Anda di halaman 1dari 16

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPTIC

Telah disetuji pada :


Hari :
Tanggal :

DISUSUN OLEH

THALIA HANA SEPTIARA MULYANA

201820461011091

PEMBIMBING AKADEMIK PEMBIMBING LAHAN


I. KONSEP DASAR TEORI
A. Definisi Syok Septik
Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai
potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini.Hasilnya adalah keadaan
ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth
vol. 3 edisi 8, 2002 dalam Siska, 2016).
Menurut M. A Henderson (1992 dalam Siska, 2016) Syok septic adalah syok
akibat infeksi berat, dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah. E. colli
merupakan kuman yang sering menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh
beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum
toksin. Hasilnya adalah keadaan ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam
kehidupan (Siska, 2016).
B. Etiologi Syok Septik
Syok septik diakibatkan oleh serangkaian peristiwa hemodinamik dan
metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh
system pertahanan tubuh (Siska, 2016).
Sepsis dan syok septik dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme
yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang
disebabkan oleh (Siska, 2016):
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp, Pseudomonassp, Bacteroides sp,
dan Proteus sp. Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pad dinding
selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah,
endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang meugikan
dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.
2. Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus
juga terlibat dalam timbulnya sepsis.
3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk
mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin
4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok
sepsis dan syok septik.
C. Fase-fase Syok Septik
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu (Siska, 2016):
a) Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh
tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan
meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal.
Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
b) Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang ditandi oleh curah
jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh untuk
mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume
intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit
dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal.
Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin
dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.
D. Faktor Resiko Syok Septik
1. Faktor-faktor penjamu (Siska, 2016)
a) Umur yang ekstrim
b) Malnutrisi
c) Kondisi lemah secara umum
d) Penyakit kronis
e) Penyalah gunaan obat atau alcohol
f) Splenektomi
g) Kegagalan banyak organ
2. Faktor-faktor yang tidak berhubungan (Siska, 2016)
a) Penggunaan kateter invasive
b) Prosedur-prosedur operasi
c) Luka karena cedera atau terbakar
d) Prosedur dianostik invasive
e) Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).
3. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi (Siska, 2016):
a) Kateter intravascular.
b) Kateter urine indwelling
c) Drainase luka operasi
d) Kateter, bolts intracranial.
e) Perangkat keras ortopedi
f) Selang nasogastrik.
g) Selang gastrointestinal
4. Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik (Siska, 2016)
a) Mediator Selular
1) Granulosit.
2) Limfosit
3) Makrofag
4) Monosit
b) Mediator Humoral
1) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.
2) Endotoksin / Eksotoksin.
3) Oksigen bebas radikals.
4) Faktor aktivasi trombosit.
5) Prostaglandin.
6) Trombokasan.
c) Mediator-Mediator Lain.
1) Endorfin.
2) Histamin.
3) Faktor depresan Miokardial.
E. Manifestasi Klinis Syok Septik
1) Manifestasi Kardiovaskular.
a) Perubahan Sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya
vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi
sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin,
histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat
menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan
berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan
demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan
TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi
tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah
yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia
laktat.
Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh
sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari jaringan
vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa
jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan.Selain itu
terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan
kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat
kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih (Siska, 2016).
b) Perubahan Miokardial
Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya fungsi
jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu
adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin
(Siska, 2016).
2) Manifestasi Pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung.Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi.Mengakibatkan pada
hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan.Neutropil teraktivasi dan
mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra
vaskuler paru-paru.Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-
bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan
peningkatan permeabilitas.Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium,
komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia (Siska, 2016).
3) Manifestasi Hematologi
Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen.Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-
respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine.Histamin
merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini
menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak
langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak
bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran
darah dan melemahkan metabolism selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya
menipisnya factor-faktor penggumpalan (Siska, 2016).
4) Manifestasi Metabolik
Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan
glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke
dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan
glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok
septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine.Protein otot dipecah
menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya
terakumulasi dalam aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus,
jaringan adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian
digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan
pembentukan laktat.Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi
sangat kekurangan energy (Siska, 2016).
5) Pencegahan.
Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat
mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan
pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis dengan
mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang
diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua
sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI,
Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah
(Siska, 2016):
6) Desinfeksi
Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan
dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah
menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan atau
membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan
dengan rendahnya infeksi (Siska, 2016).
7) Antibiotik
Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko
tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang
membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan
untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan
pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan.Serta aseptic
harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan (Siska, 2016).
F. Kriteria Syok Septik

(Irvan, Febyan, & Suparto, 2019)


