Anda di halaman 1dari 11

Varisela

g. Epidemiologi
• Usia
Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak
dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun.
Sementara pada pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella
secara nyata menurun.
• Transmisi
Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak
langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan
varicella yaitu beberapa hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang
terakhir. Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.
• Musim
Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering
terjadi pada musim musim dingin dan musim semi.

h. Patofisiologi
Patofisiologi cacar air (varicella) dimulai pada saat virus varicella-zoster (VZV)
masuk ke tubuh melalui mukosa saluran nafas atau orofaring. Pada fase viremia
pertama terjadi penyebaran virus dari lokasi masuknya virus menuju ke pembuluh
darah dan limfe. Selanjutnya VZV akan berkembang biak di sel retikuloendotelial.
Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi mekanisme sistem imunitas tubuh
non-spesifik seperti interferon.

Fase viremia kedua terjadi 14-16 hari kemudian ketika virus kembali memasuki aliran
darah. Pada saat ini akan muncul demam dan malaise. Terjadi penyebaran virus ke
seluruh tubuh, khususnya kulit dan mukosa. Infeksi VZV pada lapisan Malphigi
menghasilkan edema intraselular dan edema interselular yang memberi gambaran
khas pada bentuk vesikel. Pada keadaan normal siklus ini akan berakhir setelah 3 hari
akibat berhasilnya sistem kekebalan humoral dan selular spesifik. Timbulnya penyulit
diakibatkan kegagalan respons imun tubuh mengatasi replikasi dan penyebaran virus.

Paparan VZV pada individu dengan sistem imunitas yang baik menghasilkan
kekebalan tubuh berupa antibodi immunoglobulin G (IgG), immunoglobulin M (IgM)
dan immunoglobulin A (IgA) yang memberikan efek proteksi seumur hidup. Pada
umumnya individu hanya mengalami satu kali infeksi varicella sepanjang hidupnya.
Jika terjadi infeksi VZV kembali mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes
zoster.
Setelah infeksi primer, VZV diduga bersembunyi dalam fase latennya di ganglion
dorsalis neuron sensoris. Reaktivasi virus VZV menimbulkan sekumpulan gejala
yang disebut herpes zoster atau ruam saraf (shingles), yaitu berupa : lesi vesikuler
pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom neuron sensoris tertentu.
Reaktivasi virus VZV biasanya terjadi pada usia dewasa dan bertahun-tahun setelah
infeksi pertama cacar air. Penderita herpes zoster juga dapat menularkan cacar air
kepada orang lain, khususnya yang belum pernah menderita cacar air.

VZV (Varicella Zoster Virus) masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran
pernafasan bagian atas, orofaring ataupun konjungtiva.replikasi virus yang pertama
terjadi hari ke 2-4 di limfe nodi regional kemudian virus sedikit menyebar secara
hematogen dan melalui kelenjar limfe yang mengakibatkan terjadinya viremia primer
yang terjadi hari ke 4-6 setelah infeksi pertama. replikasi virus yang kedua terjadi
apabila mekanisme pertahanan tubuh manusia dikalahkan oleh replikasi virus
tersebut. replikasi virus yang kedua terjadi di hepar dan limpa, yang mengkakibatkan
terjadi viremia sekunder. Pada fase ini, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan
mencapai lapisan epidermis pada hari ke 14-16, yang menimbulkan lesi di kulit

Anak yang menderita varicella dapat menularkan kepada anak atau orang dewasa
lain apabila 2 hari sebelum atau 5 hari sesudah timbulnya lesi dikulit.

i. Patogenesis

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes.
Virusmasuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan
orofaring (percikan ludah, sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh
penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer).
VirusVZV dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial, di sini terjadi
replikasivirus lebih banyak lagi (pada masa inkubasi). Selama masa inkubasi infeksi
virusdihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul
(imunitas nonspesifik).

Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan
dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua
minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal
ini menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat
aliran darah, terutama ke kulit dan membran mukosa. Lesi kulit muncul berturut-
berturut, yang menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang
normaldihentikan setelah sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler
VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada
varicella yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya
subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.

Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi


pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif
terhadap varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya
tidak selalumenjadi sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk
VZV jugaberkembang selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan
melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang berat.
Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui
penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit sistem
imun,neoplasia, supresi imun).

