Anda di halaman 1dari 16

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Difteri adalah penyakit yang menjadi fenomena negatif. Sebuah penyakit toksik
akut dan sangat menular yang disebabkan oleh corynebacterium diphteriae. Tanda
yang umumnya ditemukan adalah sakit tenggorokan dan suara serak, nyeri saat
menelan, pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening membesar) di leher, dan
terbentuknya sebuah membran tebal abu-abu menutupi tenggorokan dan amandel,
sulit bernapas atau napas cepat, demam, dan menggigil.

Pada tahun 2011, dunia kesehatan dan masyarakat Indonesia dikejutkan oleh
adanya penyebaran penyakit difteri di Provinsi Jawa Timur (Jatim). Sebanyak 11 anak
meninggal dunia dari 333 kasus difteri. Karena itu, pemerintah Provinsi Jatim
menetapkan KLB (Kejadian Luar Biasa) penyakit difteri. Penetapan status KLB
dilakukan mengingat kasus ini telah tersebar di hampir seluruh kabupaten/kota se-
Jawa Timur. Begitupun pada tahun 2012 dan tahun 2013, kasus difteri ini juga telah
memakan banyak korban utamanya pada anak-anak.

Kebijakan yang ditetapkan oleh pemerintah adalah secepatnya dilakukan


tindakan penanggulangan untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian pada
semua kasus difteri. Penting diperhatikan bahwa pencegahan lebih baik dari pada
mengobati, jadi kita harus selalu waspada dengan kemungkinan terjadinya penularan.

Dalam hal ini, perawat berperan penting dalam memberikan pengetahuan akan
bahaya kasus difteri agar orang yang sehat dapat waspada akan penularan difteri, dan
pasien yang telah terjangkit difteri dapat segera dirawat seperti dengan memberikan
antitoksin, antibiotik atau dapat juga dengan imunisasi serta harus mengisolasi di unit
perawatan intensif karena difteri dapat menyebar dengan mudah ke orang sekitar
terutama yang tidak mendapatkan imunisasi penyakit ini.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa yang dimaksud dengan difteri ?
2. Bagaimana etiologi difteri ?
3. Bagaimana epidemiologi (penularan) difteri ?
4. Bagaimana patofisiologi difteri ?
5. Bagaimana manifestasi klinis difteri ?
6. Bagaimana penanganan pada klien dengan difteri ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan difteri ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui konsep difteri dan keperawatan pada difteri
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami definisi difteri
2. Mengetahui dan memahami etiologi difteri
3. Mengetahui dan memahami epidemiologi (penularan) difteri
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi difteri
5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis difteri
6. Mengetahui dan memahami penanganan pada klien dengan difteri
7. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan difteri
1.4 Manfaat
Mahasiswa mampu membuat perencanaan asuhan keperawatan pada kasus difteri.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Difteri

Difteria adalah toksikoinfeksi yang disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae.


Difteri adalah penyakit infeksi pertama yang ditaklukkan atas dasar prinsip-prinsip
mikrobiologi dan kesehatan masyarakat. Penurunan penyebab utama kematian anak di
Barat pada awal abad ke-20 sampai menjadi kasis medic yang jarang, tanda mata modern
kerapuhan keberhasilan tersebut menekankan perlunya pemakaian secara sungguh-
sungguh prinsip-prinsip pemberantasan yang sama pada zaman ketergantungan vaksin dan
satu masyarakat global. Penyakit ini dominan menyerang anak anak, biasanya bagian tubuh
yang diserang adalah tonsil, faring hingga laring yang merupakan saluran pernafasan
bagian atas. Vaksin imunisasi difteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan system
kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak
mendapatkan vaksin difteri akan lebih rentan terhadap penyakit yang menyerang saluran
pernafasan ini.

