkes 2011).
6. Diagnosis
a. Diagnosis TB paru
1) Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu -
pagi - sewaktu (SPS).
2) Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB.
Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis
merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji
kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan
indikasinya.
3) Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.
Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga
sering terjadi overdiagnosis.
b. Diagnosis TB Ekstra Paru

29
1) Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada
Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe
superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada
spondilitis TB dan lain-lainnya.
2) Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, bakteriologis dan atau
histopatologi yang diambil dari jaringan tubuh yang terkena
c. Diagnosis TB Pada Orang Dengan HIV AIDS (ODHA)
Pada ODHA, diagnosis TB paru dan TB ekstra paru ditegakkan sebagai berikut :
1) TB Paru BTA Positif, yaitu minimal satu hasil pemeriksaan dahak positif.
2) TB Paru BTA negatif, yaitu hasil pemeriksaan dahak negatif dan gambaran klinis &
radiologis mendukung Tb atau BTA negatif dengan hasil kultur TB positif.
3) TB Ekstra Paru pada ODHA ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, bakteriologis
dan atau histopatologi yang diambil dari jaringan tubuh yang terkena.

Gambar 1 Alur Diagnosis TB Paru (Kemenkes 2011)


7. Pengobatan Pasien TB (Kemenkes 2011)
30
a. Tujuan Pengobatan TB adalah :
1) Menyembuhkan pasien dan memperbaiki produktivitas serta kualitas hidup
2) Mencegah tejadinya kematioan karena TB atau dampak buruk selanjutnya
3) Mencegah terjadinya kekambuhan TB
4) Menurunkan penularan TB
5) Mencegah terjadinya dan penularan TB resisten obat
b. Tahap Pengobatan TB
Pengobatan TB harus selalu meliputi pengobatan tahap awal dan tahap lanjutan dengan
maksud :
1) Tahap awal
Pengobatan diberikan setiap hari. Paduan pengobatan pada taahap ini adalah
dimaksudkan untuk seccara efektif menurunkan jumlah kuman yang ada dalam tubuh
pasien dan meminimalisir pengaruh dari sebagian kecl kuman yang ada dalam tubuh
pasien dan mminimalisir pengaruh dari sebagian kecil kuman yang mungkin suah
resisten sejak sebelum pasien mendapatan pengobatan. Pengobatn tahap awal pada
semua pasien baruu, harus diberikan selama 2 bulan. Pada umumnya dengan pengobatan
secara teratur dan tanpa adanya penyulit, daya penularan sudah sangat menurun setelah
pengobatan selama 2 minggu.
2) Tahap lanjutan
Pengobatan tahap lanjutan merupakan tahap yang penting untuk membunuh sisa sisa
kuman yang masih ada dalam tubuh khususnya kuman persister sehinggga pasien dapat
sembuh dan mencegah teradinya kekambuhan.
c. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)

Tabel 1 OAT Lini Pertama

31
d. Panduan OAT yang digunakan di Indonesia
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis di
Indonesia:
Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Obat yang digunakan dalam tatalaksana pasien TB resistan obat di Indonesia terdiri dari
OAT lini ke-2 yaitu Kanamycin, Capreomisin, Levofloksasin, Ethionamide, sikloserin
dan PAS, serta OAT lini-1, yaitu pirazinamid and etambutol. Paduan OAT kategori-1
dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-
KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet.
Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket
untuk satu pasien. Paket Kombipak adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid,
Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan
OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang
mengalami efek samping OAT KDT. Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan
dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin
kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1)
pasien dalam satu (1) masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam
pengobatan TB: 1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin
efektifitas obat dan mengurangi efek samping. 2) Mencegah penggunaan obat tunggal
sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan
penulisan resep 3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat
menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien. Panduan OAT lini pertama dan
peruntukannya :
1) Kategori 1 (2HRZE/4H3R3)
Panduan OAT ini diberikan untuk pasien baru :
- Pasien baru TB paru BTA positif.
- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
- Pasien TB ekstra paru

32
2) Kategori 2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:
- Pasien kambuh
- Pasien gagal
- Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

3) OAT Sisipan (HRZE)


Paket sisipan KDT adalah sama sepertii panduan paket untuk tahap inensif ktegorii 1
yang diberikan selama sebulan (28 hari)

33
e. Penggunaan Tuberkulosis Pada Keadaan Khusus
1) Pasien TB dengan gagal ginjal
Isoniasid (H), Rifampisin (R) dan Pirasinamid (Z) dapat di ekskresi melalui empedu
dan dapat dicerna menjadi senyawa-senyawa yang tidak toksik. OAT jenis ini dapat
diberikan dengan dosis standar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal.
Streptomisin dan Etambutol diekskresi melalui ginjal, oleh karena itu hindari
penggunaannya pada pasien dengan gangguan ginjal. Apabila fasilitas pemantauan faal
ginjal tersedia, Etambutol dan Streptomisin tetap dapat diberikan dengan dosis yang
sesuai faal ginjal. Paduan OAT yang paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal
adalah 2HRZ/4HR.
2) Pasien TB dengan Diabetes Melitus
Diabetes harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat
oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan.
Insulin dapat digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah selesai pengobatan TB,
dilanjutkan dengan anti diabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi
komplikasi retinopathy diabetika, oleh karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol,
karena dapat memperberat kelainan tersebut.
f. Efek Samping OAT dan Penatalaksanaannya

34
Tabel berikut, menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan
gejala.

D. Diabetes Mellitus
1. Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus didefinisikan sebagai peningkatan glukosa darah yang berkaitan
dengan tidak adanya atau kurang memadainya sekresi insulin pancreas, dengan atau
tanpa gangguan efek insulin. Diabetes mellitus dapat menyebabkan komplikasi
makrovaskuler dan microvaskuler. komplikasi mikrovaskular termasuk retinopati,
neuropati, dan nefropati. Komplikasi makrovaskular termasuk penyakit jantung
koroner, stroke, dan perifer penyakit pembuluh darah (Dipiro et al 2015).
2. Klasifikasi Diabetes Mellitus
a. Diabetes Melitus Tipe 1
Tanda utama diabetes mellitus tipe 1 adalah kerusakan selektif sel beta (Sel B)
dan defisiensi insulin yang parah atau absolut. Diabetes mellitus tipe 1 dibagi lebih

