Anda di halaman 1dari 60

REFLEKSI KASUS Januari 2018

TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT


PADA PASIEN HIPOKALEMIA

Disusun Oleh :
ANDIKA NURSARI PUTRI
N 111 17 075

Pembimbing
dr. MUHAMMAD NAHIR, Sp.An

BAGIAN ANESTESI DAN REANIMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM ANUTAPURA
PALU
2019
BAB I
PENDAHULUAN

Air merupakan komponen utama dari seluruh cairan yang berada dalam
tubuh. Tubuh terdiri atas 60 % air, sementara 40 % sisanya merupakan zat padat
seperti protein, lemak, dan mineral. Jumlah cairan tubuh berbeda-beda tergantung
dari usia, jenis kelamin, dan banyak atau sedikitnya lemak tubuh. 1,2,3

Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah,


jaringan, dan sel-sel tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan
negative (anion), mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan pH
dan nilai asam basa dalam tubuh. Elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan di
antar dan di dalam sel melalui proses yang dikenal sebagai osmosis; serta
berperan serta dalam fungsi regulasi system neuromuscular, endokrin dan
ekskresi. Terdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium,
magnesium, dan klorida yang secara normal terdapat dalam tubuh.

Cairan dan elektrolit sangat diperlukan dalam rangka menjaga kondisi


tubuh tubuh tetap sehat. Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat penting dalam
proses homestatis baik untuk meningkatkan kesehatan maupun dalam proses
penyembuhan penyakit. Keseimbangan cairan dan elektrolit melibatkan komposisi
dan perpindahan berbagai cairan tubuh. Cairan dan elektrolit masuk kedalam
melalui makanan, minuman, dan cairan intravena (IV) dan didistribusi ke seluruh
bagian tubuh. Keseimbangan cairan dan elektrolit berarti adanya distribusi yang
normal dari seluruh air total dan elektrolit ke dalam seluruh bagian tubuh.

Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi


tertentu (seperti natrium, kalium,kalsium dan magnesium) dalam darah. Obat-
obatan, penyakit kronik dan trauma (seperti luka bakar, fraktur,dll) dapat
menyebabkan konsentrasi elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu tinggi
(hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jika hal ini terjadi, dapat menghasilkan
ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.
Gangguan cairan dan elektrolit dapat membawa pasien dalam
kegawatdaruratan yang kalau tidak dikelola dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan kematian. Usaha pemulihan kembali volume serta komposisi cairan
dan elektrolit tubuh dalam kondisi yang normal disebut resusitasi cairan dan
elektrolit.Dalam waktu 24 jam jumlah air dan elektrolit yang masuk setara dengan
jumlah yang keluar. Pengeluaran cairan dan elektrolit dari tubuh dapat berupa
urin, tinja, keringan dan uap air pada saat bernapas. Dengan terapi cairan
kebutuhan akan air dan elektrolit akan terpenuhi. Selain itu terapi cairan juga
dapat digunakan untuk memasukkan obat dan zat makanan secara rutin atau juga
digunakan untuk menjaga keseimbangan asam basa. 1,2,3

Tiga prinsip utama yang harus dipenuhi untuk melakukan terapi cairan
yaitu memenuhi kebutuhan normal per hari, koreksi keku-rangan atau kehilangan
cairan, dan koreksi kekurangan atau kehilangan elektrolit4,5 Pemenuhan
kebutuhan normal cairan adalah untuk mengganti cairan yang normalnya keluar
melalui ginjal, saluran cerna, paru-paru dan keringat. Rata-rata kebutuhan cairan
30-40 mL/kgBB/24 jam. 5,6

Terapi cairan dibutuhkan pada keadaan tertentu, saat kebutuhan akan air
serta nutrisi-nutrisi tersebut tidak dapat terpenuhi secara peroral. Misalnya pada
kasus pasien yang harus puasa dalam jangka waktu lama, karena pembedahan
saluran cerna, dan dibutuhkan juga pada kondisi pasien dengan perdarahan masif,
syok hipovolemik, anoreksia berat, mual muntah tak berkesudahan, serta kondisi-
kondisi lainnya. 7

Tujuan umum pemberian cairan dan elektrolit adalah mengganti atau


mempertahankan volume cairan intravaskular, interstisial, dan intraselular; mem-
pertahankan keseimbangan air, elektrolit, dan komponen darah; atau
mempertahankan kadar protein darah. Sedangkan tujuan khususnya adalah
mempertahankan beban pra-jantung (beban hulu, preload) serta curah jantung
(cardiac output). Dengan demikian, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat
menjamin keseimbangan metabolisme sel.7,8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Cairan Tubuh
Cairan dalam tubuh meliputi kurang lebih 60% dari total berat badan laki-
laki dewasa sedangkan pada wanita dewasa , cairan tubuh meliputi 50% dari
total berat badan. Cairan tubuh dibagi menjadi dua kopartemen yaitu
intraseluler dan ekstraseluler. Kompartemen ekstraseluler dibagi menjadi
cairan intravaskuler, interstitial, dan cairan transeluler. Distribusi cairan tubuh
manusia dewasa: 2
1. Zat padat : 40% dari berat badan
2. Zat cair : 60% dari berat badan
Zat cair (60% BB), terdiri dari:
a. Cairan intrasel : 40% dari BB
b. Cairan ekstrasel : 20% dari BB, terdiri dari:
- cairan intravaskuler : 5% dari BB
- cairan interstisial : 15% dari BB
c. Cairan transselular (1-3% BB), terdiri dari:
- LCS, sinovial, gastrointestinal dan intraorbital
Cairan yang terkandung di antara sel disebut cairan intraselular. Cairan
intraseluler terlibat dalam proses metabolik yang menghasilkan energi yang
berasal dari nutrien-nutrien dalam cairan tubuh.Cairan yang berada di luar sel
disebut cairan ekstraselular. Cairan ekstraseluler berperan dalam
mempertahankan sistem sirkulasi, mensuplai nutrient ke dalam sel, dan
membuang zat sisa yang bersifat toksik1,3

Intraselular (40%)
Cairan Tubuh Interstitial
(60%) (15%)
Ekstraselular (20%)

Intravaskular
(5%)
Cairan ekstraselular dibagi menjadi : 1,3
1. Cairan Interstitial
Cairan yang mengelilingi sel termasuk dalam cairan interstitial, sekitar
11- 12 liter pada orang dewasa. Cairan limfe termasuk volume interstitial.
2. Cairan Intravaskular
Merupakan cairan yang terkandung dalam pembuluh darah
(contohnya volume plasma). Rata-rata volume darah orang dewasa sekitar
5-6L dimana 3 liternya merupakan plasma, sisanya terdiri dari sel darah
merah, sel darah putih dan platelet.
3. Cairan transeluler
Merupakan cairan yang terkandung diantara rongga tubuh tertentu
seperti serebrospinal, perikardial, pleura, sendi sinovial, intraokular dan
sekresi saluran pencernaan.
Tabel 1. Komposisi cairan intrasel (CIS) dan Cairan Ekstrasel (CES)8
CIS (mEq/L) CES (mEq/L)
Natrium 20 135 – 145
Kalium 150 1–5
Klorida 3 98 – 110
Bikarbonat 10 20 – 25
Fosfat 110 – 115 5
Protein 75 10

Dalam cairan tubuh terlarut elektrolit. Elektrolit yang terpenting


dalam: Ekstrasel: Na+ dan Cl-, Intrasel: K+ dan PO4-. Non elektrolit: BM
kecil : Glukosa, BM besar: Protein
Cairan intravaskuler (5% BB) bila ditambah eritrosit (3% BB)
menjadi darah. Jadi volume darah sekitar 8% dari berat badan. Jumlah
darah bila dihitung berdasarkan estimated blood volume (EBV) adalah: 1,2
 Neonatus = 90 ml/kg BB
 Bayi = 80 ml/kg BB
 Anak dan dewasa = 70 ml/kg BB
1. Kebutuhan Air dan Elektrolit setiap hari3
a. Dewasa:
Air : 30-35 ml/kg, kenaikan 1 derajat Celcius ditambah 10-5%
Na+ : 1,5 mEq/kg (100 mEq/hari atau 5,9g)
K+ : 1 mEq/kg (60 mEq/hari atau 4,5g)
b. Bayi dan anak:
Air
 0-10 kg : 4 ml/kg/jam (100 ml/kg)
 10-20 kg : 40 ml + 2 ml/kg/jam setiap kg di atas 10 kg (1000
ml + 50 ml/kg di atas 10 kg)
 >20 kg : 60 ml + 1 ml/kg/jam setiap kg di atas 20 kg (1500
ml + 20 ml/kg di atas 20 kg)
Na+ : 2 mEq/kg
K+ : 2 mEq/kg
Cairan masuk: Minum 800-1700 ml, Makanan 500-1000 ml, Hasil
oksidasi 200-300 ml.
Hasil metabolisme: - Dewasa : 5 ml/kg/hari
- Anak : 2-14 tahun = 5-6 ml/kg/hari
: 7-11 tahun = 5-7 ml/kg/hari
: 5-7 tahun = 8-8,5 ml/kg/hari
- Balita = 8 ml/kg/hari
Cairan keluar: - Urin : normal > 0,5-1 ml/kg/jam
- Feses : 1 ml/hari
- Invisble loss : - dewasa : 15 ml/kg/hari
- anak : {30-usia (tahun)} ml/kg/hari
Proses pergerakan cairan tubuh antar kompertemen dapat berlangsung
secara:
a. Osmosis
Osmosis adalah bergeraknya molekul (zat terlarut) melalui
membran semipermeabel (permeabel selektif) dari larutan berkadar
lebih rendah menuju larutan berkadar lebih tinggi hingga kadarnya
sama. 4 Perpindahan cairan tubuh dipengaruhi oleh:
 Tekanan hidrostatik
 Tekanan onkotik = mencapai keseimbangan
 Tekanan osmotik
b. Difusi
Difusi ialah proses bergeraknya molekul lewat pori-pori. Larutan
akan bergerak dari konsentrasi tinggi ke arah larutan berkonsentrasi
rendah. Tekanan hidrostatik pembuluh darah juga mendorong air
masuk berdifusi melewati pori-pori tersebut. Jadi difusi tergantung
kepada perbedaan konsentrasi dan tekanan hidrostatik. 4,5
c. Pompa Natrium Kalium
Pompa natrium kalium merupakan suatu proses transpor yang
memompa ion natrium keluar melalui membran sel dan pada saat
bersamaan memompa ion kalium dari luar ke dalam. Tujuan dari
pompa natrium kalium adalah untuk mencegah keadaan hiperosmolar
di dalam sel. 4,5
2. Faktor-faktor modifikasi kebutuhan cairan
Kebutuhan ekstra / meningkat pada: 4,5
• Demam ( 12% tiap kenaikan suhu 1C )
• Hiperventilasi
• Suhu lingkungan tinggi
• Aktivitas ekstrim
• Setiap kehilangan abnormal ( ex: diare, poliuri, dll )
Kebutuhan menurun pada :
• Hipotermi ( 12% tiap penurunan suhu 1C )
• Kelembaban sangat tinggi
• Oligouri atau anuria
• Aktivitas menurun / tidak beraktivitas
• Retensi cairan ( ex: gagal jantung, gagal ginjal, dll )