2.2 Etiologi Difteri

Spesies Corynebacterium adalah basil aerob, tidak berkapsul, tidak membentuk


spora, kebanyakan tidak bergerak, pleomorfik, gram-negatif. Tidak bersifat selektif dalam
pertumbuhannya, isolasi dipermudah dengan media tertentu (yaitu sistin telurit agar darah)
yang menghambat pertumbuhan organism yang menyaingi, dan bila direduksi oleh
pertumbuhan C.diphteriae membuat koloni abu-abu hitam. Tiga biotip (yaitu mitis, gravis,
dan intermedius), masing-masing mempu menyebabkan difteri, dibedakan oleh morfologi
koloni, hemolisis dan reaksi fermentasinya. Bakteriofag lisogenik membawa gennya yang
mengode untuk produksi endotoksin yang memberikan kemungkinan penghasil-difteria
terhadap strain C.diphteriae, tetapi bakteriofag ini memberi protein esensial pada bakteri.
Pengamatan wabah difteri di Inggris dan Amerika Serikat dengan menggunakan teknik
molekuler memberi kesan bahwa C.diphteriae nontoksik asli yang diberi bertoksin,
menimbulkan penyakit setelah pemasukkan C.diphteriae bertoksin tersebut. Toksiin difteri
dapat diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek), suatu uji rekasi
rantai polymerase pengamata, atau dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmot (uji
kematian). Strain toksik tidak dapat dibedakan dengan uji tipe koloni, mikroskopi atau
biokimia. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari). Hasil difteria akan mati pada pemanasan
suhu 60oc selama 10 menit, tetapi tahan hidup sampai beberapa minggu dalam es, air, susu
dan lender yang telah mengering.

2.3 Epidemiologi (Penularan)

Tidak seperti difteroid lain (bacteria korineform), yang berada dimana-mana dalam
alam, C.diphtiriae adalah penghuni tersendiri membrane mukosa dan kulit manusia.
Penyebaran terutama melalui udara bersama tetes-tetes pernapasan atau kontak langsung
dengan sekeresi pernapasan individu bergejala atau eksudat dari lesi kulit yang terinfeksi.
Pengidap (carrier) pernapasan tidak bergejala penting dalam penularan. Dimana difteri
endemic, 3-5% individu sehat dapat mengandung organisme bertoksin, tetapi pengidap
sangat jarang jika difteri jarang. Infeksi kulit dan pengidap kulit merupakan reservoir
difteria diam-diam. Ketahanan hidup dalam debu dan pada benda berpori sampai 6 bulan
kurang berarti secara epidemiologis. Penularan melalui susu yang terkontaminasi dan
pengurus makanan yang terkontaminasi telah terbukti atau dicurigai.

Difteri bisa menular dengan cara kontak langsung maupun tidak langsung. Air
ludah yang berterbangan saat penderita berbicara, batuk atau bersin membawa serta kuman
kuman difteri. Melalui pernafasan kuman masuk ke dalam tubuh orang disekitarnya, maka
terjadilah penularan penyakit difteri dari seorang penderita kepada orang orang
disekitarnya.

2.4 Pathofisiologi

Organisme C.diphteriae tidak bertoksin dan bertoksin menyebabkan infeksi kulit


dan mukosa dan beberapa kasus infeksi jauh sesudah bakteremia. Organisme ini biasanya
tetap pada lapisan superficial lesi kulit atau mukosa pernapasan, menginduksi reaksi radang
lokal. Virulensi utama organisme terletak pada kemampuannya menghasilkan eksotoksin
polipeptida 62-KD kuat, yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis
jaringan lokal. Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan, koagulum
organisme nekrotik tebal, sel epitel, fibrin, leukosit, dan bentuk eritrosit berlanjut dan
menjadi pseudomembran melekat abu-abu coklat. Pengambilan sukar dan menampakkan
perdarahan edema submukosa. Paralisis palatum dan hipofaring merupakan pengaruh
toksin lokal awal. Penyerapan toksin dapat menyebabkan nekrosis tubulus ginjal,
trombositopenia, miokardiopati, dan demielinasi saraf. Karena dua komplikasi terakhir
dapat terjadi 2-10 minggu sesudah infeksi mukokutan, mekanisme patofisiologi pada
beberapa kasus mungkin diperantarai secara imunologik.