35
lanjut menjadi kausa imun dan kausa idiopatik. Bentuk imun adalah bentuk tersering
diabetes tipe 1. Untuk orang dengan diabetes tipe 1, terapi sulih insulin dibutuhkan untuk
mempertahankan kehidupan. Insulin farmakologik diberikan melalui injeksi ke jaringan
subkutis dengan mengggunakan alat injkesi manual atau suatu pompa insulin yang
secara kontinu menginfuskan insulin dibawah kulit. Terhentinya terapi sulih insulin
dapat mengancam nyawa dan dapat menyebabkan ketoasidosis diabetes atau kematian.
b. Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes tipe 2 ditandai oleh resistensi jaringan terhadap efek insulin
dikombinasikan dengan defisiensi relatif sekresi insulin. Seorang pasien mungkin lebih
mengalami resistensi atau defisiensi sel beta yang lebih besar, dan kelainanya mungkin
ringan atau parah. Terganggunya efek insulin juga mempengaruhi metabolism lemak
sehingga terjadi peningkatan fluks asam lemak dan kadar trigliserida serta penurunan
HDL. Orang dengan diabetes mellitus tipe 2 mungkin tidak memerlukan insulin untuk
bertahan hidup,tetapi 30% atau lebih akan mendapat manfaat dari pemberian insulin
untuk mengontrol glukosa darah.
c. Diabetes Melitus Tipe 3
Diabetes Melitus Tipe 3 merujuk kepada berbagai kasus spesifik lain
peningkatan glukosa darah : pankreatektomi, pankreatitis, penyakit no pankreas,
peemberian obat.
d. Diabetes Mellitus Tipe 4
Diabetes Mellitus tipe 4 disebut juga gestasional diabetes didefinisikan sebagai
setiap kelainan dalam kadar glukosa yang diketahui pertama kali sewaktu kehamilan.
3. Presentasi Klinis Diabetes Mellitus
a. Diabetes Melitus Tipe 1
1) Gejala awalyang paling umum adalahpoliuria, polidipsia, polifagia, penurunan
berat badan,dan kelesuandisertai denganhiperglikemia.
2) Individudengan DM tipe 1 dapat membuat penderita kurus dancenderung terjadi
ketoasidosisdiabetik jikainsulindipotongataudalam kondisistres berat.
3) Antara20% dan40% pasien denganketoasidosis setelah beberapahari mengalami
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan.
b. Diabetes Melitus Tipe 2

36
1) Pasien sering tanpa gejala dan dapat didiagnosis sekunder darah tidak
berhubunganpengujian.
2) Lesu, poliuria, nokturia, dan polidipsia dapat hadir. Penurunan berat badan yang
signifikan

4. Diagnosa
Kriteria untuk diagnosis DM termasuk salah satu dari berikut:
a. HbA1C 6,5% atau lebih
b. Glukosa darah Puasa (tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam) dari 126
mg / dL(7,0 mmol / L) atau lebih
c. Glukosaplasma dua jam dari 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau lebih selama lisan
tes toleransi glukosa (OGTT) menggunakan beban glukosa yang mengandung
setara dengan 75g glukosa anhidrat dilarutkan dalam air konsentrasi glukosa
d. Glukosa darah sewaktu 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau lebih dengan gejala
klasik dari krisis hipoglikemik atau hiperglikemia

37
5. Penatalaksanaan

38
Algoritma terapi pengobatan Diabetes Melitus
(AACE/ACE Consensus Statement 2018)
6. Pengobatan Non Farmakologi
Untuktipe 1DM, fokusadalah padapemberian insulinyang
mengaturfisiologisdengandiet seimbanguntuk mencapaidanmempertahankan berat
badan ideal bagi kesehatan. Rencana makanharus dietdikarbohidratdanrendah lemak
jenuh, dengan fokus padamakanan seimbang. Pasien dengantipe 2DMsering
membutuhkanpembatasan kaloriuntuk meningkatkan berat badan.Latihan
aerobikdapatmeningkatkansensitivitas insulindan kontrolglikemikdandapat
mengurangifaktor risiko kardiovaskular, berkontribusiuntuk menurunkan berat
badanatau pemeliharaan, danmeningkatkankesejahteraan (Dipiro et al 2015).
7. Pengobatan Farmakologi
a. Insulin
Tersedia empat jenis utama insulin suntikan. a) kerja cepat(rapid acting ) dengan
awitan yang sangat cepat dan masa kerja singkat, 2) kerja singkat (short acting) dengan
awitan kerja cepat, 3) keerja sedang (intermediate acting) dan d) kerja lama (long acting)
dengan awitan kerja lambat.
1) Insulin kerja cepat, tersedia tiga analog insulin kerja cepat bentuk ssuntikan yaitu
insulin lispro, insulin aspart, dan insulin glulisin adalah analog lebih cepat diserap,
memuncak lebih cepat, dan memiliki durasi lebih pendek aksi daripada insulin biasa.
Hal ini memungkinkan pemberian dosis yang lebih nyaman dalam waktu 10 menit
setelah makan (daripada 30 menit sebelumnya), menghasilkan kemanjuran yang
lebih baik dalam menurunkan glukosa darah postprandial dibandingkan insulin
reguler pada DM tipe 1, dan meminimalkan hipoglikemia pasca-makan yang
tertunda.
2) Insulin kerja singkat, insulin regular adalah insulin seng bentuk Kristal larut yang
bekerja singkat dan kini dibuat dengan teknik DNA rekombinan unuk menghasilkan
molekul yang identic degan molekul insulin manusia. Efek muncil dalam 30 menit
memuncak antara 2 dan 3 jam setelah penyuntikan subkutis, dan umumnya menetap
5-8 jam.

39
3) Insulin kerja sedang, insulin NPH Neutral Protamine Hagedorn adalah insulin kerja
sedang yang penyerapan dan awitan kerjanya diprlambat oleh kombinasi insulin dan
protamine dalam jumlah yang sesuai sedemikian sehingga tidak ada yang berada
dalam bentuk tidak terikat. Insulin NPH memiliki awitan sekitar 2-5 jam da masa
kerja 4-12 jam. Obat ini biasanya dicampur dengan insulin regular, lispro, aspart,
atau glulisin dan diberikan dua sampai empat kali sehari untuk teerapi sulih insulin.
4) Insulin kerja lama, tersedia dua insulin kerja lama yaitu insulin glargin, dan insulin
detemir. Insulin glargine memiliki awitan kerja yang lambat (1-1,5 jam) dan
mencapai efek maksimal setelah 4-6 jam. Aktivitas maksimum ini dipertahankan
dalam 11-4 jam atau lebih. Glargin dapat diberikan sekali sehari. Insulin detemir
memiliki awitan kejra dependen-dosis 1-2 jam dan masa kerja lebih dari pada 12
jam. Obat ini deberikan dua kali sehari untuk memperoleh kadar insulin latar ang
stabil.
b. Obat Antidiabetes Oral
1) Glucagone Like Peptide 1 agonis Exenatide(Byetta, Bydureon)
meningkatkansekresiinsulindan mengurangiproduksi glukosa hati. Hal ini juga
meningkatkanrasa kenyang, memperlambatpengosongan lambung,
danmempromosikanpenurunan berat badan. Secara
signifikanmengurangifluktuasi glukosapostprandialtapihanya memilikiefek
sederhana padaFPG. Rata-ratapenurunanA1Cadalah~0,9% denganexenatidedua
kali sehari (Dipro et al 2015). Efek samping yang serius adalah pankreatitis
nekrotikans dan hemoragik.
 Byetta: Dosis awal5mcgSCdua kali sehari, dititrasisampai 10mcgdua kali
seharidalam 1bulan jikadibutuhkan dansebagai ditoleransi. Menyuntikkan0-
60menit sebelumpagidan makan malam (Dipro et al 2015).
 Bydureon: Produk Extended-release diberikan sebagai2mgSCsekali
seminggusetiapwaktu hari, dengan atau tanpamakanan.Efeksamping yang
paling umumadalah mual, muntah, dan diare. Tempat suntikanreaksi(nodul,
eritema) dapat terjadidenganprodukextended-release(Dipro et al 2015).

Liraglutide(Victoza) memiliki efekfarmakologisdanmerugikanmirip


denganexenatide.Waktu paruh yang lebih lama memungkinkan dosis sekali sehari.

