CASE REPORT SESSION

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA ET CAUSA HEPATITIS B

Oleh :
FATMIATI ARISKA

Pembimbing :
dr. Iin Dwiyanti SpPD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2019
CASE REPORT SESSION

SIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA ET CAUSA HEPATITIS B

Oleh :
FATMIATI ARISKA

Pembimbing :
dr. Iin Dwiyanti SpPD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2019

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ............................................................................................. ii

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. iii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iv

DAFTAR ISI ...........................................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS ..................................................................................2

BAB III ANALISA KASUS ................................................................................21

BAB IV KESIMPULAN .....................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................33

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Clinical Report
Session yang berjudul “Sirosis Hepatis Dekompensata Et Causa Hepatitis B”
sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi
Jambi.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Iin Dwiyanti, SpPD yang
telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis
selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di
Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada laporan Kasus
ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan
laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, April 2019

Fatmiati Ariska
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................. ii

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. iii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iv

DAFTAR ISI ...........................................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS ..................................................................................2

BAB III ANALISA KASUS ................................................................................21

BAB IV KESIMPULAN .....................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................33

 BAB I
PENDAHULUAN

Sirosis Hepatis (SH) merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis

yang panjang dari semua penyakit hati kronis yang ditandai dengan kerusakan
parenkim hati.1 SH merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang
ditandai dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul
regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi
jaringan yang rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan
penurunan hingga hilangnya fungsi hati.2
Sirosis hepatis memiliki angka prevalensi yang tinggi dan salah satu penyebab
kematian serius. Menurut World Health Organization (WHO), pada tahun 2011 mencatat
sebanyak 738.000 pasien didunia meninggal akibat sirosis hepatis. Menurut hasil dari
Riskesdas tahun 2013 bahwa jumlah orang yang didiagnosis sirosis hepatis di fasilitas
pelayanan kesehatan berdasarkan gejala-gejala yang ada, menunjukkan peningkatan 2
kali lipat apabila dibandingkan dari data tahun 2007.3
Penyebab SH bermacam macam, kadang lebih dari satu sebab pada satu
penderita. Di negara barat seperti di Amerika Serikat sebagian besar penyebab SH
adalah penyakit hati alkoholik dan non alkoholik steatohepatis serta Hepatitis C.
Di Eropa, penyebab utama SH adalah penyakit hati alkoholik, Nonalcoholic
Steatohepatitis (NASH) dan Hepatitis C Virus (HCV). Di Asia Tenggara
penyebab utama SH adalah Hepatitis B Virus (HBV) dan C (HCV). Empat
penyebab sirosis hepatis di seluruh dunia adalah Hepatitis B kronis (HBV) dan
HCV, penyakit hati alkoholik, Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) dan
heamokromatosis. Variasi penyakit lain dapat memicu timbulnya, sirosis
meskipun cukup jarang ditemui. Terapi sirosis hati bertujuan mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan, dan penanganan komplikasi. Sirosis merupakan sumber berbagai
komplikasi yang mengakibatkan pengurangan angka harapan hidup pada
penderitanya.1,4,5,6
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
Nama : Tn. S
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : RT.07 Kel.Pelabuhan Dagang
MRS : IGD , 1 Maret 2019, Pukul 23.45
Bangsal Penyakit Dalam, 2 Maret 2019, pukul 08.20
(Ruang B1)

2.2 Anamnesis
 Keluhan Utama
Perut yang mulai membesar sejak 1 bulan SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang dengan keluhan perut yang mulai membesar sejak 1
bulan SMRS. Perut membesar secara perlahan. Pembesaran perut awalnya
disadari Os saat bangun tidur Os merasa perutnya sedikit lebih besar dari
biasanya, Perut dirasakan berat ketika Os berdiri atau duduk. Perut
dirasakan tidak membesar dengan aktivitas apapun dan tidak berkurang
meskipun Os sudah beristirahat. Sebelumnya Os hanya melakukan
rutinitas harian dan konsumsi makanan seperti biasa akan tetapi Os banyak
minum. Os mengeluhkan perut yang membesar disertai dengan nyeri perut
kanan atas nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk dan tidak menjalar ke
punggung, pundak atau pinggang. Awalnya nyeri dirasakan berkurang jika
 Os duduk atau berbaring. Nyeri dirasakan memberat saat Os beraktivitas
seperti berjalan.
±1 minggu SMRS Os mengeluh sesak, sesak dirasakan terutama
setelah os makan, sesak dirasakan hilang timbul, namun tidak pernah
berkurang meskipun os sudah beristirahat sehingga Os mengurangi
makanannya yaitu os makan paling banyak 3 sendok makan, minum
sebanyak 2 sendok makan Sesak tidak disertai dengan nyeri dada. Mual (-
), muntah (-), demam (-), batuk (-), semejak ini os sudah mulai
menghentikan aktivitasnya dan lebih banyak beristirahat dirumah.
± 5 hari SMRS, os mengeluhkan adanya bengkak pada kedua kaki.
Bengkak tidak dirasakan panas atau nyeri, serta tidak ada perubahan warna
pada kedua kaki. Riwayat trauma pada kaki tidak ada. Bengkak semakin
memberat 2 hari SMRS dan os kesulitan berjalan. Os juga mengeluh badan
dan mata berwarna kuning sejak ± 2 hari SMRS. BAK berwarna kuning
pekat seperti teh, volume ½ gelas belimbing. Nyeri saat BAK disangkal,
sering berkemih pada malam hari disangkal, BAK tidak tuntas (-), sering
merasa haus (-), sering merasa lapar (-), demam (-), mual (-), muntah (-),
nafsu makan berkurang.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kuning (-)
Riwayat sakit disertai keluhan bengkak sebelumnya (-)
Riwayat sakit ginjal (-)
Riwayat sakit jantung (-)
Riwayat alergi makanan (-)