2.5 Manifestasi Klinis

Sesudah sekitar masa inkubasi 2 hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-gejala radang
lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39℃. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi)
menyebabkan rhinitis erosif, purulensi serosanguinis dengan pembentukan membrane.
Ulserasi dangkal nares keluar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada difteri tonsil dan
faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum, tetapi hanya setengah penderita
menderita demam, dan lebih sedikit yang menderita disfagia, serak, dan nyeri kepala.
Injeksi faring ringan disertai dengan pembentukan membrane tonsil unilateral atau
bilateral, yang meluas secara berbeda-beda mengenai uvula, palatum molle, orofaring
posterior, hipofaring dan daerah glottis. Edema jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran
limfonodi dapat menyebabkan gambaran “bull neck”. Tingakt perluasan lokal berelasi
secara langsung dengan kelemahan yang berat, gambaran bull neck, dan kematian karena
gangguan jalan napas atau komplikasi yang diperantarai toksin.

Membrane pelekat seperti kulit, meluas ke belakang daerah tenggorok, relative


tidak panas, dan disfagia membrane membedakan difteri dari faringitis eksudat karena
Streptococcus pyogenes dan virus Epstein-Barr. Angina Vincent, flebitis infektif dan
trombisis vena jugularis, dan mukositis pada penderita yang mengalami kemoterapi kanker
biasanya dibedakan oleh keadaan klinis. Infeks laring, trakea, dan bronkus dapat
merupakan perluasan primer atau sekunder dari infeksi faring. Parau, stridor, dispnea, dan
batuk radang tenggorokan (croup), merupakan kunci. Perbedaan dari epiglottis bakteri
laringotrakeitis virus berat, dan trakeitis stafilokokus sebagian berhubungan relative kecil
dengan tanda-tanda dan gejala-gejala pada penderita dengan difteri dan terutama pada
visualisasi perlekatan pseudomembran pada saat laringoskopi dan intubasi.

Penderita dengan difteri laring sangat cenderung tercekik karena edema jaringan
lunak dan penyumbatan lepasan epitel pernapasan tebal dan bekuan nekrotik. Pembutan
saluran napas buatan dan pemotongan pseudomembran menyelamatkan jiwa, tetapi sering
ada komplikasi obstruktif lebih lanjut dan komplikasi toksik tidak dapat dihindarkan.

2.6 Penanganan

2.6.1 Pencegahan Difteri

Imunisasi umum dengan toksoid difteri selama hidup untuk memberikan


kadar antitoksin protektif konstan dan untuk mengurangi penghuni C. diphtheria
merupakan satu satunya cara pengendalian yang efektif. Walaupun imunisasi
tidak menghalangi pengidap C. diphtheria toksigenik saluran pernafasan atau
kulit, imunisasi mengurangi penyebaran jaringan local, mencengah komplikasi
toksik, menghilangkan penularan organisme, dan memberikan imunitas
kelompok bila sekurang-kurangnya 70-80% dari populasi diimunisasi. Kadar
antitoksin serum 0,01 IU/mL biasanya diterima sebagai kadar protektif minimum
dan 0,1 IU/mL member kadar perlindungan tertentu.

2.6.2 Persiapan Pengobatan


Toksoid defteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin,
kekuatannya dibekukan, dan diserap pada garam aluminium, yang memperbesar
imunogenisitas. Dua preparat toksoid defteri dirumuskan sesuai dengan
kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. Preparat
pediatric ( yaitu DTP,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid difteri
perdosis 0,5 mL; preparat dewasa yaitu Td mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit
toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D)
digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena
imunogenisitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu
umur 7 tahun dan yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis
booster, karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dan
karena semakin tinggi kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenisitas pada
umur yang semakin tinggi.