40
Rata-ratapenurunanA1Cadalah~1,1%, danliraglutidemenurunkankadar glukosa
puasadankadar glukosapostprandial25 sampai 40mg/dL(1,4-2,2mmol/L). Dosis:
Mulailahdengan0,6mgSCsekali sehari(tidak denganmakanan) untukdiminimal 1
minggu, kemudian meningkat menjadi1,2mg setiap hari selamaminimal 1 minggu.
Jika perlu, meningkat menjadidosismaksimum1,8mg seharisetelah
setidaknya1minggu (Dipro et al 2015).
2) Short-actingsekretagoginsulin(Meglitinides)
Risiko hipoglikemik tampaknya kurang dengan meglitinides daridengan
sulfonilurea. Rata-rata penurunan A1C adalah 0,8% menjadi 1%. Agen ini dapat
digunakanuntuk memberikan sekresi insulin meningkat selama makan (bila
diperlukan) pada pasien yangdekat dengan tujuan glikemik. Mereka harus diberikan
sebelum makan (sampai30 menit sebelumnya). Jika makan dilewati, obat juga harus
dilewati(Dipro et al 2015).
 Repaglinide (Prandin): Mulailah dengan 0,5-2 mg secara oral dengan
maksimum 4 mg per makan(sampai empat kali sehari atau 16 mg / hari)(Dipro
et al 2015). Obat ini perlu digunakan dengan hati-hati pada orang degan
gangguan ginjal dan hati
 Nateglinide (Starlix): 120 mg secara oral tiga kali sehari sebelum makan.
dosis awaldapat diturunkan menjadi 60 mg per makan pada pasien yang dekat
A1C tujuan(Dipro et al 2015).
3) Biguanid
Metformin meningkatkan sensitivitas insulin dari hati dan perifer (otot) jaringan,
memungkinkan untuk penyerapan glukosa meningkat. Ini mengurangi tingkat A1C
sebesar 1,5% menjadi 2%, tingkat FPG oleh 60 sampai 80 mg / dL (3,3-4,4 mmol /
L), dan mempertahankan kemampuan untuk mengurangi tingkat FPG saat sangat
tinggi (> 300 mg / dL atau> 16,7 mmol / L). Metformin mengurangi trigliserida
plasma dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol sebesar 8% menjadi 15% dan
sederhana meningkatkan high-density lipoprotein (HDL) kolesterol (2%). Itu tidak
menyebabkan hipoglikemia ketika digunakan sendiri. Efek samping yang paling
umum adalah ketidaknyamanan perut, perut, diare, dan anoreksia. Efek ini dapat
diminimalkan dengan mentitrasi dosis perlahan-lahan dan mengambil dengan

41
makanan. Extended-release metformin (Glucophage XR) dapat mengurangi GI efek
samping. Asidosis laktat jarang terjadi dan dapat diminimalkan dengan menghindari
penggunaan pada pasien dengan insufisiensi ginjal (kreatinin serum 1,4 mg / dL atau
lebih [≥124 umol / L] pada wanita dan 1,5 mg / dL atau lebih [≥133 umol / L] pada
pria), jantung kongestif kegagalan, atau kondisi predisposisi hipoksemia atau
melekat asidosis laktat. Metformin immediate-release: Mulai 500 mg secara oral
dua kali sehari pada saar makan besar dan meningkat 500 mg mingguan sampai
mencapai tujuan glisemik atau 2500 mg / hari. Metformin 850 mg dapat diberikan
sekali sehari dan kemudian meningkat setiap 1 hingga 2 minggu hingga maksimum
850 mg tiga kali sehari (2550 mg / hari).
 Metformin extended-release (Glucophage XR): Mulailah dengan 500 mg per
oral dengan makan malam dan naik 500 mg setiap minggu sebagaimana
ditoleransi dengan dosis maksimum satu malam 2000 mg / hari. Pemberian
dua atau tiga kali sehari dapat mengurangi efek samping GI dan
meningkatkan kontrol glikemik. Tablet 750 mg dapat dititrasi setiap minggu
hingga dosis maksimum 2250 mg / hari
4) Amylinomimetic
Pramlitide menekan pelapasan glucagon melalui mekanisme yang elum diketahui,
menunda pengosongan lambung, dan meningkatkan rasa kenyang. Obat ini cept
diserap setelah penyuntikan subkutis, kadar memuncak dalam 20 menit dan masa
kerjanya tidak lebih dari 250 menit. Efek samping yang paling umum adalah mual,
muntah, dan anoreksia. Ini tidak menyebabkan hipoglikemia jika digunakan sendiri
tetapi diindikasikan hanya pada pasien yang menerima insulin, sehingga
hipoglikemia dapat terjadi. Dalam DM tipe 2, mulai dosis 60 mcg SC sebelum
makanan utama; titrasi hingga 120 mcg per dosis sebagai ditoleransi dan
sebagaimana yang dijaminkan berdasarkan postprandial kadar glukosa plasma.
Dalam tipe 1 DM, mulai dengan 15 mcg sebelum makan, titrasi di 15 mcg bertahap
maksimal 60 mcg sebelum setiap makan jika ditoleransi. Rata-rata penurunan A1C
adalah ~ 0,6%.
5) Sulfonilurea

42
Efek utama sulfonil urea adalah meningkatkan pelepasan insulin dan pancreas. Dua
mekanisme kerja lain yang diusulkan yaitu penurunan kadar glucagon serum dan
dan penutupan saluran kalium di jaringan ekstrapankreas. Sulfonylurea
dikontraindikasikan pada ganggguan fungsi hati, gagal ginjal, porfiria, ketoasidosis,
kehamilan dan menyusui. Sulfonylurea dibagi menjadi obat generasi pertama dan
generasi kedua, yang terutama berbeda dalam potensi dan efek samping. Sulfonil
urea generasi pertama adalah tolbutamid klorpropamid dan tolazamid. Sulfonylurea
generasi kedua adalah gliburid, glipizid, glimepiride

6) a-glukosidase
Agen-agen ini mencegah pemecahan karbohidrat sukrosa dan kompleks di
kecilusus, memperpanjang penyerapan karbohidrat. Efek bersih adalah pengurangan
glukosa postprandial (40-50 mg / dL; 2,2-2,8 mmol / L) dengan relatif tidak berubah
GDP (~ 10%pengurangan). Khasiat sederhana, dengan rata-rata pengurangan A1C
0,3% menjadi 1%. Kandidat yang baik untuk obat ini pasien yang tingkat target A1C
dekat dengan mendekati normalTingkat FPG tetapi tingkat postprandial tinggi.Efek
samping yang paling umum adalah perut kembung, kembung, ketidaknyamanan
perut, dandiare, yang dapat diminimalkan dengan lambat dosis titrasi. Jika
hipoglikemia terjadibila digunakan dalam kombinasi dengan agen hipoglikemik
(sulfonilurea atau insulin), lisanatau glukosa parenteral (dekstrosa) produk atau
glukagon harus diberikan karena obatakan menghambat pemecahan dan penyerapan
yang lebih kompleks gula molekul (misalnya, sukrosa).