 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit kuning di keluarga (-)
Riwayat sakit jantung (-)
Riwayat Alergi (-)
  Riwayat Pekerjaan dan Sosial
Os bekerja sebagai seorang wiraswasta, kesehariannya lebih
banyak menghabiskan waktu bekerja dikebun sawit, dengan
perekonomian menengah kebawah. Os menikah 1 kali. Os memiliki tiga
orang anak dan dirumah Os tinggal bersama dengan istri dan anak
bungsunya. Anak 1 dan 2 sudah menikah.
Sewaktu umur ±30tahun sering mengkonsumsi anggur (Alkohol)
1botol alkohol dihabiskan selama 3 hari, Os mengkonsumsi alkohol
selama ±15tahun. Os merokok pertama kali umur 9tahun, menjadi
perokok aktif dari umur 20tahun dan Os mulai berhenti merokok saat
merasakan perutnya semakin membesar ±3bulan SMRS.

2.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos Mentis; GCS 15 (E4V5M6)
 Antropometri
BB : 60 kg
TB : 160 cm
IMT : 22 (Normal)
 Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 100x/menit (teratur, kuat, isian cukup)
Nafas : 18x/menit
Suhu : 36.7°C
Kulit
 Warna : Sawo matang.
 Hiperpigmentasi :-
 Pertumbuhan Rambut : Normal dan tidak mudah rontok.
 Suhu : Hangat.
 Lembab kering : Lembab.
 Keringat : Umum
 Turgor : Baik.
 Ikterus : (+)
 Lapisan lemak : Minimal.
 Edema : perut & kedua punggung kaki.
Kelenjar Getah Bening
 Pembersaran KGB : (-)

Kepala
 Bentuk Kepala : Normocephal
 Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut dan
pertumbuhan merata.
 Ekspresi : Sesuai.
 Simetris Muka : Simetris

Mata
 Konjungtiva : Konjungtiva anemis (+)
 Sklera : Sklera Ikterik (+)
 Pupil : Bulat, ukuran 3 mm ,isokor, reflek cahaya (+)
 Lensa : Normal
 Gerakan : Normal
 Lapangan Pandang : Normal

Hidung
 Bentuk : Simetris
 Sekret : (-)
 Septum : deviasi (-)
 Selaput Lendir : (-)
 Sumbatan : (-)
 Pendarahan : (-)

Mulut
 Bibir : Kering (+), Sianosis (-)
 Lidah : atrofi papila lidah (-)
 Gusi : Berdarah (-)

Telinga
 Bentuk : Simetris
 Lubang : Serumen minimal
 Nyeri tekan proc.mastoideus : (-)
 Pendengaran : Normal

Leher
 JVP : 5+3 cmH2O
 Kelenjar Tiroid : Tidak membesar.
 Kelenjar Limfonodi : Tidak membesar.

Thorak : Bentuk dada dbn, ginekomastia (-)

Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri dan kanan, gerak
nafas simetris, tidak ada bagian yang tertinggal,
retraksi (-).
Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri, nyeri tekan (-),
krepitasi (-).
Perkusi :Hipersonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi :Vesikuler kedua lapangan paru, ronkhi (-) wheezing(-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba, kuat angkat cukup, pada ICS
IV linea midklavicularis sinistra
Perkusi :
o Batas jantung kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra.
 o Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra.
o Batas atas : ICS II linea parasternalis.
Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, gallop (-), murmur (-).

Abdomen
Inspeksi : cembung, spider nevi (+), venektasi abdominalis (+)
Palpasi :
 Tegang, Nyeri tekan (-).
 Hepar tidak teraba.
 Limpa tidak teraba.
 Kedua ginjal tidak teraba.
Perkusi : shifting dullness (+)
Auskultasi : Bising usus (+), bunyi tambahan (-)

Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edema (-).
Inferior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edema (+)
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium

A.Darah
Jenis Pemeriksaan Hasil Normal Lengkap (1
WBC 9,26 (4-10,0 103/mm3)
Maret
RBC 2,99 (3,5-5,5 106/mm3)
HGB 8,9 (11,0-16 g/dl) 2019)
HCT 24,9 (35,0-50,0 %)
PLT 229 (100-300 103/mm3)
MCV 83.3 (80-100 fl)
MCH 29,8 (27-34 pg)
MCHC 357 (320-360g/dl)

Kesan : Anemia Normokrom Normositter.