B. Jenis Cairan5,6,7
Cairan intravena ada tiga jenis:
1. Cairan Kristaloid
Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES =
CEF). Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30
menit. Cairan yang mengandung zat dengan BM rendah (< 8000 Dalton)
dengan atau tanpa glukosa. Tekanan onkotik rendah, sehingga cepat
terdistribusi ke seluruh ruang ekstraselular.
a. Ringer Laktat
Cairan paling fisiologis jika sejumlah volume besar diperlukan.
Banyak digunakan sebagai replacement therapy, antara lain untuk
syok hipovolemik, diare, trauma, luka bakar. Laktat yang terdapat di
dalam RL akan dimetabolisme oleh hati menjadi bikarbonat untuk
memperbaiki keadaan seperti metabolik asidosis.
b. Ringer
Komposisinya mendekati fisiologis tetapi bila dibandingkan
dengan RL ada beberapa kekurangan, seperti:
 Kadar Cl- terlalu tinggi, sehingga bila dalam jumlah besar dapat
menyebabkan asidosis dilusional dan asidosis hiperkloremia.
 Tidak mengandung laktat yang dapat dikonversi menjadi
bikarbonat untuk memperingan asidosis.
 Dapat digunakan pada keadaan dehidrasi dengan hiperkloremia,
muntah-muntah dan lain-lain.
c. NaCl 0,9% (normal saline)
Dipakai sebagai cairan resusitasi (replacement therapy) terutama
pada kasus:
 Kadar Na+ yang rendah
 Keadaan di mana RL tidak cocok untuk digunakan seperti pada
alkalosis, retensi kalium
 Cairan pilihan untuk kasus trauma kepala
 Dipakai untuk mengencerkan sel darah merah sebelum transfusi
Tetapi ia memiliki beberapa kekurangan yaitu:
 Tidak mengandung HCO3-
 Tidak mengandung K+
 Kadar Na+ dan Cl- relatif lebih tinggi sehingga dapat terjadi
asidosis hiperkloremia, asidosis delusional dan hipernatremia.
d. Dextrose 5% dan 10%
Digunakan sebagai cairan maintenance pada pasien dengan
pembatasan intake natrium atau cairan pengganti pada pure water
deficit. Penggunaan perioperatif untuk:
 Berlangsungnya metabolisme
 Menyediakan kebutuhan air
 Mencegah hipoglikemia
 Mempertahankan protein yang ada, dibutuhkan minimal 100g
karbohidrat untuk mencegah dipecahnya kandungan protein tubuh
 Menurunkan level asam lemak bebas dan keton
 Mencegah ketosis, dibutuhkan minimal 200g karbohidrat
Cairan infus mengandung dextrose, khususnya dextrose 5% tidak
boleh diberikan pada pasien trauma kapitis (neuro trauma). Dextrose
dan air dapat berpindah secara bebas ke dalam sel otak. Sekali berada
dalam sel otak, dextrose akan dimetabolisme dengan sisa air yang
menyebabkan edema otak.
e. Darrow
Digunakan pada defisiensi kalium untuk mengantikan kehilangan
harian, kalium banyak terbuang (diare, diabetik asidosis).
2. Cairan Koloid
Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut “plasma
substitute” atau “plasma expander”. Di dalam cairan koloid terdapat
zat/bahan yang mempunyai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik
yang menyebabkan cairan ini cenderung bertahan agak lama (waktu paruh
3-6 jam) dalam ruang intravaskuler. Oleh karena itu koloid sering
digunakan untuk resusitasi cairan secara cepat terutama pada syok
hipovolemik/hermorhagik atau pada penderita dengan hipoalbuminemia
berat dan kehilangan protein yang banyak (misal luka bakar). Cairan yang
mengandung zat dengan BM tinggi (> 8000 Dalton), misal: protein.
Tekanan onkotik tinggi, sehingga sebagian besar akan tetap tinggal di
ruang intravaskuler.
Yang termasuk golongan ini adalah: Albumin, Bloood product: RBC,
Plasma protein fraction: plasmanat, Koloid sintetik: dextran, hetastarch
Tabel 2. Perbandingan Kristaloid dan Koloid7
Kristaloid Koloid
Keunggulan 1. Lebih mudah tersedia dan 1. Ekspansi volume plasma
murah. tanpa ekspansi interstisial
2. Komposisi serupa dengan 2. Ekspansi volume lebih
plasma (Ringer asetat/ringer besar
laktat) 3. Durasi lebih lama
3. Bisa disimpan di suhu kamar 4. Oksigenasi jaringan lebih
4. Bebas dari reaksi anafilaktik baik.
5. Komplikasi minimal 5. Gradien O? alveolar-
arterial lebih sedikit
6. Insiden edema paru
dan/atau edema sistemik
lebih rendah
Kekurangan 1. Edema bisa mengurangi 1. Anafilaksis
ekspansibilitas dinding dada 2. Koagulopati
2. Oksigenasi jaringan terganggu 3. Albumin bisa memperberat
karena bertambahnya jarak depresi miokard pada
kapiler dan sel pasien syok (mungkin
3. Memerlukan volume dengan mengikat kalsium,
4. kali lebih banyak mengurangi kadar ion Ca++
Perbandingan Cairan Kristaloid dan koloid
Kristaloid Koloid
 Murah  Relatif lebih mahal
 Mudah dibuat dan banyak dijual  Dapat mengganggu proses
 Tidak ada reaksi ansafilaksis / pembekuan darah dan identifikasi
alergi golongan darah
 Hanya dibutuhka dalam volume yang
sedikit.

Efek terhadap Volume Intravaskuler


Antara ruang intravaskuler dan interststial dibatasi oleh dinding
kapiler yang permiabel terhadap air dan elektrolit tetapi impermeabel
terhadap makro (protein plasma). Cairan dapat melewati dinding kapiler
akibat adanya tekanan hidrostatik. Bila tekanan onkotik menurun maka
tekanan hidrostatik lebih besar, sehingga akan mendorong cairan dari
intervaskuler ke interstisial.
Efek kristaloid terhadap volume intravaskuler jauh lebih singkat
dibanding koloid. Ini karena kristaloid dengan mudah didistribusi ke
cairan ekstraseluler, hanya sekitar 20% elektrolit yang diberikan akan
tinggal di ruang intravaskuler. Waktu paruh intravaskuler yang lama sering
dianggap sebagai sifat koloid yang menguntungkan. Hal ini akan
merugikan jika terjadi hemodilusi yang berlebihan atau terjadi
hipovolemia yang tidak sengaja, khususnya pada pasien penyakit jantung.
Kristaloid akan menyebabkan terjadinya hipovolemia pasca resusitasi.
Efek terhadap Volume Interstitial
Pasca syok hemoragik akan terjadi perubahan cairan interstitial.
Pada syok terjadi defisit cairan interstitial, pendapat lain yang menyatakan
volume cairan interstitial meningkat pasca syok hemoragik. Kedua
pendapat yang bertentangan ini mungkin bias diterima, karena pada syok
hemoragik dini dapat terjadi defisit cairan interstitial sedangkan pada syok
hemoragik lanjut atau syok septik akan terjadi perubhan permeabilitas
kapiler sehingga volume cairan interstitial meningkat. Pada keadaan
volume cairan interstitial berkurang maka kristaloid lebih efektif untuk
mengantikan defisit volume dibanding koloid. Distribusi koloid berbeda
antara volume intravaskuler dan interstitial. Jika volume cairan interstitial
bertambah, maka garam hipertonik atau albumin 25% akan lebih efektif,
karena cairan interstitial akan berpindah ke ruang intravaskuler. Pada
umumnya pemberian koloid maksimal adalah 33 ml/kg BB.
3. Cairan khusus
 Digunakan untuk koreksi atau indikasi khusus, seperti NaCl 3%,
Bicnat, Manitol
Berdasarkan tujuan pemberian cairan, ada 3 jenis:
1. Cairan rumatan (maintenance)
 Cairan bersifat hipotonis: 5% Dextrose, 5% Dextrose in 0,25 NS dan
5% Dextrose in 0,5 NS
2. Cairan pengganti (replacement)
 Cairan bersifat isotonis: RL, NaCl 0,9%, koloid
3. Cairan khusus
 Cairan bersifat hipertonis: NaCl 3%, Manitol 20%, Sodium bicarbonas
(Bicnat).
C. Elektrolit
Definisi Elektrolit dan Kebutuhan Elektrolit

Elektrolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel


bermuatan listrik yang disebut ion jika berada dalam larutan. Elektrolit
terdapat pada seluruh cairan tubuh. Cairan tubuh mengandung oksigen,
nutrien, dan sisa metabolisme (seperti karbondioksida), yang semuanya
disebut ion. Beberpa jenis garam akan dipecah menjadi elektrolit. Contohnya
NaCl akan dipecah menjadi Na+ dan Cl-. Pecahan elektrolit tersebut
merupakan ion yang dapat mengahantarkan arus litrik. Elektrolit adalah
substansi ion-ion yang bermuatan listrik yang terdapat pada cairan. Satuan
pengukuran elektrolit menggunakan istilah milliequivalent (mEq). Satu
milliequivalent adalah aktivitas secara kimia dari 1 mg dari hidrogen. Ion-ion
positif disebut kation. Contoh kation antara lain natrium, kalium, kalsium,
dan magnesium. ion-ion negatif disebut anion. Contoh anion antara lain
klorida, bikarbonat, dan fosfat.7,8
Keseimbangan Elektrolit
Keseimbangan elektrolit sangat penting, karena total konsentrasi
elektrolit akan mempengaruhi keseimbangan cairan dan konsentrasi elektrolit
berpengaruh pada fungsi sel. Elektrolit berperan dalam mempertahankan
keseimbangan cairan, regulasi asam basa, memfasilitasi reaksi enzim dan
transmisi reaksi neuromuscular. Ada 2 elektrolit yang sangat berpengaruh
terhadap konsentrasi cairan intasel dan ekstrasel yaitu natrium dan kalium.
1) Keseimbangan Natrium/sodium (Na+)
Natrium merupakan kation paling banyak pada cairan ekstrasel
serta sangat berperan dalam keseimbangan air, hantaran impuls saraf dan
kontraksi otot. Ion natrium didapat dari saluran pencernaan, makanan
atau minuman kemudian masuk ke dalam cairan ekstrasel melalui proses
difusi. Pengeluaran ion natrium melalui ginjal, pernapasan, saluran
pencernaan dan kulit. Pengaturan konsentrasi ion natrium dilakukan oleh
ginjal, jika konsentrasi natrium serum menurun maka ginjal akan
mengeluarkan cairan sehingga konsentrasi natrium akan meningkat.
Sebaliknya jika terjadi peningkatan konsentrasi natrium serum maka
akan merangsang pelepasan ADH sehingga ginjal akan menahan air.
Jumlah normal 135-148 mEq/Lt
2) Keseimbangan kalium/potassium (K+)
Kalium adalah kation yang paling banyak pada intraseluler. Ion
kalium 98% berada pada cairan intasel, hanya 2% berada pada cairan
ekstrasel. Kalium dapat diperoleh melalaui makanan seperti daging,
buah-buahan dan sayuran. Jumlah normal 3,5-5,5 mEq/Lt.
3) Keseimbangan Kalsium (Ca2+)
Kalsium merupakan ion yang paling banyak dalam tubuh,
terutama berikatan dengan fosfor membentuk mineral untuk
pembentukan tulang dan gigi. Diperoleh dari reabsorpsi usus dan
reabsorpsi tulang. Dikeluarkan melalui ginjal, sedikit melalui keringat
dan disimpan dalam tulang. Pengaturan konsentrasi kalsium dilakukan
hormon kalsitonin yang dihasilkan oleh kelnjar tiroid dan hormon
paratiroid. Jika kadar kalsium rendah maka hormon paratiroid dilepaskan
sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi kalsium pada tulang dan jika
terjadi peningkatan kadar kalsium maka hormon kalsitonin dilepaskan
untuk menghambat reabsorpsi tulang. Jumlah normal 4-5mEq/Lt.3
4) Keseimbangan Magnesium (Mg2+)
Magnesium biasanya ditemukan pada cairan intrasel dan tulang,
berperan dalam metabolisme sel, sintesis DNA, regulasi neuromuscular
dan fungsi jantung. Sumbernya didapat dari makanan seperti sayuran
hijau, daging dan ikan. Magnesium Diabsorpsi dari usus halus,
peningkatan absorpsi dipengaruhi oleh vitamin D dan hormon paratiroid.
5) Keseimbangan Fosfor (PO4-)
Fosfor merupakan anion utama cairan intasel, ditemukan juga di
cairan ekstrasel, tulang, otot rangka dan jaringan saraf. Fosfor sangat
berperan dalam berbagai fungsi kimia, terutama fungsi otot, sel darah
merah, metabolisme protein, lemak dan karbohidrat, pembentukan tulang
dan gigi, regulasi asam basa, regulassi kadar kalsium. Di reabsorpsi dari
usus halus dan banyak ditemukan dari makanan daging, ikan dan susu.
Disekresi dan reabsorpsi melalui ginjal. Pengaturan konsentrasi fosfor
oleh hormon paratiroid dan berhubungan dengan kadar kalsium. Jika
kadar kalsium meningkat akan menurunkan kadar fosfat demikian
sebaliknya. Jumlah normal sekitar 2,5-4,5 mEq/Lt.
6) Keseimbangan Klorida (Cl-)
Klorida merupakan anion utama pada cairan ekstrasel. Klorida
berperan dalam pengaturan osmolaritas serum dan volume darah bersama
natrium, regulasi asam basa, berperan dalam buffer pertukaran oksigen
dan karbondioksida dalam sel darah merah. Disekresi dan direabsorpsi
bersama natrium diginjal. Pengaturan klorida oleh hormon aldosteron.
Kadar klorida yang normal dalam darah orang dewasa adalah 95-
108mEq/Lt.
7) Keseimbangan Bikarbonat
Bikarbonat berada di dalam cairan intrasel maupun di dalam
ekstrasel dengan fungsi utama yaitu regulasi keseimbangan asam basa.
Disekresi dan direabsorpsi oleh ginjal. Bereaksi dengan asam kuat untuk
membentuk asam karbonat dan suasana garam untuk menurunkan PH.
Nilai normal sekitar 25-29mEq/Lt.
1. Pengaturan dan Fungsi Elektrolit
Elektrolit Pengaturan Fungsi
 - Reabsorpsi dan sekresi ginjal  - Pengaturan dan distribusi volume
 - Aldosteron,meningkatkan cairan ekstrasel
Sodium (Na+) reabsorpsi natrium di duktus  - Mempertahankan volume darah
kolekting nefron  - Menghantarkan impuls saraf dan
kontraksi otot
 - Sekresi dan konservasi oleh  - Mempertahankan osmolaritas dan
Potassium (K+) ginjal cairan intrasel
 - Aldosteron meningkatkan  - Transmisi saraf dan impuls elektrik
pengeluaran  - Pengaturan transmisi impuls jantung
 - Pemindahan dalam dan luar dan kontraksi otot
sel  - Pengaturan asam basa
 - Insulin membantu  - Kontraksi tulang dan otot polos
memindahkan ke dalam sel
dan luar sel, jaringan yang
rusak
 - Distribusi antara tulang dan  - Pembentukan tulang dan gigi
cairan ekstrasel  - Transmisi impuls saraf
 - Hormon  - Pengaturan kontraksi otot
paratiroid
Kalsium (Ca2+) meningkatkan serum , - Mempertahankan pace maker jantung
kalsitonin menurunkan kadar  - Pembekuan darah
serum  - Aktivitas enzim pancreas,seperti lipase
 - Dipertahankan  - Metabolisme intrasel
dan
dikeluarkan oleh ginjal  - Pompa sodium-potasium
Magnesium
 - Meningkatkan adsorpsi oleh  - Relaksasi kontraksi otot
(Mg2+ )
vitamin D dan hormon  - Transmisi impuls saraf
paratiroid  - Pengaturan fungsi jantung
 - Pengeluaran dan reabsorpsi  - Produksi HCl
bersama sodium dalam ginjal  - Pengaturan keseimbangan cairan
Klorida (Cl-) - Aldosteron meningkatkan ekstrasel dan volume vaskuler
adsorpsi klorida dengan  - Keseimbangan asam-basa
sodium
 - Eksresi dan reabsorpsi oleh  - Pembentukan tulang dan gigi
ginjal  - Metabolisme karbohidrat,lemak,dan
 - Paratiroid hormon protein
menurunkan kadar serum  - Metabolisme seluler produksi ATP
Pospat (PO43-) dengan meningkatkan sekresi dan DNA
ginjal  - Fungsi otot,saraf,dan sel darah merah
 - Pengaturan asam-basa
 - Pengaturan kadar kalsium
 - Eksresi dan reabsorpsi oleh  - Buffer utama dalam keseimbangan
Bikarbonat
ginjal asam-basa
(HCO3)
 - Pembentukan oleh ginjal
D. Gangguan atau Masalah Kebutuhan Elektolit
1. NATRIUM
Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi
natrium keluar dan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh.
Banyak proses dalam tubuh, terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang
memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi. Perpindahan natrium sangat
penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu banyak atau
sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel.
Kadar normal natrium dalam serum adalah 135–145 mEq/L.
Sedangkan kebutuhan asupan natrium per hari ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.
a. Hipernatremia
Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air
melebihi kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi
natrium dalam jumlah yang besar. Bahkan ketika kemampuan ginjal
untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah
hiponatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan
tidak bisa minum, sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien
dengan hipernatremia dapat memiliki jumlah total natrium tubuh yang
rendah, normal, atau tinggi.
Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah
Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan
air melebihi kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan
oleh renal (diuresis osmotik) atau ektrarenal (diare atau berkeringat).
Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki manifestasi berupa tanda-
tanda hipovolemia. Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih dari
20 mEq/L pada sebab renal dan kurang dari 10 mEq/L pada sebab
ekstrarenal.
Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal
Pasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa
hipovolemia berlebih kecuali jika terjadi kehilangan air yang masif.
Jumlah total natrium biasanya normal. Kehilangan air yang murni dapat
terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.
Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh
yang normal adalah diabetes insipidus (pada pasien sadar). Diabetes
insipidus ditandai dengan rusaknya kemampuan ginjal untuk
memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi ADH (diabetes
insipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon normal
terhadap ADH sirkulasi (diabetes insipidus nefrogenik). Selain itu,
‘hipernatremia esensial’ dialami oleh pasien dengan gangguan sistem
saraf. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas osmolalitas
yang tinggi.
Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi
Kondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan
saline hipertonik (NaCl 3% atau NaHCO3 7.5%). Pasien dengan
hiperaldosteronisme primer dan sindroma Cushing dapat mengalami
sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan
peningkatan retensi natrium.
Manifestasi Klinis Hipernatremia
Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia
dan biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan
hiperrefleksi dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian.
Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan air keluar dari sel otak
daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat dari volume otak
dapat menyebabkan rupturnya vena cerebral dan mengakibatkan
perdarahan fokal intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan
neurologis serius biasa terjadi, terutama pada anak dengan hipernatremia
akut ketika kadar natrium plasma melebihi 158 mEq/L. Hipernatremia
kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah
24–48 jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan
konsentrasi inositol dan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan
dengan peningkatan zat terlarut intraseluler, cairan dalam sel saraf pun
mulai kembali normal.
Pengobatan untuk Hipernatremia
Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan
osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang
mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam waktu 48
jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air.
Abnormalitas volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien
hipernatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya
lebih dahulu diberi cairan isotonik untuk mengembalikan volume plasma
ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia
dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis
permanen, bahkan kematian.
Pertimbangan Anestesi
Hipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi
kardiovaskular dari agen anestesi serta merupakan predisposisi untuk
hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Adanya penurunan volume distribusi
dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk
kebanyakan agen intravena, di mana penurunan cardiac output dapat
mempertinggi uptake dari anestesi inhalasi.
Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan
hipernatremia signifikan (>150 mEq/L) sampai sebabnya dapat
diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi. Kekurangan air maupun
cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan
operasi.
b. Hiponatremia
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh
peningkatan absolut dari TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan
natrium melebihi kehilangan air. Kapasitas normal ginjal untuk
mengencerkan urine dengan osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat
mengekskresikan lebih dari 10L air per hari, jika diperlukan. Oleh karena
kemampuan yang hebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh
defek pada kapasitas pengenceran urine (osmolalitas urine
100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari kapasitas
pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100 mOsm/kg) biasanya
dihubungkan dengan polidipsia primer atau ‘reset’ osmoreseptor; kedua
kondisi terakhir ini dapat dibedakan dengan pembatasan cairan.
Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah
Kehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal
dari renal atau ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab renal, kebanyakan
berhubungan dengan diuretik thiazide dan menghasilkan kadar natrium
urine lebih dari 20 mEq/L. Kehilangan akibat sebab ekstrarenal biasanya
berhubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan
kadar natrium kurang dari 10 mEq/L. Pengecualian utama ialah
hiponatremia akibat muntah, yang dapat menghasilkan kadar natrium
urine lebih dari 20 mEq/L. Hai ini disebabkan oleh bikarbonaturia pada
alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga
netralitas muatan pada urine.
Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi
Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total
natrium tubuh maupun TBW. Ketika peningkatan air melebihi natrium,
hiponatremia terjadi. Kelainan edematosa meliputi gagal jantung
kongestif, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik. Hiponatremia pada
keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesif dari ginjal untuk
mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang
mendasarinya. Mekanisme patofisiologinya meliputi penglepasan ADH
nonosmotik dan penurunan aliran cairan ke segmen pengenceran tubulus
distal di nefron. Volume ‘efektif’ sirkulasi darah berkurang.
Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal
Hiponatremia dengan tidak adanya edema atau hipovolemia dapat
dilihat pada insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat
(klorpropamid dan siklofosfamid), dan SIADH (Syndrome of
Inappropriate AntiDiuretic Hormone). Hiponatremia yang berhubungan
dengan hipofungsi adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi ADH
dengan CRF (Corticotrophin-Releasing Factor).
Manifestasi Klinis Hiponatremia
Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan
diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya
berhubungan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler.
Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan
kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan
letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari
hiponatremia umumnya berhubungan dengan konsentrasi natrium plasma
< 120 mEq/L.
Pengobatan Hiponatremia
Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan
pada koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium
plasma. Saline isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk
pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. Saat
penurunan cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan
mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya,
pembatasan cairan merupakan pengobatan terpilih untuk pasien
hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal atau
meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien
dengan hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk
meningkatkan cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat
diindikasikan. Demeclocycline, obat yang mengantagonis aktivitas ADH
pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi tambahan yang
berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan SIADH.
Pertimbangan Anestesi
Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari
penyakit yang mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap
evaluasi preoperatif. Konsentrasi natrium plasma di atas 130 mEq/L
umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum.
Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas 130
mEq/L untuk semua operasi elektif, bahkan bila gejala tidak ada.
Konsentrasi yang lebih rendah akan menyebabkan edema otak yang
dapat bermanifestasi intraoperatif yaitu penurunan MAC (Minimum
Alveolar Concentration) atau agitasi, konfusi, somnolen postoperatif.
2. KALIUM
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting
dalam menentukan potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium
ekstraseluler rendah, kadar kalium pada cairan ekstraseluler diregulasi
secara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi ekstraseluler dapat
menimbulkan gangguan fungsi saraf dan kardiovaskular yang
mengancam jiwa. Perpindahan kalium antara kompartemen intraseluler
dan ekstraseluluer dapat berhubungan dengan perubahan hormon serta
pH pada cairan ekstraseluler.
Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.5–5.5 mEq/L.
Sedangkan kebutuhan asupan kalium ialah 1–2 mEq/hari.
Perpindahan Kalium Interkompartemen
Perpindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi
mengikuti perubahan pH ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi,
aktivitas katekolamin dalam sirkulasi, osmolalitas plasma, dan
kemungkinan hipotermia. Perubahan konsentrasi ion hidrogen
ektraseluler (pH) berefek langsung terhadap kadar kalium plasma. Saat
asidosis, ion hidrogen ekstraseluler memasuki sel, menggantikan ion
kalium intraseluler; perpindahan ion kalium keluar dari sel akan menjaga
keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler
dan plasma. Hal sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan
masuk ke dalam sel untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke
luar sel; sehingga kadar kalium plasma menurun.
Perubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh
langsung terhadap peningkatan kadar kalium plasma yang tidak
bergantung pada transpor glukosa. Insulin meningkatkan aktivitas Na+–
K+ ATPase pada membran, meningkatkan uptake kalium seluler pada
hati dan otot skeletal. Faktanya, sekresi insulin berperan penting terhadap
kontrol basal dari konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan
kadar kalium.
Stimulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler
dengan meningkatkan aktivasi Na+–K+ ATPase. Efek ini dimediasi
melalui aktivasi reseptor β2-adrenergik. Sebaliknya, aktivitas reseptor α-
adrenergik dapat menghambat perpindahan kalium intraseluler. Kadar
kalium plasma sering menurun seiring dengan pemberian β2-adrenergik
agonis yang mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan
hati. Selanjutnya, blokade β-adrenergik dapat mengganggu pengaturan
beban kalium pada sebagian pasien.
Peningkatan akut dari osmolalitas plasma (hipernatremia,
hiperglikemia, dan pemberian manitol) dilaporkan meningkatkan kadar
kalium plasma. Dalam hal ini, perpindahan air keluar dari sel diikuti
dengan perpindahan kalium keluar sel. Ini mungkin merupakan hasil dari
‘solven drag’ atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang mengikuti
dehidrasi seluler.
Hipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma
sebagai akibat dari uptake seluler. Penghangatan akan membalik
perpindahan dan mengakibatkan hiperkalemia transien jika kalium
diberikan saat hipotermia.
a. Hiperkalemia
Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5
mEq/L. Hiperkalemia jarang terjadi pada individu normal karena
kapasitas ginjal yang luar biasa untuk mengekskresi kalium. Ketika
intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 500
mEq kalium per hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan
penting dalam mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma.
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium
interkompartemen, (2) penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3)
peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu konsentrasi kalium plasma
dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada spesimen darah
(kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil darah).
Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Perpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis,
lisis sel setelah kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif
jaringan, overdosis digitalis, pemberian arginin hidroklorida, dan blokade
β2-adrenergik.
Blokade β2-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar kalium
plasma yang terjadi setelah olahraga. Digitalis menghambat Na+–K+
ATPase pada membran sel; overdosis digitalis telah dilaporkan
menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. Arginin hidroklorida,
yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat
menyebabkan hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion
kalium keluar dari sel untuk menjaga netralitas muatan.
Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal
Penurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (1)
reduksi filtrasi glomerulus, (2) penurunan aktivitas aldosteron, atau (3)
defek sekresi kalium di nefron distal.
Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 5 mL/menit hampir
selalu berhubungan dengan hiperkalemia. Pasien dengan penurunan
tingkat kerusakan ginjal dapat juga berkembang menjadi hiperkalemia
jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan, katabolik, atau
iatrogenik). Uremia juga dapat mengganggu aktivitas Na+–K+ ATPase.
Hiperkalemia karena menurunnya aktivitas aldosteron dapat
merupakan hasil dari defek primer pada sintesis hormon adrenal atau
defek pada sistem renin-angiotensian-aldosteron. Pasien dengan
insufisiensi primer adrenal (penyakit Addison) dan yang berhubungan
dengan defisiensi enzim 21-hidroksilase telah diketahui berhubungan
dengan gangguan sintesis aldosteron.
Obat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron
berpotensi untuk menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki
kerusakan ginjal. NSAID menghambat pelepasan prostaglandin-
mediated renin. Obat ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor)
menginterferensi angiotensin II mediated release of aldosterone. Dosis
besar heparin dapat menginteferensi sekresi aldosteron. Diuretik hemat
kalium Spironolakton secara langsung mengantagonis aktivitas
aldosteron di ginjal.
Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek
intrinsik atau didapat pada kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium
pada nefron distal. Defek seperti ini dapat terjadi pada fungsi ginjal yang
normal dan tidak responsif terhadap terapi mineralokortikoid. Ginjal
pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi
intrinsik terhadap aldosteron.
Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium
Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada individu normal
kecuali kalium dalam jumlah yang besar diberikan secara cepat dan
intrvena. Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat terlihat meningkat pada
pasien yang menerima β-bloker atau dengan gangguan fungsi ginjal atau
defisiensi insulin. Sumber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin
kalium, pengganti natrium (terutama garam kalium), dan transfusi whole
blood yang disimpan. Kadar kalium plasma pada satu unit whole blood
dapat meningkat menjadi 30 mEq/L setelah penyimpanan 21 hari. Resiko
hiperkalemia dari transfusi berulang dapat direduksi (tetapi tidak
dieliminasi) dengan meminimalkan volume plasma yang diberikan
melalui transfusi Packed Red Cell (PRC).
Manifestasi Klinis Hiperkalemia
Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot
skeletal. Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar
kalium plasma melebihi 8 mEq/L. Kelemahan ini disebabkan oleh
depolarisasi spontan dan inaktivasi Na+ channel dari membran otot (mirip
dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis
ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization
dan biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L.
Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek
kardiak dari hiperkalemia.
Pengobatan Hiperkalemia
Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6
mEq/L sebaiknya diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk
membalik manifestasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta
mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal. Hiperkalemia yang
berhubungan dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan
penggantian hormon mineralokortikoid. Obat-obatan yang berperan
dalam terjadinya hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber
peningkatan intake kalium sebaiknya dikurangi atau dihentikan.
Kalsium (kalsium glukonat 10% 5–10 mL atau kalsium klorida
10% 3–5 mL) dapat mengantasonis efek kardiovaskuler dari
hiperkalemia dan berguna pada pasien dengan tanda hiperkalemia. Efek
ini cepat namun jangka waktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada
pasien yang menerima pengobatan digoxin karena kalsium dapat
mempotensiasi toksisitas digoxin.
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena
(biasanya 45 mEq) akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan
dapat menurunkan kadar kalium plasma dalam waktu 15 menit. β-agonis
meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada
hiperkalemia akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin
dosis rendah (0.5–2mg/menit) sering menurunkan kadar kalium plasma
secara cepat dan menyediakan bantuan inotropik pada keadaan ini. Infus
glukosa dan insulin intravena (glukosa 30g dengan insulin 10U) juga
efektif dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan
kadar kalium plasma.
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan
hiperkalemia berat atau refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif
dari dialisis peritoneal dalam menurunkan kadar kalium plasma.
Pertimbangan Anestesi
Operasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan
hiperkalemia. Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia
ditujukan pada penurunan kadar kalium plasma serta pencegahan
peningkatan yang lebih lanjut. EKG harus dimonitor secara hati-hati.
Suksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intravena
yang mengandung kalium seperti injeksi Ringer Laktat. Penghindaran
asidosis metabolik atau respiratorik penting untuk mencegah peningkatan
kadar kalium plasma lebih lanjut.
b. Hipokalemia
Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5
mEq/L dan dapat terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium
interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan kalium, dan (3) intake
kalium tidak adekuat.
Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian β2-
adrenergik agonis, dan hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada
transfusi sel darah merah beku; di mana sel-sel tersebut kehilangan
kalium saat proses pengawetan.
Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium
Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan
gastrointestinal. Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan
merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan aktivitas
mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal
kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan
pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia,
terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan larutan rendah
kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.
Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium
Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium
rendah, yaitu 5-20 mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat
berpengaruh terhadap terjadinya hipokalemia. Intake kalium yang
rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari peningkatan
kehilangan kalium.
Manifestasi Klinik Hipokalemia
Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG,
aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang
labil akibat disfungsi otonom. Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat
menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi EKG terutama ialah
repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed ventricular repolarization).
Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda
akan berkembang menjadi aritmia atrium dan ventrikel.
Pengobatan Hipokalemia
Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman
(60–80 mEq/hari). Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan
beberapa hari. Penggantian intravena dengan larutan kalium klorida
sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko terhadap
manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi intravena ini
adalah untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada
mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian kalium intravena
perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif dari
kalium pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya
dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin
sekunder dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.
Pertimbangan Anestesi
Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. Keputusan untuk
melakukan operasi elektif sering didasarkan pada batas antara 3 dan 3.5
mEq/L. Keputusan ini, bagaimanapun, sebaiknya juga didasarkan pada
tingkat mana hipokalemia berkembang serta ada tidaknya disfungsi organ
sekunder. Umumnya, hipokalemia kronik ringan (3–3.5 mEq/L) tanpa
perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. Hal tersebut
tidak berlaku jika pasien memperoleh digoxin, yang dapat meningkatkan
resiko berkembangnya toksisitas digoxin akibat hipokalemia.
Kalium intravena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium
atau ventrikel. Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan
hiperventilasi dihindari untuk mencegah penurunan kadar kalium plasma
lebih lanjut. Peningkatan sensitivitas terhadap NMBAs (NeuroMuscular
Blocking Agents) dapat terlihat pada beberapa pasien. Dosis NMBAs
sebaiknya dikurangi 25-50% dan stimulator saraf sebaiknya digunakan
untuk mengikuti tingkat paralisis dan reverse yang adekuat.
3. KALSIUM
Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik
tubuh, meliputi kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon,
koagulasi darah, serta metabolisme tulang. Kalsium secara normal
memasuki cairan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus intestinal
atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen
ekstraseluler melalui (1) deposisi di tulang, (2) ekskresi urine, (3) sekresi
ke traktus gastrointestinal, dan (4) pembentukan keringat. Kadar kalsium
ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon paratiroid (PTH),
vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja pada
tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus.
PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting.
Penurunan kadar kalsium plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan
peningkatan kadar kalsium plasma dapat menghambat sekresi PTH. Efek
kalsemik dari PTH berhubungan dengan (1) mobilisasi kalsium dari
tulang, (2) peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan
(3) peningkatan tidak langsung absorpsi intestinal melalui 1.25-
dihidroksikolekalsiferol yang disintesis di ginjal.
Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan
absorpsi kalsium di usus, memudahkan kerja PTH di tulang, dan
meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus distal.
Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel
parafolikuler kelenjar tiroid. Sekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia
dan dihambat oleh hipokalsemia. Kalsitonin menghambat reabsorpsi
tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine.
Kadar normal kalsium dalam serum adalah 2.38–2.66 mEq/L.
Sedangkan kebutuhan asupan kalsium ialah 0.2–0.3 mEq/kgBB/hari.
a. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan.
Pada hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak
terpengaruh oleh kadar kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme
sekunder (gagal ginjal kronik atau malabsorpsi), peningkatan kadar PTH
merupakan respon dari hipokalsemia kronik. Hiperparatiroidisme
sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari PTH,
mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar kalsium
(hiperparatiroidisme tersier).
Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan
atau tanpa adanya metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung
atau sekresi mediator humoral dari hiperkalsemia (substansi seperti-PTH,
sitokin, atau prostaglandin) mungkin berperan pada kebanyakan pasien.
Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium
dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak
seperti penyakit Paget dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi
kalsium dari gastrointestinal dapat menyebabkan hiperkalsemia pada
pasien dengan milk-alkali syndrome (ditandai dengan peningkatan intake
kalsium), hipervitaminosis D, dan penyakit granulomatosa (peningkatan
sensitivitas vitamin D).
Manifestasi Klinik Hiperkalsemia
Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah,
kelemahan, dan poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat
dengan cepat berkembang menjadi koma. Hiperkalsemia meningkatakan
sensitivitas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, ulkus peptik, dan
gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.
Pengobatan Hiperkalsemia
Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi
awal yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat
(urine output 200–300 ml/jam) dengan pemberian infus saline intravena
dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium. Terapi diuretik
prematur yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan
memperberat hiperkalsemia melalui penurunan volume.
Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko
potensial dari komplikasi kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium
umumnya tetap meningkat di atas normal. Terapi tambahan dengan
bifosfat atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan serum
kalsium lebih jauh. Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi
tambahan setelah hidrasi saline dan lasix calsiuresis. Bifosfat
(pamidronate 60–90 mg intravena) atau kalsitonin (2–8 U/kg subkutan)
merupakan agen yang lebih disukai. Pamidronate menjadi agen pilihan
yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama
tetapi harus dihindari pada keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum >
2.5 mg/dL).
Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh
keganasan atau hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik
untuk membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan
double-antibody PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanya akan
menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.
Pertimbangan Anestesi
Hiperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus
diperbaiki, jika memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi
tertentu. Kadar ion kalsium sebaiknya diawasi dengan ketat. Jika operasi
harus tetap dilaksanakan, diuresis saline sebaiknya tetap dilanjutkan
intraoperatif dengan perawatan yang baik untuk mencegah hipovolemia.
Ventilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. Asidosis sebaiknya
dihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih
jauh.
b. Hipokalsemia
Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan
dengan hipokalsemia simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan
oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel
(kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan
hipomagnesemia. Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan
sekresi PTH dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama
sepsis juga dipikirkan akibat supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh
karena defisiensi vitamin D dapat diakibatkan oleh berkurangnya intake
(nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolisme vitamin
D.
Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada
pengawetan darah merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia
perioperatif; mirip dengan penurunan transien kadar kalsium plasma
yang menyertai infus cepat dari albumin volume besar. Hipokalsemia
yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh presipitasi kalsium
dengan lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik
dan nekrosis lemak; hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga
memiliki dasar yang serupa.
Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting
medullary carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker
payudara dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon
terhadap hormon paratiroid). Hipokalsemia transien juga dapat menyertai
pemberian heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif
(dari sitrat).
Manifestasi Klinis Hipokalsemia
Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal
(laringospasme), spasme karpopedal, spasme masseter, dan kejang.
Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia. Penurunan kontraktilitas
jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan keduanya.
Penurunan respon terhadap digoxin dan β-adrenergik agonis juga
dilaporkan.
Pengobatan Hipokalsemia
Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang
harus diterapi nsegera dengan kalsium klorida (larutan 10% 3–5 ml) atau
kalsium glukonat (larutan 10% 10–20 mL). Untuk mencegah presipitasi,
kalsium intravena sebaiknya tidak diberikan dengan larutan yang
mengandung bikarbonat dan fosfat. Pada hipokalsemia kronik, kalsium
oral (CaCO3) dan penggantian vitamin D biasanya diperlukan.
Pertimbangan Anestesi
Hipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperatif. Kadar ion kalsium
serial sebaiknya diawasi intraoperatif pada pasien dengan riwayat
hipokalsemia. Alkalosis sebaiknya dihindari untuk mencegah penurunan
kadar kalsium lebih lanjut. Kalsium intavena dapat diberikan menyertai
tansfusi cepat dari produk darah berupa sitrat atau larutan albumin
volume besar. Efek potensiasi inotropik negatif dari barbiturat dan
anestesi volatil sebaiknya dapat diperkirakan. Respon terhadap NMBAs
tidak konsisten dan memerlukan pengawasan ketat dengan stimulator
saraf.
4. MAGNESIUM
Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting,
berfungsi sebagai kofaktor berbagai jalur enzim. Hanya 1–2% dari total
magnesium tubuh yang disimpan di cairan ekstraseluler, 67% terdapat di
tulang, dan sisanya 31% ada di intraseluler.
Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.7–2.1 mEq/L.
Sedangkan kebutuhan asupan magnesium ialah 0.2–0.5 mEq/kgBB/hari.
a. Hipermagnesemia
Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan
dengan kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung
magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit), atau keduanya.
Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi magnesium sulfat
pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin.
Penyebab lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme,
rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.
Manifestasi Klinis Hipermagnesemia
Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi
neurologis, neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan
kelemahan otot skeletal merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini
terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensitivitas
motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan
depresi miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10
mmol/dL (>24 mg/dL). Tanda EKG tidak konsisten tetapi termasuk
pemanjangan interval P–R dan pelebaran kompleks QRS.
Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.
Pengobatan Hipermagnesemia
Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida)
sebaiknya dihentikan. Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat
secara sementara mengantagonis sebagian besar efek dari
hipermagnesemia. Loop diuretic yang disertai dengan ½-normal saline
dalam dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi magnesium.
Pertimbangan Anestesi
Hipermagnesemia memerlukan pengawasan yang ketat terhadap
EKG, tekanan darah, dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi dari
vasodilatasi dan inotropik negatif agen anestesi sebaiknya diperhatikan.
Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 25–50%. Kateter urine dibutuhkan
ketika infus diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi
magnesium.
b. Hipomagnesemia
Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit.
Hipomagnesemia umumnya berhubungan dengan defisiensi dari
komponen intraseluler seperti kalium dan fosfor. Defisiensi magnesium
disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi
gastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. β-adrenergik agonis
dapat menyebabkan hipomagnesemia transien di mana ion magnesium
diambil oleh jaringan adiposa. Obat-obatan yang dapat menyebabkan
pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teofilin, diuretik,
cisplatin, siklosporin, dan amfoterisin-B.
Manifestasi Klinis Hipomagnesemia
Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan
gejala, tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi,
ataksia, dan kejang dapat menonjol. Hipomagnesemia biasanya
berhubungan dengan hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon paratiroid)
dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung
meliputi iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoxin; kedua
faktor ini diperburuk oleh hipokalemia. Hipomagnesemia juga
berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi atrium. Pemanjangan
interval P–R dan QT dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.
Pengobatan Hipomagnesemia
Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral
(magnesium sulfat heptahidrat atau magnesium oksida) atau
intramuskular (magnesium sulfat). Menifestasi serius seperti kejang
harus diterapi dengan magnesium sulfat intravena, 1–2 g (8–16 mEq atau
4–8 mmol) diberikan secara lambat selama 15–60 menit.
Pertimbangan Anestesi
Walaupun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang disebutkan,
gangguan elektrolit yang menyertainya seperti hipokalemia dan
hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksi lebih dahulu
dibandingkan dengan pelaksanaan operasi. Hipomagnesemia isolasi
sebaiknya dikoreksi sebelum prosedur elektif sebab dapat menyebabkan
aritmia jantung. Lebih lanjut, magnesium nampaknya memiliki efek
antiaritmia intrinsik dan protektif terhadap otak, di mana seringkali
diberikan pada operasi bypass kardiopulmonar.
5. KLORIDA
Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih
banyak pada kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam
darah. Klorida juga merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan
pankreas, keringat, kantung empedu, dan air liur. Natrium dan klorida
merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam cairan ekstraseluler dan
berperan dalam menentukan tekanan osmotik. Klorida diproduksi dalam
lambung, yang dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk
adam hidroklorida. Kontrol klorida tergantung dari intake klorida,
ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam jumlah
kecil dibuang dalam feses.
Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau
pemekatan yang terjadi di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara
langsung proporsi konsentrasi natrium. Osmolalitas serum paralel dengan
kadar klorida. Sekresi aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang
juga meningkatkan reabsorpsi klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi
cerebrospinal fluid di otak, bergantung pada natrium dan klorida untuk
menarik air dan membentuk proporsi dari cerebrospinal fluid.
Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida
berpindah dari plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride
shift), bikarbonat berpindah kembali ke plasma. Ion hidrogen terbentuk,
yang kemudian membantu pelepasan oksigen dari hemoglobin.
Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium,
bikarbonat, dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh.
Klorida berperan dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja
sebagai buffer dalam pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel
darah merah. Klorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur.
Kadar normal klorida dalam serum ialah 97–107 mEq/L.
Sedangkan kebutuhan asupan klorida ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.
a. Hiperkloremia
Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan
hiperkloremia asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian
klorida seperti larutan NaCl 0.9%, larutan NaCL 0.45%, atau larutan
Ringer Laktat. Kondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion
bikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan yang diikuti dengan
peningkatan ion klorida. Ion klorida dalam bentuk garam asam
terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya ion bikarbonat.
Trauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon
mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat menuju
peningkatan kadar klorida serum.
Manifestasi Klinik Hiperkloremia
Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis
metabolik; hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan;
letargi; napas yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun;
dan hipertensi dapat terjadi. Jika tidak diterapi, hiperkloremia dapat
menuju pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadar
klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi
cairan.
Pengobatan Hiperkloremia
Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta
mengembalikan keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa
sangatlah penting. Larutan hipotonik intravena dapat diberikan untuk
mengembalikan keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapat diberikan
supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat
meningkatkan kadar bikarbonat dan mengoreksi asidosis. Natrium
bikarbonat intravena dapat diberikan untuk meningkatkan kadar
bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida akibat
kompetisi bikarbonat dan klorida untuk berikatan dengan natrium.
Diuretik dapat diberikan untuk mengeliminasi klorida. Natrium, klorida,
dan cairan dibatasi.
b. Hipokloremia
Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal,
suction lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare.
Pemberian larutan intravena dengan kadar klorida rendah, intake natrium
yang rendah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi
masif darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan
hipokloremia. Pemberian aldosteron, ACTH, kortikosteroid, bikarbonat,
dan laksatif dapat menyebabkan penurunan kadar klorida serum. Saat
klorida menurun (biasanya karena penurunan volume), ion natrium dan
bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan kehilangan
klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang
meningkatkan pH dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.
Manifestasi Klinik Hipokloremia
Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari
hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik dapat terjadi.
Alkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali
atau kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan,
dan kram otot juga dapat terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan
hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung. Selain itu, oleh karena
rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium, kadar
air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang
dan koma.
Pengobatan Hipokloremia
Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Larutan normal saline
(NaCl 0.9%) atau ½ normal saline (NaCl 0.45%) diberikan intravena
untuk menggantikan klorida. Jika pasien menerima diuretik (loop,
osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.
Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat
diberikan untuk mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari
berat pasien dan kadar klorida serum. Agen ini dimetabolisasi oleh hati
dan berefek sekitar 3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindari pada
pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.
Faktor yang Berpengaruh pada Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Faktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan
elektrolit tubuh antara lain :
a. Umur
Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena
usia akan berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat
badan. Infant dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan
keseimbangan cairan dibanding usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi
gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau
jantung.
b. Iklim
Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan
kelembaban udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan
tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan seseorang yang
beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai
dengan 5 L per hari.
c. Diet
Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit.
Ketika intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan
lemak sehingga akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun
padahal keduanya sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan
sehingga hal ini akan menyebabkan edema.
d. Stress
Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan
pemecahan glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium
dan retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume
darah
e. Kondisi Sakit
Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh. Misalnya :
 Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui
IWL.
 Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses
regulator
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh
 Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami
gangguan pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk
memenuhinya secara mandiri.
f. Tindakan Medis
Banyak tindakan medis yang berpengaruh pada keseimbangan
cairan dan elektrolit tubuh seperti : suction, nasogastric tube dan lain-lain.
g. Pengobatan
Pengobatan seperti pemberian deuretik, laksative dapat
berpengaruh pada kondisi cairan dan elektrolit tubuh.
h. Pembedahan
Pasien dengan tindakan pembedahan memiliki resiko tinggi
mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh,
dikarenakan kehilangan darah selama pembedahan.
E. Terapi Cairan
1. Definisi Terapi Cairan
Terapi cairan ialah tindakan untuk memelihara, mengganti cairan
tubuh dalam batas-batas fisiologis dengan cairan infus kristaloid
(elektrolit) atau koloid (plasma ekspander) secara intravena.
Terapi cairan ini dilakukan pada pasien-pasien dengan keadaan-
keadaan seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. Selain itu khususnya
dalam pembedahan dengan anestesia yang memerlukan puasa sebelum dan
sesudah pembedahan, maka terapi cairan tersebut berfungsi untuk
mengganti defisit cairan saat puasa sebelum dan sesudah pembedahan,
mengganti kebutuhan rutin saat pembedahan dan mengganti perdarahan
yang terjadi.
2. Tujuan Terapi Cairan9,10
Pemberian cairan intravena adalah untuk memulihkan volume
sirkulasi darah. Pada syok, tujuan resusitasi cairan adalah untuk
memulihkan perfusi jaringan dan pengiriman oksigen ke sel (DO2) agar
tidak terjadi iskemia jaringan yang berakibat gagal organ. Dalam terapi
cairan perlu dipertimbangkan distribusi diferensial air, garam, dan protein
plasma. Volume cairan pengganti yang diperlukan untuk mengembalikan
volume sirkulasi darah ditentukan oleh ruang distribusi cairan pengganti,
yang tergantung kadar koloid dan NA+ cairan pengganti.