43
Acarbose (Precose) dan miglitol (Glyset): Memulai terapi dengan dosis yang
sangat rendah(25 mg secara oral dengan satu kali makan sehari) dan meningkatkan
secara bertahap (selama beberapabulan) maksimal 50 mg tiga kali sehari untuk
pasien dengan berat 60 kg atau lebih,atau 100 mg tiga kali sehari untuk pasien di
atas 60 kg. Obat harus diambildengan gigitan pertama dari makanan sehingga obat
ini hadir untuk menghambat aktivitas enzim

7) Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) Inhibitor

DPP-4 inhibitor sebagian mengurangi glukagon postprandially tidak tepat


ditinggikan dan merangsang sekresi insulin-dependent glukosa. Rata-rata
pengurangan A1C 0,7%1% pada dosis maksimum. Obat-obatan yang ditoleransi
dengan baik, berat netral, dan tidak menyebabkan efek samping GI.
Ringanhipoglikemia mungkin terjadi, tapi DPP-4 inhibitor tidak meningkatkan
risiko hipoglikemia sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan obat yang
memiliki insiden rendahhipoglikemia. Urtikaria dan / atau edema wajah dapat terjadi
pada 1% pasien, danpenghentian dibenarkan. Kasus yang jarang terjadi dari sindrom
Stevens-Johnson memiliki dilaporkan.
 Sitagliptin (Januvia): Biasa dosis 100 mg per oral sekali sehari. Gunakan
50 mg harian CLCR 30 sampai 50 mL / menit dan 25 mg harian CLCR
kurang dari 30 mL / menit.
 Saxagliptin (Onglyza): Biasa dosis 5 mg per oral setiap hari.
Mengurangi sampai 2,5 mg setiap hari jika CLCR kurang dari 50 mL /
menit atau kuat CYP-3A4 / 5 inhibitor digunakan secara bersamaan.
 linagliptin (Tradjenta): 5 mg oral sehari-hari; penyesuaian dosis tidak
diperlukan di ginjal insufisiensi atau dengan terapi obat secara
bersamaan.
 Alogliptin (Nesina): Biasa dosis 25 mg sekali sehari. Penurunan menjadi
12,5 mg sehari saat CLCR kurang dari 60 mL / menit dan 6,25 mg ketika
CLCR kurang dari 30 mL / menit.
8) Turunan D-feninalanin

44
Nateglinid, suatu turunan D-fenilalanin adalah secretagogue insulin terbaru yang
tersedia secara klinis. Nateglinid merangsang pelepasan insulin yang sangat cepat
dan sesaat dari sel beta melalui penutupan saluran K+ peka-ATP. Nateglinid
diminum tepat sebelum makan. Obat ini diserap dalam 20 menit setelah pemberian
oral dengan waktu untuk mencapai konsentrasi puncak kurang dari 1 jam dan
dimetabolisme di hati oleh cyp29c. dengan waktu paruh sekitar 1 jam. Masa kerja
keseluruhan adalah sekitar 4 jam. Obat ini memiliki keunggulan, yaitu aman bagi
fungsi ginjalnya sangat kurang. Dosis oral 60-120 mg sebelum makan.
E. Chronic Kidney Deases (CKD)
1. Definisi
Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah hilangnya fungsi progresif pada beberapa kasus
berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. CKD dikategorikan berdasarkan tingkat fungsi
ginjal, berdasarkan glomerular laju filtrasi (GFR) ke dalam tahap 1 hingga 5, dengan
masing-masing bertambah jumlahnya menunjukkan stadium penyakit yang lebih lanjut,
sebagaimana didefinisikan oleh penurunan GFR. Sistem klasifikasi ini dari National
Kidney Foundation's Inisiatif Hasil dan Kualitas Dialisis Ginjal (K / DOQI) juga
dihitung untuk bukti struktural kerusakan ginjal. CKD stadium 5, yang sebelumnya
disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), terjadi ketika GFR turun di bawah 15 mL
/ menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh. Pasien dengan CKD stadium 5 yang
membutuhkan dialisis kronis atau transplantasi ginjal untuk menghilangkan gejala
uremik dikatakan memiliki ESRD (Dipiro et al 2014).
2. Etiologi
Faktor Kerentanan : termasuk termasuk usia lanjut, berpenghasilan rendah atau
pendidikan, dan ras / etnis status minoritas, serta pengurangan massa ginjal, berat badan
lahir rendah, riwayat keluarga dengan CKD, peradangan, dan dislipidemia. eskipun
sebagian besar faktor kerentanan ini tidak dapat diterima intervensi farmakologis atau
gaya hidup, mereka berguna untuk mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi CKD
(Dipiro et al 2014).
Faktor Inisiasi : kondisi yang secara langsung mengakibatkan kerusakan ginjal dan
dapat dimodifikasi oleh terapi farmakologis. Diabetes mellitus terus menjadi penyebab
utama CKD (Dipiro et al 2014). Hipertensi adalah penyebab utama kedua ESRD.

45
Glomerulonefritis, yang mencakup berbagai macam lesi yang disebabkan oleh penyakit
imunologis, vaskular, dan idiopatik lainnya , adalah penyebab utama ketiga
ESRD. Penyakit dan kondisi lain yang menyebabkan CKD adalah penyakit ginjal
polikistik, Wegener granulomatosis, penyakit pembuluh darah, dan nefropati human
immunodeficiency virus (HIV).
Faktor Perkembangan : Faktor risiko perkembangan adalah yang terkait dengan
penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. faktor inisiasi yang mendasarinya (mis., diabetes
mellitus, hipertensi, glomerulonefritis) sendiri dapat berfungsi sebagai prediktor paling
penting dari CKD progresif. Faktor-faktor lain yang terkait dengan perkembangan
termasuk yang mungkin akibat penyakit ginjal yang mendasarinya (mis., hipertensi,
proteinuria) atau independen dari penyakit ginjal yang mendasarinya (mis. merokok,
obesitas).
3. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
sama. Ginjal mempunyai kemampuan untuk beradaptasi, pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang di perantarai oleh molekul vasoaktif seperti
sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, kemudian terjadi proses maladaptasi berupa sclerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis
reninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.
Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai
oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β) Beberapa hal yang juga
dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual
untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulo intersitial. Pada
stadium paling dini penyakit ginjal kronik, gejala klinis yang serius belum muncul,

46
terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal GFR
masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60%, pasien masih belum merasakan
keluhan, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada penderita antara lain penderita merasakan
letih dan tidak bertenaga, susah berkonsentrasi, nafsu makan menurun dan penurunan
berat badan, susah tidur, kram otot pada malam hari, bengkak pada kaki dan pergelangan
kaki pada malam hari, kulit gatal dan kering, sering kencing terutama pada malam hari.
Pada GFR di bawah 30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Selain itu pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran cerna, maupun infeksi saluran nafas.
Sampai pada GFR di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara
lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal.
4. Klasifikasi CKD
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat
(stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit, dibuat atas dasar GFR, yang dihitung dengan mempergunakan rumus
Kockcroft-Gault sebagai berikut (Dipiro et al 2008):
a. Pehitungan CrCl