G. Patofisiologi Syok Septik
Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan
kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi,
dimanifestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok
septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan
baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon
efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral
dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon
peradangan yang menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung jawab erhadap
kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic (Siska, 2016).
H. Pemeriksaan Penunjang Syok Septik
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain (Siska,
2016):
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yangdiasosiasikan
dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolism
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi karena
kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard
I. Penatalaksanaan Syok Septik
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka
dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum
menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien
(Roach, 1990). Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada
awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism
gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba,
antibiotik diganti dengan antibiotic yang secara lebih spesifik ditargetkan pada
organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.
Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan
kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen.
Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu
suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi
protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih
daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal. Untuk
mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, “sepsis”
memerlukan definisi yang lebih tepat.
Pada orang dewasa, istilah sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan
untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut ini:
(1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah
putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat
merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain,
pankreatitis atau jejas imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan
ini disebut sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak
mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis
sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik
terasa masuk akal dan penting (Siska, 2016).
J. Prognosis Syok Septik
Secara keseluruhan kematian terjadi pada lebih dari 25% pasien sepsis.
meskipun sepertifa dari kematian tersebut berlangsung dalam waktu 48 jam pertama
sete;ah timbulnya gejala, mortalitas terjasi 14 hari kemudian atau lebih. Kematian yang
terjadi kemudian ini sring disebabkan oleh infeksi yang tidak terkontrol dengan baik.
Komplikasi perawatan intensif ataupun oleh kegagalan organ multiple (Irvan, Febyan,
& Suparto, 2019).
K. Pathway Syok Septik
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-
gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.
Jika sistem perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme,
mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarateristikan dengan perubahan
hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system multiple.
1. Airway
a) yakinkan kepatenan jalan napas
b) berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera
mungkin ke ICU
2. Breathing
a) kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
b) kaji saturasi oksigen
c) periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
d) berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e) auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f) periksa foto thorak
3. Circulation
a) kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
b) monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
c) periksa waktu pengisian kapiler
d) pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e) berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
f) pasang kateter
g) lakukan pemeriksaan darah lengkap
h) siapkan untuk pemeriksaan kultur
i) catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC
j) siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k) berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
4. Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unrespons).
5. Exposure
Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana pasien ke arah lutut
dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada bagian tengkuk atau leher belakang.
6. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis.
Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur
kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak
diketahui cara memasukannya.
2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia
(penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000)
dengan peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur
dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis,
perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia) dapat terjadi karena
agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati, syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan
glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi, ketidakseimbangan /
gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut
hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan
mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.
Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam
abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang
menyerupai infark miokard.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran
darah ke perifer.
2. Hipertermi berhubungan dengan instabilitas termoregulasi.
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan syok septik
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan aliran darah kapiler paru
terganggu.
5. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake tidak adekuat.
C. Intervensi Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran
darah ke perifer
NOC : Circulation status dan Tissue Prefusion
a. Tekanan darah sistol 4
b. Tekanan darah diastole 4
c. Ortostatikhipertensi 4
d. Gerakan yang tidak disadari 4
e. Perubahan karakteristik kulit 4
f. Denyut nadi lemah 4
g. Perubahan sensasi 4
h. Warna kulit pucat 4
i. Kelemahan ekstremitas 4
Keterangan outcomes:
1 = Deviasi berat dari kisaran normal
2 = Deviasi cukup berat dari kisaran normal
3 = Deviasi sedang dari kisaran normal
4 = Deviasi ringan dari kisaran normal
5 = Tidak ada deviasi dari kisaran normal
NIC : Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese
3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian analgetik
8. Monitor adanya tromboplebitis
9. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake tidak adekuat.
NOC : Nutritional Status: food and Fluid Intake
a. Adanya peningkatan berat badan 4
b. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan 4
c. Identifikasi kebutuhan nutrisi 4
d. Tanda-tanda malnutrisi 4
e. Penurunan berat badan 4
Keterangan outcomes:
1 = Deviasi berat dari kisaran normal
2 = Deviasi cukup berat dari kisaran normal
3 = Deviasi sedang dari kisaran normal
4 = Deviasi ringan dari kisaran normal
5 = Tidak ada deviasi dari kisaran normal

NIC : Nutrition Management

1. Kaji adanya alergi makanan


2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
5. Berikan substansi gula.
6. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
7. Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
8. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
9. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
10. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
11. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2016). Nursing Interventions
Classification (NIC), edisi ke-6. Singapore: Elsevier.

Herdman, H. T., & Kamitsuru, S. (2015). Nanda International Inc. diagnosis keperawatan: definisi dan
klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC.

Irvan, Febyan, & Suparto. (2019). Sepsis dan Tatalaksana Berdasarkan Guidline Terbaru. Jurnal
Anestesiologi Indonesia.

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2016). Nursing Outcomes Classification (NOC),
5th edition. Singapore: Elsevier.

Siska. (2016). Penatalaksanaan Syok Septic. ejournal kesehatan.