PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut.Fungsi utama jantung adalah
untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup
yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf
otonom.Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan
terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan.Anak adalah merupakan
potensi dan penerus dari cita – cita bangsa untuk melanjutkan pembangunan sehingga
anak perlu dicaga agar terhindar dari penyakit.
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan
(kontriksi ) didaerah jantung. ( Brenda Walters. 2003 ). Angina Pektoris adalah nyeri
dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen terhadap miokardium. (
Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ). Angina Pektoris merupakan suatu penyakit
berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot
jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).
B. TUJUAN
Tujuan umum
- Mahasiswa keperawatan mampu memahami asuhan keperawatan angina pectoris
Tujuan khusus
- Mahasiswa keperawatan dapat :
1. Menjelaskan pengertiannya
2. Menjelaskan anatomi dan fisiologinya
3. Menyebutkan penyebabnya
4. Menyebutkan gambaran klinisnya
5. Menjelaskan patofisiologinya
6. Menjelaskan WOC nya
7. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostiknya
8. Menyebutkan komplikasinya
9. Menjelaskan prenatal
BAB II
PEMBAHASAN
A. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009).
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu
sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini
dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di
dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008).
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard
akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004).
2. ANATOMI FISIOLOGI
A. Jantung
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dengan basisnya
diatas dan puncaknya dibawah, apexnya miring ke sebelah kiri. Berat jantung + 300
gram. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada yaitu diantara kedua paru-
paru.
Jantung terbagi dua oleh sebuah septum yaitu kiri dan kanan. Setiap belahan
jantung terbagi lagi menjadi atrium dan ventrikel yang masing-masing di pisahkan
oleh sebuah katup. Sebelah kanan disebut katup trikuspidalis dan sebelah kiri di sebut
katup bikuspidalis atau katup mitral.
Jantung juga di selaputi oleh sebuah membrane yaitu pericardium, yang terdiri
dari pericardium visceral (lapisan dalam) dan pericardium parietal (lapisan luar).
Diantara kedua selaput atau lapisan pericardium di pisahkan oleh cairan serosa yang
berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung. Perikardium
visceral melekat langsung pada permukaan jantung, sedangkan pericardium pariental
melekat pada tylang dada di sebelah depan dan pada kolumna vertebralis di sebelah
Belakang. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium (lapisan luar),
miocardium (lapisan tengah) dan Endokardium (lapisan dalam).
B. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan sebagai penyalur darh dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel
kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena masuk ke
dalam atrium kanan merlaui vena cava superior, inferior dan sinus koronaria.
C. Ventrikel kanan
Pada kontraksi ventrikel harus menghasilkan kekuatan untuk dapat memompakan
darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar atupun sirkulasi sistemik.
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan kontraksi
bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonaris.
Sirkulasi pulmonary merupakan system aliran darah bertekanan rendah dengan
resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan di
bandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah ventrike kiri.
D. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah di oksigenisasi dari paru-paru melalui ke
empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati.
Karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah membalik retrograde ke
dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan
menyebabkan bendungan paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan
rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitral.
E. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.
Ventrikel kiri mempunyai otot-ppoto yang tebal dan bentuknya yang menyerupai
lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat 5X lebih tinggi
daripada tekanan ventrikel kanan.
F. Arteria koronaria
Arteria koronaria merupakan cabang pertama daro aorta yang kemudian
bercabang-cabang lagi menjadi arteri yang lebih kecil yang mengitari jantung. Darah
yang kembali dari jantung di kumpulakan aleh sinus koronaria dan langsung kembali
ke dalam atrium kanan. Aretiria koronaria berfungsi untuk memperdarahi jantung.
G. Pembuluh darah
Pembuluh darah yang berada di sekitar jantung dan membantu dalam proses sirkulasi
adalah :
1. Aorta
Pembuluh darah yang membawa dfarah keluar ventrikel kiri.
2. Arteri Pulmonalis
Merupakan pembuluh darah yang membawa darah kotor keluar dari ventrikel
kanan menuju paru-paru.