47
b. Kategori GFR

5. Presentasi Klinis
a. Gejala :
Gejala uremik (kelelahan, lemas, sesak napas, kebingungan mental, mual dan muntah,
pendarahan, dan kehilangan nafsu makan), serta gatal-gatal, intoleransi dingin, kenaikan
berat badan (dari akumulasi cairan), dan neuropati perifer sering terjadi pada pasien
dengan stadium 5 penyakit.
b. Tanda-tanda :
Edema, perubahan keluaran urin (volume dan konsistensi), “pembusaan” urin (indikasi
dari proteinuria), dan distensi abdomen.
c. Tes laboratorium
Menurun : eGFR, bikarbonat (asidosis metabolik), Hb / hematokrit (Hct; anemia), zat
besi indeks (defisiensi besi), kadar vitamin D, albumin (kekurangan gizi), glukosa (dapat
terjadi akibat penurunan degradasi insulin dengan gangguan fungsi ginjal atau asupan
oral yang buruk), dan kalsium (pada tahap awal CKD).
Meningkat : kreatinin serum, cystatin C, nitrogen urea darah, kalium, fosfor, PTH,

48
FGF-23, ACR, PCR, tekanan darah (hipertensi adalah penyebab umum dan hasil dari
CKD), glukosa (diabetes yang tidak terkontrol adalah penyebab CKD), lipoprotein
densitas rendah dan trigliserida, dan kalsium (dalam ESRD).
Lain : mungkin hemokult positif jika perdarahan GI terjadi sekunder akibat uremia.
d. Tes Diagnostik Lainnya
Kelainan sedimen urin (hematuria, sel darah merah dan gips sel darah putih, ginjal
sel epitel tubulus). Kelainan patologis yang mengindikasikan glomerulus, vaskular,
penyakit tubulointerstisial, atau kistik dan penyakit bawaan. Kelainan struktural seperti
ginjal polikistik, massa ginjal, stenosis arteri renalis, jaringan parut kortikal akibat infark
dan pielonefritis, atau ginjal kecil (sering terjadi pada yang lebih parah) CKD dideteksi
oleh (mis. USG, computed tomography, magnetic resonance, angiografi)

49
6. Penatalaksanaan
TEKANAN DARAH > 130/80 MM HG
JIKA TEKANAN DARAH > 15-20/10 MM HG MELEBIHI TARGET, GABUNGKAN LANGKAH 1 DAN 2
TARGET TEKANAN DARAH = <130/80 mm Hg, atau < 125/75 mm Hg untuk pasien dengan proteinuria

Langkah 1 Periksa kembali Scr dan K+ dalam 1


Mulai ACE atau ARB minggu. Jika Scr atau K+ ↑ >30%, hentikan
pemakaian

Tekanan darah masih belum mencapai sasaran


(<130/80 mm Hg, atau <125/75 mm Hg untuk pasien dengan proteinuria

Langkah 2
Tambahkan Diuretik

Jika Clcr ≥30 mL/min, Jika Clcr<30 ml/min, tambahkan


tambahkan diuretik thiazid golongan diuretic Loop

Tekanan darah masih belum


mencapai sasaran

Langkah 3
Tambahkan long-acting CCB. Mungkin juga mempertimbangkan untuk
menambahkan dosis rendah β-blocker daripada CCB pada saat ini, jika pasien
memiliki angina, gagal jantung atau aritmia yang diperlukan dalam penggunaannya.

Tekanan darah masih belum


mencapai sasaran

Denyut nadi ≥ 84 Denyut nadi < 84

Langkah 4 Langkah 4
Tambahkan dosis rendah β-blocker atau α/ β- Tambahkan subkelompok lain dari penghambat
blocker (jika belum digunakan). Perhatikan: saluran kalsium (mis., CCB dihidropin jika agen
penggunaan β-blocker dan non dihydropyridin nondihidropin digunakan). CATATAN : penggunaan β-
CCB harus dihindari pada orang tua dan mereka blocker dan CCB nondihidropin harus dihindari pda
yang memilki kelainan konduksi. orang tua dan mereka yang memiliki kelainan
konduksi

Tekanan darah masih


belum mencapai sasaran
50

Langkah 5
Tambahkan α-blocker long-acting, α-agonis pusat atau
vasodilator. CATATAN : α-agonis pusat (mis., clonidine)
tidak boleh digunakan dengan β-blocker karena
7. Pengobatan
Tujuannya adalah untuk menunda perkembangan CKD, meminimalkan pengembangan
atau keparahan komplikasi.
a. Terapi Non Farmakologi
Pembatasan protein hingga 0,8 g / kg / hari direkomendasikan hanya pada pasien dengan
eGFR kurang dari 30 mL / menit / 1,73 m2 dengan tepat pemantauan oleh ahli gizi
untuk menghindari kekurangan gizi. Asupan natrium yang tinggi dapat meningkatkan
tekanan darah dan proteinuria, menumpulkan respons terhadap blokade sistem renin-
angiotensin, dan menginduksi glomerulus hiperfiltrasi; oleh karena itu, mengurangi
asupan garam menjadi kurang dari 2 g atau 90 mEq (mmol) natrium per hari (sesuai
dengan 5 g natrium klorida) dianjurkan, terutama pada pasien dengan hipertensi atau
proteinuria.
b. Terapi Farmakologi
Terapi diabetes dan hipertensi pada CKD
Perkembangan CKD dapat dibatasi dengan kontrol hiperglikemia dan
hipertensi yang optimal.Kontrol tekanan darah dapat mengurangi tingkat penurunan
GFR dan albuminurea pada pasien tanpa diabetes. Pedoman KDIGO
merekomendasikan target tekanan darah 140/90 mmHg atau ekskresi albumin kurang
atau setara dari < 30 mg/24 jam. Jika eskresi albumin urin lebih besar dari 330 mg/ 24
jam atau setara, tekanan darah lebih dari target 10/90 mmHg mulai terapi lini pertama
dengan Angiotensin konversi penghambat enzim (ACEI) atau Angiotensi Reseptor
Blocker II (ARB). Kemampuan ACEI dan ARB untuk mengurangi proteinuria lebih
besar dari antihipertensi yang lain, hingga 35% hingga 40%, menjadikan ACEI dan
ARB sebagai agen antihipertensi pilihan untuk semua pasien dengan CKD. Tambahkan
diuretik tiazid dalam kombinasi dengan ARB jika pengurangan tambahan proteinuria

51
dibutuhkan. Pemblokir saluran kalsium nondihidropiridin umumnya digunakan sebagai
lini kedua ketika ACEI atau ARB dikontraindikasikan atau tidak ditolerir.

Terapi Hiperlipidemia pada CKD


Hyperlipidemia berperan dalam pengembangan penyakit kardiovaskular (CVD)
pada pasien dengan CKD. Tujuan utama pengobatan dislipidemia adalah untuk
mengurangi risiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik. Tujuan sekunder pada pasien
dengan CKD adalah untuk mengurangi proteinuria dan penurunan fungsi ginjal.
Pengobatan hiperlipidemia pada pasien dengan CKD telah ditunjukkan untuk
memperlambat penurunan GFR sebesar 1,9 mL/menit per tahun pengobatan dengan
agen antihyperlipidemic. NKF menunjukkan bahwa CKD harus diklasifikasikan sebagai
setara risiko penyakit jantung koroner (PJK) dan target level LDL-C harus di bawah 100
mg/dL pada semua pasien dengan CKD. Agen yang paling sering digunakan untuk
pengobatan dislipidemia pada pasien dengan CKD adalah 3-hydroxy-3-methylglutaryl
coenzyme A (HMG-CoA) reduktase inhibitor ("statin") dan turunan asam fibrat (Dipiro
et al 2008).