B.Elektrolit (1 Maret 2019)

Parameter Hasil Harga Normal
Natrium (Na) 134,12 (135-148) Kesa
n:
Kalium (K) 3,94 (3.5-5.3) Hipon
Chlorida (Cl) 96,31 (98-110) atremi
a,
Calcium (Ca+) 1,24 (1.19-1.23) Hipok
lorida.
C. Kimia Darah (1 Maret 2019)
Parameter Hasil Harga Normal
FAAL HATI
Bilirubin total 3,9 (<1,0 mg/dl)
Bilirubin direk 1,6 (<0,2 mg/dl)
Bilirubin indirek 2,3 (<0,8 mg/dl)
Protein total 6,2 (6,4-8,4 g/dl)
Albumin 2,0 (3,5-5,0 g/dl)
Globulin 4,2 (3,0-3,6 g/dl)
SGOT 131 (<40 U/L)
SGPT 247 (<41 U/L)
Alkalifosphatase (L<115 ; P<105 U/L)
GGT (L8-38; P5-25 U/L)
FAAL GINJAL
Ureum 35 (15-39 mg/dl)
Kreatinin 1,2 (L 0,9-1.3; P 0,6-1,1
mg/dl)
Asam urat 4,9 (L 3,5-7,2; P 2,6-6,0
mg/dl)
Kesan : Hipoalbumin, Gangguan Fungsi Hepar

Parameter Hasil Harga Normal

HBV
HBsAg + -
Anti HBsAg - -
D. Serologis (2 Maret 2019)
Kesan : Positif terinfeksi HBV.

E. Radiologi
USG Abdomen ( 4 Maret 2019 )
 Tampak Ascites
 Hepar : tampak membesar dan bentuk baik, permukaan ireguler,
ekhostruktur parenkim meningkat homogen, sistem bilier dan vasculer
intra hepatik baik. Tampak nodul hyperekhoik dibeberapa tempat. V Cava
Inferior tak melebar.
 Kandung empedu : besar dan bentuk baik, mukosa regular, tak tampak
batu/sludge didalamnya. CBD tidak melebar
 Lien, pancreas : besar dan bentuk baik, echostruktur homogen, lesi/SOL(-
). Ductus Pancreaticus tak melebar
 Ginjal kanan kiri : Besar dan bentuk baik, ekhostruktur homogeny, system
pelvioklaises tak melebar, batu/SOL Ureter proksimal tampak tak melebar.
 Vesika urinaria : Besar bentuk baik, mukosa reguler. Batu/SOL (-)
 Aorta: Besar, bentuk baik. Trombus (-). KGB para aorta tak membesar
Kesan :
Hepar lobulated dengan nodul hiperekhoik → hepatoma, Ascites
Lien, Pancreas, KE Ginjal, VU, Aorta, dalam batas normal

Daftar Masalah
1. Asites
 2. Edema pada kedua tungkai
3. Hipoalbuminemia

4. Venektasi

5. Gangguan faal hepar dan HBsAg (+)

6. Anemia Normokrom Normositter

2.5 Diagnosa Kerja

Primer : Sirosis Hepatis Dekompensata ec Hepatitis B Viral.
Sekunder : Anemia Normokrom Normositter.

2.6 Diagnosa Diferensial

Sirosis Hepatis Dekompensata ec Hepatitis B Viral :
1.Sirosis Hepatis Dekompensata ec Hepatitis C Viral.
2.Sirosis Hepatis Dekompensata ec Alkoholik.
 Anemia Normokrom Normositter :
1.Anemia Normokrom Normositter ec Penyakit Kronis.
2.Anemia Normokrom Normositter ec Anemia Hemolitik.

2.7 Pengobatan Sementara

1. Non- medikamentosa
- Tirah baring.
- Pemasangan NGT.
- Observasi tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, suhu).
- Observasi berat badan, lingkar perut, keseimbangan cairan (Input-
Output).

2. Medikamentosa
- IVFD RL 20 tpm.
- Transfusi Albumin 150 gr ( Kemasan 100 mL 25 %)
- Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
- Sucralfat 3 X 1 c
- PO.Spironolakton tablet 1 x 100 mg.
- Entecavir Tablet 1x0,5 mg
- PO.Asam folat 2 x 1mg.

3. Edukasi
- Memberitahu perjalanan penyakit pasien
- Batasi jumlah air yang diminum.
- Hindari konsumsi rokok, minuman beralkohol, minuman dan
makanan yang mudah mengiritasi lambung seperti
kopi dan makanan pedas.
- Hindari konsumsi jamu-jamuan dan obat penghilang nyeri
selain dari yang diberikan oleh dokter.
2.8 Pemeriksaan Yang Disarankan
 Urin Rutin
 Feses Rutin
 SADT
 PTT & APTT
 INR
 Kimia darah (Faal Hati; Albumin & Globulin; Profil Lipid)
 Alkaline Phosphatase
 ɣ-glutamyl transpeptidase
 α-Fetoprotein
 Seromarker hepatitis (IgM & IgG anti-HAV; HBV DNA; Anti HCV &
HCV RNA)
 Foto Thoraks AP/Lateral
 Esofagoduodenoskopi (EGD)
 Biopsi hati

2.8 Prognosis
Quo ad Vitam : dubia ad malam
Quo ad Functionam : dubia ad malam
Quo ad Sanationam : dubia ad malam
2.9 Follow Up

Tanggal Pemeriksaan Keterangan

2 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak - Menganjurkan
(+), mengindari makanan
Perut membesar (+), tegang (+), mual yang merangsang
muntah(+), Nafsu makan ↓ (+), badan lemah mual.
(+), kaki bengkak (+). - Observasi asupan
cairan dan makanan.
O : TD : 110/80 mmHg, N : 82 x/i, RR : 20x/i, - Mengganti dan
0
T: 36,5 C mengatur tetesan
LP : 110cm ; BB 60kg infus.

A : Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B

P:
IVFD RL 20 tpm.
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
 Entecavir Tablet 1x0,5 mg

3 Maret 2019 S: Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak Mengganti cairan infus.
(+), Perut membesar (+), tegang (+), mual (+), - Menganjurkan
Nafsu makan ↓ (+), badan lemah (+), kaki mengindari makanan yang
bengkak (+). merangsang mual.
- Menganjurkan untuk
O : TD : 120/80 mmHg, N : 99 x/i, RR : 20x/i, makan sedikit tapi sering.
0
T: 36,5 C
LP : 107cm ; BB 58kg

A : Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B

P:
IVFD RL 20 tpm.
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

4 Maret 2018 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak -Kesan USG Abdomen :
(+), Perut membesar (+), tegang (+), mual (-), Hepatoma
Nafsu makan ↓ (+), badan lemah (+), kaki -Mengganti cairan infus.
bengkak (+). -Pemberian albumin.
-Menganjurkan untuk
O : TD : 110/80 mmHg, N : 73 x/i, RR : 19x/i, makan sedikit tapi sering.
0
T: 36,1 C
LP : 107cm ; BB 58kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P: -
IVFD RL 20 tpm.
Transfusi Albumin 150 gr ( Kemasan 100 mL
 25 %)
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

5 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak -Tranfusi albumin kolf ke
(+), Perut membesar (+), tegang (+), nyeri II.
perut (+), mual (+), Nafsu makan ↓ (+), badan -Mengganti cairan infus.
lemah (+), kaki bengkak (+).

O : TD : 140/90 mmHg, N : 88 x/i, RR : 20x/i,

T: 36,40C
LP : 107cm ; BB 57,8kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P: IVFD RL 20 tpm.
Transfusi Albumin 150 gr ( Kemasan 100 mL
25 %)
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

6 Maret 2018 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- -Mengontrol tetesan infus.
), Perut membesar (+), tegang (+), nyeri perut
(+), mual (-), Nafsu makan ↓ (-), badan lemah
(+), kaki bengkak (+).

O : TD : 140/90 mmHg, N : 85 x/i, RR : 20x/i,

T: 36,60C
LP : 100cm ; BB 57kg
 A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa
hepatitis B + hepatoma

P:
IVFD RL 20 tpm.
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg
Cek ulang kimia darah

7 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Hasil Kimia darah :
), Perut membesar (+), tegang (+), nyeri perut Albumin : 2,9
(+), mual (-), Nafsu makan ↓ (-), badan lemah Globulin : 3,1
(+), kaki bengkak (+). Kesan : Hipoalbumin

O : TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/i, RR : -Menganjurkan untuk

21x/i, T: 360C membatasi masukan
LP : 97cm ; BB : 56,8Kg cairam.

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P:
IVFD RL 20 tpm.
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

8 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Mengontrol tetesan infus.
), Perut membesar (+), tegang (+), nyeri perut
(+), mual (-), Nafsu makan ↓ (-), badan lemah
 (+), kaki bengkak (+).

O : TD : 140/90 mmHg, N : 105 x/i, RR :

24x/i, T: 36,30C
LP : 96cm ; BB : 56,4Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P:
IVFD RL 20 tpm.
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

9 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Keaadaan umum pasien
), Perut membesar (+), tegang (+), nyeri perut membaik.
dan mual (+), badan lemah (-), kaki bengkak
(+).

O : TD : 140/90 mmHg, N : 105 x/i, RR :

24x/i, T: 36,30C
LP : 93cm ; BB: 54Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P:
IVFD RL 20 tpm.
Inj Omeprazole 1 x 40 mg/hari.
Sucralfat 3 X 1 c
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg
10 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Mengontrol tetesan infus.
), Perut membesar (+), tegang (+), nyeri perut
berkurang, mual (-), badan lemah (+), kaki
bengkak (+).

O : TD : 130/90 mmHg, N : 90 x/i, RR : 20x/i,

T: 36,50C
LP : 93cm ; BB : 55Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P:
IVFD RL 20 tpm.
Omeprazole 1x20mg
Sucralfat 4x1g/hari
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

11 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Mengontrol tetesan infus.
), Perut membesar (+), tegang (+),mual (+),
nyeri perut berkurang, mual (-), badan lemah
(+), kaki bengkak (+).

O : TD : 130/90 mmHg, N : 95 x/i, RR : 24x/i,

T: 360C
LP : 93 cm ; BB : 55Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P:
IVFD RL 20 tpm.
Omeprazole 1x20mg
Sucralfat 4x1g/hari
 PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

12 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- -Mengontrol tetesan infus.
), Perut membesar (+), tegang (-), nyeri perut -Cek elektrolit.
berkurang, mual (-), badan lemah (-), kaki
bengkak (+).

