Nama : Imanuel Soni Tanudjaya

NIM : 04011281621123
Kelas : Beta 2016
Kelompok B3
I. Learning Issue
1. Respiratory Distress
a. Faktor Risiko
 Bayi kurang bulan: Paru bayi secara
biokimiawi masih imatur dengan
kekurangan surfaktan yang melapisi rongga
alveoli.
 Depresi neonatal (kegawatan neonatal):
 Kehilangan darah dalam periode perinatal
 Aspirasi meconium
 Pneumotoraks akibat tindakan resusitasi
 Hipertensi pulmonan dengan pirau kanan ke kiri yang
membawa darah keluar dari paru
 Bayi dari ibu DM: Terjadi respirasi distress
akibat kelambatan pematangan paru.
 Bayi lahir dengan operasi sesar:
Dapat menyebabkan
terlambatnya absorpsi cairan paru
(TTN).
 Bayi yang lahir dari ibu yang menderita demam, KPD, atau air
ketuban yang berbau busuk dapat terjadi pneumonia bakterialis
atau sepsis.
 Bayi dengan warna kulit seperti meconium memiliki kemungkinan
mengalami aspirasi meconium.

b. Manifestasi Klinis
 Takipnea (>60-80x/menit)
 Retraksi dinding dada
 Napas cuping hidung
 Grunting saat inspirasi
 Sianosis
 Apnea

c. SKDI
Bronkopneumonia: 4A
ARDS: 3B
2. Asfiksia neonatal
a. Definisi
Asfiksia pada bayi baru lahir (BBL) adalah kegagalan nafas secara
spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir.
Asfiksia adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh kurangnya O2
pada udara respirasi, yang ditandai dengan:
 Asidosis (pH <7,0) pada darah arteri umbilikalis
 Nilai APGAR setelah menit ke-5 tetap 0-3
 Menifestasi neurologis (kejang, hipotoni, koma atau hipoksik
iskemia ensefalopati)
 Gangguan multiorgan sistem
Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir
dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia
merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi
baru lahir (BBL) terhadap kehidupan uterin.

b. Patofisiologi
Gangguan suplai darah teroksigenasi melalui vena umbilical dapat
terjadi pada saat antepartum, intrapartum, dan pascapartum saat tali
pusat dipotong. Hal ini diikuti oleh serangkaian kejadian yang dapat
diperkirakan ketika asfiksia bertambah berat.
 Awalnya hanya ada sedikit nafas. Sedikit nafas ini dimaksudkan
untuk mengembangkan paru, tetapi bila paru mengembang saat
kepala dijalan lahir atau bila paru tidak mengembang karena suatu
hal, aktivitas singkat ini akan diikuti oleh henti nafas komplit yang
disebut apnea primer.
 Setelah waktu singkat-lama asfiksia tidak dikaji dalam situasi
klinis karena dilakukan tindakan resusitasi yang sesuai –usaha
bernafas otomatis dimulai. Hal ini hanya akan membantu dalam
waktu singkat, kemudian jika paru tidak mengembang, secara
bertahap terjadi penurunan kekuatan dan frekuensi pernafasan.
Selanjutnya bayi akan memasuki periode apnea terminal. Kecuali
jika dilakukan resusitasi yang tepat, pemulihan dari keadaan
terminal ini tidak akan terjadi.
 Frekuensi jantung menurun selama apnea primer dan akhirnya
turun di bawah 100 kali/menit. Frekuensi jantung mungkin sedikit
 meningkat saat bayi bernafas terengah-engah tetapi bersama
dengan menurun dan hentinya nafas terengah-engah bayi, frekuensi
jantung terus berkurang. Keadaan asam-basa semakin memburuk,
metabolisme selular gagal, jantungpun berhenti. Keadaan ini akan
terjadi dalam waktu cukup lama.
 Selama apnea primer, tekanan darah meningkat bersama dengan
pelepasan ketokolamin dan zat kimia stress lainnya. Walupun
demikian, tekanan darah yang terkait erat dengan frekuensi
jantung, mengalami penurunan tajam selama apnea terminal.
 Terjadi penurunan pH yang hamper linier sejak awitan asfiksia.
Apnea primer dan apnea terminal mungkin tidak selalu dapat
dibedakan. Pada umumnya bradikardi berat dan kondisi syok
memburuk apnea terminal.

c. Etiologi
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gawat janin (asfiksia)
antara lain :
1) Faktor ibu
 Preeklampsia dan eclampsia
 Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
 Partus lama atau partus macet
 Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC,
HIV)
 Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
2) Faktor Tali Pusat
 Lilitan tali pusat
 Tali pusat pendek
 Simpul tali pusat
 Prolapsus tali pusat.
3) Faktor bayi
 Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
 Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia
bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
 Kelainan bawaan (kongenital)
 Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

d. Manifestasi Klinis
Asfiksia biasanya merupakan akibat hipoksia janin yang
menimbulkan tanda-tanda klinis pada janin atau bayi berikut ini :
 DJJ lebih dari 100x/menit atau kurang dari 100x/menit tidak teratur
  Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala
 Tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot, dan
organ lain
 Depresi pernafasan karena otak kekurangan oksigen
 Bradikardi (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan
oksigen pada otot-otot jantung atau sel-sel otak
 Tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot
jantung, kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang
kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan
 Takipnu (pernafasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-
paru atau nafas tidak teratur/megap-megap
 Sianosis (warna kebiruan) karena kekurangan oksigen didalam
darah
 Penurunan terhadap spinkters
 Pucat