Pemeriksaan Dermatologikus

Sistematika Pemeriksaan Status Dermatologikus


1. Inspeksi Kulit
Status Dermatolgikus :
Penderita bisa dalam posisi duduk dan bisa dalam posisi tidur
1) Lokasi : tempat dimana ada lesi
2) Distribusi :
a. Bilateral : mengenai kedua belah badan
b. Unilateral : mengenai sebelah badan
c. Simetrik : mengenai kedua belah badan yang sama
d. Soliter : hanya satu lesi
e. Herptiformis : vesikel berkelompok
f. Konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu
g. Diskret : terpisah satu dengan yang lain
h. Terlokalisir : mengenai < 30 % luas permukaan tubuh
i. Regional : mengenai daerah tertentu badan, 30% - 70% luas permukan tubuh
j. Generalisata : tersebar pada sebagian besar tubuh, 70 – 90% luas permukaan
tubuh
k. Universal : seluruh atau hampir seluruh tubuh (90%-100%)
3) Bentuk/susunan :
a. Betuk : khas ( bentuk yang dapat dimisalkan, seperti : bulat, lonjong, seperti
ginjal, dll), dan tidak khas ( tidak dapat dimisalkan)
b. Susunan :
i. Liniar : seperti garis lurus
ii. Sirsinar/anular : seperti lingkaran
iii. Polisiklik : bentuk pinggir yang sambung menyambung membentuk
lingkaran.
iv. Korimbiformis : susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anak-
anaknya
4) Batas : tegas dan tidak tegas
5) Ukuran :
a. Milier : sebesar kepala jarum pentul
b. Lentikular : sebesar biji jagung
c. Numular : sebesar uang logam dengan Ø 3 cm – 5 cm
d. Plakat : lebih besar dari numular
6) Efloresensi :
 Primer :
o Makula : bercak pada kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata, tanpa
penonjolan atau cekungan.
o Papul : penonjolan di atas permukaan kulit, sikumskrip, Ø kecil dari 0,5 cm,
bersisikan zat padat.
o Plak : papul datar, Ø lebih dari 1 cm
o Urtika : penonjolan yang disebabkan edema setempat yang timbul mendadak dan
hilang perlahan-lahan.
o Nodus : tonjolan berupa massa padat yang sirkumskrip, terletak dikutan atau
subkutan, dapat menonjol
o Nodulus : nodus yang kecil dari 1 cm.
o Vesikel : gelembung berisi cairan serum, memiliki atap dan dasar, Ø kurang dari
0,5 cm.
o Bula : vesikel yang berukuran lebih besar.
o Pustul : vesikel yang berisi nanah, bila nanah mengendap dibagian bawah vesikel
disebut hipopion.
o Kista : ruangan berdinding dan berisi cairan, sel, maupun sisa sel.
 Sekunder :
o Skuama : sisik berupa lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.
o Krusta : kerak, keropeng, yang menunjukan cairan badan yang mengering
o Erosi : lecet kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui
stratum basal, ditandai dengan keluarnya serum.
o Ekskoriasi : lecet kulit yang disebabkan kehilangan jaringan melewati stratum
basal (sampai ke stratum papilare), ditandai dengan keluarnya darah selain serum.
o Ulkus : tukak, borok disebabkan hilangnya jaringan lebih dalam dari ekskoriasi,
memiliki tepi, dinding, dasar, dan isi.
o Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas
2. Pemeriksaan Dermatologi Manual
1) Tes diaskopi
Diaskopi adalah tes untuk menilai blanchability kulit yang dilakukan dengan penekanan
dengan jari atau kaca objek atau clear plastic plate kemudian diamati perubahan warna yg
terjadi
Tes diaskopi dilakukan untuk membedakan eritema sekunder akibat vasodilatasi yang
memucat pada penekanan, dengan ekstravasasi eritrosit (purpura) berupa warna merah
yang menetap
Tekanan langsung menyebabkan pengaliran keluar darah dari pembuluh darah di area
pemeriksaan maka lesi memucat menandakan suatu eritema (Gambar 1). Bila ada
darah/eritrosit di dermis atau clotting dalam pembuluh darah maka darah tidak dapat
bergerak, hal tersebut menandakan suatu purpura atau ekimosis (Gambar 2).
Gambar 1. Lesi eritema memucat pada penekan dengan gelas objek