O : TD : 140/100 mmHg, N : 103 x/i, RR :

20x/i, T: 36,70C
LP : 96cm ; BB : 56,5Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma

P:
IVFD RL 20 tpm.
Omeprazole 1x20mg
Sucralfat 4x1g/hari
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Furosemid 2 x 20 IV
Entecavir Tablet 1x0,5 mg
Rekomendasi pemeriksaan ulang elektrolit
Rekomendasi USG Abdomen
13 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Pasien sudah tampak
), Perut membesar (+), tegang (-), nyeri perut lebih baik.
berkurang, mual (-), badan lemah (-), kaki
bengkak (-).

O : TD : 130/70 mmHg, N : 101 x/i, RR :

24x/i, T: 37,30C
LP : 94 cm ; BB : 55Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma
 P:
IVFD RL 20 tpm.
Omeprazole 1x20mg
Sucralfat 4x1g/hari
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg

14 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Kesan elektrolit :
), Perut membesar (+), tegang (-), nyeri perut Na : 137,18
berkurang, mual (-), badan lemah (+), kaki K : 3,34
bengkak (-). CL : 94,02
Ca : 1,22
O : TD : 130/90 mmHg, N : 103 x/i, RR : Kesan : Hipokalium,
20x/i, T: 36,10C Hipoklorida
LP : 95 cm ; BB : 56,3Kg
Menganjurkan untuk
A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa mengurangi intake cairan.
hepatitis B + hepatoma

P: IVFD RL 20 tpm.
Omeprazole 1x20mg
Sucralfat 4x1g/hari
PO.Asam folat 2 x 1mg.
Sprironolakton 1x100mg
Entecavir Tablet 1x0,5 mg
15 Maret 2019 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Keadaan pasien sudah
), Perut membesar (+), tegang (-), nyeri perut membaik.
berkurang, mual (-), badan lemah (-), kaki
bengkak (-).

O : TD : 120/80 mmHg, N : 93 x/i, RR : 18x/i,

T: 360C
LP : 91cm ; BB : 53,2Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma
 P: Omeprazole 1 x 20mg/hari
16 Maret 2018 S : Mata Kuning (+) mata anemis (+), sesak (- Keadaan pasien sudah
), Perut membesar (+), tegang (-), nyeri perut membaik.
berkurang, mual (-), badan lemah (-), kaki
bengkak (-).

O : TD : 130/90 mmHg, N :100 x/i, RR :

18x/i, T: 36,70C
LP : 91cm ; BB : 53,2Kg

A: Sirosis Hepatis dekompensata et causa

hepatitis B + hepatoma
P: Omeprazole 1 x 20mg/hari
Sprironolakton 1x100mg

BAB III
ANALISA KASUS

Sirosis Hepatis (SH) merupakan tahap akhir proses fibrosis hati progresif
yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.
Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan
arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara
pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena
hepatika). Secara klinis atau fungsional, SH dibagi atas: 1. Sirosis hati kompensata
dan; 2. Sirosis hati dekompensata disertai tanda-tanda kegagalan hepatoselular
dan hipertensi portal.1
Penyebab SH bermacam macam, kadang lebih dari satu sebab pada satu
penderita. Di negara barat seperti di Amerika Serikat sebagian besar penyebab SH
adalah penyakit hati alkoholik dan non alkoholik steatohepatis serta Hepatitis C.
Di Eropa, penyebab utama SH adalah penyakit hati alkoholik, Nonalcoholic
Steatohepatitis (NASH) dan Hepatitis C Virus (HCV). Di Asia Tenggara
penyebab utama SH adalah Hepatitis B Virus (HBV) dan C (HCV). Empat
penyebab sirosis hepatis di seluruh dunia adalah Hepatitis B kronis (HBV) dan
HCV, penyakit hati alkoholik, Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) dan
heamokromatosis.1,4,5,6