Formula efek cairan dalam mengekspansi plasma volume (PV)


Δ PV = Volume infus (PV/Vd)
Δ PV = Perubahan yang diharapkan
Vd = Volume distribusi cairan infus
PV : 5% dari BB ECF: 20% dari BB
Rumus di atas berlaku bila tidak ada syok: syok, sepsis atau
hipoksemia yang berkepanjangan, sebab keadaan tersebut akan
mengganggu kemampuan membran kapiler untuk membatasi perpindahan
transvaskuler protein serum.
3. Terapi Cairan Resusitasi dan Rumatan9,10
Prinsip Dasar Terapi Cairan
Prinsip utama terapi cairan adalah menjaga keseimbangan masukan dan
keluaran cairan serta mengantisipasi kemungkinan kehilangan cairan yang
terus berlangsung. Dalam praktek klinis penggunaan cairan intravenadapat
bertujuan unntuk: resusitasi, rummatan (maintenance), maupun penggantian
dan redistribusi.
1. Resusitasi diperlukan apabila pasien kehilangan cairan yang cukup untuk
memicu mekanisme dekompensasi tubuh, resusitasi bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular sehingga dapat mengembalikan
perfusi jaringan.
Indikator untuk memulai resusitasi cairan antara lain:
a. Tekanan sistolik <90 mmHg dan / atau mean arterial pressure
(MAP) < 60 mmHg
b. Pengisian kapiler > 2 detik dan akral dingin
c. Perdarahan
2. Pemberian Cairan Rumatan
Cairan rumatan intravena diberikan untuk menyediakan kebutuhaan cairan
dan elektrolit yang tidak dapat dipenuhi melalui rute oral maupun nenteral.
Jenis cairan rumatan yang dapat diberikan :
a. Ringer laktat / asetat
b. NaCl 0,9%
c. Glukosa 5 %
d. Glukosa salin ( campuran glukosa 5% dengan NaCl)
3. Penggantian cairan ( Replacement) dan redistribusi
Penggantian cairan diperlukan apabila ada defisit air dan / atau elektrolit
atau kehilangan cairan keluar tubuh yang sedang berlangsung. Biasanya
berasal dari traktus gastrointestinal, pada pasien luka bakar dan demam.
a. Terapi Cairan Resusitasi
Kristaloid :
- NaCl 0,9% : maksimal 15 ml/kg
- Lactate Ringer : dapat sampai 5L
Koloid :
- 6% HES 0,5 dalam NaCl : maksimal 15 ml/kg
- 6% HES 0,5 dalam larutan berimbang : maksimal 33 ml/kg
- HES BM 130.000 dan derajat substitusi 0,4 adalah ideal.
- Koloid pada umumnya: maksimal 20 ml/kg
Resusitasi berhasil bila:
- Central venous pressure : 8-12 mmHg
- Mean arterial pressure : ≥ 65 mmHg
- Urine output : ≥ 0,5 ml/kg/jam
- Central venous (superior vena cava) or mixed venous oxygen
saturation: ≥ 70%
- Cardiac Index : ≥ 2,5 L/min/m2
- Normal mental status
Terapi cairan resusitasi ditujukan untuk menggantikan
kehilangan akut cairan tubuh atau ekspansi cepat dari cairan
intravaskuler untuk memperbaiki perfusi jaringan. Misalnya pada
keadaan syok dan luka bakar.
Terapi cairan resusitasi dapat dilakukan dengan pemberian infus
Normal Saline (NS), Ringer Asetat (RA), atau Ringer laktat (RL)
sebanyak 20 ml/kg selama 30-60 menit. Pada syok hemoragik bisa
diberikan 2-3 l dalam 10 menit.
Larutan plasma ekspander dapat diberikan pada luka bakar,
peningkatan sirkulasi kapiler seperti MCI, syok kardiogenik,
hemoragik atau syok septik. Koloid dapat berupa gelatin (hemaksel,
gelafunin, gelafusin), polimer dextrose (dextran 40, dextran 70), atau
turunan kanji (haes, ekspafusin).
Jika syok terjadi Berikan segera oksigen, Berikan cairan infus
isotonic RA/RL atau NS, Jika respon tidak membaik, dosis dapat
diulangi
Pertimbangan dalam resusitasi cairan :
 Medikasi harus diberikan secara iv selama resusitasi
 Perubahan Na dapat menyebabkan hiponatremi yang serius. Na
serum harus dimonitor, terutama pada pemberian infus dalam
volume besar.
 Transfusi diberikan bila hematokrit < 30
 Insulin infus diberikan bila kadar gula darah > 200 mg%
 Histamin H2-blocker dan antacid sebaiknya diberikan untuk
menjaga pH lambung 7,0
b. Terapi Cairan Rumatan
Terapi rumatan bertujuan memelihara keseimbangan cairan
tubuh dan nutrisi. Diberikan dengan kecepatan 80 ml/jam. dapat
diberikan infus cairan elektrolit dengan kandungan karbohidrat atau
infus yang hanya mengandung karbohidrat saja. Larutan elektrolit
yang juga mengendung karbohidrat adalah larutan KA-EN, dextran +
saline, DGAA, Ringer's dextrose, dll. Sedangkan larutan rumatan yang
mengandung hanya karbohidrat adalah dextrose 5%.
Dalam terapi rumatan cairan keseimbangan kalium perlu
diperhatikan karena seperti sudah dijelaskan kadar berlebihan atau
kekurangan dapat menimbulkan efek samping yang berbahaya.
Umumnya infus konvensional RL atau NS tidak mampu mensuplai
kalium sesuai kebutuhan harian. Infus KA-EN dapat mensuplai kalium
sesuai kebutuhan harian.
Kebutuhan Cairan dan Elektrolit
Cara perhitungan kebutuhan cairan pada bayi dan anak
Berat badan Kebutuhan air perhari
10 kg (pertama) × 100 ml/kgBB
11-20 kg (10 kg kedua) × 50 ml/kgBB
>20 kg (sisa dari berat badan yang belum × 20 ml/kgBB
dikalikan)