Gambar 2. Lesi ekimosis tidak memucat pada penekanan dengan gelas objek

2) Nikolsky dan Asboe Hansen


Nikolsky merupakan pemisahan lapisan luar epidermis yang cepat dari lapisan basal dengan
mengelupasnya kulit akibat trauma minor, seperti tekanan geser atau gosokan yang kuat pada
daerah terkena. Proses patologis yang mendasari yaitu hilangnya kohesi keratinosit
epidermis.
Nikolsky positif bila epidermis terlepas dari dermis akibat tekanan ke lateral menggunakan
jari kemudian akan meninggalkan daerah erosi. Nikolsky dapat terjadi pada Pemfigus,
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS), Steven johnson syndrome (SJS), Necrolysis
epidermal toxic (NET).
Tes Nikolsky terdiri dari Nikolsky I (Nikolsky) dan Nikolsky II (Asboe Hansen). Nikolsky
dilakukan dengan menggesekkan lesi ke arah lateral maka akan terjadi penegelupasan kulit
dan Asboe Hansen dilakukan penekanan di atap bula maka akan terjadi pelebaran bula ke
segala arah.

Gambar 3. Penggesekkan kulit ke lateral, terjadi pengelupasan kulit


Gambar 4. Penekanan di atas bula, bula melebar ke segala arah

Referensi
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: Mc Graw Hill. 2012

Analisis Masalah
3. Kisaran 3 hari lalu timbul bercak merah disertai lenting berisi air, beberapa buah
di dada yang terasa gatal. Keesokan harinya lenting baru muncul hampir seluruh
tubuh di wajah, perut, punggung, lengan, dan tungkai. (VV)
a. Bagaimana mekanisme gatal pada kasus?
Virus varicella zoster masuk ke dalam tubuh infeksi virus varicella zoster
variselatersebar melalui kelenjar getah bening ke seluruh tubuh  berkembang
biak di retikulo endhotellial menyebar melalui pembuluh darah menyebar pesat
ke jaringan kulit terbentuk macula (bintik-bintik merah)  terbentuk papula merah
(benjolan kecil pada kulit berwarna merah) terbentuk vesikel(gelembung kecil
berisi cairan jernih) terbentuk pustula (cairan gelembung menjadi keruh)
terbentuk lesi yang bermula pada bagian tangah tubuh kerusakan sel pelepasan
mediator nyeri (histamine, bradikinin, prostaglandin, serotonin, ion
kalium)penumpukan histamine menyebabkan rasa gatal

b. Bagaimana mekanisme timbulnya bercak merah?


Virus varicella zoster masuk ke dalam tubuh infeksi virus varicella zoster
variselatersebar melalui kelenjar getah bening ke seluruh tubuh  berkembang
biak di retikulo endhotellial menyebar melalui pembuluh darah menyebar pesat
ke jaringan kulit terbentuk macula (bintik-bintik merah)  terbentuk papula merah
(benjolan kecil pada kulit berwarna merah)
4. Karena gatal, pasien menggaruk lenting tersebut sehingga pecah menjadi lecet dan
keropeng. Teman sekolah pasien juga mengalami keluhan yang sama. (VV)
a. Bagaimana hubungan antara imunisasi dan keluhan pada kasus ini?
Pemberian vaksin varicella dapat menurunkan resiko terjadinya varisela atau cacar
air, jika terinfeksi akan memperingan gejala yang timbul.
Sebagian orang yang terkena cacar air akan herpes zooster beberapa tahun kemudian.
Cacar air dapat menyebar dengan mudah dari orang yang terinfeksi ke siapa pun yang
belum terkena cacar air sebelumnya dan belum mendapat vaksin cacar air.

6. Pemeriksaan Dermatologikus (V)


Regio generalisata : vesikel, multiple, milier-lentikuler, diskret hingga konfluen
dengan dasar eritem
Regio trunkus : erosi-ekskoriasi sebagian ditutupi krusta
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan dermatologikus pada kasus?
Hasil Pemeriksaan Dermatologikus Interpretasi
Regio vesikel gelembung berisi cairan serum, memiliki atap dan dasar,
generalisata Ø kurang dari 0,5 cm.
multiple jumlah >5 vesikel
milier-lentikuler Ukuran berkisar mulai dari Milier (sebesar kepala jarum
pentul), hingga Lentikular (sebesar biji jagung).
diskret hingga distribusi Diskret (terpisah satu dengan yang lain)
konfluen dengan hingga Konfluens (dua atau lebih lesi yang menjadi
dasar eritem satu)
Regio erosi-ekskoriasi Efloresensi sekunder berupa Erosi (lecet kulit yang
trunkus sebagian ditutupi disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui
krusta stratum basal, ditandai dengan keluarnya serum) hingga
Ekskoriasi (lecet kulit yang disebabkan kehilangan
jaringan melewati stratum basal sampai ke stratum
papilare, ditandai dengan keluarnya darah selain serum)
yang sebagian ditutupi dengan Krusta (kerak, keropeng,
yang menunjukan cairan badan yang mongering).