52
BAB III
ANALISIS DRPs
1. Analisis DRPs

Kriteria DRP Masalah Rekomendasi


Rifampisin <> Isoniazid Saran:
(Mayor) Monitoring fungsi hati yaitu
Pada tanggal 8/1/2019 pasien SGOT dan SGOT.
diberikan obat OAT 4 FDC, obat
4 FDC berpotensi memiliki efek
samping hepatotoksisitas,
(Drugs.com).
Rifampisin <> pyrazinamide Saran:
(Mayor) Monitoring fungsi hati yaitu
Pada tanggal 8/1/2019 pasien SGOT dan SGOT.
diberikan obat OAT 4 FDC, obat
4 FDC berpotensi memiliki efek
Interaksi Obat
samping hepatotoksisitas,
(Drugs.com).
Furosemide <> Salbutamol Saran:
Pada tanggal 3/1/2019 – Monitoring kadar kalium
9/1/2019pasien diberikan obat
furosemide dan salbutamol,
obat tersebut berpotensi
menyebabkan penurunan
konsentrasi kalium yang
signifikan secara klinis tetapi
biasanya sementara
(Drugs.com).
Vitamin B6 Saran:
Pemberian vitamin B6 Peningkatan dosis menjadi 2-3 x
diindikasikan untuk pencegahan 1 tab.
atau pengobatan neurotoksisitas
oleh obat isoniazid, dokter
meresepkan peemberian vitamin
Dosis Terlalu
b6 1 x 10 mg. Berdasarkan
Rendah
literatur dosis vitaminB6 dapat
diberikan 25 mg setiap hari
untuk pasien tertentu yang
diobati dengan isoniazid (AHFS
2011).

Pada tanggal 8/1/2019 Saran:


pemeriksaan hasil laboratorium Monitoring kadar asam urat
asam urat menunjukkan hasil Saran:
Indikasi Belum
yang diatas nilai normal yaitu Dapat diberikan terapi penurun
diterapi
20,7 mg/dl, tetapi dokter tidak kadar asam urat yaitu allopurinol
meresepkan obat untuk 100 mg sekali sehari
menurunkan kadar asam urat. (AHFS 2011)

53
Perhitungan dosis untuk pasien CKD
Diketahu : serum creatinin pasien 7.2 Keterangan
mg/dl. Clcr = 9.91 ml/menit, yang masuk ke dalam golongan
Ditanya : Clcr ? kategori GFR G5, yang artinya gagal ginjal, dan
(140−umur) x Bb (Kg)
Jawab : Clcr = memerulkan koreksi dosis. Menurut Giusti-Hayton (G)
72 x Scr
(140 − 56) x 72 kg 1973, faktor penyesuaian dosis yaitu:
= 𝐶𝐿𝐶𝑟,𝐹
G = 1-F Obat (1- 𝐶𝐿𝐶𝑟,𝑁 ) dimana CLCr normal adalah
72 x 7.2 𝑚𝑔
= 11.67 x 0.85 100 ml/mn. F obat = % eksresi obat diurin
= 9.91 ml/menit Dosis pasien gagal ginjal = Dn (dosis normal) x G
Dosis pada pasien
Nama Obat dan ekskresi Keterangan
diurin
3 x 30 mg 9.91
G = 1-F Obat (1- 100 )
Ekskresi diurin
= 1-0.05 (1- 0.0991)
5%
= 1-0.004955
Gliquidone G = 0.995045
Dosis = Dn x G
= 30 mg x 0.995045
= 29.851 ̴ 30 mg (3x sehari), dosis yang diberikan
masih masuk rentang dosis untuk pasien CKD
1 x 20 mg Modifikasi dosis atorvastatin tidak diperlukan pada
Atorvastatin
Ekskresi diurin 2% pasien dengan gangguan ginjal (AHFS 2011)
1 x 40 mg Dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan untuk pasien
Ekskresi diurin dengan gagal ginjal akut atau kronis. Dosis pada edema
50% : Oral: 20-80 mg diberikan sebagai dosis tunggal, di pagi
Furosemid
hari. Dosis Hipertensi : 40 mg dua kali sehari (AHFS
2011). Disarankan untuk menaikkan dosis menjadi 2 x
40 mg.
1 x 2,5 mg Hipertensi, Oral: Awalnya, 1,25 mg sekali sehari pada
Ekskresi di urin pasien dengan Clcr <40 mL / menit. Titrasi sampai BP
Ramipril 60% dikontrol atau dengan dosis maksimum 5 mg setiap hari
(AHFS 2011). Dosis yang diberikan masih masuk
rentang dosis untuk pasien CKD
3x 2mg 9.91
G = 1-F Obat (1- 100 )
Ekskresi diurin
= 1-0.30 (1- 0.0991)
30%
= 1-0.27027
Salbutamol G = 0.72973
Dosis = Dn x G
= 2 mg x 0.27027
= 1.45 (3x sehari)
1x2g Penyesuaian dosis biasanya tidak diperlukan pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal.
Ceftriaxone Pada mereka dengan gangguan ginjal yang signifikan
secara klinis dan disfungsi hati, jangan melebihi dosis 2
g setiap hari (AHFS 2011)
3x200 mg Pencegahan disfungsi Oral: 600 -1200 mg dua kali
Acetylcystein sehari selama 2 hari (mulai hari sebelum prosedur);
dapat diberikan sebagai bubuk dalam kapsul (DIH 2009)

54
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien Ny. SS pada tanggal 2 Januari 2019 datang ke IGD Rumah Sakit
Umum Kabupaten Tangerang dengan keluhan sejak 2 hari lalu sebelum masuk RS
menyatakan sesak nafas sejak 1 minggu dan memberat, pusing(+), sakit kepala(+),
mual (+), muntah(-), jatuh tadi jam 10.00 dikamar mandi, kepala terbentur (-), jalan
sebentar sesak (+) perut begah dan buncit. Tekanan darah pada saat pasien masuk
IGD adalah 140/110 mmHg. Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit terdahulu.
Berdasarkan pemeriksaan fisik dan keluhan pasien di diagnosa mengalami ADHF.
Ketika di IGD pukul 14.30 wib pasien mendapatkan terapi furosemide. Pemilihan
furosemide 1 x 40 mg dikarenakan pasien didiagnosa ADHF dan Hipertensi.
Furosemide adalah obat golongan diuretik loop. Furosemide (diuretik loop) secara
umum digunakan untuk manajemen ADHF, pemberian diuretik dapat menghambat
reabsorbsi natrium, klorida, kalium magnesium dan air dalam lengkung henle dan
tubulus distal kemudian membuang kelebihan natrium dan air dari dalam tubuh
melalui urine. Natrium tersebut akan ikut membawa cairan yang ada di dalam darah,
sehingga produksi urin bertambah. Terapi omeprazole 1 x 40 mg diindikasikan untuk
keluhan perut begah, mual dan ketorolac untuk mengatasi nyeri.
Pada hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 2 januari terdapat beberapa
hasil yang berada diatas nilai normal yaitu nilai leukosit pasien 13.66 x103/ul, nilai
gula darah sewaktu 361 mg/dl, ureum 58 mg/dl, creatinin 2 mg/dl oleh dokter pasien
di diagnosa CAP (Community Acquired Pneumonia), DM Tipe 2, hipertensi dan
insufisiensi ginjal. Tanggal 2 Januari 2019 pukul 23.20 WIB pasien dipindahkan ke
Paviliun Cempaka. Selama perawatan di paviliun cempaka pasien mengeluh batuk
oleh dokter sudah meresepkan obat fluimucyl 3 x 200mg. Kemudian tanggal 4
Januari 2019 fluimucyl distop karena persediaan di instalasi farmasi kosong, terapi
diganti dengan kapsul campuran (salbutamol + cetirizine + ambroxol) 3 x 1 kapsul,
tetapi sampai tanggal 9 Januari 2019 pasien masih mengeluh batuk, kemudian oleh
dokter dilakukan tes tuberculosis dan pasien pada tanggal 8 Januari 2019 oleh dokter
didiagnosa tuberkulosis paru, sudah diberikan terapi 4 FDC 1 x 5 tablet dan pasien
juga diresepkan vitamin B6 1x1 tab. 4FDC berisikan rifampisin, isoniazid,
ethambutol, dan pyrazinamide. Pemberian dosis 4 FDC disesuaikan dengan berat