Kebutuhan cairan dan elektrolit pada orang dewasa


 Kebutuhan air sebanyak 30 -50 ml/kgBB/hari
 Kebutuhan kalium 1-2 mEq/kgBB/hari
 Kebutuhan natrium 2-3 mEq/kgBB/hari
Rumus untuk menghitung defisit elektrolit :
o Defisit natrium (mEq total)
= (Na serum yang diinginkan – Na serum sekarang) x 0,6 x BB (kg)
o Defisit Kalium (mEq total)
= (K serum yang diinginkan [mEq/liter] – K serum yang diukur) x 0,25 x
BB (kg)
o Defisit Klorida (mEq total)
= (Cl serum yang diinginkan [mEq/liter] – Cl serum yang diukur) x 0,45 x
BB (kg)
Cairan yang Dapat Digunakan dalam Terapi Cairan
Pada praktek klinis, jenis cairan diklasifikasikan menjadi : kristaloid, koloid
dan darah.
1. Cairan Kristaloid
Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES ),
cairan ini dapat berpindah menembus membran semipermeabel secara
bebas. Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-
30 menit. Beberapa cairan kristaloid yang tersedia: Natrium Klorida
(NaCl), Ringer, Glukosa 5% .
Klasifikasi cairan kristaloid:
◘ Cairan Hipotonis : Infus dengan tekanan osmotik lebih rendah dari
cairan tubuh (osmolaritas dibawah 250 mOsm/L) Contoh : Aquadest,
larutan 2,5% dextrose in water.
◘ Cairan Isotonik : Infus dengan tekanan yang sama seperti cairan
tubuh. Cairan ini menetap dalam Cairan Ekstraselluler (osmolaritas
290-310 mOsm/L) Contoh : Normal Saline (NaCL 0,9 %), Ringer
Laktat (RL), Ringer Asetat, Ringerfundin, Glucose 5%
◘ Cairan Hipertonik : Infus dengan tekanan osmotik lebih tinggi dari
plasma darah dimana air keluar dari Intraselluler dan masuk ke dalam
plasma (osmolaritas diatas 375 mOsm/L). Contoh : NaCl 3 %,
Glucose 10%, Dextrose 50 %
2.Cairan Koloid
Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma. Cairan koloid tidak
dapat menembus membran semi permeabel. Di dalam cairan koloid
terdapat zat atau bahan yang mempunyai berat molekul tinggi dengan
aktivitas osmotik yang menyebabkan cairan ini cenderung bertahan agak
lama (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang intravaskuler. Oleh karena itu
koloid sering digunakan untuk resusitasi cairan secara cepat terutama
pada syok hipovolemik, hermorhagik atau pada penderita dengan
hipoalbuminemia berat dan kehilangan protein yang banyak (misal luka
bakar). Kerugian dari cairan koloid yaitu harganya yang mahal dan dapat
menimbulkan reaksi anafilaktik (walau jarang).
Jenis Cairan Koloid
Berdasarkan hasil Penelitian SAFE Study bahwa :
Non Protein Colloids :
 Sebaiknya digunakan sebagai pilihan kedua pada pasien yang tidak
respon terhadap Crystalloid.
 Boleh digunakan dalam kasus kebocoran katub jantung atau edema
peripheral.
 Cairan Non Protein yang digunakan : Hemohes 6 %, Pentastarch
Protein Colloids :
 Digunakan sebagai pilihan ketiga setelah Non protein colloids.
 Bagi pasien lanjut usia yang tidak dapat toleransi menerima cairan dalam
jumlah besar.
 Beberapa untuk kasus diare yang albumin < 2 gr/dl.
 Pasien Nephrotic Syndrom ,
 Transplantasi hati dengan albumin < 2,5 gr/dl
 Cairan Protein yang digunakan : Gelofudine 4 %, Lipofundin.
Berdasarkan cara pembuatannya, terdapat 2 jenis larutan koloid:
1. Koloid Alami
Koloid alami merupakan fraksi protein plasma 5% dan albumin
manusia ( 5 dan 2,5%). Fraksi protein plasma selain mengandung
albumin (83%) juga mengandung alfa globulin dan beta globulin.
2. Koloid Sintesis yaitu: Dextran, Hydroxylethyl Starch (Heta starch),
Gelatin.
Cairan koloid kebanyakan digunakan untuk:
1. Resusitasi cairan pada penderita dengan syok hemoragik sebelum transfusi
tersedia.
2. Resusitasi cairan pada hipoalbuminemia berat, mis: luka bakar.
3. Pasiesn post operasi yang mengalami gangguan plasma darah
BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien


Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 34 tahun
Berat badan : 50 kg
Alamat : Dolago
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
3.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama
Kejang
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk RS dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum rumah
sakit. Kejang terjadi sebanyak 4 kali dalam sehari. Kejang terjadi di
seluruh badan serta pasien tidak sadar saat serangan kejang terjadi.
Ketika kejang mulut pasien nampak berbusa. Setelah kejang pasien
tidak dapat diajak berkomunikasi (bicara tidak jelas). Selain itu, pasien
juga mengeluh adanya batuk (+) dan demam (+) beberapa hari sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengaku telah menjalani operasi sesar
anak keduanya 10 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sebelumnya
- Riwayat kejang (-)
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat asthma (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat operasi sebelumnya (-)
3.3 Objective (Pemeriksaan Fisik B1-B6)
a. B1 ( Breath)
Airway paten, nafas via NRM 8 lpm, reguler, simetris, RR 24x/m,
SpO2 98%, Auskultasi : Suara napas rhonki basah halus (+/+),
wheezing (-/-).
b. B2 (Blood)
Akral hangat, Tekanan Darah : 120/80 mmhg, nadi reguler kuat angkat
90 x/m, CRT 2 detik , ictus cordis teraba di SIC 5, S1-S2 reguler,
murmur (-), gallop (-).
c. B3 ( Brain)
Kesadaran composmentis, GCS 15 (E4V5M6), refleks cahaya +/+, pupil
isokor 3mm/3mm.
d. B4 (Bladder)
BAK menggunakan kateter, produksi kesan normal, warna kuning
jernih, 40cc/jam, masalah pada sistem renal/endokrin (-).
e. B5 (Bowel)
Keluhan mual (-), muntah (-). Abdomen : inspeksi tampak datar, kesan
normal. Auskultasi peristaltik (+), kesan normal. Palpasi nyeri takan (-),
massa (-). Perkusi tympani (+) pada seluruh lapang abdomen.
f. B6 (Bone)
Nyeri tekan pada paha kiri (-), krepitasi (-), ekstremitas deformitas (-),
edema (-).

3.4 Pemeriksaan Penunjang


 Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Foto Thorax menunjukan kesan Cardiomegaly + Edema Paru, sesuai
CHF
Gambar 3.1 Foto Thorax Antero-Posterior
Tabel 3.1 Hasil Laboratorium Darah Lengkap (24/06/2019)
Hasil Rujukan Satuan
Hemoglobin 11.7 11.0-18.0 g/dl
Leukosit 15.30 4.00-11.00 10^3/ul
Eritrosit 4.60 4.00-6.20 Juta sel/m
Hematokrit 36.5 35.0-55.0 %
Trombosit 350 150-400 10^3/ul
Tabel 3.2 Hasil Laboratorium Kimia Darah (24/06/2019)

Hasil Rujukan Satuan


GDS 101 70-140 mg/dl
Urea 18.3 10-50 mg/dl
Kreatinin 0.86 <1.1 mg/dl
Elektrolit : Kalium 2.13 3.5-5.1 mmol/l
Natrium 140.31 136-145 mmol/l
Clorida 109.03 97-111 mmol/l
Kalsium 1.22 1.16-1.56 mmol/l
Tabel 3.3 Hasil Laboratorium Seroimmunologi (24-06-2019)

Hasil Rujukan
HbsAg Non-reaktif Non-reaktif
Anti HIV Non reaktif Non reaktif

3.4 Assessement
- Seizure suspek Eklampsia
- Hipokalemia
- Edema Paru

3.5 Terapi
1. O2 via NRM 8 lpm
2. KCL 50 mEq + NaCl 500cc/12jam
3. FAST HUG
- F (Feed) : Puasa
- A (Analgesia): Paracetamol 1 gram/8jam/iv
- S (Sedation): -
- T (Thromboprophylaxis: -
- H (Head up Position): Head up 30derajat
- U (Ulcer Prophylaxis): Omeprazole 40mg/24jam
- G (Glycemic control): Target GDS 120-180mg/dl
4. Combivent/8 jam/ambulator
5. Kutoin 100mg/8jam/iv (dalam NaCl 100cc)
6. Citicoline 250mg/12 jam/iv
7. MACE/8jam/iv
8. Furosemide 20mg/12jam
BAB IV
PEMBAHASAN

Kalium merupakan ion yang banyak terdapat di intrasel. Pada intrasel


konsentrasi kalium terdapat sekitar 150 mmol/L. rasio konsentrasi kalium di
intrasel dan ekstrasel adalah sekitar 10 mmol/L : 4 mmol/L mengahasilkan
gradient voltase membrane sel dan menjalankan peran mempertahankan potensial
istirahat membrane sel, terutama pada jantung dan neuromuskular.3
Sekitar 98% kalium di tubuh berada pada cairan intrasel, utamanya pada
otot rangka, dan hanya sekitar 2% kalium yang berada pada cairan ekstrasel.
Simpanan kalium pada ekstrasel tergantung pada input melalui saluran cerna dan
ekskresi melalui urine dan feses, demikian juga distribusi antara cairan intrasel
dan cairan ekstrasel.