7. Hipotesis: Anak M (8 tahun) mengalami timbul lenting berisi cairan seluruh tubuh
disertai gatal suspek suspek Varicella.
a. Epidemiologi
• Usia
Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak
dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun.
Sementara pada pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella
secara nyata menurun.
• Transmisi
Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak
langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan
varicella yaitu beberapa hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang
terakhir. Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.
• Musim
Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering
terjadi pada musim musim dingin dan musim semi.

b. Patofisiologi
Patofisiologi cacar air (varicella) dimulai pada saat virus varicella-zoster (VZV)
masuk ke tubuh melalui mukosa saluran nafas atau orofaring. Pada fase viremia
pertama terjadi penyebaran virus dari lokasi masuknya virus menuju ke pembuluh
darah dan limfe. Selanjutnya VZV akan berkembang biak di sel retikuloendotelial.
Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi mekanisme sistem imunitas tubuh
non-spesifik seperti interferon.

Fase viremia kedua terjadi 14-16 hari kemudian ketika virus kembali memasuki aliran
darah. Pada saat ini akan muncul demam dan malaise. Terjadi penyebaran virus ke
seluruh tubuh, khususnya kulit dan mukosa. Infeksi VZV pada lapisan Malphigi
menghasilkan edema intraselular dan edema interselular yang memberi gambaran
khas pada bentuk vesikel. Pada keadaan normal siklus ini akan berakhir setelah 3 hari
akibat berhasilnya sistem kekebalan humoral dan selular spesifik. Timbulnya penyulit
diakibatkan kegagalan respons imun tubuh mengatasi replikasi dan penyebaran virus.

Paparan VZV pada individu dengan sistem imunitas yang baik menghasilkan
kekebalan tubuh berupa antibodi immunoglobulin G (IgG), immunoglobulin M (IgM)
dan immunoglobulin A (IgA) yang memberikan efek proteksi seumur hidup. Pada
umumnya individu hanya mengalami satu kali infeksi varicella sepanjang hidupnya.
Jika terjadi infeksi VZV kembali mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes
zoster.

Setelah infeksi primer, VZV diduga bersembunyi dalam fase latennya di ganglion
dorsalis neuron sensoris. Reaktivasi virus VZV menimbulkan sekumpulan gejala
yang disebut herpes zoster atau ruam saraf (shingles), yaitu berupa : lesi vesikuler
pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom neuron sensoris tertentu.
Reaktivasi virus VZV biasanya terjadi pada usia dewasa dan bertahun-tahun setelah
infeksi pertama cacar air. Penderita herpes zoster juga dapat menularkan cacar air
kepada orang lain, khususnya yang belum pernah menderita cacar air.

VZV (Varicella Zoster Virus) masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran
pernafasan bagian atas, orofaring ataupun konjungtiva.replikasi virus yang pertama
terjadi hari ke 2-4 di limfe nodi regional kemudian virus sedikit menyebar secara
hematogen dan melalui kelenjar limfe yang mengakibatkan terjadinya viremia primer
yang terjadi hari ke 4-6 setelah infeksi pertama. replikasi virus yang kedua terjadi
apabila mekanisme pertahanan tubuh manusia dikalahkan oleh replikasi virus
tersebut. replikasi virus yang kedua terjadi di hepar dan limpa, yang mengkakibatkan
terjadi viremia sekunder. Pada fase ini, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan
mencapai lapisan epidermis pada hari ke 14-16, yang menimbulkan lesi di kulit

Anak yang menderita varicella dapat menularkan kepada anak atau orang dewasa
lain apabila 2 hari sebelum atau 5 hari sesudah timbulnya lesi dikulit.

c. Patogenesis

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virusmasuk ke
dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring (percikan
ludah, sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam
jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). VirusVZV dimusnahkan/
dimakan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial, di sini terjadi replikasivirus lebih banyak
lagi (pada masa inkubasi). Selama masa inkubasi infeksi virusdihambat sebagian oleh
mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul (imunitas nonspesifik).

Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan
dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua
minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal ini
menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran
darah, terutama ke kulit dan membran mukosa. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang
menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normaldihentikan
setelah sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di
leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai
komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak
organ selain kulit.

Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada
kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap
varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak
selalumenjadi sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV
jugaberkembang selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi
terhadap terjadinya resiko infeksi yang berat.

Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui
penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit sistem
imun,neoplasia, supresi imun).