2.6.3 Perencanaan Pengobatan

Untuk anak umur 6 minggu sampai hari ulang tahunnya yang ketujuh, beri
0,5 mL dosis vaksin mengandung-difteri D. seri pertama adalah dosis pada sekitar
umur 2,4 dan 6 bulan. Dosis keempat adalah bagian integral seri pertama dan
diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ketiga. Dosis booster diberikan pada
umur 4-6 tahun ( kecuali pada dosis primer keempat diberikan sesudah hari ulang
tahunnya yang ke empat). Untuk anak anak yang berumur 7 tahun atau lebi,
gunakan tiga dosis 0,5 mL yang mengandung vaksin D. seri primer meliputi dua
doses yang berjarak 4-8 minggu dan dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua.
Satu satunya kontraindikasi terhadap tetanus toksoid dan defteri adalah riwayat
reaksi hipersensitivasi neurologis berat sesudah dosis sebelumnya. Untuk anak
yang imunisasi pertusinya terkontraindikasi digunakan DT atau Td. Mereka yang
mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalami lima
dosis vaksin yang mengandung difteri D 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka
yang mulai pada sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL
vaksin mengandung difteri. Dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun,
kecuali kalau dosis ketiga diberikan sesudah hari ulang tahun keempat.

Pengurangan lebih lanjut dalam jumlah kasus difteri dinegara industry


akan memerluka imunisasi booster universal seumur hidup. Dosis booster 0,5 mL
Td harus diberikan setiap 10 tahun sesudah dosis terakhir (secara tepat diberikan
pada kebanyakan umur 15 tahun). Vaksinasi dengan toksoid difteri harus
digunakan kapan pun tetanus toksoid terindikasi untuk menyakinkan imunitas
arteri berkelanjutan.

2.6.4 Terapi Antimikroba

Terapi antimikroba terindikasi untuk menghentikan produksi toksin,


mengobati infeksi yang terlokalisasi, dan mencegah penularan organisme pada
kontak. C. diphtheriae rentan terhadap barbagai in vitro, termasuk penisilin,
eritromisin, klindamisin, rifampin dan tetrasiklin. Yang dianjurkan hanya
penisilin atau eritromisin. Terapi yang tepat adalah eritromisin yang diberikan
secara oral atau parental, penisilin G Kristal aqua diberikan secara intramuskuler
atau intravena atau penisilin prokain diberikan secara intramuskuler. Terapi
antibiotik bukan pengganti terapi antitoksin. Terapi diberikan selama 14 hari atau
7-10 hari untuk penderita difteri kulit.

2.7 Asuhan Keperawatan

2.7.1 PENGKAJIAN

a. IDENTITAS

b. RIWAYAT KESEHATAN

- Riwayat Kesehatan Sekarang

Perhatikan tanda-tanda atau gejala klinis dari difteri

- Riwayat Kesehatan Dahulu

Bersangkutan dari etiologi (pernah atau tidak terkena difteri) atau gejala-gejala difteri yang
masih akut

- Riwayat Kesehatan Keluarga

Mengkaji apakah anggota keluarga ada yang mengidap penyakit difteri

c. PEMERIKSAAN FISIK
Memeriksa TTV pada anak dan melakukan observasi secara IPPA dari kepala sampai kaki
(Head to toe) dan yang terpenting adalah . Kaji tanda-tanda yang terjadi pada nasal,
tonsil/faring dan laring. Lihat dari manifestasi klinis berdasarkan alur patofisiolog

Pemeriksaan fisik ROS

Ø B1 : Breathing (Respiratory System)

RR tak efektif (Sesak nafas), edema laring, obstruksi laring, penumpukan


sekret dihidung,

Ø B2 :Blood (Cardiovascular system)

Tachicardi, kelemahan otot jantung, sianosis.