3. Vena pulmonalis
Merupakan pembuluh darah yang membawa darah bersih dari paru-paru ke atrium
kiri jantung.
4. Vena cava superior dan vena cava inferior.
3. KLASIFIKASI
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari
tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina yaitu:
1. Classical effort angina(angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi
koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan
tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi
tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul
pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan
status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada
aktivitas fisik dan udara dingin.
2. Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan
supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit
maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi
angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.
3. Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada
pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi
biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina
pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut
yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut. (Anwar
Bahri,2009)
4. ETIOLOGI
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan
yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar,
2004) :
a. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun
dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya
suplai O2 ke miokard.
pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri
koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang
dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit
dan trombus pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara
lain adalah :
Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan riwayat
penyakit dalam keluarga.
Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.
5. MANIFESTASI KLINIS
Adapan gelaja yang klinisnya yaitu:
a. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat
pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa
tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah
rahang ataupun lengan.
b. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang.
c. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan
(Anwar, 2004).
6. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa
tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di
jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah
abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan.
Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada
penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard
mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam
laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina
pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan
pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali
melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini
tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian
dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat. (Corwin, 2000)
7. WOC
Dapat diubah factor resiko tidak dapat diubah
Penurunan COP
Intoleransiaktivitas
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina
pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
a. orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau
beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu
b. orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri
dada saat istirahat
c. orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena
serangan jantung.
Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat
kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan
pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes
berikut:
1) Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang
hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara
signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit
dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi
segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita
Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST
disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan
tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada
Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat
terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di
saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah
keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah
24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan
EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.
2) Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat
tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya
pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.
3) Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika
perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama
angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke
jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung,
dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri,
X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan
jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.
4) Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak
stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya
insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan
prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya
iskemia miokardium
9. KOMPLIKASI
10. PENATALAKSANAAN
Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak
apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung,
menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
1) Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan
darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-
gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah
aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin,
daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika
angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di
rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat
diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa
obat reseptor blocker.
PRIMARY SURVEY
a. AIRWAY
Biasanya ada sumbatan jalan nafas yaitu cairan empisema. Tindakan keperawatan
yang dilakukan adalah pemberian posisi dan melakukan suction.
Diagnosa yang muncul adalah jalan nafas tidak efektif
b. BREATHING
Biasanya frekuensi pernapasan meningkat, tidak teratur, gerakan dada simetris,
suara nafas ronchi, hasil foto thorax kesannya oedem paru. Tindakan keperawatan
yang dilakukan adalah memberikan oksigen 5 liter/menit.
c. CIRCULATION
Biasanya nadi meningkat, irama teratur, denyutan kuat, ada ketegangan pada vena
cordis, Tekanan Darah meningkat, ekstremitas hangat, edema pada ektremitas
bawah, capiraly refill 3 detik, kulit elastis.
d. DISABILITY
Biasanya aktivitas klien terbatas. Tindakan keperawatan yang dilakukan adalah
membantu klien dalam aktivitas seperlunya, memasang penyangga tempat tidur
untuk menghindari resiko injuri.
Diagnosa yang didapat adalah intoleransi aktivitas.
SECONDARY SURVEY
1. KEADAAN UMUM
Biasanya keadaan umum sedang, klien tampak lemah dan gelisah, tampak klien
meringis kesakitan memegangi dadanya, nyeri dada menjalar ke lengan kiri sampai
belakang bahu.
2. PENYAKIT LAIN YANG DIDERITA/PENYAKIT KELUARGA
Biasanya keluarga klien mempunyai riwayat Hipertensi
3. PEMERIKSAAN FISIK
Bianya tingkat kesadaran compos mentis, pupil isokor, hasil TTV TD, Nadi dan Rr
meningkat. Kepala dan leher tidak ada fraktur, tidak ada pembesaran KGB, mata
tidak cekung, konjungtiva anemis, THT tidak ada cairan atau serumen, tulang
belakang pada saat nyeri dada terasa sakit, bising usus 12x/mnt, ektremitas hangat.