Gambar 3.1 Etiologi Sirosis Hepatik7

Studi epidemiologi menemukan sejumlah faktor yang berkontribusi pada
risiko berkembangnya sirosis hepatis. Konsumsi alkohol, usia lebih dari 50 tahun,
jenis kelamin laki-laki adalah beberapa contoh risiko yang dapat meningkatkan
risiko terjadinya sirosis hepatis pada infeksi hepatitis C kronis sedangkan usia tua,
obesitas, resistensi insulin atau DM tipe 2, hipertensi dan hiperlipidemia (semua
ciri sindrom metabolik) adalah beberapa faktor risiko yang meningkatakan risiko
terjadinya sirosis hepatis pada steatohepatitis non alkoholik. Penderita SH lebih
banyak laki-laki, jika dibandingkan dengan wanita rasionya sekitar 1.6: 1. Usia
rata-rata penderita terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya
sekitar umur 40-49 tahun. Di Indonesia data prevalensi penderita SH secara
keseluruhan belum ada, namun angka kejadian SH di Indonesia akibat Hepatitis B
berkisar antara 21.2-46.9% dan Hepatitis C berkisar 38.7-73.9%.1,4,8
Sirosis Hepatis terjadi akibat adanya cedera kronik reversible pada
parenkim hati disertai timbulnya jaringan ikat difus (akibat adanya cedera
fibrosis), pembentukan nodul degenerative ukuran mikronodul sampai
makronodul. Hal ini sebagai akibat adanya nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan
penunjang retikulin, disertai dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan
vascular berakibat pembentukan vascular intrahepatic antara pembuluh darah hati
aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika) dan regenerasi
nodular parenkim hati sisanya.1
Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stelata hati.
Aktivasi ini dipicu oleh factor pelepasan yang dihasilkan hepatosit da sel Kuppfer.
Sel Stelata merupakan sel penghasil utama matrix ekstraselular (ECM) setelah
terjadi cedera pada hepar. Pembentukan ECM disebabkan adanya pembentukan
jaringan mirip fibroblast yang dihasilkan sel stelata dan dipengaruhi oleh beberapa
sitokin seperti Transforming Growth Factor Β (TGF- β) dan Tumor Necrosis
Factors (TNF-α).1
Perjalanan penyakit SH lambat, asimtomatis dan seringkali tidak dicurigai
sampai adanya komplikasi penyakit hati. Banyak penderita ini sering tidak
terdiagnosis sebagai SH sebelumnya dan sering ditemukan pada waktu autopsi.
Diagnosis SH asimtomatik biasanya dibuat secara insidental ketika tes
pemeriksaan fungsi hati (transaminase) atau penemuan radiologi, sehingga
kemudian penderita melakukan pemeriksaan lebih lanjut dan biopsy hati.1
Sebagian besar penderita yang datang ke klinik biasanya sudah dalam
stadium dekompensata, disertai adanya komplikasi seperti perdarahan varises,
peritonitis bakterialis spontan, atau ensefalopati hepatis. Gambaran klinis
penderita SH adalah mudah lelah, anoreksi, berat badan menurun, atrofi otot,
ikterus, spider angiomata, splenomegali, asites, caput medusa, palmar eritem,
white nails, ginekomasti, hilangnya rambut pubis dan ketiak wanita, asterixis
(flapping tremor), foetor hepaticus, dupuytren’s contracture dan terkadang dapat
disertai hiperpigmentasi diduga akibat peningkatan melanocyte stimulating
hormone (MSH).1,9
Tabel 3.1 Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis dan Penyebabnya
 Sumber: Schuppan. 2008
Pada stadium kompensata sempurna kadang sangat sulit untuk
menegakkan diagnosis SH. Pada proses lebih lanjut stadium kompensata bisa
ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi dan pemeriksaan pencitraan lainnya. Pada stadium
dekompensata diagnosis tidak terlalu sulit kerna gejala dan tanda klinis biasanya
sudah tampak dengan adanya komplikasi. Baku emas untuk diagnosis SH adalah
biopsy hati melalui perkutan, transjugular, laparoskopi atau dengan biopsy jarum
halus / Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB). Biopsi tidak diperlukan bila
secara klinis, pemeriksaan laboratoris dan radiologi menunjukkan kecenderungan
SH.1,8
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan beberapa
gejala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering didapat pada sirosis hati
yaitu lemas seluruh tubuh, disertai penurunan nafsu makan, sklera dan kulit
kuning, terdapat spider nervi, venektasi, edema pada kedua tungkai serta adanya
asites. Selain itu, ditemukan juga beberapa keluhan yang terkait dengan kegagalan
fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya perut yang membesar dan bengkak
pada kedua kaki.
Hal ini sesuai dengan teori bahwa sebagian besar penderita yang datang ke
klinik biasanya sudah dalam stadium dekompensata. Dapat ditemukan gejala
klinis seperti gambar 3.2 berikut :

Berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang ditemukan bahwa terdapat

hasil pemeriksaan darah rutin anemia, pemeriksaan kimia darah hipoalbumin dan
dari serologi terdapat hasil positif terinfeksi HBV. Hal ini sesuai dengan teori
yang dijabarkan pada Tabel 3.2

Tabel 3.2 Tes Laboratorium pada Sirosis Hepatis

 Sumber: Schuppan. 2008

Pada Ultrasonografi untuk mendeteksi SH kurang sensitif namun cukup

spesifik bila penyebabnya jelas. Gambaran USG abdomen memperlihatkan Asites
(+), hepar tampak membesar dan bentuk baik, permukaan ireguler, ekhostruktur
parenkim meningkat homogen, sistem bilier dan vasculer intra hepatik baik.
Tampak nodul hyperekhoik dibeberapa tempat. V Cava Inferior tak melebar dan
kesan yang didapatkan adalah Hepatoma.
Hepatoma (Hepatoseluler Carsinoma) merupakan tumor ganas hati primer
yang berasal dari hepatosit, yang merupakan perkembangan dari sirosis hati
dekompensata karena intervensi yang tidak tepat waktu.
 Gambar 3.3 Perkembangan sirosis hepatis