Ø B3 :Brain (Nervous system)

Normal

Ø B4 :Bladder (Genitourinary system)

Normal

Ø B5 : Bowel (Gastrointestinal System)

Anorexia, nyeri menelan, kekurangan nutrisi

Ø B6 :Bone (Bone-Muscle-Integument)

Lemah pada lengan, turgor kulit

d. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Uji Shick dilakukan dengan menyuntikkan sejumlah kecil toksin difteri ke dalam kulit. Jika
orang tersebut kebal, maka toksin tersebut dinetralkan oleh antitoksin di dalam tubuhnya dan
tidak terjadi reaksi. Tetapi bila orang itu rentan-tidak mempunyai antitoksin alamiah naka akan
terjadi reaksi peradangan setempat yang mencapai intensitas maksimum dalam 4 – 7 hari. Jika
uji Shick ini menunjukkan adanya kerentanan terhadap difteri, maka orang dewasa sekalipun
harus diimunisasi secara aktif.

e. POLA AKTIVITAS

1. Pola nutrisi dan metabolic : Disesuaikan dengan tanda difteri seperti apakah nafsu makan
berkurang (anoreksia) muntah dsb

2. Pola eliminasi : Bandingkan sesudah atau sebelum penyakit difteri dengan


mencatat frekuensi sehari

3. Pola Aktifitas dan latihan : Jika klien terjangkit difteri maka tampak anak akan malas,
lemah dan lesu
4.Pola tidur dan istirahat : Mengkaji apakah anak tidurnya nyaman atau tidak mau tidur

5. Kognitif & perseptual : Anak akan susah berkonsentrasi

6.Persepsi diri : Karena klien masih kategori anak maka konsep dirinya akan
masih dalam tahap perkembangan dan anak akan tampak cemas
karena penyakit yang diderita atau kerna perspisahan

7.Hubungan peran : Anak banyak tampak diam karena efek hospitalisasi

2.7.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sesak nafas

2. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan obstruksi pada jalan nafas.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang
kurang).

4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan proses penyakit (metabolisme


meningkat, intake cairan menurun).

2.7.3 INTERVENSI

1. Pola napas tidak efektif b.d. sesak nafas

Tujuan:

Pola pernafasan menjadi efektif setelah dilaksanakan tindakan perawatan dalam 1 x 30 menit

Kriteria hasil:

1. Respirasi 18 –24 x /menit

2. Tidak ada tanda –tanda sianosis

3. Pasien mengatakan sesak nafas berkurang / hilang

Intervensi Rasional

1. Kaji frekuensi kedalaman pernapasan Kedalaman pernapasan bervariasi tergantung


dan ekspansi dada derajat kegagalan napas

2. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya Bunyi napas menurun bila jalan napas
bunyi napas tambahan terdapat gangguan
(obstruksi,perdarahan,kolaps)

3. Tinggikan kepala dan bantu Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru


mengubah posisi dan memudahkan pernapasan
4. Bantu pasien dalam napas dalam dan Dapat meningkatkan pernapasan karena
latihan batuk adanya obstruksi

5. Kolaborasi Memaksimalkan bernapas dan menurunkan


Berikan oksigen tambahan kerja napas

2. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan obstruksi pada jalan nafas

Tujuan :

- Perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan
tidak ada distres pernafasan.