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
HASIL LABORATORIUM :
Biasanya hasil labotarorium yang didapatkan :
Hemoglobulin 7,9 g/dl (normal 12-14 g/dl)
Lekosit 7200 u/l (normal 5000-10000 u/l)
Hematokrit 23% (normal 37-43%)
Trombosit 213000 u/l (normal 150000-400000 u/l)
Ureum 199 mg/dl (normal 15-40 mg/dl)
Creatinin 14,3 mg/dl (normal 0,5-1,5 mg/dl)
Terapi yang diberikan :
Biasanya :- O2 nasal
- IVFD RL
- ISDN 5 mg
2. DIAGNOSA
1. Nyeri akut berhubungan dengan
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA NOC NIC
1 Nyeri akut 1. kontrolnyeri 1. Pemberiananlgesik
Indicator : Aktivitas :
Mengenalikapannyeriter Tentukanlokasi, karakteristik,
jadi kualitasdankeparahannyeri
Menggambarkanfaktorp Cekperintahpengobatan
enyebab Cekadanyariwayatalergi
Menggunakantindakanp Tentukanpilihanobat analgesic
encegahan berdasarkantipedankeparahanny
Menggunakan analgesic eri
yang direkomdasikan Tentukan analgesic sebelumnya
Melaporkannyeri yang Monitor
terkontrol ttvsebelumdansetelahmemberi
analgesic
2. Tingkat nyeri Berikan analgesic
Indicator : sesuaiwaktuparuhnyaterutamap
Nyeri yang dilaporkan adanyeri yang berat
Panjangnya episode Lakukantindakanuntukmenurun
nyeri kanefeksamping analgesic
Mengerangdanmenangis Ajarkantentangpenggunaan
Ekspresinyeriwajah analgesic,
Menyeringit strategiuntukmenurunkamefeks
Keteganganotot ampingdanharapanterkaitdengan
Frekuensinapas keterlibatandalamkeputusanpen
gurangannyeri
2. Manajemennyeri
Aktivitas :
Lakukanpengkajiannyerikompre
hensif yang meliputilokasi,
karakteristik, durasi, kualitas,
intensitasatauberatnyanyeridanf
aktorpencetus
Pastikanperawatan analgesic
bagipasiendilakukandenganpem
antauan yang ketat
Gunakanstrategikomunikasitera
peutikuntukmengetahuipengala
mnyeridansampaikanpenerimaa
npasienterhadapnyeri
Galipengetahuandankepercayan
pasienmengenainyeri
Galibersamapasienfaktor-faktor
yang
dapatmenurunkandanmemperbe
ratnyeri
Bantu
keluargadalammencaridanmeny
ediakandukungan
Gunakanmetodepenilaian yang
sesuaidengantahapanperkemban
gan yang memungkinkanuntuk
monitor perubahannyeri
Tentukankebutuhanfrekuensiunt
ukmelakukanpengkajianketidak
nyamananpasien
Berikaninformasimengenainyeri
Kendalikanfaktorlingkungan
yang
dapatmempengaruhiresponpasie
nterhadapketidaknyamanan
Kurangiataueliminasifaktor-
faktor yang
dapatmencetuskanataumeningka
tkannyeri
Ajarkanprinsip-
prinsipmanajemennyeri
2 Intoleransiak 1. Dayatahan 1. terapi aktifitas
tivitas Indikator : Aktifitas-aktifitas :
Melakukanaktivitasrutin Dorong aktifitas kreatif yang
Aktivitasfisik tepat
Konsentrasi Bantu klien untuk memperoleh
Dayatahanotot transportasi untuk dapat
Hematocrit mengikuti aktifitas jika memang
kelelahan diperlukan
Bantu klien untuk
2. Energy psikomotor mengidentifikasi aktifitas yang
Indikator : di inginkan