55
badan pasien yaitu 72 kg.Menurut Kemenkes 2014, jika berat badan >71Kg
diberikan 1 x 5 tab. Terapi TB yang diberikan sudah sesuai.
Pada kasus ini pasien Ny. SS dari pemeriksaan laboratorium tanggal 2
Januari 2019 yaitu nilai leukositnya berada diatas nilai normal 13.66 x103/ul dan
didiagnosa oleh dokter mengalami CAP (Community Acquired Pneumonia)
diberikan terapi Ceftriaxone 1 x 2 gram mulai dari tanggal 3 januari hingga tanggal
09 januari 2019. Ceftriaxone direkomendasikan oleh ATS dan IDSA sebagai
alternatif untuk pengobatan CAP, ceftriaxone merupakan golongan obat
cephalosporins generasi ke tiga. Mekanisme aksi dari ceftriaxone adalah
menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan mengikat satu atau lebih protein
pengikat penisilin (PBPs) dan menghambat langkah transpeptidasi akhir sintesis
peptidoglikan pada dinding sel bakteri, sehingga menghambat biosintesis dinding sel
kemudian bakteri akhirnya lisis.
Selama dalam perawatan dipavilun cempaka pasien didiagnosa DM, pada
tanggal 2 Januari 2019 kadar gula darah sewaktu pasien adalah 361 mg/dl oleh dokter
meresepkan insulin drip 3 unit, kemudian tanggal 4 Januari 2019 insulin drip 3 unit
distop karena yaitu tanggal 3 Januari 2019 kadar gula darah pasien sudah mulai
menurun yaitu 138 mg/dl. Lalu oleh dokter diresepkan gliquidone 2 x 30 mg, dan
tanggal 7 Januari 2019 dosis gliquidone dinaikan menjadi 3 x 30 mg dikarenakan
kadar gula darah pasien yang naik kembali dan tanggal 7 Januari 2019 dokter
meresepkan penambahan insulin levemir 1 x 4 unit karena tidak mengalami
penurunan.
Levemir mengandung insulin detemir merupakan insulin golongan long
acting memiliki onset kerja 2 jam, dan durasi kerja 14-24 jam. Pemberian gliquidone
merupakan golongan obat sulfonylurea, Mekanisme kerja utamanya adalah dengan
meningkatkan sekresi insulin. Obat ini terikat pada reseptor spesifik sel beta
pankreas. Peningkatan sekresi insulin pada pankreas bergerak melalui vena portal
dan menekan produksi glukosa hepatik. Pemberian terapi untuk diabetes melitus
efektif untuk menurunkan kadar gula darah pasien, dilihat dari turunnya gula darah
sewaktu pasien Ny. SS yaitu dari 361 mg/dl menjadi 140 mg/dl.
Pada kasus ini pasien Ny. SS didiagnosa penyakit ginjal kronik dan dari nilai
Clcr pasien yaitu 9.91 ml/menit yang masuk dalam kategori stage 5. Menurut Dipiro
et al 2015 golongan sulfonylurea dikontraindikasikan pada gangguan ginjal dan
menurut Furman 2016, obat gliquidone dikontraindikasikan pada pasien dengan
56
gangguan ginjal yang parah. Terapi gliquidon diberikan 3 x 30 mg setelah melukikan
perhitungan penyesuaian dosis untuk pasien Ny. SS dosis yang diberikan masih
masuk dalam dosis untuk pasien penyakit ginjal, sehingga obat gliquidone masih
dapat diberikan.
Selama pasien dirawat dipaviliun cempaka pasien juga didiagnosa oleh
dokter yaitu hipertensi dan ADHF pada tanggal 2 Januari 2019 tekanan darah
pasien140/110 mmHg oleh dokter meresepkan furosemide 1 x 1 ampul, captopril 3
x 12.5 mg, kemudian pada tanggal 3 Januari 2019 dosis furosemide ditingkatkan
menjadi 2 x 1 ampul, pada tanggal 4 Januari 2019 Furosemide dirubah cara
pemakaiannya menjadi furosemide 1 x 1 tablet dan captopril distop diganti dengan
ramipril 1x2.5 mg.
Pada kasus pasien Ny. SS yang memiliki Penyakit Ginjal Kronik dalam
penggunaan obat antihipertensi yang diberikan terapi kombinasi dari berbagai
golongan antihipertensi. Antihipertensi yang diberikan pada pasien Ny. SS adalah
golongan obat ACE Inhibitor (ramipril) dan diuretik loop. Kemampuan ACE
Inhibitor untuk mengurangi proteinuria lebih besar dari antihipertensi yang lain, 35%
hingga 40%, menjadikan ACE Inhibitor sebagai agen antihipertensi pilihan untuk
semua pasien dengan Penyakit Ginjal Kronik (Dipiro et al 2008). Mekanisme aksi
dari ACE Inhibitor adalah dengan menghambat perubahan angiotensin
I menjadi angiotensin II. ACE Inhibitor juga memblok degradasi bradikinin dan
merangsang sintesa zat-zat yang menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan bradikinin
meningkatkan efek penurunan tekanan darah, tetapi juga menyebabkan efek
samping batuk kering yang sering dijumpai pada penggunaan obat. . Pemberian
terapi antihipertensi kombinasi diberikan ketika tekanan darah tidak dapat dikontrol
dengan terapi tunggal, dan pasien dengan beberapa penyakit penyerta. Dengan
pemberian terapi Ramipril 1 x 2.5 mg dan Furosemide 1 x 40 mg efektif untuk
menurunkan tekanan darah, dilihat dari turunnya tekanan darah pasien Ny. SS yaitu
dari 140/110 mmHg menjadi 110/80 mmHg. Menurut JNC 8 target tekanan darah
untuk pasien hipertensi dengan penyakit penyerta, penyakit ginjal kronis, diabetes
mellitus yaitu <130/80 mmHg.
Pada saat pasien dirawat di paviliun cempaka tanggal 2 Januari 2019 pasien
melakukan pemeriksaan fungsi ginjal terhadap ureum dan kreatinin, hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukkan nilai fungsi ginjal diatas nilai normal yaitu
ureum 58 mg/dl, creatinin 2 mg/dl oleh dokter pasien didiagnosa Penyakit Ginjal
57
Kronikdan pada tanggal 8 Januari 2019 terjadi peningkatan nilai ureum 234 mg/dl,
creatinin 7.2 mg/dl dan memiliki nilai Clcr 9.91 ml/menit yang masuk dalam
kategori stage 5. Pada tanggal 8 Januari 2019 pasien juga melakukan pemeriksaan
laboratorium kolesterol, trigliserida dan HDL, dari hasil pemeriksaan menunjukkan
kadar kolesterol dan trigliserida pasien yang berada diatas nilai normal, dokter sudah
meresepkan obat antihiperlipidemia yaitu atorvastatin 1 x 20 mg. Golongan obat
yang paling sering digunakan dalam pengobatan hyperlipidemia pada pasien
penyakit ginjal konik adalah golongan obat statin. Atorvastatin dapat menurunkan
LDL sebanyak 26-60 %, trigliserida 17-53 %, dan dapat meningkatkan HDL 5 -13%
(Dipiro et al 2008). Terapi yang diberikan sudah sesuai indikasi pasien.
Setelah dilakukan analisis didapatkan DRPs dengan kriteria interaksi obat,
dosis terlalu kecil, dan indikasi yang belum diterapi :
1. Interaksi Obat
Interaksi obat dianalisis berdasarkan acuan Medscape Drugs Interaction dan
Drugs.com. Dalam kasus ini ditemukan tingkat interaksi yaitu mayor dan moderat.
Pada kasus ini pemberian obat Rifampisin dengan Isoniazid dan pyrazinamide yang
diberikan pada tanggal 8 Januari 2019 berpotensi mengakibatkan hepatotoksisitas.
Sehingga disarankan untuk monitoring fungsi hati yaitu SGOT dan SGPT.
Pada pemberian furosemide dengan salbutamol pada tanggal 3/1/2019 –
9/1/2019 berpotensi menyebabkan penurunan konsentrasi kalium yang signifikan
secara klinis tetapi biasanya sementara. Disarankan untuk memonitoring kadar
kalium pasien.
2. Dosis Terlalu Kecil
Pemberian vitamin B6 diindikasikan untuk pencegahan atau pengobatan
neurotoksisitas oleh obat isoniazid, dokter meresepkan pemberian vitamin B6 1 x
10 mg. menurut AHFS 2011 merekomendasikan pemberian vitamin B6 25 mg setiap
hari untuk pasien yang diobati dengan isoniazid. Sediaan vitamin B6 adalah 10 mg,
sehingga disarankan untuk peningkatan dosis yaitu 2-3 x 10mg.
3. Indikasi yang belum diterapi
Pada tanggal 8 Januari 2019 pemeriksaan hasil laboratorium asam urat
menunjukkan hasil yang diatas nilai normal yaitu 20,7 mg/dl, tetapi dokter tidak
meresepkan obat untuk menurunkan kadar asam urat. Karena hasil laboratorium
keluar pada sore hari jam 14.30 setelah dokter selesai visite. Disarankan untuk
monitoring kadar asam urat dan disarankan untuk pemberian obat penurun kadar
58
asam urat yaitu golongan obat xanthine inhibitor oxidase yang merupakan pilihan
pertama yaitu allopurinol, dosis awal untuk allopurinol tidak boleh lebih dari 100
mg / hari dalam penyakit ginjal sedang hingga berat (National Kidney Foundation
2015)
Pengobatan yang di dapatkan pasien Ny. SS sudah sesuai dengan diagnosis
dan keluhan yang dialami yaitu pada tekanan darah pasien pada saat masuk 140
mmHg menjadi 110/70 mmHg dan pada gula darah pasien 361 mg/dl menjadi 140
mg/dl sehingga pengobatannya dapat memperbaiki kondisi pasien dan pada tanggal
9 Januari 2019 diizinkan untuk rawat jalan dengan catatan pasien harus kembali ke
rumah sakit untuk melakukan kontrol ke klinik IPD Paru pada tanggal 15 Januari
2019.