Kriteria hasil :

- Menunjukkan adanya perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan

- Berpartisispasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigenasi


Intervensi Rasional

Observasi 1. Takypnea, pernafasan dangkal, dan


1. Kaji frekuensi atau kedalaman gerakan dada tidak simetris sering
pernafasan dan gerakan dada terjadi karena ketidaknyamanan
2. Auskultasi area paru, satat area gerakan dinding dada dan atau cairan
penurunan atau tidak ada aliran paru
udara dan bunyi nafas adventisius, 2. Penurunan aliran udara terjadi pada
mis. Crackles, mengi. area konsolidasi dengan cairan.
3. Bantu pasien latian nafas sering. Bunyi nafas bronchial dapat juga
Tunjukan atau bantu pasien terjadi pada area konsolidasi.
mempelajari melakukan batuk, Crackles, ronchi dan mengi
misalnya menekan dada dan batuk terdengar pada inspirasi dan atau
efektif sementara posisi duduk ekspirasi pada respon teradap
tinggi. pengupulan cairan , secret kental dan
4. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml spasme jalan nafas atau obstruksi.
perhari(kecuali kontraindikasi). 3. Nafas dalam memudakan ekspansi
Tawarkan air hangat daripada maksimum paru-paru atau jalan
dingin . nafas lebih kecil. Batuk adalah
Kolaborasi mekanisme pembersiaan jalan nafas
5. Bantu mengawasi efek pengobatan alami, membantu silia untuk
nebulizer dan fisioterapi lain, mis. mempertahankan jalan nafas paten.
Spirometer insentif, IPPB, tiupan Penekanan menurunkan ketidaknyamanan
botol, perkusi, postural drainage. dada dan posisi duduk memungkinan upaya
Lakukan tindakan diantara waktu nafas lebih dalam dan lebih kuat.
makan dan batasi cairan bila 4. Cairan (khususnya yang
mungkin. hangat)memobilisasi dan
Berikan obat sesuai indikasi mukolitik, mengluarkan secret. Memudahkan
ekspektoran, bronchodilator, analgesic. pengenceran dan pembuangan secret
5. Alat untuk menurunkan spasme
bronkus dengan mobilisasi secret.
Analgesic diberikan untuk
memperbaiki batuk dengan
menurunkan ketidaknyamanan tetapi
harus digunakan secara hati-hati,
karena dapat menurunkan upaya
batuk atau menekan pernafasan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang
kurang).

Tujuan :

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x24jam kebutuhan nutrisi pasien


terpenuhi.

Kriteria hasil :
- Klien Tidak ada mual muntah

- Penambahan berat badan pasien

- Peningkatan nafsu makan

Intervensi Rasional

Intervensi : a. Rasional :Pilihan intervensi tergantung


a. Identifikasi faktor yang menimbulkan pada penyebab masalah
mual/ muntah. b. Rasional :Menghilangkan bahaya,
b. Berikan wadah tertutup untuk sputum rasa, bau,dari lingkungan pasien dan dapat
dan buang sesering mungkin, bantu menurunkan mual
kebersihan mulut. c. Rasional :Menurunkan efek mual yang
c. Jadwalkan pengobatan pernafasan berhubungan dengan pengobatan ini
sedikitnya 1 jam sebelum makan. d. Rasional :Bunyi usus mungkin
d. Auskultasi bunyi usus, observasi/ menurun bila proses infeksi berat, distensi
palpasi distensi abdomen. abdomen terjadi sebagai akibat menelan
e. Berikan makan porsi kecil dan sering udara dan menunjukkan pengaruh toksin
termasuk makanan kering atau makanan bakteri pada saluran gastro intestinal
yang menarik untuk pasien. e. Rasional :Tindakan ini dapat
f. Evaluasi status nutrisi umum, ukur meningkatkan masukan meskipun nafsu
berat badan dasar. makan mungkin lambat untuk kembali
f. Rasional :Adanya kondisi kronis dapat
menimbulkan malnutrisi, rendahnya tahanan
terhadap infeksi, atau lambatnya
responterhadap terapi

4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan proses penyakit (metabolisme


meningkat, intake cairan menurun).

Tujuan :

Volume cairan pasien akan menjadi adekuat.