e. Diagnosis
Untuk dapat menegakkan gawat janin dapat ditetapkan dengan
melakukan pemeriksaan sebagai berikut :
 Denyut jantung janin.
Frekeunsi denyut jantung janin normal antara 120 – 160 kali per
menit; selama his frekeunsi ini bisa turun, tetapi di luar his kembali
lagi kepada keadaan semula. Peningkatan kecepatan denyut
jantung umumnya tidak banyak artinya, akan tetapi apabila
frekeunsi turun sampai di bawah 100 per menit di luar his, dan
lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya. Di
beberapa klinik elektrokardiograf janin digunakan untuk terus-
menerus mengawasi keadaan denyut jantung dalam persalinan.
 Mekonium di dalam air ketuban.
Mekonium pada presentasi-sunsang tidak ada artinya, akan tetapi
pada presentasi – kepala mungkin menunjukkan gangguan
oksigenisasi dan harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya
mekonium dalam air ketuban pada presentasi-kepala dapat
merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat
dilakukan dengan mudah.
 Pemeriksaan pH darah janin.
 Dengan menggunakan amnioskop yang dimasukan lewat servik
dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh
darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis
menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah
7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya oleh beberapa penulis.
Diagnosis gawat-jaanin sangat penting untuk daapaat
menyelamatkaan dan dengan demikian membatasi morbiditas dan
mortalitas perinatal. Selain itu kelahiran bayi yang telah menunjukkan
tanda-tanda gawat janin mungkin disertai dengan asfiksia neonatorum,
sehingga perlu diadakan persiapan untuk menghadapi keadaan
tersebut.
f. Tatalaksana
II. Analisis Masalah
1. Apa interpretasi APGAR score pada kasus?

2. Apa kemungkinan penyebab KPD?

 Adanya infeksi asenden pada cairan amnion

 Trauma

3. Bagaiamana dampak KPD pada proses persalinan?

 Persalinan preterm
 Infeksi dan sepsis pada ibu

Daftar Pustaka
Cunningham FG, et al. (2014). Williams Obstetric (Ed.24). New York: McGraw-
Hill.
Kosim MS, et al. (2008). Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

The transition from intrauterine to extrauterine environment and from fetal to

postnatal life beginswith the clamping of the umbilical cord and theinfant’s first
breath.In utero, fetal circulation (Figure 2) depends on the placenta and three fetal
ducts: the ductus venosus,the foramen ovale, and the ductus arteriosus. The
placentaallows for the exchange of gases, nutrients,and metabolic waste products.
It is a low-resistancecircuit that maintains a low fetal systemic vascularresistance,
while the pulmonary fetal circuit maintainsa high pulmonary vascular
resistance.Subsequently, the increased pulmonary vascular resistance and low
systemic vascular resistance promote right-to-leftshunting through the fetal ducts.
The ductusvenosus allowspart of the oxygenatedblood carried by the umbilical
vein tobypass the liver. Oxygenated blood entering the heart flows through the
foramen ovale into the left atrium, thenperfuses the brain and the heart via
thecarotid, subclavian, and coronary arteries.The ductus arteriosus directs blood
fromthe main pulmonary artery to the descend-ing aorta. Fetal admixture at the
foramenovale and ductus arteriosus lowers fetalarterial oxygen tension to ~ 25-35
mm Hg.The low fetal oxygen tension helps tomaintain pulmonary artery
vasoconstric-tion, allowing blood to bypass the lungand flow instead through the
foramenovale and ductus arteriosus. In summary, fetal blood flows from the
placenta via the umbilical vein, bypassesthe liver via the ductus venosus,
andenters the inferior vena cava. From theinferior vena cava, bloodenters the
rightatrium, where the majority of it is shuntedthrough the foramen ovale into the
leftatrium. Blood continues into the leftventricle, where it mixes with
bloodreturning fromthe pulmonary veins, andis then injected into the ascending
aorta.From the ascending aorta, it supplies thecarotid, subclavian, and coronary
arteriesbefore mixing with blood shunted the ductus arteriosus. The remainder of
the bloodentering the right atrium mixes with blood from thesuperior vena cava
and continues into the right ventricle and pulmonary arteries. Most of this blood
shunts across the ductus arteriosus into the descending aorta. Once the infant is
delivered and the transition toextrauterine life begins, respiratory and cardiovas-
cular changes occur independently but simulta-neously. Fetal lung fluid is
replaced by air, so the liquid-liquid interface of alveoli becomes an air-
liquidinterface and surface tension forces begin. Surfactantdecreases the surface
tension with the first breathand arterial oxygen tension rises, resulting inreversal
of hypoxemia-inducedpulmonary vaso-constriction. The pulmonary vascular
resistancebegins to decline as a result of increasing oxygen saturations and
decreasing carbon dioxide levels,resulting in an increase in pulmonary blood
flow.Decreasing prostaglandin levels also will facilitate thereversal of the
pulmonary vasoconstriction. Removalof the placental circuit by the clamping of
theumbilicalcord results in increasing systemic vascularresistance. Simultaneous
cardiovascular changesinclude the closing of fetal shunts. The ductus venosus
functionally closes as the umbilical cord isclamped. Functional closure of the
foramen ovaleoccurs at birth from the changing atrial pressuresand increasing
systemic vascular resistance. The leftatrial pressure is now greater than the right
atrialpressure. With increasing arterial oxygen tension and decreasing levels of
prostaglandin E, the ductusarteriosus closes functionally at 15-24 hours of agebut
does not close anatomically for 3-4 weeks (seeTables 1 and 2