Sirosis hepatis dan hepatitis B merupakan faktor predisposisi terjadinya

hepatoma sirosis hati merupakan faktor terbanyak penyebab hepatoma, atau
bahkan sering karsinoma hati primer ditemukan bersama-sama dengan sirosis hati.
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis adalah adanya hiperplasia
noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipel, dan kemudian berubah
menjadi karsinoma yang multipel. Ini terbukti bahwa sirosis bentuk makronoduler
(post nekrotik) sering ditemukan pada penderita karsinoma hati primer.
Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses
inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam
DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi dengan gen
hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi
sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenitas hati. Siklus sel dapat
diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliferative merespons
nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau
beberapa gen yang berubah akibat HBV.
Pada kasus ini, Pasein mengalami komplikasi berupa asites, penyebab
asites paling banyak pada SH adalah HP, disamping adanya hipoalbuminemia
(penurunan fungsi sintesis hati) dan disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan
akumulasi cairan dalam peritoneum. Penanganan asites yaitu tirah baring, diet
rendah garam yaitu konsumsi garam 5.2 gr/hari pembatasan jumlah cairan kurang
lebih 1 liter per hari dan jumlah kalori harian dapat diberikan sebanyak 2000-3000
kkal/hari. Bila tidak berhasil dapat dikombinasikan dengan spironolakton 100-200
mg/hari. Respons diuretic bisa dimonitor dengan adanya penurunan berat badan
0.5kg/hari tanpa edema dan 1kg/hari bila ada edema. Bila pemberian
spironolakton tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis
20-40 mg/hari, dapat ditingkatkan sampai 160mg/hari. Parasentesis asites sangat
besar hingga 4-6 L perlu disertai dengan pemberian albumin. Pemberian obat-
obatan pelindung mukosa lambung seperti sucralfat 3x1 gr/hari dan Omeprazole
1x40 mg adalah agar tidak terjadi perdarahan akibat erosi gastropati hipertensi
porta.1,8 Pencegahan progresifitas asites dapat dilihat pada gambar 3.4
 Gambar 3.4 Pencegahan dan Terapi pada Sirosis dengan Asites10

Selain asites, komplikasi SH yang utama adalah hipertensi portal,

peritonitis bakterial spontan, perdarhan varises esophagus, sindroma hepatorenal,
ensefalopati hepatikum dan kanker hati.1
Penyakit hepatitis B disebakan infeksi oleh virus hepatitis B, sebuah virus
DNA dari keluarga Hepadnaviridae dengan struktur virus berbentuk sirkular dan
terdiri dari 3200 pasang basa. Pajanan virus ini akan menyebabkan dua keluaran
klinis, yaitu: (1) Hepatitis akut yang kemudian sembuh secara spontan dan
membentuk kekebalan terhadap penyakit ini, atau (2) Berkembang menjadi
kronik. Pasien yang terinfeksi VHB secara kronik bisa mengalami 4 fase penyakit,
yaitu fase immune tolerant, fase immune clearance, fase pengidap inaktif, dan
fase reaktivasi. Fase immune tolerant ditandai dengan kadar DNA VHB yang
tinggi dengan kadar alanin aminotransferase (ALT) yang normal. Sedangkan, fase
immune clearance terjadi ketika sistem imun berusaha melawan virus. Hal ini
ditandai oleh fluktuasi level ALT serta DNA VHB. Pasien kemudian dapat
berkembang menjadi fase pengidap inaktif, ditandai dengan DNA VHB yang
rendah (<2000 IU/ml), ALT normal, dan kerusakan hati minimal. Seringkali
pasien pada fase pengidap inaktif dapat mengalami fase reaktivasi dimana DNA
VHB kembali mencapai >2000 IU/ml dan inflamasi hati kembali terjadi.12,13

Tabel 3.4 Kriteria Diagnosis Infeksi Virus Hepatitis B

 Sumber : Konsensus hepatitis B.2012

Indikasi terapi pada infeksi Hepatitis B ditentukan berdasarkan kombinasi

dari empat kriteria, antara lain: (1) nilai DNA VHB serum, (2) status HBeAg, (3)
nilai ALT dan (4) gambaran histologis hati.12,13
Status HBeAg pasien telah diketahui memiliki peran penting dalam
prognosis pasien dengan hepatitis B kronik. Pasien dengan HBeAg positif
diketahui memiliki risiko morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi. Namun,
pada pasien dengan HBeAg negatif, respon terapi jangka panjang seringkali lebih
sulit diprediksi dan relaps lebih sering dijumpai.12,13
Pada pasien dengan HBeAg positif, terapi dapat dimulai pada DNA VHB
diatas 2 x 104 IU/mL dengan ALT 2-5x batas atas normal yang menetap selama
3-6 bulan atau ALT serum > 5x batas atas normal, atau dengan gambaran
histologis fibrosis derajat sedang sampai berat. Sedangkan pada pasien HBeAg
negatif, terapi dimulai pada pasien dengan DNA VHB lebih dari 2 x 103 IU/mL
dan kenaikan ALT > 2x batas atas normal yang menetap selama 3-6 bulan.12,13
 Pada pasien dengan sirosis terkompensasi terapi dimulai pada pasien
dengan DNA VHB >2 x 103 IU/mL. Sedangkan pada sirosis tidak terkompensasi,
terapi harus segera dimulai untuk mencegah deteriorasi tanpa memandang nilai
DNA VHB ataupun ALT.12,13