Kriteria Hasil :

Intake cairan meningkat. Kulit lembab. Membran mukosa oral lembab. Intervensi

Intervensi Rasional

1. Timbang pasien 1. Rasional : Periksa tambahan atau


2. Mengukur intake dan output cairan. kehilangan cairan
3. Kaji turgor kulit. 2. Rasional : Menetapkan data
4. Observasi konsistensi sputum. keseimbangan cairan
5. Observasi konsentrasi urine. 3. Rasional : Kulit tetap baik berkaitan
6. Monitor hemoglobin dan hematocrit. dengan inadekuat cairan interstitial
7. Observasi lidah dan mukosa 4. Rasional : Sputum tebal
membran. menunjukkan kebutuhan cairan
8. Bantu pasien mengidentifikasi cara 5. Rasional : Urine terkonsentrasi
untuk mencegah kekurangan cairan. mungkin menunjukkan kekurangan
cairan.
6. Rasional : Peninggian mungkin
menunjukkan hemokonsentrasi
tepatnya kekurangan cairan.
7. Rasional Kekeringan menunjukkan
kekurangan cairan.
8. Rasional : Mencegah kambuh dan
melibatkan pasien dalam perawatan

2.7.4 Evaluasi
• Anak tidak menunjukan tanda dan gejala adanya komplikasi / infeksi
• Fungsi pernafasan anak membaik
• Tingkat aktifitas anak sesuai dengan usianya

. Pengkajian

- data objektif

-data subyektif

Analisis data:

Data WOC etiologi masalah


Do: ………………. Corynebacterium Bakteri Infeksi saluran
Ds: …………….... diphteriae Corynebacterium pernapasan akibat
diphteriae paparan bakteri
Tersebar di udara Corynebacterium
diphteriae
Masuk ke sistem
pernapasan

Menempel pada
lapisan superficial
lesi kulit atau
mukosa pernapasan
Menginduksi reaksi
radang lokal

Bakteri
menghasilkan
eksotoksin
polipeptida 62-KD
kuat

Sintesis protein
terhambat

Terjadi nekrosis
jaringan lokal

Infeksi saluran
pernapasan

b. diagnosis keperawatan

c. intervensi

Diagnose Tu, tk, kh Intervensi Rasional

d. evaluasi
BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

Difteria adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphteriae.


Bakteri ini biasanya menyerang saluran pernafasan, terutama laring, tonsil, dan faring. Tetapi
tidak jarang racun juga menyerang kulit dan bahkan menyebabkan kerusakaan saraf dan juga
jantung.Difteri adalah penyakit infeksi pertama yang ditaklukkan atas dasar prinsip-prinsip
mikrobiologi dan kesehatan masyarakat. Maka itulah perlu perhatian khusus terhadap
penanggulangan kasus difteri ini.

Peran perawat juga dibutuhkan dalam hal ini, yaitu memberikan penyuluhan mengenai
bahaya difteri serta memberikan cara terbaik untuk mencegah difteri, serta memberikan
perawatan pada klien yang telah terjangkit bakteri penyebab difteri tersebut.

3.2 Saran

Karena difteri adalah penyebab kematian pada anak-anak, maka disarankan untuk anak-
anak wajib diberikan imunisasi yaitu vaksin DPT yang merupakan wajib pada anak, tetapi
kekebalan yang diperoleh hanya selama 10 tahun setelah imunisasi. Sehingga orang dewasa
sebaiknya menjalani vaksinasi booster (DT) setiap 10 tahun sekali. Selain pencegahan dengan
vaksinasi, masyarakat juga memperhatikan faktor-faktor lain yang menyebabkan timbulnya
penyakit diferi ini misalnya dengan memperhatikan lingkungan, makanan, dan lain-lain.
DAFTAR PUSTAKA

Muscari, Mary E.2005. Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan


Keperawatan”, Jakarta : EGC.
Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika: Jakarta
Suriadi, Skp. MSN & Rita Yuliani, Skp. M.Psi. (2010) ”Asuhan Keperawatan Pada Anak” ,
Edisi 2. Jakarta