BAB V
KESIMPULAN

59
Pengobatan yang diterima pasien Ny. SS selama di rawat sudah efektif
sesuai dengan keluhan pasien dan diagnosa dokter. Setelah dilakukan analisis
DRP pada pasien Ny. SS didapatkan DRP dengan kriteria interaksi obat, dosis
terlalu rendah, dan indikasi yang belum di terapi
1. Interaksi obat: Rifampisin dengan Isoniazid dan Pyrazinamide berpotensi
menyebabkan hepatotoksisitas, disarankan untuk penambahan curcuma
500mg/hari po dan monitoring fungsi hati yaitu SGOT dan SGPT. Interaksi
furosemide dengan salbutamol berpotensi menyebabkan penurunan kadar
kalium, disarankan untuk monitoring kadar kalium.
2. Dosis terlalu kecil : Pemberian vitamin B6 disarankan untuk ditingkatkan
dosisnya menjadi 25 mg perhari atau 2-3 x 10 mg.
3. Indikasi yang belum diterapi : disarankan untuk pemberian obat allopurinol
1 x 100mg dan pemantauan kadar asam urat pasien.

DAFTAR PUSTAKA

60
BPOM. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: Badan Pengawas
Obat dan Makanan Republik Indonesia.
Depkes RI 2015. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Tuberculosis. Jakarta :
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik
Dickstein K, Cochen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D. 2008.
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
. Dalam : European Heart Journal. 29, 238.
Dipiro, J.T., Talbert R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Welss, B.G., Posey, L.M.,
2008. Pharmacotherapy. A Patophysiologic Approach. Seventh Edition,
McGraw-HillCompanies, Inc., USA.
Dipiro JT, Wells BG, Schwinghammer TL, Dipiro CV . 2015. Pharmacotherapy
Handbook. Edisi IX. NewYork : Mc Graw Hill Medical. Hlm. 476
Furman BL. 2016. Gliquidone. Dalam : Reference Module in Biomedical Sciences
Kemenkes RI 2011. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta :
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Peenyehatan Lingkungan
Kementrian RI. 2014. Pedoman Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta : direktorat
Jenderal Pengendalian Penyakit dan LingkunganKrik JD. 2004. Acute
Decompensated Heart Failuer : Novel approaches To Classification and
Treatment.
Krim S.M, Patrick T.M, Sapna D, Stacy M, Hamang C.E, Hector O.V. 2015.
Management of Patients Admitted with Acute Decompensated Heart
Failure. Dalam : The Ochsner Journal. Hlm. 284-289. Vol. 15
Lacy CF, Amstrong LL, Goldman MP, Lance LL. 2009. Drug Information
Handbook. Edisi XVII. New York : American Pharmacist Association.
Mcevoy GK. 2011. AHFS Drug Information Essentials. Bethesda :American Society
of Health-System Pharmacists.
Medscape.2018. Drug Interaction Checker. Medscape (online)
http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker, diakses 22 – 23
Januari 2019.
Perkeni. 2015. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.
Jakarta: Perkeni.
Riddle MC. 2018. Standards Of Medical Care In Diabetes. America :American
Daibetes Asssociatin. Volume 41.

61