Gambar 3.5 Algoritma Penatalaksanaan Hepatitis B pada Pasien dengan Sirosis12

Pemeriksaan histologis hati pada pasien hepatitis B kronik tidak dilakukan

secara rutin. Namun, pemeriksaan ini mempunyai peranan penting karena
penilaian fibrosis hati merupakan faktor prognostik pada infeksi hepatitis B
kronik. Indikasi dilakukannya pemeriksaan histologis hati adalah pasien yang
tidak memenuhi kriteria pengobatan dan berumur > 30 tahun atau < 30 tahun
dengan riwayat KHS dan sirosis dalam keluarga. Pada pasien yang tidak termasuk
dalam indikasi terapi, maka pemantauan harus dilakukan tiap 3 bulan bila HBeAg
positif dan tiap 6 bulan bila HBeAg negatif. Pemeriksaan histologis hati dapat
dilakukan dengan cara invasif maupun non invasif.12,13
 Penggunaan interferon pada pasien dengan sirosis dekompensata terkait
VHB dapat menyebabkan dekompensasi dan meningkatkan risiko infeksi bakteri,
bahkan pada dosis kecil. Secara umum terapi berbasis interferon
dikontraindikasikan pada pasien dengan sirosis dekompensata. Saat ini, analog
nukleos(t)ida seperti lamivudin, entecavir, telbivudin, dan tenofovir telah disetujui
sebagai terapi pada sirosis dekompensata terkait infeksi VHB. Walaupun
demikian, terdapat kekhawatiran sindroma hepatorenal pada penggunaan
adefovir.12,13

BAB IV
KESIMPULAN

Sirosis hepatis merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang

ditandai dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul
regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses regenerasi
jaringan yang rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang mengakibatkan
penurunan hingga hilangnya fungsi hati. DiIndonesia kebanyakan disebabkan oleh
hepatitis B atau C.
Perjalanan penyakit SH lambat, asimtomatis dan seringkali tidak dicurigai
sampai adanya komplikasi penyakit hati. Diagnosis SH asimtomatik biasanya
dibuat secara insidental ketika tes pemeriksaan fungsi hati (transaminase) atau
penemuan radiologi, sehingga kemudian penderita melakukan pemeriksaan lebih
lanjut dan biopsi hati. Sebagian besar penderita yang datang ke klinik biasanya
sudah dalam stadium dekompensata, disertai adanya komplikasi seperti
perdarahan varises, peritonitis bakterialis spontan, atau ensefalopati hepatis.
Baku emas untuk diagnosis SH adalah biopsi hati melalui perkutan,
transjugular, laparoskopi atau dengan biopsy jarum halus / Fine Needle Aspiration
Biopsy (FNAB). Biopsi tidak diperlukan bila secara klinis, pemeriksaan
laboratoris dan radiologi menunjukkan kecenderungan SH. Sirosis hepatis yang
sudah mencapai stadium dekompensata dapat berlanjut menjadi karsinoma
(Hepaoselular Karsinoma) yang dapat disebabkan oleh intervensi kasus yang
terlambat.
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit. Dalam pengobatan definitif pada pasien SH dekompensata adalah
dengan transplantasi liver. Jika tidak memungkinkan maka dilakukan pengobatan
paliatif untuk mengurangi gejala dan mengurangi morbiditas. Prognosis sirosis
sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam : Setiawati S, Sudoyo AW, Alwi I,

Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam FA, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Edisi 6. Jakarta: Interna Publishing, 2015: 1980-1984.

2. Sanjaya RP. A 50 Years Old Man with Cirrhosis Hepatis Dekompensata:

Case Report. J Medula Unila. Desember 2014; 3(2):108-11

3. Awaludin H. Sirosis Hepatis. Fakultas Ilmu Kesehatan UMP. 2017; 1-4.

4. Vlierberghe HV, Greets A, Verhelst X. Cirrhosis: Reviewing The Literature
And Future Perspectives. European Medical Journal. 2016; 1[3]:111-117.

5. Ge PS, Runyon BA. Treatments of a Patient with Cirrhosis. N Engl J

Med. Agustus 2016; 375: 767-77.

6. Nababan ANP, Ratna MG. Dekompensata Sirosis Hepatis Child Pugh

Kelas C. J Medulla Unila. Januari 2016; 4(4):1-6

7. Wiegan J, Berg T. The Etiology, Diagnosis and Prevention of Liver

Cirrhosis: Review Article. Deutsches Ärzteblatt International. 2013;
110(6): 85−91

8. Wahyudo R. A 78 Years Old Woman with Hepatic Cirrhosis. J Medula

Unila. September 2014. 3(1): 174-83

9. Schuppan DL, Afdhal NH. Liver Cirrhosis. Lancet. Maret 2008; 371: 838–
51

10. Tsochatzis EA, Bosch J, Burroughs AK. Liver cirrhosis. Lancet. Januari
2014. 14: 1-13

11. Poernomo TP. Prediktor Prognosis Jangka Pendek Penderita Sirosis Hati
Dekompensata Menggunakan Skor Child Pugh dan Skor Model of End
Stage Liver Disease. Yogyakarta: FK UGM. 2015; 21-22.

12. Persatuan Peneliti Hati Indonesia. Artikel Umum: Hepatitis B. PPHI.

Jakarta. 2012. hlm 33-37.

13. Persatuan Peneliti Hati Indonesia. Artikel Umum: Hepatitis B. PPHI.

Jakarta. 2017. hlm 32-37.