Hipokalemia didefinisikan sebagai konsentrasi K+ plasma kurang dari 3,6


mmol/L.1 Pada literatur lian diakatakan bahwa hipokalemia adalah ketika
konsentrasi K+ plasma kurang dari 3,5mmol/L. Nilai normal kalium plasma tidak
mempunyai rentang yang lebar yaituanatara 3,5 mmol/L sampai 5 mmol/L.3,6
Namun dengan penurunan sedikit kalium belum menimbulkan manifestasi.
Hipokalemia akan bermanifestasi jika terjadi penurunan nilai kalium yang cukup
besar atau penurunan secara mendadak.
Penyebab hypokalemia dapat digolongkan menjadi tiga besar penyebab,
yaitu intake kalium yang tidak cukup, perpindahan kalium dari ekstrasel ke
intrasel dan ekskrsi kalium yang berlebihan.
a. Penurunan asupan kalium
Asupan kalm berkisar antara 40-120 mEq/hari, kebanyakan
diekskresikan kembali melalui urine. Ginjal memilik kemampuan untuk
menurukan ekskresi kalium menjadi 5 sampai 25 mEq/hari pada kedaan
kekurangan kalium.
b. Peningkatan kehilangan kalium
Kehilangan kalium melalui jalur ekstra renal, melalui jalur gastrik atau
intestinal dari penyebab muntah, diare, laksatif atau drinase tabung dan
keringat bisa terjadi bermakna. Beberapa keadaan lain yang bisa
mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction),
muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit. Konsentrasi kalium pada
kehilangan kalium saluran cerna bawah cukup tinggi (20-50 mEq/L)
pada sebagian besar kasus.
Kehilangan kalium melalui ginjal
Ekskresi kalium urin sebagian besar dikendalikan oleh sekresi kalium di
nefron distal, terutama oleh sel-sel prinsipal di tubulus koledokus
kortikal. Proses ini dipengaruhi oleh dua faktor yaitu aldosteron dan
hantaran air serta natrium distal. Aldosteron berpengaruh sebagian
melalui perangsangan reabsorpsi natrium, pemindahan natrium kationik
membuat lumen menjadi elektronegatif relatif, sehingga mendorong
sekresi kalium pasif dari sel tubular ke lumen melalui kanalkanal
spesifik kalium di membran luminal.
Diuretik, jenis apapun yang beraksi pada daerah proksimal lokasi sekresi
kalium, asetazolamid, diuretik ansa henle dan tiazid, akan meningkatkan
hantaran distal dan juga, lewat induksi penurunan volume, mengaktivasi
sistem renin-angiotensinaldosteron. Sebagai akibatnya, ekskresi kalium
urin akan meningkat, menyebabkan hipokalemia apabila kehilangan ini
lebih besar dari asupan. Diuretik boros kalium dan aldosteron
merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh.
Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan
menyebabkan hipokalemia.
c. Perpindahan kedalam sel
Distribusi normal kalium antara sel dan cairan ekstraselular
dipertahankan oleh pompa Na-KATPase yang terdapat pada membran
sel. Pada keadaan tertentu dapat terjadi peningkatan laju kalium masuk
ke dalam sel sehingga terjadi hipokalemia.
1. Peningkatan pH ekstraselular, baik alkalosis metabolik atau
respiratorik dapat menyebabkan kalium masuk ke dalam sel. Pada
keadaan ini ion-ion hidrogen meninggalkan sel untuk meminimalkan
perubahan pH ekstraselular; untuk memertahankan netralitas
elektrik maka diperlukan masuknya beberapa kalium (dan natrium)
masuk ke dalam sel. Secara umum efek langsung ini kecil, oleh
karena konsentrasi kalium turun hanya 0,4 mEq/L untuk setiap
peningkatan 0,1 unit pH. Meskipun demikian, hipokalemia sering
ditemukan pada alkalosis metabolik. Mungkin keadaan ini
disebabkan oleh kaitannya dengan kelainan yang menyebabkan
alkalosis metabolik tersebut (diuretik, vomitus, hiperaldosteron).
2. Peningkatan jumlah insulin, insulin membantu masuknya kalium ke
dalam otot skeletal dan sel hepatik, dengan cara meningkatkan
aktivitas pompa Na-KATPase. Efek ini paling nyata pada pemberian
insulin untuk pasien dengan ketoasidosis diabetikum atau
hiperglikemia nonketotik berat. Konsentrasi kalium plasma juga
dapat menurun oleh karena pemberian karbohidrat. Oleh karenanya,
pemberian kalium klorida di dalam larutan mengandung dekstrosa
pada terapi hipokalemia dapat menurunkan kadar kalium plasma
lebih lanjut dan menyebabkan aritmia kardiak.
3. Peningkatan aktivitas beta adrenergik, katekolamin, yang bekerja
melalui reseptor-reseptor beta 2-adrenergik, dapat membuat kalium
masuk ke dalam sel, terutama dengan meningkatkan aktivitas Na-K-
ATPase. Sebagai akibatnya, hipokalemia transien dapat disebabkan
oleh keadaankeadaan di mana terjadi pelepasan epinefrin oleh karena
stres, seperti penyakit akut, iskemia koroner atau intoksikasi teofilin.
Efek yang sama juga dapat dicapai oleh pemberian beta agonis
(seperti terbutalin, albuterol atau dopamin) untuk mengobati asma,
gagal jantung atau mencegah kelahiran prematur.
Manifestasi Klinis
Hypokalemia biasanya asimptomatik, utamanya jika kelainannya ringan.
Hypokalemia dapat meningkatkan risiko aritmia kardiak pada pasien penyakit
jantung iskemik yang mendapatkan terapi digoksin. Pasien dengan hypokalemia
dengan nilai K+ serum kurang dari 3 mmol/L biasanya bermanifestasi sebagai
kelemahan, lemas dan kosntipasi. Pada kasus lain, dapat berupa kardiak aritmia
yang mengancam nyawa dan kelemahan otot pernapasan dapat muncul.
Hypokalemia sedang dan berat dapat menyebabkan perubahan elektrokardiografi,
termasuk gelombang U yang mencolok, gelombang T yang flat, dan pelebaran
QRS kompleks. Tidak adanya gelombang U. Gambaran tersebut akan sering
nampak pada konsentrasi kalium plasma kurang dari 2,7 mmol/L.
Kelemahan pada otot dapat timbul jika kadar kalium kurang dari 2,5 mEq/L
apabila hypokalemia terjadi secara perlahan. Namun pada penurunan kaliaum
secara tiba-tiba dapat terjadi kelemahan yang signifikan, seperti pada paralisiis
hipokalemik periodic, meskipun penyebab kelemahan lebih kompleks. Kelemahan
yang terjadi biasnaya dimulaidari ekstremitas bawah meningkat sampai ke batang
tubuh dan ekstremitas atas dapat memburuk sampai pada paralisis.
Pada beberapa kasus dapat menyebabkan myopati otot rangka dan
predisposisi rhabdomyolisis. Akhirnya, efek paralitik dari hypokalemia pada otot
polos usus adalah dapat menyebabkan ileus dan gejala yang diakibatkannya
seperti distensi, anoreksia, mual, dan muntah. Sedangkan efek hypokalemia pada
ginjal adalah megenai retensi Na+, Cl-, dan HCO3, poliuri, fosfaturia,
hipositraturia, dan aktivasi ammoniagenesis renal. Retensi bikarbonat dan asam-
basa akibat hypokalemia dapat berpengaruh pada alkalosis metabolic.
Perubahan struktur pada ginjal yang dapat menyebabkan hypokalemia
adalah jejas pada tubulus proksimal, nefritis interstitial, dan kista renalis.
Hypokalemia juga merupakan predisposisi terjadinya gagal ginjal akut dan dapat
menyebabkan pada gagal ginjal stage terakhir pada pasien dengan hypokalemia
jangka panjang dan gangguan makan dan atau penyalahgunaan laksatif.
Klasifikasi Hypokalemia dikeompokkan berdasarkan konsentrasi K+ serum.
a. Hipokalemia ringan Adalah konsentrasi kalium plasma K+ antara 3,0
mmol/L sampai 3,5 mmol/L. pada keadaan ini biasanya pasien tidak
bermanifestasi, kecuali pada pasien dengan penyait jantung yang mendapatkan
digitalis atau pasien bedah jantung dan pasein dengan sirosis hepatis lanjut. Pada
keadaan ini terapi ditujukan pada penggantian kalium dengan menangani
permasalah mendasar yang berupa diare ataupun muntah. Pengobatan diberikan
dengan suplementasi kalium dnegan kalium klorida dimuali dari 10-20 mEq/L 2-
4 kali/hari. Pemberian tergantung beratnya hypokalemia yang dialami pasien.2
b. Hypokalemia berat Adalah kadar K+ plasma kurang dari 2,5 mmol/L
samapi 3,0 mmol/L. pada keadaan ini penderita sudah mengalami keluhan klinis.
Gejala dapat berupa aritmia, maupun kelemahan otot yang berat yang dapat
menyebabkan peningkatan ventilasi dan mengakibatkan asidosis metabolik.
Karena itu, pada pasien harus dilakukan pemeriksaan elektrokardiogram dan
analisis gas darah. Pada keadaan ini harus diatasi dengan benar. Terapi yang dapat
diberikan adalah infus kalium.
Pemberian kalium intravena tidak boleh lebih dari 20 mmol per jam, dan
pada pasien dengan gangguan irama jantung harus diperhatikan. Pemberian
kalium secara oral lebih aman, karena kalium memasuki sirkulasi dengan lambat.
Sediaan kalium yang digunkan untuk peggantian kalium adalah bentuk garamnya
yaitu kalium klorida, kalium fosfat, dan kalium bikarbonat. Kalium fosfat
digunakan untuk mengganti kehilangan fosfat, sedangkan kalium yang
dikombinasikan dengan bikarbonat atau ion organik lainnya hanya
direkomendasikan ketika terdapat penurunan kadar kalium plasma dalam kondisi
asidosis metabolik.
Tatalaksana
Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan,
perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa
menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa
mempengaruhi kadar kalium serum.
a. Jumlah Kalium
Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti
kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium
yang dibutuhkan pasien. Namun, 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan
pada hipokalemia moderat dan berat. Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5
mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak
makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang ditoleransi pasien
karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan
menyediakan 60 mmol kalium.
b. Kecepatan pemberian kalium Kecepatan pemberian tidak boleh
dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L, maka kecepatan lazim
pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk
mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam.
Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. Pada kadar < 2 mEq/L, bisa
diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di
ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa
karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.
c. Pemberian kalium intravena. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke
dalam botol infus. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya
gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan
penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2—1,4 mmol/L karena stimulasi
pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl
0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan
pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan
beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat
diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur
sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.
Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena
cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.
d. Diet Kalium Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa
rata-rata 50-100 mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis,
pisang, aprikot, jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang). Berikut makanan
yang mengandung kalium tinggi.
Perhitungan Kebutuhan Cairan dan Elektrolite
1. Berat Badan : 50 kg
2. Kebutuhan cairan yang diperlukan :
Wanita, 50 kg kebutuhan cairan 35ml/kgbb/24jam
35 x 50kg = 1750 cc/24 jam
3. Kebutuhan Elektrolite
a. Deficit Kalium : (K serum yang diinginkan [mEq/liter] – K serum
yang diukur) x 0,25 x BB (kg)
(3.5 – 2.13) x 0.25 x 50 = 17.124 mEq
b. Na : 2-4 mEq/kgBB/24jam
(2-4) x 50kg = 70-140 meq/kgBB/24jam
c. K : 1-3 mEq/kgBB/24jam
(1-3) x 50kg = 35-105 mEq/kgBB/24jam
4. Terapi yang diberikan
- NaCl 0,9% 500cc/12jam sama dengan 1L/24jam
NaCl 0,9% memiliki kandungan Natrium 154 mEq/L dan Cl 154
mEq/L sehingga memenuhi kebutuhan Natrium yang diperlukan
dalam 24 jam.
- KCl 50 mEq atau sama dengan 2 flakon
KCl 1 flakon adalah 25cc mengandung K sebanyak 25mEq
sehingga memenuhi kebutuhan Kalium yang diperlukan dalam 24
jam.
BAB V
KESIMPULAN

Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat


mengkonduksi muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam
tubuh sangat esensial untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.
Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh dokter dengan tes darah meliputi
natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.
Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang
membantu keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi
neuromuskular; kalium, komponen utama cairan intraseluler yang membantu
regulasi fungsi neuromuskular dan tekanan osmotik; kalsium, kation yang
mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu pertumbuhan tulang serta
koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta aktivitas
intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan
darah.
Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai
dalam praktik klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor
penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium
bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui
kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia. Pemberian
kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi,
stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.
Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya
serta jenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya
konsumsi atau intake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat
dianjurkan. Jika pengobatan seperti diuretik mencetuskan gangguan elektrolit ini,
maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut
secara efektif. Terapi penggantian cairan atau elektrolit, baik melalui oral alatu
intravena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit menjadi normal.
DAFTAR PUSTAKA

1. Purmono A., 2015. Buku Kuliah Anastesi. EGC : Jakarta.


2. Gunawan, S., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. FKUI. Jakarta.
3. Sumantri S. Pendekatan diagnostik hipokalemia : sebuah laporan kasus
hipokalemia karena tubulopati ginjal. 2009.
4. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451–8. 8. Care E. Lder
are. 2016;(April).
5. Hypokalaemia SM. Guideline for the Management of Hypokalaemia in Adults.
2010;(July 2008):2009–10.
6. Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S,Siregar P, Aniwidyaningsih W,
dkk, ’Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit’ dalam Gangguan
Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi,
Diagnosis dan Tatalaksana, ed. ke-2, FK-UI, Jakarta,2008, hh. 29-114.
7. Ganong W.F, ’Fungsi Ginjal dan Miksi’ pada Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,
edisi ke-22, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,2005,hh. 725-756.
8. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, hh.307-400.
9. Matfin G. and Porth C.M, ‘Disorders of Fluid and Electrolyte Balance’ In:
Pathophysiology Concepts of Altered Health States, 8th Edition, McGraw Hill
Companies USA, 2009,pp. 761-803.
10. Siregar P, ‘Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit’ dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-5, Interna publishing, Jakarta, 2009, hh. 175-
189.
11. Soenarjo, Jatmiko HD. Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif Fakultas Kedokteran UNDIP/RSUP Dr. Kariadi. Semarang: Ikatan
Dokter Spesialis Anestesi dan Reanimasi (IDSAI) Cabang Jawa Tengah;
2010.p.259-64.
12. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Edisi kedua. Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2009; 133-
9.
13. Graber, A Mark. Terapi Cairan, Elektrolit dan Metabolik Edisi 3. Farmedia.
Jakarta: 2010..
14. Barash, P. G., Cullen, B. F., Stoelting, R. K., Cahalan, M. K., Stock, M. C.
2009. Handbook of Clinical Anesthesia. 6th edition. USA: Lippincott Williams
& Wilkins
15. Latief, S. A., Suryadi, K. A., Dachlan M. R. 2009. Petunjuk Praktis
Anestesiologi. Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif FKUI